Instituto Médico

Departamento de Traumatología, ORTOPIDIA y Medicina Extrema Militar

Trabajo del curso

OB y EFECTOS DE BENDICIÓN.

CLÍNICA. DIAGNÓSTICO. TRATAMIENTO.

Completado por: gr. 02ll10

Izosimina N.V.

1. Introducción

2. Propiedades físico-químicas y tóxicas del gas mostaza, lewisita, fenol y sus derivados.

3.Mecanismo de acción tóxica y patogénesis de la intoxicación.

4. Cuadro clínico de la lesión y sus características según las distintas vías de entrada al organismo.

5. Diagnóstico diferencial de lesiones

6.Clínica de intoxicación por fenol utilizando el ejemplo de intoxicación por ácido carbólico.

7. Antídoto y terapia sintomática

8. Alcance de la atención médica a las víctimas de agentes de resorción cutánea en el origen de la lesión y en las etapas de evacuación médica.

Agentes OB y ​​ampollantes

Introducción

Las sustancias tóxicas con acción de reabsorción de la piel son la mostaza sulfurada, la mostaza nitrogenada (triclorotrietilamina) y la lewisita. Todas estas sustancias pertenecen al grupo de los persistentes 0B. Un rasgo característico de su efecto en el organismo es la capacidad de provocar cambios necróticos inflamatorios locales en la piel y las membranas mucosas. Sin embargo, junto con el efecto local, las sustancias de este grupo pueden provocar un efecto de resorción pronunciado.

Las acciones de resorción cutánea de 0B son heterogéneas por naturaleza y por su estructura química: los gases mostaza pertenecen a los sulfuros y aminas halogenados, y la lewisita pertenece a las dicloroarsinas alifáticas. La actividad biológica de los gases mostaza se manifiesta por su capacidad para entrar en reacciones de alquilación, lo que permite clasificarlos como agentes alquilantes.

Los agentes alquilantes constituyen un gran grupo de sustancias utilizadas en el tratamiento de neoplasias como inmunosupresores. La lewisita bloquea selectivamente los grupos sulfhidrilo, lo que permite clasificarla como un veneno tiólico.

PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS Y TÓXICAS DE LAS MOSTAZAS, LEWISITA, FENOL Y SUS DERIVADOS

Las mostazas se dividen en mostazas azufradas y nitrogenadas.

La mostaza de azufre se conoce desde principios del siglo pasado, pero no fue aislada y estudiada hasta 1886. , en el laboratorio Meyer en Alemania. Está clasificado como una sustancia letal.

Las mostazas nitrogenadas se sintetizaron en los años 30 de este siglo, ya que no se utilizaban como 0B.Existen otras variedades de gas mostaza;

La mostaza oxigenada es 3,5 veces más tóxica que el gas mostaza y más persistente;

La sesquimostaza es 5 veces más tóxica que el gas mostaza.

Además de los gases mostaza indicados, existe una formulación de gas mostaza compuesta por un 60% de gas mostaza técnico y un 40% de gas mostaza oxigenado.

1. La mostaza de azufre (sulfuro de diclorodietilo) es un líquido aceitoso pesado. En su forma pura es incoloro, en su forma sin refinar es de color oscuro, con un ligero olor a aceite de ricino; en bajas concentraciones tiene un olor que recuerda a la mostaza y al ajo. El punto de congelación del gas mostaza puro es de +14,4°C. Para técnicos de +4 a +12°C, depende del porcentaje de sustancia pura. Punto de ebullición +219°C. La densidad de vapor en el aire es 5,5. 1,3 veces más pesado que el agua. Ligeramente soluble en agua (0,077% a 10°C). Dado que el gas mostaza es más pesado que el agua, en los embalses se encuentra en las capas inferiores y, debido a su mala difusión y solubilidad, conserva su toxicidad durante mucho tiempo. Se disuelve bien en disolventes orgánicos, así como en otros 0 B. Se absorbe fácilmente en materiales porosos y caucho sin perder toxicidad. La presión de vapor saturado del gas mostaza es insignificante y aumenta al aumentar la temperatura, por lo tanto, en condiciones normales, el gas mostaza se evapora lentamente, creando un foco persistente cuando el área está contaminada. El gas mostaza se hidroliza lentamente para formar ácido clorhídrico y tiodiglicol no tóxico. Al hervir y agregar álcalis, se acelera su hidrólisis. El gas mostaza se desgasifica bien con sustancias que contienen cloro activo: lejía, cloramina, hipocloruro de calcio, etc. En este caso, en el medio acuático, la oxidación se produce con oxígeno atómico liberado bajo la influencia del cloro activo, y el gas mostaza se convierte en un sulfóxido no tóxico, y con un exceso del agente oxidante, una sulfona tóxica (diclorodietilsulfóxido, diclorodietilsulfona). se puede formar. Cuando el gas mostaza se clora en un ambiente anhidro, se forman policloruros no tóxicos, por ejemplo hexacloruro, y posteriormente la molécula de mostaza se descompone. La baja volatilidad, el alto punto de ebullición y la estabilidad química determinan su durabilidad en diversas condiciones. En zonas de verano, conserva sus propiedades tóxicas de 24 horas a 7 días, y en condiciones de invierno, hasta varias semanas.

2. Mostaza nitrogenada o triclorotrietilamina.

Químicamente puro: líquido incoloro, producto técnico: líquido aceitoso de color marrón con un olor aromático débil. Peso específico 1,23 - 1,24 a una temperatura de +20°C. Punto de ebullición +230°С +233°С, punto de fusión -0°C. Poco soluble en agua (a +15°C aproximadamente 0,5 g/l). Se hidroliza lentamente para formar el producto final no tóxico trietanolamina y ácido clorhídrico; También se desgasifica con sustancias cloroactivas, pero es más difícil que el gas mostaza, lo que se explica por la formación de una sal de trietilamina del ácido clorhídrico, que no es menos tóxica que la propia base. La triclorotrietilamina es un veneno universal con un pronunciado efecto de resorción general, así como un efecto local no inferior al gas mostaza.

3. Lewisita o clorovinildicloroarsina. La lewisita recién preparada es un líquido incoloro, después de un tiempo adquiere un color oscuro con un tinte violeta y olor a geranio. Punto de ebullición +196,4 "C, punto de congelación -44,7°C. La densidad relativa del vapor de lewisita en el aire es 7,2. La concentración máxima de vapor a 20°C es 4,5 mg/l. Gravedad específica: 1,92. V casi insoluble en agua y mineral diluido ácidos. Bien soluble en solventes orgánicos, grasas y caucho. Se absorbe en caucho, recubrimientos de pintura y materiales porosos. Cuando se disuelve en agua, se hidroliza con bastante rapidez para formar óxido de clorovin larsen, que no es inferior en toxicidad a la lewisita. se oxida, el arsénico trivalente se convierte en un pentavalente menos tóxico. La oxidación se puede lograr directa o indirectamente mediante el uso de cloro o yodo en presencia de agua. Bajo la acción de álcalis fuertes, la lewisita se destruye con liberación de acetileno. , como el gas mostaza, por sustancias que contienen cloro. Se refiere a un agente químico persistente.

A pesar de que la lewisita tiene una mayor toxicidad que el gas mostaza, tiene algunas propiedades que reducen su valor de combate:

Tiene un efecto irritante en el momento del contacto, permite detectar rápidamente daños y tomar medidas de protección oportunas;

Se hidroliza rápidamente, haciéndolo menos estable;

Es caro 0V;

El curso de la lesión es más corto que con el gas mostaza (un retorno más rápido al servicio).

