Inflamación de los síntomas del tejido adiposo subcutáneo. Paniculitis: manifestaciones clínicas, métodos de diagnóstico y tratamiento.

Eritema nodoso, paniculitis de Weber-Christian

RCHD (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Protocolos clínicos MH RK-2017

Paniculitis recurrente de Weber-Christian (M35.6), Eritema nodoso (L52)

reumatología

información general

Breve descripción

Aprobado por la comisión mixta sobre la calidad de los servicios médicos
Ministerio de Salud de la República de Kazajstán
de fecha 28 de noviembre de 2017
Protocolo #33

Paniculitis (granuloma graso)- este es un grupo de enfermedades inflamatorias heterogéneas caracterizadas por daño al tejido adiposo subcutáneo, y que a menudo ocurren con participación en el proceso del sistema musculoesquelético y órganos internos.

Eritema nodoso - paniculitis septal, que ocurre predominantemente sin vasculitis, debido a un proceso inmunoinflamatorio no específico que se desarrolla bajo la influencia de varios factores (infecciones, medicamentos, enfermedades reumatológicas y otras).

Paniculitis idiopática de Weber-Christian(IPVC) es una enfermedad rara y poco conocida que se caracteriza por cambios necróticos recurrentes en el tejido adiposo subcutáneo (SAT), así como daño a los órganos internos.

INTRODUCCIÓN

Código(s) CIE-10:

Fecha de desarrollo/revisión del protocolo: 2017

Abreviaturas utilizadas en el protocolo:

Lun	-	paniculitis
CLORURO DE POLIVINILO	-	Paniculitis de Weber-Christian
GSIP	-	Paniculitis idiopática de Weber-Christian
PZhK	-	por vía subcutánea tejido adiposo
SPn	-	paniculitis septal
LPn	-	paniculitis lobulillar
UE	-	eritema nodoso
VUE	-	eritema nodoso secundario
AG	-	hipertensión arterial
A	-	anticuerpos
ANCA	-	autoanticuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos
CG	-	glucocorticosteroides
Connecticut	-	tomografía computarizada
KFK	-	creatinina fosfoquinasa
USD	-	razón normalizada internacional
AINE	-
SUDOESTE	-	vasculitis sistémica
SRP-	-	Proteína C-reactiva
VSG	-	velocidad de sedimentación de los eritrocitos
SNC	-	central sistema nervioso
UZDG	-	dopplerografía por ultrasonido
ultrasonido	-	procedimiento de ultrasonido
FGDS	-	fibrogastroduodenoscopia
electrocardiograma	-	electrocardiograma
ECHOCG	-	ecocardiografía
resonancia magnética	-	Imagen de resonancia magnética
POSADA	-

Usuarios de protocolo: medicos práctica general, terapeutas, reumatólogos, dermatólogos.

Escala de nivel de evidencia:

PERO	Metanálisis de alta calidad, revisión sistemática de ECA o ECA grandes con resultados de sesgo de muy baja probabilidad (++) que pueden generalizarse a una población apropiada.
A	Revisión sistemática de alta calidad (++) de estudios de cohortes o de casos y controles o Estudios de alta calidad (++) de cohortes o de casos y controles con muy bajo riesgo de sesgo o ECA con bajo (+) riesgo de sesgo, los resultados de que se puede generalizar a la población adecuada.
DE	Ensayo de cohorte o de casos y controles o controlado sin aleatorización con bajo riesgo de sesgo (+). Resultados que pueden generalizarse a una población adecuada o ECA con riesgo de sesgo muy bajo o bajo (++ o +) que no pueden generalizarse directamente a una población adecuada.
D	Descripción de una serie de casos o estudio no controlado u opinión de expertos.
GPP	Mejor Práctica Clínica.

Clasificación

Clasificación :
Lun dependiendo de la etiología y el cuadro patomorfológico.
De acuerdo con el predominio predominante de cambios inflamatorios en los tabiques de tejido conectivo (septos) o lóbulos grasos, se distinguen Pn septal (SPN) y lobular (LPn). Ambos tipos de NP pueden presentarse con o sin signos de vasculitis, lo que se refleja en el cuadro clínico de la enfermedad.
septal;
· Lobulillares;
· Indiferenciado.

eritema nodoso se clasifican según el factor etiológico, según la naturaleza del curso del proceso y la etapa del nodo. Las formas y variantes del curso de la enfermedad se presentan en la Tabla 1.

Tabla 1.Thomas y variantes del curso del eritema nodoso:

Por la presencia de un factor etiológico	Según la gravedad, curso y prescripción del proceso inflamatorio	característica clínica, opciones de flujo
Primario (idiopático)- ninguna enfermedad subyacente identificada secundario- Identificar la enfermedad subyacente.	agudo subaguda (migratorio) Crónico	inicio agudo y rápido desarrollo Nódulos confluentes dolorosos de color rojo brillante en las piernas con hinchazón de los tejidos circundantes. Manifestaciones concomitantes: temperatura hasta 38-39°C, debilidad, dolor de cabeza, artralgia/artritis La enfermedad generalmente está precedida por infecciones virales de amigdalitis / faringitis estreptocócicas. Los ganglios desaparecen sin dejar rastro después de 3-4 semanas sin ulceración. Las recaídas son raras. Las manifestaciones clínicas son similares al curso agudo, pero con un componente inflamatorio asimétrico menos pronunciado. Además, pueden aparecer pequeños nódulos únicos, incluso en la pierna opuesta. Hay un crecimiento periférico de los nudos y su resolución en el centro. La enfermedad puede durar hasta varios meses. Curso recurrente persistente, generalmente en mujeres de mediana edad y ancianas, a menudo en el contexto de enfermedades vasculares, alérgicas, inflamatorias, infecciosas o neoplásicas. La exacerbación ocurre con más frecuencia en primavera y otoño. Los nodos se localizan en las piernas (en la superficie anterior-lateral), el tamaño de Nuez con dolor moderado e hinchazón de las piernas / pies. Las recaídas duran meses, algunos nodos pueden disolverse, otros aparecen.

Clasificación de la paniculitis de Weber-Christian:
forma de placa;
forma nodal;
forma infiltrativa;
Forma mesentérica.

Forma de placa. La paniculitis en placas se manifiesta por la formación de múltiples nódulos que crecen juntos lo suficientemente rápido como para formar grandes conglomerados. En casos severos, el conglomerado se extiende por toda el área. tejido subcutáneoárea afectada: hombro, muslo, parte inferior de la pierna. En este caso, el sello provoca la compresión de los haces vasculares y nerviosos, lo que provoca hinchazón. Con el tiempo, debido a una violación del flujo de salida de la linfa, se puede desarrollar linfostasis.

Forma nodal. Con paniculitis nodular, se forman ganglios con un diámetro de 3 a 50 mm. La piel sobre los nodos adquiere un tono rojo o burdeos. Los ganglios no son propensos a la fusión en esta variante del desarrollo de la enfermedad.

forma infiltrativa. En esta variante del desarrollo de la paniculita, los conglomerados resultantes se derriten con la formación de fluctuaciones. Externamente, el sitio de la lesión parece un flemón o un absceso. La diferencia es que cuando se abren los ganglios no se observa pus. La secreción del nódulo es un líquido amarillento de consistencia aceitosa. Después de que se abre el ganglio, se forma una ulceración en su lugar, que no se cura durante mucho tiempo.

paniculitis mesentérica es una patología relativamente rara, que se caracteriza por una inflamación crónica inespecífica del tejido adiposo del mesenterio intestinal, epiplón y tejido adiposo de las regiones pre y retroperitoneal. La enfermedad se considera una variante sistémica de la paniculitis idiopática de Weber-Christian.

Diagnóstico

MÉTODOS, ENFOQUES Y PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO

Criterios de diagnóstico UE [1,4-8,11,20, 21,27- 29]

Quejas:
erupciones dolorosas densas color rojo-rosado, predominantemente en las extremidades inferiores;
dolor e hinchazón en las articulaciones.

Anamnesia:
Comienzo agudo, subagudo
la presencia de una infección previa de la faringe, intestinos;
tomar medicamentos (antibióticos, anticonceptivos);
predisposición hereditaria;
patología del páncreas y el hígado;
viajes al extranjero, etc.;
· vacunación;
el embarazo.

