मायोकार्डियल रोधगलन एटियलजि और रोगजनन। हृद्पेशीय रोधगलन

रोधगलन (एमआई)- कोरोनरी रक्त प्रवाह की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण हृदय की मांसपेशियों में इस्केमिक नेक्रोसिस के एक या अधिक फॉसी की घटना के कारण होने वाली एक तीव्र बीमारी।

पुरुषों में, एमआई महिलाओं की तुलना में अधिक आम है, खासकर कम उम्र के समूहों में। 21 से 50 वर्ष की आयु के रोगियों के समूह में, यह अनुपात 5:1 है, 51 से 60 वर्ष तक - 2:1 है। बाद की उम्र में महिलाओं में दिल के दौरे की संख्या में वृद्धि के कारण यह अंतर गायब हो जाता है। हाल ही में, युवा लोगों (40 वर्ष से कम उम्र के पुरुषों) में मायोकार्डियल रोधगलन की घटनाओं में काफी वृद्धि हुई है।

वर्गीकरण.एमआई को नेक्रोसिस के आकार और स्थान और रोग की प्रकृति को ध्यान में रखते हुए विभाजित किया गया है।

नेक्रोसिस की भयावहता के आधार पर, बड़े-फोकल और छोटे-फोकल मायोकार्डियल रोधगलन को प्रतिष्ठित किया जाता है।

हृदय की मांसपेशियों में गहराई तक परिगलन की व्यापकता को ध्यान में रखते हुए, एमआई के निम्नलिखित रूपों को वर्तमान में प्रतिष्ठित किया गया है:

♦ ट्रांसम्यूरल (दोनों शामिल हैं QS-,और क्यू-मायोकार्डियल रोधगलन,
पहले इसे "बड़ा फोकल" कहा जाता था);

♦ क्यू तरंग के बिना एमआई (परिवर्तन केवल खंड को प्रभावित करते हैं अनुसूचित जनजातिऔर जी तरंग;
पहले इसे "फाइन-फोकल" कहा जाता था) गैर-ट्रांसम्यूरल; कैसे
आमतौर पर सबएंडोकार्डियल होता है।

स्थानीयकरण के अनुसार, वे पूर्वकाल, शिखर, पार्श्व, सेप्टल में अंतर करते हैं
ताल, अवर (डायाफ्रामिक), पश्च और अवर बेसल।
संयुक्त घाव संभव हैं.

ये स्थान बाएं वेंट्रिकल को संदर्भित करते हैं जो एमआई से सबसे अधिक प्रभावित होता है। दाएं वेंट्रिकुलर रोधगलन अत्यंत दुर्लभ है।

पाठ्यक्रम की प्रकृति के आधार पर, एमआई को दीर्घ से अलग किया जाता है
पढ़ना, बार-बार होने वाला रोधगलन, बार-बार होने वाला रोधगलन।

एक लंबे पाठ्यक्रम की विशेषता एक के बाद एक दर्दनाक हमलों की लंबी (कई दिनों से लेकर एक सप्ताह या उससे अधिक) अवधि, धीमी मरम्मत प्रक्रिया (ईसीजी और रिसोर्प्शन-नेक्रोटिक सिंड्रोम में परिवर्तनों का लंबा रिवर्स विकास) है।

आवर्ती एमआई रोग का एक प्रकार है जिसमें एमआई के विकास के 72 घंटों से 4 सप्ताह के भीतर परिगलन के नए क्षेत्र दिखाई देते हैं, अर्थात। मुख्य स्कारिंग प्रक्रियाओं के अंत तक (पहले 72 घंटों के दौरान नेक्रोसिस के नए फॉसी की उपस्थिति एमआई ज़ोन का विस्तार है, न कि इसकी पुनरावृत्ति)।

आवर्तक रोधगलन का विकास प्राथमिक रोधगलन से जुड़ा नहीं है। आमतौर पर, आवर्तक एमआई अन्य कोरोनरी धमनियों के क्षेत्रों में पिछले रोधगलन की शुरुआत से आमतौर पर 28 दिनों से अधिक की अवधि के भीतर होता है। ये अवधि रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण, एक्स संशोधन द्वारा स्थापित की गई हैं (पहले यह अवधि 8 सप्ताह के रूप में निर्दिष्ट थी)।

एटियलजि.एमआई का मुख्य कारण कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस है, जो घनास्त्रता या एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका में रक्तस्राव से जटिल होता है (एमआई से मरने वालों में, 90-95% मामलों में कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस का पता लगाया जाता है)।

हाल ही में, एमआई की घटना में महत्वपूर्ण महत्व कार्यात्मक विकारों को दिया गया है, जिससे कोरोनरी धमनियों में ऐंठन होती है (हमेशा पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित नहीं होती) और कोरोनरी रक्त प्रवाह की मात्रा और ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के लिए मायोकार्डियल आवश्यकताओं के बीच तीव्र विसंगति होती है।

शायद ही कभी, एमआई के कारणों में कोरोनरी धमनियों का एम्बोलिज्म, सूजन वाले घावों के दौरान उनका घनास्त्रता (थ्रोम्बोएंगाइटिस, आमवाती कोरोनरीटिस, आदि), महाधमनी धमनीविस्फार को विच्छेदित करके कोरोनरी धमनियों के मुंह का संपीड़न आदि शामिल हैं। वे एमआई के विकास का कारण बनते हैं। 1% मामलों में और इस्केमिक हृदय रोग की अभिव्यक्तियों से संबंधित नहीं हैं।

एमआई की घटना में योगदान देने वाले कारक हैं:

1) कोरोनरी वाहिकाओं के बीच संपार्श्विक कनेक्शन की अपर्याप्तता
दामी और उनके कार्य में व्यवधान;

2) रक्त का थक्का बनाने वाले गुणों को मजबूत करना;

3) मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि;

4) मायोकार्डियम में माइक्रोसिरिक्युलेशन की गड़बड़ी।

अक्सर, एमआई बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार में स्थानीयकृत होता है, अर्थात। रक्त आपूर्ति बेसिन में एथेरोस्क्लेरोसिस सबसे अधिक प्रभावित होता है

रोधगलन की एटियलजि- बहुक्रियात्मक (ज्यादातर मामलों में, एक कारक नहीं, बल्कि उनका संयोजन कार्य करता है)। इस्केमिक हृदय रोग के लिए जोखिम कारक (20 से अधिक हैं): उच्च रक्तचाप, हाइपरलिपिडिमिया, धूम्रपान, शारीरिक अवरोध, अधिक वजन, मधुमेह (बुजुर्ग मधुमेह रोगियों में मायोकार्डियल रोधगलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अतालता 4 गुना अधिक और एएचएफ और सीएबीजी 2 गुना अधिक दिखाई देते हैं) अक्सर), गंभीर तनाव. वर्तमान में, हम IHD के लिए अधिकतम जोखिम गुणांक (घटते क्रम में) के साथ परिस्थितियों को सूचीबद्ध कर सकते हैं: करीबी रिश्तेदारों की उपस्थिति जिनमें IHD 55 वर्ष की आयु से पहले हुआ, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया 7 mmol/l से अधिक, प्रति दिन 0.5 पैक से अधिक धूम्रपान , शारीरिक निष्क्रियता, मधुमेह।

रोधगलन का प्रमुख कारक(95% में) - धमनी में रुकावट या उसके सबटोटल स्टेनोसिस के साथ एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के क्षेत्र में कोरोनरी धमनी का अप्रत्याशित घनास्त्रता। पहले से ही 50 वर्ष की आयु में, आधे लोगों में कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस देखा जाता है। आमतौर पर, प्लाक (एसीएस का पैथोफिजियोलॉजिकल सब्सट्रेट) के रेशेदार "टोपी" के टूटने के स्थल पर क्षतिग्रस्त एंडोथेलियम पर एक थ्रोम्बस होता है। यह क्षेत्र मध्यस्थों (थ्रोम्बोक्सेन एजी, सेरोटोनिन, एडीपी, प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक, थ्रोम्बिन, ऊतक कारक, आदि) को भी जमा करता है, जो प्लेटलेट्स, एरिथ्रोसाइट्स और कोरोनरी धमनी के यांत्रिक संकुचन के आगे एकत्रीकरण को उत्तेजित करता है। यह प्रक्रिया प्रकृति में गतिशील है और चक्रीय रूप से विभिन्न रूप धारण कर सकती है (कोरोनरी धमनी का आंशिक या पूर्ण अवरोध या उसका पुनर्संयोजन)। यदि पर्याप्त संपार्श्विक परिसंचरण नहीं है, तो थ्रोम्बस धमनी के लुमेन को बंद कर देता है और एसटी खंड में वृद्धि के साथ एमआई के विकास का कारण बनता है। थ्रोम्बस की लंबाई 1 सेमी होती है और यह प्लेटलेट्स, फाइब्रिन, लाल रक्त कोशिकाओं और सफेद रक्त कोशिकाओं से बना होता है।

शव परीक्षण में थ्रोम्बसइसके पोस्टमॉर्टम विश्लेषण के कारण अक्सर नहीं पाया जाता है। कोरोनरी धमनी के अवरुद्ध होने के बाद, मायोकार्डियल कोशिकाओं की मृत्यु तुरंत शुरू नहीं होती है, लेकिन 20 मिनट के बाद (यह प्रीलेथल चरण है)। मायोकार्डियम में ऑक्सीजन की आपूर्ति केवल 5 संकुचन के लिए पर्याप्त है, फिर हृदय "इस्केमिक कैस्केड" के विकास के साथ "भूखा" हो जाता है - कोरोनरी रोड़ा के बाद की घटनाओं का क्रम। मायोकार्डियल फाइबर की डायस्टोलिक छूट बाधित होती है, जिसके बाद हृदय की सिस्टोलिक सिकुड़न में कमी आती है, ईसीजी पर इस्किमिया के लक्षण दिखाई देते हैं और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ होती हैं। मायोकार्डियम (पूरी दीवार) को ट्रांसम्यूरल क्षति के साथ, यह प्रक्रिया 3 घंटे के बाद पूरी हो जाती है। लेकिन हिस्टोलॉजिकल रूप से, कोरोनरी रक्त प्रवाह बंद होने के 12-24 घंटे बाद ही कार्डियोमायोसाइट नेक्रोटिक हो जाता है। एमआई के अधिक दुर्लभ कारण:

लंबे समय तक कोरोनरी धमनी की ऐंठन(5% में), विशेष रूप से युवा लोगों में, प्रिंज़मेटल एनजाइना की पृष्ठभूमि के खिलाफ। एंजियोग्राफिक रूप से, कोरोनरी धमनियों में विकृति का पता नहीं लगाया जा सकता है। एंडोथेलियल डिसफंक्शन के कारण होने वाली कोरोनरी धमनी की ऐंठन, एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के एंडोथेलियम की अखंडता को नुकसान पहुंचा सकती है, और आमतौर पर लंबे समय तक नकारात्मक भावनाओं, मानसिक या शारीरिक तनाव, अत्यधिक शराब या निकोटीन नशा की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है। ऐसे कारकों की उपस्थिति में, मायोकार्डियम का "अधिवृक्क परिगलन" अक्सर कैटेकोलामाइन की एक बड़ी रिहाई के कारण होता है। इस प्रकार का एमआई अक्सर युवा "अंतर्मुखी" (जो "अपने भीतर सब कुछ पचा लेते हैं") में होता है। आमतौर पर, इन रोगियों में गंभीर टीएस या इतिहास में इसके संकेत नहीं होते हैं, लेकिन कोरोनरी जोखिम कारकों के संपर्क में होते हैं;

कोरोनरी धमनी के घाव(कोरोनराइटिस) पैनाटेरिटिस नोडोसा (एएनजीएलए), एसएलई, ताकायासु रोग, संधिशोथ, तीव्र आमवाती बुखार (सभी एमआई का 2-7%) के साथ, यानी। एमआई एक सिंड्रोम हो सकता है, अन्य बीमारियों की जटिलता;

कोरोनरी अन्त: शल्यतासंक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के साथ, एलवी या एलपीआर के मौजूदा भित्ति घनास्त्रता की पृष्ठभूमि के खिलाफ हृदय के बाएं कक्षों से थ्रोम्बोएम्बोलिज्म, कोरोनरी धमनियों की जन्मजात विसंगतियाँ;

कोरोनरी धमनियों का भित्ति मोटा होनाइंटिमा के चयापचय या प्रजनन संबंधी रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ (होमोसिस्टीनुरिया, फैब्री रोग, एमाइलॉयडोसिस, किशोर अंतरंग स्केलेरोसिस, छाती के एक्स-रे विकिरण के कारण होने वाली कोरोनरी फाइब्रोसिस);

मायोकार्डियल ऑक्सीजन असंतुलन- कोरोनरी धमनियों के माध्यम से रक्त के प्रवाह और मायोकार्डियम द्वारा ऑक्सीजन की खपत के बीच विसंगति (उदाहरण के लिए, महाधमनी दोष, थायरोटॉक्सिकोसिस, लंबे समय तक हाइपोटेंशन के साथ)। इस प्रकार, कोरोनरी धमनियों के काफी गंभीर एथेरोस्क्लोरोटिक घावों वाले कई रोगियों में, लेकिन प्लाक टूटने के बिना, एमआई उन स्थितियों में होता है जहां मायोकार्डियम में ऑक्सीजन वितरण काफी कम हो जाता है। इन रोगियों में ईसीजी आमतौर पर गहरी नकारात्मक टी तरंग और एसटी खंड अवसाद दिखाता है;

रुधिर संबंधी विकार- पॉलीसिथेमिया, थ्रोम्बोसाइटोसिस, गंभीर हाइपरकोएग्यूलेशन और डीआईसी सिंड्रोम।

हृद्पेशीय रोधगलन

नॉलेज बेस में अपना अच्छा काम भेजना आसान है। नीचे दिए गए फॉर्म का उपयोग करें.

समान कार्य

कोरोनरी हृदय रोग के नैदानिक ​​रूपों में से एक के रूप में रोधगलन, इसके पाठ्यक्रम की विशेषताएं, वर्गीकरण और क्षति के क्षेत्र। इस प्रक्रिया का रोगजनन, इसके मुख्य चरण और चल रहे परिवर्तन। रोधगलन के असामान्य रूप, लक्षण।

सार, 11/12/2010 को जोड़ा गया

मायोकार्डियल रोधगलन कोरोनरी हृदय रोग के नैदानिक ​​रूपों में से एक है, जो रक्त आपूर्ति की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण मायोकार्डियल क्षेत्र के परिगलन के विकास के साथ होता है। उच्च रक्तचाप के कारण.

प्रस्तुति, 12/12/2010 को जोड़ा गया

कोरोनरी हृदय रोग के नैदानिक ​​रूपों में से एक के रूप में रोधगलन। दर्द के असामान्य स्थानीयकरण के साथ परिधीय प्रकार का रोधगलन। मायोकार्डियल रोधगलन का दमा संबंधी रूप और इसके पाठ्यक्रम की विशेषताएं। कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग की अवधारणा।

प्रस्तुति, 05/28/2014 को जोड़ा गया

कोरोनरी हृदय रोग के नैदानिक ​​रूपों में से एक के रूप में मायोकार्डियल रोधगलन के विकास की अवधारणा और पूर्वापेक्षाएँ, जो अपर्याप्त रक्त आपूर्ति के कारण मायोकार्डियम के इस्केमिक नेक्रोसिस के विकास के साथ होती है। इसका निदान एवं उपचार.

प्रस्तुति, 09/08/2014 को जोड़ा गया

कोरोनरी हृदय रोग के नैदानिक ​​रूपों में से एक के रूप में मायोकार्डियल रोधगलन का अध्ययन, जो मायोकार्डियल क्षेत्र के परिगलन के विकास के साथ होता है। एमआई का वर्गीकरण, एटियलजि, पूर्वनिर्धारित कारक और उपचार। एमआई के अध्ययन के लिए निदान और वाद्य तरीके।

प्रस्तुति, 03/07/2011 को जोड़ा गया

कोरोनरी हृदय रोग के नैदानिक ​​रूपों में से एक के रूप में रोधगलन का विवरण। पूर्वगामी कारक, एटियलजि, रोग का निदान, प्राथमिक चिकित्सा। सर्जरी के लिए संकेत (बाईपास सर्जरी)। स्टेंटिंग का सार.

प्रस्तुति, 03/05/2011 को जोड़ा गया

कोरोनरी हृदय रोग के विकास, इसके रूपों (एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल रोधगलन) और जटिलताओं पर जोखिम कारकों का प्रभाव। कोरोनरी हृदय रोग के विकास का मुख्य कारण एथेरोस्क्लेरोसिस है। विकारों के औषध सुधार के निदान और सिद्धांत।

परीक्षण, 02/22/2010 को जोड़ा गया

कोरोनरी हृदय रोग का वर्गीकरण: अचानक कोरोनरी मृत्यु, एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल रोधगलन, कार्डियोस्क्लेरोसिस। जोखिम कारकों की पहचान. कोरोनरी हृदय रोग का रोगजनन. हृदय प्रणाली का अनुसंधान. रोधगलन का उपचार.

सार, 06/16/2009 को जोड़ा गया

कोरोनरी हृदय रोग के रूप: एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल रोधगलन, एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस। हृदय की मांसपेशियों (मायोकार्डियम) की ऑक्सीजन की आवश्यकता और उसकी डिलीवरी के बीच असंतुलन के कारण। इस्केमिक हृदय रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ। हीलिंग फिटनेस.

पाठ्यक्रम कार्य, 05/20/2011 को जोड़ा गया

कोरोनरी हृदय रोग में पैथोफिजियोलॉजिकल कारक: धमनी रुकावट की डिग्री और बाएं वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन की स्थिति। एनजाइना पेक्टोरिस की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ. मायोकार्डियल रोधगलन, अतालता, थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी और रेडियोआइसोटोप स्कैनिंग।

पाठ्यक्रम कार्य, 04/14/2009 को जोड़ा गया

प्रकाशित किया गया http://www.allbest.ru/

परिचय

कोरोनरी हृदय रोग आंतरिक रोगों के क्लिनिक में मुख्य समस्या है; डब्ल्यूएचओ सामग्री में इसे बीसवीं सदी की महामारी के रूप में वर्णित किया गया है। इसका आधार विभिन्न आयु वर्ग के लोगों में कोरोनरी हृदय रोग की बढ़ती घटना, विकलांगता का उच्च प्रतिशत और यह तथ्य था कि यह मृत्यु दर के प्रमुख कारणों में से एक है।

कोरोनरी हृदय रोग कुख्यात हो गया है, आधुनिक समाज में लगभग महामारी बन गया है।

कोरोनरी हृदय रोग आधुनिक स्वास्थ्य देखभाल की सबसे महत्वपूर्ण समस्या है। विभिन्न कारणों से, यह औद्योगिक देशों की आबादी के बीच मृत्यु के प्रमुख कारणों में से एक है। यह तीव्र गतिविधि के बीच, सक्षम शरीर वाले पुरुषों (महिलाओं से अधिक) पर अप्रत्याशित रूप से हमला करता है। जो लोग नहीं मरते वे अक्सर विकलांग हो जाते हैं।

कोरोनरी हृदय रोग को एक रोग संबंधी स्थिति के रूप में समझा जाता है जो तब विकसित होती है जब हृदय को रक्त की आपूर्ति की आवश्यकता और इसके वास्तविक कार्यान्वयन के बीच पत्राचार का उल्लंघन होता है। यह विसंगति तब हो सकती है जब मायोकार्डियल रक्त की आपूर्ति एक निश्चित स्तर पर रहती है, लेकिन इसकी आवश्यकता तेजी से बढ़ गई है, या जब आवश्यकता बनी हुई है, लेकिन रक्त की आपूर्ति कम हो गई है। विसंगति विशेष रूप से रक्त की आपूर्ति में कमी और मायोकार्डियम से रक्त प्रवाह की बढ़ती आवश्यकता के मामलों में स्पष्ट होती है।

वर्तमान में, दुनिया के सभी देशों में कोरोनरी हृदय रोग को एक स्वतंत्र बीमारी माना जाता है और इसमें शामिल किया गया है<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. कोरोनरी हृदय रोग के अध्ययन का इतिहास लगभग दो शताब्दियों का है। आज तक, इसकी बहुरूपता को इंगित करने वाली भारी मात्रा में तथ्यात्मक सामग्री जमा हो चुकी है। इससे कोरोनरी हृदय रोग के कई रूपों और इसके पाठ्यक्रम के कई प्रकारों में अंतर करना संभव हो गया। मुख्य ध्यान मायोकार्डियल रोधगलन पर आकर्षित होता है - कोरोनरी हृदय रोग का सबसे गंभीर और सामान्य तीव्र रूप।

हृद्पेशीय रोधगलन। परिभाषा

मायोकार्डियल रोधगलन कोरोनरी हृदय रोग के नैदानिक ​​रूपों में से एक है, जिसमें बिगड़ा हुआ कोरोनरी परिसंचरण के परिणामस्वरूप इस्केमिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस का विकास होता है। मायोकार्डियल रोधगलन एक ऐसी बीमारी है जो डॉक्टरों का बहुत ध्यान आकर्षित करती है। यह न केवल रोधगलन की आवृत्ति से निर्धारित होता है, बल्कि रोग की गंभीरता, पूर्वानुमान की गंभीरता और उच्च मृत्यु दर से भी निर्धारित होता है। रोगी और उसके आस-पास के लोग हमेशा उस विनाशकारी प्रकृति से बहुत प्रभावित होते हैं जिसके साथ रोग अक्सर विकसित होता है, जिससे दीर्घकालिक विकलांगता हो जाती है। "मायोकार्डियल रोधगलन" की अवधारणा का एक संरचनात्मक अर्थ है, जो मायोकार्डियल नेक्रोसिस का संकेत देता है - कोरोनरी वाहिकाओं के विकृति विज्ञान के परिणामस्वरूप इस्किमिया का सबसे गंभीर रूप।

मौजूदा राय के विपरीत, "कोरोनरी वाहिकाओं का अवरोध", "कोरोनरी वाहिकाओं का घनास्त्रता" और "मायोकार्डियल रोधगलन" शब्दों का अर्थ पूरी तरह से मेल नहीं खाता है, जिससे यह पता चलता है कि ये हैं:

· एथेरोमा प्लाक (अधिकतर) पर उत्पन्न होने वाले संवहनी घनास्त्रता के कारण कोरोनरी रोड़ा के साथ दिल का दौरा;

· किसी अन्य प्रकृति के कोरोनरी रोड़ा के साथ रोधगलन: एम्बोलिज्म, कोरोनरीटिस (महाधमनी सिफलिस), फैलाना, स्टेनोज़िंग एथेरोस्क्लेरोसिस, इंट्राम्यूरल हेमेटोमा, पोत के लुमेन में एक मोटी संवहनी दीवार के फैलाव के साथ या इसके नुकसान के स्थल पर अंतरंग टूटना और घनास्त्रता के साथ ( लेकिन एथेरोमा पट्टिका पर नहीं);

· बिना अवरोध के दिल का दौरा: पतन के दौरान कोरोनरी रक्त प्रवाह में महत्वपूर्ण कमी, बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता (कोरोनरी वाहिकाओं का प्रतिवर्त संकुचन, हृदय रक्त प्रवाह और कोरोनरी वाहिकाओं में रक्त प्रवाह में कमी, दाहिनी ओर उच्च रक्तचाप के कारण कोरोनरी शिरा प्रणाली में जमाव) अलिंद);

· महत्वपूर्ण और लंबे समय तक टैचीकार्डिया जो हाइपरट्रॉफ़िड हृदय में डायस्टोल को कम करता है;

· चयापचय संबंधी विकार (कैटेकोलामाइन की अधिकता, जो इसमें चयापचय को बढ़ाकर मायोकार्डियल एनोक्सिया का कारण बनती है);

· इंट्रासेल्युलर पोटेशियम स्तर में कमी और सोडियम सामग्री में वृद्धि।

अभ्यास से पता चलता है कि, भले ही कोई स्पष्ट कोरोनरी रोड़ा न हो, जो अपने आप में दिल का दौरा पड़ने के लिए पर्याप्त होगा (केवल अगर यह पोत के लुमेन के 70% से अधिक हो), रोड़ा अभी भी, ज्यादातर मामलों में, शामिल है दिल का दौरा पड़ने का रोगजनन. कोरोनरी धमनी रोड़ा के बिना मायोकार्डियल रोधगलन के मामले आमतौर पर एथेरोमेटस कोरोनरी पैथोलॉजी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होते हैं।

हृद्पेशीय रोधगलन। वर्गीकरण

विकास के चरणों के अनुसार:

1. प्रोड्रोमल अवधि (2-18 दिन)

2. सबसे तीव्र अवधि (एमआई की शुरुआत से 2 घंटे तक)

3. तीव्र अवधि (एमआई की शुरुआत से 10 दिन तक)

प्रवाह के साथ:

1. -मोनोसायक्लिक

2. - लम्बा

3. - आवर्ती रोधगलन (पहली कोरोनरी धमनी में, परिगलन का एक नया फोकस 72 घंटे से 8 दिनों तक होता है)

4. - दोहराया गया एमआई (एक अन्य कोर कला में, पिछले एमआई के 28 दिन बाद नेक्रोसिस का एक नया फोकस)

जानकारीमायोकार्डियल सी.टी. एटियलजि और रोगजनन

मायोकार्डियल रोधगलन का विकास बड़े और मध्यम आकार के हृदय वाहिकाओं को एथेरोस्क्लोरोटिक क्षति पर आधारित है।

