تغییرات در روند دپلاریزاسیون بطن. دپلاریزاسیون زودرس دهلیزی و دپلاریزاسیون زودرس بطن

در زیر ویژگی های استفاده از این دارو را برای کاهش فشار خون ناشی از فشار خون بالا و پاتولوژی های مرتبط در نظر خواهیم گرفت، علائم و موارد منع مصرف آن را تجزیه و تحلیل می کنیم، با توجه ویژه به خطر مصرف بیش از حد و عوارض جانبی.

شرح

ترکیب و فرم انتشار

لیزینوپریل دارویی است که برای فشار خون بالا و سایر بیماری ها برای کاهش فشار خون تجویز می شود:

• موجود در قالب قرص؛
• رایج ترین دوزهای ماده فعال از 2.5 میلی گرم تا 20 میلی گرم است.
• بسته شامل 20، 30 یا 50 قرص است.

ماده اصلی فعال لیزینوپریل دی هیدرات است. علاوه بر آن، قرص ها حاوی مواد کمکی هستند:

• نشاسته ذرت؛
• سلولز های میکروکریستالی؛
• استئارات منیزیم؛
• کلسیم هیدروژن فسفات و غیره

اثر فارماکولوژیک

این دارو به گروهی از داروهای مهارکننده عمل ACE تعلق دارد. اثر اصلی کاهش تبدیل آنژیوتانسین-1 به آنژیوتانسین-2 است.

علاوه بر این، این دارو:

• سطح ترشح آلدوسترون را کاهش می دهد.
• به کاهش تخریب برادیکاردین کمک می کند.
• تشکیل پروستاگلاندین ها را تحریک می کند.

با توجه به این، اثرات زیر حاصل می شود:

1. فشار خون (BP) بیمار به مقادیر قابل قبول کاهش می یابد.
2. کاهش فشار در مویرگ های ریه وجود دارد.
3. قدرت مقاومت عروق محیطی کاهش می یابد.
4. حجم خون پمپاژ شده توسط قلب در دقیقه به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.
5. مقاومت میوکارد (عضله قلب) در برابر بارهای عملکردی افزایش می یابد (اثر به ویژه در افراد مبتلا به نارسایی شدید قلبی مشهود است).
6. هیپرتروفی عضله قلب و دیواره شریان کاهش می یابد (با استفاده طولانی مدت سیستماتیک).

علاوه بر این، مصرف این دارو باعث دفع نمک‌های سدیم در ادرار می‌شود، یعنی دارای اثر ناتریورتیک نیز می‌باشد.

هنگام مصرف دارو، جذب ماده فعال در دستگاه گوارش 25-29٪ است (وجود یا عدم وجود غذا در دستگاه گوارش بر این فرآیند تأثیر نمی گذارد). ماده فعال در بدن دچار دگرگونی نمی شود و بدون تغییر در ترکیب توسط کلیه ها دفع می شود. هنگام مصرف آن، باید نحوه عملکرد این قرص های فشار خون را نیز در نظر بگیرید. لیزینوپریل تقریباً 60-45 دقیقه پس از تجویز اثر خود را نشان می دهد و پس از تقریباً 7-5 ساعت به بیشترین اثربخشی خود می رسد (فاصله ممکن است بسته به دوز دارو و وضعیت اولیه بیمار متفاوت باشد). مدت زمان کل عمل حدود یک روز است.

موارد منع مصرف و موارد منع مصرف

قبل از مصرف این قرص ها، باید به دقت مطالعه کنید که لیزینوپریل برای چه چیزی در نظر گرفته شده است، چه نوع فشار خون به آن کمک می کند، چگونه در درمان ترکیبی استفاده می شود و چه موارد منع مصرفی وجود دارد.

هدف اصلی این دارو کاهش فشار خون است که با اشکال مختلف فشار خون شریانی افزایش می یابد. می توان آن را به عنوان یک داروی جداگانه یا همراه با سایر داروها به عنوان بخشی از یک مجموعه درمانی استفاده کرد.

علاوه بر این، لیزینوپریل برای موارد زیر تجویز می شود:

• نارسایی قلبی (اغلب مزمن) - به عنوان بخشی از درمان.
• حمله قلبی (درمان اولیه، در روز اول) - برای جلوگیری از نارسایی قلبی، بهبود عملکرد بطن و حفظ سطح پایدار همودینامیک.
• نفروپاتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و 2

قبل از مصرف لیزینوپریل برای فشار خون، مهم است که با مهمترین موارد منع مصرف آشنا شوید. این دارو در صورتی که بیمار دارای موارد زیر باشد تجویز نمی شود:

• حساسیت به موادی که از عملکرد ACE جلوگیری می کنند.
• ادم (کوینکه ارثی، آنژیوادم و غیره)؛
• فشار خون شدید؛
• تنگی دریچه میترال

این نیز شامل:

• بارداری (در سه ماهه اول - نامطلوب، در دوم و سوم - به دلیل خطر مسمومیت جنین غیرممکن است).
• شیردهی (در صورت نیاز به مصرف دارو، کودک به تغذیه مصنوعی منتقل می شود).

وجود بیماری های عروق کرونر قلب، نارسایی عروق کرونر یا کلیه، دیابت و برخی بیماری های دیگر در بیمار نیز ممکن است دلیلی برای امتناع از تجویز دارو باشد. در هر یک از این شرایط، توصیه می شود قبل از شروع درمان با پزشک مشورت کنید.

بیمارانی که رژیم غذایی با محتوای نمک محدود دارند و افراد مسن نیز باید در مورد نحوه استفاده از لیزینوپریل با یک متخصص مشورت کنند - با چه فشاری باید مصرف شود و آیا اصلاً می توان آن را مصرف کرد.

دستورالعمل استفاده

اگر لیزینوپریل برای شما تجویز شده است، دستورالعمل های استفاده موجود در کیت به طور کامل جنبه های اصلی استفاده از آن را توضیح می دهد. بنابراین فقط مهم ترین تفاوت های ظریف در اینجا ذکر می شود:

• این دارو بدون توجه به زمان روز بیش از یک بار در روز به صورت خوراکی مصرف نمی شود. خوردن نیز بی اهمیت است، زیرا بر روند جذب ماده فعال تأثیر نمی گذارد.
• دوز استاندارد روزانه این دارو که برای کاهش فشار خون استفاده می شود 10 میلی گرم است. برای پرفشاری خون پایدار، دوز را می توان برای چند ماه حفظ کرد تا زمانی که بهبود پایدار رخ دهد.
• با درمان بیشتر، دوز افزایش یافته تجویز می شود - 20 میلی گرم در روز.
• حداکثر دوز روزانه مورد استفاده برای کاهش فشار خون در فشار خون شریانی 40 میلی گرم در روز است. در موارد استثنایی توسط پزشک تجویز می شود.

هنگامی که لیزینوپریل برای فشار خون طبق این رژیم مصرف می شود، بررسی ها نشان می دهد که حداکثر اثر دارو 3-4 هفته پس از شروع درمان ظاهر می شود. اگر بدون مشورت با متخصص، درمان را قطع کنید یا دوز را کاهش دهید، به احتمال زیاد پویایی بدتر شده یا فشار خون دوباره افزایش می یابد.

توجه داشته باشید! اگر بیمار تحت درمان با دیورتیک ها است، لازم است حداقل 48 ساعت قبل از مصرف دارو، مصرف دیورتیک ها را قطع کند. اگر این کار انجام نشود، این خطر وجود دارد که فشار به شدت کاهش یابد و باعث وخامت کلی وضعیت شود. در شرایطی که ترک دیورتیک ها غیرممکن است، لازم است دوز لیزینوپریل (تا 5 میلی گرم در روز) کاهش یابد:

• اگر بیمار نارسایی قلبی داشته باشد، دوز اولیه 2.5 میلی گرم است. در روزهای 3-5 درمان (بسته به دینامیک)، دوز معمولا دو برابر می شود.
• در درمان نفروپاتی (دیابتی)، دارو در دوز 10 تا 20 میلی گرم در روز تجویز می شود.
• نارسایی کلیه نیز یکی از نشانه های مصرف دارو است: با کلیرانس کراتین تا 10 میلی لیتر در دقیقه - 2.5 میلی گرم، تا 30 میلی لیتر در دقیقه - 5 میلی گرم، تا 80 میلی لیتر در دقیقه - 10 میلی گرم در روز.
• اگر دارو برای انفارکتوس میوکارد استفاده می شود، باید طبق الگوریتم زیر مصرف شود: در روزهای اول و دوم - 5 میلی گرم، و از روز سوم - 10 میلی گرم هر دو روز، و در مرحله نهایی - 10 میلی گرم در روز اگر بیمار دچار انفارکتوس حاد میوکارد شود، مدت زمان مصرف دارو حداقل یک ماه و نیم است.

توجه داشته باشید! اگر برای شما لیزینوپریل تجویز شده است، دستورالعمل استفاده برای فشار خون فقط در درمان فشار خون بالا قابل استفاده است. برای سایر بیماری ها دارو باید طبق رژیم تجویز شده توسط پزشک مصرف شود!

عوارض جانبی احتمالی

عوارض جانبی هنگام مصرف لیزینوپریل مشابه عوارض جانبی ناشی از مصرف سایر مهارکننده های ACE است. فرکانس این اثرات ممکن است متفاوت باشد:

• اغلب: بثورات آلرژیک، کاهش فشار خون، سرفه، ناراحتی های گوارشی، سردرد و غیره.
• غیر معمول: ناتوانی عاطفی، از دست دادن تعادل، اختلالات خواب، احتقان بینی، اختلال نعوظ، توهم، ضعف عمومی.
• بسیار نادر: کاهش شدید سطح قند خون، درد شکم (ممکن است با حالت تهوع یا استفراغ همراه باشد)، تنگی نفس، غش.

در صورت بروز عوارض جانبی از این لیست و همچنین تورم قسمت هایی از بدن، ضایعات پوستی (بثورات پوستی، لایه برداری)، سرگیجه شدید، ضربان قلب سریع یا زردی پوست اطراف چشم، باید فورا مصرف دارو را قطع کرده و با پزشک مشورت کنید. یک دکتر!

مصرف بیش از حد

در صورت مصرف بیش از حد دارو، فشار خون ممکن است به شدت کاهش یابد و همچنین تاکی کاردی و شل شدن عضلات صاف رگ های خونی محیطی. برای از بین بردن عواقب مصرف بیش از حد، اقدامات زیر باید انجام شود:

• معده را بشویید (محصول به دلیل جذب کند موثر است).
• کربن فعال مصرف کنید.

• فرد را طوری روی پشت قرار دهید که پاهایش بالاتر از سرش باشد.
• سطح فشار خون را کنترل کنید و در صورت لزوم آنها را تنظیم کنید (در صورت کاهش شدید، از دوپامیل استفاده می شود).

توجه داشته باشید! در وضعیت توصیف شده، همودیالیز بی اثر است. در هر صورت، در صورت مصرف بیش از حد (حتی در صورت عدم وجود اثرات منفی واضح)، لازم است در اسرع وقت با پزشک مشورت شود.

تداخل با سایر داروها و مواد

مصرف همزمان لیزینوپریل با سایر داروها می تواند منجر به عواقب نامطلوب شود:

• آنتی اسیدها - کاهش سرعت جذب ماده فعال؛
• "ایندومتاسین"، محرک های آدرنرژیک و سمپاتومیمتیک - کاهش اثر درمانی.
• داروهای اعصاب و کینین - افزایش اثر فشار خون؛
• دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم (تریامترن، آمیلورید و آنالوگ ها) - هیپرکالمی.

