Fonction hormonale et métabolique des reins. Que fournissent les reins ? Fonction endocrinienne des reins

Les reins sont un véritable laboratoire biochimique dans lequel se déroulent de nombreux processus différents. À la suite de réactions chimiques se produisant dans les reins, ils assurent la libération du corps des déchets et participent également à la formation des substances dont nous avons besoin.

Processus biochimiques dans les reins

Ces processus peuvent être divisés en trois groupes :

1. Les processus de formation de l'urine,

2. Isolement de certaines substances,

3. Régulation de la production de substances nécessaires au maintien de l'équilibre eau-sel et acido-basique.

En relation avec ces processus, les reins remplissent les fonctions suivantes:

• Fonction excrétrice (élimination des substances du corps),
• Fonction homéostatique (maintien de l'équilibre de l'organisme),
• Fonction métabolique (participation aux processus métaboliques et synthèse de substances).

Toutes ces fonctions sont étroitement liées et une défaillance de l'une d'entre elles peut entraîner une violation des autres.

fonction excrétrice des reins

Cette fonction est associée à la formation de l'urine et à son excrétion du corps. Lorsque le sang traverse les reins, l'urine se forme à partir de composants plasmatiques. Dans le même temps, les reins peuvent réguler sa composition en fonction de l'état spécifique du corps et de ses besoins.

Avec l'urine, les reins sécrètent du corps:

• Produits du métabolisme azoté : acide urique, urée, créatinine,
• Excès de substances telles que l'eau, les acides organiques, les hormones,
• Substances étrangères, par exemple drogues, nicotine.

Les principaux processus biochimiques qui garantissent que les reins remplissent leur fonction excrétrice sont les processus d'ultrafiltration. Le sang à travers les vaisseaux rénaux pénètre dans la cavité des glomérules rénaux, où il passe à travers 3 couches de filtres. En conséquence, l'urine primaire est formée. Sa quantité est assez importante et il contient encore les substances nécessaires à l'organisme. Ensuite, il entre pour un traitement supplémentaire dans les tubules proximaux, où il subit une réabsorption.

La réabsorption est le mouvement des substances du tubule dans le sang, c'est-à-dire leur retour de l'urine primaire. En moyenne, les reins d'une personne produisent jusqu'à 180 litres d'urine primaire par jour et seulement 1 à 1,5 litre d'urine secondaire est excrété. C'est dans cette quantité d'urine excrétée que tout ce qui doit être éliminé du corps est contenu. Des substances telles que les protéines, les acides aminés, les vitamines, le glucose, certains oligo-éléments et les électrolytes sont réabsorbés. Tout d'abord, l'eau est réabsorbée et avec elle les substances dissoutes sont renvoyées. Grâce à un système de filtration complexe dans un corps sain, les protéines et le glucose ne pénètrent pas dans l'urine, c'est-à-dire que leur détection dans les tests de laboratoire indique des problèmes et la nécessité de trouver la cause et le traitement.

fonction rénale homéostatique

Grâce à cette fonction, les reins maintiennent l'équilibre eau-sel et acido-basique de l'organisme.

La base de la régulation de l'équilibre eau-sel est la quantité de liquide et de sels entrants, la quantité d'urine émise (c'est-à-dire le liquide contenant des sels dissous). Avec un excès de sodium et de potassium, la pression osmotique augmente, à cause de cela, les récepteurs osmotiques sont irrités et une personne développe la soif. Le volume de liquide excrété est réduit et la concentration d'urine augmente. Avec un excès de liquide, le volume de sang augmente et la concentration de sels diminue, la pression osmotique chute. C'est un signal pour les reins de travailler plus fort pour éliminer l'excès d'eau et rétablir l'équilibre.
Le processus de maintien d'un équilibre acido-basique (pH) normal est assuré par les systèmes tampons du sang et des reins. Changer cet équilibre dans un sens ou dans un autre entraîne une modification du travail des reins. Le processus d'ajustement de cet indicateur comprend deux parties.

Premièrement, il s'agit d'un changement dans la composition de l'urine. Ainsi, avec une augmentation de la composante acide du sang, l'acidité de l'urine augmente également. Une augmentation de la teneur en substances alcalines entraîne la formation d'urine alcaline.

Deuxièmement, lorsque l'équilibre acido-basique change, les reins sécrètent des substances qui neutralisent les substances en excès qui entraînent un déséquilibre. Par exemple, avec une augmentation de l'acidité, la sécrétion des enzymes H +, glutaminase et glutamate déshydrogénase, la pyruvate carboxylase augmente.

Les reins régulent le métabolisme phosphore-calcium, par conséquent, si leurs fonctions sont violées, le système musculo-squelettique peut en souffrir. Cet échange est régulé par la formation de la forme active de la vitamine D3, qui est d'abord formée dans la peau, puis hydroxylée dans le foie, puis enfin dans les reins.

Les reins produisent une hormone glycoprotéique appelée érythropoïétine. Il a un effet sur les cellules souches de la moelle osseuse et stimule la formation de globules rouges à partir de celles-ci. La vitesse de ce processus dépend de la quantité d'oxygène pénétrant dans les reins. Plus il est petit, plus l'érythropoïétine est formée activement afin de fournir de l'oxygène au corps en raison d'un plus grand nombre de globules rouges.

Un autre composant important de la fonction métabolique des reins est le système rénine-angiotensine-aldostérone. L'enzyme rénine régule le tonus vasculaire et convertit l'angiotensinogène en angiotensine II par des réactions en plusieurs étapes. L'angiotensine II a un effet vasoconstricteur et stimule la production d'aldostérone par le cortex surrénalien. L'aldostérone, à son tour, augmente la réabsorption du sodium et de l'eau, ce qui augmente le volume sanguin et la pression artérielle.

Ainsi, la pression artérielle dépend de la quantité d'angiotensine II et d'aldostérone. Mais ce processus fonctionne comme un cercle. La production de rénine dépend de l'apport sanguin aux reins. Plus la pression est basse, moins le sang pénètre dans les reins et plus la rénine est produite, et donc l'angiotensine II et l'aldostérone. Dans ce cas, la pression monte. Avec une pression accrue, moins de rénine est formée, respectivement, la pression diminue.

Étant donné que les reins sont impliqués dans de nombreux processus de notre corps, les problèmes qui surviennent dans leur travail affectent inévitablement l'état et le fonctionnement de divers systèmes, organes et tissus.

Les reins comptent parmi les organes du corps humain les mieux approvisionnés en sang. Ils consomment 8 % de tout l'oxygène sanguin, bien que leur masse atteigne à peine 0,8 % du poids corporel.

