Encefalopatía isquémica hipóxica en niños. Encefalopatía perinatal

Para prevenir rápidamente los trastornos neurológicos en un niño, es importante conocer la encefalopatía hipóxica durante el período perinatal.

¿Qué es la encefalopatía en un recién nacido y de dónde viene?

La lesión más común en el período perinatal es la encefalopatía hipóxica en el recién nacido. El término "encefalopatía" implica daño no inflamatorio al cerebro. La falta de oxígeno () durante el período prenatal conduce a la muerte de las células más sensibles a su deficiencia: las neuronas del cerebro. El rápido crecimiento del tejido del sistema nervioso central obliga al organismo a aportar suficientes nutrientes para su pleno desarrollo.

Hay muchas razones para la creciente deficiencia de oxígeno en el feto y difieren según el período de su vida. Factores etiológicos de la enfermedad:

1. Período prenatal (durante todo el embarazo)

• enfermedades concomitantes maternas (diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca);
• efectos tóxicos (fumar, bebidas alcohólicas);
• embarazo múltiple;
• amenazas de fracaso, post-madurez;
• Conflicto Rh entre madre e hijo;

1. Período intraparto (en el momento del nacimiento)

• pérdida de sangre masiva aguda de la madre;
• enredo del feto con el cordón umbilical;
• errores en la gestión laboral;
• posición atípica del feto;

La encefalopatía hipóxica perinatal puede desarrollarse después del parto, hasta el séptimo día de vida del niño inclusive. La razón de esto puede ser defectos cardíacos congénitos, trastornos respiratorios agudos, etc.

¿Cómo se desarrolla la enfermedad?

Los mecanismos de la hipoxia pueden ser diferentes: debido a niveles insuficientes de oxígeno en la sangre, anemia, trastornos circulatorios y trastornos metabólicos del tejido fetal. El principal impulso para el desarrollo de la patología son los trastornos circulatorios en el tejido cerebral del niño.

El proceso de encefalopatía isquémica hipóxica en recién nacidos se basa no solo en una desaceleración del flujo sanguíneo en el sistema nervioso central, sino también en trastornos metabólicos y el desarrollo de edema del tejido cerebral. Un aumento posterior de la presión intracraneal conduce a una mayor nutrición de las células nerviosas y a su muerte gradual.

¿Cómo no reconocer la enfermedad?

Los primeros síntomas de la enfermedad suelen ser notados por un neonatólogo inmediatamente después del nacimiento del niño. Éstas incluyen:

• falta de reflejos normales del recién nacido, especialmente la succión;
• llanto tardío o débil del niño;
• llanto frecuente;
• coloración azulada prolongada de la piel;

El diagnóstico de encefalopatía posthipóxica en recién nacidos sólo se puede realizar durante el primer mes de vida del niño. Los signos y son causados ​​por la depresión del sistema nervioso central de diversos grados de gravedad y se clasifican según los grados de gravedad.

1. gravedad leve (generalmente reversible durante el período neonatal):

• sueño sin descanso;
• contracciones del mentón;
• dificultad para conciliar el sueño;

1. grado moderadamente severo (la regresión ocurre parcialmente):

• debilitamiento de los reflejos normales;
• lesiones neurológicas locales (estrabismo convergente, caída del párpado superior);
• debilidad muscular generalizada;
• gritos frecuentes y sin causa;

1. severo:

• convulsiones;
• falta de reflejos innatos;
• disminución de la presión arterial y la frecuencia cardíaca;
• atonía (falta de tono muscular);

La encefalopatía isquémica hipóxica en niños mayores se manifiesta como resultado de una patología perinatal en forma de una variedad de enfermedades neurológicas.

A menudo, la enfermedad se manifiesta clínicamente por alteraciones en otros sistemas, por ejemplo, taquicardia transitoria, arritmias cardíacas, cólicos intestinales y vómitos.

Enfoques para el tratamiento de la encefalopatía.

El punto de aplicación de la terapia debe ser no solo la causa en sí (deficiencia de oxígeno), sino también el principal factor desencadenante de la enfermedad: los trastornos metabólicos. En el período agudo, los niños son internados en unidades de cuidados intensivos neonatales para controlar su estado las 24 horas. Los pacientes reciben:

¡Importante! El inicio oportuno del tratamiento determina un resultado favorable de la enfermedad.

En el período de recuperación de la encefalopatía posthipóxica perinatal se realizan sesiones de fisioterapia, clases con logopeda y ejercicios terapéuticos. Esto también es necesario para advertir.

Resultado y pronóstico de la enfermedad.

La terapia seleccionada adecuadamente ayuda a reducir las manifestaciones cerebrales y la incidencia de discapacidad en niños que han sufrido encefalopatía anóxica.

Los grados de gravedad leve y moderadamente graves tienen un pronóstico favorable siempre que el tratamiento se prescriba correctamente. Los casos graves de encefalopatía a menudo progresan hacia un deterioro neurológico focal.

Finalmente, vale la pena decir que la prevención de la encefalopatía hipóxica es muy importante y debe incluir la protección prenatal del feto, un manejo cuidadoso del parto y el embarazo. Necesitamos prestar más atención al feto por el bien de su salud futura.

La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) es un daño cerebral causado por la hipoxia. Conducen a trastornos del movimiento, convulsiones, trastornos del desarrollo mental y otros tipos de insuficiencia cerebral.

La convención del término encefalopatía hipóxico-isquémica es obvia, pero el desarrollo moderno de la medicina no permite una diferenciación más precisa de la etiología (cuál es la contribución de la hipoxia y la hipotensión arterial, una disminución del flujo sanguíneo cerebral, es decir, isquemia). , al daño cerebral) y el tema del daño a la corteza cerebral en los recién nacidos.

No se ha establecido la frecuencia de EHI. En los EE. UU. y otros países industrializados, la incidencia de parálisis cerebral es de 1 a 2 casos por 1000 a término, pero hoy en día existe la opinión de que la EHI es la causa de solo el 10% de ellos. Según M. Levin et al. (1985), en el Reino Unido la frecuencia de EHI es de 6: 1 0 0 0 de niños nacidos a término, y 1: 1 0 0 0 tienen trastornos neurológicos graves o mueren como consecuencia de la hipoxia perinatal. En Francia (Wayenberg J.L. et al., 1998), la encefalopatía posthipóxica leve es de 2,8 por 1000, moderada - 2,7 por 1000 y grave - 0,2 por 1000. Estos valores son ligeramente más bajos en Inglaterra (Pharoah P.O. et al., 1998) , donde se diagnosticó insuficiencia cerebral moderada y grave debida a lesiones perinatales en 1,6,4,9 de 7,8,9 411 niños nacidos en 1984-1989 (frecuencia de PHEP: 2,1 por 1.000).

Según A. B. Palchik y otros (1998), la frecuencia de EHI entre los recién nacidos de una de las maternidades de observación de San Petersburgo, utilizando la clasificación de H. B. Sarnat y M. S. Sarnat (1976), fue de 15,6 entre los nacidos a término y 88 por 1000 entre los bebés prematuros.

Etiología. Según los conceptos modernos, cualquier curso desfavorable del embarazo de la madre para el feto se transforma principalmente en hipoxia. Las causas que provocan la hipoxia intrauterina y la asfixia del recién nacido se describen en el Capítulo VII. No hay duda de que algunos de los factores etiológicos de la hipoxia (alcohol, drogas, ciertos medicamentos tomados por la madre, así como riesgos laborales y ambientales) afectan directamente al cerebro fetal. Esto significa que en algunos niños, es más probable que el daño cerebral prenatal provoque hipoxia, en lugar de que la hipoxia provoque daño cerebral.

Los episodios posnatales de hipoxia que conducen a EHI generalmente se asocian con ataques de apnea, paro cardíaco, shock y síndrome convulsivo persistente.

La patogénesis, a pesar de numerosos estudios, no puede considerarse completamente aclarada. Actualmente se está debatiendo el papel de los siguientes factores en la patogénesis de la EHI.

Disminución del flujo sanguíneo cerebral. Al analizar los datos clínicos y experimentales disponibles sobre las alteraciones del flujo sanguíneo cerebral durante la hipoxia perinatal, J.J. Volpe (1995) señala que inicialmente la hipoxia perinatal provoca una redistribución del flujo sanguíneo entre órganos, así como hipoxemia e hipercapnia, que, a su vez, conducen a Alteraciones en la autorregulación vascular. Una mayor persistencia de la hipercapnia y la hipoxemia conduce a una disminución de la presión arterial y de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral, lo que provoca daño cerebral isquémico. Por otro lado, un aumento de la presión arterial como reacción a la hipoxia conduce naturalmente a un aumento de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral, lo que puede contribuir a las hemorragias.