मायोकार्डियल रोधगलन के विकास में एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ होने वाले रक्त गुणों में गड़बड़ी, बढ़े हुए जमाव की संभावना और प्लेटलेट्स में रोग संबंधी परिवर्तन का बहुत महत्व है। एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी दीवार पर, प्लेटलेट्स का संचय होता है और एक थ्रोम्बस बनता है, जो धमनी के लुमेन को पूरी तरह से बंद कर देता है।

मायोकार्डियल रोधगलन आमतौर पर पांचवें के अंत में विकसित होता है, लेकिन अधिक बार जीवन के छठे दशक में। मरीजों में महिलाओं से ज्यादा पुरुष हैं. वर्तमान में मायोकार्डियल रोधगलन के लिए पारिवारिक प्रवृत्ति का प्रमाण है। मायोकार्डियल रोधगलन का विकास गहन मानसिक कार्य और अपर्याप्त शारीरिक गतिविधि के साथ अत्यधिक परिश्रम से जुड़े पेशे और काम से होता है। उच्च रक्तचाप मायोकार्डियल रोधगलन के विकास में योगदान देने वाला एक कारक है। धूम्रपान और शराब की लत भी इस बीमारी के विकास में योगदान करती है। आधे रोगियों में, मायोकार्डियल रोधगलन के विकास में योगदान देने वाले कारकों में मानसिक आघात, चिंता और तंत्रिका तनाव पाए जाते हैं। यदि हृदय वाहिकाओं के क्षेत्र में संचार विफलता तेजी से होती है, जो रिफ्लेक्स ऐंठन या संवहनी घनास्त्रता के साथ देखी जाती है, तो मायोकार्डियम जल्दी से परिगलन से गुजरता है, जिसके परिणामस्वरूप दिल का दौरा पड़ता है।

रोधगलन के विकास के तंत्र में, निम्नलिखित आवश्यक हैं:

· धमनियों में ऐंठन, जिसमें एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन होते हैं जो वाहिकाओं के रिसेप्टर्स पर परेशान करने वाला प्रभाव डालते हैं, जिससे धमनियों में ऐंठन संबंधी संकुचन होता है;

· एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया द्वारा परिवर्तित धमनी का घनास्त्रता, अक्सर ऐंठन के बाद विकसित होता है;

· मायोकार्डियम की रक्त की आवश्यकता और प्रवाहित रक्त की मात्रा के बीच कार्यात्मक विसंगति, जो धमनियों में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तनों के परिणामस्वरूप भी उत्पन्न होती है।

मायोकार्डियम में रक्त प्रवाह और इसके लिए कार्यात्मक आवश्यकता के बीच तेजी से विकसित होने वाली विसंगति के साथ (उदाहरण के लिए, गंभीर शारीरिक गतिविधि के दौरान), मायोकार्डियम के विभिन्न हिस्सों में मांसपेशियों के ऊतकों (माइक्रोइन्फार्क्शन) के छोटे-फोकल परिगलन हो सकते हैं।

हृद्पेशीय रोधगलन। पथानाटॉमी

हृदय की मांसपेशियों में विकार इस्केमिक नेक्रोसिस के विकास से जुड़े होते हैं, जिसके विकास में कई चरण होते हैं:

· इस्केमिक (तीव्र अवधि) मायोकार्डियल नेक्रोसिस के गठन से पहले कोरोनरी वाहिका में रुकावट के बाद के पहले कुछ घंटे हैं। सूक्ष्म परीक्षण से मांसपेशियों के तंतुओं के विनाश, उनमें बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह के साथ केशिकाओं के विस्तार का पता चलता है।

· तीव्र अवधि - बीमारी के पहले 3-5 दिन, जब मायोकार्डियम में सीमा रेखा सूजन प्रतिक्रिया के साथ परिगलन प्रक्रियाएं प्रबल होती हैं। रोधगलन क्षेत्र में धमनियों की दीवारें सूज जाती हैं, उनका लुमेन लाल रक्त कोशिकाओं के एक सजातीय द्रव्यमान से भर जाता है, और परिगलन क्षेत्र की परिधि पर, ल्यूकोसाइट्स वाहिकाओं से निकलते हैं।

· उपतीव्र अवधि 5-6 सप्ताह तक चलती है, इस दौरान परिगलन के क्षेत्र में ढीले संयोजी ऊतक बनते हैं।

· घाव की अवधि रोग की शुरुआत से 5-6 महीने में एक पूर्ण संयोजी ऊतक निशान के गठन के साथ समाप्त हो जाती है।

कभी-कभी एक नहीं, बल्कि कई दिल के दौरे पड़ते हैं, जिसके परिणामस्वरूप हृदय की मांसपेशियों में निशानों की एक श्रृंखला बन जाती है, जो कार्डियोस्क्लेरोसिस की तस्वीर पेश करती हैं। यदि निशान बड़ा है और दीवार की मोटाई का एक महत्वपूर्ण हिस्सा कवर करता है, तो रक्तचाप के कारण यह धीरे-धीरे बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप क्रोनिक कार्डियक एन्यूरिज्म का निर्माण होता है।

मैक्रोस्कोपिक रूप से, मायोकार्डियल रोधगलन प्रकृति में इस्कीमिक या रक्तस्रावी होता है।

उनका आकार बहुत महत्वपूर्ण सीमाओं के भीतर भिन्न होता है - 1-2 सेमी व्यास से लेकर हथेली के आकार तक।

बड़े और छोटे फोकल में रोधगलन का विभाजन महान नैदानिक ​​​​महत्व का है। नेक्रोसिस प्रभावित क्षेत्र (ट्रांसम्यूरल रोधगलन) में मायोकार्डियम की पूरी मोटाई को कवर कर सकता है या एंडोकार्डियम और एपिकार्डियम के करीब स्थित हो सकता है; इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम और पैपिलरी मांसपेशियों का पृथक रोधगलन संभव है। यदि परिगलन पेरीकार्डियम तक फैलता है, तो पेरीकार्डिटिस के लक्षण होते हैं।

कभी-कभी एंडोकार्डियम के क्षतिग्रस्त क्षेत्रों में रक्त के थक्के पाए जाते हैं, जो प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियों के एम्बोलिज्म का कारण बन सकते हैं। व्यापक ट्रांसम्यूरल रोधगलन के साथ, प्रभावित क्षेत्र में हृदय की दीवार अक्सर खिंच जाती है, जो कार्डियक एन्यूरिज्म के गठन का संकेत देती है।

रोधगलन क्षेत्र में मृत हृदय की मांसपेशी की नाजुकता के कारण, यह टूट सकती है; ऐसे मामलों में, पेरिकार्डियल गुहा में बड़े पैमाने पर रक्तस्राव या इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के वेध (वेध) का पता लगाया जाता है।

हृद्पेशीय रोधगलन। नैदानिक ​​तस्वीर

अक्सर, रोधगलन की मुख्य अभिव्यक्ति उरोस्थि के पीछे और हृदय क्षेत्र में तीव्र दर्द होता है। दर्द अचानक होता है और जल्द ही गंभीर हो जाता है।

बायीं बांह, बायीं स्कैपुला, निचले जबड़े, इंटरस्कैपुलर स्पेस तक फैल सकता है। एनजाइना के दर्द के विपरीत, मायोकार्डियल रोधगलन के साथ दर्द बहुत अधिक तीव्र होता है और नाइट्रोग्लिसरीन लेने के बाद भी दूर नहीं होता है। ऐसे रोगियों में, बीमारी के दौरान कोरोनरी हृदय रोग की उपस्थिति, गर्दन, निचले जबड़े और बाएं हाथ में दर्द के विस्थापन को ध्यान में रखा जाना चाहिए। हालाँकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि बुजुर्ग लोगों में यह बीमारी सांस की तकलीफ और चेतना की हानि के रूप में प्रकट हो सकती है। यदि ये लक्षण मौजूद हैं, तो जल्द से जल्द इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम लेना आवश्यक है। यदि ईसीजी में मायोकार्डियल रोधगलन की विशेषता वाला कोई परिवर्तन नहीं दिखता है, तो ईसीजी के बार-बार पुनः पंजीकरण की सिफारिश की जाती है।

कुछ मामलों में रोधगलन अचानक विकसित होता है। ऐसे कोई संकेत नहीं हैं जो इसका पूर्वाभास कराते हों, कभी-कभी उन लोगों में जो पहले कोरोनरी हृदय रोग से पीड़ित नहीं थे। यह घर, कार्यस्थल, परिवहन आदि में अचानक मृत्यु के मामलों की व्याख्या करता है।

कुछ रोगियों में, दिल का दौरा पड़ने से पहले की घटनाएं देखी जाती हैं; वे 50% रोगियों में होती हैं। मायोकार्डियल रोधगलन के अग्रदूत एनजाइना हमलों की आवृत्ति और तीव्रता में परिवर्तन हैं। वे अधिक बार होने लगते हैं, कम शारीरिक तनाव के साथ, अधिक लगातार हो जाते हैं, लंबे समय तक रहते हैं, कुछ रोगियों में वे आराम करते समय होते हैं, और दर्दनाक हमलों के बीच के अंतराल में, कभी-कभी हल्का दर्द या दबाव की भावना बनी रहती है। दिल. कुछ मामलों में, मायोकार्डियल रोधगलन दर्द से नहीं, बल्कि सामान्य कमजोरी और चक्कर आने के लक्षणों से पहले होता है।

मायोकार्डियल रोधगलन की विशेषता उच्च तीव्रता और दर्द की लंबी अवधि है। दर्द प्रकृति में दबाने और निचोड़ने वाला होता है। कभी-कभी वे असहनीय हो जाते हैं और अंधकार या चेतना की पूर्ण हानि का कारण बन सकते हैं। दर्द पारंपरिक वैसोडिलेटर्स के उपयोग से समाप्त नहीं होता है, और कभी-कभी मॉर्फिन इंजेक्शन से भी नहीं रुकता है। लगभग 15% रोगियों में, दर्दनाक हमला एक घंटे से अधिक नहीं रहता है, एक तिहाई रोगियों में - 24 घंटे से अधिक नहीं, 40% मामलों में - 2 से 12 घंटे तक, 27% रोगियों में - 12 घंटे से अधिक .

कुछ रोगियों में, रोधगलन की घटना सदमे और पतन के साथ होती है। मरीजों में अचानक सदमा और पतन विकसित होता है। रोगी को गंभीर कमजोरी महसूस होती है, चक्कर आते हैं, चेहरा पीला पड़ जाता है, पसीना आता है और कभी-कभी अंधेरा छा जाता है या चेतना का अल्पकालिक नुकसान भी हो जाता है। कुछ मामलों में, मतली और उल्टी, और कभी-कभी दस्त दिखाई देते हैं। रोगी को बहुत अधिक प्यास लगती है। नाक के अंग और सिरे ठंडे हो जाते हैं, त्वचा नम हो जाती है और धीरे-धीरे राख-ग्रे रंग का हो जाता है।

रक्तचाप तेजी से गिर जाता है, कभी-कभी पता ही नहीं चलता। रेडियल धमनी पर नाड़ी कमजोर है या बिल्कुल भी स्पर्शनीय नहीं है; रक्तचाप जितना कम होगा, पतन उतना ही गंभीर होगा।

ऐसे मामलों में पूर्वानुमान लगाना विशेष रूप से कठिन होता है जहां ब्रैकियल धमनी में रक्तचाप निर्धारित नहीं होता है।

पतन के दौरान दिल की धड़कनों की संख्या सामान्य, बढ़ सकती है, कभी-कभी कम हो सकती है, और टैचीकार्डिया अधिक बार देखा जाता है। शरीर का तापमान थोड़ा बढ़ जाता है।

सदमे और पतन की स्थिति घंटों या दिनों तक भी बनी रह सकती है, जिसका पूर्वानुमानित मूल्य खराब है।

वर्णित नैदानिक ​​तस्वीर सदमे के पहले चरण से मेल खाती है। कुछ रोगियों को मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत में ही सदमे के दूसरे चरण के लक्षणों का अनुभव होता है। इस अवधि के दौरान, रोगी उत्साहित, बेचैन, इधर-उधर भागते रहते हैं और उन्हें अपने लिए जगह नहीं मिल पाती है। रक्तचाप बढ़ सकता है.

छोटे घेरे में जमाव के लक्षणों की घटना से नैदानिक ​​तस्वीर बदल जाती है और रोग का निदान बिगड़ जाता है।

कुछ रोगियों में सांस की गंभीर कमी और घुटन और कभी-कभी दमा की स्थिति के साथ तीव्र प्रगतिशील बाएं वेंट्रिकुलर विफलता विकसित होती है। दाएं वेंट्रिकुलर विफलता आमतौर पर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की उपस्थिति में विकसित होती है।

वस्तुनिष्ठ लक्षणों में हृदय की सीमाओं का बाईं ओर बढ़ना शामिल है। हृदय की ध्वनियाँ अपरिवर्तित या दबी हुई होती हैं। कुछ रोगियों में सरपट दौड़ने की लय सुनाई देती है, जो हृदय की मांसपेशियों की कमजोरी का संकेत देती है। माइट्रल वाल्व पर एक बड़बड़ाहट सुनाई देती है।

हृदय के क्षेत्र में फैले हुए हृदय आवेग या धड़कन की उपस्थिति हृदय धमनीविस्फार का संकेत दे सकती है। दुर्लभ मामलों में पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ को सुनना कुछ महत्व रखता है, जो पेरिकार्डियम तक नेक्रोसिस के फैलने का संकेत देता है। मायोकार्डियल रोधगलन वाले मरीजों को जठरांत्र संबंधी मार्ग के महत्वपूर्ण विकारों का अनुभव हो सकता है - मतली, उल्टी, अधिजठर क्षेत्र में दर्द, रुकावट के लक्षणों के साथ आंतों की पैरेसिस।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में बहुत महत्वपूर्ण विकार हो सकते हैं। कुछ मामलों में, तेज दर्द के दौरे के साथ बेहोशी और चेतना की अल्पकालिक हानि भी होती है। कभी-कभी रोगी गंभीर सामान्य कमजोरी की शिकायत करता है; कुछ रोगियों में लगातार हिचकी आने लगती है, जिसे खत्म करना मुश्किल हो जाता है। कभी-कभी आंतों की पैरेसिस गंभीर सूजन और पेट दर्द के साथ विकसित होती है। विशेष महत्व के मस्तिष्क परिसंचरण के अधिक गंभीर विकार हैं जो मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान विकसित होते हैं और कभी-कभी सामने आते हैं। खराब मस्तिष्क परिसंचरण कोमा, आक्षेप, पैरेसिस और भाषण हानि से प्रकट होता है। अन्य मामलों में, मस्तिष्क के लक्षण बाद में विकसित होते हैं, अधिकतर 6वें और 10वें दिन के बीच।

विभिन्न प्रणालियों और अंगों से ऊपर वर्णित विशिष्ट लक्षणों के अलावा, मायोकार्डियल रोधगलन के रोगियों को सामान्य लक्षणों का भी अनुभव होता है, जैसे बुखार, रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि, साथ ही कई अन्य जैव रासायनिक परिवर्तन। तापमान प्रतिक्रिया सामान्य है, जो अक्सर पहले दिन और यहां तक ​​कि घंटों में विकसित होती है। प्रायः तापमान 38°C से अधिक नहीं होता। आधे रोगियों में यह पहले सप्ताह के अंत तक गिर जाता है, बाकी में - दूसरे के अंत तक।

इस प्रकार, रोधगलन के निम्नलिखित नैदानिक ​​रूपों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

· एंजाइनल फॉर्म (उरोस्थि के पीछे या हृदय क्षेत्र में दर्द के हमले से शुरू होता है);

· दमा संबंधी रूप (हृदय अस्थमा के दौरे से शुरू होता है);

कोलैप्टॉइड रूप (पतन के विकास से शुरू होता है);

· मस्तिष्क रूप (दर्द और फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की उपस्थिति से शुरू होता है);

· पेट का आकार (पेट के ऊपरी हिस्से में दर्द और अपच संबंधी लक्षणों का प्रकट होना);

· दर्द रहित रूप (मायोकार्डियल रोधगलन की छिपी हुई शुरुआत);

· मिश्रित रूप.

हृद्पेशीय रोधगलन। निदान

नैदानिक ​​निदान। यदि पर्याप्त संपार्श्विक हैं जो सही समय पर कार्य करना शुरू कर देते हैं तो मायोकार्डियल रोधगलन स्पर्शोन्मुख रूप से विकसित हो सकता है (यह घटना अक्सर सही कोरोनरी धमनी के क्षेत्र में देखी जाती है)।

मायोकार्डियल रोधगलन का सबसे आम और स्पष्ट व्यक्तिपरक संकेत दर्द है, जो चिकित्सकीय रूप से दिल के दौरे की शुरुआत को दर्शाता है। यह आमतौर पर शारीरिक तनाव पर स्पष्ट निर्भरता के बिना अचानक होता है। यदि रोगी को पहले दर्दनाक दौरे पड़े हों, तो रोधगलन के विकास के दौरान दर्द पहले की तुलना में अधिक गंभीर हो सकता है; इसकी अवधि घंटों में मापी जाती है - 1 से 36 घंटे तक और नाइट्रो डेरिवेटिव के उपयोग से राहत नहीं मिलती है।

कोरोनरी दर्द के हमलों के विपरीत, जो मायोकार्डियल रोधगलन के विकास के साथ नहीं होते हैं, दिल के दौरे के दौरान दर्द उत्तेजना की स्थिति के साथ हो सकता है, जो इसके गायब होने के बाद भी जारी रह सकता है। 40% मामलों में, दिल का दौरा औसतन 15 दिनों में एक मध्यवर्ती सिंड्रोम से पहले होता है (जो 10% मामलों में कोरोनरी मूल के दर्द की पहली अभिव्यक्ति है)। दिल के दौरे के संबंध में गायब हुए दर्द का फिर से शुरू होना एक खतरनाक संकेत है, क्योंकि यह एक नए दिल के दौरे की उपस्थिति, पुराने के फैलने या फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं के एम्बोलिज्म की घटना का संकेत देता है।

मायोकार्डियल रोधगलन के 75% मामलों में गंभीर दर्द होता है। इसके साथ-साथ, दूसरी योजना के व्यक्तिपरक लक्षण आमतौर पर नोट किए जाते हैं: पाचन तंत्र के विकार (मतली, उल्टी, हिचकी), तंत्रिका-वनस्पति विकार (पसीना, ठंडे हाथ, आदि)।

25% मामलों में, मायोकार्डियल रोधगलन बिना दर्द के शुरू होता है (इसलिए, अक्सर अज्ञात रहता है) या दर्द कम स्पष्ट होता है, कभी-कभी प्रकृति में असामान्य होता है और इसलिए इसे एक माध्यमिक संकेत माना जाता है, जो अन्य लक्षणों को जन्म देता है जो आमतौर पर जटिलताओं का संकेत होते हैं रोधगलन का. इनमें डिस्पेनिया (दिल की विफलता) शामिल है - 5% मामलों में, एस्थेनिया; हानि के साथ लिपोटॉमी: परिधीय परिसंचरण (पतन) - 10% मामलों में; विभिन्न अन्य अभिव्यक्तियाँ (फुफ्फुसीय फुफ्फुसीय) - 2% मामलों में। वस्तुनिष्ठ परीक्षण करने पर, रोगी पीला, ठंडा, कभी-कभी सियानोटिक, हाथ-पांव वाला होता है। तचीकार्डिया आमतौर पर होता है; ब्रैडीकार्डिया (ब्लॉक) कम आम है।

सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप का स्तर आमतौर पर कम हो जाता है। यह कमी जल्दी प्रकट होती है, प्रगतिशील होती है, और यदि स्पष्ट होती है, तो पतन के विकास का संकेत देती है।

शीर्षस्थ आवेग कमजोर हो जाता है। गुदाभ्रंश पर, हृदय की ध्वनियाँ धीमी हो सकती हैं। डायस्टोल में, एक चौथी ध्वनि (एट्रियल गैलप) और कम अक्सर तीसरी ध्वनि (वेंट्रिकुलर गैलप) सुनाई देती है, और सिस्टोल में, एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है, जो अपेक्षाकृत अक्सर (50% मामलों में) हाइपोटेंशन और शिथिलता से जुड़ी होती है। पैपिलरी मांसपेशियाँ।

10% मामलों में, आंतरायिक प्रकृति के पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ की उपस्थिति का भी वर्णन किया गया है।

हाइपरथर्मिया लगातार देखा जाता है। यह दर्द शुरू होने के 24 - 48 घंटे बाद प्रकट होता है और 10 - 15 दिनों तक रहता है। एक ओर तापमान की ऊंचाई और अवधि और दूसरी ओर दिल के दौरे की गंभीरता के बीच एक संबंध है।

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डायग्नोस्टिक्स

दिल के दौरे के साथ होने वाले इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परिवर्तन मायोकार्डियम में प्रक्रिया के समानांतर विकसित होते हैं। हालाँकि, एक ओर इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ़िक डेटा और दूसरी ओर नैदानिक ​​लक्षणों के बीच हमेशा घनिष्ठ संबंध नहीं होता है।

चिकित्सकीय तौर पर एक विशिष्ट इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्ति के साथ "मूक" रोधगलन ज्ञात है।

अज्ञात दिल के दौरे के लंबे समय बाद, ईसीजी दिल के दौरे की सिकाट्रिकियल अवधि की डेटा विशेषता का खुलासा करता है।

चिकित्सकीय और जैवरासायनिक रूप से स्पष्ट रोधगलन, लेकिन इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक रूप से "मूक" भी ज्ञात हैं। इन रोधगलन में, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति नियमित रिकॉर्डिंग के लिए प्रक्रिया के स्थानीयकरण के "असुविधाजनक" होने का परिणाम प्रतीत होती है।

मायोकार्डियल रोधगलन की घटना के बाद, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन कई विशिष्ट परिवर्तनों का संकेत देते हैं, जिसमें कुछ विशिष्ट रोग वैक्टर की उपस्थिति शामिल है।

मायोकार्डियल रोधगलन का इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निदान निम्नलिखित तीन तत्वों पर आधारित है:

1. तीन विशिष्ट ईसीजी परिवर्तनों का सह-अस्तित्व:

· क्यूआरएस विकृति (पैथोलॉजिकल क्यू, आर तरंग वोल्टेज में कमी) - "नेक्रोसिस";

· एसटी खंड में वृद्धि - "नुकसान";

· टी तरंग का विरूपण - "इस्किमिया।"

2. पैथोलॉजिकल वैक्टरों की विशेषता अभिविन्यास जो इन तीन संशोधनों को "जन्म देते हैं":

· एसटी खंड के गठन के समय दिखाई देने वाले क्षति वैक्टर रोधगलन क्षेत्र की ओर उन्मुख होते हैं;

· रोधगलन क्षेत्र से स्वस्थ क्षेत्र की ओर "भागने" से, "नेक्रोसिस" वैक्टर उन्मुख होते हैं, जो क्यू तरंग के गठन के समय उत्पन्न होते हैं, जिससे गहरी नकारात्मक क्यू तरंगें और "इस्किमिया" वैक्टर उत्पन्न होते हैं, जो दिखाई देते हैं टी तरंग के निर्माण के दौरान ईसीजी का अंत, नकारात्मक टी तरंगों का कारण बनता है

3. समय के साथ इन तीन प्रकार के परिवर्तनों का विकास, जिनमें Q(-) और ST(+) नेक्रोसिस की शुरुआत के बाद पहले घंटे के भीतर दिखाई देते हैं, और T तरंग में परिवर्तन लगभग 24 घंटों के बाद होता है।

आमतौर पर, पहले दिन के दौरान पारडियू तरंगों की उपस्थिति Q(-), ST(+) और T(-) होती है। इसके बाद, धीरे-धीरे (4-5 सप्ताह) एसटी खंड आइसोइलेक्ट्रिक लाइन पर लौट आता है, एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग बनती है, और एक नकारात्मक टी तरंग बनी रहती है।

ऊंचे एसटी खंड के साथ एक ईसीजी, एक असामान्य तरंग, लेकिन एक सामान्य टी तरंग एक बहुत ही हालिया मायोकार्डियल रोधगलन (24 घंटे से कम) से मेल खाती है। यदि नकारात्मक टी भी है, तो रोधगलन 24 घंटे से अधिक, लेकिन 5-6 सप्ताह से कम रहता है। यदि एसटी आइसोइलेक्ट्रिक है और केवल पैथोलॉजिकल क्यू और नकारात्मक टी हैं, तो रोधगलन पहले ही ठीक हो चुका है और 6 सप्ताह से अधिक पुराना है।

हमें यह भी नहीं भूलना चाहिए कि दिल के दौरे के अपेक्षाकृत बड़ी संख्या में मामलों (30% तक) में, ईसीजी कोई रोग संबंधी संकेत नहीं छोड़ता है।

रोधगलन का इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक स्थानीयकरण मायोकार्डियम में पैथोलॉजिकल फोकस के स्थानीयकरण से भिन्न नहीं होता है।

केवल बाएं वेंट्रिकल में स्थानीयकृत रोधगलन को ईसीजी पर ऐटेरोलेटरल ("पूर्वकाल") रोधगलन के मामले में दर्ज किया जाएगा, जिसमें लीड I, aVL और V6 में विशिष्ट परिवर्तन (क्यू असामान्य, एसटी ऊंचा और टी नकारात्मक) होंगे, और के मामलों में डायाफ्रामिक रोधगलन ("पश्च"), लीड III, II और aVF में विशिष्ट परिवर्तन नोट किए जाएंगे। ऐसे कई संभावित स्थान हैं जो मुख्य दो प्रकारों के भिन्न रूप हैं। स्थलाकृतिक विश्लेषण के लिए मुख्य बात पैथोलॉजिकल वैक्टर और इष्टतम अभिविन्यास के साथ लीड के बीच संबंध की पहचान करना है। विशिष्ट मैनुअल में सभी प्रकारों का व्यापक रूप से वर्णन किया गया है।

फिर भी, उस बिंदु पर चर्चा करना आवश्यक है जो मायोकार्डियल रोधगलन के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निदान में आने वाली कठिनाइयों को कम करेगा, अर्थात् दिल का दौरा और पेडिकल (तंत्रिका बंडल) की नाकाबंदी का संयोजन।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम में लगभग धनु अभिविन्यास होता है, जबकि उसके बंडल की दो शाखाएं स्थित होती हैं: दाईं ओर सामने (कपाल), बाईं ओर दो शाखाओं के साथ पीछे (दुम)।

इस प्रकार, एक "पूर्वकाल" रोधगलन को दाहिने पैर की नाकाबंदी के साथ जोड़ा जा सकता है, और एक "पश्च" रोधगलन को बाएं पैर की नाकाबंदी के साथ जोड़ा जा सकता है, जो अधिक दुर्लभ है, क्योंकि इसके कारण एक साथ चालन विकार की कल्पना करना मुश्किल है मायोकार्डियम में नेक्रोटिक प्रक्रिया इस तथ्य के कारण होती है कि बाएं पैर को बनाने वाली प्रत्येक शाखा को विभिन्न स्रोतों से रक्त की आपूर्ति प्राप्त होती है।

चूंकि बंडल शाखा ब्लॉकों के साथ क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स और एसटी-टी खंड की विकृति आमतौर पर बहुत महत्वपूर्ण होती है, वे दिल के दौरे के संकेतों को छुपा सकते हैं। चार संभावित संयोजन हैं:

· "पूर्वकाल" या "पश्च" रोधगलन के साथ दाहिने पैर की नाकाबंदी;

· "पूर्वकाल" या "पश्च" रोधगलन के साथ बाएं पैर की नाकाबंदी।

दाएं पैर के ब्लॉक को टर्मिनल नकारात्मक भाग (एस) में एक विस्तारित क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के दाएं-बाएं अभिविन्यास (आई, एवीएल, वीई) के साथ लीड में उपस्थिति, एक सकारात्मक टी तरंग की विशेषता है।

एक "पूर्वकाल" रोधगलन का पता उसी लीड में लगाया जाता है और इसे पैथोलॉजिकल क्यू की उपस्थिति, आरएस-टी में बदलाव और एक नकारात्मक टी द्वारा व्यक्त किया जाता है। सही बंडल शाखा की नाकाबंदी और "पूर्वकाल" रोधगलन के संयोजन के साथ एक शाखा ब्लॉक की पृष्ठभूमि, लीड I, aVL और V6 में दिल के दौरे के लक्षण दिखाई देते हैं: Q तरंग, R आयाम में कमी या तरंग 5 का गायब होना, नकारात्मक T तरंगें।

कपाल-पुच्छीय अभिविन्यास (III, एवीएफ, II) वाले लीड में "पोस्टीरियर" रोधगलन अधिक स्पष्ट होता है, जहां दायां पैर ब्लॉक क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स की छवि को बदलता है और टी तरंग कम होती है।

नतीजतन, दाहिने पैर के ब्लॉक और "पश्च" रोधगलन के संयोजन के मामले में रोधगलन के संकेतों की उपस्थिति स्थापित करना आसान है।

बाएं पैर की रुकावट को अक्सर दिल के दौरे के साथ जोड़ा जाता है। दाएं-बाएं ओरिएंटेशन (I, aVL, V6) वाले लीड में, यह केंद्रीय सकारात्मक भाग (R चपटा) में QRS कॉम्प्लेक्स के विस्तार की विशेषता है; नकारात्मक टी तरंग.