La couche corticale est caractérisée par un type de métabolisme aérobie, la moelle - anaérobie.

Les reins possèdent une large gamme d'enzymes inhérentes à tous les tissus qui fonctionnent activement. Dans le même temps, ils diffèrent par leurs enzymes "spécifiques à un organe", dont la détermination de la teneur dans le sang dans les maladies rénales a une valeur diagnostique. Ces enzymes comprennent principalement la glycine amido transférase (elle est également active dans le pancréas), qui transfère le groupe amidine de l'arginine à la glycine. Cette réaction est la première étape de la synthèse de la créatine :

Glycine amido transférase

L-Arginine + Glycine L-Ornithine + Glycocyamine

De spectre des isoenzymes pour la couche corticale des reins, LDH 1 et LDH 2 sont caractéristiques, et pour la moelle - LDH 5 et LDH 4. Dans les maladies rénales aiguës dans le sang, une activité accrue des isoenzymes aérobies de la lactate déshydrogénase (LDH 1 et LDH 2) et de l'isoenzyme de l'alanine aminopeptidase -AAP 3 est déterminée.

Avec le foie, les reins sont un organe capable de gluconéogenèse. Ce processus se déroule dans les cellules des tubules proximaux. Principal la glutamine est un substrat de la gluconéogenèse, qui remplit simultanément une fonction de tampon pour maintenir le pH requis. Activation de l'enzyme clé de la gluconéogenèse - phosphoénolpyruvate carboxykinase causée par l'apparition d'équivalents acides dans le sang qui coule . Par conséquent, l'état acidose conduit, d'une part, à une stimulation de la gluconéogenèse, d'autre part, à une augmentation de la formation de NH3, c'est-à-dire neutralisation des produits acides. Cependant excès la production d'ammoniac - l'hyperammoniémie - entraînera déjà le développement de troubles métaboliques alcalose. Une augmentation de la concentration d'ammoniac dans le sang est le symptôme le plus important d'une violation des processus de synthèse de l'urée dans le foie.

Mécanisme de formation de l'urine.

Il y a 1,2 million de néphrons dans le rein humain. Le néphron est constitué de plusieurs parties qui diffèrent morphologiquement et fonctionnellement : le glomérule (glomérule), le tubule proximal, l'anse de Henle, le tubule distal et le canal collecteur. Chaque jour, les glomérules filtrent 180 litres de plasma sanguin apporté. Dans les glomérules, une ultrafiltration du plasma sanguin se produit, entraînant la formation d'urine primaire.

Des molécules d'un poids moléculaire allant jusqu'à 60 000 Da pénètrent dans l'urine primaire, c'est-à-dire il n'y a pratiquement pas de protéines dedans. La capacité de filtration des reins est jugée sur la base de la clairance (purification) d'un composé particulier - le nombre de ml de plasma pouvant éliminer complètement cette substance lors de son passage dans le rein (plus de détails dans le cours de physiologie ).

Les tubules rénaux effectuent la résorption et la sécrétion de substances. Cette fonction est différente pour différentes connexions et dépend de chaque segment du tubule.

Dans les tubules proximaux à la suite de l'absorption d'eau et d'ions Na +, K +, Cl -, HCO 3 - qui y sont dissous. la concentration de l'urine primaire commence. L'absorption d'eau se produit passivement après le sodium activement transporté. Les cellules des tubules proximaux réabsorbent également le glucose, les acides aminés et les vitamines de l'urine primaire.

Une réabsorption supplémentaire de Na + se produit dans les tubules distaux. L'absorption d'eau se produit ici indépendamment des ions sodium. Les ions K +, NH 4 +, H + sont sécrétés dans la lumière des tubules (notez que K +, contrairement à Na +, peut non seulement être réabsorbé, mais également sécrété). Au cours du processus de sécrétion, le potassium du liquide intercellulaire pénètre à travers la membrane plasmique basale dans la cellule tubulaire en raison du travail de la "pompe K + -Na +", puis passivement, par diffusion, est libéré dans la lumière de tubule du néphron à travers la membrane cellulaire apicale. Sur la fig. la structure de la «pompe K + -Na +» ou K + -Na + -ATP-ase est représentée (Fig. 1)

Fig.1 Fonctionnement de la K + -Na + -ATPase

Dans le segment médullaire des canaux collecteurs, la concentration finale de l'urine a lieu. Seul 1% du liquide filtré par les reins se transforme en urine. Dans les conduits collecteurs, l'eau est réabsorbée par les aquoporines II intégrées (canaux de transport de l'eau) sous l'action de la vasopressine. La quantité quotidienne d'urine finale (ou secondaire), qui a une activité osmotique plusieurs fois plus élevée que l'urine primaire, est en moyenne de 1,5 litre.

La réabsorption et la sécrétion de divers composés dans les reins sont régulées par le SNC et les hormones. Ainsi, avec le stress émotionnel et la douleur, une anurie (arrêt de la miction) peut se développer. L'absorption d'eau est augmentée par la vasopressine. Sa carence entraîne une diurèse hydrique. L'aldostérone augmente la réabsorption du sodium et, avec ce dernier, de l'eau. La parathyrine affecte l'absorption du calcium et des phosphates. Cette hormone augmente l'excrétion de phosphate, tandis que la vitamine D la retarde.

Le rôle des reins dans le maintien de l'équilibre acido-basique. La constance du pH sanguin est maintenue par ses systèmes tampons, les poumons et les reins. La constance du pH du liquide extracellulaire (et indirectement - intracellulaire) est assurée par les poumons en éliminant le CO 2, les reins - en éliminant l'ammoniac et les protons et en réabsorbant les bicarbonates.

Les principaux mécanismes de régulation de l'équilibre acido-basique sont le processus de réabsorption du sodium et la sécrétion d'ions hydrogène formés avec la participation de carbanhydrase.

La carbanhydrase (cofacteur Zn) accélère le rétablissement de l'équilibre dans la formation d'acide carbonique à partir d'eau et de dioxyde de carbone :

H 2 O + CO 2 ⇄ H 2 ALORS 3 ⇄ H + + ONS 3 –

A des valeurs acides, le pH augmente R CO2 et, en même temps, la concentration de CO2 dans le plasma sanguin. Le CO 2 diffuse déjà en plus grande quantité du sang dans les cellules des tubules rénaux (). Dans les tubules rénaux, sous l'action de la carbanhydrase, de l'acide carbonique () se forme, se dissociant en un proton et un ion bicarbonate. Les ions H + à l'aide d'une pompe à protons dépendant de l'ATP ou en les remplaçant par Na + sont transportés () dans la lumière du tubule. Ici, ils se lient à HPO 4 2- pour former H 2 PO 4 - . Du côté opposé du tubule (adjacent au capillaire), le bicarbonate se forme à l'aide d'une réaction de carbanhydrase () qui, avec le cation sodium (cotransport Na +), pénètre dans le plasma sanguin (Fig. 2) .