La hipoperfusión cerebral se diagnostica cuando el flujo sanguíneo cerebral es inferior a 10 ml por 100 g de tejido/min y es más común en bebés prematuros. Este indicador depende de la gravedad de la hipoxia, así como de la presencia de hipo o hipercapnia; Normalmente, en un bebé nacido a término, oscila entre 20 y 60 ml por 100 g de tejido/min (Zhetishev R. A., 1990; Lou N. S., 1988). R. A. Zhetishev (1990) estableció una relación entre los indicadores del flujo sanguíneo cerebral, la resistencia vascular, la presión sistólica y la presión intracraneal del líquido cefalorraquídeo en recién nacidos sanos y en niños con asfixia aguda de diversa gravedad con y sin hipoxia prenatal. Se observó la influencia de una disminución de la presión sistólica y los cambios en la resistencia vascular cerebral sobre la gravedad de los trastornos hipóxicos, y la edad del niño sobre una disminución de la perfusión cerebral y un aumento de la presión intracraneal. El daño hipóxico a las células endoteliales conduce a un estrechamiento agudo de la luz de los capilares del cerebro, como resultado de lo cual aumenta la resistencia al flujo sanguíneo, se produce un fenómeno llamado sin reflujo en la literatura (deficiencia del flujo sanguíneo, falta de restauración de la sangre). flujo a la normalidad después de la reoxigenación después de un período de hipoxia).

De particular importancia en condiciones de cambios en la presión arterial sistémica es la preservación o alteración de la autorregulación cerebrovascular, un mecanismo en el que la vasoconstricción y vasodilatación de las arteriolas proporcionan una perfusión relativamente constante durante amplias fluctuaciones en la presión sistémica. Se ha demostrado que la meseta de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, característica de los bebés sanos a término, disminuye drásticamente en los bebés prematuros.

G. M. Fenichel (1983) enfatiza que la pérdida de autorregulación conduce a una violación de la relación lineal entre estos indicadores y deja al cerebro indefenso frente a grandes fluctuaciones de la presión arterial. Esto promueve una lesión isquémica (accidente cerebrovascular) o una hemorragia. El trabajo de L.T. Lomako (1990) señala que con las lesiones cerebrales perinatales en recién nacidos en los primeros días de vida predomina el tipo hipocinético de hemocirculación, que posteriormente se vuelve hipercinético. En los primeros días de vida, hay una disminución del derrame cerebral y de los volúmenes diminutos de flujo sanguíneo, una disminución del gasto cardíaco con un aumento del tono vascular arterial. Una reacción presora pronunciada de los precapilares provoca un aumento de la presión diastólica y una disminución de la presión del pulso. DE Ballot et al. (1993) revelaron una relación inversa entre el desarrollo de daño cerebral hipóxico y la presencia de hipertensión pulmonar persistente. Los autores sugieren que la hipertensión pulmonar persistente puede reducir la producción de radicales libres y, en consecuencia, la aparición de daño cerebral.

El suministro de oxígeno a los tejidos depende significativamente de las propiedades reológicas de la sangre. Preservar el estado líquido de la sangre circulante y depositada es una de las tareas del sistema de hemostasia, que, además, asegura la parada y prevención del sangrado cuando se viola la integridad de la pared vascular. El componente central de la hemostasia como proceso autorregulador son las plaquetas, que interactúan entre el endotelio de la pared vascular con las proteínas plasmáticas y las células sanguíneas y realizan una serie de funciones no hemostáticas: regulación del crecimiento de los tejidos, angiogénesis, proliferación de la neuroglia, etc. .

Es bien conocido el papel provocador de la hiperviscosidad y la policitemia en la patogénesis de la trombosis. La viscosidad estructural de la sangre aumenta significativamente en la asfixia grave y la policitemia, factores de riesgo para el desarrollo de lesiones cerebrales hipóxico-isquémicas. Los recién nacidos sanos en las primeras horas de vida se caracterizan por una orientación trombogénica de la hemostasia con coagulación intravascular difusa (CIV), que se reemplaza por una tendencia a la hipocoagulación y la hipoagregación entre el tercer y cuarto día de vida. En niños con asfixia grave y aguda al nacer, la dirección trombogénica de la hemostasia es más pronunciada que en recién nacidos sanos (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. et al., 1982-1997) . El estado funcional del sistema hemostático depende significativamente del curso del embarazo: en los bebés prematuros nacidos de madres que sufrieron gestosis prolongada (más de 4 semanas) y que padecen enfermedades crónicas del tracto gastrointestinal, ya en el nacimiento se produce hipocoagulación y Se puede detectar la dirección hipoagregativa de la hemostasia y, en este sentido, se producen diversas hemorragias, incluidas las intracraneales.

Cabe destacar que las características de la autorregulación de los vasos cerebrales durante el daño cerebral hipóxico-isquémico dependen del equilibrio electrolítico y de una serie de factores bioquímicos. Se ha demostrado que durante la hipoxia cerebral hay un aumento en la concentración de K+ y H+ en el líquido extracelular, lo que conduce a un aumento en la actividad de las neuronas corticales, la capacidad de dilatación de los vasos sanguíneos y una disminución de su capacidad constrictiva. Un aumento en la concentración de adenosina y la osmolaridad tienen un efecto similar. Al mismo tiempo, la hipoxia provoca una disminución de la concentración de calcio extracelular con una disminución de la actividad de las neuronas corticales, un aumento de la contractilidad de los vasos cerebrales y una disminución de su capacidad de dilatación (Sjosjo V.K., 1984). En estudios de O. Pryds et al. (1988) utilizando shXe mostraron un aumento significativo en el flujo sanguíneo cerebral en respuesta a la hipoglucemia (menos de 1,7 mmol/l).

A pesar de la relativa resistencia a la hipertensión intracraneal en los recién nacidos en comparación con los niños mayores y los adultos, con daño cerebral hipóxico-isquémico severo en bebés a término, hemorragia peri o intraventricular severa en bebés prematuros, la presión intracraneal puede aumentar, lo que a menudo conduce a una necrosis extensa. del tejido cerebral (Hill A. et al., 1992). El máximo de hipertensión intracraneal ocurre entre el segundo y tercer día de vida, lo que se confirma mediante mediciones de la presión intracraneal en los espacios subaracnoideos (Volpe J.J., 1995). En los bebés prematuros, los cambios en la presión intracraneal debido a la isquemia cerebral tienen cierta especificidad: su aumento se produce principalmente al final del primer día de vida.

La hipertensión intracraneal es un signo de mal pronóstico: de 32 niños que sufrieron hipoxia grave, 7 tuvieron hipertensión intracraneal en el primer día de vida, tres de ellos fallecieron y cuatro desarrollaron trastornos neurológicos graves. Al mismo tiempo, en las autopsias de niños fallecidos se descubrió una necrosis generalizada de la sustancia cerebral (Lupton B.A. et al., 1988).

R. A. Zhetishev (1990) demostró de manera convincente que con la asfixia moderada de los recién nacidos entre el tercer y quinto día de vida, se desarrolla un aumento de la presión intracraneal, una disminución en la intensidad del flujo sanguíneo cerebral (después de la normalización hasta al final del segundo día de vida, disminución del flujo sanguíneo al nacer y en el primer día de vida) y aumento de la resistencia al flujo sanguíneo en el cerebro. Al mismo tiempo, en el primer día de vida en niños con asfixia aguda moderada, la resistencia vascular cerebral se redujo en comparación con los niños sanos (un mecanismo adaptativo de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral). En los niños con asfixia grave o moderada, pero que se desarrolló en un contexto de hipoxia crónica, la resistencia al flujo sanguíneo en los vasos cerebrales fue mayor que en el grupo de niños de control durante todos los períodos de observación.

El papel de las peculiaridades del metabolismo de las prostaglandinas (síntesis excesiva de vasoconstrictores - tromboxano, etc., deficiencia de vasodilatadores - prostaciclina, etc.), síntesis excesiva de leucotrienos por el endotelio vascular, así como hormonas en la deficiencia del flujo sanguíneo cerebral, El edema cerebral durante la hipoxia perinatal no se ha estudiado completamente.