0B con acción de reabsorción cutánea puede penetrar en el organismo por todas las vías conocidas y su toxicidad es:

4. Los fenoles son compuestos orgánicos de la serie aromática, que contienen en la molécula uno o más grupos hidroxilo unidos al átomo de carbono aromático. Los fenoles y sus productos de transformación son antioxidantes endógenos naturales. Estos compuestos tienen propiedades bactericidas y se utilizan en medicina para desinfección y como agentes antisépticos. En las industrias médica y alimentaria, los fenoles se utilizan como conservantes. Los derivados del fenol se utilizan en muchas industrias: por ejemplo, el xeroformo es un antiséptico, el éter de difenilo es un refrigerante, los derivados nitro (ácido pícrico) son explosivos y los fenoles son la materia prima para la síntesis industrial de muchos medicamentos, plásticos y tintes. Algunos fenoles son tóxicos; en las industrias asociadas con su producción o uso, pueden representar un riesgo laboral. Según el número de grupos hidroxilo unidos al anillo de benceno, los fenoles se dividen en uno, dos y triatómicos, que incluyen respectivamente: fenol, ácido carbólico (hidroxibenceno); pirocatequina, hidroquinona, resorcinol; pirogalol, óxido de hidroquinona, floroglucinol. Los fenoles también incluyen cresoles, derivados hidroxi del tolueno. En la naturaleza, los fenoles rara vez se encuentran en forma libre. En las plantas están contenidos en forma de derivados individuales, por ejemplo, eugenol en aceite de clavo, safrol en aceite de sasafros. En los cítricos se encuentran especialmente muchos derivados de fenol. Los fenoles en la gran mayoría de los casos son sustancias cristalinas incoloras. Los fenoles monohídricos tienen un olor intenso característico y se destilan fácilmente con vapor. Muchos fenoles son muy solubles en agua y benceno, y todos son fácilmente solubles en alcohol. Los fenoles tienen propiedades ácidas y reaccionan con los álcalis para formar sales (fenolatos). Esta propiedad es la base para la extracción de fenol del alquitrán de hulla mediante extracción con soluciones alcalinas o agua con amoníaco. Los fenoles también exhiben las propiedades de los compuestos hidroxi (forman éteres y ésteres), así como las propiedades de los compuestos aromáticos. Los fenoles se oxidan fácilmente. En el cuerpo humano, los fenoles se inactivan mediante metilación. Es posible que los fenoles suministrados con los alimentos se utilicen para la biosíntesis de polifenoles: catecolaminas, indolilaminas, ubiquinonas. Los fenoles ingresan al cuerpo humano a través de los pulmones, la piel intacta y las membranas mucosas. Se excretan del cuerpo a través de la orina y una pequeña parte se excreta con el aire exhalado, principalmente en forma de conjugados con ácido sulfúrico y glucurónico. Los fenoles monohídricos, incluidos los cresoles, xilenoles, etc., son venenos nerviosos que actúan sobre el sistema nervioso central y también tienen un fuerte efecto cauterizante e irritante sobre la piel. Los derivados halógenos de los fenoles monohídricos, especialmente los diclorofenoles y triclorofenoles, pueden formar dioxinas extremadamente tóxicas durante las reacciones de producción y descomposición. Las dioxinas, incluso en cantidades insignificantes, presentan propiedades dermotóxicas, hepatotóxicas y neurotóxicas con efectos a largo plazo sobre el genotipo. . Los fenoles polihídricos exhiben las propiedades de los venenos hémicos, provocando la formación de metahemoglobina, así como hemólisis con el desarrollo de ictericia hemolítica. De los fenoles polihídricos, el pirocatecol es muy tóxico. El resorcinol es menos tóxico que otros dihidroxibencenos, a pesar de su pronunciado efecto de resorción. El pirogalol, utilizado en la industria farmacéutica como producto de partida para la síntesis de algunos agentes antihelmínticos, provoca la formación de metahemoglobina y es muy tóxico.

5. El ácido carbólico (fenol, oxibenceno) es el representante más simple de los compuestos orgánicos que contienen el grupo OH en conexión directa con el anillo de benceno, tiene propiedades bactericidas, por lo que se utiliza para desinfección y desinfestación. El ácido carbólico también se utiliza como agente cauterizante local. La toxicidad ocurre cuando se ingiere o cuando se inhala el vapor de ácido carbólico. Afecta al sistema nervioso central y destruye las células sanguíneas. Se utiliza en la industria farmacéutica como conservante, en la producción de tintes sintéticos, para la producción de materiales poliméricos, fibras sintéticas y en la producción de explosivos. Descubierto en 1834 por el químico alemán Runge. Sustancia cristalina blanca con un olor acre característico. Punto de fusión +42,3°C. Punto de ebullición +182,1°C. Gravedad específica - 1,07] (a T +25°C). A una temperatura de 4-15°C, el ácido fénico al 8% se disuelve en agua. Se disuelve bien en alcohol, éter, benceno y lipoides. Una pequeña cantidad de humedad convierte el ácido fénico de un estado cristalino a un estado líquido. El ácido carbólico técnico es un líquido viscoso de color marrón rojizo, a veces negro. Las propiedades ácidas son muy débiles. Forma éteres y ésteres y se oxida fácilmente en el aire, lo que se acompaña de una coloración rosada de sus cristales. El ácido carbólico se obtiene por aislamiento directo de la resina obtenida por destilación seca de madera, carbón o de forma sintética. Las propiedades antisépticas del ácido carbólico se descubrieron en 1834, pero fue introducido por primera vez en la práctica quirúrgica en 1867 por J. Lister. El mecanismo del efecto antiséptico del ácido carbólico está asociado con su efecto desnaturalizante sobre las proteínas microbianas o con una alteración del sistema redox de las células bacterianas debido a la acumulación de ácido carbólico en ellas y la interacción de su grupo hidroxilo con los grupos amino de proteínas. Las soluciones de ácido fénico al 1 - 8% provocan una desnaturalización y precipitación irreversible de la proteína; cuanto mayor es la concentración de ácido, más intenso es el proceso de desnaturalización de la proteína. La concentración máxima permitida de vapores de ácido fénico en el aire del área de trabajo es de 5 mg/m 3 . El ácido carbólico tiene propiedades tóxicas que se manifiestan cuando se expone externamente, tanto cuando se toma por vía oral como cuando se inhalan sus vapores. El ácido carbólico es fácilmente absorbido por la piel y provoca la formación de una costra blanca, que luego se vuelve marrón y posteriormente blanca, rodeada por un borde rojo, desapareciendo al cabo de unos días, mientras la costra se momifica y se cae. Con la exposición prolongada de la piel a una solución de ácido carbólico al 5%, se produce una sensación de ardor, dolor y luego pérdida de sensibilidad en este lugar debido a la parálisis de las terminaciones de los nervios sensoriales. Una solución de ácido fénico al 2%, si se expone a la piel durante mucho tiempo, puede provocar gangrena en las extremidades, probablemente debido a vasoconstricción y trombosis. El ácido carbólico provoca inflamación y necrosis de las membranas mucosas.

MECANISMO DE ACCIÓN TÓXICA Y PATOGENIA DE LA INTOXICACIÓN

El mecanismo de acción de todos los gases mostaza es básicamente el mismo. En el organismo reaccionan en el enlace cloroalquilo como agentes alquilantes, uniéndose al NaH; -5H, -OH grupos de proteínas, enzimas nucleoproteicas y otras sustancias. En primer lugar, en el organismo, durante el proceso de hidrólisis, se forman compuestos iónicos muy activos, que determinan las propiedades alquilantes y tienen una reactividad extrema.

En el lugar de absorción en el cuerpo, se crea una alta concentración de gas mostaza, por lo que alquila todas las estructuras proteicas de las células, provocando la desnaturalización completa de las proteínas y la muerte celular, que se manifiesta como un proceso ulcerativo inflamatorio y necrótico local. Parte del gas mostaza se absorbe en la sangre y se propaga por todo el cuerpo, con cierta selectividad en el daño a ciertos sistemas del cuerpo. Los compuestos de ionio reaccionan activamente con la adenina y la guanina, que forman parte de los ácidos nucleicos (la guanina es la más sensible al gas mostaza).

Como se sabe, el ADN contiene dos cadenas de polinucleótidos, cuya estabilidad de configuración espacial se mantiene mediante enlaces de hidrógeno entre bases opuestas: la timina de la otra siempre está opuesta a la adenina de una cadena y la citosina siempre está opuesta a la guanina. Por tanto, la unión de guaninas en ambas cadenas de ADN complementarias conduce a la pérdida de pares de guanina-citosina. Si se pierde un par de guanina en una hebra, aunque la reacción se limita a una hebra, durante la reduplicación del ADN las hebras se restablecen con la destrucción del par de guanina y citosina. Para el ARN, la reacción se limita a la alquilación de guaninas adyacentes en la misma cadena. Esto conlleva un trastorno de la síntesis de proteínas. La selectividad radica en el hecho de que los órganos y tejidos en los que se produce una mayor división celular (médula ósea roja, mucosa intestinal) se ven afectados principalmente. Las alteraciones del ADN provocan principalmente una fuerte ralentización de la división celular, lo que se conoce como efecto citostático del gas mostaza. También se observa muerte celular en la etapa de mitosis y la aparición de células con características genéticas alteradas, es decir, El efecto mutagénico del gas mostaza se manifiesta y, en determinadas condiciones, también puede ser blastógeno.