Si l'activité de la carbanhydrase est inhibée, les reins perdent leur capacité à sécréter de l'acide.

Riz. 2. Le mécanisme de réabsorption et de sécrétion d'ions dans la cellule du tubule du rein

Le mécanisme le plus important qui contribue à la préservation du sodium dans l'organisme est la formation d'ammoniac dans les reins. Le NH3 est utilisé à la place d'autres cations pour neutraliser les équivalents acides de l'urine. La source d'ammoniac dans les reins sont les processus de désamination de la glutamine et de désamination oxydative des acides aminés, principalement la glutamine.

La glutamine est un amide de l'acide glutamique, formé par addition de NH 3 par l'enzyme glutamine synthase, ou synthétisé dans des réactions de transamination. Dans les reins, le groupe amide de la glutamine est clivé hydrolytiquement de la glutamine par l'enzyme glutaminase I. Dans ce cas, de l'ammoniac libre se forme :

glutaminase je

Glutamine Acide glutamique + NH 3

Glutamate déshydrogénase

α-cétoglutarique

acide + NH3

L'ammoniac peut facilement diffuser dans les tubules rénaux et il est facile d'y attacher des protons pour former un ion ammonium : NH 3 + H + ↔NH 4 +

1. Formation de la forme active de la vitamine D 3. Dans les reins, à la suite de l'oxydation microsomique, se produit la dernière étape de maturation de la forme active de la vitamine D 3 - 1,25-dioxycholécalciférol, qui est synthétisé dans la peau sous l'action des rayons ultraviolets du cholestérol, puis hydroxylé : d'abord dans le foie (en position 25), puis dans les reins (en position 1). Ainsi, en participant à la formation de la forme active de la vitamine D3, les reins affectent le métabolisme phosphore-calcium dans l'organisme. Par conséquent, dans les maladies des reins, lorsque les processus d'hydroxylation de la vitamine D 3 sont perturbés, une ostéodystrophie peut se développer.

2. Régulation de l'érythropoïèse. Les reins produisent une glycoprotéine appelée facteur érythropoïétique rénal (PEF ou érythropoïétine). Il s'agit d'une hormone capable d'affecter les cellules souches de la moelle osseuse rouge, qui sont des cellules cibles pour le PEF. Le PEF dirige le développement de ces cellules le long de la voie de l'érythropoïèse, c'est-à-dire stimule la formation des globules rouges. Le taux de libération de PEF dépend de l'apport d'oxygène aux reins. Si la quantité d'oxygène entrant diminue, la production de PEF augmente, ce qui entraîne une augmentation du nombre de globules rouges dans le sang et une amélioration de l'apport d'oxygène. Par conséquent, une anémie rénale est parfois observée dans les maladies rénales.

3. Biosynthèse des protéines. Dans les reins, les processus de biosynthèse des protéines nécessaires aux autres tissus se poursuivent activement. Les composants du système de coagulation sanguine, du système du complément et du système de fibrinolyse sont également synthétisés ici.

Dans les reins, l'enzyme rénine et la protéine kininogène sont synthétisées, qui sont impliquées dans la régulation du tonus vasculaire et de la pression artérielle.

4. Catabolisme des protéines. Les reins sont impliqués dans le catabolisme de plusieurs protéines et peptides de faible poids moléculaire (5-6 kDa) qui sont filtrés dans l'urine primaire. Parmi eux se trouvent des hormones et d'autres substances biologiquement actives. Dans les cellules tubulaires, sous l'action d'enzymes protéolytiques lysosomales, ces protéines et peptides sont hydrolysés en acides aminés, qui entrent ensuite dans la circulation sanguine et sont réutilisés par les cellules d'autres tissus.

De grandes dépenses d'ATP par les reins sont associées aux processus de transport actif lors de la réabsorption, de la sécrétion, ainsi qu'à la biosynthèse des protéines. Le principal moyen d'obtenir de l'ATP est la phosphorylation oxydative. Par conséquent, le tissu rénal a besoin de quantités importantes d'oxygène. La masse des reins est de 0,5% du poids corporel total et la consommation d'oxygène par les reins est de 10% de l'oxygène total fourni.

7.4. RÉGULATION DU MÉTABOLISME EAU-SEL
ET uriner

Le volume d'urine et sa teneur en ions sont régulés en raison de l'action combinée des hormones et des caractéristiques structurelles du rein.

Système rénine-angiotensine-aldostérone. Dans les reins, dans les cellules de l'appareil juxtaglomérulaire (JGA), la rénine est synthétisée - une enzyme protéolytique impliquée dans la régulation du tonus vasculaire, convertissant l'angiotensinogène en décapeptide angiotensine I par protéolyse partielle. A partir de l'angiotensine I, sous l'action de l'enzyme carboxycatepsine, un octapeptide angiotensine II se forme (également par protéolyse partielle). Il a un effet vasoconstricteur et stimule également la production de l'hormone du cortex surrénalien - l'aldostérone.

Aldostérone est une hormone stéroïde du cortex surrénalien du groupe des minéralcorticoïdes, qui assure une réabsorption accrue du sodium à partir de la partie distale du tubule rénal en raison du transport actif. Il commence à être sécrété activement avec une diminution significative de la concentration de sodium dans le plasma sanguin. En cas de très faibles concentrations de sodium dans le plasma sanguin, sous l'action de l'aldostérone, une élimination presque complète du sodium de l'urine peut se produire. L'aldostérone augmente la réabsorption du sodium et de l'eau dans les tubules rénaux, ce qui entraîne une augmentation du volume de sang circulant dans les vaisseaux. En conséquence, la pression artérielle (TA) augmente (Fig. 19).

Riz. 19. Système rénine-angiotensine-aldostérone

Lorsque la molécule d'angiotensine-II remplit sa fonction, elle subit une protéolyse totale sous l'action d'un groupe de prothèses spéciales - les angiotensinases.

La production de rénine dépend de l'apport sanguin aux reins. Par conséquent, avec une diminution de la pression artérielle, la production de rénine augmente et avec une augmentation, elle diminue. En pathologie rénale, une augmentation de la production de rénine est parfois observée et une hypertension persistante (augmentation de la pression artérielle) peut se développer.

L'hypersécrétion d'aldostérone entraîne une rétention de sodium et d'eau - puis un œdème et une hypertension se développent, jusqu'à l'insuffisance cardiaque. L'insuffisance d'aldostérone entraîne une perte importante de sodium, de chlorures et d'eau et une diminution du volume plasmatique sanguin. Dans les reins, la sécrétion de H + et NH 4 + est simultanément perturbée, ce qui peut entraîner une acidose.