Localización de lesiones cerebrales. Un punto esencial en el desarrollo del daño cerebral hipóxico-isquémico es la relación entre la hipoperfusión cerebral y la arquitectura vascular del cerebro. En los bebés nacidos a término, la hipoperfusión cerebral afecta principalmente a la corteza cerebral y las zonas parasagital en el sitio de separación de las arterias cerebrales anterior, media y posterior; en los bebés prematuros, estas áreas son menos vulnerables debido a la presencia de anastomosis con las arterias meníngeas, y la sustancia blanca periventricular en las áreas entre los vasos subependimarios y las ramas penetrantes de las arterias cerebrales anterior, media y posterior es más vulnerable (De Reuck J.L., 1984; Hill A. et al., 1992; Volpe J.J., 1995).

Los bebés prematuros con EHI se caracterizan por un ablandamiento periventricular de la sustancia blanca del cerebro: leucomalacia periventricular (PVL), principalmente en el área de las esquinas exteriores de los ventrículos laterales cerca del agujero de Monro. El término leucomalacia periventricular se debe al tinte blanquecino de las lesiones detectadas en el corte. La PVL puede limitarse a una o unas pocas áreas o ser difusa. Microscópicamente, al inicio del proceso, se determina necrosis coagulativa con mayor esclerosis centrolobulillar y falta de mielinización, una reacción neuroglial y la posible formación de microcavidades después de 2 semanas. Según estudios ecográficos en serie, las paredes de las microcavidades se colapsan aún más, la sustancia blanca que rodea los ventrículos se contrae y los ventrículos se expanden. El área afectada incluye vías motoras descendentes, en particular las que proporcionan inervación a las extremidades inferiores, lo que conduce a paresia espástica de las piernas. Si se ven afectadas más partes externas, las fibras nerviosas que inervan los músculos del brazo también se ven afectadas y luego se produce diplejía espástica y tetraplejía. En aproximadamente el 25% de los niños con PVL, PVH y IVH ocurren en el sitio de la lesión. En conclusión, vale la pena señalar que el autor original de la descripción de la LVP, Rudolf Virchow, consideró que las infecciones eran la causa de la lesión.

Alfred Brann y James Schwartz (1987) en un experimento con monos recién nacidos demostraron que las mismas lesiones de la corteza cerebral que en los recién nacidos a término durante la asfixia son causadas por una hipoxia intrauterina parcial prolongada. Después del nacimiento, los bebés de monos experimentales sufrieron convulsiones, hemorragias en la retina y, en la sección, edema cerebral citotóxico seguido de focos de necrosis. En los monos a los que se les indujo asfixia aguda total al nacer (según CBS, más grave que en el primer grupo de monos), no hubo convulsiones, hemorragias retinianas ni edema cerebral. En cortes de estos monos no se observaron lesiones morfológicas de la corteza, pero sí en la región del tronco del encéfalo, el tálamo, los ganglios basales y la médula espinal. A. Brann y J. Schwartz creen que en la asfixia aguda a corto plazo, la centralización del flujo sanguíneo con un aumento del flujo sanguíneo en el cerebro, el corazón, las glándulas suprarrenales y una reducción del flujo sanguíneo en los riñones, los pulmones y los intestinos protege la corteza cerebral de daño.

En los casos de asfixia aguda, que se desarrolló en el contexto de una hipoxia intrauterina crónica, las capacidades adaptativas de la hemodinámica se agotan y el flujo sanguíneo cerebral disminuye drásticamente. En la hipoxia intrauterina crónica, los cambios en los ganglios basales y el tálamo son típicos, lo que aparentemente causa un estrechamiento de las capacidades adaptativas de la hemodinámica en respuesta al aumento de la hipoxia intraparto. Son estas partes basales del cerebro las que consumen glucosa más activamente, lo que significa que se ven afectadas por la insuficiencia placentaria y la disminución del suministro de sangre y energía al cerebro.

Las lesiones isquémicas focales de la corteza en la asfixia aguda son el resultado principalmente de trombosis, trastornos hemorreológicos, mientras que en la asfixia aguda prolongada (o desarrollada en un niño que ha sufrido hipoxia intrauterina crónica): edema citotóxico, daño a la barrera hematoencefálica (BBB). ) ​​y atracción de macrófagos y neutrófilos.

En los bebés prematuros, debido a la presencia de una gran cantidad de anastomosis meníngeas de las arteriolas de las arterias cerebrales anterior, posterior y media, los accidentes cerebrovasculares isquémicos parasagitales no ocurren, las lesiones paraventriculares (PVL) son típicas de ellos. En la corteza cerebral madura de un bebé nacido a término, hay un proceso de profundización progresiva de los surcos corticales, y son las secciones profundas del fondo de los surcos las que son sensibles a la hipoxia. Debajo de los surcos en las áreas parasagital, se producen infartos (pérdida tanto de neuronas como de células gliales), focos de necrosis coagulativa: leucomalacia subcortical (SCL), que conduce a la posterior atrofia subcortical, ulegiria y atrofia de las circunvoluciones.

Otras lesiones cerebrales posthipóxicas típicas de un bebé nacido a término incluyen la necrosis selectiva de las neuronas de la corteza y el hipocampo (incluso en ausencia de convulsiones o edema cerebral), así como un proceso patológico peculiar en los ganglios basales, llamado en inglés. literatura Status marmoratus (veteado), - muerte de neuronas, gliosis y aumento del número de fibras mielinizadas, lo que da a los ganglios basales un aspecto veteado. Estos trastornos pueden provocar coreoatetosis bilateral. Un déficit aislado de las neuronas del hipocampo puede ser la causa de una disfunción cerebral mínima y dificultades de aprendizaje.

Edema citotóxico. La hipoxia y la isquemia conducen naturalmente al metabolismo anaeróbico de la glucosa, lo que resulta en una disminución en la síntesis de fosfatos de alta energía, proveedores de energía para las neuronas: ATP, fosfato de creatina, interrupción del transporte de electrones en las mitocondrias y la formación de un exceso de radicales libres. Una disminución en el contenido de ATP naturalmente causa insuficiencia de ATPasa dependiente de Na+ y K+ y despolarización de las neuronas presinápticas. Como resultado, se produce una liberación de aminoácidos excitadores: aspartato y glutamato (excitotoxicidad), que afectan al kainato, AMPA (os-amino-3-hidroxi-5-metil-4-iso-xolepropionato) y NMOA (N-metil- O-aspartato) - receptores de la neurona postsináptica. La activación de estos receptores conduce a la apertura de los canales de Na+, K+ y Ca2+, el flujo de estos electrolitos y agua hacia la neurona, la inflamación y la muerte de la neurona. Además, el flujo de Ca2+ provoca la activación de la fosfolipasa y el aumento de la síntesis de NO, lo que promueve la peroxidación lipídica y la muerte de la membrana neuronal. El mismo efecto es causado por la activación de proteasas debido a un aumento del Ca2+ intracelular. Los radicales libres, junto con los eicosanoides, activan las plaquetas, lo que provoca reacciones de liberación de las plaquetas, bloqueo de vasos que funcionaban previamente y propagación de la isquemia. El desarrollo de la isquemia también se ve facilitado por el daño al endotelio capilar por el exceso de radicales libres, la activación de su producción de leucotrienos, que estimula la adhesión de los leucocitos, la liberación de quimioatrayentes y la trombosis de los vasos sanguíneos. Es importante enfatizar que la cascada glutamato-calcio, debido a la excitación de los receptores NMDA de las neuronas vecinas, promueve la propagación del daño a áreas no isquémicas del cerebro.

Además, el flujo de Ca2+ hacia el endotelio de los vasos cerebrales provoca vasoespasmo y agravamiento de la isquemia cerebral, creando así un círculo vicioso. Según el mecanismo especificado de muerte del tejido nervioso, se desarrolla necrosis. De 6 a 48 horas después de un episodio de hipoxia o isquemia cerebral, se activa el mecanismo de muerte celular genéticamente programada: la apoptosis. El proceso de apoptosis en el sistema nervioso se lleva a cabo principalmente mediante la activación de la microglía, que adquiere las funciones de fagocitosis. Normalmente, en el feto, alrededor del 50% de las células incrustadas en el sistema nervioso mueren por el mecanismo de apoptosis, y las células poco diferenciadas y defectuosas mueren. La regulación de este proceso se lleva a cabo mediante la interacción de los genes apoptóticos o suicidas ced-3 y ced-4 y el antisuicida bcl-2. En todos los mecanismos de inducción de la apoptosis participa el factor de transcripción p53, cuya síntesis se activa ante los primeros signos de destrucción del ADN. Se ha establecido el polimorfismo del gen p53 y una conexión entre el volumen de daño cerebral en los accidentes cerebrovasculares isquémicos y el genotipo p53 (Skvortsov V.A., 2003).