Los efectos citostáticos y mutagénicos son especialmente característicos de la mostaza nitrogenada; se le llama veneno radiactivo. Los compuestos iónicos provocan la aparición de iones I*, OH" .HO;" 3 que son muy activos y actúan sobre las células de los tejidos como si fueran radiaciones ionizantes.

De las enzimas, la hexoquinasa es la más sensible y proporciona la fosforilación de la glucosa. La inhibición de E6 conduce a una alteración del metabolismo de los carbohidratos. La mostaza nitrogenada inhibe la actividad de la colinesterasa y, en dosis letales adecuadas, provoca convulsiones como en el caso de las lesiones del FOV. La mostaza de azufre tiene un efecto depresor sobre el sistema nervioso central, provocando depresión, indiferencia, somnolencia y, en grandes dosis, psicosis y un estado de shock. Los gases mostaza también tienen efectos teratogénicos (deformidades).

Todo lo anterior indica un complejo mecanismo de acción del gas mostaza. Aún no existen antídotos específicos para estas sustancias. Los agentes radioprotectores sólo protegen hasta cierto punto de los efectos de resorción del gas mostaza.

La lewisita, según su mecanismo de acción bioquímico, es un veneno tiólico, en el cuerpo interactúa con enzimas que contienen grupos sulfhidrilo. El efecto tóxico se basa en la reacción con los mercaptanos.

Son posibles dos tipos de reacción:

a) con las enzimas monotiol, se forman compuestos débiles de cadena abierta, que se descomponen fácilmente con la restauración de la actividad original de la enzima;

b) al interactuar con las enzimas ditiol, se forman fuertes compuestos cíclicos del veneno con las enzimas.

En el organismo se conocen más de 100 enzimas tiol (amilasa, lipasa, colinesterasa, deshidrogenasa), cuya actividad depende de los grupos tiol libres. La interacción con los grupos sulfhidrilo "explica el efecto tóxico local y general de la lewisita. Se sabe que las enzimas que contienen grupos sulfhidrilo participan en el metabolismo, en la conducción de los impulsos nerviosos, en la contracción muscular y son responsables de la permeabilidad de las membranas celulares. La terapia con antídoto para las lesiones de lewisita se justifica por las características del mecanismo de acción tóxica de 0B. La lewisita es capaz de interactuar con los grupos sulfhidrilo y esta propiedad motivó la búsqueda de un antídoto entre los compuestos que contienen dichos grupos. El más eficaz fue el 2,3 - el dimercaltopropanol, propuesto por un grupo de investigadores ingleses como antídoto en 1941-42 con el nombre de "antilewisita británica" o BAL. Este fármaco, que tiene dos grupos sulfhidrilo en su estructura, forma con la lewisita un fuerte compuesto cíclico. El fármaco interactúa no sólo con la lewisita libre, sino que también es capaz de desplazarla de los compuestos con enzimas, lo que conduce a la restauración de su actividad. Sin embargo, BAL tiene desventajas: el fármaco es poco soluble en agua, la amplitud de la acción terapéutica del antídoto es de 1:4. En nuestro país se ha desarrollado un nuevo antídoto, perteneciente también al grupo de los ditioles, denominado “unitiol”, es altamente soluble en agua. La amplitud de la acción terapéutica es 1: 20.

El complejo lewisita-unitiol, llamado tioarseita, es ligeramente tóxico, muy soluble en agua y se excreta fácilmente en el cuerpo a través de la orina.

CLÍNICA DEL DAÑO Y SUS CARACTERÍSTICAS EN LAS DISTINTAS VÍAS DE ENTRADA AL CUERPO

Los gases mostaza tienen un efecto acumulativo pronunciado. El contacto con estos venenos les provoca sensibilización. El gas mostaza tiene un efecto tóxico cuando se usa en forma de vapor, aerosol y gotas de líquido.

Daño en la piel por gotitas de gas mostaza

El contacto con el gas mostaza no va acompañado de sensaciones desagradables, es decir, se produce un contacto silencioso. La lesión se desarrolla lentamente después de un período de latencia, cuya duración varía de una hora a varios días. Afecta a todos los órganos y tejidos con los que entra en contacto. Por cualquier vía de entrada al organismo, además de la local, tiene un efecto tóxico general, caracterizado por depresión del sistema nervioso central, hematopoyesis, trastornos circulatorios, digestión, todo tipo de metabolismo y termorregulación. Las propiedades inmunes del cuerpo se suprimen, por lo que existe una tendencia a que se produzcan infecciones secundarias.

Las lesiones cutáneas por gas mostaza ocurren cuando gotas de este 0B entran en contacto con la piel y el uniforme, así como cuando los vapores quedan expuestos a la piel. Las lesiones cutáneas provocadas por el gas mostaza, dependiendo de la dosis de 0B absorbido, pueden ser de grado 1, 2, 3. La extensión de la lesión no debe confundirse con la gravedad de la misma. La gravedad de la lesión está determinada principalmente por el área y ubicación de la lesión, así como por el estado general del paciente. Las lesiones únicas limitadas de tercer grado se pueden atribuir a la forma leve y, por el contrario, las lesiones extensas de primer y segundo grado con una alteración aguda del estado general deben atribuirse a la categoría grave.

En la dinámica de las lesiones cutáneas se distinguen cinco etapas. :

Período oculto;

Etapa de eritema;

Vesiculoampollosa;

Ulcerativo-necrótico;

Etapa del éxodo.

periodo oculto Característica de las lesiones por gas mostaza. Durante este período, no hay sensaciones ni cambios subjetivos y objetivos. La duración del período latente es de 2-3 a 10-12 horas.

Etapa de eritema: tras un periodo de latencia aparece una mancha eritematosa de color rosa pálido con bordes borrosos y poco diferenciados. El eritema es plano, ligeramente edematoso y no se eleva por encima de la piel sana. Hay una infiltración moderada con engrosamiento del pliegue cutáneo. A veces hay un blanqueamiento isquémico en el centro del eritema. El eritema es ligeramente doloroso, se nota picor, a veces muy intenso (con eritema extenso y calor).

Etapa vesicululosa: 12-24 horas después del contacto con 0V en la piel, el aumento de la exudación levanta la epidermis y se forman pequeñas burbujas y vesículas llenas de líquido seroso a lo largo del borde del eritema: un "collar de mostaza". Posteriormente, las burbujas aumentan de tamaño, comienzan a fusionarse y formar burbujas grandes. El tamaño de la burbuja puede variar según la dosis de 0B y el área de propagación. Las ampollas están tensas y llenas de exudado de un característico color amarillo ámbar. Siempre hay eritema inflamatorio alrededor de la vejiga. Las burbujas de gas mostaza son ligeramente dolorosas, hay una sensación de tensión, compresión y dolor doloroso. Patomorfológicamente, se distinguen ampollas superficiales, cuyo fondo es la capa papilar intacta de la dermis, y ampollas profundas, cuando la necrosis se extiende a la dermis hasta el tejido adiposo subcutáneo. Las burbujas tienen varias cámaras.

Etapa ulcerativo-necrótica: cuando se abre la burbuja superficial se forma erosión, que suele ser más favorable y la curación se produce mediante epitelización debajo de la costra. En la forma profunda se forma una úlcera necrótica. Al cabo de 5 a 10 días, la úlcera continúa creciendo y se rechazan las masas necróticas. Después de dos semanas, comienza una curación lenta con granulaciones lentas, lo que se explica por trastornos neurotróficos en los tejidos circundantes. La úlcera a menudo se infecta, lo que ralentiza aún más el proceso de curación. La úlcera se cierra dejando cicatrices después de 2 a 4 meses. Siempre se observa pigmentación marrón alrededor de la cicatriz.