در طول درمان با استفاده از لیزینوپریل (یا آنالوگ های آن)، کارشناسان توصیه می کنند که از نوشیدن الکل کاملاً خودداری کنید. این به این دلیل است که مصرف همزمان دارو و الکل به طور غیرقابل پیش بینی اثر فشار خون را افزایش می دهد. عواقب آن ممکن است تاکی کاردی، برادی کاردی، نارسایی حاد قلبی و در برخی موارد، فروپاشی ارتواستاتیک همراه با غش باشد.

"لیزینوپریل" در داروخانه ها

در داروخانه های فدراسیون روسیه، این دارو با نسخه پزشک تجویز می شود.

اگر قصد خرید لیزینوپریل برای فشار خون را دارید، قیمت آن به دوز، تعداد قرص های موجود در بسته بندی و سازنده بستگی دارد:

• 5 میلی گرم شماره 30 - از 20 تا 70 روبل.
• 10 میلی گرم شماره 20 - از 22 تا 120 روبل.
• 20 میلی گرم شماره 30 - از 80 تا 200 روبل.

چندین داروی آنالوگ وجود دارد. محبوب ترین ها عبارتند از:

• "Diroton" (مجارستان، "Gedeon Richter").
• "Lysinoton" (ایسلند، "ACTAVIS Ltd").
• "Lizoril" (هند، "آزمایشگاه های Ipca").
• "Irumed" (کرواسی، "Belupo").

برخی از داروهای دیگر نیز اثری مشابه لیزینوپریل دارند.

نتیجه

لیزینوپریل دارویی است که در صورت استفاده صحیح و انتخاب دوز بهینه، تنظیم موثر فشار خون را فراهم می کند و تأثیر خوبی در درمان فشار خون دارد. در عین حال، با توجه به احتمال عوارض جانبی و خطر مصرف بیش از حد، باید فقط طبق دستور پزشک و طبق رژیم تعیین شده توسط وی مصرف شود.

فشار خون پایین کمتر از فشار خون بالا باعث مشکلات سلامتی نمی شود. بنابراین، همه بیماران مبتلا به رگ های خونی مشکل دار باید بدانند که چگونه در برابر فشار 60 تا 40 واکنش نشان دهند. و چنین اطلاعاتی به فرد سالمی که به طور ناگهانی فشار خون افت می کند آسیبی نمی رساند.

1. شرح
2. علل
3. علائم
4. فشار خون 60 روی 40 در بیماران بستری
5. عواقب آن چه می تواند باشد؟
6. تشخیص
7. رفتار
8. جلوگیری
9. پیش بینی
10. سرانجام

شرح

فشار خون پایین چیست؟ فشار خون طبیعی بین 100 تا 60 میلی متر جیوه در نظر گرفته می شود. ستون هر چیزی که پایین تر باشد عادی نیست. اما فشار خون پایین را می توان با دلایل عینی و همچنین با ویژگی های فردی یک فرد توضیح داد. زمانی که فشار خون 60 تا 40 میلی متر جیوه باشد، یک شاخص حیاتی برای سلامتی در نظر گرفته می شود. ستون

بیشتر اوقات، افت فشار خون در کودکان، زنان باردار و افراد مبتلا به اختلالات خاصی در سیستم عصبی پاراسمپاتیک رخ می دهد. از این دست بیماران در بین افرادی که به طور حرفه ای در ورزش فعالیت می کنند، کم نیستند. همچنین افراد مسن همیشه از فشار خون بالا رنج نمی برند، بلکه ممکن است کاملا برعکس باشد.

علل

دلایل متعددی وجود دارد که چرا این وضعیت ممکن است رخ دهد:

1. وراثت
2. کم تحرکی و کم تحرکی.
3. کار در تولید خطرناک
4. بارداری، به ویژه با سمیت.
5. سن مسن.

افت فشار خون نیز در نوجوانان شایع است. اگر باعث ایجاد احساس ناخوشایندی در شما نمی شود و تداخلی ایجاد نمی کند، می توانید کاملاً از این وضعیت چشم پوشی کنید. این در مورد بیماران مسن و همچنین کسانی که از فشار خون پایین رنج می برند صدق نمی کند. بنابراین، ارزش این را دارد که بدانید اگر فشار 60 تا 40 باشد چه باید کرد.

علائم

به سختی می توان علائم فشار خون پایین را با چیز دیگری اشتباه گرفت. یک وضعیت خاص را می توان با ویژگی های زیر تشخیص داد:

1. غاز در چشم. اغلب هنگام تغییر وضعیت بدن مشاهده می شود.
2. تنگی نفس و تپش قلب در هنگام فعالیت بدنی زیاد.
3. خستگی مداوم و افزایش خستگی.
4. نور تند و صداهای بلند ممکن است تداخل ایجاد کند. تحریک پذیری بیش از حد ظاهر می شود.
5. دما کاهش می یابد، سردی در پاها و بازوها احساس می شود.
6. ضعف عضلانی.
7. کاهش میل جنسی.

اگر فردی چندین مورد از این علائم را به طور همزمان داشته باشد، پس ارزش آن را دارد که با پزشک مشورت کند تا متخصص بتواند تشخیص کامل را انجام دهد و اختلالات در عملکرد بدن را شناسایی کند.

فشار خون 60 روی 40 در بیماران بستری

خطر فشار خون پایین در بیماران بستری این است که عملاً نامرئی است. یک فرد فعال ممکن است احساس سرگیجه و حالت تهوع داشته باشد، اما بیمار با سبک زندگی کم تحرک متوجه چنین تغییراتی نخواهد شد. این می تواند باعث شوک قلبی شود که به نوبه خود می تواند کشنده باشد. بنابراین، دیگران باید مراقب باشند و به علائم شوک قلبی زیر پاسخ دهند:

1. پوست رنگپریده.
2. طرح مرمر روی صورت.
3. بیمار از حالتی مضطرب شکایت می کند و از ترس از مرگ صحبت می کند.
4. کبودی لب و پوست.
5. از دست دادن هوشیاری.

در افراد بستری به دلیل کاهش فعالیت، افت فشار خون بیشتر از سایرین دیده می شود. بنابراین، در صورت امکان، ارزش آن را دارد که به همه سیستم ها یک بار کوچک اما روزانه بدهید. برای این کار تمرینات خاصی وجود دارد.

عواقب آن چه می تواند باشد؟

جالب اینجاست که تعداد بسیار زیادی از مردم برای مدت طولانی با فشار خون پایین زندگی می کنند و حتی متوجه آن نمی شوند. آنها مزیت عدم محدودیت در غذا و نوشیدنی هایی مانند قهوه، شکلات و چای قوی را دارند.

اما شایان ذکر است که یک بار کاهش شدید فشار به سطح بحرانی 60 تا 40 ممکن است نشان دهنده نقض جدی باشد. به عنوان مثال، این امر با خونریزی باز دستگاه گوارش و همچنین مشکلات مربوط به غدد فوق کلیوی و بیماری غدد درون ریز امکان پذیر است.

شوک قلبی دارای 4 نوع است که هر کدام عملکرد کل بدن را پیچیده می کند و در نهایت می تواند منجر به مرگ شود. شوک آریتمی می تواند ناشی از تاکی کاردی بطن های قلب باشد. شوک قلبی واقعی زمانی رخ می دهد که توانایی قلب برای پمپاژ کاهش یابد. رفلکس به دلیل درد شدید رخ می دهد. Areactive به تلاش های فعال احیاء پاسخ نمی دهد.

شوک قلبی می تواند به دلیل انفارکتوس میوکارد، زمانی که بیش از 40 درصد از عضله قلب تحت تأثیر قرار می گیرد، یا به دلیل دیابت ایجاد شود.

تشخیص

اول از همه، اگر فشار خون شما 60 تا 40 است، باید بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید. پزشکان می توانند کمک کنند و شوک قلبی را تشخیص دهند. علاوه بر این، در آینده، متخصصان درمان کافی را تجویز خواهند کرد.

اول از همه، پزشکان باید فشار خون را عادی کنند. برای اینکه در آینده تثبیت شود و سقوط نکند، باید علت مشکل را پیدا کنید. این کار از طریق طیف وسیعی از روش های تشخیصی مانند کاردیوگرام قلب، اکوکاردیوگرافی و آنژیوگرافی انجام می شود. علاوه بر این، شوک قلبی با اندازه گیری فشار نبض، نظارت بر هوشیاری مختل و اندازه گیری میزان خروجی ادرار تشخیص داده می شود.

رفتار

در صورت پایین بودن فشار خون، ارائه کمک های اولیه به قربانی بسیار مهم است. می تواند جان یک فرد را نجات دهد. بلافاصله پس از تماس با آمبولانس، بیمار روی یک سطح صاف در وضعیتی قرار می گیرد که پاهای او بالا باشد. آنها منبع هوای تازه را فراهم می کنند و همچنین در صورتی که این بیماری به دلیل درد باشد، داروی بیهوشی می دهد.

سپس دکمه های پیراهن خود را باز کنید و آزادانه نفس بکشید. به بیمار استراحت کامل بدهید.

در این صورت پزشکان باید بیمار را بستری کنند و در بیمارستان کاردیوگرام و سایر اقدامات تشخیصی انجام دهند. پس از این، درمان تجویز می شود. اول از همه، اقداماتی برای بازیابی و عادی سازی فشار خون انجام می شود. برای این منظور هم از درمان دارویی و هم (در موارد شدید) مداخله جراحی استفاده می شود.

داروهایی به صورت داخل وریدی تجویز می شوند که باعث بهبود فشار کلیه، تأثیر مثبت بر عملکرد عضله قلب و افزایش فشار خون می شوند. برای اینکه عضله قلب به طور طبیعی کار کند، محلول های گلوکز، کلسیم و منیزیم برای بیمار تجویز می شود.

جلوگیری

برای جلوگیری از بروز شوک قلبی، باید حداکثر مراقب سلامتی خود باشید. چندین قانون وجود دارد که به شما کمک می کند از عواقب ناخوشایند فشار خون جلوگیری کنید:

1. بیشتر اوقات در فضای باز باشید.
2. پیاده روی کنید
3. یک رژیم غذایی متعادل انتخاب کنید که مقادیر زیاد غذاهای چرب را حذف کند.
4. الکل و سیگار را ترک کنید.
5. اطمینان حاصل کنید که (8 ساعت در روز) در یک اتاق تهویه شده بخوابید.

همچنین اگر سالمندی دچار مشکلات قلبی است، مراجعه به پزشک را به تاخیر نیندازید و همچنین باید تمام توصیه های او را به شدت رعایت کنید.

پیش بینی

اگر این روند را بیش از حد شروع کنید و سلامت خود را کنترل نکنید، پیش آگهی می تواند بسیار نامطلوب باشد. این به ویژه برای افراد مسن صادق است. میزان مرگ و میر ناشی از شوک قلبی 85 از 100 است. اما درک این نکته مهم است که این اتفاق به این شکل نیست.

اگر اولین علائم افت فشار خون ظاهر شد و فشار خون پایین با سبک زندگی عادی تداخل داشت، فوراً به پزشک مراجعه کنید. سپس پیش آگهی مطلوب است و فرد نیازی به ترس برای سلامتی خود ندارد. نظارت مداوم بر فشار خون، سبک زندگی سالم و فعالیت بدنی متوسط، وضعیت را کاملاً قابل کنترل و مدیریت خواهد کرد.