पूर्वकाल (संयुक्त) रोधगलन के साथ, क्यू तरंगें या आर आयाम में कमी, और एसटी खंड का ऊपर की ओर बदलाव इन लीडों में दिखाई दे सकता है।

जब बाईं बंडल शाखा की नाकाबंदी को कपाल-पुच्छीय अभिविन्यास (III, एवीएफ, II) के साथ लीड में "पश्च" रोधगलन के साथ जोड़ा जाता है, तो बढ़ी हुई एसटी को सुचारू किया जाता है, नकारात्मक टी तरंगें दिखाई देती हैं (बहुत स्पष्ट, क्योंकि इन लीड में) बाएं बंडल सकारात्मक की नाकाबंदी के साथ टी तरंगें हैं)।

प्रयोगशाला निदान

प्रयोगशाला निदान. नैदानिक ​​​​निदान की पुष्टि कई बायोह्यूमोरल परीक्षणों द्वारा की जाती है। पॉलीन्यूक्लिओसिस के साथ ल्यूकोसाइटोसिस जल्दी (पहले 6 घंटों में) प्रकट होता है और 3-6 दिनों तक बना रहता है, कम अक्सर 2-3 सप्ताह तक।

ल्यूकोसाइटोसिस की मात्रा और रोधगलन की सीमा के बीच एक निश्चित संबंध है। लंबे समय तक ल्यूकोसाइटोसिस से जटिलताओं के विकास (बार-बार रोधगलन, फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं का अन्त: शल्यता, ब्रोन्कोपमोनिया) का संदेह पैदा होना चाहिए।

आरओई नेक्रोटिक प्रक्रिया और मायोकार्डियम में निशान के समानांतर बढ़ता है। यह पहले 2 दिनों में धीरे-धीरे बढ़ता है और पहले सप्ताह में अपने उच्चतम स्तर पर पहुंच जाता है, और फिर 5-6 सप्ताह में कम हो जाता है।

हाइपरफाइब्रिनोजेनमिया: पहले 3 दिनों में फाइब्रिनोजेन 2-4 ग्राम% से बढ़कर 6-8 ग्राम% हो जाता है, फिर 2-3 सप्ताह के बाद सामान्य हो जाता है। ल्यूकोसाइटोसिस की तरह, हाइपरफाइब्रिनोजेनमिया का स्तर रोधगलन के आकार के समानांतर बढ़ता है। हाइपरकोएग्यूलेबिलिटी और हाइपरग्लेसेमिया से रोधगलन का पूर्वानुमान कम होता है क्योंकि ये परीक्षण परिवर्तनशील होते हैं। कुछ एंजाइमों के स्तर में वृद्धि एक अपेक्षाकृत विशिष्ट कारक है।

एंजाइमों के दो समूह होते हैं जिनका स्तर दिल के दौरे के दौरान बढ़ जाता है:

1. स्तर में तेजी से वृद्धि वाले एंजाइम - टीजीओ (ट्रांसएमिनेज़ ग्लूटामॉक्सैलासेट और सीपीके (क्रिएटिन फ़ॉस्फ़ोकिनेज़)। उनका स्तर पहले घंटों में बढ़ना शुरू हो जाता है और 3-5 दिनों के भीतर बहाल हो जाता है।

2. एंजाइम जिनका स्तर अधिक धीरे-धीरे बढ़ता है - एलडीएच (लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज)। यह पहले घंटों से बढ़ता है और 10-14 दिनों तक सामान्य हो जाता है।

सबसे विश्वसनीय एंजाइम परीक्षण टीजीओ है, जो दिल के दौरे के 95% मामलों में देखा जाता है।

इस परीक्षण का लाभ यह है कि यह उन विकृतियों में नहीं देखा जाता है जिनमें मायोकार्डियल रोधगलन (इंटरमीडिएट सिंड्रोम, पेरिकार्डिटिस) के संबंध में विभेदक निदान निर्णय की आवश्यकता होती है। यदि किसी अन्य विकृति विज्ञान में इस एंजाइम के स्तर में वृद्धि अभी भी महत्वपूर्ण है, तो यह मायोकार्डियल रोधगलन की तुलना में कम है।

हालाँकि, यह नहीं भूलना चाहिए कि टीजीओ की संख्या प्लीहा, आंतों, गुर्दे, तीव्र अग्नाशयशोथ, हेमोलिटिक संकट, गंभीर चोटों और जलन, मांसपेशियों की क्षति, सैलिसिलेट और कूमारिन श्रृंखला की एंटीकोआगुलेंट दवाओं के उपयोग के बाद भी बढ़ सकती है। , यकृत विकृति के कारण शिरापरक ठहराव के साथ। इसलिए, व्यावहारिक रूप से बायोह्यूमोरल परीक्षणों से निम्नलिखित को ध्यान में रखा जाना चाहिए:

· ल्यूकोसाइटोसिस, जो जल्दी प्रकट होता है और हमें रोधगलन की सीमा के बारे में कुछ निष्कर्ष निकालने की अनुमति देता है;

· टीजीओ, जो बहुत जल्दी प्रकट होता है लेकिन जल्दी ही गायब हो जाता है और कमोबेश एक विशिष्ट परीक्षण है;

· आरओई, जिसका त्वरण दिल के दौरे के विकास के साथ-साथ होता है और पिछले दो परीक्षणों की तुलना में बाद में प्रकट होता है।

सूचीबद्ध नैदानिक, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक और बायोहुमोरल तत्वों के एक साथ विश्लेषण से, मायोकार्डियल रोधगलन के विभेदक निदान की समस्या काफी सरल हो जाती है। हालाँकि, कुछ मामलों में, नैदानिक ​​​​संदेह उत्पन्न हो सकते हैं, इसलिए किसी को कई बीमारियों को ध्यान में रखना चाहिए जिनके साथ मायोकार्डियल रोधगलन कभी-कभी भ्रमित होता है।

बीमारियों का एक सामान्य लक्षण जिसे मायोकार्डियल रोधगलन से अलग किया जाना चाहिए वह है सीने में दर्द। मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान दर्द में स्थानीयकरण, तीव्रता और अवधि के संबंध में कई विशिष्ट विशेषताएं होती हैं, जो आम तौर पर इसे एक अद्वितीय चरित्र देती हैं।

हृद्पेशीय रोधगलन। क्रमानुसार रोग का निदान

क्रमानुसार रोग का निदान। कई अन्य बीमारियों से मायोकार्डियल रोधगलन को अलग करने में अभी भी कठिनाइयाँ हैं।

1. इस्केमिक कार्डियोपैथी के हल्के रूप, जब दर्द का लक्षण संदिग्ध प्रकृति का होता है। ऐसे मामलों में, दिल के दौरे के दौरान मौजूद अन्य नैदानिक ​​लक्षणों की अनुपस्थिति (टैचीकार्डिया, रक्तचाप में कमी, तापमान में वृद्धि, सांस की तकलीफ), बायोहुमोरल मापदंडों और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डेटा (पैथोलॉजिकल क्यू, ऊंचा एसटी और नकारात्मक टी) में बदलाव की अनुपस्थिति, और यह सब दिल के दौरे की तुलना में काफी बेहतर स्थिति की पृष्ठभूमि में देखा गया है। इस मामले में, टीजीओ में वृद्धि के अपवाद के साथ, दिल के दौरे के बायोहुमोरल लक्षण हो सकते हैं।

2. फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं का एम्बोलिज्म (फुफ्फुसीय रोधगलन के साथ)। इस विकृति के साथ, दर्द और पतन जैसे लक्षण मायोकार्डियल रोधगलन के लिए आम हो सकते हैं। रोधगलन के अन्य नैदानिक ​​​​लक्षण भी मौजूद हो सकते हैं, लेकिन फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं के एम्बोलिज्म के साथ अधिक तीव्र डिस्पेनिया (एस्फिक्सिया, सायनोसिस) पर ध्यान दिया जाना चाहिए। बायोहुमोरल लक्षण दिल के दौरे के समान ही होते हैं, टीजीओ के अपवाद के साथ, जिसकी गतिविधि फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं के एम्बोलिज्म में अनुपस्थित होती है। एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ़िक अध्ययन भी संदेह पैदा कर सकता है। फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के मामले में, ईसीजी पर दिल के दौरे के समान तीन विशिष्ट लक्षण दिखाई देने की संभावना है: पैथोलॉजिकल क्यू, ऊंचा एसटी, नकारात्मक टी।

पैथोलॉजिकल वैक्टर का अभिविन्यास और फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तियों की गति (घंटे - दिन) कभी-कभी विभेदक निदान की अनुमति देती है, जो आम तौर पर मुश्किल होती है। फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता का संकेत देने वाले मूल्यवान संकेत हैं खूनी थूक, हाइड्रोबिलिरुबिनमिया, सामान्य टीजीओ संख्या के संरक्षण के साथ एलडीएच के स्तर में वृद्धि और, सबसे महत्वपूर्ण, रेडियोलॉजिकल परिवर्तन - फुफ्फुस प्रतिक्रिया के साथ फुफ्फुसीय घुसपैठ की पहचान।

इतिहास भी इस या उस विकृति को स्पष्ट करने में मदद कर सकता है। इस प्रकार, फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं का एम्बोलिज्म शिरापरक तंत्र (निचले अंग, आदि) में एम्बोलिक पैथोलॉजी द्वारा इंगित किया जाता है।

फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं का व्यापक एम्बोली स्वयं मायोकार्डियल रोधगलन के विकास में योगदान कर सकता है। इस मामले में, ईसीजी परिवर्तनों की प्रकृति व्यावहारिक रूप से एक नई विकृति के निदान के लिए एकमात्र संकेत है।

3. तीव्र पेरिकार्डिटिस भी हृदय क्षेत्र में दर्द और मायोकार्डियल रोधगलन के अन्य नैदानिक, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक और जैव रासायनिक संकेतों के साथ शुरू हो सकता है, रक्त एंजाइम स्तर में वृद्धि, धमनी हाइपोटेंशन और नेक्रोसिस (क्यू) के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों के अपवाद के साथ। विभेदक निदान में इतिहास महत्वपूर्ण है।

यदि विभेदक निदान की समस्या को शुरू में हल करना कठिन था, तो समय के साथ प्रक्रिया का विकास संदेह को समाप्त कर देता है।

4. तीव्र अग्नाशयशोथ, इसकी तीव्र शुरुआत, तीव्र दर्द, कभी-कभी असामान्य स्थानीयकरण के साथ, कुछ मामलों में मायोकार्डियल रोधगलन का अनुकरण कर सकता है। इसका संदेह इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परिवर्तनों की उपस्थिति के कारण बढ़ सकता है जो कमोबेश दिल के दौरे की विशेषता हैं (एसटी ऊंचा, टी नकारात्मक और यहां तक ​​कि पैथोलॉजिकल क्यू), साथ ही दोनों विकृति विज्ञान के लिए सामान्य कई प्रयोगशाला संकेतों की उपस्थिति ( बढ़ा हुआ आरओई, बढ़ा हुआ ल्यूकोसाइटोसिस)।

विशिष्ट विभेदक निदान विशेषताएं, अग्नाशयशोथ की विशेषता वाले जठरांत्र संबंधी रोगों के संकेत के अलावा, इस विकृति विज्ञान की विशेषता वाले कुछ प्रयोगशाला परीक्षण हैं: एमाइलसेमिया में वृद्धि (8 वें और 48 वें घंटे के बीच), कभी-कभी क्षणिक हाइपोग्लाइसीमिया और सबिक्टेरस, गंभीर मामलों में हाइपोकैल्सीमिया।

विभेदक निदान कठिनाइयाँ आमतौर पर रोग की शुरुआत में होती हैं।

5. मेसेन्टेरिक वाहिकाओं का रोधगलन उदर गुहा की एक और तीव्र बीमारी है, जो विभेदक निदान संबंधी संदेह को अधिक आसानी से जन्म दे सकती है, जितना अधिक एनामेनेस्टिक डेटा समान होता है (कोरोनरी और मेसेंटेरिक दोनों वाहिकाओं में रोग संबंधी अभिव्यक्तियों के साथ सामान्यीकृत एथेरोस्क्लेरोसिस)। चोट-इस्केमिया (एसटी-टी) के पतन और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों के साथ असामान्य दर्द (संभवतः पहले से मौजूद, और कभी-कभी तीव्र मेसेन्टेरिक पैथोलॉजी से कोई संबंध नहीं होने पर) मेसेंटेरिक संवहनी रोधगलन के बजाय मायोकार्डियल रोधगलन के गलत निदान का कारण बन सकता है। मल में रक्त की उपस्थिति, पेट की गुहा में खूनी तरल पदार्थ का पता लगाना और मौजूदा संकेतों के विकास से इस निदान को स्थापित करना संभव हो सकता है, जिसे पहले क्षण में पहचानना बहुत मुश्किल है।

6. विच्छेदित महाधमनी धमनीविस्फार में एक स्पष्ट तस्वीर होती है, जिसमें आंतरिक दर्द प्रमुख होता है। बड़ी नैदानिक ​​कठिनाइयाँ संभव हैं। इस विकृति के साथ, आमतौर पर दिल के दौरे की विशेषता वाले कोई प्रयोगशाला संकेत नहीं होते हैं: मायोकार्डियम में नेक्रोटिक फोकस के बढ़े हुए तापमान और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेत।

विशिष्ट लक्षण, दर्द के अलावा, महाधमनी अपर्याप्तता के डायस्टोलिक बड़बड़ाहट, संबंधित अंगों के बीच नाड़ी और रक्तचाप में अंतर (धमनियों के मुंह पर अलग-अलग प्रभाव), और महाधमनी का प्रगतिशील फैलाव (एक्स-रे) हैं।

रक्तचाप को बनाए रखने या बढ़ाने की अक्सर देखी जाने वाली प्रवृत्ति एक पैथोग्नोमोनिक संकेत हो सकती है। विभेदक निदान की कठिनाई मायोकार्डियल रोधगलन, इस्केमिक कार्डियोपैथी के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों के सह-अस्तित्व की संभावना से बढ़ जाती है, जो लंबे समय से चली आ रही संवहनी विकृति वाले रोगी में काफी संभव है, साथ ही तापमान, आरओई और में मामूली वृद्धि की संभावना है। रक्त में ल्यूकोसाइट्स उन मामलों में जहां महाधमनी दीवार का विनाश अधिक व्यापक है।

7. पेट, गुर्दे, पित्त और जठरांत्र संबंधी शूल को मायोकार्डियल रोधगलन से आसानी से पहचाना जा सकता है, भले ही दर्द की प्रकृति असामान्य हो। विभिन्न प्रकार के शूल के विशिष्ट लक्षणों और इतिहास की उपस्थिति में विशिष्ट जैव रासायनिक, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक और इतिहास डेटा की अनुपस्थिति ज्यादातर मामलों में बिना किसी कठिनाई के विभेदक निदान की अनुमति देती है।

8. दर्द रहित दिल का दौरा. दिल की विफलता (तीव्र फुफ्फुसीय एडिमा), जो बिना किसी कारण के प्रकट हुई या बिगड़ गई, विशेष रूप से एनजाइना पेक्टोरिस के इतिहास की उपस्थिति में, दिल के दौरे का संदेह बढ़ जाना चाहिए। नैदानिक ​​तस्वीर, जिसमें हाइपोटेंशन और बुखार शामिल है, इस संदेह को बढ़ाती है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों की उपस्थिति निदान की पुष्टि करती है। यदि रोग की शुरुआत पतन से हो तो वही समस्याएँ उत्पन्न होती हैं।

हालाँकि, यहाँ भी प्रयोगशाला और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ़िक अध्ययन के डेटा समस्या का समाधान करते हैं।

अंत में, हमें यह नहीं भूलना चाहिए कि सेरेब्रोवास्कुलर पैथोलॉजी ईसीजी पर मायोकार्डियल रोधगलन के लक्षणों की उपस्थिति का कारण भी बन सकती है। पूरी तरह से अलग नैदानिक ​​और जैव रासायनिक डेटा मायोकार्डियल रोधगलन के निदान को अस्वीकार करना आसान बनाते हैं।

हृद्पेशीय रोधगलन। इलाज। बेहोशी

मायोकार्डियल रोधगलन के उपचार में सबसे पहली समस्या दर्द से राहत की होती है। दर्द को खत्म करने के लिए क्लासिक दवा त्वचा के नीचे 10-20 मिलीग्राम की मात्रा में मॉर्फिन है। यदि दर्द बहुत तीव्र रहता है, तो दवा की इस खुराक को 10-12 घंटों के बाद दोबारा दिया जा सकता है। हालाँकि, मॉर्फिन के साथ उपचार कुछ जोखिम से जुड़ा है।

परिधीय वाहिकाओं (केशिकाओं) का फैलाव और मंदनाड़ी पतन के रोगियों में घातक परिणाम हो सकते हैं। यह श्वसन केंद्र के अवसाद के कारण होने वाले हाइपोक्सिमिया पर भी लागू होता है, जो दिल के दौरे के दौरान विशेष रूप से खतरनाक होता है। हमें यह भी नहीं भूलना चाहिए कि एमएओ अवरोधकों के हाइपोटेंशन प्रभाव के संयोजन में, जो उपचार बंद होने के बाद 3 सप्ताह तक बना रहता है, दिल के दौरे के दौरान मॉर्फिन पतन का कारण बन सकता है। मॉर्फिन के अलावा, और आमतौर पर इसका उपयोग शुरू करने से पहले, आपको एंटीसाइकोटिक दवाओं (क्लोरप्रोमेज़िन), माइनर ट्रैंक्विलाइज़र (मेप्रोबैमेट, डायजेपाम) और (या) हिप्नोटिक्स (फेनोबार्बिटल) का उपयोग करने का प्रयास करना चाहिए।

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि फेनोबार्बिटल, कूमारिन श्रृंखला के थक्कारोधी पदार्थों के विनाश को बढ़ाता है, इसलिए, यदि इसका उपयोग इन दवाओं के साथ एक साथ किया जाता है, तो बाद वाले को बढ़ी हुई खुराक में प्रशासित किया जाना चाहिए।

दर्द आमतौर पर पहले 24 घंटों के भीतर गायब हो जाता है।

दवा से इलाज

थक्कारोधी औषधियाँ। मायोकार्डियल रोधगलन की मृत्यु दर और जटिलताओं को कम करने में थक्कारोधी चिकित्सा की प्रभावशीलता अभी भी बहस का विषय है। मायोकार्डियल रोधगलन की थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं के उपचार में, थक्कारोधी दवाओं का उपयोग करने की आवश्यकता संदेह से परे है; जहाँ तक मायोकार्डियल रोधगलन की अन्य जटिलताओं की रोकथाम और रोधगलन के विकास की बात है, तो आँकड़ों ने इस चिकित्सा का कोई बड़ा लाभ स्थापित नहीं किया है।

इसके अलावा, औपचारिक मतभेद और जोखिम भी हैं, जैसे हेपेटोपैथी से रक्तस्राव, पाचन तंत्र से रक्तस्राव (अल्सर), मस्तिष्क रक्तस्राव (रक्तस्राव, 120 मिमी एचजी से ऊपर डायस्टोलिक दबाव के साथ धमनी उच्च रक्तचाप)

उपरोक्त के विपरीत और विशेष रूप से सांख्यिकीय औचित्य की कमी के कारण, ज्यादातर मामलों में मायोकार्डियल रोधगलन के लिए थक्कारोधी चिकित्सा ज्ञात सैद्धांतिक परिसर को ध्यान में रखते हुए की जाती है। यह थेरेपी सभी दीर्घकालिक रोधगलन (दीर्घकालिक स्थिरीकरण, थ्रोम्बोसिस के साथ सबेंडोकार्डियल नेक्रोसिस), दिल की विफलता (कंजेशन, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता) के साथ रोधगलन और निश्चित रूप से, थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं के लिए संकेतित है। हमने मायोकार्डियल रोधगलन के "अग्रगामी सिंड्रोम" के मुद्दे को प्रस्तुत करते समय थक्कारोधी दवाओं के उपयोग की ख़ासियत पर ध्यान दिया। उपरोक्त के आधार पर, हम मानते हैं कि थक्कारोधी चिकित्सा का संकेत दिया गया है:

· पूर्ववर्ती सिंड्रोम और दर्द संकट के साथ, अक्सर और अचानक आवर्ती, दर्द की बढ़ती तीव्रता के साथ, और विशिष्ट चिकित्सा के बावजूद, तेज गिरावट के मामलों में। इन सभी मामलों में, हम उन स्थितियों के बारे में बात कर रहे हैं जो "दिल का दौरा पड़ने का खतरा पैदा करती हैं", इसलिए हाइपोकोएगुलोलेबिलिटी रक्त के थक्के के गठन में देरी कर सकती है, कम कर सकती है, या संभवतः रोक सकती है जो पोत के लुमेन को रोकती है;

· लंबे समय तक दिल के दौरे या जटिलताओं (थ्रोम्बोम्बोलिक, दिल की विफलता) के लिए;

· सरल दिल के दौरे के लिए, जब रक्तवाहिका घनास्त्रता की व्यापकता को सीमित करने के लिए थक्कारोधी दवाओं का उपयोग किया जाता है। हालाँकि, एंटीकोआगुलंट्स के उपयोग का यह पहलू विवादास्पद है।

थक्कारोधी चिकित्सा की अवधि अलग-अलग होती है। 3-4 सप्ताह तक आपातकालीन चिकित्सा करने की सिफारिश की जाती है, इसके बाद 6-12 महीने तक दवा की रखरखाव खुराक का कोर्स किया जाता है। इस थेरेपी के दूसरे भाग का कार्यान्वयन, जिसका उद्देश्य निवारक है, आमतौर पर मुश्किल होता है, क्योंकि रोगी पहले से ही घर पर है।