El daño de primer grado (leve) (forma eritematosa superficial) se desarrolla en casos de absorción de gas mostaza en la piel en dosis mínimas. El período latente, por regla general, en estos casos dura hasta 10-12 horas. Posteriormente aparece eritema, acompañado de picazón. No se formarán más burbujas. Después de 3-5 días, el eritema desaparece gradualmente, a veces se observa descamación de la epidermis y permanece la pigmentación, que dura hasta 1-2 meses.

La lesión de segundo grado es de forma vesicular-ampollar superficial. En este caso, el período de latencia dura de 6 a 12 horas. Después de esto, aparece un eritema con infiltración cutánea y después de aproximadamente un día, se forman pequeñas vesículas o ampollas superficiales, a menudo llenas de exudado seroso. Al cabo de unos días, las ampollas desaparecen y forman una costra seca. Después de 2-3 semanas comienza la epitelización y el rechazo de la costra desde la periferia. Después de 3 a 4 semanas, la costra se cae, dejando al descubierto el epitelio rosado joven con una zona de pigmentación. Si en los primeros días se abre la burbuja se forma una erosión superficial con secreción serosa que, con el tratamiento adecuado, cicatriza con elitelización.

Lesión de tercer grado: forma ampollosa-ulcerativa profunda. El período de latencia dura de 2 a 6 horas, el eritema es más edematoso, las ampollas se forman rápidamente, en los días 2 a 3 las ampollas se abren y forman úlceras que curan con cicatrización después de 2 a 4 meses. A veces, cuando grandes dosis de gas mostaza entran en contacto con la piel, se produce una forma de daño necrótico en el que no se forman ampollas. En estos casos, la parte central del eritema aparece pálida y retraída, posteriormente toda la zona de piel afectada es rechazada con la formación de una úlcera profunda.

Es necesario tener en cuenta las características de las lesiones por gas mostaza en diversas zonas de la piel. El daño facial se acompaña de hinchazón del tejido subcutáneo laxo, como resultado de lo cual la cara se vuelve hinchada y edematosa. Las ampollas en la cara no suelen ser grandes. La curación es más rápida. Además, los daños en la cara siempre se combinan con daños en los ojos.

El daño a los genitales se caracteriza por un dolor intenso. En la etapa de eritema, hay una hinchazón aguda de los genitales externos. Incluso las ampollas pequeñas se erosionan rápidamente y forman lesiones supurantes, dolorosas y de curación prolongada.

Las lesiones cutáneas de las extremidades inferiores en lugares con escaso suministro de sangre y tejido subcutáneo fino (las superficies anteriores de las piernas y las rodillas) curan especialmente mal.

Daño en la piel por vapores de mostaza.

En la calurosa época de verano en un área contaminada, cuando puede haber altas concentraciones en la atmósfera y las personas visten ropa ligera, es posible que los vapores de gas mostaza causen daños en la piel. En este caso, el período de latencia suele ser largo, de hasta 10 a 12 horas. Las zonas sensibles de la piel (axilas, genitales, pliegues inguinales) y las zonas abiertas del cuerpo (cuello, brazos, cara) son las más afectadas.

Las lesiones son en su mayoría de naturaleza eritematosa. Debido a la extensión de las lesiones, el eritema se acompaña de picazón dolorosa. Después de 3-7 días, el eritema desaparece y permanece la pigmentación, que dura mucho tiempo. En concentraciones elevadas y exposición prolongada, se pueden formar ampollas, especialmente en zonas sensibles de la piel.

El daño a la piel causado por la mostaza nitrogenada se produce según el tipo de gas mostaza. La forma ulcerosa profunda es rara, ya que la mostaza nitrogenada se absorbe más fuertemente y el efecto local es menos pronunciado. Efecto resortivo del gas mostaza.

Todas las lesiones cutáneas, especialmente múltiples y extensas, ocurren en el contexto del efecto de resorción de 0B, que se explica por su absorción en la sangre, así como por la absorción de productos de necrosis y efectos neurorreflejos del área afectada.

Con lesiones leves (lesiones cutáneas focales únicas), el estado general se ve ligeramente afectado. Con lesiones moderadas y graves, siempre se desarrolla un cuadro agudo o subagudo de intoxicación por mostaza de diversa gravedad con un cuadro bastante complejo de daño a varios órganos y sistemas del cuerpo. Las infracciones más típicas son:

Cambios en el sistema nervioso: los afectados experimentan un estado depresivo, letargo, somnolencia y estado de ánimo deprimido. Son retraídos, silenciosos, apáticos, indiferentes a su entorno, a veces permanecen en silencio durante horas. Con lesiones graves, puede producirse un estado similar al de un shock. La excitación con confusión y convulsiones es rara, es signo de una lesión muy grave y suele presagiar un resultado desfavorable en las próximas horas.

Casi siempre se observa un aumento de temperatura no asociado con infección, como resultado de la intoxicación por mostaza. Para lesiones leves: fiebre leve durante 2-3 días. Para lesiones de gravedad moderada, 38-38,5 ° C dura hasta 1-2 semanas y luego cae líticamente. En casos severos, en los primeros días sube a 39-40°C y disminuye gradualmente a lo largo de 2-3 semanas. La naturaleza de la reacción de temperatura depende. de infección adjunta.

Desde los órganos digestivos (observados con lesiones cutáneas y por inhalación), se observan dolor en la región epigástrica, aumento de la salivación, náuseas, a menudo vómitos y diarrea. En el período agudo, estos síntomas son consecuencia del efecto de resorción del gas mostaza. Como regla general, se produce pérdida de apetito e incluso aversión a la comida.

Desde el sistema cardiovascular, se observan taquicardia, hipotensión, arritmia y, en casos graves, pulso filiforme, colapso y cianosis.

Los siguientes cambios son característicos de la sangre: en los primeros días, leucocitosis con un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda y cierto engrosamiento de la sangre, luego, en casos graves, se desarrolla linfopenia y leucopenia con cambios degenerativos (granularidad tóxica), también como anemia mostaza. La leucopenia y la anemia son consecuencia de cambios degenerativos en los órganos hematopoyéticos causados ​​por un metabolismo alterado de las nucleoproteínas.

El gas mostaza provoca profundos trastornos metabólicos, principalmente debido a una mayor degradación de las proteínas de los tejidos. También se altera el metabolismo de los carbohidratos y las grasas. Esto provoca una emaciación progresiva de las personas afectadas, una pérdida de peso del 10-20% y, en casos graves, se desarrolla caquexia mostaza.

En casos graves de intoxicación, se han descrito nefropatías y nefrozonefritis, con úlceras que no cicatrizan a largo plazo, se desarrolla amiloidosis de los órganos parenquimatosos. Debido a la leucopenia y el agotamiento del cuerpo, la inmunidad disminuye y, como resultado, existe el peligro de complicaciones infecciosas y especialmente neumonía.

La muerte puede ocurrir en los primeros 2 o 3 días debido a síntomas de depresión y colapso del sistema nervioso central.

El efecto de resorción de la mostaza nitrogenada es más pronunciado que el del gas mostaza y se presenta de forma más grave.

El efecto de resorción de la lewisita se desarrolla más rápidamente y se caracteriza por graves alteraciones en el sistema nervioso central, el sistema cardiovascular (veneno vascular) y los pulmones. En casos graves, inicialmente se notan agitación, taquicardia, dificultad para respirar, náuseas, salivación y vómitos. Luego viene la depresión del sistema nervioso central, letargo, apatía, adinamia, colapso y, a menudo, diarrea con sangre. A menudo se desarrolla edema pulmonar con hemorragias y espesamiento repentino de la sangre. La muerte ocurre el primer día debido a síntomas de insuficiencia cardiovascular aguda, hemorragia y depresión del sistema nervioso central. En los casos más leves, los cambios son menos pronunciados:

excitación o depresión, debilidad, dolor de cabeza, mareos, náuseas, a veces vómitos, taquicardia, hipotensión, espesamiento moderado de la sangre. Los síntomas duran de 2 a 5 días y luego el estado general se vuelve satisfactorio.

Características comparativas de las lesiones cutáneas con gas mostaza y lewisita.