سرانجام

همه از خطرات فشار خون بالا می دانند. اما تعداد کمی از مردم متوجه می شوند که افت فشار خون به اندازه فشار خون بالا جدی است. بنابراین، ارزش توجه به این نکته را دارد که به طور منظم وزوز گوش دارید یا دائماً احساس خستگی می کنید. هر گونه کاهش فشار به خصوص اگر این پدیده ثابت باشد باید با متخصص مشورت شود. سلامتی خود را به خطر نیندازید

اگر فردی در حضور شما شوک قلبی را تجربه کرد که می توانید آن را از روی رنگ پوستش تشخیص دهید، باید در اسرع وقت با آمبولانس تماس بگیرید و کمک های اولیه را به قربانی ارائه دهید.

سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطن علائم بالینی خاصی ندارد - هم در افراد مبتلا به آسیب شناسی قلب و عروق خونی و هم در افرادی که کاملاً سالم هستند قابل تشخیص است.

برای شناسایی وجود سندرم، باید یک تشخیص جامع انجام دهید و همچنین توسط متخصص قلب تحت معاینه پزشکی قرار بگیرید. اگر علائم SIRD دارید، باید استرس روانی-عاطفی را از بین ببرید، فعالیت بدنی خود را محدود کنید و همچنین رژیم غذایی خود را تنظیم کنید.

کد ICD-10

I45.6 سندرم تحریک زودرس

همهگیرشناسی

این یک اختلال نسبتاً شایع است - این سندرم می تواند در 2-8٪ از افراد سالم رخ دهد. با افزایش سن، خطر ابتلا به این سندرم کاهش می یابد. سندرم رپلاریزاسیون زودرس بطن عمدتاً در افراد بالای 30 سال رخ می دهد، اما در سنین بالا بسیار نادر است. این بیماری عمدتاً در افرادی که سبک زندگی فعال دارند و همچنین ورزشکاران مشاهده می شود. افراد غیرفعال از این ناهنجاری در امان هستند. از آنجایی که این بیماری علائمی شبیه به بیماری سندرم بروگادا دارد، دوباره مورد توجه متخصصان قلب قرار گرفته است.

علل سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطنی

خطر سندرم رپلاریزاسیون زودرس بطن چیست؟ به طور کلی، هیچ علامت مشخصه ای ندارد، اگرچه پزشکان خاطرنشان می کنند که به دلیل تغییر در سیستم هدایت قلبی، ریتم ضربان قلب ممکن است مختل شود. همچنین ممکن است عوارض شدیدی مانند فیبریلاسیون بطنی رخ دهد. در برخی موارد این امر حتی می تواند باعث مرگ بیمار شود.

علاوه بر این، این بیماری اغلب در پس زمینه بیماری های شدید عروقی و قلبی یا مشکلات عصبی غدد خود را نشان می دهد. در کودکان، چنین ترکیبی از شرایط پاتولوژیک اغلب رخ می دهد.

ظهور سندرم رپلاریزاسیون زودرس می تواند در اثر فعالیت بدنی بیش از حد ایجاد شود. این تحت تأثیر یک تکانه الکتریکی شتاب یافته است که از طریق سیستم هدایت قلبی به دلیل ظهور مسیرهای اضافی عبور می کند. به طور کلی، پیش آگهی در چنین مواردی مطلوب است، اگرچه برای از بین بردن خطر عوارض، باید بار روی قلب کاهش یابد.

عوامل خطر

علل دقیق سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطنی در حال حاضر شناخته شده نیست، اگرچه برخی شرایط وجود دارد که ممکن است عاملی در ایجاد آن باشد:

• داروهایی مانند α2 آگونیست ها؛
• خون حاوی درصد بالایی از چربی است.
• دیسپلازی در بافت های همبند ظاهر می شود.
• کاردیومیوپاتی با ماهیت هیپرتروفیک.

علاوه بر علائمی که در بالا توضیح داده شد، یک ناهنجاری مشابه را می توان در کسانی که نقص قلبی (اکتسابی یا مادرزادی) یا آسیب شناسی مادرزادی سیستم هدایت قلبی دارند مشاهده کرد.

پاتوژنز

دانشمندان پیشنهاد می کنند که سندرم رپلاریزاسیون بطنی اولیه بر اساس ویژگی های ذاتی فرآیندهای الکتروفیزیولوژیکی است که در میوکارد هر فرد اتفاق می افتد. آنها منجر به ظهور رپلاریزاسیون زودرس لایه های ساب اپیکارد می شوند.

مطالعه پاتوژنز این امکان را فراهم کرد که این نظر بیان شود که این اختلال در نتیجه ناهنجاری در هدایت تکانه ها از طریق دهلیزها و بطن ها به دلیل وجود مسیرهای هدایت اضافی - متضاد، پارانودال یا دهلیزی ظاهر می شود. پزشکانی که این مشکل را مطالعه کرده اند معتقدند که بریدگی واقع در اندام نزولی مجموعه QRS یک موج دلتای تاخیری است.

فرآیندهای دوباره و دپلاریزاسیون بطن ها به طور نابرابر پیش می رود. داده های حاصل از تجزیه و تحلیل الکتروفیزیولوژیک نشان داد که اساس این سندرم، کرونوتوپوگرافی غیر طبیعی این فرآیندها در ساختارهای فردی (یا اضافی) میوکارد است. آنها در نواحی قاعده ای قلب قرار دارند و محدود به فضای بین دیواره قدامی بطن چپ و راس هستند.

اختلال در سیستم عصبی خودمختار نیز می تواند باعث ایجاد این سندرم به دلیل غلبه بخش های سمپاتیک یا پاراسمپاتیک شود. به دلیل افزایش فعالیت عصب سمپاتیک راست، راس قدامی ممکن است دچار رپلاریزاسیون زودرس شود. شاخه های آن احتمالاً به دیواره قدامی قلب و سپتوم بین بطنی نفوذ می کنند.

علائم سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطنی

سندرم رپلاریزاسیون زودرس بطن یک اصطلاح پزشکی است و به سادگی به معنای تغییرات در نوار قلب بیمار است. این اختلال علائم خارجی ندارد. پیش از این، این سندرم نوعی از هنجار در نظر گرفته می شد و بنابراین تأثیر منفی بر زندگی نداشت.

برای تعیین علائم مشخصه سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطنی، مطالعات مختلفی انجام شد، اما هیچ نتیجه ای به دست نیامد. ناهنجاری های ECG که با این ناهنجاری مطابقت دارد، حتی در افراد کاملا سالم که هیچ شکایتی ندارند نیز رخ می دهد. آنها همچنین در بیماران مبتلا به بیماری های قلبی و سایر آسیب شناسی ها وجود دارند (آنها فقط از بیماری زمینه ای خود شکایت دارند).

بسیاری از بیمارانی که پزشکان سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطنی را در آنها کشف کرده‌اند، اغلب سابقه انواع آریتمی‌های زیر را دارند:

• فیبریلاسیون بطنی؛
• تاکی آریتمی نواحی فوق بطنی؛
• اکستراسیستول بطنی؛
• انواع دیگر تاکی آریتمی.

چنین عوارض آریتموژنیک این سندرم را می توان تهدیدی جدی برای سلامت و زندگی بیمار در نظر گرفت (حتی می تواند باعث مرگ شود). آمارهای جهانی تعداد زیادی مرگ و میر ناشی از آسیستول در حین فیبریلاسیون بطنی را نشان می دهد که دقیقاً به دلیل این ناهنجاری ظاهر شد.

نیمی از افراد مبتلا به این پدیده دارای اختلال عملکرد قلبی (سیستولیک و دیاستولیک) هستند که باعث مشکلات همودینامیک مرکزی می شود. بیمار ممکن است دچار شوک قلبی یا بحران فشار خون شود. ادم ریوی و تنگی نفس با شدت های مختلف نیز ممکن است مشاهده شود.

اولین نشانه ها

محققان بر این باورند که شکافی که در انتهای مجموعه QRS ظاهر می شود، یک موج دلتای تاخیری است. تأیید اضافی وجود مسیرهای رسانای الکتریکی اضافی (آنها اولین علت این پدیده می شوند) کاهش فاصله P-Q در بسیاری از بیماران است. علاوه بر این، سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطنی ممکن است به دلیل عدم تعادل در مکانیسم الکتروفیزیولوژیک مسئول تغییر در عملکردهای د- و رپلاریزاسیون در نواحی مختلف میوکارد، که در نواحی پایه و راس قلب قرار دارند، رخ دهد.

اگر قلب به طور طبیعی کار کند، آنگاه این فرآیندها در یک جهت و به ترتیب خاصی رخ می دهند. رپلاریزاسیون از اپی کاردیوم قاعده قلب شروع می شود و به اندوکارد راس قلب ختم می شود. اگر نقض مشاهده شود، اولین علائم شتاب شدید در قسمت های زیر اپیکاردی میوکارد است.

توسعه آسیب شناسی بسیار به اختلالات در سیستم عصبی خودمختار بستگی دارد. پیدایش واگ ناهنجاری با انجام آزمایش با فعالیت بدنی متوسط ​​و همچنین آزمایش دارویی با داروی ایزوپروترنول ثابت می شود. پس از این، مقادیر ECG بیمار تثبیت می شود، اما علائم ECG در هنگام خواب شب بدتر می شود.

سندرم رپلاریزاسیون زودرس بطن در زنان باردار

این آسیب شناسی تنها زمانی مشخص می شود که ثبت پتانسیل های الکتریکی در ECG و به شکل جدا شده به هیچ وجه بر فعالیت قلبی تأثیر نمی گذارد و بنابراین نیازی به درمان ندارد. معمولاً تنها در صورتی به آن توجه می شود که با اشکال نسبتاً نادری از اختلالات شدید ریتم قلب همراه باشد.

مطالعات متعددی تایید کرده اند که این پدیده، به ویژه زمانی که با غش ناشی از مشکلات قلبی همراه باشد، خطر مرگ ناگهانی عروق کرونر را افزایش می دهد. علاوه بر این، این بیماری را می توان با ایجاد آریتمی های فوق بطنی و همچنین کاهش همودینامیک ترکیب کرد. همه اینها در نهایت می تواند باعث نارسایی قلبی شود. این عوامل کاتالیزوری برای علاقه مندی متخصصان قلب به این سندرم شد.

سندرم رپلاریزاسیون زودرس بطن در زنان باردار به هیچ وجه بر روند بارداری و جنین تأثیر نمی گذارد.

سندرم رپلاریزاسیون زودرس بطن در کودکان

اگر کودک شما با سندرم رپلاریزاسیون زودرس بطن تشخیص داده شده است، معاینات زیر باید انجام شود:

• گرفتن خون برای تجزیه و تحلیل (ورید و انگشت)؛
• مقدار متوسط ​​ادرار برای تجزیه و تحلیل؛
• بررسی سونوگرافی قلب.

معاینات فوق برای رد احتمال ایجاد اختلالات بدون علامت در کار و همچنین هدایت ریتم قلب ضروری است.

سندرم رپلاریزاسیون زودرس بطن در کودکان حکم اعدام نیست، اگرچه پس از تشخیص آن معمولاً باید چندین بار تحت یک فرآیند معاینه عضله قلب قرار گیرد. نتایج به دست آمده پس از سونوگرافی باید به متخصص قلب منتقل شود. او تعیین می کند که آیا کودک آسیب شناسی در ناحیه عضلات قلب دارد یا خیر.