Hay que destacar que el proceso de necrosis predomina en las neuronas durante la hipoxia aguda y severa, con exceso de Ca2+; El proceso de apoptosis domina en la neuroglia bajo hipoxia más leve y prolongada, con un flujo de Ca2+ insignificante y es más dependiente del contenido de Zn2+.

Un experimento en animales (incluidos fetos y recién nacidos) mostró un efecto preventivo en caso de daño cerebral hipóxico (reduciéndolo y mejorando el resultado neurológico) de la administración de medicamentos que bloquean los receptores de glutamato NMDA (iones de magnesio), antagonistas del calcio (verapamilo, etc.), inhibidores de plaquetas (indometacina, etc.), inhibiendo la formación de compuestos de peróxido (inhibidor de la xantina oxidasa - alopurinol), aglutinantes de peróxido (superóxido dismutasa, vitamina E, dimetiltiourea), componentes endógenos de las membranas celulares (gangliósidos GMj), antagonistas del glutamato (derivados del mediador inhibidor en el ácido gamma-aminobutírico cerebral: piracetam, fenibut), hipotermia craneocerebral.

Las condiciones ambientales también pueden influir en la gravedad de la activación de la cascada de glutamato. Así, durante la hipoglucemia, después de 2 horas, el nivel de glutamato en el cerebro aumenta 15 veces. Yu.A.Yakunin et al. (1993) demostraron tanto en un experimento con animales como en secciones del cerebro de recién nacidos que murieron por asfixia, una fuerte inhibición de la actividad de la piridoxal quinasa. Se produce una deficiencia de fosfato de piridoxal, lo que conduce a una disminución de la actividad de la enzima dependiente de piridoxal que cataliza la descarboxilación del ácido glutámico y, por tanto, a una alteración en la formación de ácido gamma-aminobutírico (GABA).

El edema cerebral citotóxico temprano (inmediatamente después del nacimiento), cuyo mecanismo se describe anteriormente, en el contexto de la normalización de la composición de los gases en sangre y la hemodinámica en niños con asfixia aguda al nacer, se resuelve de forma independiente (sin tratamiento farmacológico) en las primeras horas de vida. En los niños con asfixia al nacer, que se desarrolló en el contexto de hipoxia intrauterina crónica o con una puntuación de Apgar de 3 puntos o menos restante al quinto minuto después del nacimiento, la intensidad del flujo sanguíneo cerebral permanece significativamente reducida, tanto por su falta de restauración. debido al aumento de la resistencia vascular cerebral y como resultado de una menor presión sistémica. Esto, en combinación con una acidosis metabólica grave (pH inferior a 7,0, BE superior a -12 mmol/l), los trastornos metabólicos descritos anteriormente, conduce al desarrollo de la segunda etapa del edema cerebral: edema vasogénico, inflamación del cerebro.

Se debe prestar atención al papel de la hormona antidiurética (ADH) en la génesis del daño cerebral después de la hipoxia. Con asfixia, el síndrome de producción excesiva de ADH (SIPADH) es típico, y con Hiv, lesiones hipóxicas del tracto hipotalámico-hipofisario, el síndrome de secreción insuficiente de ADH (SIADH). Ambas condiciones pueden contribuir al desarrollo de edema cerebral intersticial. SIPADH se caracteriza por hiponatremia, osmolaridad plasmática reducida, osmolaridad urinaria relativamente alta, la excreción urinaria de sodio es equivalente a su ingesta y mejoría después de la restricción de la administración de líquidos, la administración de espirolactona (veroshpiron) o indometacina. El SIADH se manifiesta por poliuria con baja osmolaridad y densidad urinaria e hipernatremia, que se observa a menudo en niños con asfixia y edema cerebral. Existen descripciones en la literatura de recién nacidos en los que el edema cerebral por asfixia se eliminó con una sola inyección de vasopresina (ADG).

El experimento demostró que cuando a animales recién nacidos se les administra endotoxina de E. coli, pueden ocurrir cambios en sus cerebros similares a los observados durante la hipoxia intrauterina crónica: PVL y SCL. En este sentido, observamos que N.N. Shabalova y N.A. Akhmina están desarrollando una hipótesis sobre el papel desencadenante (estimulante, intermedio, de apoyo) de las endotoxinas en la flora intestinal de una mujer embarazada en la patogénesis de la preeclampsia, y es en los niños de tales madres que desarrolla EHI.

Dependiendo de las características del período intrauterino, el acto del parto y la terapia con medicamentos de la madre, que afectan el metabolismo del niño, en algunos niños después de la hipoxia durante el parto, en la clínica domina el efecto de la acumulación de mediadores estimulantes (principalmente glutamato). ansiedad, hiperexcitabilidad, etc., en otros, se observa el efecto de la acumulación de mediadores inhibidores (ácido gamma-aminobutírico), adenosina, opiáceos endógenos y luego letargo, letargo, disminución de la actividad de los reflejos, tono muscular, regurgitación, etc.

Así, los mecanismos patogénicos de la EHI son: trastornos de la hemostasia (la deficiencia máxima de factores de coagulación sanguínea dependientes de la vitamina K, las disfunciones plaquetarias pueden causar o intensificar la hemorragia intracraneal); trastornos metabólicos generales (hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, etc. pueden provocar convulsiones que aumentan drásticamente la hipoxia cerebral), que se agravan drásticamente cuando el niño pasa hambre o recibe una nutrición parenteral inadecuada; deficiencia de inhibidor (GABA) y predominio de la síntesis de mediadores excitadores (glutamato); macrófagos y neutrófilos activados que penetran en el cerebro debido a daños en la barrera hematoencefálica (los macrófagos activados pueden sintetizar glutamato, peróxidos, enzimas proteolíticas, inducir procesos escleróticos, etc.).

La patogénesis del proceso posthipóxico en el cerebro no está del todo clara. Quizás la infección también esté tomando el control. En este sentido, conviene recordar nuevamente a R. Virchow, quien en 1867 introdujo el concepto de leucoencefalopatías adquiridas tempranas para describir las lesiones infecciosas del cerebro del feto y del recién nacido. Aún no está claro el papel de las infecciones perinatales (micoplasma, virales), así como de la disbiosis intestinal en la patogénesis del daño cerebral hipóxico perinatal.

El indicador bioquímico más reconocido de daño cerebral es el contenido en el suero sanguíneo de la fracción cerebral (isoenzima BB) de creatina fosfoquinasa, que se libera en la sangre cuando hay defectos en la membrana externa de las neuronas o su muerte. El nivel máximo de esta isoenzima en el plasma de los niños nacidos con asfixia se observa al final del primer día de vida. Su concentración en plasma es máxima si el niño ha sufrido hipoxia intrauterina crónica.

Sin embargo, se ha establecido que la administración intravenosa de piracetam a una mujer en trabajo de parto durante la hipoxia fetal (5 g en una solución de glucosa al 10% gota a gota, y si el niño aún no ha nacido, 2 g cada 2 horas) conduce a una la mejora del flujo sanguíneo uteroplacentario y, en relación con esto, el estado del feto intrauterino, reduce la frecuencia de nacimientos de niños con asfixia grave y reduce la gravedad del aumento de la concentración de BB-creatinfosfoquinasa en la sangre.

Los datos experimentales sobre el estudio de la hipoxia intrauterina en animales mostraron cambios en forma de ondas en el cerebro, cuando después de un corto período de procesos neurodistróficos bajo la influencia directa de la hipoxia, los procesos sintéticos y reparadores comienzan a dominar en el cerebro, que nuevamente son reemplazados por los neurodistróficos, etc. (Zhukova T.P., Purin R.V. et al., 1984).

Por lo tanto, el daño cerebral ocurre no solo durante el período de hipoxia, sino también en el período posterior. En algunos casos, esto puede deberse a una enfermedad posterior a la reanimación, según V.A. Negovsky (Negovsky V.A. et al., 1987), a saber:

el efecto de la reoxigenación (paradoja del oxígeno: el efecto dañino de las altas concentraciones de oxígeno en las neuronas y la glía);

hipoperfusión prolongada e hipotensión arterial;

actividad de enzimas proteolíticas;

la formación de radicales libres y peroxidación lipídica;

acumulación intracelular de Ca2.

Al mismo tiempo, conviene recordar que el cerebro de los niños pequeños tiene grandes capacidades plásticas y reparadoras, incluida la compensación de defectos en su formación prenatal. En un adulto, la cantidad de células nerviosas y sinapsis en 1 mm3 de tejido cerebral es solo el 40% de la de los niños de 1 a 7 años, y la cantidad de sinapsis por célula nerviosa en ese momento es un 20% menor.