Las lesiones de lewisita se caracterizan por un dolor intenso, un período de latencia breve, síntomas pronunciados de edema tisular y una curación rápida. Dependiendo de la dosis de lewisita, las lesiones también pueden ser de grado 1, 2 y 3.

Daño ocular por gas mostaza

La membrana mucosa del ojo es más sensible a estos 0V. Las lesiones se producen por la exposición a los vapores, pero no se puede descartar la posibilidad de que las gotas de 0B entren en contacto con los párpados y los ojos. Las lesiones pueden ser leves, moderadas o graves. Se caracterizan por la ausencia de irritación en el momento del contacto con los vapores de mostaza, la presencia de un período de latencia y el lento desarrollo de la clínica. Es posible que se produzcan daños oculares leves cuando se exponen a bajas concentraciones de 0B, así como durante exposiciones breves. El período latente dura de 6 a 12 horas. En este caso, se desarrolla conjuntivitis catarral: dolor y ligero ardor en los ojos, lagrimeo, fotofobia e hiperemia conjuntival. Después de 2 a 3 días, estos fenómenos desaparecen y después de 7 a 10 días se produce la recuperación.

El daño ocular causado por el gas mostaza tiene una gravedad moderada: el período de latencia es más corto, de hasta 2 a 6 horas, después del cual se desarrolla una conjuntivitis catarral-purulenta. El ardor y el dolor en los ojos alcanzan gran intensidad y se acompañan de blefaroespasmo. Cuando se examina en las primeras horas: hiperemia e hinchazón de la conjuntiva, hinchazón de los párpados. Se puede observar una inflamación catarral de la córnea: pierde su tersura y transparencia habituales y se ve difusamente turbia. Casi siempre sufre el aparato glandular, cuya secreción pega los párpados. Esto crea condiciones favorables para el desarrollo de la infección, aparece una secreción purulenta el segundo día. La enfermedad alcanza su máximo entre los días 3 y 5, dura entre 2 y 4 semanas y, por lo general, desaparece sin consecuencias.

El daño ocular grave causado por el gas mostaza cuando se expone a gotas de 0B o a altas concentraciones de vapores y nieblas de gas mostaza se caracteriza por un período de latencia corto y el desarrollo de queratoconjuntivitis. Aparecen dolores intensos, fotofobia y lagrimeo, hinchazón intensa de la conjuntiva y párpados. Luego se desarrolla queratitis ulcerosa: la córnea se vuelve casi completamente turbia y pierde su brillo, y al día siguiente aparece una úlcera en la córnea. Se pueden formar úlceras tanto en la conjuntiva como en los párpados. La enfermedad dura de 2 a 3 meses y suele terminar con la formación de una cicatriz, es decir. espina. En casos graves, puede haber síntomas de iritis e iridociclitis, panoftalmitis e incluso perforación de la córnea. El daño ocular causado por la mostaza nitrogenada es similar. Características del daño ocular por lewisita.

Rasgos característicos: irritación intensa y dolorosa de los ojos, ausencia de un período de latencia e hinchazón intensa de la conjuntiva y los párpados.

Con daño leve, inmediatamente se produce ardor y dolor en los ojos, lagrimeo e hiperemia de la conjuntiva y los párpados. En 10 a 20 minutos, se produce una opacidad de la córnea. La queratitis suele ser de naturaleza benigna; después de 8 a 10 días la córnea puede adquirir un aspecto normal y el fenómeno de la conjuntivitis desaparece. En caso de infección, la enfermedad se prolonga durante 3-4 semanas. Si una gota de lewisita entra en el ojo cuando se retrasan los primeros auxilios, provoca la muerte del ojo por necrosis corneal y fuga de vítreo.

Lesiones por inhalación

El diagnóstico de las lesiones por inhalación debe basarse en el cuadro clínico de las lesiones respiratorias y tener en cuenta la tríada característica de síntomas: daño simultáneo al sistema respiratorio, los ojos y, a menudo, la piel.

Se desarrollan lesiones por inhalación al inhalar vapores y aerosoles de estos 0B. Dependiendo de la concentración y exposición, se suelen dividir en daños leves, moderados y graves. Las lesiones de los órganos respiratorios son de naturaleza inflamatoria-necrótica descendente, acompañadas de un efecto de resorción y daño simultáneo a los ojos.

Características de las lesiones por inhalación causadas por gas mostaza.

La ingesta por inhalación de 0B se caracteriza por la ausencia de efectos irritantes y la presencia de un período de latencia.

Daño leve: período de latencia de hasta 10-12 horas. Después de esto, aparecen dolor en los ojos, sequedad y grasa en la nariz, nasofaringe y laringe, una ligera secreción nasal, generalmente ronquera de la voz, a veces afonía y tos seca. Los síntomas de irritación aumentan en uno o dos días, después de lo cual se desarrolla una inflamación catarral de las membranas mucosas del tracto respiratorio superior: secreción mucopurulenta de la nariz, dolor al tragar, tos con esputo escaso seroso, febrícula, dolor de cabeza, debilidad. . Recuperación en 7-14 días.

El daño moderado se caracteriza por el desarrollo de traqueobronquitis con gas mostaza. El período latente dura de 5 a 6 horas. Los fenómenos iniciales son similares a los observados en los casos leves, pero más pronunciados. Se acompañan de dolor en el pecho, debilidad severa y depresión. La temperatura sube a 38-39°C. Las membranas mucosas de la nariz y la laringe están hiperémicas e hinchadas. Al segundo día aparece una tos aguda con esputo seroso-purulento. Auscultación: estertores secos y a veces húmedos en los pulmones. Hay secreción purulenta de la nariz y, a menudo, aparecen costras purulentas en la mucosa nasal. El apetito está ausente o muy reducido. La bronquitis se vuelve prolongada y dura de 2 a 3 semanas; la recuperación completa suele ocurrir a finales de mes.

Es probable que las lesiones graves por inhalación de gas mostaza sean bastante raras y se produzcan durante la temporada de calor o en ausencia de equipo de protección. En este caso, se desarrolla bronconeumonía por gas mostaza e inflamación necrótica de las membranas mucosas. Aproximadamente a partir del segundo día, se desarrolla un proceso pseudomembranoso en las membranas mucosas de la nariz, la tráquea y los bronquios, correspondiente a la etapa ampollosa en la piel; se forman películas pseudodiftéricas de color gris sucio, que consisten en epitelio necrótico impregnado de fibrina y leucocitos. Posteriormente se rechazan, dejando en su lugar erosiones y, si la necrosis afecta a la submucosa, se forman úlceras que cicatrizan lentamente. Para lesiones graves, el período de latencia es de 1 a 2 horas. Aparece secreción nasal, sequedad y dolor de garganta, dolor al tragar y detrás del esternón, tos dolorosa y afonía. Nótese la depresión repentina del paciente, apatía, somnolencia, taquicardia, dificultad para respirar, a veces náuseas, vómitos y un estado general grave. La temperatura sube a 39-40 grados C. Pulse hasta 100-120 latidos. en un minuto. Aproximadamente a partir del segundo día aparece esputo seroso-purulento. La percusión revela focos de embotamiento o tinte timpánico. La auscultación revela abundantes estertores secos, finamente burbujeantes o crepitantes. Aumentan la dificultad para respirar y la cianosis. Al toser, se libera esputo purulento viscoso, a veces con sangre o películas necróticas exfoliadas. Se reduce la diuresis. Hay proteínas y cilindros en la orina. Por parte de la sangre, la leucocitosis es de hasta 15-20 mil. con la fórmula desplazada hacia la izquierda. No hay apetito, son frecuentes los dolores en la región epigástrica, las náuseas y los vómitos. Entre el tercer y cuarto día, es posible que se produzca la muerte debido a un deterioro grave de la función respiratoria, el sistema cardiovascular y el sistema nervioso central. A veces se observa asfixia con películas necróticas. Si el curso es favorable, después de 4-5 días el estado del paciente comienza a mejorar y aparece el apetito. La temperatura dura hasta 10 días y luego desciende rápidamente. La recuperación es lenta después de 2 a 4 meses.