Examen físico:
Durante el examen y la palpación, las características del examen físico están determinadas por las etapas de maduración, la etapa expandida, la etapa de resolución de los ganglios.
nótese bien!Etapa de maduración (Ist.) caracterizado por un rosa moderado induración dolorosa sin límites claros, se desarrolla durante los primeros 3-7 días de la enfermedad.
Etapa expandida (madura) (IIst.) es un nódulo doloroso de color rojo púrpura brillante con límites claros y tejidos circundantes pastosos, que dura de 10 a 12 días de enfermedad.
Permiso etapa (IIIst.)- Induración subcutánea indolora o de color azul-amarillo-verde (síntoma de "hematoma") sin límites claros, con una duración de 7 a 14 días.
· Resolución de ganglios sin ulceración ni cicatrización.

Criterios diagnósticos de la paniculitis de Weber-Christian
Quejas:
fiebre 38-39°C;
erupciones densas y dolorosas principalmente en el tronco, glúteos, muslos, extremidades;
dolor e hinchazón en las articulaciones;
fatiga, malestar;
· dolor de cabeza;
· dolor abdominal;
· náuseas;
Diarrea.

Anamnesia:
sin enfermedad subyacente
inicio agudo.

Examen físico:
Nódulos subcutáneos dolorosos palpables en el tronco, glúteos, muslos y extremidades;
posible apertura del nódulo con liberación de una masa aceitosa amarilla (con forma infiltrativa);
atrofia posinflamatoria del páncreas (s-m "platillos");
una tendencia a la recaída;
dolor agudo en la región epigástrica a la palpación.

Investigación de laboratorio:
· UAC- anemia normocrómica, trombocitosis y leucocitosis neutrofílica y aumento de la VSG;
· análisis bioquímico sangre(proteína total y fracciones de proteína, aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa, amilasa, lipasa, tripsina, α 1-antitripsina, cretina fosfoquinasa, espectro de lípidos, CRP, glucosa) - un aumento de CRP, inmunoglobulinas alfa-2, amilasa, lipasa, tripsina;
· OAM- proteinuria, hematuria;
· Estudio serológico(antiestreplolisina-O, anticuerpos contra Yersinia, la familia Herpesviridae, etc.) - un aumento de ASL "O", anticuerpos contra Yersinia, anticuerpos contra HSV.

Investigación instrumental:
· Radiografía simple de los pulmones - para detectar infiltrados, cavidades, cambios granulomatosos, ganglios linfáticos mediastínicos aumentados de tamaño;
· Ultrasonido de los órganos abdominales.- para detectar daños orgánicos en los órganos tracto gastrointestinal, hepatoesplenomegalia con forma mesentérica;
· electrocardiograma- para detectar daño electrofisiológico al corazón;
· ECHOCG- para detectar lesiones valvulares y musculares del corazón en caso de sospecha de IRA;
· Radiografía de las articulaciones afectadas- para detectar lesiones erosivas-destructivas de las articulaciones;
· Imágenes por resonancia magnética o computarizada cavidad abdominal para detectar signos de paniculitis mesentérica y linfadenopatía de los ganglios linfáticos mesentéricos;
· Biopsia de nódulo: con PVK - paniculitis lobulillar sin signos de vasculitis. Inflamación granulomatosa del tejido subcutáneo. Infiltración linfohistiocítica pronunciada, gran cantidad de células gigantes multinucleadas como un cuerpo extraño. En UE, paniculitis septal sin vasculitis.

Indicaciones para el asesoramiento de expertos:
consulta de un phthisiatra - para tos, hemoptisis, pérdida de peso, fiebre;
consulta de un especialista en enfermedades infecciosas: con diarrea para excluir yersiniosis, síndrome articular para excluir brucelosis;
consulta de un oncólogo - en caso de sospecha de linfoma;
consulta con un neumólogo - si se sospecha sarcoidosis;
Consulta de un cirujano - si se sospecha paniculitis mesentérica.

Algoritmo de diagnóstico:

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial y justificación para estudios adicionales [1,4-8, 11, 20, 21]:

Diagnóstico	Justificación del diagnóstico diferencial	Encuestas	Criterios de exclusión de diagnóstico
Tromboflebitis migratoria superficial	Numerosos sellos lineales en la parte inferior, con menos frecuencia en las extremidades superiores. No se observa formación de úlceras.	USDG de buques más bajo y miembros superiores. Consulta con un cirujano vascular.	La presencia de trombos y oclusiones a lo largo de los vasos.
sarcoidosis	Naturaleza recurrente de UE, dificultad para respirar, daño pulmonar y adenopatías mediastínicas, síndrome articular.	Radiografía simple de los órganos respiratorios; Biopsia de la piel colgajo muscular; tomografía computarizada de los pulmones; Pruebas funcionales - espirografía, pletismografía corporal
Tuberculosis indurativa o eritema de Bazin	Naturaleza recurrente de UE, dificultad para respirar, hemoptisis, daño pulmonar focal o infiltrativo, fiebre.	Radiografía simple de los órganos respiratorios. CTG de los pulmones. Biopsia del colgajo musculocutáneo. Prueba de tuberculina intradérmica.	La presencia de granulomas de células epitelioides sarcoides sin decaimiento caseoso en el examen morfológico de la piel.
erisipela	Inflamación asimétrica eritematosa de la piel con límites hiperémicos claros, con un rodillo a lo largo de la periferia del foco inflamatorio. Los bordes de la trama son irregulares, que recuerdan los contornos. mapa geografico. Caracterizado por linfangitis y linfadenitis regional, ampollas, fiebre.	Asociación con infección estreptocócica, ASL "O", ASA, AGR. Consulta de infectólogos.	Lesión asimétrica, erupción rojo brillante, límites claros, erupción confluente, asociación con infección estreptocócica.
enfermedad de Behçet	La presencia de estomatitis aftosa, úlceras genitales, uveítis, exantema pseudopustuloso, trombosis venosa y arterial.	HLAB51, consulta con un oftalmólogo, ginecólogo, dermatólogo. FGDS	Estomatitis aftosa recurrente, lesiones ulcerosas de las mucosas de los órganos genitales, uveítis, lesiones ulcerosas del tracto gastrointestinal, trombosis arterial y venosa.
Paniculitis lúpica	Erupciones dolorosas con nudos en la cara, hombros (mariposa en la cara, artritis, síndrome nefrótico.	Estudio inmunológico(ANA, ENA, Anticuerpos contra ds-DNA, ANCA, RF, crioglobulinas) APL (anticoagulante lúpico, AT a cardiolipina) - positivo para ANA; proteinuria diaria	Positividad para anticuerpos contra ds-DNA, ANA, anticoagulante lúpico, anticuerpos contra fosfolípidos, proteinuria, hematuria, poliserositis.
enfermedad de Crohn	Diarrea con mucosidad y sangre, estomatitis aftosa, artritis no destructiva.	Calprotectina, colonoscopia, consulta con gastroenterólogo.	La presencia de lesiones ulcerativas de la mucosa gastrointestinal, aumento de la calprotectina.

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Tratamiento

Fármacos (sustancias activas) utilizados en el tratamiento

Tratamiento (ambulatorio)

TÁCTICAS DE TRATAMIENTO A NIVEL AMBULATORIO
Los pacientes de UE son tratados principalmente de forma ambulatoria. . Si no hay efecto en la etapa ambulatoria dentro de los 10 días, en el caso de un curso agudo de UE, es necesario derivar a tratamiento hospitalario. Eficaz en esta enfermedad. terapia compleja. Las tácticas de uso de drogas siempre están determinadas por la forma de la enfermedad y la naturaleza de su curso. El tratamiento integral incluye tanto el tratamiento farmacológico como el no farmacológico.
El método principal de terapia para UE es la eliminación del factor provocador. Los medicamentos que pueden inducir UE deben suspenderse en función de una evaluación de la relación riesgo-beneficio y de la consulta con el médico que los prescribe. Las infecciones y neoplasias que pueden ser la base del desarrollo de UE deben tratarse adecuadamente.
El tratamiento farmacológico suele ser sintomático, ya que en la mayoría de los casos el proceso patológico se resuelve espontáneamente. Se debe advertir a los pacientes sobre la posible activación del proceso dentro de 2-3 meses. Las recaídas de UE se desarrollan en el 33-41% de los casos, la probabilidad de su desarrollo aumenta si se desconoce el factor desencadenante de la enfermedad.
Los regímenes de tratamiento dependen de la etapa de diagnóstico de la enfermedad subyacente y de la eficacia del tratamiento.
Los principales fármacos en el tratamiento de la UE son fármacos antibacterianos en presencia de infección estreptocócica, fármacos antivirales en presencia de carga viral; medicamentos antiinflamatorios: medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, glucocorticosteroides; angioprotectores, antioxidantes.