El cuadro clínico de la EHI se caracteriza por un curso ondulado y escalonado. Existen varias clasificaciones clínicas de EHI. La primera clasificación clásica de EHI fue propuesta por H.B. Sarnat y M.S. Sarnat en 1976 (ver Tabla 11.3).

La evaluación estática del estado neurológico en las primeras horas y el día de vida no permite juzgar con suficiente fiabilidad la gravedad y el pronóstico de la DIE. La dinámica de la condición del niño es de primordial importancia para tales juicios.

II Volpe (1995) enfatiza que la hiperexcitabilidad, los reflejos desinhibidos, la simpaticotonía (taquicardia, taquipnea, pupilas dilatadas, etc.) con EHI leve (grado I) generalmente no duran más de 1 a 2 días. El pronóstico para la gran mayoría de estos niños es favorable.

En la EHI moderada, junto con los síntomas enumerados en la tabla, ya en las primeras horas de vida pueden aparecer suspiros periódicos tipo jadeo o respiración periódica tipo Cheyne-Stokes, ataques de bradipnea o bradicardia y disminución de la actividad motora espontánea. . En la segunda mitad del primer día de vida, estos niños desarrollan convulsiones, pero normalmente se controlan satisfactoriamente con terapia anticonvulsivante. En el segundo día de vida, el tono muscular en los niños mejora, pero pueden aparecer llantos estridentes y agudos, regurgitaciones, ataques mioclónicos, temblores y movimientos dispersos. Al final del segundo - comienzo del tercer día de vida.

Posibles ataques de apnea, signos de hipertensión intracraneal o edema cerebral. Se desarrolla una cierta mejora en la condición de un niño con EHI en etapa II al final de la primera semana de vida. Si los síntomas neurológicos (letargo, hipotonía, falta de movimiento, estado de estupor, debilidad severa de la succión) persisten durante más de una semana, según II Volpe (1995), las consecuencias neurológicas se desarrollan en entre el 20 y el 40% de los niños.

En la EHI grave (grado III), la conciencia está ausente durante las primeras 12 horas de vida, luego puede producirse una falsa mejoría, pero luego la conciencia se pierde nuevamente a mediados del segundo o tercer día de vida. La razón más probable de esto es el desarrollo de procesos necróticos destructivos en el cerebro sin o con edema citotóxico. Los ataques de paro respiratorio en estos niños aparecen ya en la segunda mitad del primer día de vida, y las convulsiones, incluso en la primera mitad. Cuanto más tempranamente aparecen las convulsiones posthipóxicas, más grave es la encefalopatía y peor es el pronóstico. La aparición más desfavorable de convulsiones hipóxicas se produce en las primeras 2 a 6 horas de vida. Las convulsiones suelen ser refractarias al tratamiento anticonvulsivo. No debemos olvidar que en los niños con hipoxia perinatal grave, una causa común de convulsiones, incluso en las primeras horas de vida, pueden ser los trastornos metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia e hiperamonemia, por lo que es necesario controlar estos indicadores.

Las alteraciones motoras y la hipotonía muscular pueden tener algunas peculiaridades en diferentes niños con EHI. En los niños nacidos a término con asfixia aguda grave de los recién nacidos, debido a la isquemia de las partes parasagital, se puede desarrollar debilidad en los hombros al final del primer día de vida; en un niño sostenido por las axilas, la cabeza pasa a los hombros. Esto también puede estar indicado por debilidad de las partes proximales, un síntoma del pie de foca. En los bebés prematuros son más típicos la debilidad de las piernas, el letargo, los ataques de apnea con bradicardia, la inmovilidad, la falta de succión, la regurgitación, etc.

Por supuesto, las características del curso de la EHI en el período neonatal temprano dependen significativamente de los antecedentes: patología concomitante y complicaciones de la asfixia presentes en el niño (consulte el Capítulo VII). Es especialmente importante el diagnóstico precoz de los trastornos pulmonares, cardiovasculares y metabólicos. Varios estudios han demostrado que la oliguria persistente (diuresis inferior a 15 ml/kg/día) en el período neonatal temprano se correlaciona con un mal resultado neurológico, es decir, con una alta incidencia de complicaciones neurológicas tanto en el periodo neonatal como en el seguimiento.

La leucomalacia periventricular (PVL) es una de las complicaciones más típicas de las condiciones hipóxicas en bebés prematuros. Además, por regla general, estamos hablando de hipoxia persistente a largo plazo en niños nacidos con asfixia, con el posterior desarrollo de neumopatía y neumonía. Al mismo tiempo, se destaca el papel decisivo de los radicales libres en la patogénesis de la LPV y, por tanto, de la oxigenoterapia inadecuada. No hay síntomas clínicos específicos de PVL. En bebés prematuros con PVL, diagnosticada por tomografía computarizada o por corte, hipotonía, hiporreflexia, reflejo de Moro incompleto (su primera fase), letargo, llanto débil, adinamia, convulsiones (su equivalente puede ser nistagmo rotatorio y otros paroxismos operculares), parálisis espástica. y paresia (es especialmente típica la diplejía espástica de las extremidades inferiores, que puede combinarse con paresia espástica de las extremidades superiores), ausencia de reflejos de succión y deglución, ataques de hipoxia (cianosis).

Con la neurosonografía, P VL se detecta en entre el 10 y el 15% de los niños con un peso corporal muy y extremadamente bajo. Desde el punto de vista ecográfico, se distinguen los siguientes grados de gravedad de la LPV (de Vries L.S., 1994):

primer grado: un aumento transitorio en la densidad del eco de las zonas periventriculares durante más de 7 días;

segundo grado: aumento de la densidad del eco periventricular en combinación con pequeños quistes frontoparietales locales;

tercer grado: aumento de la densidad del eco periventricular en combinación con lesiones quísticas periventriculares extensas;

cuarto grado: aumento de la ecodensidad periventricular con extensión a la sustancia blanca del cerebro y quistes de sustancia blanca.

Los niños supervivientes pueden desarrollar tanto un síndrome de disfunción cerebral mínima, defectos visuales como una forma espástica de parálisis cerebral después de la forma quística de PVL, un déficit mental grave. Según V.I. Guzeva y A.E. Ponyatishin (1998), en el 88,9% de los casos la forma quística de PVL conduce al desarrollo de formas espásticas de parálisis cerebral y en el 44,4% a trastornos intelectuales graves; en la forma no quística, el 37,5% de los niños presentaban trastornos motores persistentes en el período residual de la enfermedad.

El diagnóstico de EHI sólo es posible teniendo en cuenta un conjunto de datos anamnésicos (el curso del embarazo, el estado del feto intrauterino, el curso del parto, los beneficios del parto, la terapia con medicamentos para la madre durante el embarazo y el parto, la evaluación de la condición del niño al nacer mediante la escala de Algar) y un análisis de la dinámica del cuadro clínico del niño. El diagnóstico clínico de EHI se basa en el uso de clasificaciones clínicas y escalas neurológicas estándar, que permiten distinguir entre el estado neurológico normal y anormal. En el marco del estado neurológico desviado, es necesario diferenciar entre desviaciones adaptativas y transitorias del estado neurológico del bebé (disfunción neurológica transitoria del recién nacido) y manifestaciones clínicas de la EHI.

Los métodos de imagen modernos (neurosonografía, tomografía computarizada axial, resonancia magnética, gammagrafía γ) permiten evaluar la macroestructura de la materia cerebral, la presencia o ausencia de malformaciones, el tamaño y la forma de los espacios del líquido cefalorraquídeo. La resonancia magnética es el método de obtención de imágenes más informativo; con su ayuda fue posible establecer las fases del curso de la EHI: aguda (hasta 5 días), subaguda (hasta 20 días) y crónica (hasta 56 días).

Entre los métodos de diagnóstico neurofisiológico de la EHI, cabe destacar la electroencefalografía (EEG). Para diagnosticar la NHIE se utiliza un EEG de rutina, que permite reconocer las distintas etapas de la HIE, el EEG total y el EEG con mapeo. El uso del mapeo EEG permitió identificar patrones de los principales síndromes neurológicos de la EHI. La dificultad del diagnóstico EEG en recién nacidos radica en reconocer patrones de inmadurez cerebral y patrones patológicos.