Posibles complicaciones: neumonía infecciosa secundaria, edema pulmonar, absceso o gangrena de los pulmones, que pueden provocar la muerte en una fecha posterior. Después de un daño severo por inhalación de mostaza, los cambios irreversibles que conducen a la discapacidad generalmente permanecen en los pulmones. Pueden ser del tipo de bronquitis crónica y enfisema con síntomas de insuficiencia cardiopulmonar. Al progresar posteriormente, pueden provocar bronquiectasias y neumoesclerosis.

La mostaza nitrogenada produce un cuadro clínico similar, pero el período de latencia es algo más corto y el efecto de resorción es más pronunciado.

Características del daño por inhalación de lewisita.

En caso de lesiones leves, al estar en un ambiente contaminado, aparece una sensación de ardor intenso y dolor en la nariz y nasofaringe. Luego viene el dolor en el pecho, lagrimeo, babeo, tos, estornudos, rinorrea, dolor de cabeza, náuseas y vómitos. Las membranas mucosas de la nariz y la faringe están hinchadas e hiperémicas. Los fenómenos de irritación de las mucosas desaparecen en las próximas horas, pero la rinitis, laringofaringitis y la traqueítis persisten durante varios días.

En casos severos, el fenómeno de irritación de las membranas mucosas es más pronunciado. Los fenómenos de intoxicación están aumentando rápidamente. La excitación inicial da paso a la depresión. El pulso es lento, la respiración es difícil. Ya en las primeras horas se detectan focos de necrosis y hemorragia en las membranas mucosas. Si el daño se limita a la traqueobronquitis, puede ocurrir la recuperación.

En casos muy graves, se desarrolla neumonía serosa-hemorrágica con edema pulmonar. El estado general es muy grave. Hay un engrosamiento agudo de la sangre, una caída progresiva de la presión arterial y un debilitamiento de la actividad cardíaca, cianosis, tos con liberación de esputo hemorrágico seroso-purulento. La muerte puede ocurrir el primer día con síntomas de adinamia, colapso y asfixia.

Lesiones bucales

El período de latencia de exposición al gas mostaza es relativamente corto. Al cabo de 30 a 60 minutos (menos de 2 a 3 horas), aparecen dolor en el estómago, babeo, náuseas y vómitos, y luego dolor en todo el abdomen. Posteriormente se observa hiperemia de labios, encías y mucosa oral. Al mismo tiempo, aparece un efecto de resorción: debilidad severa, apatía, taquicardia, hipotensión, dificultad para respirar, en casos severos, coma y luego aparecen heces blandas, a veces alquitranadas.

Por parte del esófago y el estómago, inicialmente se observan fenómenos de esofagitis hemorrágica y gastritis, y posteriormente se pueden formar úlceras gástricas. El pronóstico para la ingesta oral de 0B es grave. La muerte puede ocurrir en los primeros días por síntomas de intoxicación general o entre los días 7 y 10 por agotamiento general.

Con lesiones leves, se desarrolla esofagogastritis catarral-hemorrágica con síntomas moderados de acción de resorción.

Con la infección oral por lewisita, el cuadro clínico se desarrolla muy rápidamente. Al cabo de unos minutos aparecen dolores intensos y vómitos incontrolables, a veces mezclados con sangre, y diarrea. La muerte ocurre después de 18 a 20 horas o antes con síntomas de colapso y edema pulmonar.

En los casos más leves, la enfermedad se presenta en forma de inflamación hemorrágica aguda de las membranas mucosas del estómago y los intestinos con hemorragias y lesiones ulcerativas. La muerte ocurre dentro de 10 a 15 días con agotamiento extremo. Durante la recuperación, se observan cambios cicatriciales en las membranas mucosas y el fenómeno de gastritis atrófica. El diagnóstico de intoxicación oral se basa en un cuadro clínico característico y, lo más importante, en los datos del análisis químico del vómito o del agua de enjuague.

Lesiones mixtas

Con las lesiones mixtas (mixtas), hay una lesión y una derrota simultáneas por algún tipo de 0B. Las lesiones mixtas se dividen en dos tipos:

a) herida y daño a 0B, pero la herida no está infectada por 0B;

b) lesión por entrada de gotas de 0V en la herida.

Las heridas mixtas infectadas con gotitas de líquido 0B se denominan a menudo heridas quirúrgicas mixtas, ya que dichas heridas requieren un tratamiento quirúrgico específico. Cuando 0V entra en la herida, se absorbe rápidamente y se desarrolla una intoxicación general; además, se desarrolla una inflamación necrótica de los tejidos de la herida y la herida adquiere el carácter de una úlcera necrótica a largo plazo que no cicatriza.

Lo que es característico de las heridas mixtas con gas mostaza es que el 0B que ingresa a la herida no causa sensaciones subjetivas y la lesión no se diagnostica inmediatamente, sino 2-3 horas después del período de latencia.

Los signos de infección de la herida en el período latente son la presencia de gotas 0B en la herida (después de unos minutos, cuando se mezclan con sangre, son indistinguibles), el olor a ajo o mostaza de la herida durante 1 a 2 horas. Se requiere un análisis químico para confirmar el diagnóstico.

Los primeros signos después del período de latencia (daño local): hinchazón en la herida, enrojecimiento e hinchazón alrededor de la herida. Los tejidos de la herida adquieren el color de “carne hervida” debido a la aparición de necrosis tisular por licuefacción y, al mismo tiempo, a veces antes, aparecen síntomas de acción de resorción.

Hacia el final del primer día, aparecen burbujas de mostaza en la piel alrededor de la herida. En el día 2-3, se observa necrosis tisular: la herida está cubierta con una película necrótica marrón con coágulos de sangre y en los bordes de la herida el área sin sangre es amarilla. La necrosis alcanza su máximo entre los días 7 y 10. La profundidad de la necrosis puede alcanzar los 2-3 cm. El rechazo de masas necróticas avanza lentamente hasta los 20-30 días. La curación es muy lenta, después de 1-2 meses. Las heridas mixtas penetrantes (pecho, abdomen, cráneo) son especialmente peligrosas. Las heridas infectadas con mostaza nitrogenada no tienen características obvias.

En una herida infectada con lewisita, el ardor y el dolor ardiente aparecen casi de inmediato. El período de latencia está ausente o es muy corto, se siente el olor a geranio, después de 10 a 15 minutos la superficie de la herida adquiere un color gris sucio debido a la coagulación del tejido (efecto cauterizante), que posteriormente cambia a marrón amarillento. Pronto, se desarrolla una hinchazón cada vez mayor en la herida y el área circundante, y se observa un aumento del sangrado (la lewisita es un veneno vascular). La necrosis alcanza su máximo al segundo o tercer día. Se observa un efecto de resorción más rápido (excitación, taquicardia, hipotensión, dificultad para respirar, cianosis, colapso, edema pulmonar, hemorragia). La curación es más rápida que con gas mostaza.

En condiciones de combate, serán más frecuentes las lesiones simultáneas de la piel, los órganos respiratorios y los ojos. En este caso, pueden ocurrir varias combinaciones de lesiones dependiendo del método de aplicación de 0B, el uso de equipo de protección, etc.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LESIONES

El diagnóstico de las lesiones por gas mostaza en el período latente sólo puede ser presuntivo, pronóstico, lo que dificulta decidir la cantidad necesaria de tratamiento y medidas preventivas, ya que no hay signos de daño y aún no se ha perdido la eficacia de combate. Es importante tener en cuenta la combinación de manifestaciones locales con el síndrome tóxico general, la secuencia de desarrollo de los síntomas locales de la lesión, así como los resultados del reconocimiento químico.

El primero, ya en casos leves, 2-12 horas después del contacto con el gas mostaza, aparecen cambios en el órgano de la visión, luego aparece nasofaringolaringitis, luego aparece eritema en la piel, cubriendo inicialmente las zonas más sensibles al gas mostaza (órganos genitales, cara interna de los muslos, zona perianal, depresiones axilares). Los síntomas tóxicos generales pronunciados aparecen con lesiones moderadas.

Los criterios diagnósticos para las lesiones por gas mostaza son:

Datos anamnésicos (simultaneidad, masividad de lesiones similares, su naturaleza combinada);

Datos de reconocimiento químico, indicación de 0V (con reactivo azul) en fluidos biológicos;

Consistencia específica y olor a gas mostaza;

Contacto “silencioso” y un período de latencia, calculado en muchas horas, especialmente en caso de lesiones con vapor de gas mostaza. Las características de las lesiones de lewisita que tienen importancia diagnóstica incluyen:

Fenómenos de irritación y dolor en el momento del contacto;

Un breve período latente o su ausencia total;

Gravedad de los fenómenos de exudación, sangrado;

La gravedad de los síntomas tóxicos generales de las lesiones.