थ्रोम्बोलाइटिक (फाइब्रिनोलिटिक) दवाओं से उपचार। ताजा संवहनी अवरोधों के उपचार में थ्रोम्बोलाइटिक दवाएं आशाजनक दवाओं में से एक हैं। शरीर में प्रशासन की विधि, आवेदन की समयबद्धता और उपचार की प्रभावशीलता अभी तक पूरी तरह से स्थापित नहीं हुई है, लेकिन वर्तमान में पर्याप्त संकेतक बिंदु हैं जो बीमारी के तर्कसंगत उपचार की अनुमति देते हैं। जैसा कि ज्ञात है, फाइब्रिनोलिसिस एक ऐसी प्रक्रिया है जो जमावट प्रक्रिया को सीमित करती है।

सिद्धांत रूप में, प्लास्मिनोजेन, प्लाज्मा में निष्क्रिय रूप से घूमता हुआ, कई एंडो- या बहिर्जात पदार्थों (थ्रोम्बिन, कुछ जीवाणु एंजाइम, आदि) द्वारा सक्रिय होता है और एक प्रोटियोलिटिक एंजाइम - प्लास्मिन में परिवर्तित हो जाता है। उत्तरार्द्ध दो रूपों में मौजूद है: प्लाज्मा में घूम रहा है (एंटीप्लास्मिन द्वारा जल्दी से नष्ट हो जाता है) और फाइब्रिन-बाउंड रूप में (कम नष्ट हो जाता है)। अपने बाध्य रूप में, प्लास्मिन प्रोटियोलिटिक गतिविधि, यानी फ़ाइब्रिनोलिसिस प्रदर्शित करता है। अपने मुक्त रूप में, प्लास्मिन, यदि यह बड़ी मात्रा में रक्त में घूमता है, तो रक्त में घूमने वाले अन्य प्रोटीन (जमावट कारक II, V, VIII) को नष्ट कर देता है, जिससे पैथोलॉजिकल प्रोटियोलिसिस को जन्म मिलता है और बाद में जमावट प्रक्रिया में रुकावट आती है। स्ट्रेप्टोकिनेज और यूरोकाइनेज का उपयोग कृत्रिम प्लास्मिनोजेन सक्रियकर्ता के रूप में किया जाता है।

यदि कोरोनरी वाहिकाओं का घनास्त्रता संवहनी लुमेन के अवरोध का कारण बनता है, तो अपरिवर्तनीय मायोकार्डियल नेक्रोसिस 25-30 मिनट के भीतर होता है; अधूरा रोड़ा नेक्रोटिक प्रक्रिया के धीमे विकास का कारण बनता है। 5-10 मिमी मापने वाला कोरोनरी थ्रोम्बस थ्रोम्बस बनने के समय से पहले 12 घंटों में प्लास्मिन और स्ट्रेप्टोकिनेज की फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि के प्रति काफी संवेदनशील होता है, जो अपने आप में इस उपचार की पहली आवश्यकता निर्धारित करता है - प्रारंभिक अवधि।

थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं के साथ समय पर उपचार शुरू करना हमेशा संभव नहीं होता है।

एक पुराना थ्रोम्बस, जिसमें स्क्लेरोटिक प्लाक एक घटक है, थ्रोम्बोलाइटिक उपचार के लिए उपयुक्त नहीं है। थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के परिणामस्वरूप, न केवल मुख्य थ्रोम्बस घुल जाता है, बल्कि कभी-कभी रोधगलन से सटे क्षेत्रों की केशिकाओं में जमा फाइब्रिन भंडार भी घुल जाता है, जिससे इन क्षेत्रों में ऑक्सीजन की आपूर्ति में सुधार होता है। एक इष्टतम चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त करने के लिए, प्लाज्मा की फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि को निर्धारित करना आवश्यक है, क्योंकि फाइब्रिनोजेन टूटने वाले उत्पादों में एक एंटीकोआगुलेंट (एंटीथ्रोम्बिन) प्रभाव होता है और कारक I, II, V, VIII में मात्रात्मक कमी इस प्रभाव को बढ़ाती है।

कम समय (24 घंटे) में बड़े और छोटे अंतराल (4 घंटे) पर बार-बार खुराक के साथ प्रारंभिक उपचार करने की सलाह दी जाती है: ए) पहले 20 मिनट में: 20 मिलीलीटर सोडियम क्लोराइड 0.9 में स्ट्रेप्टोकिनेस की 500,000 इकाइयाँ %; बी) 4 घंटे के बाद: 250 मिलीलीटर सोडियम क्लोराइड 0.9% में 750,000 यूनिट स्ट्रेप्टोकिनेज; ग) 8 घंटे के बाद: 250 मिलीलीटर सोडियम क्लोराइड 0.9% में 750,000 यूनिट स्ट्रेप्टोकिनेज; घ) 16 घंटे के बाद: 250 मिलीलीटर सोडियम क्लोराइड 0.9% में 750,000 यूनिट स्ट्रेप्टोकिनेज।

छोटी खुराक (50,000 यूनिट स्ट्रेप्टोकिनेज तक) को एंटीस्ट्रेप्टोकिनेज द्वारा निष्क्रिय कर दिया जाता है, मध्यम खुराक (100,000 यूनिट से कम) रक्तस्राव की संभावना (विरोधाभासी) पैदा करती है। इस तथ्य को इस तथ्य से समझाया गया है कि दी गई खुराक रक्त में फाइब्रिनोजेन टूटने वाले उत्पादों की लगातार उपस्थिति के साथ बढ़े हुए और लंबे समय तक प्लास्मिनमिया का कारण बनती है, जिसके परिणामस्वरूप, फाइब्रिनोलिसिस के साथ, कारक II, V और VIII का विनाश होता है, जिसके बाद रक्त का थक्का जम जाता है। महत्वपूर्ण हाइपोकोएगुलोलैबिलिटी। बड़ी खुराक (150,000 यूनिट से अधिक) पर, प्लाज्मा फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली और रक्त जमावट कारकों के संबंध में स्ट्रेप्टोकिनेज की गतिविधि काफी कम हो जाती है, लेकिन रक्त के थक्के (थ्रोम्बोलिसिस) के फाइब्रिन पर प्रभाव अधिक तीव्र होता है। उपचार के पहले घंटों में, महत्वपूर्ण हाइपोकोएगुलोलैबिलिटी के साथ फाइब्रिनोजेनमिया में तेजी से और महत्वपूर्ण कमी होती है। 24 घंटों के बाद, फ़ाइब्रिनोजेन का स्तर बढ़ना शुरू हो जाता है।

थक्कारोधी चिकित्सा थ्रोम्बोलाइटिक उपचार के दूसरे चरण में शुरू होती है।

व्यवहार में दो संभावनाएँ हैं:

1. थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के पहले क्षण से कूमरिन दवाओं का उपयोग इस तथ्य पर आधारित है कि उनका प्रभाव शरीर में प्रवेश के 24-48 घंटे बाद ही प्रकट होना शुरू हो जाता है, इसलिए, थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं की क्रिया समाप्त होने के बाद;

2. 24 घंटे के बाद हेपरिन का प्रशासन, यानी थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के अंत में (हेपरिन का प्रभाव लगभग तात्कालिक होता है)।

हमें यह नहीं भूलना चाहिए कि हेपरिन की एंटीथ्रोम्बिन और एंटीफाइब्रिन गतिविधि फाइब्रिनोलिटिक पदार्थों की थक्कारोधी क्रिया की प्रक्रिया पर आरोपित होती है, इसलिए, इन स्थितियों में हेपरिन थेरेपी विशेष ध्यान से की जानी चाहिए। यदि उपचार सावधानी से किया जाए तो थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी का जोखिम कम है।

रक्तस्राव के मामले, जिसके तंत्र पर ऊपर चर्चा की गई थी, थ्रोम्बोलाइटिक और एंटीकोआगुलेंट दवाओं के संयुक्त उपयोग के साथ खूनी हस्तक्षेप (हृदय मालिश) की आवश्यकता होने पर खतरनाक हो सकता है। ऐसे मामलों में, एंटीकोआगुलेंट दवाओं, प्रोटामाइन सल्फेट, विटामिन के और ई-एमिनोकैप्रोइक एसिड, एक फाइब्रिलोलिसिस अवरोधक (3-5 ग्राम अंतःशिरा या मौखिक रूप से, फिर रक्तस्राव बंद होने तक 0.5-1 ग्राम हर घंटे) के अवरोधकों का उपयोग करना आवश्यक है।

रक्तस्रावी प्रवणता और आंतरिक अंगों से रक्तस्राव थ्रोम्बोलाइटिक उपचार के लिए मतभेद हैं, जो, इसके अलावा, हृदय के मांसपेशियों के तत्वों (पैपिलरी मांसपेशियों, सेप्टम, पार्श्विका मायोकार्डियम) के टूटने के जोखिम से जुड़ा है।

शरीर में स्ट्रेप्टोकिनेस की शुरूआत से जुड़े एनाफिलेक्टिक सदमे के मामलों में, इस दवा के उपयोग के साथ-साथ 100-150 मिलीग्राम हाइड्रोकार्टिसोन की पहली खुराक की आवश्यकता होती है।

यदि आप उपचार के नियम का पालन करते हैं, यदि चिकित्सा समय पर की जाती है और यदि आप मतभेदों के बारे में नहीं भूलते हैं, तो थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के फायदे निर्विवाद हैं। मायोकार्डियल रोधगलन के लिए इस थेरेपी के अल्पकालिक कार्यान्वयन के कारण, विशेष प्रयोगशाला परीक्षणों की कोई आवश्यकता नहीं है। अधिकांश आँकड़े थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं के लक्षित उपयोग के मामले में मायोकार्डियल रोधगलन से मृत्यु दर में स्पष्ट कमी का संकेत देते हैं। यदि उपचार की अवधि 24 घंटे से अधिक न हो तो अतालता के मामलों की संख्या में कमी, ईसीजी तस्वीर में तेजी से सुधार, साथ ही रक्तस्राव के मामलों की लगभग पूर्ण अनुपस्थिति का भी वर्णन किया गया है।

आयनिक घोल से उपचार. आयनिक समाधानों के साथ सैद्धांतिक और प्रयोगात्मक रूप से प्रमाणित उपचार से क्लिनिक में वांछित परिणाम नहीं मिले। ग्लूकोज और इंसुलिन के साथ पोटेशियम और मैग्नीशियम के समाधान का अंतःशिरा प्रशासन इस तथ्य से उचित है कि रोधगलन क्षेत्र में मायोकार्डियल फाइबर पोटेशियम और मैग्नीशियम आयन खो देते हैं, जिससे सोडियम आयन जमा हो जाते हैं। इंट्रा- और बाह्य कोशिकीय आयनिक सांद्रता के बीच संबंधों के उल्लंघन का परिणाम बाथमोट्रोपिज्म में वृद्धि है, जिसके परिणामस्वरूप अतालता उत्पन्न होती है: एक्सट्रैसिस्टोल, एक्टोपिक टैचीकार्डिया, टैचीअरिथमिया। इसके अलावा, पोटेशियम और मैग्नीशियम को मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विकास के खिलाफ सुरक्षात्मक प्रभाव दिखाया गया है।

इंसुलिन कोशिकाओं में ग्लूकोज के प्रवेश की सुविधा प्रदान करता है, जिसकी मांसपेशियों के चयापचय और पोटेशियम-सोडियम ध्रुवीकरण में भूमिका ज्ञात है।

वैसोडिलेटर्स से उपचार. पारंपरिक चिकित्सा, जो दर्दनाक एंजाइनल संकट के लिए की जाती है, मायोकार्डियल रोधगलन के तीव्र चरण में अनुपयुक्त है। नाइट्रो डेरिवेटिव शरीर में सभी रक्त वाहिकाओं के विस्तार के कारण पतन की स्थिति को तेज कर सकता है।

दिल के दौरे के दौरान बी-ब्लॉकर्स का प्रभाव दोगुना हो सकता है: उनके बाथमोट्रोपिक और नकारात्मक क्रोनोट्रोपिक प्रभाव के कारण, वे हृदय भार और अतालता के जोखिम को कम करते हैं, हालांकि, उनके नकारात्मक और इनोट्रोपिक और ड्रोमोट्रोपिक प्रभाव के परिणामस्वरूप, की प्रवृत्ति कम हो जाती है। विघटन और अवरोधों की घटना बढ़ जाती है। इसके अलावा, बी-ब्लॉकर्स परिधीय प्रतिरोध को कम करके रक्तचाप में कमी का कारण बनते हैं; तथाकथित वैसोकॉन्स्ट्रिक्टिव कोरोनरी प्रभाव (ऑक्सीजन की मांग में कमी के कारण वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स की कमी) का भी उल्लेख किया गया था। मायोकार्डियल रोधगलन के तीव्र चरण में सकारात्मक और नकारात्मक प्रभावों के इस संयोजन में, नकारात्मक कारक प्रबल होते प्रतीत होते हैं, और इसलिए किसी को उपरोक्त दवाओं के उपयोग का सहारा नहीं लेना चाहिए। कार्बोक्रोमीन (इंटेन्सैन), डिपिरिडामोल (पर्सेन्टाइन), हेक्साबेंडाइन (यूस्टिमोन) जैसी वैसोडिलेटिंग दवाओं के उपयोग की संभावना भी बहस का विषय है।

हृद्पेशीय रोधगलन। ऑक्सीजन थेरेपी

अपनी क्रियाविधि के कारण, ऑक्सीजन थेरेपी कोरोनरी मूल के दीर्घकालिक इस्किमिया और मायोकार्डियल रोधगलन के लिए एक प्रभावी उपचार है। इसकी कार्रवाई एनोक्सिया और एंजाइनल दर्द के बीच कारण संबंध द्वारा उचित है, विशेष रूप से दिल के दौरे के दौरान धमनी ऑक्सीजन (धमनी रक्त के पीओ 2) के आंशिक दबाव में अक्सर देखी गई कमी को ध्यान में रखते हुए। ऑक्सीजन की शुरूआत के साथ, वायुकोशीय वायु में इस गैस की सांद्रता (और इसलिए आंशिक दबाव) को 16% से बढ़ाना संभव है, जो कि सामान्य मूल्य है, 100 के करीब मान तक। वायुकोशीय में सुधार- धमनी दबाव से रक्त में ऑक्सीजन के प्रवेश में वृद्धि होती है। धमनी रक्त हीमोग्लोबिन, जो सामान्य परिस्थितियों (97.5%) में पूरी तरह से ऑक्सीजन से संतृप्त होता है, इस सूचक में केवल थोड़ा (98-99%) सुधार से प्रभावित होता है, हालांकि, प्लाज्मा और पीओ2 में घुली ऑक्सीजन की मात्रा काफी बढ़ जाती है। धमनी रक्त पीओ2 में वृद्धि से, बदले में, रक्त से रोधगलन क्षेत्र के आसपास के ऊतकों तक ऑक्सीजन के प्रसार में सुधार होता है, जहां से गैस आगे इस्कीमिक क्षेत्रों में प्रवेश करती है।

ऑक्सीजन के कारण हृदय गति, परिधीय प्रतिरोध, कार्डियक आउटपुट और स्ट्रोक की मात्रा में मामूली वृद्धि होती है, जो कभी-कभी उपचार का अवांछनीय प्रभाव होता है।

ऑक्सीजन को शरीर में कई तरीकों से पहुंचाया जा सकता है:

· अपर्याप्तता के तरीके: इंजेक्शन द्वारा; नाक की नली के माध्यम से या ऑक्सीजन कक्ष में (8-12 लीटर प्रति मिनट की आपूर्ति) - ऐसी विधियाँ जिनके द्वारा आप वायुकोशीय वायु में 30-50% तक ऑक्सीजन सांद्रता प्राप्त कर सकते हैं;

· मास्क इनहेलेशन (एक वाल्व तंत्र के साथ जो गैस प्रवाह को नियंत्रित करता है और 50-100% की सीमा के भीतर वायुकोशीय हवा में ऑक्सीजन की एकाग्रता सुनिश्चित करता है)।

हृद्पेशीय रोधगलन। उपचारात्मक उपाय

पहले चिकित्सीय उपायों में से एक दर्द की समाप्ति है। इस उद्देश्य के लिए, दर्द निवारक (मॉर्फिन, पैन्टोपोन) के इंजेक्शन, अधिमानतः अंतःशिरा, ड्रॉपरिडोल 0.25% समाधान, 1-4 मिलीलीटर, अंतःशिरा या रक्तचाप के आधार पर बोलस के रूप में उपयोग किए जाते हैं। प्रशासन से पहले, यदि अच्छी तरह से सहन किया जाता है, तो 0.5 मिलीग्राम नाइट्रोग्लिसरीन को सूक्ष्म रूप से निर्धारित किया जाता है, फिर 3-5 मिनट के बाद (कुल 3-4 गोलियों तक)।

कुछ रोगियों में होने वाला हाइपोटेंशन और ब्रैडीकार्डिया आमतौर पर एट्रोपिन से और श्वसन अवसाद नालोक्सोन से समाप्त हो जाता है। ओपियेट्स के बार-बार प्रशासन के साथ अपर्याप्त प्रभावशीलता के मामले में अंतःशिरा बीटा-ब्लॉकर्स या नाइट्रेट्स के उपयोग को अतिरिक्त उपायों के रूप में माना जाता है।

कई नुस्खे जटिलताओं को रोकने और प्रतिकूल परिणामों की संभावना को कम करने के उद्देश्य से हैं। इन्हें उन सभी रोगियों में किया जाना चाहिए जिनमें मतभेद नहीं हैं।

हृद्पेशीय रोधगलन

मायोकार्डियल रोधगलन कोरोनरी रक्त प्रवाह और मायोकार्डियम की जरूरतों के बीच तीव्र विसंगति के कारण मायोकार्डियम का इस्केमिक नेक्रोसिस है, जो कोरोनरी धमनी के अवरोध से जुड़ा होता है, जो अक्सर थ्रोम्बोसिस के कारण होता है।

एटियलजि

97-98% रोगियों में, कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस मायोकार्डियल रोधगलन (एमआई) के विकास में एक प्रमुख भूमिका निभाता है। दुर्लभ मामलों में, मायोकार्डियल रोधगलन कोरोनरी वाहिकाओं के एम्बोलिज्म, उनमें सूजन प्रक्रिया और गंभीर और लंबे समय तक कोरोनरी ऐंठन के परिणामस्वरूप होता है। मायोकार्डियम के एक हिस्से के इस्किमिया और नेक्रोसिस के विकास के साथ तीव्र कोरोनरी संचार संबंधी विकारों का कारण, एक नियम के रूप में, कोरोनरी धमनी (सीए) का घनास्त्रता है।

रोगजनन

कोरोनरी धमनी घनास्त्रता की घटना संवहनी इंटिमा में स्थानीय परिवर्तनों (एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का टूटना या इसे कवर करने वाले कैप्सूल में दरार, कम सामान्यतः, पट्टिका में रक्तस्राव) के साथ-साथ जमावट की गतिविधि में वृद्धि से सुगम होती है। प्रणाली और थक्कारोधी प्रणाली की गतिविधि में कमी। जब एक पट्टिका क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो कोलेजन फाइबर उजागर हो जाते हैं, और क्षति के स्थान पर, प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण होता है, प्लेटलेट-व्युत्पन्न जमावट कारक जारी होते हैं, और प्लाज्मा जमावट कारक सक्रिय होते हैं। रक्त का थक्का बन जाता है, जिससे धमनी का लुमेन बंद हो जाता है। कोरोनरी धमनी का घनास्त्रता आमतौर पर इसकी ऐंठन के साथ जोड़ा जाता है। कोरोनरी धमनी के परिणामी तीव्र अवरोधन से मायोकार्डियल इस्किमिया होता है और, यदि पुनर्संयोजन नहीं होता है, तो इसका परिगलन होता है। मायोकार्डियल इस्किमिया के दौरान कम ऑक्सीकृत चयापचय उत्पादों के संचय से मायोकार्डियल इंटरसेप्टर्स या रक्त वाहिकाओं में जलन होती है, जो तेज दर्द के दौरे के रूप में महसूस होती है। रोधगलन के आकार को निर्धारित करने वाले कारकों में शामिल हैं: 1. कोरोनरी धमनी की शारीरिक विशेषताएं और मायोकार्डियम को रक्त की आपूर्ति का प्रकार। 2. कोरोनरी संपार्श्विक का सुरक्षात्मक प्रभाव। जब कोरोनरी धमनी का लुमेन 75% कम हो जाता है तो वे कार्य करना शुरू कर देते हैं। संपार्श्विक का एक स्पष्ट नेटवर्क दर को धीमा कर सकता है और परिगलन की सीमा को सीमित कर सकता है। निम्न एमआई वाले रोगियों में कोलैटरल बेहतर विकसित होते हैं। इसलिए, पूर्वकाल एमआई मायोकार्डियम के एक बड़े क्षेत्र को प्रभावित करता है और अक्सर मृत्यु में समाप्त होता है। 3. अवरुद्ध कोरोनरी धमनी का पुनर्संयोजन। पहले 6 घंटों में रक्त प्रवाह बहाल करने से इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स में सुधार होता है और एमआई का आकार सीमित हो जाता है। हालाँकि, रीपरफ्यूजन का प्रतिकूल प्रभाव भी संभव है: रीपरफ्यूजन अतालता, रक्तस्रावी एमआई, मायोकार्डियल एडिमा। 4. मायोकार्डियम (स्तब्ध मायोकार्डियम) के "आश्चर्यजनक" का विकास, जिसमें मायोकार्डियल संकुचन समारोह की बहाली में एक निश्चित समय के लिए देरी होती है। 5. अन्य कारक, सहित। दवाओं का प्रभाव जो मायोकार्डियम की ऑक्सीजन आवश्यकताओं को नियंत्रित करता है। मायोकार्डियल रोधगलन का स्थानीयकरण और इसकी कुछ नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ कोरोनरी परिसंचरण विकार के स्थानीयकरण और हृदय को रक्त की आपूर्ति की व्यक्तिगत शारीरिक विशेषताओं द्वारा निर्धारित की जाती हैं। बाईं कोरोनरी धमनी की पूर्वकाल अवरोही शाखा के पूर्ण या उप-कुल अवरोधन से आमतौर पर पूर्वकाल की दीवार और बाएं वेंट्रिकल के शीर्ष, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पूर्वकाल भाग और कभी-कभी पैपिलरी मांसपेशियों में रोधगलन होता है। नेक्रोसिस के उच्च प्रसार के कारण, बंडल शाखा इस्किमिया और डिस्टल एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक अक्सर होते हैं। हेमोडायनामिक गड़बड़ी पश्च रोधगलन की तुलना में अधिक स्पष्ट होती है। बाईं कोरोनरी धमनी की सर्कमफ्लेक्स शाखा को नुकसान होने से ज्यादातर मामलों में एलवी की पार्श्व दीवार और (या) इसके पश्चपार्श्व खंडों का परिगलन होता है। इस धमनी के अधिक व्यापक बेसिन की उपस्थिति में, इसके समीपस्थ रोड़ा से बाएं, आंशिक रूप से दाएं वेंट्रिकल और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पीछे के हिस्से के पीछे के डायाफ्रामिक क्षेत्र का रोधगलन होता है, जिससे एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक की घटना भी होती है। साइनस नोड में बिगड़ा हुआ रक्त आपूर्ति अतालता की घटना में योगदान देता है। दाहिनी कोरोनरी धमनी का अवरोधन बाएं वेंट्रिकल के पीछे के फ्रेनिक क्षेत्र के रोधगलन के साथ होता है और अक्सर दाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के रोधगलन के साथ होता है। इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम को नुकसान आमतौर पर कम देखा जाता है। एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड और उसके बंडल के ट्रंक का इस्केमिया अक्सर विकसित होता है, और कुछ हद तक कम बार, इसी चालन गड़बड़ी के साथ साइनस नोड।

मायोकार्डियल रोधगलन के भी प्रकार हैं: घाव की गहराई के अनुसार: ट्रांसम्यूरल, इंट्राम्यूरल, सबएपिकार्डियल, सबएंडोकार्डियल; स्थान के अनुसार: बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल, पार्श्व, पीछे की दीवारें, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम, दाएं वेंट्रिकल; अवधियों के अनुसार: पूर्व-रोधगलन अवस्था (प्रोड्रोमल अवधि), तीव्र अवधि, तीव्र अवधि, अर्ध तीव्र अवधि, घाव की अवधि। पैथोलॉजिकल क्यू वेव (ट्रांसम्यूरल, मैक्रोफोकल) क्लिनिक और निदान की उपस्थिति के साथ तीव्र रोधगलन। चिकित्सकीय रूप से, एमआई के दौरान 5 अवधियाँ होती हैं: 1.

कई घंटों, दिनों से लेकर एक महीने तक चलने वाला प्रोड्रोमल (पूर्व-रोधगलन), अक्सर अनुपस्थित हो सकता है। 2.

सबसे तीव्र अवधि गंभीर मायोकार्डियल इस्किमिया की शुरुआत से लेकर नेक्रोसिस के लक्षणों की उपस्थिति (30 मिनट से 2 घंटे तक) तक होती है। 3.

तीव्र अवधि (नेक्रोसिस और मायोमलेशिया का गठन, पेरिफोकल सूजन प्रतिक्रिया) - 2 से 10 दिनों तक। 4.

सबस्यूट अवधि (निशान संगठन की प्रारंभिक प्रक्रियाओं को पूरा करना, दानेदार ऊतक के साथ नेक्रोटिक ऊतक का प्रतिस्थापन) - रोग की शुरुआत से 4-8 सप्ताह तक। 5.