Los potenciales evocados (PE) son el método de diagnóstico más informativo, que con un 100% de precisión permite predecir el resultado desfavorable de la EHI y la sordera (PE del tallo auditivo), la ceguera (PE visuales) y el desarrollo de parálisis cerebral (PE somatosensoriales). ).

Pronóstico. Como se mencionó anteriormente, el pronóstico de la EHI depende de la gravedad de la hipoxia, confirmada por los parámetros del CBS, la gravedad de la encefalopatía (en la etapa I de la EHI, según H.B. Sarnat y M.S. Sarnat, el pronóstico es favorable, en la etapa II, cuestionable, en la etapa III - desfavorable para una recuperación completa ).

En los niños que nacen con asfixia, los síntomas más peligrosos en términos de pronóstico desfavorable y consecuencias neurológicas a largo plazo son: mantener una puntuación de Apgar de 3 puntos o menos en el quinto minuto de vida (dicha puntuación en los minutos 15 y 20 es la pronóstico más desfavorable tanto en términos de supervivencia como en caso de supervivencia, ya que la mayoría de los supervivientes tendrán un daño cerebral severo), la aparición de convulsiones en las primeras 8 horas de vida, convulsiones recurrentes, hipotonía muscular persistente y transiciones desde la fase de letargo. e hipotensión a un estado de hiperexcitabilidad pronunciada e hipertensión muscular - extensores. Desafortunadamente, después de un período clínicamente claro (es decir, en ausencia de desviaciones graves de la norma), el niño puede desarrollar trastornos motores o sensoriales y otros resultados desfavorables de la EHI, que incluyen parálisis cerebral, retraso mental, ataques epilépticos, hidrocefalia, síndrome. déficit de atención e hiperactividad, daño al analizador visual y auditivo, .

Tanto el curso del período prenatal como las características del período neonatal tienen un impacto significativo en el pronóstico de la EHI. Así, L.A. Fedorova (2003) demostró que la presencia de insuficiencia multiorgánica en el período agudo en niños con un peso al nacer inferior a 1500 g empeora drásticamente el resultado neurológico. Si en el período agudo se registra insuficiencia de dos sistemas funcionales, entonces se registra parálisis cerebral, retraso severo en el desarrollo psicomotor y/o ceguera, pérdida de audición a la edad de 1 año en el 47%, con insuficiencia de tres sistemas en el 77,7%. y cuatro o más sistemas funcionales, en el 90% de los niños. El pronóstico neurológico de la EHI empeora con el desarrollo de DBP, sepsis y enterocolitis necrotizante en un bebé prematuro.

En la tabla 11.4 se muestran las posibles consecuencias a largo plazo de la EHI perinatal, según la naturaleza del daño cerebral.

Tratamiento. El mejor tratamiento es la prevención y el tratamiento temprano de la hipoxia intrauterina y la asfixia del recién nacido. Es imposible tratar el cerebro de forma aislada. Las medidas dirigidas a los principales mecanismos patogénicos del daño cerebral incluyen: 1) restauración rápida de la permeabilidad normal de las vías respiratorias y ventilación adecuada: VL o ventilación mecánica en el modo de crear hipocapnia, pero sin hiperoxemia; 2) eliminación de posible hipovolemia; 3) mantener una perfusión cerebral adecuada evitando incluso la hipotensión sistémica (arterial) a corto plazo, así como la hipertensión, la policitemia y la hiperviscosidad de la sangre, la hipervolemia, en particular, debido a la inyección rápida de líquido por vía intravenosa; 4) modo de protección: prevención del enfriamiento,

sobrecalentamiento, infección, limitación de influencias traumáticas e irritantes innecesarias del entorno externo; 5) suministro sistemático de energía al cerebro en forma de glucosa (inicialmente mediante terapia de infusión: solución de glucosa al 10%, cuyo volumen en el primer día de vida es de hasta 50 ml/kg/día); 6) corrección de la acidosis patológica, prevención y tratamiento de la hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, etc. Es muy importante la monitorización de los parámetros vitales básicos y los parámetros bioquímicos de la sangre (para el volumen, consulte el Capítulo VII).

La terapia correctiva y de apoyo individual, teniendo en cuenta las características de la hemodinámica central y cerebral, el estado de los indicadores metabólicos básicos antes y durante el tratamiento, junto con las medidas enumeradas, es la regla de oro para el tratamiento de niños con asfixia grave, incluida la cerebral. edema.

Inflamación del cerebro. La base del tratamiento es el cumplimiento de los principios anteriores de la terapia de mantenimiento, incluida la ventilación mecánica en modo de hiperventilación, limitada tanto en volumen (no más de 50 ml/kg/día) como en la velocidad de la terapia de infusión. Se analizan las siguientes áreas de farmacoterapia para pacientes con edema cerebral: 1) sustancias osmóticamente activas; 2) terapia hormonal - dexametasona; 3) fármacos nootrópicos (instenon, piracetam, pan-togam, glicina, gliatilina, semax); 4) dosis elevadas de barbitúricos; 5) fármacos anticalcios; 6) saluréticos. Dependiendo de la historia y el cuadro clínico del edema cerebral en un niño en particular, cada una de las áreas de terapia enumeradas puede proporcionar o no algún efecto positivo. Básicamente, los agentes farmacológicos están indicados para el edema cerebral intersticial vasogénico. Si el edema es citotóxico, entonces la eficacia de estos fármacos es baja o inexistente.

De las sustancias osmóticamente activas, se prefiere el sorbitol en una dosis de 0,25-0,5 g/kg por vía intravenosa; El medicamento se administra una vez, lentamente, gota a gota, en forma de una solución al 10%.

La dexametasona también se administra en dosis única de 0,5 mg/kg.

Numerosos estudios han demostrado que la administración parenteral de fenobarbital a una dosis de 10 mg/kg dos veces (en las primeras horas después del nacimiento y nuevamente después de 1,2 a 2,4 horas) mejora significativamente la resistencia de las neuronas a la hipoxia y las consecuencias neurológicas a largo plazo. Sin embargo, en la mayoría de los centros neonatales esta terapia se utiliza sólo para las convulsiones que se desarrollan en las primeras horas de vida. La dosis de mantenimiento de fenobarbital (después de la carga el primer día 20 mg/kg) es de 3 a 4 mg/kg de peso corporal por día.

En el primer día de vida, especialmente con la diuresis no restaurada (es decir, en el contexto de oliguria), los saluréticos y otros diuréticos suelen ser ineficaces. La furosemida en una dosis de 1 a 2 mg/kg 2 veces al día se prescribe sólo a niños mayores de 2 días de vida con un gran aumento de peso corporal (por supuesto, en el contexto de una terapia de infusión limitada).

La terapia con medicamentos anticalcios en el período agudo de asfixia de los recién nacidos se encuentra en una situación de investigación y los regímenes para el uso de estos medicamentos no se han elaborado.

Los fármacos nootrópicos (del griego noos, pensamiento) se están introduciendo activamente en la neonatología. Los estudios de N.V. Bogatyreva e I.V. Sirotina mostraron que la farmacocinética de piracetam (nootropil) en niños mayores de 5 a 7 días de vida es, en principio, similar a la de los adultos. R. A. Zhetishchev demostró que la administración intravenosa de piracetam a una dosis de 50 mg/kg a niños nacidos con asfixia ayuda a normalizar el flujo sanguíneo cerebral. Según nuestros datos, el uso de piracetam en las dosis antes mencionadas dos veces durante las primeras horas de vida (al nacer y después de 4-6 horas), seguido de una administración repetida a partir del sexto día de vida por vía oral a una dosis diaria de 200 -300 mg/kg, mejora el estado de los niños nacidos con asfixia y contribuye a una rehabilitación neurológica más rápida. Entre los efectos secundarios, observamos cierta estimulación de la actividad convulsiva, pero sólo en niños con antecedentes de convulsiones. Además, según G. N. Chumakova, el piracetam reduce la actividad de agregación plaquetaria, pero este efecto es mínimo con una dosis única del fármaco de 35 mg/kg. Y, sin embargo, si un niño ya está recibiendo varios inhibidores plaquetarios para diversas indicaciones, es mejor no recetarle piracetam. Piracetam ayuda a sacar a un niño de un estado comatoso más rápidamente, incluso con edema cerebral.