ناهنجاری مشابهی را می توان در کودکانی مشاهده کرد که در دوران جنینی با گردش خون قلبی مشکل داشتند. آنها به معاینات منظم توسط متخصص قلب نیاز دارند.

برای جلوگیری از احساس حملات تند ضربان قلب در کودک، باید تعداد فعالیت های بدنی را کاهش داد و همچنین شدت آن را کاهش داد. پیروی از یک رژیم غذایی مناسب و داشتن یک سبک زندگی سالم به او آسیبی نمی رساند. همچنین برای محافظت از کودک در برابر استرس های مختلف مفید خواهد بود.

تشکیل می دهد

سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطن چپخطرناک است زیرا در این مورد تقریباً هیچ علائمی از آسیب شناسی وجود ندارد. معمولاً این اختلال فقط در طول یک الکتروکاردیوگرام، جایی که بیمار به دلیل کاملاً متفاوتی اعزام شده است، کشف می شود.

موارد زیر در کاردیوگرام نمایش داده می شود:

• موج P تغییر می کند، که نشان می دهد دهلیزها دپلاریزه می شوند.
• کمپلکس QRS نشان دهنده دپلاریزاسیون میوکارد بطنی است.
• موج T در مورد ویژگی های رپلاریزاسیون بطنی می گوید - انحراف از هنجار نشانه یک اختلال است.

از مجموع علائم، سندرم رپلاریزاسیون زودرس میوکارد متمایز می شود. در این حالت، فرآیندی که بار الکتریکی را بازیابی می کند، زودتر از موعد مقرر شروع می شود. کاردیوگرام وضعیت را به صورت زیر نشان می دهد:

• بخش ST از شاخص J افزایش می یابد.
• در ناحیه نزولی موج R، بریدگی های خاصی دیده می شود.
• هنگامی که ST بالا می رود یک تقعر به سمت بالا در پس زمینه مشاهده می شود.
• موج T نامتقارن و باریک می شود.

اما باید بدانید که تفاوت های ظریف بسیار بیشتری وجود دارد که نشان دهنده سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطنی است. فقط یک پزشک واجد شرایط می تواند آنها را در نتایج ECG ببیند. فقط او می تواند درمان لازم را تجویز کند.

سندرم رپلاریزاسیون زودرس بطن در یک دونده

ورزش طولانی مدت مداوم (حداقل 4 ساعت در هفته) در نوار قلب به شکل علائمی نشان داده می شود که نشان دهنده افزایش حجم حفره های قلب و همچنین افزایش تون عصب واگ است. چنین فرآیندهای سازگاری طبیعی در نظر گرفته می شوند، بنابراین نیازی به بررسی بیشتر ندارند - هیچ تهدیدی برای سلامتی وجود ندارد.

بیش از 80 درصد از ورزشکاران آموزش دیده برادی کاردی سینوسی را تجربه می کنند. ضربان قلب کمتر از 60 ضربه در دقیقه برای کسانی که شرایط بدنی خوبی دارند. فرم فرکانس افراد - 30 ضربه در دقیقه. عادی در نظر گرفته می شود.

حدود 55٪ از ورزشکاران جوان آریتمی سینوسی دارند - ضربان قلب هنگام دم تسریع می شود و هنگام بازدم کند می شود. این پدیده کاملا طبیعی است و باید از اختلالات در گره سینوسی دهلیزی متمایز شود. این را می توان در محور الکتریکی موج P مشاهده کرد که در صورت سازگاری بدن با فعالیت های ورزشی، ثابت می ماند. برای عادی سازی ریتم در این مورد، کاهش جزئی بار کافی خواهد بود - این باعث از بین رفتن آریتمی می شود.

سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطنی قبلا فقط با بالا بردن ST شناسایی می شد، اما اکنون می توان با وجود موج J آن را شناسایی کرد. این علامت تقریباً در 35 تا 91 درصد افرادی که ورزش می کنند رخ می دهد و به عنوان سندرم رپلاریزاسیون بطنی اولیه دونده در نظر گرفته می شود.

عوارض و عواقب

برای مدت طولانی، سندرم رپلاریزاسیون بطنی اولیه یک پدیده طبیعی در نظر گرفته می شد - پزشکان هنگام تشخیص آن هیچ درمانی را انجام ندادند. اما در واقع این خطر وجود دارد که این اختلال باعث ایجاد هیپرتروفی میوکارد یا آریتمی شود.

اگر این سندرم برای شما تشخیص داده شده است، باید تحت معاینه کامل قرار بگیرید، زیرا می تواند با بیماری های جدی تری همراه باشد.

هیپرلیپیدمی خانوادگی، که در آن افزایش غیرطبیعی چربی خون وجود دارد. این بیماری اغلب با SRS نیز تشخیص داده می شود، اگرچه هنوز درک رابطه بین آنها ممکن نشده است.

دیسپلازی در بافت همبند قلب اغلب در بیماران مبتلا به سندرم بارزتر رخ می دهد.

نسخه ای وجود دارد که این ناهنجاری همچنین با ظهور کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک انسدادی (شکل مرزی) همراه است، زیرا آنها علائم ECG مشابهی دارند.

SHR همچنین می تواند در افراد مبتلا به نقص مادرزادی قلب یا در صورت وجود ناهنجاری در سیستم های هدایت قلبی رخ دهد.

این بیماری می تواند عواقب و عوارضی مانند:

• اکستراسیستول؛
• تاکی کاردی سینوسی یا برادی کاردی؛
• فیبریلاسیون دهلیزی؛
• بلوک قلبی؛
• تاکی کاردی حمله ای؛
• ایسکمی قلبی

تشخیص سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطنی

تنها یک راه قابل اعتماد برای تشخیص سندرم رپلاریزاسیون بطنی اولیه وجود دارد - این یک معاینه ECG است. با کمک آن می توانید علائم اصلی این آسیب شناسی را شناسایی کنید. برای اطمینان بیشتر تشخیص، باید نوار قلب را با استفاده از استرس ثبت کنید، و همچنین نظارت روزانه بر نوار قلب انجام دهید.

سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطنی در ECG دارای علائم زیر است:

• قطعه ST 3+ میلی متر بالای ایزولین جابجا شده است.
• موج R افزایش می یابد و در همان زمان موج S از سطح خارج می شود - این نشان می دهد که ناحیه انتقال در لیدهای قفسه سینه ناپدید شده است.
• یک موج شبه r در انتهای ذره موج R ظاهر می شود.
• کمپلکس QRS طولانی می شود.
• محور الکتریکی به سمت چپ حرکت می کند.
• امواج T بالا با عدم تقارن مشاهده می شود.

اساساً، علاوه بر معاینه معمول ECG، فرد با استفاده از استرس اضافی (فیزیکی یا استفاده از داروها) تحت ثبت نوار قلب قرار می گیرد. این به شما امکان می دهد تا دریابید که پویایی علائم بیماری چیست.

اگر قرار است دوباره به متخصص قلب و عروق مراجعه کنید، نتایج ECG های قبلی را به همراه داشته باشید، زیرا هرگونه تغییر (در صورت ابتلا به این سندرم) می تواند باعث حمله حاد نارسایی عروق کرونر شود.

تست ها

اغلب، سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطنی به طور تصادفی در یک بیمار - در طی آزمایش ECG - کشف می شود. علاوه بر تغییرات ثبت شده توسط این دستگاه، زمانی که سیستم قلبی عروقی فرد مرتب باشد، این سندرم در بیشتر موارد هیچ علامتی ندارد. و خود سوژه ها هیچ شکایتی از سلامتی خود ندارند.

معاینه شامل تست های زیر است:

• تست ورزش، که در آن هیچ نشانه ای از بیماری در ECG وجود ندارد.
• آزمایش پتاسیم: بیمار مبتلا به این سندرم برای تشدید علائم، پتاسیم (2 گرم) مصرف می کند.
• استفاده از نووکائین آمید - به صورت داخل وریدی تجویز می شود تا علائم ناهنجاری به وضوح در ECG ظاهر شود.
• نظارت روزانه ECG؛
• انجام آزمایش خون بیوشیمیایی و همچنین نتایج پروفایل لیپیدی.

تشخیص ابزاری

سندرم رپلاریزاسیون زودهنگام بطنی فقط با بررسی نوار قلب قابل تشخیص است و نه چیز دیگر. این بیماری علائم بالینی خاصی ندارد، بنابراین می توان آن را حتی در یک فرد کاملا سالم نیز یافت. اگرچه در برخی موارد این سندرم ممکن است با بیماری های خاصی همراه باشد، به عنوان مثال، دیستونی نوروسیرکول. این پدیده اولین بار در سال 1974 شناسایی و توصیف شد.

همانطور که در بالا ذکر شد هنگام انجام تشخیص ابزاری از الکتروکاردیوگرام استفاده می شود. در این مورد، علامت اصلی وجود این سندرم در یک فرد تغییر در بخش RS-T است - یک افزایش رو به بالا از خط ایزوالکتریک وجود دارد.

علامت بعدی ظهور یک بریدگی خاص است که به آن "موج گذار" در زانوی نزولی موج R می گویند. این بریدگی ممکن است در بالای موج S در حال افزایش نیز ظاهر شود (شبیه به r). آنها مرحله حاد انفارکتوس میوکارد، پریکاردیت حاد و به اصطلاح آنژین پرینزمتال هستند، بنابراین، هنگام تشخیص، باید بسیار مراقب باشید و در صورت لزوم، معاینه عمیق تری را تجویز کنید.

علائم ECG

سندرم رپلاریزاسیون زودرس بطن علائم بالینی خاصی ندارد. فقط می توان آن را به عنوان برخی تغییرات در قرائت های نوار قلب مشاهده کرد. این نشانه هاست:

• موج T و ذرات ST تغییر شکل می دهند.
• در برخی از شاخه ها، بخش ST از ایزولین 1-3 میلی متر بالاتر می رود.
• اغلب بخش ST بعد از بریدگی شروع به افزایش می کند.
• ذره ST شکلی گرد دارد که سپس مستقیماً به یک موج T بلند با مقدار مثبت می رود.
• تحدب ذره ST به سمت پایین هدایت می شود.
• موج T پایه وسیعی دارد.

بیشتر علائم ناهنجاری ECG در لیدهای قفسه سینه قابل توجه است. قطعه ST از ایزولاین بالاتر می رود و دارای تحدب به سمت پایین است. موج T حاد دامنه بالایی دارد و در برخی موارد ممکن است معکوس شود. نقطه اتحاد J بالا در قسمت نزولی موج R یا در آخرین قسمت موج S قرار دارد. بریدگی که در محل تغییر موج S به ذره ST نزولی ظاهر می شود می تواند باعث تشکیل موج r' شود.

اگر موج S از لیدهای قفسه سینه سمت چپ کاهش یافته یا به طور کامل ناپدید شده باشد (علامت های V5 و V6)، این چرخش قلب را در خلاف جهت عقربه های ساعت در امتداد محور طولی نشان می دهد. در این حالت یک کمپلکس QRS از نوع qR در نواحی V5 و V6 تشکیل می شود.