Diagnóstico diferencial

En el caso de las lesiones por radiación, aparece un eritema primario en la piel, que desaparece después de 1 a 3 días y se observa un período de latencia de 2 a 20 días o más, y luego comienza el período de máxima lesión aguda por radiación.

En el caso de las quemaduras solares, las zonas expuestas del cuerpo quedan expuestas a la radiación solar, y en el caso de las lesiones por gas mostaza, también se ven afectados los genitales, la ingle y las zonas axilares, así como los ojos y los órganos respiratorios.

Con la erisipela, el cuadro clínico se caracteriza por dolor, fiebre alta y presencia de linfangitis y linfadenitis.

En caso de quemaduras térmicas, se observan dolores agudos, rápida manifestación de cambios locales y otros signos característicos.

CLÍNICA DE ENVENENAMIENTO POR FENOL EN EL EJEMPLO DEL ENVENENAMIENTO POR ÁCIDO CARBÓLICO

Al ingresar al cuerpo por la boca, el ácido carbólico se absorbe principalmente en el estómago, desde donde ingresa a la sangre y actúa sobre el sistema nervioso central. Su efecto tóxico puede ocurrir cuando se lavan descuidadamente las superficies de las heridas con ácido carbólico. Los glóbulos rojos, cuando se exponen directamente a soluciones de ácido carbólico al 3-4%, se contraen gradualmente, la hemoglobina se separa del estroma y el ácido carbólico tiene el mismo efecto destructivo sobre los leucocitos, las fibras musculares y nerviosas. El ácido carbólico primero excita y luego deprime los centros motores de la médula espinal y la corteza cerebral. Actuando sobre el centro respiratorio, provoca una respiración acelerada, seguida de su debilitamiento y parálisis. Cuando el ácido carbólico ingresa al cuerpo en grandes dosis, primero se produce un aumento de la frecuencia cardíaca y luego un debilitamiento de las contracciones del corazón, una caída de la presión arterial. y colapsar. La mayoría de los autores asocian el efecto antipirético del ácido fénico con los fenómenos de colapso, admitiendo como motivo secundario únicamente el efecto inhibidor del ácido sobre el centro de termorregulación. El aumento de la sudoración y la salivación observados durante la intoxicación por ácido fénico son de origen central.

Los signos de intoxicación por ácido carbólico pueden aparecer incluso después de que pequeñas dosis ingresan al cuerpo. En este caso, hay un ligero dolor de cabeza, a veces mareos, sensación de intoxicación o estupor, sensación de en sensación de hormigueo, sudoración, debilidad general, diarrea, vómitos, signos de irritación renal: proteínas, glóbulos rojos e incluso hemoglobina en la orina. En casos leves, la orina es de color oscuro. En caso de intoxicación oral con una solución concentrada de ácido carbólico, inicialmente se siente un dolor intenso en el esófago y el estómago y aparecen vómitos; luego, debido al efecto anestésico del ácido carbólico, el dolor y el ardor pueden cesar, pero rápidamente ocurren fenómenos asociados con el efecto general del veneno: palidez, luego cianosis, mareos, dificultad para respirar, debilitamiento de la actividad cardíaca, descenso de la temperatura corporal, convulsiones, apretamiento de las mandíbulas. El vómito tiene olor a fenol. La orina contiene proteínas, a veces hemoglobina. A pesar de la recuperación ocasional de la conciencia, la muerte, por regla general, ocurre muy rápidamente debido a la depresión respiratoria y una disminución de la actividad cardíaca.

Las quemaduras de la mucosa gastrointestinal producidas por ácido carbólico rara vez penetran más profundamente que la capa muscular y generalmente no se observan distales al duodeno; a veces se encuentran hematomas limitados y difusos en las partes superiores del tracto digestivo; la membrana mucosa puede adquirir una consistencia más dura. , parecido al cuero curtido. El estómago contiene sangre coagulada de color marrón, la mucosa intestinal está cubierta de moco sanguinolento. En los riñones se detecta hiperemia, hinchazón de la corteza y degeneración grasa del epitelio renal.

En la intoxicación aguda por inhalación con vapores de ácido fénico se observa un cuadro similar al que se produce tras la ingesta de ácido fénico por vía oral. La intoxicación crónica se manifiesta por irritación del tracto respiratorio, indigestión, náuseas, vómitos matutinos, debilidad general y muscular, sudoración, picazón, irritabilidad, insomnio, a veces enfermedad renal, palpitaciones y dolor en la región epigástrica. Se han descrito casos de intoxicación por ácido carbólico acompañados de anemia y síntomas neurológicos. El ácido carbólico se excreta del cuerpo con bastante rapidez: una pequeña parte sin cambios a través del tracto respiratorio, el resto en la orina en forma de ácido fenolsulfúrico.

Las personas que están en contacto constante con ácido fénico a veces sufren de eccema en las manos y nefrosis. Las complicaciones más peligrosas son la neumonía y la nefritis tóxica.

Los primeros auxilios en caso de intoxicación por ácido carbólico consisten en lavar el estómago lo más rápido posible, primero con una solución de alcohol etílico al 10% y luego con agua para eliminar el alcohol inyectado. Los agentes envolventes se prescriben internamente y, cuando se produce coma y colapso, se administran efedrina, mesatona y glucósidos cardíacos. Según indicaciones se realiza ventilación mecánica. Si el ácido carbólico entra en contacto con la piel, lave la toxina con agua, limpie las áreas de la piel que hayan estado expuestas al ácido carbólico con alcohol y cámbiese de ropa.

ANTÍDOTO Y TERAPIA SINTOMÁTICA

Los principios generales del tratamiento de lesiones con agentes de guerra química de acción de resorción cutánea se describen con suficiente detalle en los libros de texto. Centrémonos en el tratamiento de las lesiones cutáneas.

En caso de lesiones de la piel por gas mostaza, es necesario eliminar rápidamente la BOM de la superficie de la piel, utilizar métodos de tratamiento quirúrgico, utilizar antisépticos, antibióticos, crear una película de coagulación, terapia con termoparafina, terapia irritante, uso de estimulantes y fisioterapia.

El tratamiento de las lesiones cutáneas por gas mostaza se realiza según la forma de la lesión y la etapa del proceso, sujeto a requisitos de asepsia y antisépticos.

Antisépticos: solución acuosa de cloramina al 2% en forma de apósitos húmedos y baños locales. El método está indicado cuando se aplica un apósito primario, es aplicable en la etapa inicial del proceso durante el período de exudación (2-3 días) o en caso de peligro de infección durante el período de rechazo de tejidos necróticos. Está contraindicado cuando se completa el rechazo de las masas necróticas y se ha iniciado la etapa de regeneración tisular, así como en los casos en los que no existe infección secundaria y se puede pasar a otros métodos menos irritantes que favorezcan la regeneración.

Antibióticos: se utilizan principalmente tópicamente para la dermatitis ampollosa, en la etapa de curso erosivo-ulcerativo. En caso de supuración pronunciada, cuando se observa una reacción general del cuerpo, junto con la terapia con antibióticos locales, está indicada la terapia con antibióticos generales.

Para crear una película de coagulación que proteja la superficie afectada de infecciones y limite la absorción de productos tóxicos, se humedece la zona afectada con una de las siguientes soluciones:

5% o solución acuosa saturada de permanganato de potasio;

Solución acuosa al 0,5% de nitrato de plata;

Solución acuosa de collargol al 2%;

Solución de tanino con alcohol al 3-5%.

El tanino se puede utilizar en forma de solución acuosa al 5%. Se pulveriza sobre la zona afectada cada 15 minutos hasta que se forme una película.

Método de terapia con parafina térmica (la superficie afectada se cubre con una película de preparación de parafina prefundida). Indicaciones para aplicar un apósito de parafina:

Todas las lesiones no diseminadas de forma ampollosa (no antes de 3-4 días después de la exposición al gas mostaza);

Lesiones de las superficies de contacto del cuerpo (pliegues interdigitales y en la zona de las articulaciones, en los casos en que las cicatrices pueden provocar limitación de movimientos);

Úlceras atróficas con bordes callosos, especialmente en las extremidades inferiores.