स्कारिंग का चरण स्कार घनत्व में वृद्धि और नई परिचालन स्थितियों (रोधगलन के बाद की अवधि) के लिए मायोकार्डियम का अधिकतम अनुकूलन है - एमआई की शुरुआत से 2 महीने से अधिक। मायोकार्डियल रोधगलन के विश्वसनीय निदान के लिए दोनों के संयोजन की आवश्यकता होती है निम्नलिखित तीन मानदंडों में से कम से कम दो: 1) सीने में दर्द का लंबे समय तक दौरा; 2) ईसीजी इस्केमिया और नेक्रोसिस की विशेषता को बदल देता है; 3) रक्त एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि।

विशिष्ट नैदानिक ​​अभिव्यक्ति गंभीर और लंबे समय तक हृदय दर्द है। नाइट्रेट लेने से दर्द से राहत नहीं मिलती है और इसके लिए दवाओं या न्यूरोलेप्टानल्जेसिया (स्टेटस एंजिनोसस) के उपयोग की आवश्यकता होती है।

यह तीव्र है, दबाने वाला, निचोड़ने वाला, जलने वाला, कभी-कभी तेज, "खंजर जैसा" हो सकता है, जो अक्सर अलग-अलग विकिरण के साथ उरोस्थि के पीछे स्थानीयकृत होता है। दर्द लहर जैसा होता है (यह तेज होता है और फिर कमजोर हो जाता है), 30 मिनट से अधिक समय तक रहता है, कभी-कभी कई घंटों तक, भय, उत्तेजना, मतली, गंभीर कमजोरी और पसीने की भावना के साथ।

सांस की तकलीफ, हृदय ताल और चालन में गड़बड़ी और सायनोसिस हो सकता है। इन रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में एनजाइना हमलों का इतिहास और इस्केमिक हृदय रोग के जोखिम कारक हैं। तीव्र दर्द का अनुभव करने वाले मरीज़ अक्सर उत्तेजित, बेचैन और इधर-उधर उछलते हैं, एनजाइना वाले रोगियों के विपरीत, जो एक दर्दनाक हमले के दौरान "जम" जाते हैं।

रोगी की जांच करते समय, पीली त्वचा, होठों का सियानोसिस, पसीना बढ़ना, पहले स्वर का कमजोर होना, सरपट ताल की उपस्थिति और कभी-कभी पेरिकार्डियल घर्षण शोर का उल्लेख किया जाता है। रक्तचाप अधिक बार कम हो जाता है।

पहले दिन, टैचीकार्डिया और विभिन्न हृदय ताल गड़बड़ी अक्सर देखी जाती है; पहले दिन के अंत तक, शरीर के तापमान में सबफ़ब्राइल स्तर तक वृद्धि होती है, जो 3-5 दिनों तक बनी रहती है। 30% मामलों में एमआई के असामान्य रूप हो सकते हैं: गैस्ट्रलजिक, अतालता, दमा, सेरेब्रोवास्कुलर, स्पर्शोन्मुख, कोलैप्टॉइड, दाएं वेंट्रिकुलर स्थानीयकरण में एनजाइना के आवर्ती हमलों के समान।

गैस्ट्रलजिक संस्करण (1-5% मामलों में) अधिजठर क्षेत्र में दर्द की विशेषता है, डकार, उल्टी हो सकती है जो राहत नहीं लाती है, सूजन, और आंतों की पैरेसिस हो सकती है। दर्द कंधे के ब्लेड के क्षेत्र, इंटरस्कैपुलर स्पेस तक फैल सकता है।

तीव्र पेट के अल्सर अक्सर गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव की घटना के साथ विकसित होते हैं। गैस्ट्रलजिक संस्करण अधिक बार मायोकार्डियल रोधगलन के पश्च फ़्रेनिक स्थानीयकरण के साथ देखा जाता है।

दमा के प्रकार में, जो 10-20% में देखा जाता है, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के विकास से दर्द सिंड्रोम समाप्त हो जाता है। हृदय संबंधी अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा के हमले की विशेषता।

यह अधिक बार बार-बार होने वाले एमआई या मौजूदा क्रोनिक हृदय विफलता वाले रोगियों में देखा जाता है। अतालता प्रकार तीव्र लय और चालन गड़बड़ी की घटना से प्रकट होता है, जो अक्सर रोगियों के लिए जीवन के लिए खतरा होता है।

इनमें पॉलीटोपिक, समूह, प्रारंभिक वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया शामिल हैं। बार-बार होने वाले रोधगलन की विशेषता 3-4 सप्ताह या उससे अधिक समय तक चलने वाला लंबा कोर्स है, जिसमें अलग-अलग तीव्रता के बार-बार होने वाले दर्दनाक हमले का विकास होता है, जो तीव्र लय गड़बड़ी और कार्डियोजेनिक सदमे की घटना के साथ हो सकता है।

ईसीजी डेटा के अनुसार, चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: इस्केमिक, तीव्र (क्षति), तीव्र (नेक्रोसिस चरण), सबस्यूट, स्कारिंग। इस्केमिक चरण इस्केमिक फोकस के गठन से जुड़ा होता है और 15-30 मिनट तक रहता है।

घाव के ऊपर, टी तरंग का आयाम बढ़ जाता है, यह उच्च, नुकीला (सबएंडोकार्डियल इस्किमिया) हो जाता है। इस चरण में पंजीकरण करना हमेशा संभव नहीं होता है।

क्षति की अवस्था (तीव्र अवस्था) कई घंटों से लेकर 3 दिनों तक रहती है। इस्किमिया के क्षेत्रों में, सबएंडोकार्डियल क्षति विकसित होती है, जो आइसोलिन से नीचे की ओर एसटी अंतराल के प्रारंभिक बदलाव से प्रकट होती है।

क्षति और इस्केमिया तेजी से ट्रांसम्यूरल रूप से सबपिकार्डियल ज़ोन में फैल गए। एसटी अंतराल गुंबद के आकार में ऊपर की ओर बढ़ता है, टी तरंग एसटी अंतराल (मोनोफैसिक वक्र) के साथ विलीन हो जाती है।

तीव्र चरण (नेक्रोसिस चरण) घाव के केंद्र में नेक्रोसिस के गठन और क्षति क्षेत्र के आसपास एक महत्वपूर्ण इस्केमिक क्षेत्र से जुड़ा होता है, जो 2-3 सप्ताह तक चलता है। ईसीजी संकेत: एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति (0.03 सेकेंड से अधिक चौड़ी और आर तरंग के 1/4 से अधिक गहरी); आर तरंग की कमी या पूर्ण गायब होना (ट्रांसम्यूरल रोधगलन);) आइसोलाइन से ऊपर की ओर एसटी खंड का गुंबद के आकार का विस्थापन - पर्डी तरंग, एक नकारात्मक टी तरंग का गठन।

सबस्यूट चरण परिगलन क्षेत्र की उपस्थिति से जुड़े ईसीजी परिवर्तनों को दर्शाता है, जिसमें पुनर्वसन, मरम्मत और इस्किमिया की प्रक्रियाएं होती हैं। अब कोई क्षति क्षेत्र नहीं है.

एसटी खंड आइसोलाइन पर उतरता है। टी तरंग एक समद्विबाहु त्रिभुज के रूप में नकारात्मक है, फिर धीरे-धीरे कम हो जाती है और समविद्युतीय बन सकती है।

स्कारिंग चरण की विशेषता निशान परिवर्तनों के लगातार संरक्षण के साथ इस्केमिया के ईसीजी संकेतों के गायब होने से होती है, जो एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति से प्रकट होता है। एसटी खंड आइसोइलेक्ट्रिक लाइन पर स्थित है।

टी तरंग सकारात्मक, आइसोइलेक्ट्रिक या नकारात्मक है, इसके परिवर्तनों की कोई गतिशीलता नहीं है। यदि टी तरंग नकारात्मक है, तो यह 5 मिमी से अधिक नहीं होनी चाहिए और संबंधित लीड में क्यू या आर तरंगों के आयाम के 1/2 से कम होनी चाहिए।

यदि नकारात्मक टी तरंग का आयाम अधिक है, तो यह उसी क्षेत्र में सहवर्ती मायोकार्डियल इस्किमिया को इंगित करता है। इस प्रकार, बड़े-फोकल एमआई की तीव्र और सूक्ष्म अवधि की विशेषता है: एक पैथोलॉजिकल, लगातार लगातार क्यू तरंग या क्यूएस कॉम्प्लेक्स का गठन, एसटी खंड उन्नयन और टी तरंग उलटा के साथ आर तरंग वोल्टेज में कमी, और हो सकता है चालन गड़बड़ी.

ईसीजी सेप्टल पर एमआई के विभिन्न स्थान आर तरंग में वृद्धि, एसटी खंड में कमी और लीड वी1 वी2 में टी तरंग में वृद्धि मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि (पहले 7-10 दिनों में) की जटिलताओं में लय और चालन की गड़बड़ी, कार्डियोजेनिक शॉक शामिल हैं; तीव्र बाएं निलय विफलता (फुफ्फुसीय edema); तीव्र हृदय धमनीविस्फार और उसका टूटना; आंतरिक टूटना: ए) इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना, बी) पैपिलरी मांसपेशी का टूटना; थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म इसके अलावा, तीव्र तनाव क्षरण और जठरांत्र संबंधी मार्ग के अल्सर हो सकते हैं, जो अक्सर रक्तस्राव, तीव्र गुर्दे की विफलता और तीव्र मनोविकृति से जटिल होते हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि में 90% रोगियों में लय और चालन संबंधी गड़बड़ी देखी जाती है। लय और चालन गड़बड़ी का रूप कभी-कभी एमआई के स्थान पर निर्भर करता है।

इस प्रकार, निचले (डायाफ्रामिक) एमआई के साथ, साइनस नोड और एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन की क्षणिक शिथिलता, साइनस अतालता, साइनस ब्रैडीकार्डिया और अलग-अलग डिग्री के एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक से जुड़े ब्रैडीयरिथमिया अधिक आम हैं। पूर्वकाल एमआई में, साइनस टैचीकार्डिया, इंट्रावेंट्रिकुलर चालन गड़बड़ी और ग्रेड III एवी ब्लॉक अधिक बार देखे जाते हैं।

Mobitz-2 टाइप करें और डिस्टल AV ब्लॉक पूरा करें। लगभग 100% मामलों में, सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल होते हैं, जिनमें पॉलीटोपिक, समूह और प्रारंभिक शामिल हैं।

पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया एक संभावित रूप से प्रतिकूल लय विकार है। तीव्र एमआई वाले रोगियों में मृत्यु का सबसे आम तात्कालिक कारण वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन है।

कार्डियोजेनिक शॉक एक सिंड्रोम है जो बाएं वेंट्रिकल के पंपिंग फ़ंक्शन में तेज कमी के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जिसमें महत्वपूर्ण अंगों को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति होती है और बाद में उनके कार्य में व्यवधान होता है। एमआई के दौरान झटका बाएं वेंट्रिकल के 30% से अधिक कार्डियोमायोसाइट्स की क्षति और इसके अपर्याप्त भरने के परिणामस्वरूप होता है।

अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में तेज गिरावट निम्न कारणों से होती है: कार्डियक आउटपुट में कमी, परिधीय धमनियों का संकुचित होना, परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी, धमनीशिरापरक शंट का खुलना, इंट्रावास्कुलर जमावट और केशिका रक्त प्रवाह का विकार (" कीचड़ सिंड्रोम”)। कार्डियोजेनिक शॉक के मुख्य मानदंडों में शामिल हैं: - परिधीय लक्षण (पीलापन, ठंडा पसीना, ढही हुई नसें) और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता (उत्तेजना या सुस्ती, भ्रम या चेतना की अस्थायी हानि); - रक्तचाप में तेज गिरावट (नीचे: 90 मिमी एचजी।

कला।) और 25 मिमी एचजी से नीचे नाड़ी दबाव में कमी।

कला।; - तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के साथ ऑलिगोन्यूरिया; - फुफ्फुसीय धमनी में पच्चर का दबाव 15 मिमी एचजी से अधिक है।

कला।; - कार्डियक इंडेक्स 2.2 एल/(न्यूनतम-एम2) से कम।

मायोकार्डियल रोधगलन में, निम्न प्रकार के कार्डियोजेनिक शॉक को प्रतिष्ठित किया जाता है: रिफ्लेक्स, सच्चा कार्डियोजेनिक, अतालता और मायोकार्डियल टूटना से जुड़ा हुआ। गंभीर कार्डियोजेनिक शॉक में, उपचार के लिए दुर्दम्य, वे एरियाएक्टिव शॉक की बात करते हैं।

रिफ्लेक्स शॉक एंजाइनल स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। इसके विकास का प्रमुख तंत्र दर्द के प्रति रिफ्लेक्स हेमोडायनामिक प्रतिक्रियाएं हैं।

इस प्रकार का झटका अक्सर पश्च रोधगलन के साथ देखा जाता है। आमतौर पर यह वासोडिलेशन के साथ, सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप दोनों में कमी के साथ और सापेक्ष संरक्षण (20-25 मिमी एचजी के भीतर) के साथ झटका है।

कला.) नाड़ी रक्तचाप.

समय पर और पर्याप्त दर्द से राहत और एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट के एक ही प्रशासन के बाद, हेमोडायनामिक्स आमतौर पर बहाल हो जाता है। सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक में, मुख्य रोगजनक तंत्र व्यापक इस्कीमिक क्षति (मायोकार्डियम का 40% से अधिक), कार्डियक आउटपुट में कमी के साथ मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में तेज कमी है।

जैसे-जैसे सदमा बढ़ता है, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का सिंड्रोम विकसित होता है, माइक्रोवास्कुलचर में माइक्रोथ्रोम्बोसिस के गठन के साथ माइक्रोकिरकुलेशन विकार विकसित होते हैं। अतालता सदमे में, हृदय ताल और चालन की गड़बड़ी के कारण होने वाले हेमोडायनामिक गड़बड़ी द्वारा अग्रणी भूमिका निभाई जाती है: पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया या एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक की उच्च डिग्री।

एरिएक्टिव कार्डियोजेनिक शॉक एक झटका है: अपने पिछले रूपों के संभावित परिणाम के रूप में एक अपरिवर्तनीय चरण में, अक्सर सच होता है। यह हेमोडायनामिक्स में तेजी से गिरावट, गंभीर एकाधिक अंग विफलता, गंभीर प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के रूप में प्रकट होता है और मृत्यु में समाप्त होता है।

तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के विकास के मुख्य तंत्र में मायोकार्डियल सिकुड़न के खंड संबंधी विकार, इसकी सिस्टोलिक और/या डायस्टोलिक शिथिलता शामिल हैं। किलिप वर्गीकरण के अनुसार, तीव्र बाएं निलय विफलता के 4 वर्ग हैं।

किलिप के अनुसार तीव्र रोधगलन वाले रोगियों में तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का वर्गीकरण कक्षा I के लक्षण हृदय विफलता II के कोई लक्षण नहीं नम लहरें, मुख्य रूप से फेफड़ों के निचले हिस्सों में, तीन-भाग लय (सरपट लय), केंद्रीय शिरापरक दबाव में वृद्धि III पल्मोनरी एडिमा IV कार्डियोजेनिक शॉक, अक्सर फुफ्फुसीय एडिमा के साथ संयोजन में, एक नियम के रूप में, फुफ्फुसीय एडिमा का विकास व्यापक मायोकार्डियल क्षति से जुड़ा होता है जिसमें एलवी मायोकार्डियल द्रव्यमान का 40% से अधिक शामिल होता है, तीव्र एलवी एन्यूरिज्म या तीव्र माइट्रल रेगुर्गिटेशन की घटना होती है। पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता या शिथिलता। तीव्र अंतरालीय फुफ्फुसीय एडिमा, जो कार्डियक अस्थमा के एक विशिष्ट हमले से प्रकट होती है, फेफड़ों के अंतरालीय स्थान में द्रव के बड़े पैमाने पर संचय, इंटरलेवोलर सेप्टा, पेरिवास्कुलर और पेरिब्रोनचियल स्थानों में सीरस द्रव की महत्वपूर्ण घुसपैठ और संवहनी में उल्लेखनीय वृद्धि से जुड़ी होती है। प्रतिरोध।

वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा में एक महत्वपूर्ण रोगजनक लिंक एल्वियोली की गुहा में ट्रांसयूडेट का प्रवेश और इसका गठन है। श्वास बुलबुलेदार, झागदार हो जाती है, कभी-कभी गुलाबी थूक बड़ी मात्रा में निकलता है - "अपने ही कफ में डूब जाना।"

फेफड़ों की केशिकाओं में पच्चर का दबाव तेजी से बढ़ जाता है (20 या अधिक मिमी एचजी तक)।

), कार्डियक आउटपुट घट जाता है (2.2 एल/मिनट/एम2 से कम)। हृदय का फटना आमतौर पर बीमारी के 2-14वें दिन होता है।

उत्तेजक कारक रोगी का बिस्तर पर आराम का अपर्याप्त अनुपालन है। गंभीर दर्द के साथ चेतना की हानि, पीलापन, चेहरे का सियानोसिस, गले की नसों में सूजन के साथ गर्दन; नाड़ी और रक्तचाप गायब हो जाते हैं।

इलेक्ट्रोमैकेनिकल पृथक्करण का एक विशिष्ट लक्षण हृदय की विद्युत क्षमता को थोड़े समय के लिए बनाए रखते हुए हृदय की यांत्रिक गतिविधि का बंद होना है, जो ईसीजी पर साइनस या इडियोवेंट्रिकुलर लय की उपस्थिति से प्रकट होता है। कुछ सेकंड से लेकर 3-5 मिनट के अंदर मौत हो जाती है।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना हृदय में तेज दर्द, रक्तचाप में गिरावट, दाएं वेंट्रिकुलर विफलता का तेजी से विकास (गर्दन की नसों की सूजन, यकृत की वृद्धि और कोमलता, शिरापरक दबाव में वृद्धि) की विशेषता है; हृदय के पूरे क्षेत्र में एक कठोर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, जो उरोस्थि के मध्य तीसरे भाग और उसके बाईं ओर 4-5 इंटरकोस्टल स्थान में सबसे अच्छी तरह सुनाई देती है। जब पैपिलरी मांसपेशी फट जाती है, तो हृदय के क्षेत्र में गंभीर दर्द होता है, पतन होता है, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता तेजी से विकसित होती है, एक कठोर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट दिखाई देती है, जो बाएं एक्सिलरी क्षेत्र में संचालित होती है, बाएं आलिंद में रक्त के पुनरुत्थान के कारण, और कभी-कभी एक चरमराती आवाज.

हृदय संबंधी धमनीविस्फार तीव्र और, कम सामान्यतः, सूक्ष्म अवधियों में बन सकता है। धमनीविस्फार के लिए मानदंड: प्रगतिशील संचार विफलता, बाईं ओर तीसरे-एलवी इंटरकोस्टल स्पेस में पूर्ववर्ती धड़कन, धड़कन के क्षेत्र में सिस्टोलिक या (कम अक्सर) सिस्टोलिक-डायस्टोलिक बड़बड़ाहट, ईसीजी पर - एक "जमे हुए" मोनोफैसिक वक्र, ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन का विशिष्ट।

एक एक्स-रे परीक्षा से धमनीविस्फार के विरोधाभासी स्पंदन का पता चलता है; एक एक्स-रे कीमोग्राम या हृदय के एक अल्ट्रासाउंड स्कैन से अकिनेसिया के क्षेत्रों का पता चलता है। अक्सर, हृदय धमनीविस्फार पार्श्विका थ्रोमेन्डोकार्डिटिस से जटिल होता है, जो लंबे समय तक ज्वर की स्थिति, ल्यूकोसाइटोसिस, बढ़े हुए ईएसआर, स्थिर एनजाइना और ट्रोग्लोम्बोलिक सिंड्रोम की घटना से प्रकट होता है - मस्तिष्क के जहाजों में, चरम सीमाओं के महान जहाजों, मेसेंटेरिक वाहिकाओं, और सेप्टल स्थानीयकरण के मामले में - फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में।

उपतीव्र अवधि में, पोस्ट-इन्फ़र्क्शन ड्रेसलर सिंड्रोम विकसित होता है, जो ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं पर आधारित होता है। पेरिकार्डिटिस, फुफ्फुस, पल्मोनाइटिस, बुखार द्वारा प्रकट।

पॉलीआर्थ्राल्जिया, ल्यूकोसाइटोसिस, बढ़ा हुआ ईएसआर, ईोसिनोफिलिया, हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया, एंटीकार्डियक ऑटोएंटीबॉडी का बढ़ा हुआ टिटर हो सकता है। एमआई की देर से होने वाली जटिलताओं में क्रोनिक हृदय विफलता का विकास भी शामिल है।

रोधगलन के बाद संचार विफलता मुख्य रूप से बाएं वेंट्रिकुलर प्रकार की होती है, लेकिन बाद में दाएं वेंट्रिकुलर विफलता भी इसमें शामिल हो सकती है। रोधगलन के बाद कार्डियोस्क्लेरोसिस निदान।

मायोकार्डियल रोधगलन की घटना के 2 महीने से पहले निदान नहीं किया जाता है। तीव्र रोधगलन के नैदानिक ​​​​और जैव रासायनिक (बढ़ी हुई एंजाइम गतिविधि) संकेतों की अनुपस्थिति में पैथोलॉजिकल ईसीजी परिवर्तनों के आधार पर पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस का निदान किया जाता है।

यदि ईसीजी पिछले रोधगलन के लक्षण नहीं दिखाता है, तो रोधगलन के बाद कार्डियोस्क्लेरोसिस का निदान चिकित्सा दस्तावेज (ईसीजी परिवर्तन और बढ़ी हुई एंजाइम गतिविधि का इतिहास) के आधार पर किया जा सकता है। रोधगलन के बाद कार्डियोस्क्लेरोसिस के साथ कोरोनरी धमनी रोग वाले रोगी की स्थिति की गंभीरता अतालता की उपस्थिति और प्रकृति, हृदय विफलता की उपस्थिति और गंभीरता से निर्धारित होती है।

दिल की विफलता एक चरणबद्ध पाठ्यक्रम की विशेषता है: प्रारंभ में यह बाएं वेंट्रिकुलर प्रकार में होता है और केवल बाद के चरणों में बाइवेंट्रिकुलर हो जाता है। यह अक्सर आलिंद फिब्रिलेशन के साथ होता है, शुरू में पैरॉक्सिस्मल, फिर स्थायी, साथ ही सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता।

शारीरिक परीक्षण के निष्कर्ष विशिष्ट नहीं हैं। गंभीर मामलों में, ऑर्थोपेनिया देखा जा सकता है, कार्डियक अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा के हमले संभव हैं, विशेष रूप से सहवर्ती धमनी उच्च रक्तचाप, वैकल्पिक नाड़ी के साथ।

दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के लक्षण अपेक्षाकृत देर से दिखाई देते हैं। शिखर आवेग धीरे-धीरे बायीं और नीचे की ओर स्थानांतरित हो जाता है।

गुदाभ्रंश पर, शीर्ष पर 1 स्वर का कमजोर होना नोट किया जाता है; एक सरपट लय और माइट्रल वाल्व के प्रक्षेपण में एक छोटी सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनी जा सकती है। ईसीजी मायोकार्डियल रोधगलन के बाद फोकल परिवर्तनों के साथ-साथ गंभीरता की अलग-अलग डिग्री के व्यापक परिवर्तनों को प्रकट करता है।

क्रोनिक कार्डियक एन्यूरिज्म के लक्षण संभव हैं, लेकिन इस मामले में ईसीजी का नैदानिक ​​​​मूल्य इकोकार्डियोग्राफी की सूचना सामग्री से कम है। बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी और बंडल शाखा ब्लॉक अक्सर देखे जाते हैं।

कुछ मामलों में, साइलेंट सबएंडोकार्डियल इस्किमिया के लक्षण 1 मिमी से अधिक के एसटी खंड अवसाद के रूप में पाए जा सकते हैं, कभी-कभी नकारात्मक टी तरंग के संयोजन में। इन परिवर्तनों की व्याख्या उनकी गैर-विशिष्टता के कारण अस्पष्ट हो सकती है।

तनाव परीक्षण या होल्टर मॉनिटरिंग के दौरान क्षणिक इस्किमिया (दर्द रहित या दर्दनाक) का पंजीकरण अधिक जानकारीपूर्ण है। एक्स-रे परीक्षा में, हृदय मध्यम रूप से बड़ा हुआ है, मुख्यतः बाएँ भाग के कारण।

एक इकोकार्डियोग्राम से बाएं वेंट्रिकल के फैलाव का पता चलता है, अक्सर इसकी मध्यम अतिवृद्धि होती है। खंडीय सिकुड़न की स्थानीय गड़बड़ी विशेषता है, जिसमें धमनीविस्फार के लक्षण भी शामिल हैं।

उन्नत मामलों में, हाइपोकिनेसिया प्रकृति में फैला हुआ होता है और आमतौर पर हृदय के सभी कक्षों के फैलाव के साथ होता है। पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता की अभिव्यक्ति के रूप में, माइट्रल वाल्व लीफलेट्स की गति में थोड़ी गड़बड़ी संभव है।

इसी तरह के परिवर्तन वेंट्रिकुलोग्राफी के साथ देखे जाते हैं। मायोकार्डियल स्किंटिग्राफी बढ़े हुए मायोकार्डियल इस्किमिया के कारण तनाव परीक्षणों के दौरान विभिन्न आकारों के हाइपोपरफ्यूजन, अक्सर एकाधिक, और क्षणिक फोकल हाइपोपरफ्यूजन के लगातार फॉसी की पहचान करने में मदद करती है।