تشخیص های افتراقی

این سندرم می‌تواند با بیماری‌های مختلفی همراه باشد و به دلایل مختلفی ایجاد شود. هنگام انجام معاینه، ممکن است با بیماری هایی مانند هیپرکالمی و دیسپلازی آریتموژنیک در بطن راست، پریکاردیت، سندرم بروگادا و همچنین عدم تعادل الکترولیتی اشتباه گرفته شود. همه این عوامل شما را مجبور می کند که به این ناهنجاری توجه کنید - با یک متخصص قلب مشورت کنید و تحت یک معاینه جامع قرار بگیرید.

تشخیص افتراقی به این منظور انجام می شود:

• احتمال اختلال حاد در دیواره تحتانی بطن چپ را حذف کنید.
• احتمال اختلال حاد در دیواره جانبی قدامی بطن چپ را حذف کنید.

این پدیده می تواند باعث نمایان شدن علائم سندرم کرونری (شکل حاد) در نوار قلب شود. در این مورد، تشخیص افتراقی را می توان بر اساس دلایل زیر انجام داد:

• تصویر بالینی ذاتی در IHD وجود ندارد.
• در قسمت پایانی مجتمع QRS با وجود یک بریدگی، یک شکل مشخصه مشاهده می شود.
• بخش ST ظاهری عجیب به خود می گیرد.
• هنگامی که یک تست ECG عملکردی با استفاده از ورزش انجام می شود، بخش ST اغلب نزدیک به خط پایه قرار می گیرد.

سندرم رپلاریزاسیون زودهنگام بطنی باید از سندرم بروگادا، انفارکتوس میوکارد (یا سندرم کرونری هنگامی که قطعه ST بالا است)، پریکاردیت و دیسپلازی آریتموژنیک در بطن راست افتراق داده شود.

در صورت انفارکتوس میوکارد، علاوه بر تصویر بالینی، انجام یک معاینه ECG پویا و همچنین شناسایی سطح نشانگرها (تروپونین و میوگلوبین) تخریب میوکارد بسیار مهم خواهد بود. مواردی وجود دارد که برای روشن شدن تشخیص، انجام آنژیوگرافی عروق کرونر ضروری است.

درمان سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطنی

افراد مبتلا به سندرم رپلاریزاسیون زودرس بطن باید از ورزش شدید و فعالیت بدنی به طور کلی اجتناب کنند. همچنین باید رژیم غذایی خود را تنظیم کنید - غذاهای حاوی منیزیم و پتاسیم و همچنین ویتامین B (میوه ها و سبزیجات خام، گیاهان، آجیل، محصولات سویا، ماهی های دریایی) را اضافه کنید.

درمان سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطنی با استفاده از یک روش تهاجمی انجام می شود - یک پرتو اضافی تحت فرسایش فرکانس رادیویی قرار می گیرد. در اینجا کاتتر به محل این باندل آورده می شود و حذف می شود.

این سندرم می تواند باعث شکل حاد سندرم کرونر شود، بنابراین مهم است که به سرعت علت مشکلات مربوط به فعالیت قلبی و عملکرد دریچه های قلب را پیدا کنید. شکل حاد سندرم کرونری می تواند باعث مرگ ناگهانی شود.

اگر بیمار مبتلا به آریتمی ها یا آسیب شناسی های تهدید کننده زندگی همزمان تشخیص داده شود، ممکن است یک دوره درمان دارویی برای او تجویز شود - از ایجاد عوارض تهدید کننده سلامتی جلوگیری می کند. همچنین مواردی وجود دارد که برای بیمار درمان جراحی تجویز می شود.

داروها

اغلب، هنگامی که سندرم رپلاریزاسیون بطنی زودرس تشخیص داده می شود، هیچ درمان دارویی تجویز نمی شود، اما اگر بیمار علائم هر گونه آسیب شناسی قلبی را نیز داشته باشد (این می تواند یکی از اشکال آریتمی یا سندرم کرونری باشد)، باید دوره ای را طی کند. درمان اختصاصی با داروها

مطالعات تصادفی متعدد نشان داده است که داروهای انرژی درمانی برای از بین بردن علائم این آسیب شناسی بسیار مناسب هستند - آنها هم برای بزرگسالان و هم برای کودکان مناسب هستند. البته این گروه از داروها مستقیماً با سندرم ارتباط ندارند، اما به بهبود تروفیسم عضله قلب و همچنین از بین بردن احتمال بروز عوارض در کار آن کمک می کنند. این سندرم به بهترین وجه با داروهای انرژی‌زای زیر درمان می‌شود: کودسان که دوز آن 2 میلی‌گرم در هر کیلوگرم در روز، کارنیتین 500 میلی‌گرم دو بار در روز، نوروویتان 1 قرص در روز و کمپلکس ویتامین (گروه B) است.

ممکن است داروهای ضد آریتمی نیز تجویز شود. آنها می توانند روند رپلاریزاسیون را کند کنند. از جمله این داروها می توان به Novocainamide (دوز 0.25 میلی گرم هر 6 ساعت)، کینیدین سولفات (3 بار در روز 200 میلی گرم)، Ethmozin (3 بار در روز 100 میلی گرم) اشاره کرد.

ویتامین ها

اگر بیمار مبتلا به سندرم رپلاریزاسیون زودرس بطن تشخیص داده شود، ممکن است ویتامین B، داروهایی از جمله منیزیم و فسفر و همچنین کارنیتین برای او تجویز شود.

برای حفظ سلامت قلب، باید از یک رژیم غذایی مغذی پیروی کنید و همچنین نیاز بدن به عناصر و ویتامین‌های مفید را برآورده کنید.

فیزیوتراپی، و همچنین هومیوپاتی، داروهای گیاهی و مردمی برای درمان سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطن استفاده نمی شود.

درمان جراحی

سندرم رپلاریزاسیون زودهنگام بطنی نیز می تواند به طور ریشه ای - از طریق جراحی - درمان شود. اما باید درک کرد که این روش در صورتی که بیمار دارای فرم جدا شده از بیماری باشد استفاده نمی شود. فقط در صورت وجود علائم بالینی متوسط ​​یا شدید و یا در صورت بدتر شدن سلامتی باید استفاده شود.

اگر مسیرهای هدایت اضافی در میوکارد تشخیص داده شود یا SRRS دارای برخی علائم بالینی باشد، برای بیمار یک روش فرسایش با فرکانس رادیویی تجویز می شود که منبع آریتمی ایجاد شده را از بین می برد. اگر بیمار مشکلات ریتم قلب خطرناکی را تجربه کند یا هوشیاری خود را از دست بدهد، پزشکان ممکن است ضربان ساز را کاشت کنند.

اگر بیمار مبتلا به این سندرم حملات مکرر فیبریلاسیون بطنی را داشته باشد، می توان از درمان جراحی استفاده کرد - به اصطلاح دفیبریلاتور کاردیوورتر برای او کاشته می شود. به لطف تکنیک های مدرن میکروجراحی، چنین دستگاهی را می توان بدون توراکوتومی، با استفاده از یک روش کم تهاجمی نصب کرد. دفیبریلاتورهای قلبی نسل سوم به خوبی توسط بیماران بدون ایجاد رد تحمل می شوند. اکنون این روش برای درمان پاتولوژی های آریتموژنیک بهترین در نظر گرفته می شود.

ورزشکاران مبتلا به سنکوپ باید پس از فعالیت بدنی تحت معاینات کامل قرار گیرند. اگر آریتمی علائم تهدید کننده زندگی داشته باشد، باید ICD به بیماران کاشته شود.

سندرم رپلاریزاسیون زودرس بطن و ارتش

این آسیب شناسی مبنایی برای ممنوعیت خدمت سربازی نیست؛ سربازان وظیفه با این تشخیص تحت معاینه پزشکی قرار می گیرند و حکم "مناسب" دریافت می کنند.

خود سندرم می تواند به یکی از عوامل افزایش سگمنت (غیر ایسکمیک) تبدیل شود.

• ساختار سلول های قلب
• چرا قلب منقبض می شود؟
• "دپلاریزاسیون" و "دو قطبی شدن" چیست؟
• تشخیص
• رپلاریزاسیون اولیه چه زمانی رخ می دهد؟
• رپلاریزاسیون اولیه در بیماری قلبی

داده های مدرن در مورد مکانیسم انقباض فیبرهای قلبی و هدایت تکانه های عصبی در طول مسیرها با مطالعه الکتروفیزیولوژی قلب همراه است. درک نقش این فرآیندها در توسعه آسیب شناسی به انتخاب درمان مناسب برای نارسایی مزمن قلبی، دیستروفی میوکارد و کاردیومیوپاتی کمک می کند.

اختلال در فرآیندهای رپلاریزاسیون در میوکارد، "اسرار" تغییرات متابولیک (متابولیک) در عضله قلب، سنتز و حفظ ذخایر انرژی را نشان می دهد.

ما سعی خواهیم کرد زبان علمی اصطلاحات را به تفسیری قابل دسترس از خواص بیولوژیکی سلول "ترجمه" کنیم.

ساختار سلول های قلب

با استفاده از میکروسکوپ الکترونی، مطالعه ساختار سلول های قلب ممکن شد. میوفیبریل ها شناسایی شدند - فیبرهای پروتئینی دو نوع: فیبرهای ضخیم میوزین هستند و فیبرهای نازک - اکتین.

در طول فرآیند انقباض، الیاف نازک روی فیبرهای ضخیم می لغزند، اکتین و میوزین با هم ترکیب می شوند و یک کمپلکس پروتئینی جدید (اکتومیوزین) تشکیل می دهند، بافت ماهیچه ای کوتاه و منقبض می شود. وقتی آرام می شوید، همه چیز به حالت عادی باز می گردد. بین آنها پل هایی وجود دارد که از طریق آنها مواد شیمیایی از یک سلول به سلول دیگر منتقل می شود.

چرا قلب منقبض می شود؟

قلب با یک تکانه الکتریکی "شروع" می کند. از چندین جریان الکتریکی از اتصال سلول های قلب تشکیل می شود.

اما سلول های قلبی با تغییر پتانسیل به دلیل حرکت یون ها (ذرات باردار سدیم، پتاسیم، کلسیم) از طریق لوله های باز مشخص می شوند. به لطف آنها، جریان الکتریکی ایجاد می شود. به آن پتانسیل عمل نیز می گویند.

"دپلاریزاسیون" و "دو قطبی شدن" چیست؟

وقوع یک تکانه (جریان الکتریکی یا پتانسیل عمل) در سلول های قلب از دو دوره اصلی می گذرد:

• دپلاریزاسیون - یون های سدیم و کلسیم وارد سلول شده و بار به مثبت تغییر می کند. با سرعت معینی، موج دپلاریزاسیون به سلول های همسایه منتقل می شود و کل عضله را می پوشاند. اکتین با میوزین ترکیب می شود و قلب منقبض می شود. سرعت انتشار موج به وجود سلول های سالم یا تغییر یافته (بافت ایسکمیک یا اسکار) در مسیر تکانه بستگی دارد.
• رپلاریزاسیون میوکارد یک دوره طولانی تر است، لازم است بار منفی درون سلولی را بازیابی کنید، جریان یون های پتاسیم باید از سلول ها خارج شود. این مرحله انباشت انرژی در عضله قلب و آمادگی برای انقباض بعدی را تعیین می کند. استراحت قابل مشاهده در واقع شامل تمام مکانیسم های بیوشیمیایی تولید انرژی، آنزیم ها و اکسیژن خون مصرف می شود. تا زمان بهبودی کامل، قلب قادر به انقباض نیست.

مهمترین مکانیسمی که پتانسیل عمل کافی را تضمین می کند، پمپ سدیم-پتاسیم است.