Le système rénine-angiotensine-aldostérone travaille en contact étroit avec un autre système de régulation du tonus vasculaire. système kallicréine-kinine, dont l'action entraîne une diminution de la pression artérielle (Fig. 20).

Riz. 20. Système kallicréine-kinine

La protéine kininogène est synthétisée dans les reins. Une fois dans le sang, le kininogène sous l'action des sérine protéinases - kallikréines est converti en peptides de vasoactine - kinines : bradykinine et kallidine. La bradykinine et la kallidine ont un effet vasodilatateur - elles abaissent la tension artérielle.

L'inactivation des kinines se produit avec la participation de la carboxycatepsine - cette enzyme affecte simultanément les deux systèmes de régulation du tonus vasculaire, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle (Fig. 21). Les inhibiteurs de la carboxythepsine sont utilisés en médecine dans le traitement de certaines formes d'hypertension artérielle. La participation des reins à la régulation de la pression artérielle est également associée à la production de prostaglandines, qui ont un effet hypotenseur.

Riz. 21. La relation rénine-angiotensine-aldostérone
et les systèmes kallicréine-kinine

Vasopressine- une hormone peptidique synthétisée dans l'hypothalamus et sécrétée par la neurohypophyse, a un mécanisme d'action membranaire. Ce mécanisme dans les cellules cibles est réalisé par le système de l'adénylate cyclase. La vasopressine provoque un rétrécissement des vaisseaux périphériques (artérioles), entraînant une augmentation de la pression artérielle. Dans les reins, la vasopressine augmente le taux de réabsorption d'eau de la partie antérieure des tubules contournés distaux et des canaux collecteurs. En conséquence, la concentration relative de Na, C1, P et N total augmente.La sécrétion de vasopressine augmente avec une augmentation de la pression osmotique du plasma sanguin, par exemple avec une augmentation de l'apport en sel ou une déshydratation du corps. On pense que l'action de la vasopressine est associée à la phosphorylation des protéines de la membrane apicale du rein, entraînant une augmentation de sa perméabilité. Avec des dommages à l'hypophyse, en cas d'altération de la sécrétion de vasopressine, on observe un diabète insipide - une forte augmentation du volume d'urine (jusqu'à 4-5 litres) avec une faible gravité spécifique.

Facteur natriurétique(NUF) est un peptide qui est produit dans les cellules auriculaires de l'hypothalamus. C'est une substance semblable à une hormone. Ses cibles sont les cellules des tubules rénaux distaux. NUF agit par l'intermédiaire du système guanylate cyclase, c'est-à-dire son médiateur intracellulaire est cGMP. Le résultat de l'influence du NHF sur les cellules tubulaires est une diminution de la réabsorption de Na +, c'est-à-dire la natriurie se développe.

Parathormone- une hormone de la glande parathyroïde de nature protéino-peptidique. Il a un mécanisme d'action membranaire via l'AMPc. Affecte l'élimination des sels du corps. Dans les reins, l'hormone parathyroïdienne améliore la réabsorption tubulaire de Ca 2+ et Mg 2+ , augmente l'excrétion de K + , phosphate, HCO 3 - et réduit l'excrétion de H + et NH 4 + . Ceci est principalement dû à une diminution de la réabsorption tubulaire du phosphate. Dans le même temps, la concentration de calcium dans le plasma augmente. L'hyposécrétion de l'hormone parathyroïdienne entraîne les phénomènes opposés - une augmentation de la teneur en phosphates dans le plasma sanguin et une diminution de la teneur en Ca 2+ dans le plasma.

Estradiol- hormone sexuelle féminine. Stimule la synthèse
Le 1,25-dioxycalciférol, améliore la réabsorption du calcium et du phosphore dans les tubules rénaux.

L'hormone des glandes surrénales affecte la rétention d'une certaine quantité d'eau dans le corps. cortisone. Dans ce cas, il y a un retard dans la libération des ions Na du corps et, par conséquent, une rétention d'eau. Hormone thyroxine entraîne une perte de poids due à une augmentation de l'excrétion d'eau, principalement par la peau.

Ces mécanismes sont sous le contrôle du CNS. Le diencéphale et le tubercule gris du cerveau sont impliqués dans la régulation du métabolisme de l'eau. L'excitation du cortex cérébral entraîne une modification du fonctionnement des reins par transmission directe des impulsions correspondantes le long des voies nerveuses ou par excitation de certaines glandes endocrines, en particulier l'hypophyse.

Les violations de l'équilibre hydrique dans diverses conditions pathologiques peuvent entraîner soit une rétention d'eau dans le corps, soit une déshydratation partielle des tissus. Si la rétention d'eau dans les tissus est chronique, diverses formes d'œdèmes se développent généralement (inflammatoire, salin, affamé).

La déshydratation pathologique des tissus est généralement une conséquence de l'excrétion d'une quantité accrue d'eau par les reins (jusqu'à 15 à 20 litres d'urine par jour). Une telle augmentation de la miction, accompagnée d'une soif intense, est observée dans le diabète insipide (diabète insipide). Chez les patients souffrant de diabète insipide dû à un manque d'hormone vasopressine, les reins perdent la capacité de concentrer l'urine primaire ; l'urine devient très diluée et a une faible gravité spécifique. Cependant, la restriction de la consommation d'alcool dans cette maladie peut entraîner une déshydratation des tissus incompatible avec la vie.

question test

1. Décrire la fonction excrétrice des reins.

2. Quelle est la fonction homéostatique des reins ?

3. Quelle fonction métabolique les reins remplissent-ils ?

4. Quelles hormones sont impliquées dans la régulation de la pression osmotique et du volume de liquide extracellulaire ?

5. Décrire le mécanisme d'action du système rénine-angiotensine.

6. Quelle est la relation entre les systèmes rénine-aldostérone-angiotensine et kallikréine-kinine ?

7. Quels troubles de la régulation hormonale peuvent provoquer une hypertension ?

8. Précisez les causes de la rétention d'eau dans le corps.

9. Qu'est-ce qui cause le diabète insipide ?

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La néphropathie est une affection pathologique des deux reins, dans laquelle ils ne peuvent pas remplir pleinement leurs fonctions. Les processus de filtration du sang et d'excrétion d'urine sont perturbés pour diverses raisons : maladies endocriniennes, tumeurs, anomalies congénitales, changements métaboliques. La néphropathie métabolique chez les enfants est diagnostiquée plus souvent que chez les adultes, bien que le trouble puisse passer inaperçu. Le danger de développer une néphropathie métabolique réside dans l'impact négatif de la maladie sur l'ensemble du corps.