I.V. Sirotina utilizó piracetam durante el parto en mujeres con insuficiencia placentaria grave (diagnosticada mediante examen ecográfico de la placenta) de acuerdo con el siguiente esquema: primera administración - con el inicio del parto - 2,5 ml de solución de piracetam al 20% en 1 0 0 ml Solución de glucosa al 5% o solución isotónica de cloruro de sodio por vía intravenosa durante 20 a 30 minutos, inyecciones posteriores (de 1 a 4 veces con un intervalo de 2 horas): 10 ml de una solución al 20% también por vía intravenosa. Se ha establecido que dicha terapia mejora el curso del parto y no aumenta la pérdida de sangre; aumenta la resistencia del feto a la hipoxia, lo que se manifiesta en una mejora de las puntuaciones de Apgar de los niños al nacer y en una reducción de la incidencia de complicaciones neurológicas tanto en el período neonatal temprano como en los estudios de seguimiento durante el primer año de vida. En grupos aleatorios de niños nacidos con asfixia, el nivel de la isoenzima BB creatina fosfoquinasa (fracción cerebral de creatina fosfoquinasa) en el plasma sanguíneo fue significativamente menor en el tercer día de vida en los recién nacidos cuyas madres recibieron piracetam durante el parto.

Instenon (10-15 mg/kg/día, según etofilina), pantogam (40 mg/kg/día), piriditol (5 gotas de suspensión) también se utilizan como fármacos nootrópicos que mejoran los procesos tróficos en el cerebro de los recién nacidos con EHI. . por 1 kg de peso corporal por día), fenibut (40 mg/kg/día), Cortexin (10 mg/kg/día), etc. De estos medicamentos, pantogam no estimula la actividad convulsiva. Cerebrolysin, cursos de vitaminas Bj, B^, B12 se recetan a niños con TIG, generalmente mayores de 2 semanas. Cerebrolysin está contraindicado en niños con antecedentes de convulsiones.

Cabe destacar que los fármacos mencionados anteriormente en neonatología se utilizan ampliamente sólo en Rusia y los países de la CEI, y no se han realizado estudios aleatorios que hayan demostrado sus beneficios. En el extranjero, estos medicamentos no se utilizan en recién nacidos ni en bebés. Según los neurólogos especializados en el tratamiento de adultos, estudios aleatorizados han demostrado que la gliatilina (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999), el instenon (Skoromets A.A., 1999) son eficaces para la isquemia cerebral en las primeras 3-6 horas), la glicina y el Semax. (Skvortsova V., 2003). Puede leer más sobre el uso de nootrópicos en niños en nuestra revisión (Shabalov N.P. et al., 2001).

La encefalopatía perinatal es una lesión cerebral que tiene diversas causas y manifestaciones. Se trata de una gran variedad de síntomas y síndromes, manifestaciones y características: los niños con encefalopatía perinatal grave requieren atención especial y supervisión médica obligatoria. Las lesiones perinatales de esta naturaleza representan aproximadamente la mitad de las patologías del sistema nervioso en los niños y, a menudo, causan epilepsia, parálisis cerebral y disfunción cerebral.

Encefalopatía posthipóxica perinatal

La EPP (encefalopatía transitoria del recién nacido) implica la aparición de trastornos del cerebro del niño que surgieron antes o durante el parto. Los factores más importantes que contribuyen a la aparición de EPI son las lesiones durante el parto, las neuroinfecciones, la intoxicación fetal y la falta de oxígeno.

Los síntomas también ocurren en recién nacidos grandes, bebés prematuros y si el niño nació entrelazado con el cordón umbilical. El diagnóstico está indicado por una alta debilidad fetal en la escala de Apgar, la ausencia de un reflejo de succión en los niños, alteraciones del ritmo cardíaco y agitación nerviosa constante.

Sobre el diagnostico "encefalopatía perinatal hipóxico-isquémica" Estamos hablando de cuando se notan múltiples trastornos en el período prenatal. Esto conduce a una patología en el suministro de oxígeno a los tejidos fetales, pero el cerebro se ve afectado principalmente.

Encefalopatía perinatal en recién nacidos.

Inmediatamente después del nacimiento, un niño con daño cerebral atrae la atención con un comportamiento inquieto, frecuentes estremecimientos y regurgitaciones espontáneas, letargo y rigidez excesivos y un aumento de las reacciones al sonido y la luz.

La cabeza echada hacia atrás con llanto incontrolable, mala termorregulación y alteraciones del sueño a menudo desaparecen durante la primera semana de vida. El síndrome de depresión del sistema nervioso central en los recién nacidos se manifiesta en forma de letargo, letargo y, a menudo, tono muscular diferente, lo que conduce a una asimetría del cuerpo y los rasgos faciales.

Si los síntomas no desaparecen durante el primer mes de vida, sino que adquieren un nuevo color y fuerza, los médicos diagnostican encefalopatía perinatal.

Tipos de encefalopatía en niños.

• forma residual El daño cerebral se diagnostica si, en presencia de lesiones de nacimiento anteriores, el niño sufre infecciones, inflamación y también un suministro deficiente de sangre al cerebro. Estos niños sufren, a menudo con problemas mentales, disminución de la inteligencia y dificultades de aprendizaje.
• encefalopatía- daño al tejido cerebral causado por un suministro sanguíneo deficiente. Las causas son osteocondrosis, hipertensión, aumento de la presión arterial y distonía.
• encefalopatía isquémica se expresa en un suministro deficiente de sangre al cerebro y en procesos destructivos que ocurren en ciertas áreas de los tejidos. El tabaquismo excesivo, el estrés y el abuso de alcohol conducen a este diagnóstico.
• Encefalopatía tóxica se convierte en una consecuencia del envenenamiento cerebral por sustancias tóxicas durante las infecciones, envenenamiento con productos químicos y alcohol. El envenenamiento grave del tejido cerebral provoca ataques epilépticos.
• Encefalopatía por radiación Aparece como resultado de la exposición a radiaciones ionizantes en el cerebro de los pacientes.
• Encefalopatía de origen mixto. Se caracteriza por la presencia de molestias y síntomas extensos; sólo un médico puede hacer un diagnóstico correcto basándose en pruebas y estudios cerebrales.

Gravedad

Durante la educación física se acostumbra distinguir varios períodos.

Se considera agudo el período posterior al nacimiento y hasta el primer mes de vida. El período de recuperación dura hasta uno o dos años. Lo que sigue es el resultado de la enfermedad.
Cada período se caracteriza por un curso especial y la presencia de varios síndromes, a veces se observan combinaciones de manifestaciones.

Cada síndrome requiere un tratamiento adecuado y medicamentos correctamente prescritos.

Incluso las manifestaciones leves de trastornos cerebrales deben examinarse cuidadosamente: los trastornos no tratados están plagados de retrasos en el desarrollo y resultados adversos. Cuando la gravedad del daño cerebral es grave o moderada, es necesario un tratamiento hospitalario calificado.

Los trastornos leves se pueden tratar de forma ambulatoria bajo la supervisión de un neurólogo.

Video del Dr. Komarovsky hablando sobre la diferencia entre encefalopatía perinatal y reflejos fisiológicos normales de los recién nacidos:

Causas de la encefalopatía perinatal.

Factores de riesgo, contribuyendo a la aparición de este grupo de lesiones cerebrales:

• La presencia de enfermedades crónicas de la madre;
• Trastornos de la alimentación;
• Consumo materno de alcohol y tabaquismo;
• Conflicto autoinmune;
• Enfermedades infecciosas previas durante el embarazo;
• Edad límite de la parturienta;
• Estrés;
• Patología durante el embarazo y el parto (toxicosis, parto prematuro, traumatismo durante el parto);
• Prematuridad del feto;
• Condiciones ambientales desfavorables.

Síntomas de la enfermedad.

• Llanto prolongado;
• Regurgitación frecuente;
• Lanzamiento de extremidades;
• Sueño inquieto y superficial por la noche y sueño breve durante el día;
• Letargo o hiperactividad;
• Reacción inadecuada a estímulos luminosos y sonoros;
• Falta de reflejos de succión;
• Trastornos del tono muscular.

Estos y muchos otros síntomas deben ser estudiados cuidadosamente por su médico.

A una edad más avanzada, el niño experimenta frecuentemente mal humor, distracción, sensibilidad a los cambios climáticos y dificultades para acostumbrarse a las guarderías.