Tratamiento no farmacológico:
· Modo: a los pacientes con UE se les prescribe medio reposo en cama.
· Dieta: tabla número 15, con un contenido suficiente de proteínas y vitaminas, con la eliminación de extractivos.
· Cambios en el estilo de vida: abandono de malos hábitos, evitando hipotermia, infecciones intercurrentes, sobreesfuerzos psíquicos y físicos importantes.

Tratamiento médico:
Regímenes de terapia dependen de la etapa de diagnóstico de la enfermedad subyacente y la efectividad del tratamiento.

Etapas de la terapia UE .
En la etapa I, antes de examinar al paciente ( cita inicial enfermo) es necesario tomar medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (para reducir los cambios inflamatorios en el área de los ganglios):
Diclofenaco sódico 150 mg al día en 2-3 dosis orales durante 1,5-2 meses (LE-D);
o
Meloxicam 15 mg diarios IM durante 3 días seguidos de 15 mg diarios por vía oral durante 2 meses (LE-D).
Terapia local en el área del ganglio (con propósito analgésico, absorbible y antiinflamatorio):
aplicaciones con solución de sulfóxido de dimetilo al 33% 2 veces al día durante 10-15 días
o
Dipropionato de clobetasol al 0,05% pomada 2 veces al día sobre las lesiones durante 1 mes.

Etapa II: se verifica la enfermedad subyacente (reingreso del paciente)
El tratamiento de la etapa I continúa + dependiendo de la causa de la UE:
En VUE asociado con infección estreptocócica β del grupo A de la faringe (amigdalitis, faringitis) con angina o amigdalitis, se prescriben medicamentos antibacterianos: benzatinabencilpenicilina 2,4 millones de unidades por vía intramuscular una vez cada 3 semanas durante 6 meses (LE - D) y ya sea 1000 mg dos veces al día durante 10 días (LE-D).
VUE asociado con micoplasma o infección por clamidia:
Doxiciclina 0,1 g 2 veces al día durante 7 días
o
· Claritromicina 0,25 g 2 veces al día durante 7 días.
VUE enmixto- infecciones: se prescriben medicamentos antibacterianos (ver arriba) y/o virostática
· aciclovir 200 mg 5 veces al día durante 7-10 días (NE - D).
O
Valaciclovir 500 mg dos veces al día durante 7 a 10 días (NE: D).
Con VUE por exposición alérgica:
retirada del fármaco ofensor, o agente químico etc.
· Antihistamínicos sistémicos:
-Fexofenadina 180 mg por día por vía oral durante 2 semanas (LE-D)
o
-cetirizina 1 mg por día por vía oral durante 2 semanas.
VUE en enfermedades reumáticas, enfermedad de Crohn, etc.:
La enfermedad subyacente está siendo tratada.

Etapa III- llevado a cabo en falta de efecto de la terapia de las etapas I y II, curso tórpido de UE.
En ausencia de infecciones como causa de UE, es necesario repetir el complejo de exámenes para aclarar la enfermedad subyacente, seguido de una consulta con un reumatólogo, neumólogo, gastroenterólogo, etc.
Glucocorticoides sistémicos (con finalidad antiinflamatoria):
Prednisolona 5-15 mg por día por vía oral durante 1.5-2 meses, luego reducir en ¼ de tableta una vez cada 7 días a 10 mg por día, luego ¼ de tableta una vez cada 14 días a 5 mg por día y ¼ de tableta una vez cada 21 días hasta cancelar

Tratamiento de PVC no se ha desarrollado definitivamente y se lleva a cabo principalmente de forma empírica. Terapia medicaCLORURO DE POLIVINILO depende de la forma de la enfermedad
Forma anudada:
· AINE(diclofenaco sódico, lornoxicam, nimesulida, etc.) durante 2-3 semanas;
glucocorticoides: prednisolona 10-15 mg / día durante 3-4 semanas, luego cambiar a una dosis de mantenimiento con disminución gradual dosis de 2,5 mg hasta mantenimiento 2,5-5 mg.
Con nodos individuales, bien efecto terapéutico notado a partir de la introducción de glucocorticoides por el método de astillado de lesiones sin el desarrollo de atrofia pancreática. Al mismo tiempo, las dosis de curso de HA son significativamente más bajas que con la administración oral.
· Medicamentos de aminoquinolina(hidroxicloroquina 400-600 mg/día);
· terapia de aplicación(cremas con clobetasol, hidrocortisona, heparina).

placa la forma:
Glucocorticoidesen el medio dosis terapéuticas -prednisolona 20-30 mg/día. y el nombramiento de fármacos citostáticos: ciclofosfamida, metotrexato, azatioprina.

grupo medicinal	Internacional nombre generico	Modo de aplicación	Nivel de evidencia
Medicamentos antibacterianos	Benzatinabencilpenicilina		UD-D
	Amoxicilina + ácido clavulánico		UD-D
antivirales	aciclovir		UD-D
Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos	Diclofenaco sódico o		UD-D
	Meloxicam		UD-D
	Metilprednisolona o	8-16 mg por día por vía oral hasta que la condición se estabilice	UD-D
	prednisolona	10-20 mg por día por vía oral hasta que la condición se estabilice	UD-D
	Hidrocortisona 5%	Exteriormente, 2 veces al día hasta que desaparezcan los nódulos.	UD-D

grupo medicinal	Denominación común internacional	Modo de aplicación	Nivel de evidencia
Antihistamínicos	fexofenadina o		UD-D
	cetirizina	10 miligramos 1 vez al día durante 10 días	UD-D
Fármacos antisecretores	omeprazol o	40 mg por día. Por vía oral mientras toma AINE o GCS	UD-D
	pantoprazol	40 miligramos por día en el contexto de la ingesta total de AINE o GCS	UD-D

Intervención quirúrgica: no.

Manejo futuro:
Todos los pacientes están sujetos a la observación del dispensario:
en caso de curso agudo de la enfermedad dentro de un año desde examen preventivo un médico 2 veces al año, con un examen para identificar la causa de la enfermedad (en caso de no identificado), o controlando los factores identificados como la causa de la paniculitis con el nombramiento de antioxidantes (vitamina E);
En el caso de un curso crónico de la enfermedad, observación a largo plazo con un examen preventivo realizado por un médico 2 veces al año, con un examen para identificar la causa de la enfermedad (en el caso de una desconocida), o factores de seguimiento establecida como la causa de la paniculitis con el nombramiento de antioxidantes (vitamina E), así como el tratamiento de control con la corrección de las complicaciones de la terapia con medicamentos.

involución completa de nudos;
La ausencia de recaídas.

Tratamiento (hospital)

TÁCTICAS DE TRATAMIENTO A NIVEL ESTACIONARIO: pacientes que no tienen efecto de Tratamiento ambulatorio, así como en el caso de curso subagudo y crónico, en el que se consideran cuestiones administración parental glucocorticosteroides.
Los pacientes con PVK están sujetos a hospitalización con una forma infiltrativa, en el caso de paniculitis con manifestaciones sistémicas (fiebre, signos de daño al PVK del espacio retroperitoneal).

Tarjeta de seguimiento del paciente, enrutamiento del paciente:


Tratamiento no farmacológico:
· Modo 2;
· Cuadro No. 15, una dieta con suficientes proteínas y vitaminas;
En caso de desnutrición: dieta hipoalergénica, determinación del déficit de peso corporal.

Selección de dieta:
En caso de aspiración: aclarar la presencia de neumonía, trastornos de la deglución.
Elija una posición para alimentarse, reduzca la salivación (consulte la sección sobre tratamiento farmacológico, la introducción de la toxina botulínica A en las glándulas salivales);
en caso de reflujo gastroesofágico: control síndrome de dolor, posturas de alimentación, aumento del tono muscular. La selección de una dieta hipoalergénica con fibra dietética, en presencia de esofagitis o gastritis (tomando omeprazol) es posible mediante tubo gástrico o gastrostomía;
· si el tratamiento del reflujo gastroesofágico no es efectivo - fundoplastia laparoscópica.

Tratamiento médico

Forma infiltrativa: Glucocorticoides a dosis diaria de 1-2 mg/kg por día hasta la estabilización del cuadro junto con el uso de citostáticos: azatioprina 1,5 mg/kg, micofenolato mofetilo (en combinación con HA) - 2 g/día ciclosporina A ≤5 mg/ kg/día hasta la abolición completa de los glucocorticoides.