Néphropathie métabolique : qu'est-ce que c'est ?

Un facteur clé dans le développement de la pathologie est une violation des processus métaboliques dans le corps. Il existe également une néphropathie dysmétabolique, qui est comprise comme un certain nombre de troubles métaboliques, accompagnés de cristallurie (la formation de cristaux de sel détectée lors de l'analyse d'urine).

Selon la cause du développement, on distingue 2 formes de maladie rénale:

1. Primaire - se produit dans le contexte de la progression des maladies héréditaires. Il contribue à la formation de calculs rénaux, au développement de l'insuffisance rénale chronique.
2. Secondaire - se manifeste par le développement de maladies d'autres systèmes corporels, peut survenir dans le contexte de l'utilisation d'un traitement médicamenteux.

Important! Le plus souvent, la néphropathie métabolique est la conséquence d'une violation du métabolisme du calcium, d'une sursaturation du corps en phosphate, oxalate de calcium et acide oxalique.

Facteurs de développement

Les facteurs prédisposant au développement de la néphropathie métabolique sont les pathologies suivantes :

Parmi les néphropathies métaboliques, on distingue les sous-espèces, qui se caractérisent par la présence de cristaux de sel dans l'urine. Les enfants ont souvent une néphropathie à l'oxalate de calcium, où le facteur héréditaire affecte le développement de la maladie dans 70 à 75% des cas. En présence d'infections chroniques du système urinaire, une néphropathie au phosphate est observée et, en violation du métabolisme de l'acide urique, une néphropathie à l'urate est diagnostiquée.

Les troubles métaboliques congénitaux surviennent chez les enfants souffrant d'hypoxie au cours du développement fœtal. À l'âge adulte, la pathologie a un caractère acquis. Avec le temps, la maladie se reconnaît à ses signes caractéristiques.

Symptômes et types de maladies

La violation des reins en cas d'échec du métabolisme entraîne les manifestations suivantes:

• développement de processus inflammatoires dans les reins, la vessie;
• polyurie - une augmentation du volume de la production d'urine de 300 à 1500 ml au-dessus de la normale;
• l'apparition de calculs dans les reins (urolithiase);
• l'apparition d'un œdème;
• violation de la miction (retard ou augmentation de la fréquence);
• l'apparition de douleurs dans l'abdomen, le bas du dos;
• rougeur et gonflement des organes génitaux, accompagnés de démangeaisons;
• anomalies de l'analyse d'urine: détection de phosphates, d'urates, d'oxalates, de leucocytes, de protéines et de sang;
• diminution de la vitalité, augmentation de la fatigue.

Dans le contexte du développement de la maladie, l'enfant peut présenter des signes de dystonie végétovasculaire - vagotonie (apathie, dépression, troubles du sommeil, manque d'appétit, sensation de manque d'air, boule dans la gorge, vertiges, gonflement, constipation, tendance aux allergies) ou sympathicotonie (irascibilité, distraction, augmentation de l'appétit, engourdissement des extrémités le matin et intolérance à la chaleur, tendance à la tachycardie et à l'hypertension artérielle).

Diagnostique

L'un des principaux tests indiquant le développement de la néphropathie métabolique est une analyse biochimique de l'urine. Il vous permet de déterminer s'il existe des anomalies dans le travail des reins, en raison de la capacité de détecter et de déterminer la quantité de potassium, de chlore, de calcium, de sodium, de protéines, d'acide urique, de glucose et de cholinestérase.

Important! Pour effectuer une analyse biochimique, une urine quotidienne est nécessaire et, pour la fiabilité du résultat, vous devez vous abstenir de prendre de l'alcool, des aliments épicés, gras, sucrés et des produits qui tachent l'urine. Un jour avant le test, vous devez arrêter de prendre des uroseptiques et des antibiotiques et en avertir le médecin.

Le degré de modification des reins, la présence d'un processus inflammatoire ou de sable aidera à identifier les méthodes de diagnostic: échographie, radiographie.

L'état du corps dans son ensemble peut être jugé par un test sanguin. En fonction des résultats du diagnostic de maladie rénale, un traitement est prescrit. La thérapie sera également dirigée vers les organes qui sont devenus la cause première de l'échec métabolique.

Traitement et prévention

Étant donné que la néphropathie peut survenir avec diverses maladies, chaque cas spécifique nécessite un examen et un traitement distincts.

La sélection des médicaments est effectuée uniquement par un médecin. Si, par exemple, la néphropathie est causée par une inflammation, la nécessité de prendre des antibiotiques n'est pas exclue, et si l'augmentation du fond radioactif aidera à éliminer le facteur négatif ou, si nécessaire, la radiothérapie, l'introduction de radioprotecteurs.

Les préparatifs

La vitamine B6 est prescrite comme un médicament qui corrige le métabolisme. Avec sa carence, la production de l'enzyme transaminase est bloquée et l'acide oxalique cesse d'être converti en composés solubles, formant des calculs rénaux.

Le métabolisme du calcium normalise le médicament Ksidifon. Il empêche la formation de composés calciques insolubles avec les phosphates, les oxalates, favorise l'élimination des métaux lourds.

Cyston est un médicament à base d'ingrédients à base de plantes qui améliore l'apport sanguin aux reins, favorise la production d'urine, soulage l'inflammation et favorise la destruction des calculs dans les reins.

La diméphosphone normalise l'équilibre acido-basique en cas d'insuffisance rénale due au développement d'infections respiratoires aiguës, de maladies pulmonaires, de diabète sucré, de rachitisme.

Diète

Le facteur de généralisation de la thérapie est :

• la nécessité de se conformer au régime alimentaire et au régime de consommation d'alcool;
• rejet des mauvaises habitudes.

La base de la nutrition diététique dans la néphropathie métabolique est une forte restriction du chlorure de sodium, des produits contenant de l'acide oxalique et du cholestérol. En conséquence, une diminution des poches est obtenue, la protéinurie et d'autres manifestations d'altération du métabolisme sont éliminées. Les portions doivent être petites et les repas doivent être réguliers, au moins 5 à 6 fois par jour.

Utilisation autorisée :

• soupes aux céréales, végétariennes, laitières;
• pain au son sans addition de sel ni de levure chimique;
• viande bouillie avec possibilité de friture supplémentaire: veau, agneau, lapin, poulet;
• poissons maigres : cabillaud, goberge, perche, brème, brochet, plie ;
• produits laitiers (à l'exception des fromages salés);
• oeufs (pas plus de 1 par jour);
• des céréales;
• salades de légumes sans ajout de radis, épinards, oseille, ail;
• baies, desserts aux fruits;
• thé, café (faible et pas plus de 2 tasses par jour), jus de fruits, bouillon d'églantier.