نقض رپلاریزاسیون میوکارد را می توان در طول معاینه الکتروکاردیوگرافی با تعیین زمان رپلاریزاسیون تشخیص داد.

تشخیص

الکتروکاردیوگرافی قلب (ECG) برای تشخیص صحیح فرآیندهای دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون استفاده می شود.

دندان ها و فواصل برای افراد غیر روحانی هیچ معنایی ندارند. پزشکان تشخیص فانکشنال با علائم ظریف و تغییرات در امواج مشخصه آشنا هستند و می توانند زمان رپلاریزاسیون را محاسبه کنند.

افزایش زمان دپلاریزاسیون بطن های قلب نشان دهنده یک مانع مکانیکی در انتشار تکانه است. این با مسدود کردن درجات مختلف امکان پذیر است. انفارکتوس حاد اغلب بر بطن چپ تاثیر می گذارد. در اینجا یک اسکار بافت همبند تشکیل می شود که به عنوان مانعی برای تکانه عمل می کند. در پایان ECG، پزشک علاوه بر علائم حمله قلبی، قطعاً در مورد یک اختلال دپلاریزاسیون متوسط ​​خواهد نوشت.

اختلال رپلاریزاسیون با کاهش موج T نشان داده می شود. این امر برای تغییرات دیستروفیک منتشر و کاردیواسکلروز مشخص می شود. در این مورد، نتیجه گیری ECG تشخیص نمی دهد، اما به درک مکانیسم شکل گیری علائم بیماری، مرحله و شکل کمک می کند.

رپلاریزاسیون در اثر هیپرتروفی میوکارد، مصرف برخی داروها، کمبود عناصر و ویتامین ها در رژیم غذایی و کم آبی بدن مختل می شود. چنین بیمار باید در بیمارستان معاینه شود و تست استرس با کلرید پتاسیم انجام شود. پس از تجویز پتاسیم، ECG نرمال شدن شکل مجتمع های بطنی را نشان می دهد.

رپلاریزاسیون اولیه چه زمانی رخ می دهد؟

سندرم رپلاریزاسیون زودرس میوکارد با الگوی ثابت ECG مشخص می شود. در بزرگسالان، تشخیص افتراقی باید با انفارکتوس حاد انجام شود. یک علامت معمولی این است که علائم پس از تست ورزش (20 اسکات) برطرف می شود. این با افزایش ارادی در ریتم انقباضات بطنی توضیح داده می شود که منجر به عادی سازی موج تحریک الکتریکی می شود.

هنگام معاینه کودکان و نوجوانان، فرکانس تشخیص تغییرات در میوکارد ماهیت متابولیک افزایش می یابد. کودک هیچ بیماری ارگانیک قلب یا عروق خونی ندارد. در چنین مواردی به اختلالات انرژی اهمیت داده می شود.

به گفته دانشمندان، دلایل ایجاد رپلاریزاسیون اولیه در کودکان با اختلال در رشد در مرحله جنینی مرتبط است. مقصر مادری است که در دوران بارداری رژیم را رعایت نکرد، بد غذا خورد و از کم خونی رنج می برد. کودکان نیاز به درمان خاصی ندارند، اما مراجعه توسط متخصص قلب، کاهش استرس های جسمی و روحی و تغذیه مناسب توصیه می شود.

چنین تغییراتی برای ورزشکاران و افرادی که از هیپوترمی رنج می برند معمولی است. برخی از متخصصان قلب، ماهیت ارثی تغییرات در سیستم هدایت قلب را اثبات می کنند.

رپلاریزاسیون اولیه در بیماری قلبی

میزان تشخیص سندرم رپلاریزاسیون زودرس بین 1 تا 9 درصد است. در مردان 3 برابر بیشتر دیده می شود. در بستری اورژانسی همراه با درد قلبی، این سندرم در 13 تا 48 درصد بیماران دیده می شود.

اعتقاد بر این است که در این مورد موج سریعتری از تحریک از لایه بیرونی میوکارد به سمت داخل می آید. نقش خاصی به غلبه سیستم عصبی خودمختار یا سمپاتیک و افزایش سطح کلسیم در خون داده می شود.

انواع

طبقه بندی های موجود سندرم رپلاریزاسیون زودرس را در ارتباط با بیماری قلبی تقسیم بندی می کنند:

• با آسیب به قلب و عروق خونی؛
• بدون شکست

با توجه به درجه بیان در ECG (تجلی در 12 لید) - 3 کلاس:

• حداقل (در 2-3 لید موجود است)؛
• متوسط ​​(در 4-5)؛
• حداکثر (6 یا بیشتر).

هیچ علائم بالینی معمولی شناسایی نشد. ارتباط جزئی با اختلالات ریتم و هدایت وجود دارد. برخی از متخصصان قلب بر افزایش احتمال آریتمی قلبی ناگهانی تهدید کننده زندگی در چنین بیمارانی اصرار دارند.

فرآیندهای فعالیت الکتریکی میوکارد در تشخیص بیماری قلبی مهم هستند. مطالعه آنها ادامه دارد. شاید در آینده نزدیک داروها یا درمان های انرژی جدید وجود داشته باشند که از طریق پتانسیل سلولی کار کنند.

هیپرتروفی بطن چپ قلب: درمان، علل، علائم

هیپرتروفی بطن چپ یک سندرم مشخصه اغلب بیماری های سیستم قلبی عروقی است که شامل افزایش توده عضلانی قلب است.

متاسفانه امروزه موارد هیپرتروفی بطن چپ در جوانان بیشتر و بیشتر می شود. خطر این امر با درصد بیشتری از مرگ و میر نسبت به افراد مسن تکمیل می شود. مردان مبتلا به هیپرتروفی میوکارد بطن چپ 7 برابر بیشتر از جنس زیباتر جان خود را از دست می دهند.

مکانیسم توسعه

در یک حالت فیزیولوژیکی طبیعی، قلب، با فشار دادن خون به داخل آئورت، عملکرد یک پمپ را انجام می دهد. از آئورت، خون به تمام اندام ها جریان می یابد. هنگامی که بطن چپ شل می شود، بخشی از خون را از دهلیز چپ دریافت می کند. مقدار آن برای اطمینان از سطوح بهینه تبادل گاز و سایر عملکردهای متابولیک در سراسر بدن ثابت و کافی است.

در نتیجه ایجاد تغییرات پاتولوژیک در سیستم قلبی عروقی، انجام این عملکرد برای عضله قلب دشوارتر می شود. انجام همان مقدار کار مستلزم مصرف انرژی بیشتر است. سپس یک مکانیسم جبرانی طبیعی فعال می شود - افزایش بار منجر به افزایش توده عضلانی قلب می شود. این را می توان با این مقایسه کرد که چگونه افزایش بار روی عضلات در باشگاه منجر به افزایش حجم و توده عضلانی می شود.

چرا بطن چپ نمی تواند توده عضلانی خود را بدون ایجاد مزاحمت برای صاحبش «بسازد»؟ واقعیت این است که در بافت قلب فقط کاردیومیوسیت ها افزایش می یابد. و تنها حدود یک چهارم بافت قلب را تشکیل می دهند. قسمت بافت همبند تغییر نمی کند.

شبکه مویرگی بعد از هیپرتروفی LV زمانی برای توسعه ندارد، بنابراین بافتی که به سرعت هیپرتروفی می شود ممکن است از گرسنگی اکسیژن رنج ببرد. که منجر به تغییرات ایسکمیک در میوکارد می شود. علاوه بر این، سیستم هدایت قلب ثابت می ماند که منجر به اختلال در هدایت تکانه و آریتمی های مختلف می شود.

بافت بطن چپ، به ویژه سپتوم بین بطنی، بیشتر مستعد هیپرتروفی است.

در طول فعالیت بدنی شدید، قلب باید خون بیشتری پمپاژ کند و سخت‌تر کار کند. بنابراین، ورزشکاران حرفه ای ممکن است دچار هیپرتروفی متوسط ​​بطن چپ شوند که فیزیولوژیکی یا جبرانی است.

اتیولوژی هیپرتروفی

تقریباً در تمام بیماری های قلبی طولانی مدت، هیپرتروفی بطن چپ یک پیامد اجباری است.

هیپرتروفی میوکارد بطن چپ با موارد زیر مشاهده می شود:

• فشار خون؛
• تنگی دریچه آئورت؛
• کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک؛
• فعالیت بدنی طولانی مدت شدید؛
• چاقی؛
• سیگار کشیدن، نوشیدن الکل.

بنابراین، برای هر بیماری قلبی، هیپرتروفی بطن چپ یک سندرم اجباری است.

فشار خون بالا، به ویژه فشار خون مداوم و درمان نشده، مقصر اصلی است. اگر بیمار بگوید که اعداد فشار خون بالا برای او آشنا و "کارساز" هستند، اگر فشار خون بالا فقط گهگاهی اصلاح شود یا اصلاً درمان نشود، مطمئناً هیپرتروفی شدید بطن چپ قلب دارد.

اضافه وزن یک عامل خطر برای فشار خون بالا است که باعث هیپرتروفی بطن چپ می شود. علاوه بر این، با چاقی، خون رسانی به بدن بزرگ شده نیاز به کار زیادی برای اطمینان از خون رسانی به تمام بافت ها دارد، که همچنین منجر به تغییرات در میوکارد می شود.

از بین بیماری های مادرزادی، محل اصلی در نقایص قلبی با اختلال در خروج خون از بطن است.

با این حال، هیپرتروفی بطن چپ علائم مشابهی را برای هر علتی نشان می دهد.

انواع هیپرتروفی

با توجه به درجه تغییر شکل بطن چپ قلب و ضخامت آن، هیپرتروفی خارج از مرکز و متحدالمرکز میوکارد بطن چپ تشخیص داده می شود.

هیپرتروفی متحدالمرکز بطن چپ با ضخیم شدن دیواره های آن مشخص می شود. حفره آن در این مورد تغییر نمی کند. هنگامی که بطن با فشار خون بیش از حد بارگیری می شود تشکیل می شود. این شکل برای فشار خون بالا است. این علت حداقل 90٪ را تشکیل می دهد و خطر بالای عوارض قلبی عروقی تهدید کننده زندگی - بیش از 35٪ را دارد.

هیپرتروفی بطن چپ غیرعادی با حفظ نسبی ضخامت دیواره های بطن، افزایش جرم آن و اندازه حفره مشخص می شود. خطر عوارض شدید حدود 25 درصد است. این نوع زمانی ایجاد می شود که حجم خون اضافی وجود داشته باشد.

چگونه به یک بیماری مشکوک شویم

برای مدت طولانی، هیپرتروفی بطن چپ قلب علائم جزئی دارد یا قلب به شما اجازه نمی دهد که بدانید از طریق نیرو عمل می کند. هنگامی که توانایی های جبرانی تمام می شود و فرد شروع به شکایت می کند، تغییرات در میوکارد در حال حاضر قابل توجه است.

علائم زیر هیپرتروفی بطن چپ با درجات مختلف شدت ظاهر می شود:

• تنگی نفس؛
• تاکی کاردی؛
• درد قلبی؛
• احساس ضعف و غش؛
• خستگی سریع

تشخیص به موقع خطر ابتلا به عوارض شدید را کاهش می دهد. علائم ECG هیپرتروفی بطن چپ به راحتی توسط هر درمانگری مشخص می شود. این روش ارزان و آموزنده است.