Lista de medicamentos esenciales (con 100% de probabilidad de uso):

grupo medicinal	Denominación común internacional	Modo de aplicación	Nivel de evidencia
Medicamentos antibacterianos	Benzatinabencilpenicilina	2,4 millones de UI IM una vez a la semana durante 6 meses.	UD-D
	Amoxicilina + ácido clavulánico	625 mg 3 veces al día durante 10 días. Oralmente.	UD-D
antivirales	aciclovir	200 mg 5 veces al día durante 7-10 días Por vía oral.	UD-D
Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos	Diclofenaco sódico o	50 miligramos 1-2 veces/día durante 2 semanas	UD-D
	Meloxicam	15 mg una vez al día durante 2 semanas	UD-D
Glucocorticosteroides sistémicos	Metilprednisolona o	IV 250-1000 mg una vez al día. 3 días luego transición a la administración oral de 8-16 mg por día por vía oral durante toda la estadía en el hospital	UD-D
	prednisolona	30-180 miligramos 1 vez al día, IV, IM 3-5 días, luego cambie a ingesta oral 10-20 mg por día por vía oral durante toda la estancia en el hospital	UD-D
Glucocorticosteroides de acción externa local	Hidrocortisona 5% o Dexametasona 0,025% o Propionato de clobetasol 0,05% o Valerato de betametasona	Exteriormente, 2 veces al día durante toda la estancia en el hospital	UD-D
Medicamentos inmunosupresores	ciclofosfamida o	200 mg polvo para solución 200-600 gr 1 vez durante toda la estancia en el hospital	UD-D
	ciclosporina A o	en el interior 25 mg., 50-100 mg 1-2 veces al día durante toda la estancia en el hospital	UD-D
	micofenolatamofetilo	2000 mg por día por vía oral, durante toda la estancia en el hospital	UD-D

Lista de medicamentos adicionales (que tienenmenos del 100% de probabilidad de aplicación):

grupo medicinal	Denominación común internacional	Modo de aplicación	Nivel de evidencia
Antihistamínicos	fexofenadinilo o	180 mg por día por vía oral durante 2 semanas.	UD-D
	cetirizina	10 miligramos 1 vez al día durante 10 días	UD-D
Fármacos antisecretores	omeprazol o	40 mg por día. Oralmente. Durante todo el tiempo de tomar AINE o GCS	UD-D
	pantoprazol	40 miligramos por día en el contexto de la ingesta total de AINE o	UD-D

Intervención quirúrgica: no.

Manejo futuro:
Tras el alta hospitalaria, el paciente continúa tomando glucocorticoides y citotóxicos a la dosis recomendada por el médico del hospital con disminución progresiva de la dosis de corticoides hasta la estabilización clínica y de laboratorio del cuadro (desaparición de ganglios, normalización de la inflamación en fase aguda indicadores) seguido de una disminución de la dosis de glucocorticoides de 2,5 mg de prednisolona cada 2 semanas a 10 mg, luego una reducción más lenta de la dosis de 1,25 mg de prednisona cada 2 a 2 semanas. Todo el período de reducción de la dosis de GCS se acompaña de la ingesta de un medicamento citostático recetado en el hospital. Nombramiento de citostáticos por un largo período de 1-2 años. Con el uso continuo de corticosteroides y citostáticos, se debe realizar un hemograma completo con recuento de plaquetas, pruebas hepáticas y creatinina en sangre para monitorear los efectos secundarios de estos medicamentos.
Los pacientes deben visitar a un médico ambulatorio 2 semanas después del alta del hospital, luego mensualmente (3 meses y una vez cada 3 meses durante todo el período de observación posterior) mientras el paciente está tomando terapia citostática. Cuando deje de tomar citostáticos, en caso de una mejora estable en la condición del paciente observación dispensario(ver sección 3.4).

Indicadores de efectividad del tratamiento:
· logro actividad mínima y/o remisión clínica y de laboratorio;
sin complicaciones en paniculitis mesentérica;
involución de nudos;
La ausencia de recaídas.

Hospitalización

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN CON INDICACIÓN DEL TIPO DE HOSPITALIZACIÓN

Indicaciones de hospitalización planificada:
ineficiencia de la terapia ambulatoria;
recaídas de nuevas erupciones;
manifestaciones sistémicas severas (fiebre);
paniculitis lobulillar mesentérica.

Indicaciones de hospitalización de emergencia: no.

Información

Fuentes y literatura

1. Actas de las reuniones de la Comisión Conjunta sobre la calidad de los servicios médicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán, 2017
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Información

ASPECTOS ORGANIZATIVOS DEL PROTOCOLO

Lista de desarrolladores de protocolos con datos de calificación:
1) Mashkunova Olga Vasilievna - Candidata de Ciencias Médicas, Profesora Asociada del Departamento de Enfermedades Internas No. 4, reumatóloga de la Empresa Estatal Republicana en el REM "Kazakh National Universidad Medica a ellos. DAKOTA DEL SUR. Asfendiyarov".
2) Kalieva Gulnara Aitkazievna - Candidata de Ciencias Médicas, Profesora Asociada del Departamento de Práctica Médica General No. 1 de la Empresa Estatal Republicana en la REM "Universidad Médica Nacional de Kazajstán". DAKOTA DEL SUR. Asfendiyarov".
3) Saipov Mamurzhan Kamilovich - reumatólogo, jefe del departamento de reumatología de la KGP en el "Hospital Clínico Regional" REM, Shymkent.
4) Yukhnevich Ekaterina Alexandrovna - actuación Profesor Asociado del Departamento de Farmacología Clínica y evidencia basada en medicina RSE en REM "Universidad Médica Estatal de Karaganda", farmacólogo clínico.

Indicación de ausencia de conflicto de intereses: no.

Revisores: Gabdulina Gulzhan Khamzinichna - Candidata de Ciencias Médicas, Profesora Asociada del Departamento de Terapia Ambulatoria de la Empresa Estatal Republicana en la REM "Universidad Médica Nacional de Kazajstán". DAKOTA DEL SUR. Asfendiyarov".

Indicación de las condiciones para la revisión del protocolo: revisión del protocolo a los 5 años de su entrada en vigor y/o cuando aparezcan nuevos métodos de diagnóstico/tratamiento con mayor nivel de evidencia.

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La elección de medicamentos y su dosificación debe discutirse con un especialista. Solo un médico puede recetar el medicamento correcto y su dosis, teniendo en cuenta la enfermedad y el estado del cuerpo del paciente.

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La inflamación del tejido adiposo subcutáneo (SAT) se llama paniculitis (traducido del latín, la terminación "IT" significa inflamación). Por el momento, no existe una clasificación única de las paniculitis, sino que se combinan según indicaciones etiológicas y estudios microscópicos.

Tipos de inflamación del tejido adiposo subcutáneo

1. Paniculitis asociada con cambios en las particiones de tejido conectivo, directamente entre áreas de tejido adiposo subcutáneo, bajo la influencia de un proceso inflamatorio. Esta inflamación se denomina inflamación septal del tejido adiposo subcutáneo (del latín septum, - septum).

2. Paniculitis asociada con cambios inflamatorios en los lóbulos del tejido subcutáneo. Y en este caso, será paniculitis lobulillar (del lat. Lobulillos - rebanada).

bajo el microscopio

A examinación microscópica en el tejido adiposo subcutáneo, se pueden encontrar nódulos en aumento, que en el futuro no es difícil de notar a simple vista. Dichos nodos crecen activamente y alcanzan tamaños de 1 a 6 cm de diámetro. Pueden ser indoloros, y también es posible la manifestación de dolor en la lesión. Como regla general, estos ganglios inflamados en el páncreas se encuentran principalmente debajo de la piel en Diferentes areas tronco (a menudo simétrico), en la glándula mamaria, la parte inferior de la pierna, el muslo y las nalgas también pueden verse afectados.

Causa

La causa de esta enfermedad es una violación del metabolismo, en particular, el metabolismo de las grasas. En lugares donde aparece paniculitis, características comunes inflamación: enrojecimiento, hinchazón, dolor (pero no siempre), fiebre, directamente en el sitio de la inflamación (hipertermia local).

Síntomas

El proceso inflamatorio también afectará el estado general del paciente, es decir. signos de intoxicación mal presentimiento fiebre, disminución del apetito, posibles náuseas y vómitos, dolor muscular). Puede haber casos de aparición en un foco de varios ganglios inflamatorios, mientras que es posible la formación de adherencias entre ellos. La resolución de dichos ganglios se produce en función del sistema inmunitario del organismo, así como de la capacidad de regeneración del tejido adiposo subcutáneo y de la piel (reemplazo de las zonas dañadas por tejido nuevo). Muy a menudo, durante muchos años, hay períodos de exacerbación de la enfermedad y remisión (atenuación). Puede hacer vendajes competentes en casa según lo prescrito por un médico para mantener los procesos de regeneración. Pueden ser ungüentos con solcoserilo u otros recomendados por el médico para usted.