De l'alimentation, il est nécessaire d'éliminer:

• soupes à base de viandes grasses, champignons;
• muffin; pain ordinaire; feuilleté, sablé;
• porc, abats, saucisses, produits de viande fumée, aliments en conserve;
• poissons gras (esturgeon, flétan, balaou, maquereau, anguille, hareng);
• aliments et boissons contenant du cacao;
• sauces épicées;
• eau riche en sodium.

De nombreux plats peuvent être préparés à partir du nombre d'aliments autorisés, il est donc facile de suivre un régime.

Une condition importante pour le traitement est le respect du régime d'alcool. Une grande quantité de liquide aide à éliminer la stagnation de l'urine et élimine le sel du corps. La manifestation constante de la modération dans l'alimentation et le rejet des mauvaises habitudes aideront à normaliser la fonction rénale, à prévenir l'apparition de la maladie chez les personnes atteintes de troubles métaboliques.

Si des symptômes de pathologie apparaissent, vous devriez consulter un spécialiste. Le médecin examinera le patient et sélectionnera la meilleure méthode de traitement. Toute tentative d'auto-traitement peut entraîner des conséquences négatives.

Préparé par Kasymkanov N.U.

Astana 2015

La fonction principale des reins est d'éliminer l'eau et les substances solubles dans l'eau (produits finaux métaboliques) du corps (1). La fonction de régulation de l'équilibre ionique et acido-basique de l'environnement interne de l'organisme (fonction homéostatique) est étroitement liée à la fonction excrétrice. 2). Les deux fonctions sont contrôlées par des hormones. De plus, les reins remplissent une fonction endocrinienne, étant directement impliqués dans la synthèse de nombreuses hormones (3). Enfin, les reins sont impliqués dans le métabolisme intermédiaire (4), notamment dans la gluconéogenèse et la dégradation des peptides et des acides aminés (Fig. 1).

Un très grand volume de sang passe par les reins : 1500 litres par jour. A partir de ce volume, 180 litres d'urine primaire sont filtrés. Ensuite, le volume d'urine primaire est considérablement réduit en raison de la réabsorption d'eau, de sorte que le débit urinaire quotidien est de 0,5 à 2,0 litres.

fonction excrétrice des reins. Le processus de la miction

Le processus de formation de l'urine dans les néphrons comprend trois étapes.

Ultrafiltration (filtration glomérulaire ou glomérulaire). Dans les glomérules des corpuscules rénaux, l'urine primaire est formée à partir du plasma sanguin lors du processus d'ultrafiltration, qui est isoosmotique avec le plasma sanguin. Les pores à travers lesquels le plasma est filtré ont un diamètre moyen effectif de 2,9 nm. Avec cette taille de pores, tous les composants du plasma sanguin d'un poids moléculaire (M) jusqu'à 5 kDa traversent librement la membrane. Substances avec M< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 kDa) sont retenus par les pores et ne pénètrent pas dans l'urine primaire. Comme la plupart des protéines du plasma sanguin ont un poids moléculaire assez élevé (M > 54 kDa) et sont chargées négativement, elles sont retenues par la membrane basale glomérulaire et la teneur en protéines dans l'ultrafiltrat est insignifiante.

Réabsorption. L'urine primaire est concentrée (environ 100 fois son volume d'origine) par filtration inversée de l'eau. Dans le même temps, presque toutes les substances de faible poids moléculaire, en particulier le glucose, les acides aminés, ainsi que la plupart des électrolytes - ions inorganiques et organiques, sont réabsorbées dans les tubules par le mécanisme de transport actif (Figure 2).

La réabsorption des acides aminés est réalisée à l'aide de systèmes de transport spécifiques au groupe (porteurs).

ions calcium et phosphate. Les ions calcium (Ca 2+) et les ions phosphate sont presque complètement réabsorbés dans les tubules rénaux, et le processus se déroule avec une dépense d'énergie (sous forme d'ATP). La sortie pour Ca 2+ est supérieure à 99%, pour les ions phosphate - 80-90%. Le degré de réabsorption de ces électrolytes est régulé par l'hormone parathyroïdienne (parathyrine), la calcitonine et le calcitriol.

L'hormone peptidique parathyrine (PTH), sécrétée par la glande parathyroïde, stimule la réabsorption des ions calcium et inhibe simultanément la réabsorption des ions phosphate. Combiné à l'action d'autres hormones osseuses et intestinales, cela entraîne une augmentation du taux d'ions calcium dans le sang et une diminution du taux d'ions phosphate.

La calcitonine, une hormone peptidique des cellules C de la glande thyroïde, inhibe la réabsorption des ions calcium et phosphate. Cela conduit à une diminution du niveau des deux ions dans le sang. Ainsi, par rapport à la régulation du taux d'ions calcium, la calcitonine est un antagoniste de la parathyrine.

L'hormone stéroïde calcitriol, qui se forme dans les reins, stimule l'absorption des ions calcium et phosphate dans l'intestin, favorise la minéralisation osseuse et participe à la régulation de la réabsorption des ions calcium et phosphate dans les tubules rénaux.

ions sodium. La réabsorption des ions Na + de l'urine primaire est une fonction très importante des reins. Il s'agit d'un processus très efficace : environ 97 % de Na + sont absorbés. L'aldostérone, une hormone stéroïde, stimule, tandis que le peptide natriurétique auriculaire [ANP (ANP)], synthétisé dans l'oreillette, inhibe au contraire ce processus. Les deux hormones régulent le travail de la Na + /K + -ATP-ase, localisée de ce côté de la membrane plasmique des cellules tubulaires (canaux distaux et collecteurs du néphron), qui est lavée par le plasma sanguin. Cette pompe à sodium pompe les ions Na + de l'urine primaire dans le sang en échange d'ions K +.

Eau. La réabsorption d'eau est un processus passif dans lequel l'eau est absorbée dans un volume osmotiquement équivalent avec les ions Na +. Dans la partie distale du néphron, l'eau ne peut être absorbée qu'en présence de l'hormone peptidique vasopressine (hormone antidiurétique, ADH) sécrétée par l'hypothalamus. L'ANP inhibe la réabsorption d'eau. c'est-à-dire, améliore l'excrétion de l'eau du corps.

En raison du transport passif, les ions chlorure (2/3) et l'urée sont absorbés. Le degré de réabsorption détermine la quantité absolue de substances restant dans l'urine et excrétées par le corps.