هیپرتروفی بطن چپ در ECG با افزایش زمان انتقال نبض، تغییرات ایسکمیک در ECG، اختلال در هدایت تکانه، انحراف محور به ناحیه هیپرتروفی شده، تغییر موقعیت الکتریکی قلب و محل نشان داده می شود. منطقه انتقال

رفتار

اگر مشکل در تنفس وجود دارد، تمایل به توقف و نفس کشیدن با بار معمول وجود دارد، اگر فشاری در قفسه سینه وجود دارد یا ضعف بی علت رخ می دهد، باید با پزشک مشورت کنید.

متخصص قلب معاینه کامل بالینی، بیوشیمیایی و ابزاری را تجویز می کند. پس از معاینه، سوفل های قلبی خاص و افزایش مرزهای آن ممکن است تشخیص داده شود. معاینه اشعه ایکس نشان می دهد که قلب چقدر بزرگ شده و در چه قسمت هایی است. اکوکاردیوگرافی به تعیین محل اختلالات و میزان کاهش فعالیت قلب کمک می کند.

هنگامی که تشخیص هیپرتروفی میوکارد بطن چپ مشخص شد، درمان به درجه شدت آن و شدت وضعیت عمومی بیمار بستگی دارد.

تغییر اندازه قلب نتیجه بیماری های دیگر است. هنگام درمان بیمار مبتلا به هیپرتروفی بطن چپ، دلایلی که منجر به آن شده است از اهمیت اولیه برخوردار است.

بسته به شدت وضعیت بیمار و شدت هیپرتروفی بطن چپ، درمان را می توان در بیمارستان یا در خانه انجام داد.

لازمه درمان موفقیت آمیز یک سبک زندگی صحیح است. اگر این توصیه نادیده گرفته شود، هر درمانی بی فایده است.

نظارت مداوم بر سطح ECG و فشار خون و معاینه منظم توسط متخصص قلب لازم است.

اگر وضعیت شما رضایت بخش است، پیاده روی منظم در هوای تازه خوب است. همچنین، هیپرتروفی متوسط ​​بطن چپ، پیاده روی مسابقه ای و شنا با سرعت ملایم را از بین نمی برد. از فعالیت بدنی بیش از حد خودداری شود.

داروها در طول زندگی مصرف می شوند. اینها مسدود کننده های کانال کلسیم، مسدود کننده های بتا، داروهای ضد فشار خون، داروهای متابولیک قلبی هستند.

عوارض

عوارض بیشتر از خطرناک است. این شامل نارسایی گردش خون، اختلالات ریتم، تغییرات ایسکمیک و انفارکتوس میوکارد است.

نارسایی قلبی عروقی ناتوانی قلب در انجام وظیفه پمپاژ و تامین خون بدن است.

اختلالات ریتم در نتیجه این واقعیت است که سیستم هدایت قلب توانایی هیپرتروفی را ندارد. زمان و کیفیت هدایت ضربه تغییر می کند. ممکن است مناطقی ظاهر شوند که تکانه ها از آنها عبور نمی کنند.

تظاهرات ایسکمیک (کمبود اکسیژن در بافت) به دلیل رشد نسبتاً آهسته شبکه مویرگی در بافت هیپرتروفی شده قلب رخ می دهد. در نتیجه، او اکسیژن کافی دریافت نمی کند. از طرف دیگر، هنگام کار با افزایش بار، نیاز قلب به اکسیژن به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

برای هیپرتروفی بطن چپ قلب، درمان برای مدت طولانی ادامه می یابد. ثابت شده است که درمان زودهنگام و نگرش مسئولانه بیمار نسبت به آن می تواند به طور قابل توجهی کیفیت و طول عمر بیماران را بهبود بخشد.

ویدئویی در مورد هیپرتروفی بطن چپ:

بر اساس طبقه بندی بالینی و عملکردی متخصصان قلب، سندرم رپلاریزاسیون زودرس بطنی به هیچ گونه آریتمی تعلق ندارد. پدیده الکتروکاردیوگرافی یک تصویر معمولی دارد که به صورت گرافیکی ثبت شده است، اما یک بیماری در نظر گرفته نمی شود. گاهی اوقات تغییرات به هیچ وجه آسیب شناسی محسوب نمی شود. آنها مشخصه افراد سالم هستند و نیازی به درمان ندارند.

خطر در غیرقابل پیش بینی بودن ناهنجاری های فیزیولوژیکی بیشتر در عضله قلب و همچنین در ترکیب سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطنی با آسیب شناسی جدی قلب نهفته است. بنابراین تشخیص آن در نوار قلب نیاز به معاینه دقیق توسط متخصص قلب و مشاهده دارد.

شیوع تغییرات ECG

با توجه به آمار مطالعات قلب و عروق، شیوع تغییرات معمول برای این سندرم از 1 تا 8.2٪ متغیر است. در جوانان، کودکان و نوجوانان یافت می شود. در سنین بالا نادر است.

• علائم تلفظ شده در V1-V2.
• تغییرات در V4-V6 غالب است.
• بدون هیچ الگوی در لیدها.

چه کسانی اختلالات مشابه دارند؟

رپلاریزاسیون زودرس با تظاهرات در پس زمینه های زیر مشخص می شود:

• اضافه بار بطن چپ در طول بحران فشار خون بالا، نارسایی حاد گردش خون.
• اکستراسیستول بطنی؛
• تاکی آریتمی فوق بطنی؛
• فیبریلاسیون بطنی؛
• در نوجوانی با بلوغ فعال کودک؛
• در کودکان مبتلا به مشکلات گردش خون جفت در دوران بارداری، ناهنجاری های مادرزادی؛
• در افرادی که برای مدت طولانی درگیر ورزش هستند.

عدم وجود هرگونه تأثیر سندرم رپلاریزاسیون زودرس مادر باردار بر رشد جنین و روند بارداری ثابت شده است، مگر اینکه آریتمی های جدی دیگری رخ دهد.

ویژگی های سندرم در یک ورزشکار

مشاهدات ورزشکارانی که چهار ساعت در هفته یا بیشتر تمرین می کنند، توسعه ضخیم شدن تطبیقی ​​دیواره بطن چپ و غلبه نفوذ واگ را نشان داد. این تغییرات در پزشکی ورزشی طبیعی تلقی می شوند و نیازی به درمان ندارند.

80 درصد افراد آموزش دیده ضربان قلب تا 60 در دقیقه (برادی کاردی) دارند.

سندرم رپلاریزاسیون زودرس، بر اساس منابع مختلف، در 90-35 درصد از ورزشکاران مشخص می شود.

چگونه سندرم را تشخیص دهیم؟

تشخیص بر اساس معاینه ECG است. برای علائم ناپایدار، نظارت هولتر در طول روز توصیه می شود.

آزمایشات دارویی می توانند تغییرات معمولی ECG را تحریک یا حذف کنند. آنها فقط در بیمارستان تحت نظارت پزشک معالج انجام می شوند.

قابل قبول ترین تست برای محیط کلینیک فعالیت بدنی است. برای شناسایی آسیب شناسی پنهان و میزان سازگاری قلب تجویز می شود. اسکات، تردمیل و راه رفتن روی پله ها استفاده می شود.

چنین آزمایشی هنگام تصمیم گیری در مورد خدمت سربازی، پیوستن به پلیس، نیروهای ویژه یا هنگام درخواست گواهی پزشکی برای موسسات آموزشی نظامی اجباری در نظر گرفته می شود.

رپلاریزاسیون زودرس جدا شده در این موارد منع مصرف در نظر گرفته نمی شود. اما تغییرات همراه ممکن است توسط کمیسیون پزشکی نظامی به عنوان ناتوانی در کار در یک بخش دشوار یا خدمت در نیروهای ویژه در نظر گرفته شود.

معاینه کامل برای رد پاتولوژی قلبی ضروری است. منصوب:

• آزمایشات بیوشیمیایی (لیپوپروتئین ها، کلسترول تام، کراتین فسفوکیناز، لاکتات دهیدروژناز).
• سونوگرافی قلب یا سونوگرافی داپلر.

تشخیص افتراقی لزوماً مستلزم حذف علائم هیپرکالمی، پریکاردیت، دیسپلازی در بطن راست و ایسکمی است. در موارد نادر، آنژیوگرافی عروق کرونر برای روشن شدن لازم است.

آیا سندرم نیاز به درمان دارد؟

سندرم رپلاریزاسیون زودرس بدون عارضه به موارد زیر نیاز دارد:

• امتناع از افزایش فعالیت بدنی؛
• تغییر رژیم غذایی برای کاهش نسبت چربی های حیوانی و افزایش سبزیجات و میوه های تازه غنی از پتاسیم، منیزیم و ویتامین ها؛
• حفظ یک برنامه روتین سالم، خواب کافی و اجتناب از استرس ضروری است.

توصیه نمی شود فرزندتان را با فعالیت های اضافی تحمیل کنید

درمان دارویی در صورت لزوم شامل موارد زیر است:

• در صورت وجود آسیب شناسی قلبی، داروهای خاص (لیتیک های کرونری، داروهای ضد فشار خون، بتا بلوکرها).
• داروهای ضد آریتمی که در صورت همراهی با اختلالات ریتم، رپلاریزاسیون را کاهش می دهند.
• برخی از پزشکان داروهایی را تجویز می کنند که محتوای انرژی را در سلول های قلب افزایش می دهد (کارنیتین، کودسان، نوروویتان)، باید به این واقعیت توجه کنید که این داروها پایه شواهد واضحی ندارند که اثربخشی آنها را تأیید کند.
• ویتامین های B به عنوان کوآنزیم در فرآیندهای بازگرداندن تعادل فعالیت الکتریکی و انتقال ضربه توصیه می شود.

جراحی فقط برای موارد شدید آریتمی که به نارسایی قلبی کمک می کند استفاده می شود.

با قرار دادن یک کاتتر در دهلیز راست، مسیرهای اضافی انتشار تکانه توسط فرسایش فرکانس رادیویی بریده می شود.

اگر حملات مکرر فیبریلاسیون وجود داشته باشد، ممکن است به بیمار یک دفیبریلاتور-کاردیوورتر پیشنهاد شود تا حملات تهدید کننده زندگی را از بین ببرد.

پیش بینی چه می گوید؟

قلب و عروق مدرن با هدف جلوگیری از تمام آسیب شناسی هایی است که بر عوارض کشنده (ایست قلبی ناگهانی، فیبریلاسیون) تأثیر می گذارد. بنابراین، توصیه می‌شود بیماران مبتلا به رپلاریزاسیون مختل را مشاهده کنید، دینامیک ECG را مقایسه کنید و علائم پنهان سایر بیماری‌ها را جستجو کنید.

ورزشکاران باید در کلینیک های تربیت بدنی معاینه شوند. قبل و بعد از تمرین و مسابقات شدید بررسی کنید.

هیچ نشانه روشنی از انتقال سندرم به یک آسیب شناسی معمولی وجود ندارد. خطر مرگ با اعتیاد به الکل، سیگار کشیدن و پرخوری غذاهای چرب بسیار بیشتر است. با این حال، اگر پزشک یک معاینه جامع را تجویز کند، باید برای حذف ناهنجاری‌های پنهان احتمالی تکمیل شود. این به جلوگیری از مشکلات در آینده کمک می کند.

اکستراسیستول بطنی (VC) یک انقباض زودرس (فوق‌العاده) قلب است که در اثر یک تکانه در یکی از بخش‌های سیستم هدایت داخل بطنی (بسته هیس و شاخه‌های آن، رشته‌های پورکنژ) یا میوکارد بطنی ایجاد می‌شود.