Resultado y secuelas

Resultados de la paniculitis: en el primer caso, la curación ocurre en unas pocas semanas sin que se formen defectos en la piel, en el segundo caso, la curación puede demorar hasta un año. En este último caso se puede observar retracción de la piel en la zona de inflamación y atrofia tisular. Otra opción para el resultado es abrir el nodo, resaltando contenido específico. Como regla general, se observan procesos de necrosis y formación de úlceras. Dado que no solo se daña la epidermis, sino también la dermis, en este caso, necesariamente se formará una cicatriz en la piel. El cirujano debe realizar el tratamiento quirúrgico primario correcto y, si es posible, aplicar una sutura estética para reducir la cicatriz.

Riesgo de calcificación

También es imposible excluir la posibilidad de posponer en ganglios inflamados calcio y en tales casos se denominará calcificación. Esta enfermedad es peligrosa principalmente porque se pueden formar nódulos en varios lugares, incluso en los órganos internos (por ejemplo, la cápsula de grasa del riñón). Esto puede afectar negativamente la función de un órgano en particular. A métodos de laboratorio investigación, en analisis generales sangre, habrá fenómenos de aumento en el índice ESR, se reducen los índices de linfocitos y leucocitos.

El tratamiento es con antibióticos (antibióticos) una amplia gama acción) y terapia de vitaminas, glucocorticoides, aplicación tópica de la pomada en el área afectada.

En 2007, se formó un pequeño bulto duro en mi antebrazo debajo de la piel. Ella comenzó a crecer. Me operaron como un absceso, y después de 2 semanas apareció otro cerca. Luego por todo el cuerpo. Se formaron heridas profundas. El diagnóstico es este: paniculitis Weber-Christian crónica. ¿De dónde viene y cómo vivir con él? Me recetaron ungüentos y tabletas. Pero las heridas duelen y sangran. Duermo 2-3 horas al día.

Dirección: Solovieva Nadezhda Vasilievna, 141007, región de Moscú, Mytishchi, 2nd Shelkovsky pr., 5, bldg. 1, apto. 140

Estimada Nadezhda Vasilievna, los síntomas característicos de la paniculitis fueron notados por primera vez en 1892 por el Dr. Pfeifer. Luego, en 1925, la enfermedad fue descrita por Weber como paniculitis nodosa recurrente. Y en 1928, Christian prestó especial atención a la fiebre como síntoma característico. A pesar de que ha pasado mucho tiempo desde entonces, la enfermedad se considera rara y poco conocida. Hasta el momento, no existe un punto de vista único sobre las razones de su desarrollo. Sin embargo, se sabe que las mujeres de 30 a 60 años tienen más probabilidades de enfermarse. Aunque la paniculitis puede ocurrir a cualquier edad, incluso en niños.

¿Qué es la paniculitis? Esta es una inflamación limitada o generalizada del tejido graso, principalmente subcutáneo. Erupciones en la piel doloroso, de densidad y tamaño variable (1-2 cm de diámetro o más). La piel sobre los ganglios está edematosa, de color rojo púrpura. La erupción se encuentra simétricamente. La mayoría de las veces se localiza en los muslos, las espinillas, con menos frecuencia en los brazos y el torso. En muy raras ocasiones, los ganglios se abren con la liberación de un líquido aceitoso de color marrón amarillento. Cuando los ganglios se aplanan, la piel que los recubre se hincha menos y el enrojecimiento se reemplaza por hiperpigmentación. A veces se desarrolla atrofia del tejido adiposo subcutáneo y la piel se hunde. Tales erupciones se combinan con síntomas generales: fiebre, debilidad, dolor de la erupción. Las lesiones profundas son posibles y luego amenazan la vida del paciente. ¿Coincide esta descripción con sus síntomas, Nadezhda Vasilievna? El diagnóstico preciso de paniculitis aguda solo es posible después de un examen histológico. En el análisis de sangre, se observa un aumento en la ESR, el nivel de leucocitos. Además, el médico debe prestar atención a la cantidad de lipasas y amilasas en el suero sanguíneo y la orina. Para distinguir la paniculitis de la enfermedad pancreática, también deben controlarse los niveles de antitripsina. Con paniculitis, se reduce.

Después de todas las pruebas y el establecimiento del diagnóstico final, es necesario buscar la causa de la inflamación. Se cree que la paniculitis es una enfermedad autoinmune que puede desencadenarse por diversas causas: traumatismos, hipotermia, infecciones y ciertos medicamentos.

La paniculitis también ocurre en el contexto. enfermedades sistémicas, por ejemplo, lupus o esclerodermia, pero más a menudo - diátesis hemorrágica, linfoma. A veces, tal dolencia se desarrolla con violaciones en el trabajo del páncreas, actividad enzimática insuficiente. Debido a esto, hay una inflamación lenta en el tejido adiposo. También puede haber alteraciones en el sistema inmunológico.

El tratamiento no siempre es efectivo. Pero si la erupción es única, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos pueden ayudar. Usado y Terapia hormonal. Todos los medicamentos deben ser recetados por un médico. Y el tratamiento solo es posible bajo su supervisión. El uso diario de agua potable limpia, por ejemplo, de bombas de drenaje, ayuda mucho. Algunos pacientes entran en remisión a largo plazo. A menos, por supuesto, que el paciente no provoque exacerbaciones, no se enfríe demasiado. Las infecciones virales respiratorias agudas frecuentes, la amigdalitis y las lesiones tienen un efecto negativo en el curso de la enfermedad. Por lo tanto, cuídese y siga las recomendaciones del médico.

Dado que la enfermedad es polietiológica, causada por diferentes razones entonces tu actitud ante la vida también importa. Si a menudo piensa en lo cansado que está de eso, entonces difícilmente puede contar con una mejora. Cuando solo hay trabajo duro en la vida y no hay luz, ni alegría, ningún tratamiento es efectivo. Y puedes regocijarte en cosas simples: una flor, y un amanecer, y su puesta de sol.