निशान के आकार के आधार पर रोगी की स्थिति का सटीक आकलन करना असंभव है। निशान के बाहर मायोकार्डियम के क्षेत्रों में कोरोनरी परिसंचरण की कार्यात्मक स्थिति निर्णायक महत्व की है।

यह स्थिति रोगी में एनजाइना हमलों की उपस्थिति या अनुपस्थिति और शारीरिक गतिविधि के प्रति सहनशीलता से निर्धारित होती है। कोरोनरी एंजियोग्राफी से पता चलता है कि रोधगलन के बाद कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों में कोरोनरी धमनियों की स्थिति काफी भिन्न हो सकती है (तीन-वाहिका घावों से अपरिवर्तित कोरोनरी धमनियों तक)।

रोधगलन के बाद कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों में कोरोनरी धमनियों में कोई स्टेनोज़िंग परिवर्तन नहीं हो सकता है यदि उस क्षेत्र में पोत का पूर्ण पुनर्संयोजन हुआ हो जिसकी क्षति के कारण मायोकार्डियल रोधगलन हुआ हो। आमतौर पर इन रोगियों को एनजाइना नहीं होता है।

निशान क्षेत्र के वाहिका में अवरोधी घावों के अलावा, एक या दो मुख्य कोरोनरी धमनियों को नुकसान संभव है। इन रोगियों को एनजाइना पेक्टोरिस और व्यायाम सहनशीलता में कमी का अनुभव होता है।

एनजाइना पेक्टोरिस की उपस्थिति, जो रोधगलन के बाद के कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले रोगी की स्थिति के लिए सबसे महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​मानदंडों में से एक है, रोग के पाठ्यक्रम और पूर्वानुमान को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करती है। यह ज्ञात है कि क्षणिक मायोकार्डियल इस्किमिया प्रभावित में शिथिलता का कारण बनता है क्षेत्र। शारीरिक गतिविधि के कारण होने वाले एनजाइनल अटैक के दौरान, मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में गड़बड़ी इतनी स्पष्ट हो सकती है कि कार्डियक अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा का हमला विकसित हो जाता है।

रोधगलन के बाद कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों में इसी तरह का अस्थमा का दौरा सहज एनजाइना के गंभीर हमले की प्रतिक्रिया में विकसित हो सकता है। कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति मायोकार्डियम की बढ़ती क्षति के साथ होती है - इसका फैलाव, सिकुड़न में कमी, जिससे हृदय विफलता होती है।

आगे बढ़ने के साथ, एक समय ऐसा आता है जब रोगी हमेशा सांस की तकलीफ के साथ शारीरिक गतिविधि पर प्रतिक्रिया करता है, न कि एंजाइनल अटैक के साथ। मायोकार्डियल इस्किमिया के हमलों की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ बदल जाती हैं।

आमतौर पर इस अवधि के दौरान, मरीज़ गंभीर हृदय विफलता के नैदानिक ​​​​लक्षण दिखाते हैं। स्थिर परिश्रम एनजाइना पेक्टोरिस जो एमआई के बाद भी बना रहता है, जीवन के पूर्वानुमान को भी बढ़ा देता है।

यदि एमआई के बाद प्रयासपूर्ण एनजाइना पेक्टोरिस बनी रहती है, तो कट्टरपंथी हस्तक्षेप की संभावना निर्धारित करने के लिए कोरोनरी एंजियोग्राफी के संकेत निर्धारित करना आवश्यक है - सीएबीजी या ट्रांसल्यूमिनल एंजियोप्लास्टी, संभवतः पोत एजेंसी के उपयोग के साथ। रोधगलन के बाद एनजाइना से पीड़ित महिलाओं में एमआई के बाद पुरुषों की तुलना में खराब पूर्वानुमान होता है।

निदान

एमआई की तीव्र अवधि में प्रयोगशाला अध्ययन रिसोर्प्शन-नेक्रोटिक सिंड्रोम के विकास को दर्शाते हैं। पहले दिन के अंत तक, रक्त में ल्यूकोसाइटोसिस देखा जाता है, जो तीसरे दिन तक अधिकतम तक पहुंच जाता है, एनोसिनोफिलिया, बाईं ओर एक बदलाव, 4-5 दिनों से - ल्यूकोसाइटोसिस में कमी की शुरुआत के साथ ईएसआर में वृद्धि - चर्चा का एक लक्षण. पहले दिन से, क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (सीपीके), सीपीके के एमबी अंश, एलडीएच-1, एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज़ (एएसटी) की गतिविधि में वृद्धि होती है, और मूत्र और रक्त में मायोग्लोबिन की सामग्री में वृद्धि होती है। मायोसिन और ट्रोपोनिन के प्रति मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का अनुमापांक बढ़ जाता है। ट्रोपोनिन टी और आई की मात्रा में वृद्धि एमआई की शुरुआत से पहले 2-3 घंटों में पाई जाती है और 7-8 दिनों तक बनी रहती है। एक विशिष्ट विशेषता हाइपरकोएग्यूलेशन सिंड्रोम है - फाइब्रिनोजेन और इसके क्षरण उत्पादों के रक्त स्तर में वृद्धि, और प्लास्मिनोजेन और इसके सक्रियकर्ताओं के स्तर में कमी। इस्केमिया और मायोकार्डियल क्षति के कारण कार्डियोमायोसाइट्स की प्रोटीन संरचनाओं में परिवर्तन होता है, और इसलिए वे एक ऑटोएंटीजन के गुण प्राप्त कर लेते हैं। ऑटोएंटीजन की उपस्थिति के जवाब में, शरीर में एंटीकार्डियक ऑटोएंटीबॉडी जमा होने लगती हैं और परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों की सामग्री बढ़ जाती है। रेडियोन्यूक्लाइड परीक्षण से नेक्रोसिस के फोकस में टेक्नेटियम पायरोफॉस्फेट के संचय का पता चलता है, जो विशेष रूप से रोग के अंतिम चरणों (14-20 दिनों तक) में महत्वपूर्ण है। इसी समय, थैलियम आइसोटोप - 2C1 TI केवल मायोकार्डियम के उन क्षेत्रों में जमा होता है जहां छिड़काव की तीव्रता के सीधे अनुपात में संरक्षित रक्त आपूर्ति होती है। इसलिए, नेक्रोसिस ज़ोन को आइसोटोप संचय ("कोल्ड फोकस") में कमी की विशेषता है। एक इकोकार्डियोग्राफिक अध्ययन से फोकल मायोकार्डियल क्षति के लक्षणों का पता चलता है - इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की निष्क्रिय विरोधाभासी गति और 0.3 सेमी से कम के सिस्टोलिक भ्रमण में कमी, पीछे की दीवार की गति के आयाम में कमी और दीवारों में से एक की अकिनेसिया या हाइपोकिनेसिया बाएं वेंट्रिकल का. रेडियोन्यूक्लाइड एंजियोग्राफी बाएं वेंट्रिकल की कुल सिकुड़न, इसके धमनीविस्फार और खंडीय विकारों की उपस्थिति को इंगित करती है। हाल के वर्षों में, मायोकार्डियल इस्किमिया और एमआई के निदान के लिए पॉज़िट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी और परमाणु चुंबकीय अनुनाद का उपयोग किया गया है।

मायोकार्डियल रोधगलन एक नैदानिक ​​​​आपातकालीन स्थिति है जिसमें गहन देखभाल इकाई में तत्काल अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता होती है। एमआई के पहले 2 घंटों में मृत्यु दर सबसे अधिक है; आपातकालीन अस्पताल में भर्ती और वेंट्रिकुलर अतालता का उपचार इसकी महत्वपूर्ण कमी में योगदान देता है। प्रीहॉस्पिटल स्टेज में एमआई से मृत्यु का प्रमुख कारण बाएं वेंट्रिकुलर सिकुड़न, शॉक और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में स्पष्ट कमी है।

प्रीहॉस्पिटल चरण में डॉक्टर का मुख्य कार्य आपातकालीन उपाय करना है, जिसमें पुनर्जीवन, दर्द से राहत, गंभीर लय गड़बड़ी को खत्म करना, तीव्र संचार विफलता, और मरीजों को अस्पताल तक सही और कोमल परिवहन शामिल है। अस्पताल के स्तर पर, विभिन्न शरीर प्रणालियों के जीवन-घातक विकारों को खत्म करना, रोगी को सक्रिय करना, मोटर मोड का लगातार विस्तार करना और रोगी को अस्पताल के बाद पुनर्वास के लिए तैयार करना आवश्यक है।

तीव्र चरण में, सख्त बिस्तर पर आराम आवश्यक है। एक दर्दनाक हमले से राहत मादक दर्दनाशक दवाओं के अंतःशिरा प्रशासन द्वारा प्राप्त की जाती है, मुख्य रूप से मॉर्फिन, कम अक्सर - ओम्नोपोन, प्रोमेडोल; न्यूरोलेप्टोएनाल्जेसिया, एनाल्जेसिक फेंटेनल के 0.005% समाधान के 1-2 मिलीलीटर और न्यूरोलेप्टिक ड्रॉपरिडोल के 0.25% समाधान के 2-4 मिलीलीटर के अंतःशिरा इंजेक्शन का उपयोग करके किया जाता है।

आप फेंटेनल और ड्रॉपरिडोल - टैलामोनल के तैयार मिश्रण का उपयोग कर सकते हैं, जिसके 1 मिलीलीटर में 0.05 मिलीग्राम फेंटेनल और 2.5 मिलीग्राम ड्रॉपरिडोल होता है। गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं का उपयोग बहुत प्रभावी नहीं है।

नाइट्रस ऑक्साइड और ऑक्सीजन के साथ इनहेलेशन एनेस्थेसिया का उपयोग अपेक्षाकृत कम ही किया जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन वाले सभी रोगियों के लिए नाक कैथेटर का उपयोग करके ऑक्सीजन साँस लेने की सिफारिश की जाती है, विशेष रूप से गंभीर दर्द, बाएं वेंट्रिकुलर विफलता और कार्डियोजेनिक सदमे के साथ।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन को रोकने के लिए, β-ब्लॉकर्स और पोटेशियम की तैयारी (ध्रुवीकरण मिश्रण के हिस्से के रूप में पोटेशियम क्लोराइड, पैनांगिन) को प्रीहॉस्पिटल चरण में प्रशासित किया जाता है। अतालता की उपस्थिति में, उपयुक्त एंटीरैडमिक दवाओं का उपयोग किया जाता है (लिडोकेन, कॉर्डेरोन, आदि)।

) (देखें "अतालता")।

हाल के वर्षों में, रीपरफ्यूजन थेरेपी (थ्रोम्बोलाइटिक्स, बैलून एंजियोप्लास्टी या सीएबीजी) सहित सक्रिय उपचार रणनीति का उपयोग किया गया है, जिसे मायोकार्डियल रोधगलन के आकार को सीमित करने और तत्काल और दीर्घकालिक पूर्वानुमान में सुधार करने का सबसे प्रभावी तरीका माना जाता है। स्ट्रेप्टोकिनेज (कैबिकिनेज), पुनः संयोजक ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर (एक्टिलिस) और अन्य समान दवाओं का उपयोग करके अंतःशिरा थ्रोम्बोलिसिस के प्रारंभिक (बीमारी की शुरुआत से 4-6 घंटे तक) उपयोग से अस्पताल में मृत्यु दर 50% कम हो जाती है।

स्ट्रेप्टोकिनेज (कैबिकिनेज) को 1-2 मिलियन (औसतन 1.5 मिलियन) की खुराक में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

) मुझे 30-60 मिनट के लिए। स्ट्रेप्टोकिनेस बुजुर्गों (75 वर्ष से अधिक उम्र) और गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप में पसंद की दवा है।

इसके उपयोग से सबसे कम संख्या में इंट्राक्रैनियल रक्तस्राव देखा जाता है। कई बहुकेंद्रीय अध्ययनों के अनुसार, सबसे प्रभावी थ्रोम्बोलाइटिक एजेंट टिशू प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर (एक्टिलिस) है।

स्ट्रेप्टोकिनेज के विपरीत, एक्टिलिसे में एंटीजेनिक गुण नहीं होते हैं और यह पाइरोजेनिक या एलर्जी प्रतिक्रियाओं का कारण नहीं बनता है। टीपीए का उपयोग करने के लिए एक अनुमानित नियम: पहले घंटे के दौरान 60 मिलीग्राम (जिसमें से 10 मिलीग्राम बोलस के रूप में और 50 मिलीग्राम अंतःशिरा के रूप में), फिर दूसरे और तीसरे घंटे के दौरान 20 मिलीग्राम/घंटा, यानी।

यानी 3 घंटे में सिर्फ 100 मिलीग्राम.

हाल के वर्षों में, त्वरित टीपीए प्रशासन नियमों का भी उपयोग किया गया है: बोलस के रूप में 15 मिलीग्राम, 30 मिनट में जलसेक के रूप में 50 मिलीग्राम, और अगले 60 मिनट में 35 मिलीग्राम। उपचार से पहले, 5000 इकाइयों को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है।

हेपरिन, और फिर एपीटीटी (सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय) के नियंत्रण में 24-48 घंटों के लिए हेपरिन 1000 यूनिट/घंटा का जलसेक किया जाता है, जिसे प्रारंभिक स्तर (ऊपर) की तुलना में 1.5-2.5 गुना से अधिक नहीं बढ़ाया जाना चाहिए से 60-85 सेकंड, जबकि मानक 27-35 सेकंड है)। हाल के वर्षों में, मानव ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर अणु के आनुवंशिक संशोधन के आधार पर तीसरी पीढ़ी के थ्रोम्बोलाइटिक्स बनाए गए हैं: रेटेप्लेस, लैनोटेप्लेस, टेनेक्टेप्लेस।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के लिए मुख्य संकेत: 1. 30 मिनट से 12 घंटे की अवधि में क्यू तरंग के साथ एएमआई और दो या दो से अधिक आसन्न लीडों में एसटी खंड ऊंचाई> 1 मिमी के साथ 2.

12 घंटे से अधिक और 24 घंटे से कम समय तक चलने वाली क्यू तरंग के साथ एएमआई, बशर्ते कि रोगी को इस्कीमिक दर्द बना रहे। 3.

सीने में दर्द और पूर्वकाल प्रीकार्डियल लीड में एसटी खंड अवसाद, एलवी की पिछली दीवार की बिगड़ा खंडीय सिकुड़न के साथ संयुक्त (एलवी की निचली दीवार के एमआई के संकेत, बशर्ते कि दर्द की शुरुआत के बाद से 24 घंटे से कम समय बीत चुका हो) . 4.

कोई बड़ा मतभेद नहीं. थ्रोम्बोलिसिस के लिए अंतर्विरोधों में रक्तस्रावी प्रवणता, पिछले महीने में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल या मूत्रजननांगी रक्तस्राव, रक्तचाप > 200/120 mmHg शामिल हैं।

सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना का इतिहास, हाल ही में खोपड़ी की चोट, एमआई से कम से कम 2 सप्ताह पहले सर्जरी, लंबे समय तक पुनर्जीवन, गर्भावस्था, विच्छेदन महाधमनी धमनीविस्फार, मधुमेह रक्तस्रावी रेटिनोपैथी। यदि थ्रोम्बोलिसिस स्पष्ट रूप से अप्रभावी है (लगातार दर्द, एसटी खंड का ऊंचा होना), तो कोरोनरी बैलून एंजियोप्लास्टी का संकेत दिया जाता है, जो न केवल कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करने की अनुमति देता है, बल्कि रोधगलन क्षेत्र की आपूर्ति करने वाली धमनी के स्टेनोसिस को भी स्थापित करने की अनुमति देता है।

एमआई की तीव्र अवधि में, आपातकालीन कोरोनरी बाईपास सर्जरी सफलतापूर्वक की जाती है। थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं का विकास, रक्त के जमावट गुणों में वृद्धि और फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि में कमी एंटीकोआगुलंट्स और एंटीप्लेटलेट एजेंटों के शुरुआती नुस्खे का आधार है।

मायोकार्डियल रोधगलन के लिए, प्रत्यक्ष (हेपरिन) और अप्रत्यक्ष थक्कारोधी का उपयोग किया जाता है। हेपरिन को 5000 -10000 आईयू (100 आईयू/किग्रा) के प्रारंभिक बोलस प्रशासन के बाद लगभग 1000 - 1500 आईयू/घंटा की दर से अंतःशिरा ड्रिप निरंतर जलसेक के रूप में निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है।

एपीटीटी या रक्त के थक्के जमने का समय निर्धारित करने के बाद शुरू में खुराक को हर 4 घंटे में समायोजित किया जाता है, फिर, स्थिरीकरण के बाद, हेपरिन को कम बार प्रशासित किया जाता है। 10-15 हजार यूनिट की खुराक पर अंतःशिरा जेट प्रशासन, फिर रक्त के थक्के के समय के नियंत्रण में 4-6 घंटे के बाद 5 हजार यूनिट पर चमड़े के नीचे प्रशासन, रक्तस्रावी जटिलताओं की उच्च आवृत्ति के साथ जुड़ा हुआ है।

हेपरिन थेरेपी औसतन 5-7 दिनों तक जारी रहती है, शायद ही कभी अधिक, इसके बाद धीरे-धीरे वापसी होती है या, पृथक मामलों में, विशेष संकेतों की उपस्थिति में, मौखिक अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स में संक्रमण के साथ। अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स (सिंकुमर, फेनिलाइन) की खुराक का चयन इस तरह से किया जाता है कि प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स को लगातार 40-50% के स्तर पर बनाए रखा जा सके।

एएमआई में एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड का सकारात्मक प्रभाव होता है, जो इसके एंटीप्लेटलेट और एंटीप्लेटलेट प्रभाव (ट्रस्मबॉक्सेन ए2 के संश्लेषण में अवरोध) से जुड़ा होता है। एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड की सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली दैनिक खुराक 325-160 मिलीग्राम है, पहली खुराक मायोकार्डियल रोधगलन की घटना के तुरंत बाद निर्धारित की जाती है।

पेरी-इंफ़ार्क्शन ज़ोन की सीमा 1-2 घंटे के लिए हर 15 मिनट में नाइट्रोग्लिसरीन लेने या लंबे समय तक काम करने वाले नाइट्रेट्स पर स्विच करने के बाद नाइट्रो दवाओं के ड्रिप प्रशासन द्वारा प्राप्त की जाती है (एनजाइना का उपचार देखें)।

हाल के वर्षों में, एमआई के रोगियों के इलाज के लिए बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर ब्लॉकर्स का व्यापक रूप से उपयोग किया गया है। उनका सकारात्मक प्रभाव.

एमआई निम्नलिखित प्रभावों के कारण होता है: हृदय गति धीमी होने और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करने, कैटेकोलामाइन के अतालता और अन्य विषाक्त प्रभावों को रोकने के कारण एंटीजाइनल प्रभाव; संभवतः फाइब्रिलेशन की सीमा बढ़ाकर। बी-ब्लॉकर्स के साथ थेरेपी अस्पताल में मृत्यु दर को कम करने और दीर्घकालिक पूर्वानुमान में सुधार करने में मदद करती है, खासकर क्यू-वेव एमआई के साथ। एमआई के बाद कम से कम 1 वर्ष और संभवतः जीवन भर के लिए बी-ब्लॉकर्स के साथ उपचार की सलाह दी जाती है। .

दिल की विफलता, सदमा या मंदनाड़ी (50 मिनट-1 से कम) के गंभीर लक्षणों के बिना मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों के लिए मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि में अंतःशिरा रूप से बीटा-ब्लॉकर्स के प्रशासन की सिफारिश की जाती है, जिसके बाद टैबलेट रूपों में संक्रमण होता है। β-ब्लॉकर्स के लिए एक सापेक्ष मतभेद इजेक्शन अंश में तेज कमी है - 30% से कम।

एलवी डिसफंक्शन के लिए, एक लघु-अभिनय बी-ब्लॉकर, एस्मोलोल निर्धारित किया जाता है, जिसका प्रभाव प्रशासन के बाद तुरंत समाप्त हो जाता है। आंतरिक सिम्लाटोमिमेटिक गतिविधि के बिना सबसे प्रभावी बी-ब्लॉकर्स हैं: मेटोप्रोलोल (वासोकॉर्डिन, एगिलोक, कॉर्विटोल) 50-100 मिलीग्राम दिन में 2 बार।

एटेनोलोल 50-100 मिलीग्राम प्रति दिन 1 बार। बिसोप्रोलोल 5 मिलीग्राम/दिन।

प्रोप्रानोलोल (ओब्ज़िडान, एनाप्रिलिन) -180-240 मिलीग्राम प्रति दिन। 3-4 खुराक में.

एमआई के दौरान होने वाली एलवी रीमॉडलिंग और फैलाव को एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक (एसीई अवरोधक) निर्धारित करके कम या समाप्त भी किया जा सकता है। कैप्टोप्रिल के उपयोग की अनुमानित योजना: रोगी के अस्पताल में भर्ती होने के तुरंत बाद - 6.25 मिलीग्राम, 2 घंटे के बाद - 12.5 मिलीग्राम, अगले 12 घंटे के बाद - 25 मिलीग्राम, और ज़गगेम - एक महीने या उससे अधिक के लिए दिन में 2 बार 50 मिलीग्राम।

पहली खुराक प्रिल या लिसिनो-प्रिल - 5 मिलीग्राम थी। इसके बाद, दवा प्रति दिन 1 बार 10 मिलीग्राम की खुराक पर निर्धारित की जाती है।

एसीई अवरोधकों के उपयोग के लिए पूर्ण मतभेद धमनी हाइपोटेंशन और कार्डियोजेनिक शॉक हैं। नैदानिक ​​​​अध्ययनों के नतीजे नेक्रोसिस के आकार पर कैल्शियम प्रतिपक्षी के सकारात्मक प्रभाव की अनुपस्थिति, क्यू तरंग वाले एएमआई वाले मरीजों में पुनरावृत्ति और मृत्यु दर की घटनाओं का संकेत देते हैं, और इसलिए एमआई की तीव्र अवधि में उनका उपयोग अनुचित है।

मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति में सुधार के लिए चयापचय चिकित्सा का उपयोग करना संभव है। पहले तीन दिनों में, साइटोक्रोम सी - 40-60 मिलीग्राम दवा को 400 मिलीलीटर 5% ग्लूकोज घोल में 20-30 कैलोरी प्रति मिनट की दर से अंतःशिरा में, नियोटन (क्रिएटिन फॉस्फेट) - पहले तीन दिनों में उपयोग करने की सलाह दी जाती है। दिन में 10 ग्राम तक (एक धारा में 2 ग्राम अंतःशिरा और 8 ग्राम ड्रिप), और फिर, दूसरे से छठे दिन तक, 2 ग्राम दिन में 2 बार अंतःशिरा में, उपचार के एक कोर्स के लिए - 30 ग्राम।

इसके बाद, ट्राइमेटाज़िडाइन (प्रीडक्टल) 80 मिलीग्राम प्रति दिन तीन खुराक में उपयोग किया जाता है। यदि आवश्यक हो, शामक दवाएं निर्धारित की जाती हैं।

एमआई के बाद पहले दिनों में आहार कम कैलोरी वाला (प्रति दिन 1200-1800 किलो कैलोरी), बिना नमक वाला, कम कोलेस्ट्रॉल वाला और आसानी से पचने वाला होना चाहिए। पेय में कैफीन नहीं होना चाहिए या बहुत गर्म या ठंडा नहीं होना चाहिए।

बड़े-फोकल रोधगलन वाले अधिकांश रोगी पहले 24-48 घंटों के दौरान गहन देखभाल इकाई में रहते हैं। जटिल मामलों में, रोगी दूसरे दिन की शुरुआत तक बिस्तर से उठ सकता है और उसे स्वतंत्र पोषण और स्वयं की देखभाल की अनुमति दी जाती है ; 3-4 दिनों में वह बिस्तर से उठ सकता है और 100-200 मीटर तक सपाट सतह पर चल सकता है।

जिन मरीजों का एमआई हृदय विफलता या गंभीर अतालता से जटिल है, उन्हें काफी लंबे समय तक बिस्तर पर रहना चाहिए, और उनकी बाद की शारीरिक गतिविधि को धीरे-धीरे बढ़ाया जाना चाहिए। अस्पताल से छुट्टी के समय, रोगी को इस स्तर की शारीरिक गतिविधि हासिल करनी चाहिए कि वह अपना ख्याल रख सके, पहली मंजिल तक सीढ़ियाँ चढ़ सके, और नकारात्मक हेमोडायनामिक के बिना दिन के दौरान दो चरणों में 2 किमी तक चल सके। प्रतिक्रियाएं.