La réabsorption du glucose à partir de l'urine primaire est un processus dépendant de l'énergie associé à l'hydrolyse de l'ATP. En même temps, il s'accompagne d'un transport concomitant d'ions Na + (le long du gradient, car la concentration de Na + dans l'urine primaire est plus élevée que dans les cellules). Les acides aminés et les corps cétoniques sont également absorbés par un mécanisme similaire.

Les processus de réabsorption et de sécrétion d'électrolytes et de non-électrolytes sont localisés dans différentes parties des tubules rénaux.

Sécrétion. La plupart des substances excrétées par le corps pénètrent dans l'urine par transport actif dans les tubules rénaux. Ces substances comprennent les ions H + et K +, l'acide urique et la créatinine, des médicaments comme la pénicilline.

Constituants organiques de l'urine :

La majeure partie de la fraction organique de l'urine est constituée de substances contenant de l'azote, les produits finaux du métabolisme de l'azote. Urée produite dans le foie. est un transporteur d'azote contenu dans les acides aminés et les bases pyrimidiques. La quantité d'urée est directement liée au métabolisme des protéines : 70 g de protéines conduisent à la formation d'environ 30 g d'urée. L'acide urique est le produit final du métabolisme des purines. La créatinine, qui est formée par la cyclisation spontanée de la créatine, est le produit final du métabolisme dans le tissu musculaire. La libération quotidienne de créatinine étant une caractéristique individuelle (elle est directement proportionnelle à la masse musculaire), la créatinine peut être utilisée comme substance endogène pour déterminer le taux de filtration glomérulaire. La teneur en acides aminés dans l'urine dépend de la nature de l'alimentation et de l'efficacité du foie. Des dérivés d'acides aminés (par exemple, l'acide hippurique) sont également présents dans l'urine. La teneur dans l'urine de dérivés d'acides aminés faisant partie de protéines spéciales, telles que l'hydroxyproline, présente dans le collagène, ou la 3-méthylhistidine, qui fait partie de l'actine et de la myosine, peut servir d'indicateur de l'intensité du clivage de ces protéines.

Les composants constitutifs de l'urine sont des conjugués formés dans le foie avec les acides sulfurique et glucuronique, la glycine et d'autres substances polaires.

Les produits de transformation métabolique de nombreuses hormones (catécholamines, stéroïdes, sérotonine) peuvent être présents dans les urines. Le contenu des produits finaux peut être utilisé pour juger de la biosynthèse de ces hormones dans le corps. L'hormone protéique choriogonadotropine (CG, M 36 kDa), qui se forme pendant la grossesse, pénètre dans la circulation sanguine et est détectée dans l'urine par des méthodes immunologiques. La présence de l'hormone sert d'indicateur de grossesse.

Les urochromes, dérivés des pigments biliaires formés lors de la dégradation de l'hémoglobine, donnent une couleur jaune aux urines. L'urine s'assombrit lors du stockage en raison de l'oxydation des urochromes.

Constituants inorganiques de l'urine (Figure 3)

Dans l'urine, il y a des cations Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+ et NH 4 +, des anions Cl -, SO 4 2- et HPO 4 2- et d'autres ions à l'état de traces. La teneur en calcium et en magnésium des fèces est significativement plus élevée que celle de l'urine. La quantité de substances inorganiques dépend en grande partie de la nature de l'alimentation. Dans l'acidose, l'excrétion d'ammoniaque peut être fortement augmentée. L'excrétion de nombreux ions est régulée par des hormones.

Les modifications de la concentration des composants physiologiques et l'apparition de composants pathologiques de l'urine sont utilisées pour diagnostiquer les maladies. Par exemple, dans le diabète, le glucose et les corps cétoniques sont présents dans les urines (Annexe).

4. Régulation hormonale de la miction

Le volume d'urine et sa teneur en ions sont régulés en raison de l'action combinée des hormones et des caractéristiques structurelles du rein. Le volume d'urine quotidien est influencé par les hormones :

ALDOSTÉRONE et VAZOPRESSINE (le mécanisme de leur action a été discuté plus tôt).

PARATHORMONE - hormone parathyroïdienne de nature protéique-peptidique (mécanisme d'action membranaire, via l'AMPc) affecte également l'élimination des sels du corps. Dans les reins, il améliore la réabsorption tubulaire de Ca +2 et Mg +2, augmente l'excrétion de K +, phosphate, HCO 3 - et réduit l'excrétion de H + et NH 4 +. Ceci est principalement dû à une diminution de la réabsorption tubulaire du phosphate. Dans le même temps, la concentration de calcium dans le plasma sanguin augmente. L'hyposécrétion de l'hormone parathyroïdienne entraîne les phénomènes opposés - une augmentation de la teneur en phosphates dans le plasma sanguin et une diminution de la teneur en Ca +2 dans le plasma.

ESTRADIOL est une hormone sexuelle féminine. Stimule la synthèse de 1,25-dioxyvitamine D 3, améliore la réabsorption du calcium et du phosphore dans les tubules rénaux.

fonction rénale homéostatique

1) homéostasie eau-sel

Les reins sont impliqués dans le maintien d'une quantité constante d'eau en influençant la composition ionique des fluides intra- et extracellulaires. Environ 75% des ions sodium, chlorure et eau sont réabsorbés du filtrat glomérulaire dans le tubule proximal par le mécanisme ATPase mentionné. Dans ce cas, seuls les ions sodium sont activement réabsorbés, les anions se déplacent en raison du gradient électrochimique et l'eau est réabsorbée passivement et iso-osmotiquement.

2) participation des reins à la régulation de l'équilibre acido-basique

La concentration des ions H + dans le plasma et dans l'espace intercellulaire est d'environ 40 nM. Cela correspond à une valeur de pH de 7,40. Le pH de l'environnement interne du corps doit être maintenu constant, car des changements importants dans la concentration des coulures ne sont pas compatibles avec la vie.

La constance de la valeur du pH est maintenue par des systèmes de tampon plasma, qui peuvent compenser les perturbations à court terme de l'équilibre acido-basique. L'équilibre du pH à long terme est maintenu par la production et l'élimination de protons. En cas de violation des systèmes tampons et en cas de non-respect de l'équilibre acido-basique, par exemple à la suite d'une maladie rénale ou d'une insuffisance de la fréquence respiratoire due à une hypo ou une hyperventilation, la valeur du pH plasmatique passe au-delà des limites acceptables. Une diminution de la valeur du pH de 7,40 de plus de 0,03 unité est appelée acidose et une augmentation est appelée alcalose

Origine des protons. Il existe deux sources de protons - les acides alimentaires libres et les acides aminés protéiques contenant du soufre, les acides alimentaires tels que les acides citrique, ascorbique et phosphorique donnent des protons dans le tractus intestinal (à pH alcalin). Les acides aminés méthionine et cystéine formés lors de la dégradation des protéines contribuent le plus à assurer l'équilibre des protons. Dans le foie, les atomes de soufre de ces acides aminés sont oxydés en acide sulfurique, qui se dissocie en ions sulfate et en protons.