طبقه بندی

طبقه بندی (درجه) اکستراسیستولیای بطنی

(Lown B.، Wolf M.، 1971)

0 - بدون پی وی سی

1 - پی وی سی های تک شکل کمیاب - کمتر از 30 در ساعت

2 - پی وی سی تک شکلی مکرر - بیش از 30 در ساعت

3 - پی وی سی های پلی مورفیک

4- اشکال مکرر آریتمی بطنی

4A - پی وی سی های جفت شده

4B - PVC های گروهی (رگبارها - 3 یا بیشتر کمپلکس)، از جمله دوره های کوتاه تاکی کاردی بطنی

5- پی وی سی های اولیه از نوع R روی T

پی وی سی های درجه 3-5 به اکستراسیستول درجات بالا اشاره دارند و از عوامل خطر مرگ ناگهانی با منشا آریتمی محسوب می شوند.

نسخه اصلاح شده درجه بندی آریتمی های بطنی (M. Ryan، 1975)

0 - عدم وجود PVC در 24 ساعت پس از نظارت

I - بیش از 30 پی وی سی تک شکلی در هر ساعت نظارت وجود ندارد

II - بیش از 30 پی وی سی تک شکلی در ساعت

III - PVC های پلی مورفیک

IV A - پی وی سی های جفت تک شکلی

IV B - پی وی سی های جفت چند شکلی

V - تاکی کاردی بطنی (سه یا چند پی وی سی پشت سر هم با فرکانس بالای 100 در دقیقه)

اتیولوژی و پاتوژنز

مکانیسم های اصلی ایجاد اکستراسیستول:

ورود مکرر موج تحریک (ورود مجدد) در نواحی میوکارد یا سیستم هدایت قلب که با سرعت نابرابر هدایت ضربه و ایجاد محاصره یک جهته هدایت مشخص می شود.

افزایش فعالیت نوسانی (محرک) غشای سلولی مناطق خاصی از دهلیزها، اتصال AV یا بطن ها.

تکانه نابجا از دهلیزها از بالا به پایین در امتداد سیستم هدایت قلب پخش می شود.

تکانه نابجا که در محل اتصال AV ایجاد می شود در دو جهت انتشار می یابد: از بالا به پایین در امتداد سیستم هدایت بطن ها و از پایین به بالا (پسرفت) از طریق دهلیزها.

ویژگی های پاتوژنز اکستراسیستول بطنی:

اکستراسیستول های بطنی تک شکلی می تواند در نتیجه تشکیل مجدد موج تحریک (ورود مجدد) و عملکرد مکانیسم پس از دپلاریزاسیون ایجاد شود.

فعالیت اکتوپیک مکرر به شکل چندین اکستراسیستول بطنی متوالی معمولاً به دلیل مکانیسم ورود مجدد است.

منبع اکستراسیستول بطنی در بیشتر موارد شاخه های هیس باندل و فیبرهای پورکنژ هستند. این منجر به اختلال قابل توجهی در روند انتشار موج تحریک از طریق بطن راست و چپ می شود که منجر به افزایش قابل توجهی در کل مدت زمان کمپلکس QRS بطن خارج سیستولیک می شود.

با اکستراسیستول بطنی، توالی رپلاریزاسیون نیز تغییر می کند.

همهگیرشناسی

علائم شیوع: بسیار شایع است

شیوع اکستراسیستول های بطنی در حضور بیماری های ارگانیک قلبی، به ویژه آنهایی که با آسیب به میوکارد بطنی همراه هستند، به طور قابل توجهی افزایش می یابد و با شدت اختلال عملکرد آن ارتباط دارد. صرف نظر از وجود یا عدم وجود آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی، فراوانی این اختلال ریتم با افزایش سن افزایش می یابد. ارتباط بین وقوع اکستراسیستول بطنی و زمان روز نیز مشاهده شد. بنابراین، در صبح آنها بیشتر مشاهده می شوند، و در شب، در طول خواب، کمتر.

تصویر بالینی

معیارهای تشخیصی بالینی

وقفه در عملکرد قلب، چرخش، یخ زدن قلب، تپش قلب، گاهی اوقات درد در ناحیه قلب، سرگیجه. سمع - آریتمی

علائم، دوره

شکایات بیماران مبتلا به اکستراسیستول به وضعیت سیستم عصبی بستگی دارد. با آستانه تحریک بالا، بیماران اکستراسیستول را احساس نمی کنند، که به طور تصادفی در طی معاینه پزشکی کشف می شود.بسیاری از بیماران در روزها و هفته های اول پس از ظهور خود وقفه هایی در عملکرد قلب احساس می کنند و سپس به آنها عادت می کنند.

احساس ضربه یا تکان شدید در ناحیه قلب ناشی از یک حجم ضربه ای پرانرژی و بزرگ، اولین انقباض بعد از اکستراسیستول است و خیلی کمتر نتیجه خود اکستراسیستول است. در این حالت احساس ایست قلبی کوتاه مدت در اثر مکث طولانی جبرانی ایجاد می شود. این احساسات را می توان ترکیب کرد و بیماران آنها را به صورت پریدن، چرخش و توقف قلب توصیف می کنند. با دوگانگی و اکستراسیستول های گروهی مکرر، بیماران اغلب تپش قلب کوتاه، فشردگی، ضربان کسل کننده یا بال زدن در ناحیه قلب را احساس می کنند. درد در ناحیه قلب نادر است و می‌تواند از نوع کوتاه و سوراخ‌کننده یا به شکل درد مبهم همراه با تحریک گیرنده‌های درونی به دلیل سرریز خون به داخل بطن‌ها در طول مکث پس از اکستراسیستولیک باشد. ظهور درد با گسترش شدید دهلیزها به دلیل انقباض همزمان یا تقریباً همزمان دهلیزها و بطن ها تسهیل می شود.

احساس حرکت موج از قلب به گردن یا سر، احساس انقباض یا هجوم خون به گردن با انقباض زودرس قلب همزمان است. آنها به دلیل برگشت خون از دهلیز راست به وریدهای گردن به دلیل انقباض همزمان دهلیزها و بطن ها هنگام بسته شدن دریچه سه لتی ایجاد می شوند.

گاهی اوقات، با اکستراسیستول، علائم مرتبط با ایسکمی مغزی ظاهر می شود - سرگیجه، احساس سبکی سر و موارد دیگر. تشخیص اینکه این علائم تا چه حد ناشی از نوروتیک و تا چه حد توسط عوامل همودینامیک ایجاد می شوند، همیشه آسان نیست. اغلب، علائم عمومی آریتمی اکستراسیستولیک بیان اختلالات اتونومیک است.

علائم عینی اکستراسیستول

یک علامت سمعی مهم و واضح، ظهور زودرس ضربان قلب است. آنها قبل از انتظار ضربان منظم قلب شنیده می شوند.

قدرت اولین تن به مدت زمان فاصله قبل از اکستراسیستول، پر شدن بطن ها و موقعیت دریچه های دهلیزی در لحظه انقباض خارج سیستولیک بستگی دارد. صدای تقسیم اول نتیجه انقباض غیر همزمان هر دو بطن و بسته شدن غیر همزمان دریچه های سه لتی و دو لختی در حین اکستراسیستول بطنی است.

تون دوم معمولا ضعیف است، زیرا حجم ضربه ای کوچک در طول اکستراسیستول منجر به افزایش جزئی فشار در آئورت و شریان ریوی می شود. صدای تقسیم دوم با بسته شدن غیر همزمان دریچه های نیمه قمری به دلیل تغییر در رابطه بین فشار در آئورت و شریان ریوی توضیح داده می شود.

با اکستراسیستول های اولیه، انقباض بطن ها به قدری ضعیف است که نمی تواند بر مقاومت آئورت غلبه کند و دریچه های نیمه قمری به هیچ وجه باز نمی شوند، در نتیجه صدای دومی با چنین اکستراسیستول ها - اکستراسیستول های نازا - وجود ندارد.

مکث طولانی بعد از انقباض زودرس نشانه مهم اکستراسیستول است. با این حال، ممکن است وجود نداشته باشد، به عنوان مثال، با اکستراسیستول درون یابی. طولانی ترین مکث دیاستولیک بعد از اکستراسیستول بطنی مشاهده می شود. کوتاهتر - بعد از اکستراسیستول دهلیزی و گرهی. در عین حال، تشخیص اکستراسیستول های بطنی از اکستراسیستول های فوق بطنی بر اساس داده های شنوایی بسیار دشوار است.

اکستراسیستول منظم که آلوریتمی نامیده می شود، ویژگی های شنوایی خاص خود را دارد. در گروه آلوریتمی، هر دوم انقباض در دوقلو و سومین انقباض در سه قلو یک اکستراسیستول است. در طول یک انقباض اکستراسیستولیک، تقریبا همیشه تاکید شدید اولین لحن مشاهده می شود. این باعث می شود که آلوریتمی اکستراسیستولیک را از آلوریتمی با بلوک دهلیزی نسبی با نسبت 3:2 یا 4:3 تشخیص دهیم که در آن قدرت صداهای قلب تغییر نمی کند و انقباضات زودرس وجود ندارد.

اکستراسیستول های رگباری (گروهی) باعث ایجاد چندین صدای کف زدن بلند و سریع متوالی می شود و پس از آخرین آنها یک مکث طولانی پس از اکستراسیستولیک وجود دارد. اکستراسیستول های مکرر هنگام شنیدن شبیه آریتمی در طی فیبریلاسیون دهلیزی است.

اگر بیمار سوفل سیستولیک داشته باشد، در حین اکستراسیستول نسبت به انقباضات طبیعی کمتر شنیده می شود. در طی اولین انقباض سینوسی پس از اکستراسیستول، افزایش سوفل جهشی سیستولیک (تنگی دریچه آئورت) و ضعیف شدن سوفل نارسایی پانسیستولیک (نارسایی دریچه میترال) شنیده می شود. یک استثناء از این قاعده، سوفل نارسایی ناشی از نارسایی دریچه سه لتی یا دو لختی در بیماری ایسکمیک قلبی است که با اختلال در عملکرد عضلات پاپیلاری مربوطه همراه است.

هنگام بررسی نبض، مکث های طولانی پس از اکستراسیستولیک مشخص می شود و نقص نبض ظاهر می شود. با بیگمینی با از دست دادن موج نبض اکستراسیستولیک، به اصطلاح برادی کاردی کاذب تشکیل می شود. نبض منظم و آهسته باقی می ماند.

هنگام معاینه وریدهای گردن، ضربان سیستولیک مشخص می شود که مشخصه اکستراسیستول های بطنی و به خصوص گرهی است، زمانی که دهلیزها و بطن ها به طور همزمان منقبض می شوند. در این مرحله، دریچه سه لتی بسته می شود و خون از دهلیز راست به سیاهرگ های ژوگولار باز می گردد.

اکستراسیستول دهلیزی مسدود شده، انقباضات فوق‌العاده جدا شده دهلیزها با مسدود شدن بعدی رسانش ضربه در سطح اتصال AV هستند. آنها با سمع تشخیص داده نمی شوند؛ تنها زمانی می توان در مورد حضور آنها فکر کرد که یک نبض وریدی مثبت با یک مکث طولانی در نبض شریانی ترکیب شود.

ویژگی های متمایز آریتمی اکستراسیستولیک در حضور بیماری قلبی ارگانیک و در غیاب آن.