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La frecuencia de NP en diferentes regiones del mundo varía ampliamente y depende de la prevalencia de una enfermedad en particular, que es el factor etiológico de la patología en cuestión en esa área en particular.
Actualmente no existe un concepto unificado de la etiología y patogenia de la NP. Las infecciones (virales, bacterianas), los traumatismos, los trastornos hormonales e inmunitarios, los medicamentos, las enfermedades del páncreas pueden desempeñar un papel determinado en el desarrollo de la NP. neoplasmas malignos y etc. . En el corazón de la patogenia de la PN se encuentran las violaciones de los procesos de peroxidación lipídica. Al mismo tiempo, los productos intermedios de oxidación altamente activos se acumulan en órganos y tejidos. Estos últimos inhiben la actividad de una serie de enzimas y alteran la permeabilidad de las membranas celulares, lo que conduce a la degeneración de las estructuras celulares y la citólisis. .
El término "paniculitis" fue propuesto por primera vez por J. Salin en 1911. Sin embargo, algo antes, en 1892, V. Pfeifer describió por primera vez el "síndrome distrofia focal» PZhK con localización de ganglios en las mejillas, glándulas mamarias, extremidades superiores e inferiores, que se acompañó de debilidad progresiva. En 1894, M. Rotmann observó cambios similares en las extremidades inferiores y el tórax sin dañar los órganos internos. Más tarde, formaciones similares de G. Hen-schen y A.I. Los albaricoques fueron designados por el término "oleogranuloma". Más tarde I.A. Abri-ko-sov desarrolló una clasificación de oleogranulomas, que coincide casi por completo con las clasificaciones Pn que aparecieron más tarde.
Cabe señalar que no existe una única clasificación generalmente aceptada de Mon en la actualidad. Varios autores propusieron agrupar Mon según la etiología y el cuadro histomorfológico. En particular, se distinguen Pn septal (SPn) y lobular (LPn). En SPN, los cambios inflamatorios se localizan predominantemente en los tabiques de tejido conectivo (tabiques) entre los lóbulos de grasa. LPN se caracteriza principalmente por la derrota de los propios lóbulos de grasa. Ambos tipos de NP pueden ocurrir con o sin vasculitis.
El principal signo clínico de la NP es, por regla general, múltiples nódulos con localización predominante en las extremidades inferiores y superiores, con menor frecuencia en el tórax, el abdomen y las manos. Los nudos tienen diferentes colores (de carne a rosa azulado) y tamaños (de 5 a 10 mm a 5 a 7 cm de diámetro), a veces se fusionan con la formación de conglomerados y placas extensas con contornos irregulares y una superficie irregular. Habitualmente, los ganglios se resuelven a las pocas semanas, dejando retracciones de la piel en "forma de platillo" por atrofia del páncreas (fig. 1), en las que pueden depositarse calcificaciones. A veces, el nódulo se abre con la liberación de una masa de aceite ni a espumosa y la formación de úlceras que cicatrizan mal y cicatrices atróficas.
Estos síntomas son más característicos de LPN. Con SPN, el proceso suele ser limitado (3-5 nodos).
La mayoría de las publicaciones son sobre formas de la piel Lun. Recién en las últimas décadas existen trabajos que describen cambios en el tejido adiposo de los órganos internos, morfológicamente similares a los del páncreas. Con una variante sistémica de la enfermedad, el tejido adiposo de la región retroperitoneal y el epiplón (paniculitis mesentérica) está involucrado en el proceso patológico, se detecta hepatoesplenomegalia, pancreatitis, nefropatía, a veces en ausencia de síntomas cutáneos. En algunos casos, el desarrollo de la NP está precedido por fiebre (hasta 41 °C), debilidad, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, poliartralgia, artritis y mialgia.
Los cambios en los parámetros de laboratorio en la NP son inespecíficos y reflejan la presencia y la gravedad del proceso inflamatorio. Por lo tanto, ellos (a excepción de α 1 -antitripsina, amilasa y lipasa) permiten juzgar solo la actividad de la enfermedad y no la filiación nosológica.
De gran importancia para la verificación de la NP es el cuadro histomorfológico, caracterizado por necrosis de adipocitos, infiltración pancreática células inflamatorias y macrófagos llenos de grasa ("células espumosas").
El éxito en el diagnóstico de la NP depende, en primer lugar, de una anamnesis cuidadosamente recopilada con información sobre enfermedades previas, medicamentos tomados, antecedentes patológicos, así como de una adecuada evaluación de los síntomas clínicos y la identificación de los cambios morfológicos típicos. Quizás curso atípico enfermedades con síntomas cutáneos leves y ausencia de rasgos morfológicos característicos. En tales casos, se establece un diagnóstico definitivo después de varios meses e incluso años.
El representante clásico de la SE es el eritema nodoso (UE), un síndrome inmunoinflamatorio inespecífico resultante de varias razones(infecciones, sarcoidosis, enfermedades autoinmunes, medicamentos, enfermedad inflamatoria intestinal, embarazo, neoplasias malignas, etc.). UE es más común en mujeres a cualquier edad. Se manifiesta como una lesión de la piel en forma de nódulos eritematosos (hasta 5) suaves y muy dolorosos con un diámetro de 1-5 cm, localizados en las espinillas, en el área de las rodillas y articulaciones del tobillo(Figura 2). Las erupciones cutáneas pueden ir acompañadas de fiebre, escalofríos, malestar general, poliartralgia y mialgia. La característica de UE es la dinámica de color de las lesiones cutáneas de rojo pálido a amarillo verdoso ("magulladuras"), dependiendo de la etapa del proceso. En UE, los nódulos retroceden completamente sin ulceración, atrofia o cicatrización.
Lipodermatosclerosis: cambios degenerativos-distróficos en el páncreas que ocurren en mujeres de mediana edad en el contexto de insuficiencia venosa crónica. Aparece como bultos en la piel. tercio inferior parte inferior de la(s) pierna(s), más a menudo en el área del maléolo medial con posterior induración, hiperpigmentación (Fig. 3) y atrofia del páncreas. En el futuro, en ausencia de tratamiento de la patología venosa, es posible la formación de úlceras tróficas.
La fascitis eosinofílica (síndrome de Schulman) pertenece al grupo de enfermedades de la esclerodermia. Por ejemplo, en 1/3 de los casos existe una conexión entre su desarrollo y la actividad física o lesión previa. A diferencia de la esclerodermia sistémica, la induración tisular comienza en los antebrazos y/o la parte inferior de las piernas con una posible extensión a las extremidades proximales y el tronco. Los dedos y la cara permanecen intactos. Son características las lesiones cutáneas del tipo "piel de naranja", las contracturas en flexión, la eosinofilia, la hipergammaglobulinemia y el aumento de la VSG. Pueden desarrollarse síndrome del túnel carpiano y anemia aplásica. En un estudio histomorfológico, los cambios más pronunciados se encuentran en la fascia subcutánea e intermuscular. Signos patológicos en músculos esqueléticos y la piel se expresan débilmente o están ausentes.
El síndrome de eosinofilia-mialgia (EMS) es una enfermedad que cursa con una lesión primaria de la piel y el sistema hematopoyético, así como de órganos internos. A la vuelta de la década de 1980-90. Hubo más de 1600 pacientes con SME en los EE. UU. Al final resultó que, muchos casos de la enfermedad se debieron al uso de L-triptófano en relación con la ansiedad y la depresión. Es más frecuente en mujeres (hasta el 80%), caracterizada por un inicio agudo con desarrollo de fiebre, debilidad, mialgias generalizadas intensas, tos improductiva y eosinofilia severa (más de 1000/mm3). Los síntomas agudos se alivian rápidamente con glucocorticoides. En el caso de un proceso crónico, se observan lesiones cutáneas según el tipo de edema indurativo con hiperpigmentación. Progresos proximales, con menos frecuencia - generalizados debilidad muscular a menudo asociado con convulsiones y neuropatía. Hay daño pulmonar con el desarrollo de insuficiencia respiratoria de tipo restrictivo. Quizás la aparición simultánea de patología cardíaca (trastornos de la conducción, miocarditis, endocarditis, miocardiopatía dilatada), gastroenteritis eosinofílica, hepatomegalia. En el 20% de los casos, se observa artritis, en el 35-52%, artralgia, en algunos pacientes se forman contracturas en flexión con fenómenos predominantes de fascitis.
La tromboflebitis migratoria superficial (Figura 4) se observa con mayor frecuencia en pacientes con insuficiencia venosa. La tromboflebitis superficial en combinación con la trombosis de órganos ocurre en la enfermedad de Behcet, así como en el síndrome paraneoplásico (síndrome de Trousseau), causado por cáncer de páncreas, estómago, pulmones, próstata, intestinos y vejiga. La enfermedad se caracteriza por numerosas focas, a menudo dispuestas linealmente, en las extremidades inferiores (raramente superiores). La localización de los sellos está determinada por las áreas afectadas del lecho venoso. No se observa formación de úlceras.