Au cours de la glycolyse anaérobie dans les muscles et les globules rouges, le glucose est converti en acide lactique, dont la dissociation conduit à la formation de lactate et de protons. La formation de corps cétoniques - acides acétoacétique et 3-hydroxybutyrique - dans le foie entraîne également la libération de protons, un excès de corps cétoniques entraîne une surcharge du système tampon plasmatique et une diminution du pH (acidose métabolique ; acide lactique → acidose lactique, corps cétoniques → acidocétose). Dans des conditions normales, ces acides sont généralement métabolisés en CO 2 et H 2 O et n'affectent pas l'équilibre protonique.

L'acidose étant un danger particulier pour l'organisme, les reins disposent de mécanismes spéciaux pour y faire face :

a) sécrétion de H +

Ce mécanisme comprend la formation de CO 2 dans les réactions métaboliques se produisant dans les cellules du tubule distal ; puis la formation de H 2 CO 3 sous l'action de l'anhydrase carbonique ; sa dissociation ultérieure en H + et HCO 3 - et l'échange d'ions H + contre des ions Na +. Ensuite, les ions sodium et bicarbonate diffusent dans le sang, assurant son alcalinisation. Ce mécanisme a été vérifié expérimentalement - l'introduction d'inhibiteurs de l'anhydrase carbonique entraîne une augmentation des pertes de sodium avec l'arrêt secondaire de l'urine et de l'acidification des urines.

b) ammoniogenèse

L'activité des enzymes d'ammoniogenèse dans les reins est particulièrement élevée dans des conditions d'acidose.

Les enzymes d'ammoniogenèse comprennent la glutaminase et la glutamate déshydrogénase :

c) gluconéogenèse

Se produit dans le foie et les reins. L'enzyme clé du processus est la pyruvate carboxylase rénale. L'enzyme est plus active dans un environnement acide - c'est ainsi qu'elle diffère de la même enzyme hépatique. Par conséquent, avec l'acidose dans les reins, la carboxylase est activée et les substances réactives aux acides (lactate, pyruvate) commencent à se transformer plus intensément en glucose, qui n'a pas de propriétés acides.

Ce mécanisme est important dans l'acidose associée à la famine (avec un manque de glucides ou avec un manque général de nutrition). L'accumulation de corps cétoniques, qui sont des acides dans leurs propriétés, stimule la gluconéogenèse. Et cela aide à améliorer l'état acido-basique et en même temps alimente le corps en glucose. En cas de famine complète, jusqu'à 50% du glucose sanguin se forme dans les reins.

Avec l'alcalose, la gluconéogenèse est inhibée (en raison d'un changement de pH, la PVC-carboxylase est inhibée), la sécrétion de protons est inhibée, mais la glycolyse est simultanément améliorée et la formation de pyruvate et de lactate augmente.

Fonction métabolique des reins

1) La formation de la forme active de la vitamine D 3. Dans les reins, à la suite de la réaction d'oxydation microsomale, se produit la dernière étape de maturation de la forme active de la vitamine D 3 - 1,25-dioxycholécalciférol. Le précurseur de cette vitamine, la vitamine D3, est synthétisé dans la peau, sous l'action des rayons ultraviolets du cholestérol, puis hydroxylé : d'abord dans le foie (en position 25), puis dans les reins (en position 1). Ainsi, en participant à la formation de la forme active de la vitamine D3, les reins affectent le métabolisme phosphore-calcium dans l'organisme. Par conséquent, dans les maladies des reins, lorsque les processus d'hydroxylation de la vitamine D 3 sont perturbés, l'OSTÉODYSTROPHIE peut se développer.

2) Régulation de l'érythropoïèse. Les reins produisent une glycoprotéine appelée facteur érythropoïétique rénal (PEF ou érythropoïétine). C'est une hormone capable d'agir sur les cellules souches rouges de la moelle osseuse, qui sont des cellules cibles pour le PEF. Le PEF dirige le développement de ces cellules le long de la voie de l'érythropoïèse, c'est-à-dire stimule la formation des globules rouges. Le taux de libération de PEF dépend de l'apport d'oxygène aux reins. Si la quantité d'oxygène entrant diminue, la production de PEF augmente, ce qui entraîne une augmentation du nombre de globules rouges dans le sang et une amélioration de l'apport d'oxygène. Par conséquent, une anémie rénale est parfois observée dans les maladies rénales.

3) Biosynthèse des protéines. Dans les reins, les processus de biosynthèse des protéines nécessaires aux autres tissus se poursuivent activement. Certains composants sont synthétisés ici :

systèmes de coagulation sanguine;

Systèmes complémentaires ;

systèmes de fibrinolyse.

La rénine est synthétisée dans les cellules de l'appareil juxtaglomérulaire (JGA) dans les reins.

Le système rénine-angiotensine-aldostérone travaille en contact étroit avec un autre système de régulation du tonus vasculaire : le SYSTÈME KALLIKREINE-KININE, dont l'action entraîne une diminution de la pression artérielle.

La protéine kininogène est synthétisée dans les reins. Une fois dans le sang, le kininogène sous l'action des sérine protéinases - kallikréines est converti en peptides vasoactifs - kinines : bradykinine et kallidine. La bradykinine et la kallidine ont un effet vasodilatateur - elles abaissent la tension artérielle. L'inactivation des kinines se produit avec la participation de la carboxycatepsine - cette enzyme affecte simultanément les deux systèmes de régulation du tonus vasculaire, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle. Les inhibiteurs de la carboxythepsine sont utilisés en thérapeutique dans le traitement de certaines formes d'hypertension artérielle (par exemple, le médicament clonidine).

La participation des reins à la régulation de la pression artérielle est également associée à la production de prostaglandines, qui ont un effet hypotenseur, et sont formées dans les reins à partir de l'acide arachidonique à la suite de réactions de peroxydation lipidique (LPO).

4) Catabolisme des protéines. Les reins sont impliqués dans le catabolisme de plusieurs protéines et peptides de faible poids moléculaire (5-6 kDa) qui sont filtrés dans l'urine primaire. Parmi eux se trouvent des hormones et d'autres substances biologiquement actives. Dans les cellules tubulaires, sous l'action d'enzymes protéolytiques lysosomales, ces protéines et peptides sont hydrolysés en acides aminés qui pénètrent dans la circulation sanguine et sont réutilisés par les cellules d'autres tissus.