El período más favorable para la aplicación de estos apósitos es el período de rechazo de masas necróticas y restauración de tejidos (granulación, epitelización).

Las contraindicaciones para este método son las lesiones que ocurren con una rápida degradación del tejido, así como las que se complican con una infección pronunciada en forma de linfangitis o linfadenitis con una reacción general grave.

Los procedimientos de fisioterapia incluyen Sollux, tratamiento con cuarzo y baños de aire seco.

Para la forma eritematosa, el tratamiento se realiza mediante el método abierto. Para la picazón o ardor, está indicado frotar con una solución de mentol con alcohol al 5%, utilizando ungüentos especiales, así como difenhidramina y otros antihistamínicos.

Para la forma ampollosa-eritematosa superficial, se vacían las ampollas tensas y se aplican vendajes humedecidos con una solución de cloramina al 2% o películas de coagulación.

Para las formas ampollosas profundas y ampollosas-necróticas, se realiza el siguiente tratamiento: en la etapa de la vejiga, vaciado en la base con una aguja, después de lo cual un vendaje humedecido con una solución de cloramina al 1-2%. Si la superficie está erosionada, reemplace la cloramina con una solución hipertónica de sulfato de magnesio al 2,5%, una solución hipertónica de cloruro de sodio al 5-10% o una solución de permanganato de potasio al 2%. El vendaje debe mantenerse húmedo en todo momento. Una vez que los procesos exudativos se han debilitado y no existen contraindicaciones (después de 4-7 días), se procede a la terapia con parafina.

Para complicaciones infecciosas están indicados apósitos con antibióticos en forma de emulsiones, así como antibióticos orales en combinación con sulfonamidas.

En la etapa de granulación, la terapia con parafina debe continuar hasta la epitelización completa, luego se debe aplicar ungüento de lanolina durante 2 a 3 semanas para fortalecer el epitelio joven.

Si la piel de la cara se ve afectada, se utiliza un método de tratamiento abierto: para prevenir infecciones, se recomienda crear una película lubricando el área afectada con una solución acuosa de collargol al 2%; si los órganos genitales están afectados, local Se recomiendan baños o apósitos húmedos con una solución de permanganato de potasio (1:2000). Las erosiones y úlceras más dolorosas se cubren con gasas humedecidas con vaselina o aceite de almendras con la adición de anestésicos, se puede utilizar una película de parafina.

En el tratamiento de lesiones cutáneas son de gran importancia los antibióticos, el tratamiento reconstituyente, así como la prescripción de sedantes e hipnóticos.

EL VOLUMEN DE ATENCIÓN MÉDICA A LOS LESIONADOS 0B EFECTOS DE RESORPCIÓN DE LA PIEL EN EL LUGAR DE LA LESIÓN Y EN LAS ETAPAS DE EVACUACIÓN MÉDICA

Primeros auxilios:

Ponerse una máscara antigás (después de tratar previamente los ojos con agua de un matraz y la cara con líquido IPP-10);

Si 0V ingresa al estómago, lavado gástrico sin sonda (enfoque adicional);

Evacuación del brote.

Primeros auxilios:

Sanitización parcial;

Cuando la respiración cardíaca se debilita, administre una solución de cafeína al 10-20% 1,0 por vía subcutánea, 2,0 cordiamina por vía intramuscular;

En caso de intoxicación oral, lavado gástrico sin cámara, administrando carbón activado (25 gramos por 0,5 vaso de agua);

Si los ojos se ven afectados, enjuague con una solución de bicarbonato de sodio o una solución de permanganato de potasio al 0,02%, aplique ungüento de sintomicina al 5-10% debajo de los párpados, si lewisita entra en contacto con los ojos: ungüento de unithiol al 30%;

Si el sistema respiratorio se ve afectado, enjuague la boca y la nasofaringe con una solución de bicarbonato de sodio al 2%.

Primeros auxilios médicos:

Sanitización parcial;

Administración de solución de tiosulfato de sodio al 30% 25,0-30,0 IV;

En caso de infección por lewisita, antídoto intramuscular unitiol 5% - 5,0 según el siguiente esquema: el primer día 5,0 - 3-4 veces con un intervalo de 6-8 horas, el segundo día 5,0 - 2-3 veces al día con con un intervalo de 8 a 12 horas, los siguientes 3 a 7 días a 5,0 - 1 a 2 veces al día;

Aplique un vendaje húmedo con una solución de monocloramina al 1-2% o una emulsión anti-quemaduras en las áreas afectadas de la piel;

Si los ojos se ven afectados, se lavan con una solución de monocloramina al 0,25-0,5% o una solución de bicarbonato de sodio al 2%, y se coloca ungüento de sintomicina al 5-10% o ungüento de unithiol al 30% debajo de los párpados;

Cuando la respiración cardíaca se debilita: oxigenoterapia, administración de 1,0 solución de cafeína al 10-20%, 2,0 de cordiamina por vía intramuscular;

Con fines preventivos y terapéuticos, la introducción de antibióticos (penicilina 1 millón - 2 millones de unidades) 4-5 veces al día por vía intramuscular, bicilina 1 millón de unidades 1 vez en 3 días.

Asistencia médica calificada:

Sanitización completa;

Continuación de la terapia con antídoto para la lewisitis según el régimen;

Con un efecto de resorción pronunciado, terapia de desintoxicación intensiva;

Transfusión de sangre;

IV - soluciones de polivinilpirrolidona, tiosulfato de sodio, cloruro de calcio, glucosa, policlucinapo500.0-1000.0;

Receta de medicamentos que estimulan la hematopoyesis (especialmente cuando se ven afectados por la mostaza nitrogenada);

Tratamiento antibacteriano activo (antibióticos de amplio espectro: penicilina, bicilina, tetraciclina, oletetrina 0,25 4-6 veces al día, sulfonamidas);

Para estimular el sistema cardiovascular, cafeína solución al 10-20% 1,0 s.c., estrofantina solución al 0,05% 0,5

Atención médica especializada.

El lugar donde se brinda atención médica especializada a los afectados se determina en función de las características existentes de las lesiones:

Órganos respiratorios - VPTG;

Piel - VPGLR, VPHG, HSV;

Ojos: departamentos de oftalmología de hospitales.

La evacuación prevista de los afectados por el gas mostaza debe realizarse a partir de los 11-12 días, ya que el mayor porcentaje de mortalidad entre los afectados se produce los días 3-4 y 9-10.

En conclusión, cabe señalar que no se puede descartar el peligro de dañar el 0V CND, ya que:

En primer lugar, un enemigo potencial todavía considera la mostaza de azufre como un agente de guerra química estándar;

En segundo lugar, el mundo ha acumulado enormes reservas de este tipo de armas químicas, una gran parte de las cuales, debido a decisiones miopes, se encuentra en el fondo de los mares Báltico, del Norte y de la cuenca del Océano Ártico.

Hoy en día es bastante grave la cuestión de la seguridad medioambiental de la destrucción de agentes de guerra química, incluida la CND, que ha surgido a la luz de los recientes acuerdos internacionales.

LIBROS USADOS

1.Toxicología militar y protección médica frente a armas nucleares y químicas. Bajo. ed. Zheglova V.V. -M., Editorial Militar, 1992. - 366 p.

2.Toxicología militar, radiología y defensa médica. Libro de texto. Ed. NEVADA. Savateeva - L.: VMA., 1987.-356 p.

3.Toxicología militar, radiología y defensa médica. Libro de texto. Ed. NEVADA. Savateeva - D.: VMA., 1978.-332 p.

4. Terapia de campo militar. Editado por EV Gembitsky. - L.; Medicina, 1987. - 256 p.

5.Terapia naval. Libro de texto. Ed. profe. Simonenko V. B „ prof. Boytsova S.A., Doctora en Ciencias Médicas Emelyanenko V.M. Editorial Voentehpit., - M.: 1998. - 552 p.

6. Fundamentos de la organización del apoyo médico al ejército y la marina soviéticos. - M.: Editorial Militar, 1983.-448 p.