उपचार के अस्पताल चरण के बाद, विशेष स्थानीय सेनेटोरियम में पुनर्वास की सिफारिश की जाती है। मायोकार्डियल रोधगलन की मुख्य जटिलताओं का उपचार रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक के मामले में, मुख्य उपचार उपाय रक्तचाप बढ़ाने वाली दवाओं के संयोजन में तेजी से और पूर्ण दर्द से राहत है: मेसैटन, नॉरपेनेफ्रिन।

अतालता आघात के मामले में, स्वास्थ्य कारणों से विद्युत पल्स थेरेपी की जाती है। सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक का इलाज करते समय, उपचार की रणनीति में पूर्ण दर्द से राहत, ऑक्सीजन थेरेपी, प्रारंभिक थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी, मायोकार्डियल सिकुड़न बढ़ाना और परिधीय संवहनी प्रतिरोध को कम करना शामिल है।

हाइपोवोलेमिया को बाहर रखा जाना चाहिए - कम सीवीपी मूल्यों (पानी के स्तंभ के 100 मिमी से कम) के साथ, कम आणविक भार डेक्सट्रांस - रियोपॉलीग्लुसीन, डेक्सट्रान -40 - का जलसेक आवश्यक है। जब रक्तचाप कम होता है, तो रक्तचाप बढ़ाने के लिए इनोट्रोपिक एजेंट दिए जाते हैं।

पसंद की दवा डोपामाइन है. यदि डोपामाइन जलसेक से रक्तचाप सामान्य नहीं होता है, तो नॉरपेनेफ्रिन प्रशासित किया जाना चाहिए।

अन्य मामलों में, डोबुटामाइन (डोबुट्रेक्स) का प्रशासन बेहतर है। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की बड़ी खुराक का उपयोग किया जा सकता है।

केशिकाओं में माइक्रोथ्रोम्बोसिस को रोकने के लिए हेपरिन के प्रशासन का संकेत दिया जाता है। माइक्रोसिरिक्युलेशन में सुधार के लिए रियोपॉलीग्लुसीन का उपयोग किया जाता है।

एसिड-बेस अवस्था को ठीक करने के लिए, 4% सोडियम बाइकार्बोनेट घोल निर्धारित किया जाता है। सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के एक सक्रिय संस्करण के मामले में, बैलून काउंटरपल्सेशन का उपयोग किया जाता है।

रोग के प्रारंभिक चरण में की जाने वाली ट्रांसल्यूमिनल बैलून एंजियोप्लास्टी या ऑर्थोकोरोनरी बाईपास सर्जरी से रोगियों के जीवित रहने में सुधार हो सकता है। मायोकार्डियल रप्चर के मामले में, रोगी के जीवन को बचाने का एकमात्र उपाय सर्जिकल हस्तक्षेप है।

हृदय ताल और चालन संबंधी गड़बड़ी का इलाज अतालता के उपचार के सामान्य सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है (अध्याय देखें)।

अतालता)। तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का उपचार किलिप वर्गीकरण को ध्यान में रखते हुए किया जाता है।

पर। डिग्री, किसी विशिष्ट उपचार की आवश्यकता नहीं है। ग्रेड II में, नाइट्रोग्लिसरीन और मूत्रवर्धक की मदद से प्रीलोड को कम करना आवश्यक है, जो फुफ्फुसीय धमनी वेज दबाव (पीएडब्ल्यूपी) को कम करने में मदद करता है। ग्रेड III में, स्पष्ट हेमोडायनामिक गड़बड़ी देखी जाती है - पीएडब्ल्यूपी में वृद्धि और हृदय में उल्लेखनीय कमी सूचकांक (सीआई)।

PAWP को कम करने के लिए, मूत्रवर्धक और नाइट्रोग्लिसरीन का उपयोग किया जाता है, और CI को बढ़ाने के लिए, सोडियम नाइट्रोप्रासाइड का उपयोग किया जाता है, जो CI को बढ़ाता है, आफ्टरलोड को कम करता है। मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाने वाले इनोट्रोपिक एजेंटों के उपयोग से बचना चाहिए।

चरण IV की तीव्र हृदय विफलता का उपचार वास्तविक कार्डियोजेनिक शॉक का उपचार है। साथ ही, श्वसन पथ में झाग को कम करने के लिए उपाय किए जा रहे हैं - शराब, एंटीफोमसिलेन के माध्यम से ऑक्सीजन साँस लेना; ऑक्सीजन थेरेपी.

फेफड़ों के अंतरालीय ऊतक और एल्वियोली में संक्रमण को कम करने के लिए, ग्लूकोकार्टोइकोड्स (प्रेडनिसोलोन - 60-90 मिलीग्राम) को अंतःशिरा में निर्धारित किया जाता है; उच्च रक्तचाप के लिए, एंटीहिस्टामाइन का उपयोग किया जाता है: डिपेनहाइड्रामाइन, पिप्रफेन, सुप्रास्टिन, टैवेगिल, आदि।

ड्रेसलर सिंड्रोम के उपचार के लिए, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स (प्रेडनिसोलोन) मध्यम खुराक में निर्धारित हैं - 30-40 मिलीग्राम / दिन, एनएसएआईडी - डाइक्लोफेनाक सोडियम 100 मिलीग्राम / दिन तक, एप्सिलॉन-एमिनोकैप्रोइक एसिड का उपयोग करना संभव है। हृदय धमनीविस्फार के उपचार में सर्जरी शामिल है।

एन्यूरिस्मेक्टॉमी 3 महीने से पहले नहीं की जाती है। रोधगलन के बाद.

एमआई के पहले दिनों में, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के तीव्र "तनाव" अल्सर हो सकते हैं, जो अक्सर गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव से जटिल होते हैं। गैस्ट्रोडोडोडेनल रक्तस्राव के उपचार में 400 मिलीलीटर ताजा जमे हुए प्लाज्मा (केंद्रीय शिरापरक दबाव नियंत्रण के तहत), अमीनोकैप्रोइक एसिड के 5% समाधान के 150 मिलीलीटर का अंतःशिरा प्रशासन शामिल है।

एंटासिड लेने की भी सिफारिश की जाती है; मतभेदों की अनुपस्थिति में, एच2-हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स और/या चयनात्मक एंटीकोलिनर्जिक्स (गैस्ट्रोसेपिन)। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के पैरेसिस के लिए, उपवास, पेट की सामग्री को हटाना और सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान के साथ इसे धोना। और इन्फ्यूजन थेरेपी की सिफारिश की जाती है। गैस्ट्रिक और आंतों की गतिशीलता की उत्तेजना की श्रृंखला के साथ, 10% सोडियम क्लोराइड समाधान के 20 मिलीलीटर, 0.05% प्रोसेरिन समाधान के 0.5-0.75 मिलीलीटर या 0.01% कार्बोकोलाइन समाधान के 1 मिलीलीटर को अंतःशिरा में निर्धारित किया जाता है, मेटोक्लोप्रमाइड मौखिक रूप से 0.01 प्रति दिन 4 बार या इंट्रामस्क्युलर रूप से निर्धारित किया जाता है। , सिसाप्राइड 0.01 दिन में 3 बार।

दर्दनाक हिचकी के लिए, अमीनाज़िन को इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है (रक्तचाप नियंत्रण के तहत) या फ़्रेनिक तंत्रिका ब्लॉक किया जाता है। तीव्र मनोविकृति से राहत के लिए, 1-2 मिलीलीटर सेडक्सेन और 1-2 मिलीलीटर 0.25% ड्रॉपरिडोल समाधान के अंतःशिरा प्रशासन की सिफारिश की जाती है।

पैथोलॉजिकल क्यू तरंग के बिना तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन (छोटे-फोकल मायोकार्डियल इंफार्क्शन) मायोकार्डियम में नेक्रोसिस के छोटे फॉसी के विकास द्वारा विशेषता। क्लिनिक और निदान.

छोटे-फोकल रोधगलन की नैदानिक ​​तस्वीर व्यापक एमआई की तस्वीर से मिलती जुलती है। अंतर दर्द के दौरे की छोटी अवधि, कार्डियोजेनिक शॉक का दुर्लभ विकास और हेमोडायनामिक गड़बड़ी की कम डिग्री है।

लार्ज-फोकल एमआई की तुलना में यह कोर्स अपेक्षाकृत अनुकूल है। छोटे फोकल एमआई, एक नियम के रूप में, संचार विफलता से जटिल नहीं है, लेकिन घातक समेत विभिन्न लय और चालन गड़बड़ी अक्सर होती है।

यद्यपि क्यू तरंग के बिना एमआई वाले रोगियों में परिगलन का क्षेत्र आमतौर पर क्यू तरंग वाले रोगियों की तुलना में छोटा होता है, उनमें आवर्ती रोधगलन विकसित होने की अधिक संभावना होती है, और दीर्घकालिक पूर्वानुमान दोनों समूहों में समान होता है। ईसीजी पर: क्यूआईआरएस कॉम्प्लेक्स आमतौर पर नहीं बदलता है, कुछ मामलों में आर तरंग का आयाम कम हो जाता है, एसटी खंड आइसोलिन (सबएंडोकार्डियल इंफार्क्शन) से नीचे की ओर स्थानांतरित हो सकता है, टी तरंग नकारात्मक हो जाती है, "कोरोनरी", कभी-कभी द्विध्रुवीय और 1-2 महीने तक नकारात्मक रहता है।

शरीर के तापमान में निम्न-फ़ब्राइल स्तर तक की वृद्धि 1-2 दिनों तक बनी रहती है, प्रयोगशाला डेटा में बड़े-फोकल मायोकार्डियल रोधगलन के साथ रिसोर्प्शन-नेक्रोटिक सिंड्रोम की समान अभिव्यक्तियों की विशेषता होती है, लेकिन वे कम स्पष्ट और कम टिकाऊ होते हैं। उपचार बड़े-फोकल मायोकार्डियल रोधगलन के समान सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है।

छोटे फोकल एमआई में थ्रोम्बोलिसिस की प्रभावशीलता सिद्ध नहीं हुई है।

ध्यान! वर्णित उपचार सकारात्मक परिणाम की गारंटी नहीं देता है। अधिक विश्वसनीय जानकारी के लिए, हमेशा किसी विशेषज्ञ से परामर्श लें।

मायोकार्डियल रोधगलन कोरोनरी धमनी रोग का एक नैदानिक ​​रूप है जो कोरोनरी परिसंचरण की पूर्ण समाप्ति के कारण होने वाले इस्केमिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विकास की विशेषता है। यह कोरोनरी धमनियों के घनास्त्रता पर आधारित है।

एटियलजि: ज्यादातर मामलों में, एमआई के विकास का आधार कोरोनरी धमनियों में एथेरोस्क्लोरोटिक क्षति है, जिससे उनके लुमेन में संकुचन होता है। अक्सर, धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस पोत के प्रभावित क्षेत्र के तीव्र घनास्त्रता के साथ होता है, जिससे हृदय की मांसपेशियों के संबंधित क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति पूर्ण या आंशिक रूप से बंद हो जाती है। रक्त की चिपचिपाहट बढ़ने से घनास्त्रता को बढ़ावा मिलता है। कुछ मामलों में, एमआई कोरोनरी धमनियों की शाखाओं की ऐंठन की पृष्ठभूमि पर होता है। अन्य कारणों में कोरोनरी धमनी का एम्बोलिज़ेशन (कोगुलोपैथी के कारण घनास्त्रता, वसा एम्बोलिज्म), कोरोनरी धमनियों के जन्मजात दोष हो सकते हैं। एमआई का विकास मधुमेह मेलेटस, उच्च रक्तचाप, मोटापा, शारीरिक निष्क्रियता, डिस्लिपिडेमिया, आनुवंशिकता (इस्केमिक हृदय रोग के लिए), उम्र, मानसिक तनाव, शराब, धूम्रपान आदि जैसे जोखिम कारकों से होता है।

रोगजनन: एन्डोथेलियम की अखंडता का उल्लंघन, एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का क्षरण या टूटना -> प्लेटलेट आसंजन, "प्लेटलेट प्लग" का गठन -> एरिथ्रोसाइट्स, फाइब्रिन, प्लेटलेट्स की परतें, पार्श्विका थ्रोम्बस की तेजी से वृद्धि और पूर्ण अवरोधन के साथ धमनी लुमेन -> दी गई कोरोनरी धमनी द्वारा आपूर्ति की गई मायोकार्डियल क्षेत्र को इस्केमिक क्षति (15-20 मिनट, प्रतिवर्ती स्थिति) -> मायोकार्डियल नेक्रोसिस (20 मिनट से अधिक, अपरिवर्तनीय स्थिति)।

वर्गीकरण:

1. घाव की मात्रा के अनुसार:

1. लार्ज-फोकल (ट्रांसम्यूरल), क्यू-इन्फार्क्शन
2. छोटा फोकल, गैर-क्यू रोधगलन

2. घाव की गहराई के अनुसार:

1. ट्रांसमुरल
2. अंदर का
3. सुबेंडोकार्डियल
4. उपपिकार्डियल

3. विकास के चरणों के अनुसार (क्यू-रोधगलन के साथ):

1. अत्यधिक तीव्र, या विकासशील (6 घंटे तक)
2. तीव्र या विकसित (6 घंटे - 7 दिन)
3. अर्धतीव्र, या घाव, या उपचार (7 - 28 दिन)
4. ठीक हो गया, या निशान (29 दिनों से शुरू)

4. स्थानीयकरण द्वारा:

1. बाएं वेंट्रिकुलर एमआई (पूर्वकाल, पश्च, पार्श्व, निचला)
2. पृथक शीर्ष रोधगलन
3. इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम (सेप्टल) का एमआई
4. दायां वेंट्रिकुलर एमआई
5. संयुक्त स्थानीयकरण: पश्च-अवर, पूर्वकाल-पार्श्व, आदि।

5. डाउनस्ट्रीम:

1. मोनोसाइक्लिक
2. सुस्त
3. आवर्ती एमआई
4. बार-बार एमआई

"सीधी" एमआई के नैदानिक ​​संस्करण। सबसे आम एमआई का एंजाइनल वैरिएंट है। यह सीने में तीव्र दर्द के रूप में प्रकट होता है, जो आमतौर पर दबाने, निचोड़ने, जलने की प्रकृति का होता है, बाएं हाथ और कंधे के ब्लेड, गर्दन, निचले जबड़े तक फैलता है और इसके साथ मृत्यु का भय, चिंता, उत्तेजना और ठंड की भावना भी हो सकती है। पसीना। 20 मिनट या उससे अधिक समय तक चलता है. ज्यादातर मामलों में, नाइट्रोग्लिसरीन लेने से और कभी-कभी मादक दर्दनाशक दवाओं के बार-बार इंजेक्शन लेने से पूरी तरह से राहत नहीं मिलती है। दर्द सिंड्रोम का चरित्र "लहरदार" हो सकता है, जो थोड़ा कम हो जाता है और फिर तेज हो जाता है।

दमा के प्रकार में, प्रमुख अभिव्यक्तियाँ तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता हैं - कार्डियक अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा, और सीने में दर्द

या तो अनुपस्थित या हल्का हो सकता है। यह CHF से पीड़ित बुजुर्ग रोगियों में अधिक बार होता है। अधिक बार बार-बार एमआई के साथ विकसित होता है।

एमआई का गैस्ट्रलजिक (पेट) प्रकार अधिजठर दर्द से प्रकट होता है और इसके साथ मतली, उल्टी और सूजन भी हो सकती है। एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा में पूर्वकाल पेट की दीवार की मांसपेशियों में तनाव भी दर्ज किया जा सकता है, जो कभी-कभी लैपरोटॉमी की ओर ले जाता है। इसलिए, यह याद रखना चाहिए कि संदिग्ध "तीव्र पेट" वाले सभी रोगियों को ईसीजी रिकॉर्ड करना होगा। अधिक बार डायाफ्रामिक एमआई के साथ देखा जाता है।

अतालता संस्करण को विभिन्न लय गड़बड़ी की विशेषता है, उदाहरण के लिए, अलिंद फ़िब्रिलेशन, सुप्रावेंट्रिकुलर, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया। एट्रियोवेंट्रिकुलर और सिनोऑरिकुलर ब्लॉकों को भी रिकॉर्ड किया जा सकता है। दर्द सिंड्रोम अनुपस्थित या हल्का हो सकता है। इसलिए, विशेष रूप से यदि टैची- या ब्रैडीरिथिमिया पहली बार होता है, विशेष रूप से कोरोनरी धमनी रोग के जोखिम कारकों वाले व्यक्तियों में, एमआई को बाहर करने के लिए मायोकार्डियल नेक्रोसिस के बायोमार्कर का विश्लेषण आवश्यक है।

सेरेब्रोवास्कुलर वैरिएंट एक अलग प्रकृति के मस्तिष्क संबंधी लक्षणों से प्रकट होता है: बेहोशी, चक्कर आना, फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षण, मतली, उल्टी, कभी-कभी क्षणिक सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना के लक्षण, और कभी-कभी गंभीर स्ट्रोक का चरित्र होता है। सेरेब्रल इस्किमिया मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी के कारण विकसित होता है। लक्षण या तो प्रतिवर्ती या लगातार हो सकते हैं। यह अक्सर शुरुआती स्टेनोटिक एक्स्ट्राक्रानियल और इंट्राक्रैनियल धमनियों वाले बुजुर्ग मरीजों में होता है, अक्सर अतीत में सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं के साथ।

एमआई का कम लक्षण वाला (दर्द रहित) रूप इतना दुर्लभ नहीं है। इस मामले में, पिछले रोधगलन के लक्षण ईसीजी पर या शव परीक्षण के दौरान एक यादृच्छिक खोज हैं, और सावधानीपूर्वक इतिहास लेने से एंजाइनल दर्द का एक प्रकरण सामने नहीं आता है।

निदान: 1. चिकित्सा इतिहास (जोखिम कारक, क्या पिछले मायोकार्डियल रोधगलन रहे हैं, एनजाइना पेक्टोरिस की उपस्थिति, आनुवंशिकता)। 2. परीक्षा (त्वचा का पीलापन और नमी, सायनोसिस हो सकता है, त्वचा का तापमान कम हो सकता है; पूर्व-धड़कन, आवेशित गले की नसें, उनका स्पंदन)। 3. शारीरिक परीक्षण (रक्तचाप में वृद्धि, हृदय गति में वृद्धि (जटिल मामलों में, इसके विपरीत), फेफड़ों में नम तरंगें; दबे हुए स्वर, पेरिकार्डियल घर्षण शोर, सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, प्रोटो-डायस्टोलिक गैलप लय)।

4. प्रयोगशाला निदान: सीबीसी (एमआई की शुरुआत के कई घंटों बाद ल्यूकोसाइटोसिस देखा जा सकता है, फिर ईएसआर में वृद्धि और ल्यूकोसाइट्स में कमी), मार्कर (ट्रोपोनिन टी और आई 3-4 घंटों के बाद बढ़ना शुरू हो जाते हैं और उच्च स्तर पर रहते हैं) 14 दिनों तक का स्तर; सीके-एमबी - 4-5 घंटों के बाद वृद्धि, 3-4 दिनों तक; मायोग्लोबिन हमले की शुरुआत के 2 घंटे बाद)।

5.वाद्य निदान: ईसीजी (तीव्र अवधि में - एसटी उन्नयन, उच्च टी तरंग; तीव्र अवधि में - एसटी उन्नयन, पैथोलॉजिकल क्यू तरंग, टी तरंग उलटा; उपतीव्र अवधि में - एसटी आइसोलिन, नकारात्मक टी, पैथोलॉजिकल तक उतरता है क्यू; निशान चरण में - पैथोलॉजिकल क्यू तरंग, आइसोलिन पर एसटी, टी पॉजिटिव),

अतिरिक्त: अल्ट्रासाउंड (हाइपो- और अकिनेसिया जोन), रेडियोआइसोटोप डायग्नोस्टिक्स (ठंडा और गर्म फॉसी), सीटी, एमआरआई, एंजियोग्राफी और कोरोनरी एंजियोग्राफी।

उपचार: आपातकालीन देखभाल:

1. बिस्तर पर आराम;

2. यदि रोगी ने नाइट्रोग्लिसरीन नहीं लिया है: हृदय गति (हृदय गति ≤100 बीट/मिनट) और सिस्टोलिक रक्तचाप के नियंत्रण में जीभ के नीचे 0.5 मिलीग्राम लघु-अभिनय नाइट्रोग्लिसरीन एक बार और फिर हर 5 मिनट में 3 बार तक। बीपी ≥ 100 mmHg).

3. विश्वसनीय अंतःशिरा पहुंच सुनिश्चित करना: परिधीय अंतःशिरा कैथेटर;

4. एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड 150-300 मिलीग्राम की खुराक में, गोली चबाएं, मौखिक रूप से लें।

5. मौखिक प्रशासन के लिए न्यूनतम खुराक में β-ब्लॉकर्स (बिसोप्रोलोल 1.25 मिलीग्राम या मेटोप्रोलोल सक्सिनेट 12.5 मिलीग्राम, या कार्वेडिलोल 3.125 मिलीग्राम, या नेबिवोलोल 1.25 मिलीग्राम) निर्धारित किया जाना चाहिए यदि रोगी में निम्नलिखित नहीं हैं: 1) दिल की विफलता के लक्षण; 2) बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश में सिद्ध कमी ≤35%; 3) कार्डियोजेनिक शॉक का उच्च जोखिम (उम्र >70 वर्ष, सिस्टोलिक रक्तचाप 110 या 0.24 सेकंड या एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II-III डिग्री; 5) ब्रोन्कियल अस्थमा।

6. दर्द से राहत के लिए पहली पसंद की दवा मॉर्फिन है, जो डर और चिंता की भावनाओं को भी कम करती है। मॉर्फिन को विशेष रूप से अंतःशिरा और अंशों में प्रशासित किया जाता है: 10 मिलीग्राम (1% समाधान का 1 मिलीलीटर) को 10 मिलीलीटर शारीरिक समाधान में पतला किया जाता है और धीरे-धीरे प्रशासित किया जाता है, पहले 4-8 मिलीग्राम, फिर 5-15 मिनट के अंतराल पर अतिरिक्त 2 मिलीग्राम। दर्द सिंड्रोम पूरी तरह से समाप्त हो जाता है या साइड इफेक्ट (मतली और उल्टी, हाइपोटेंशन, ब्रैडकार्डिया और श्वसन अवसाद) तक समाप्त हो जाता है। एट्रोपिन के धीमे अंतःशिरा प्रशासन द्वारा हाइपोटेंशन और ब्रैडीकार्डिया को रोका जाता है: 1 मिलीग्राम (0.1% समाधान का 1 मिलीलीटर) को 10 मिलीलीटर खारा में पतला किया जाता है और 0.1-0.2 मिलीग्राम 15 मिनट के अंतराल पर प्रशासित किया जाता है (अधिकतम खुराक 2 मिलीग्राम)। यदि श्वास प्रति मिनट 10 से कम धीमी हो जाती है या चीने-स्टोक्स प्रकार की श्वास होती है, तो नालोक्सोन के धीमे अंतःशिरा प्रशासन का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है: 0.4 मिलीग्राम (1 मिलीलीटर समाधान) 10 मिलीलीटर खारा में पतला और 0.1-0.2 मिलीग्राम प्रशासित किया जाता है। 15 मिनट का अंतराल (अधिकतम खुराक 10 मिलीग्राम)। यदि गंभीर चिंता है, तो शामक दवाएं दी जाती हैं, लेकिन कई मामलों में मॉर्फिन पर्याप्त है। एसीएस के लिए दर्द से राहत का एक प्रभावी तरीका न्यूरोलेप्टानल्जेसिया है: मादक दर्दनाशक फेंटेनाइल (0.005% घोल का 1-2 मिली) और न्यूरोलेप्टिक ड्रॉपरिडोल (0.25% घोल का 2-4 मिली) का एक साथ प्रशासन। रक्तचाप और श्वसन दर के नियंत्रण में, एक सिरिंज में 10 मिलीलीटर सलाइन में पतला मिश्रण धीरे-धीरे अंतःशिरा में डाला जाता है। फेंटेनल की खुराक 0.1 मिलीग्राम (2 मिली) है, और 60 वर्ष से अधिक उम्र के व्यक्तियों के लिए जिनका शरीर का वजन 50 किलोग्राम से कम है या पुरानी फेफड़ों की बीमारी है - 0.05 मिलीग्राम (1 मिली)। दवा का प्रभाव 30 मिनट तक रहता है, जिसे दर्द वापस आने पर और रोगी को ले जाने से पहले ध्यान में रखा जाना चाहिए। ड्रॉपरिडोल स्पष्ट वासोडिलेशन का कारण बनता है, इसलिए इसकी खुराक प्रारंभिक स्तर पर निर्भर करती है: सिस्टोलिक रक्तचाप 100 मिमी एचजी तक। - 2.5 मिलीग्राम (0.25% घोल का 1 मिली), 120 मिमी एचजी तक। - 5 मिलीग्राम (2 मिली), 160 मिमी एचजी तक। - 7.5 मिलीग्राम (3 मिली), 160 मिमी एचजी से ऊपर। - 10 मिलीग्राम (4 मिली)।

7. सांस लेने की समस्याओं से राहत के लिए: सांस की तकलीफ, तीव्र हृदय विफलता, हाइपोक्सिया (पल्स ऑक्सीमीटर (SaO2) द्वारा मापा गया रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति 95% से कम), ऑक्सीजन को मास्क के माध्यम से 2-4 एल/मिनट की दर से प्रशासित किया जाता है। नाक प्रवेशनी।

एमआई के लिए प्रयुक्त दवाओं के समूह:

1. STEMI के लिए थ्रोम्बोलाइटिक्स (स्ट्रेप्टोकिनेस, अल्टेप्लेस)।
2. एंटीकोआगुलंट्स (अखंडित हेपरिन, कम आणविक भार हेपरिन - एनोक्सापारिन), फोंडापारिनक्स। हेपरिन IV बोलुस
3. एंटीप्लेटलेट एजेंट (एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, क्लोपिडोग्रेल, टिक्लोपिडीन)
4. नाइट्रेट
5. बीटा अवरोधक
6. स्टैटिन (एटोरवास्टेटिन, रोसुवास्टेटिन)
7. आईएपीएफ (सार्टन्स)

प्राथमिक और माध्यमिक रोकथाम: प्राथमिक रोकथाम: एथेरोस्क्लोरोटिक घटनाओं को रोकने के लिए जोखिम कारकों को संबोधित करना। माध्यमिक रोकथाम: जटिलताओं को रोकता है और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को बिगड़ने से रोकता है।

प्राथमिक रोकथाम में गैर-दवा उपाय शामिल हैं जिनका उद्देश्य जीवनशैली में सुधार करना और जोखिम कारकों को प्रभावित करना है। परिवर्तनीय जोखिम कारकों में डिस्लिपिडेमिया, कम शारीरिक गतिविधि, धूम्रपान, धमनी उच्च रक्तचाप, अधिक वजन और मोटापा और मधुमेह शामिल हैं। रोकथाम के उपाय: धूम्रपान छोड़ें, शारीरिक गतिविधि बढ़ाएं (एरोबिक, गतिशील, जिसमें अधिकांश मांसपेशी समूह शामिल हैं, कार्डियोरेस्पिरेटरी सिस्टम को प्रशिक्षित करें और सहनशक्ति बढ़ाएं - दौड़ना, तेज चलना, तैराकी, एरोबिक्स, आदि; आवृत्ति नियंत्रण का उपयोग अवधि और गंभीरता निर्धारित करने के लिए किया जाता है) शारीरिक गतिविधि के हृदय संकुचन: सबमैक्सिमल हृदय गति = (220-आयु) * 0.75। डिस्लिपिडेमिया का सुधार (कोलेस्ट्रॉल 4 mmol/l से कम, LDL 1.5 mmol/l से कम)। स्वस्थ पोषण (दैनिक कैलोरी सामग्री की गणना के साथ) आहार, आहार: समुद्री मछली, 1-2 बड़े चम्मच वनस्पति तेल, फलियाँ, सब्जियाँ, जड़ी-बूटियाँ, फल, सोयाबीन, उच्च फाइबर युक्त पादप उत्पाद, पेक्टिन के साथ) आबादी के बीच शैक्षिक कार्य।

माध्यमिक रोकथाम: गैर-दवा (धूम्रपान बंद करना, आहार, शारीरिक गतिविधि, रक्तचाप नियंत्रण, मधुमेह मेलेटस), दवा चिकित्सा: एंटीप्लेटलेट एजेंट (एस्पिरिन 75-100 मिलीग्राम,

क्लोपिडोग्रेल 75 मिलीग्राम/दिन) - दोहरी एंटीप्लेटलेट थेरेपी की अवधि 12 महीने, बीटा-ब्लॉकर्स, एसीई इनहिबिटर, सार्टन (वालसार्टन), एल्डोस्टेरोन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एप्लेरेनोन), स्टेटिन (एटोरवास्टेटिन 80 मिलीग्राम/दिन, रोसुवास्टेटिन, सिमवास्टेटिन), डायहाइड्रोपाइरीडीन कैल्शियम विरोधी , नाइट्रेट्स। इन्फ्लूएंजा के खिलाफ टीकाकरण.