La poliarteritis nodosa cutánea es una forma benigna de poliarteritis, caracterizada por una erupción polimórfica y que ocurre, por regla general, sin signos de patología sistémica. La enfermedad se manifiesta por livedo reticular o racimosa en combinación con piel nodular e infiltrados nodulares, móviles y dolorosos a la palpación. La piel sobre ellos es roja o morada, con menos frecuencia del color habitual. Los infiltrados tienen hasta varios centímetros de diámetro, persisten hasta 2-3 semanas, no tienden a supurar, pero en su centro es posible la formación de necrosis hemorrágica. La localización predominante son las extremidades inferiores (el área de los músculos de la pantorrilla, los pies, las articulaciones del tobillo) (Fig. 5). La mayoría de los pacientes tienen trastornos generales (debilidad, malestar general, dolor de cabeza tipo migraña, dolor abdominal paroxístico, a veces fiebre), se observa hipersensibilidad piernas al enfriamiento; parestesia en los pies. El examen histológico de las lesiones revela vasculitis necrosante en la vasculatura profunda de la piel.
El representante más destacado de las LDL es la paniculitis lobulillar idiopática (ILPn) o enfermedad de Weber-Christian. Las principales manifestaciones clínicas son nódulos blandos, moderadamente dolorosos, que alcanzan un diámetro de ≥ 2 cm, ubicados en el páncreas de las extremidades inferiores y superiores, con menos frecuencia en las nalgas, el abdomen, el tórax y la cara. Dependiendo de la forma del nódulo, la ILPN se divide en nodular, en placa e infiltrante. Con la variante nodular, los sellos están aislados entre sí, no se fusionan y están claramente delimitados del tejido circundante. Dependiendo de la profundidad de la aparición, su color varía del color de la piel normal al rosa brillante, y el diámetro varía desde unos pocos milímetros hasta 5 cm o más. La variedad de placa es el resultado de la fusión de ganglios individuales en un conglomerado tuberoso densamente elástico, el color de la piel sobre él varía de rosa a púrpura azulado. A veces, los sellos se extienden a toda la superficie de la parte inferior de la pierna, el muslo, los hombros, etc., lo que a menudo provoca hinchazón y dolor intenso debido a la compresión de los haces neurovasculares. La forma infiltrativa se caracteriza por la aparición de fluctuaciones en la zona de nodos individuales o conglomerados de color rojo brillante o púrpura. La apertura del foco se produce con la liberación de una masa oleosa amarilla y la formación de úlceras de difícil cicatrización (fig. 6). Los pacientes con esta forma clínica de SP a menudo son diagnosticados con un "absceso" o "flemón", aunque no se obtienen contenidos purulentos cuando se abren las lesiones.
En algunos pacientes, es posible la aparición gradual de todas las variedades anteriores (forma mixta).
Las erupciones suelen ir acompañadas de fiebre, debilidad, náuseas, vómitos, mialgia intensa, poliatralgia y artritis.
La Mon histiocítica citofágica, por regla general, se convierte en histiocitosis sistémica con pancitopenia, alteración de la función hepática y tendencia al sangrado. Caracterizado por el desarrollo de nódulos cutáneos rojos recurrentes, hepatoesplenomegalia, derrame seroso, equimosis, linfadenopatía, ulceración en la cavidad oral. A medida que avanza la enfermedad, se desarrollan anemia, leucopenia, trastornos de la coagulación (trombocitopenia, hipofibrinogenemia, disminución de los niveles de factor VIII, etc.). A menudo termina en la muerte.
La paniculitis por frío a menudo se desarrolla en niños y adolescentes, con menos frecuencia en adultos, especialmente en mujeres. En este último caso, el Mon se produce tras la hipotermia al montar a caballo, en moto, etc. Las lesiones aparecen en los muslos, las nalgas, la parte inferior del abdomen. La piel se vuelve edematosa, fría al tacto, adquiere un color púrpura-cianótico. Aquí aparecen ganglios subcutáneos, que existen durante 2-3 semanas, retroceden sin dejar rastro o dejan focos de atrofia superficial de la piel.
El granuloma oleoso (oleogranuloma) es un tipo peculiar de NP que se produce tras inyecciones en el páncreas de diversas sustancias (povidona, pentazocina, vitamina K, parafina, silicona, microesferas sintéticas) con fines terapéuticos o cosméticos. Después de algunos meses o años, se forman nódulos densos (placas) en el páncreas, generalmente soldados a los tejidos circundantes, en casos raros se forman úlceras. Quizás la extensión extensa de las lesiones a otras partes del cuerpo, la aparición de artralgias, el fenómeno de Raynaud y los signos del síndrome de Sjögren. El examen histológico de las muestras de biopsia revela la formación característica de múltiples quistes oleosos de varios tamaños y formas (síntoma del queso suizo).
La NP pancreática se desarrolla con una lesión inflamatoria o tumoral del páncreas debido a un aumento en la concentración sérica de enzimas pancreáticas (lipasa, amilasa) y, como resultado, necrosis pancreática. En este caso, se forman nódulos inflamatorios dolorosos, localizados en el páncreas en varias partes del cuerpo. En general cuadro clinico se asemeja a la de la enfermedad de Weber-ra-Kris-chen (Fig. 7). A menudo desarrolla poliartritis y poliserositis. El diagnóstico se establece sobre la base de los datos del examen histológico (focos necrosis grasa) y aumento de los niveles de enzimas pancreáticas en sangre y orina.
Lupus-Mon ​​​​se diferencia de la mayoría de las otras variedades de Mon en la localización predominante de los sellos en la cara y los hombros. La piel sobre las lesiones no cambia o puede estar hiperémica, poiquilodérmica o tener signos de lupus eritematoso discoide. Los ganglios están claramente definidos, de uno a varios centímetros de tamaño, son indoloros, duros y pueden permanecer sin cambios durante varios años (Fig. 8). Con la regresión de los ganglios, a veces se observa atrofia o cicatrización. Para verificar el diagnóstico, es necesario realizar un examen inmunológico completo (determinación del complemento C3 y C4, factor antinuclear, anticuerpos contra el ADN de doble cadena, crioprecipitinas, inmunoglobulinas, anticuerpos contra las cardiolipinas).
Las lesiones cutáneas en la sarcoidosis se caracterizan por nódulos, placas, cambios maculopapulares, lupus pernio (lupus pernio), sarcoidosis cicatricial. Los cambios son bultos o nódulos rojos elevados, simétricos e indoloros en el tronco, las nalgas, las extremidades y la cara. Manchas de piel densas y elevadas, de color púrpura-azulado en la periferia y más pálidas y atróficas en el centro, nunca se acompañan de dolor o prurito y no se ulceran (fig. 9). Las placas suelen ser una de las manifestaciones sistémicas de la sarcoidosis crónica, se asocian a esplenomegalia, afectación pulmonar, ganglios linfáticos periféricos, artritis o artralgia, persisten durante mucho tiempo y requieren tratamiento. Típico característica morfológica La sarcoidosis que ocurre con lesiones cutáneas es la presencia de una epidermis atrófica o sin cambios con la presencia de un granuloma de células epitelioides "desnuda" (es decir, sin una zona inflamatoria), y un número diferente de células gigantes del tipo Pirogov-Langhans y del tipo de cuerpos extraños. No hay signos de caseosis en el centro del granuloma. Estas características permiten hacer un diagnóstico diferencial de sarcoidosis cutánea con Mon y lupus eritematoso.
La PN causada por una deficiencia de α1-antitripsina, que es un inhibidor de la α-proteasa, ocurre con mayor frecuencia en pacientes homocigotos para el alelo PiZZ defectuoso. La enfermedad se desarrolla a cualquier edad. Los ganglios se localizan en el tronco y las partes proximales de las extremidades, a menudo se abren con la liberación de una masa aceitosa y la formación de úlceras. Otras lesiones cutáneas incluyen vasculitis, angioedema, necrosis y hemorragia. Las manifestaciones sistémicas asociadas con la deficiencia de α1-antitripsina incluyen enfisema, hepatitis, cirrosis, pancreatitis y nefritis proliferativa membranosa.
La tuberculosis indurativa, o eritema de Bazin, se localiza principalmente en la superficie posterior de las piernas (región de la pantorrilla). Se desarrolla más a menudo en las mujeres. edad temprana que padezca una de las formas de tuberculosis orgánica. Es característica la formación de ganglios de desarrollo lento, ligeramente dolorosos (incluso a la palpación) de un color rojo azulado (Fig. 10) que no está claramente delimitado de la piel circundante sin cambios. Estos últimos a menudo se ulceran con el tiempo, dejando focos de atrofia cicatricial. El examen histológico revela un infiltrado tuberculoide típico con focos de necrosis en el centro.
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Con paniculitis, se observa inflamación de la grasa subcutánea. Se localiza en los lóbulos grasos o tabiques interlobulillares y conduce a su necrosis y fusión. tejido conectivo. eso enfermedad dermatologica tiene un curso progresivo y conduce a la formación de nódulos, infiltrados o placas. Y con su forma visceral, se dañan los tejidos grasos de los tejidos y órganos internos: el páncreas, los riñones, el hígado, el espacio retroperitoneal y el epiplón.