पुनर्वास के चरण:

1. इनपेशेंट (अस्पताल या संवहनी केंद्र के रोधगलन विभाग के नियमित वार्ड में शुरू और किया गया)
2. आंतरिक रोगी पुनर्वास (एक आंतरिक रोगी हृदय पुनर्वास विभाग में किया जाता है)
3. आउट पेशेंट (कार्डियोलॉजी सहित एक विशेष पुनर्वास केंद्र के औषधालय और आउट पेशेंट विभाग में या क्षेत्रीय आउट पेशेंट क्लिनिक में किया जाता है)। इस स्तर पर, अस्पताल से छुट्टी के बाद पहले महीनों में, इन उपायों को चिकित्सकीय देखरेख में और फिर स्वतंत्र रूप से किया जाना चाहिए।

शारीरिक प्रशिक्षण के सकारात्मक प्रभाव को निम्नलिखित प्रभावों द्वारा समझाया गया है: एंटी-इस्केमिक, एंटी-एथेरोस्क्लोरोटिक, एंटीथ्रोम्बोटिक, एंटीरियथमिक, मानसिक।

पुनर्वास के सिद्धांत:

1. व्यक्तिगत दृष्टिकोण
2. जल्द आरंभ
3. सख्त खुराक और चरणबद्धता
4. निरंतरता और नियमितता

मायोकार्डियल रोधगलन (एमआई) हृदय के एक क्षेत्र का इस्केमिक नेक्रोसिस है जो मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और कोरोनरी धमनियों के माध्यम से इसकी डिलीवरी के बीच तीव्र विसंगति के परिणामस्वरूप होता है।

महामारी विज्ञान: एमआई विकसित देशों में मृत्यु के सबसे आम कारणों में से एक है; संयुक्त राज्य अमेरिका में, सालाना 10 लाख मरीज़, उनमें से 1/3 मर जाते हैं, उनमें से ½ पहले घंटे के भीतर मर जाते हैं; प्रति 100 हजार जनसंख्या पर 500 पुरुषों और 100 महिलाओं की घटना; 70 वर्ष की आयु तक पुरुष अधिक बार बीमार पड़ते हैं, उसके बाद महिलाएँ भी समान रूप से बीमार पड़ती हैं।

एमआई की एटियलजि: एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक (90%) के क्षेत्र में कोरोनरी धमनी घनास्त्रता, कम अक्सर - कोरोनरी धमनी ऐंठन (9%), थ्रोम्बोम्बोलिज्म और अन्य कारण (कोरोनरी एम्बोलिज्म, कोरोनरी धमनियों के जन्मजात दोष, कोगुलोपैथी - 1% ).

मायोकार्डियल रोधगलन का रोगजनन: एंडोथेलियम की अखंडता का उल्लंघन, एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का क्षरण या टूटना; प्लेटलेट्स का आसंजन, "प्लेटलेट प्लग" का गठन; लाल रक्त कोशिकाओं, फाइब्रिन, प्लेटलेट्स की परत, पार्श्विका थ्रोम्बस की तेजी से वृद्धि के साथ और धमनी के लुमेन का पूर्ण अवरोध; रक्त द्वारा आपूर्ति किए गए मायोकार्डियल क्षेत्र को इस्कीमिक क्षति (15-20 मिनट, प्रतिवर्ती स्थिति)  मायोकार्डियल नेक्रोसिस (अपरिवर्तनीय स्थिति)।

एमआई के पाठ्यक्रम की नैदानिक ​​​​तस्वीर और वेरिएंट।

एक सामान्य एमआई के नैदानिक ​​पाठ्यक्रम में, 5 अवधियाँ होती हैं:

1. प्रोड्रोमल, या पूर्व-रोधगलन, अवधि (कई मिनट से 1-1.5 महीने तक) - ईसीजी पर क्षणिक इस्कीमिक परिवर्तनों के साथ अस्थिर एनजाइना के क्लिनिक द्वारा चिकित्सकीय रूप से प्रकट।

2. सबसे तीव्र अवधि (2-3 घंटे से 2-3 दिन तक) - अक्सर अचानक होती है, ईसीजी पर नेक्रोसिस के संकेतों की उपस्थिति से निर्धारित होती है, पाठ्यक्रम के विभिन्न प्रकार विशेषता हैं:

ए) एंजाइनल वेरिएंट (स्टेटस एंजिनोसस, विशिष्ट वेरिएंट) - अत्यंत तीव्र, लहरदार, दबाने वाला ("एक घेरा, छाती को निचोड़ने वाला लोहे का चिमटा"), जलना ("सीने में आग, उबलते पानी की भावना"), निचोड़ना, उरोस्थि के पीछे फटने वाला, तेज ("खंजर") दर्द, बहुत तेजी से बढ़ता है, व्यापक रूप से कंधों, अग्रबाहुओं, कॉलरबोन, गर्दन, बाईं ओर के निचले जबड़े, बाएं स्कैपुला, इंटरस्कैपुलर स्पेस तक फैलता है, कई घंटों से लेकर 2-3 दिनों तक रहता है , उत्तेजना, भय की भावना, मोटर बेचैनी, वनस्पति प्रतिक्रियाओं के साथ, नाइट्रोग्लिसरीन से राहत नहीं मिलती है।

बी) दमा संबंधी प्रकार (एएफवी) - कार्डियक अस्थमा या वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों द्वारा प्रकट; बार-बार एमआई, गंभीर उच्च रक्तचाप, वृद्धावस्था में, सापेक्ष माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता के विकास के साथ पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता वाले रोगियों में अधिक आम है

सी) अतालता प्रकार - पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, चेतना की हानि के साथ पूर्ण एवी ब्लॉक, आदि द्वारा प्रकट।

डी) पेट (गैस्ट्रालजिक) संस्करण - दर्द अचानक अधिजठर क्षेत्र में होता है, साथ में मतली, उल्टी, गंभीर सूजन के साथ गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल पैरेसिस, पेट की दीवार की मांसपेशियों में तनाव; नेक्रोसिस के निचले स्थानीयकरण के साथ अधिक आम है

ई) सेरेब्रल वेरिएंट - सेरेब्रल परिसंचरण (सिरदर्द, चक्कर आना, मोटर और संवेदी विकार) के गतिशील विकारों के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों से शुरू हो सकता है।

च) दर्द के असामान्य स्थानीयकरण के साथ परिधीय (बाएं हाथ, बाएं-स्कैपुलर, स्वरयंत्र-ग्रसनी, ऊपरी कशेरुक, अनिवार्य)

छ) मिटाया गया (कम-लक्षण)

एमआई के अन्य दुर्लभ असामान्य रूप: कोलैप्टॉइड; जल का

3. तीव्र अवधि (10-12 दिनों तक) - परिगलन की सीमाएं अंततः निर्धारित की जाती हैं, इसमें मायोमलेशिया होता है; दर्द गायब हो जाता है, रिसोर्प्शन-नेक्रोटिक सिंड्रोम विशेषता है (शरीर के तापमान में सबफ़ेब्राइल तक वृद्धि, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, ईएसआर में 2-3 दिनों से 4-5 दिनों तक वृद्धि, एलएचसी में कई हृदय-विशिष्ट एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि: एएसटी, एलडीएच और एलडीएच1, सीपीके, सीपीके-एमवी, मायोग्लोबिन, टीएनटी, टीएनआई)।

4. अर्ध तीव्र अवधि (1 महीने तक) - एक निशान बन जाता है; पुनर्जीवन-नेक्रोटिक सिंड्रोम और हृदय विफलता की अभिव्यक्तियाँ नरम और गायब हो जाती हैं।

5. पोस्ट-इंफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस: प्रारंभिक (6 महीने से पहले) और देर से (6 महीने के बाद) - गठित निशान का समेकन।

1. विशिष्ट दर्द सिंड्रोम (स्टेटस एंजिनोसस), नाइट्रोग्लिसरीन से राहत नहीं

2. ईसीजी में मायोकार्डियल नेक्रोसिस या इस्किमिया के विशिष्ट परिवर्तन होते हैं

के अनुसारबेलेएमआई के दौरान ईसीजी तीन क्षेत्रों के प्रभाव के अनुसार बनता है: परिगलन के क्षेत्र- घाव के केंद्र में स्थित (क्यू तरंग), क्षति क्षेत्र- नेक्रोसिस जोन (एसटी खंड) की परिधि पर स्थित, इस्कीमिक क्षेत्र- क्षति क्षेत्र (टी तरंग) की परिधि पर स्थित

विशिष्ट परिवर्तन की विशेषताक्यू-हृद्पेशीय रोधगलन:

1) सबसे तीव्र अवधि- सबसे पहले, एक उच्च, नुकीली टी तरंग (केवल एक इस्केमिक क्षेत्र होता है), फिर एसटी खंड की एक गुंबद के आकार की ऊंचाई दिखाई देती है और टी तरंग के साथ इसका संलयन होता है (क्षति का एक क्षेत्र दिखाई देता है); रोधगलन के विपरीत मायोकार्डियल ज़ोन की विशेषता वाले लीड में, एसटी खंड के पारस्परिक अवसाद को दर्ज किया जा सकता है।

2) तीव्र अवधि- नेक्रोसिस का एक क्षेत्र प्रकट होता है (पैथोलॉजिकल क्यू तरंग: अवधि 0.03 सेकंड से अधिक, लीड I, aVL, V1-V6 में ¼ R तरंग से अधिक या लीड II, III, aVF में ½ R तरंग से अधिक), R तरंग घट सकता है या गायब हो सकता है; एक नकारात्मक टी तरंग का निर्माण शुरू हो जाता है।

3) अर्धतीव्र काल- एसटी खंड आइसोलिन पर लौटता है, एक नकारात्मक टी तरंग बनती है (केवल नेक्रोसिस और इस्किमिया के क्षेत्रों की उपस्थिति की विशेषता)।

4) पोस्ट-इंफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस- पैथोलॉजिकल क्यू तरंग बनी रहती है, नकारात्मक टी तरंग का आयाम कम हो सकता है, और समय के साथ यह सुचारू या सकारात्मक भी हो सकता है।

नॉनक्यू मायोकार्डियल रोधगलन के लिए, ईसीजी में परिवर्तन, चरण के आधार पर, केवल एसटी खंड और टी तरंग के साथ होगा। ईसीजी में विशिष्ट परिवर्तनों के अलावा, एमआई का संकेत दिया जा सकता है बाईं बंडल शाखा की पहली पूर्ण नाकाबंदी।

शीर्षईसीजी डेटा के आधार पर एमआई का नैदानिक ​​निदान:पूर्वकाल सेप्टल - वी 1 -वी 3; पूर्वकाल शिखर - वी 3, वी 4; अग्रपार्श्व - I, aVL, V 3 -V 6; पूर्वकाल व्यापक (व्यापक) - I, II, aVL, V 1 -V 6; ऐन्टेरोपोस्टीरियर - I, II, III, aVL, aVF, V 1 -V 6; पार्श्व गहराई - I, II, aVL, V 5 -V 6; पार्श्व उच्च - I, II, aVL; पोस्टीरियर फ्रेनिक (निचला) - II, III, aVF।

यदि मानक ईसीजी बहुत जानकारीपूर्ण नहीं है, तो आप अतिरिक्त लीड (आकाश के किनारे, आदि) में ईसीजी ले सकते हैं या कार्डियोटोपोग्राफिक अध्ययन (60 लीड) कर सकते हैं।

हृद्पेशीय रोधगलनहृदय की मांसपेशियों के एक हिस्से का परिगलन है जो बिगड़ा हुआ कोरोनरी रक्त प्रवाह और मायोकार्डियल हाइपोक्सिया के संयुक्त प्रभाव के परिणामस्वरूप होता है, जिससे हृदय, रक्त वाहिकाओं और अन्य अंगों की शिथिलता होती है।

नेक्रोसिस की व्यापकता के आधार पर, बड़े-फोकल और छोटे-फोकल रोधगलन को प्रतिष्ठित किया जाता है। वेंट्रिकुलर दीवार की मोटाई के अनुसार नेक्रोसिस के स्थान को ध्यान में रखते हुए, ट्रांसम्यूरल, इंट्राम्यूरल, सबएंडोकार्डियल और सबएपिकार्डियल रोधगलन को प्रतिष्ठित किया जाता है। नेक्रोसिस के स्थान के आधार पर, बाएं वेंट्रिकल और सेप्टल रोधगलन की पूर्वकाल, पार्श्व और पीछे की दीवारों को सबसे अधिक बार प्रतिष्ठित किया जाता है। अक्सर, रोगियों में मायोकार्डियम के विभिन्न भागों को एक साथ क्षति होती है।

एटियलजि:

मायोकार्डियल रोधगलन का कारण कोरोनरी परिसंचरण, श्वसन और थ्रोम्बस गठन के न्यूरोएंडोक्राइन विनियमन का उल्लंघन है। कोरोनरी रक्त प्रवाह की गड़बड़ी: यह शारीरिक संकुचन, ऐंठन, घनास्त्रता, कोरोनरी वाहिकाओं का अन्त: शल्यता, हाइपोक्सिया और मायोकार्डियम में चयापचय प्रक्रियाओं की गहरी गड़बड़ी है, कोरोनरी स्केलेरोसिस और मायोकार्डियल हाइपोक्सिया के प्रभावों का एक संयोजन है।

रोधगलन के विकास में योगदान देने वाले कारक: धूम्रपान, अनियमित और असंतुलित आहार, मोटापा, मानसिक और शारीरिक तनाव, विनियमन की आनुवंशिक कमी।

रोगजनन:

मायोकार्डियल नेक्रोसिस के लिए अग्रणी कारक कोरोनरी रक्त प्रवाह में व्यवधान, हाइपोक्सिया और चयापचय में परिवर्तन हैं।
मायोकार्डियल नेक्रोसिस की उपस्थिति से उत्पन्न होने वाले कारक: तीव्र हृदय विफलता, तीव्र संवहनी विफलता, हृदय अतालता, हृदय की मांसपेशियों का टूटना, थ्रोम्बोएन्डोकार्डिटिस का गठन।

मायोकार्डियम के एक क्षेत्र का परिगलन कोलेटरल के कारण कम मुआवजे के साथ कोरोनरी रक्त प्रवाह की समाप्ति के दो से तीन घंटे बाद होता है, और यह नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता को निर्धारित करता है। बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह के गहन मुआवजे और मुख्य रोगजनक कारक के रूप में हाइपोक्सिया की कार्रवाई के साथ परिगलन का गठन लंबा हो सकता है। रोगजनक कारकों की कार्रवाई एक साथ हो सकती है, जो परिणामी मायोकार्डियल नेक्रोसिस के निशान और इसके कार्यों की बहाली के लिए अनुकूल अवसर पैदा करती है।

नैदानिक ​​तस्वीर:

मायोकार्डियल रोधगलन का मुख्य नैदानिक ​​लक्षण एक दर्दनाक हमला है। मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान दर्द का स्थानीयकरण और विकिरण एनजाइना के हमले के दौरान दर्द से काफी भिन्न नहीं होता है। अक्सर रेट्रोस्टर्नल क्षेत्र, प्रीकार्डियल क्षेत्र में तीव्र दर्द के दौरे का विकास होता है, कुछ मामलों में दर्द छाती की पूरी बाहरी सतह तक फैल जाता है, कम अक्सर असामान्य स्थानीयकरण दिखाई दे सकता है।

एक सामान्य रोधगलन में दर्द बाईं बांह, कंधे, स्कैपुला तक फैलता है; कुछ मामलों में, दर्द दाहिनी बांह, स्कैपुला और जबड़े तक फैलता है।

दर्द की प्रकृति बहुत विविध है: दबाना, निचोड़ना, काटना। नाइट्रोग्लिसरीन लेने से दर्द से राहत नहीं मिलती है और इसके लिए दवाओं, न्यूरोलेप्टोएनाल्जेसिया और यहां तक ​​कि एनेस्थीसिया के उपयोग की आवश्यकता होती है। एक दर्दनाक हमले की अवधि अलग-अलग हो सकती है - 1-2 घंटे से लेकर कई दिनों तक।

गुदाभ्रंश पर, मौन स्वर नोट किए जाते हैं; कई रोगियों में, बोटकिन के बिंदु पर एक प्रीसिस्टोलिक सरपट लय सुनाई देती है। रोग के पहले दिन के दौरान, प्रतिक्रियाशील पेरिकार्डिटिस से जुड़ा पेरिकार्डियल घर्षण शोर प्रकट हो सकता है, जो थोड़े समय तक बना रह सकता है - एक से तीन दिनों तक।

रोधगलन के तीस प्रतिशत मामले असामान्य रूप से उपस्थित हो सकते हैं। निम्नलिखित रूप प्रतिष्ठित हैं: दमा, गैस्ट्रोलॉजिकल, अतालता, मस्तिष्क और स्पर्शोन्मुख।

मायोकार्डियल रोधगलन के गैस्ट्रलजिक संस्करण की विशेषता रेट्रोस्टर्नल स्पेस में फैलने के साथ अधिजठर क्षेत्र में एक दर्दनाक हमले की उपस्थिति है। उसी समय, अपच संबंधी शिकायतें उत्पन्न होती हैं: हवा के साथ डकार आना, हिचकी आना, मतली, बार-बार उल्टी होना, पेट की गुहा के विस्तार की भावना के साथ सूजन। मायोकार्डियल रोधगलन के गैस्ट्रोलजिक संस्करण को खाद्य जनित विषाक्त संक्रमण, छिद्रित गैस्ट्रिक अल्सर और अग्नाशयशोथ से अलग किया जाना चाहिए।

मायोकार्डियल रोधगलन के दमा संबंधी संस्करण की विशेषता तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का विकास है, जो दर्द सिंड्रोम को अस्पष्ट करता है और घुटन के हमले के रूप में प्रकट होता है।

मायोकार्डियल रोधगलन के अतालतापूर्ण संस्करण को जीवन-घातक अतालता के विकास के साथ तीव्र लय गड़बड़ी की घटना की विशेषता है। इनमें पॉलीटोपिक वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, एट्रियल फाइब्रिलेशन और कार्डियक चालन गड़बड़ी शामिल हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन का सेरेब्रल संस्करण। मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि में मस्तिष्क परिसंचरण संबंधी विकारों के विकास के कारण, जो मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में कमी के साथ जुड़ा हुआ है, विशेष रूप से कार्डियोजेनिक सदमे के विकास के साथ। यह सेरेब्रल इस्किमिया के लक्षणों के साथ सामान्य मस्तिष्क संबंधी लक्षणों की उपस्थिति से प्रकट होगा: मतली, चक्कर आना, बिगड़ा हुआ चेतना, बेहोशी के विकास के साथ और मस्तिष्क में फोकल लक्षणों के रूप में, एक में मस्तिष्क परिसंचरण के उल्लंघन का अनुकरण करना या मस्तिष्क का दूसरा क्षेत्र.

मायोकार्डियल रोधगलन के स्पर्शोन्मुख संस्करण की विशेषता मायोकार्डियल रोधगलन की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति और ईसीजी पर तीव्र रोधगलन की अप्रत्याशित अभिव्यक्ति है। रोग के सभी असामान्य रूपों में इस प्रकार की आवृत्ति एक से दस प्रतिशत तक होती है।

बार-बार होने वाले रोधगलन की विशेषता 3-4 सप्ताह या उससे अधिक समय तक चलने वाला लंबा कोर्स है। रोग का यह रूप हृदय की मांसपेशियों में परिगलन के क्षेत्रों के संयोजी ऊतक प्रतिस्थापन की धीमी प्रक्रियाओं पर आधारित है।

आवर्तक रोधगलन की नैदानिक ​​​​तस्वीर विशेष रूप से लगातार पैरॉक्सिस्मल सीने में दर्द की अभिव्यक्ति, अलग-अलग तीव्रता के एक दर्दनाक हमले के विकास की विशेषता है, जो तीव्र लय गड़बड़ी और कार्डियोजेनिक सदमे के विकास के साथ हो सकती है। अक्सर, आवर्तक रोधगलन पाठ्यक्रम के दमा संबंधी प्रकार के अनुसार विकसित होता है।

निदान:

मायोकार्डियल रोधगलन का निदान एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन, जैव रासायनिक मापदंडों, क्रिएटिन फॉस्फोकिनेज (सीपीके), लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (एलडीएच), एएसटी और एएलटी के बढ़े हुए स्तर के डेटा पर आधारित है। मायोकार्डियल रोधगलन के लक्षण ईसीजी पर पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति, आर तरंग के वोल्टेज में कमी या एसटी अंतराल में वृद्धि और टी तरंग उलटा होने से नोट किए जाते हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन का निदान एंजाइनल हमले की नैदानिक ​​​​तस्वीर, ईसीजी पर विशिष्ट परिवर्तनों के आधार पर किया जाता है: एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति, एसटी खंड की ऊंचाई, मोनोफैसिक वक्र, नकारात्मक टी तरंग।

विशिष्ट अनुक्रमों (हाइपरल्यूकोसाइटोसिस, हाइपरथर्मिया, बढ़ी हुई एरिथ्रोसाइट अवसादन दर, पेरिकार्डिटिस के लक्षण) की उपस्थिति के साथ एक हमले की विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर दिल का दौरा बताती है और रोगी का इलाज करती है, भले ही ईसीजी पर कोई बदलाव न हो जो दिल का सबूत हो आक्रमण करना।

रोग के आगे के पाठ्यक्रम के विश्लेषण, हाइपरफेरमेंटेमिया की पहचान, जटिलताओं, विशेष रूप से हृदय की बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के विश्लेषण से निदान की पुष्टि की जाती है। उसी तरह, मायोकार्डियल रोधगलन के बारे में अन्य बीमारियों या पश्चात की अवधि को जटिल बनाने वाली पूर्वव्यापी नैदानिक ​​धारणा उचित है।

छोटे-फोकल रोधगलन का निदान करने के लिए, रोगी के पास उपरोक्त तीन घटक होने चाहिए (दर्दनाक हमले की तीव्रता और अवधि, रक्त में प्रतिक्रियाशील परिवर्तन, शरीर का तापमान, सीरम एंजाइम और ईसीजी पर परिवर्तन आमतौर पर कम स्पष्ट होते हैं)।

निदान की विश्वसनीयता केवल नकारात्मक टी तरंग की उपस्थिति पर आधारित है (नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला डेटा के अभाव में, यह संदिग्ध है)। एक नियम के रूप में, छोटे-फोकल रोधगलन उन लोगों में देखा जाता है जो लंबे समय से कोरोनरी हृदय रोग और कार्डियोस्क्लेरोसिस से पीड़ित हैं।