En este artículo, lo familiarizaremos con las supuestas causas, variedades, manifestaciones principales, métodos para diagnosticar y tratar la paniculitis. Esta información le ayudará a tomar una decisión oportuna sobre la necesidad de tratamiento por un especialista, y podrá hacerle las preguntas que le interesen.

La paniculitis se acompaña de un aumento de la peroxidación de las grasas. En la mitad de los casos, se observa una forma idiopática de la enfermedad (o paniculitis weber-cristiana, paniculitis primaria) y con mayor frecuencia se detecta en mujeres de 20 a 40 años (generalmente con sobrepeso). En otros casos, la enfermedad es secundaria y se desarrolla en el contexto de varios factores o enfermedades provocadoras: trastornos inmunológicos, enfermedades dermatológicas y sistémicas, tomar ciertos medicamentos, exposición al frío, etc.

Las razones

Esta enfermedad fue descrita por primera vez en 1925 por Weber, pero también se encuentran referencias a sus síntomas en descripciones fechadas en 1892. A pesar del desarrollo de la medicina moderna y la un número grande estudios sobre el estudio de la paniculitis, los científicos no han podido tener una idea precisa de los mecanismos de desarrollo de esta enfermedad.

Se sabe que la enfermedad es provocada por varias bacterias (generalmente estreptococos y estafilococos), que penetran en la grasa subcutánea a través de diversos microtraumatismos y daños en la piel. En la mayoría de los casos, el daño tisular ocurre en el área de las piernas, pero también puede ocurrir en otras partes del cuerpo.

Los factores predisponentes para su desarrollo pueden ser varias enfermedades y estados:

• enfermedades de la piel, y pie de atleta, etc .;
• lesiones: cualquier lesión, incluso la más leve (picaduras de insectos, rasguños, abrasiones, heridas, quemaduras, etc.) aumenta el riesgo de infección;
• edema linfogénico: los tejidos edematosos son propensos a agrietarse y este hecho aumenta la posibilidad de infección de la grasa subcutánea;
• enfermedades que debilitan el sistema inmunológico-, tumores cancerosos, y etc.;
• paniculitis previa;
• consumo de drogas intravenosas;
• obesidad.

Clasificación

La paniculitis puede ser:

• paniculitis primaria (o idiopática, Weber-Christian);
• secundario.

La paniculitis secundaria puede presentarse de las siguientes formas:

• frío: una forma local de daño, causada por una fuerte exposición al frío y que se manifiesta por la aparición de nódulos rosados ​​densos (después de 14-21 días desaparecen);
• paniculitis lúpica (o lupus): se observa en el lupus eritematoso sistémico grave y se manifiesta por una combinación de manifestaciones de dos enfermedades;
• esteroide: observado en la infancia, se desarrolla 1-2 semanas después de la administración oral de corticosteroides, no necesita un tratamiento especial y se cura solo;
• artificial: causado por tomar varios medicamentos;
• enzimático: observado en la pancreatitis en el contexto de un aumento en el nivel de enzimas pancreáticas;
• inmunológico - a menudo acompaña vasculitis sistémica, y en niños se puede observar con;
• celular proliferativo: se desarrolla en el contexto de leucemia, histocitosis, linfoma, etc.;
• eosinofílico: se manifiesta como una reacción no específica en algunas enfermedades sistémicas o de la piel (vasculitis cutánea, granuloma lipopático por inyección, linfoma sistémico, picaduras de insectos, celulitis eosinofílica);
• cristalino - causado por depósitos en los tejidos de calcificaciones y uratos en insuficiencia renal, o después de la administración de Meneridina, Pentazocina;
• asociado con la deficiencia de un inhibidor de la α-proteasa - observado con enfermedad hereditaria, que se acompaña de nefritis, hepatitis, hemorragias y vasculitis.

Según la forma de los cambios en la piel formados durante la paniculitis, se distinguen las siguientes opciones:

• anudado;
• placa;
• infiltrante;
• mezclado.

El curso de la paniculitis puede ser:

• inflamatorio agudo;
• subaguda;
• crónico (o recurrente).

Síntomas

En tales pacientes, se forman nódulos dolorosos en el tejido subcutáneo, propensos a fusionarse entre sí.

Las principales manifestaciones de la paniculitis espontánea incluyen los siguientes síntomas:

• apariencia debajo de la piel ubicada en diferente profundidad nodos;
• enrojecimiento e hinchazón en el área afectada;
• fiebre y sensación de tensión y dolor en la zona afectada;
• puntos rojos, sarpullido o ampollas en la piel.

Más a menudo aparecen lesiones de la piel en las piernas. En casos más raros, las lesiones aparecen en los brazos, la cara o el torso.

Además de las lesiones de la grasa subcutánea con paniculitis, los pacientes a menudo muestran signos de malestar general que se presenta con enfermedades infecciosas agudas:

• fiebre;
• debilidad;
• malestar y dolor en músculos y articulaciones, etc.

Tras la desaparición de los ganglios en la piel se forman zonas de atrofia, que son focos redondeados de piel hundida.

En la forma visceral de la enfermedad, todas las células grasas se ven afectadas. Con tal paniculitis, se desarrollan síntomas de hepatitis, nefritis y pancreatitis, y se forman nódulos característicos en el espacio retroperitoneal y en el epiplón.

paniculitis nudosa

La enfermedad se acompaña de la formación de nódulos limitados a partir de tejidos sanos que varían en tamaño desde unos pocos milímetros hasta 10 o más centímetros (generalmente de 3-4 mm a 5 cm). El color de la piel por encima de ellos puede variar de rosa brillante a carne.

paniculitis en placa

La enfermedad se acompaña de la fusión de los ganglios en un conglomerado densamente elástico. El color de arriba puede variar de púrpura azulado a rosa. A veces, la lesión captura toda la superficie de la parte inferior de la pierna, el muslo o el hombro. Con tal curso, se produce la compresión de los haces neurovasculares, lo que provoca dolor severo y marcada hinchazón.

Paniculitis infiltrativa

La enfermedad se acompaña de la aparición de fluctuaciones observadas con flemones o abscesos ordinarios, en conglomerados y nódulos derretidos separados. El color de la piel sobre tales lesiones puede variar de púrpura a rojo brillante. Después de abrir el infiltrado, se vierte una masa espumosa o aceitosa de color amarillo. Aparece ulceración en la zona del foco, que supura durante mucho tiempo y no cicatriza.

paniculitis mixta

Esta variante de la enfermedad rara vez se observa. Su curso se acompaña de la transición de la variante nodular a placa, y luego a infiltrante.

El curso de la paniculitis.

La paniculitis puede ser curso severo e incluso conducir a resultado letal.

A curso agudo la enfermedad se acompaña de un pronunciado deterioro del estado general. Incluso en el contexto del tratamiento, la salud del paciente empeora constantemente y las remisiones son raras y no duran mucho. Un año después, la enfermedad conduce a la muerte.

La forma subaguda de paniculitis no se acompaña de tal síntomas severos pero también difícil de tratar. Se observa un curso más favorable con un episodio recurrente de la enfermedad. En tales casos, las exacerbaciones de la paniculitis son menos graves, generalmente no van acompañadas de una violación del bienestar general y se reemplazan por remisiones a largo plazo.

La duración de la paniculitis puede variar de 2 a 3 semanas a varios años.

Posibles complicaciones

La paniculitis puede complicarse con las siguientes enfermedades y afecciones:

• flemón;
• absceso;
• necrosis de la piel;
• gangrena;
• bacteriemia;
• linfangitis;
• septicemia;
• (con daños en la cara).

Diagnóstico

Para diagnosticar paniculitis, un dermatólogo prescribe los siguientes exámenes al paciente;

• análisis de sangre;
• análisis bioquímicos;
• prueba de Reberg;
• análisis de sangre para enzimas pancreáticas y pruebas hepáticas;
• análisis de orina;
• hemocultivo para esterilidad;
• biopsia de ganglio;
• examen bacteriológico de la descarga de los ganglios;
• pruebas inmunológicas: anticuerpos a ds-DNA, anticuerpos a SS-A, ANF, complementos C3 y C4, etc.;
• Ultrasonido de órganos internos (para identificar ganglios).

El diagnóstico de paniculitis tiene como objetivo no solo su detección, sino también determinar las causas de su desarrollo (es decir, enfermedades de fondo). En el futuro, en base a estos datos, el médico podrá elaborar un plan de tratamiento más eficaz.

El diagnóstico diferencial se realiza con las siguientes enfermedades:

• lipoma;
• patomimia;
• lipodistrofia de insulina;
• oleogranuloma;
• calcificación de la piel;
• lupus eritematoso profundo;
• actinomicosis;
• esporotricosis;
• necrosis de la grasa subcutánea de los recién nacidos;
• ganglios gotosos;
• enfermedad de Farber;
• sarcoides de piel Darier-Roussy;
• hipodermatitis vascular;
• fascitis eosinofílica;
• otras formas de paniculitis.

Tratamiento

El tratamiento de la paniculitis siempre debe ser integral. La táctica de la terapia siempre está determinada por su forma y la naturaleza del curso.

A los pacientes se les prescriben los siguientes medicamentos:

• vitaminas C y E;
• antihistamínicos;
• fármacos antibacterianos de amplio espectro;
• hepatoprotectores.

En curso subagudo o agudo, los corticoides (prednisolona, ​​etc.) están incluidos en el plan de tratamiento. Inicialmente, se prescribe una dosis alta y, después de 10 a 12 días, se reduce gradualmente. Si la enfermedad es grave, al paciente se le recetan citostáticos (metotrexato, prospidina, etc.).

Con paniculitis secundaria, el tratamiento de una enfermedad que contribuye al desarrollo de la enfermedad es obligatorio.