Principales síndromes de encefalopatía perinatal

• Síndrome hipertensivo-hidrocefálico manifestado por la presencia de exceso de líquido dentro del cerebro, esto conduce a cambios en la presión intracraneal. El diagnóstico se realiza basándose en la observación del tamaño de la cabeza y el estado de la fontanela grande. También las manifestaciones del síndrome son sueño inquieto, llanto monótono y aumento de la pulsación de la fontanela.
• Síndrome de hiperexcitabilidad más a menudo se hace sentir por un aumento de la actividad motora, problemas para conciliar el sueño y permanecer dormido, llantos frecuentes, una disminución del umbral de preparación para las convulsiones y un aumento del tono muscular.
• síndrome convulsivo Se conoce como epiléptico y tiene una variedad de formas. Se trata de movimientos paroxísticos del cuerpo, escalofríos, espasmos y espasmos de las extremidades.
• síndrome comatoso se manifiesta como letargo severo, disminución de la actividad motora, depresión de funciones vitales y ausencia de reflejos de succión y deglución.
• Síndrome de disfunción vegetativo-visceral expresado por aumento de la excitabilidad nerviosa, regurgitación frecuente, trastornos del sistema digestivo, enteritis, trastornos de las heces y condiciones anormales de la piel.
• Síndrome de trastorno del movimiento Se manifiesta en la dirección de una disminución o aumento del tono muscular, que a menudo se combina con trastornos del desarrollo, lo que dificulta el dominio del habla.
• Parálisis cerebral tiene una estructura compleja: se trata de trastornos de la motricidad fina, lesiones de las extremidades, disfunción del habla, discapacidad visual, retraso mental y capacidad reducida de aprendizaje y adaptación social.
• Síndrome de hiperactividad se expresa en la reducción de la capacidad de concentración y los trastornos de atención de los niños.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza en base a datos clínicos e información sobre el curso del embarazo y el parto. Para el diagnóstico se utilizan los siguientes métodos modernos y eficaces.

• La neurosonografía revela daño cerebral intracraneal.
• La ecografía Doppler estudia la cantidad de flujo sanguíneo en el tejido cerebral.
• Un electroencefalograma, al registrar los potenciales eléctricos del cerebro, permite determinar la presencia de epilepsia y retraso en el desarrollo relacionado con la edad en varias etapas.
• El seguimiento por vídeo ayuda a evaluar las características de la actividad motora de los niños basándose en grabaciones de vídeo.
• La electroneuromiografía le permite estudiar la sensibilidad de las fibras nerviosas periféricas.
• Los tipos de tomografía disponibles se utilizan para evaluar los cambios estructurales en el cerebro.

Muy a menudo, la información objetiva sobre la enfermedad se obtiene mediante neurosonografía y electroencefalografía. A veces, un oftalmólogo prescribe un examen que examina el fondo de ojo y el estado de los nervios ópticos e identifica enfermedades genéticas.

Tratamiento de la encefalopatía en niños.

Si los síntomas son moderados y leves, los médicos dejan al niño para recibir tratamiento en el hogar y dan recomendaciones a los padres sobre cómo mantener la afección.

Pero las lesiones graves del sistema nervioso y el período agudo requieren tratamiento hospitalario. En cualquier caso, es necesario elegir un régimen individual, masajes, fisioterapia, métodos de fitoterapia y remedios homeopáticos.

Tratamiento farmacológico

Al prescribir el tratamiento, se tiene en cuenta la gravedad del diagnóstico. Para mejorar el suministro de sangre al cerebro, a un recién nacido se le recetan piracetam, actovegin y vinpocentina.

La terapia con medicamentos la prescribe un médico.

• Para disfunciones motoras graves, se hace hincapié en los medicamentos dibazol y galantamina, para aumentar el tono, se prescriben baclofeno o mydocalm. Para la administración de fármacos se utilizan diversas opciones de administración oral y el método de electroforesis. También están indicados masajes, fisioterapia y ejercicios especiales diarios con el niño.
• Para el síndrome epiléptico, está indicado tomar anticonvulsivos en las dosis recomendadas por el médico. Los anticonvulsivos se recetan para indicaciones graves y epilepsia grave. Los métodos de fisioterapia están contraindicados para niños con este síndrome.
• Para los trastornos del desarrollo psicomotor, se prescriben medicamentos destinados a estimular la actividad cerebral y mejorar el flujo sanguíneo cerebral: nootropil, actovegin, cortexin, pantogam, vinpocetina y otros.
• Para los síndromes hipertensivo-hidrocefálicos, se prescribe la terapia farmacológica adecuada según la gravedad de los síntomas. En casos leves está indicado el uso de remedios a base de hierbas (decocciones de gayuba y cola de caballo), en casos más complejos se utiliza diacarb, que aumenta la salida de licor.

  Para pacientes particularmente graves, es racional prescribir métodos de terapia neuroquirúrgica. También se utilizan hemodiálisis, reflexología, ventilación y nutrición parenteral. A los niños con síndromes de PEP a menudo se les receta vitamina B.

Tratamiento en casa

Es importante prestar especial atención a los niños con encefalopatía perinatal desde los primeros días de vida. Los padres deben estar atentos a la necesidad de introducir endurecimiento, masajes, natación y baños de aire.

Masaje terapéutico y complejos especiales de gimnasia. ayudar a mejorar el tono corporal, desarrollar las funciones motoras de las manos, entrenar y fortalecer la salud del bebé. Si a un niño le han diagnosticado asimetría del tono muscular, el masaje terapéutico es indispensable.

Los padres deben estar preparados para el hecho de que en momentos de mayor estrés todos los síndromes pueden empeorar. Esto sucede cuando los niños van al jardín de infancia o a la escuela, cuando el tiempo y el clima cambian, durante un período de crecimiento intensivo del niño. Las infecciones infantiles también pueden influir en los síntomas.

Es obligatorio tomar complejos vitamínicos., conviene dedicar suficiente tiempo a paseos al aire libre, actividades y ejercicios. También es necesaria una alimentación equilibrada y un ambiente tranquilo y equilibrado en el hogar, ausencia de estrés y cambios bruscos en la rutina diaria.

Cuanto mejor sea la calidad del tratamiento que reciba un niño, más atención se le prestará desde el nacimiento y en los primeros años de vida, menor será el riesgo de sufrir consecuencias graves de daño cerebral.

Consecuencias y posible pronóstico de la enfermedad.

Las consecuencias más comunes de la encefalopatía perinatal pueden ser: retraso en el desarrollo del niño, disfunción cerebral (expresada en falta de atención, mala capacidad de aprendizaje), diversas disfunciones de los órganos internos, epilepsia e hidrocefalia. Puede producirse distonía vegetativa-vascular.

Aproximadamente un tercio de los niños se recupera por completo.

El cumplimiento por parte de la mujer de una rutina diaria, las reglas de conducta durante el embarazo y la higiene personal y la abstinencia de fumar y beber alcohol pueden reducir el riesgo de daño cerebral en los recién nacidos.

El parto realizado adecuadamente, la atención médica calificada y la observación de un neurólogo, el diagnóstico y el tratamiento oportunos reducen el riesgo de las consecuencias de la encefalopatía perinatal.

Encefalopatía perinatal y ¿se puede curar?

A pesar de los importantes avances tecnológicos, las investigaciones exhaustivas y los intentos de prevención, la asfixia perinatal o encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) sigue provocando una alta mortalidad y morbilidad a largo plazo.

La EHI es un síndrome adquirido que se produce como consecuencia de un daño cerebral de diversa gravedad como consecuencia de la asfixia.

Factores de riesgo

Existen varios factores de riesgo principales para el desarrollo de patología cerebral perinatal:

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• la madre tiene enfermedades crónicas;
• enfermedades infecciosas agudas o exacerbación de infecciones crónicas durante el embarazo en el cuerpo de la madre;
• ambiente desfavorable, ecología deficiente (exposición a radiación, sustancias tóxicas, incluido el uso de diversos medicamentos, contaminación de la atmósfera circundante con sales de metales pesados ​​​​y desechos técnicos);
• trastornos de la alimentación;
• embarazo prematuro;
• trastornos metabólicos y enfermedades hereditarias;
• curso patológico del embarazo (toxicosis tardía y temprana, riesgo de aborto espontáneo);
• alteraciones durante el parto (parto débil, parto rápido), así como daños durante la prestación de asistencia obstétrica;
• Inmadurez y prematuridad del feto con diversas alteraciones en sus funciones vitales en el primer período posterior al parto.

Síntomas

La encefalopatía hipóxico-isquémica sintomática en recién nacidos puede manifestarse de diferentes formas. Muy a menudo, se produce el síndrome de hiperexcitabilidad.

Debido a esto, aumenta la irritabilidad del niño, disminuye el apetito, todo esto se acompaña de regurgitaciones frecuentes durante la alimentación y rechazo del pecho. También surgen problemas para dormir: el niño tiene dificultades para conciliar el sueño y duerme menos.

Esta condición se caracteriza por letargo, un llanto débil y silencioso. El bebé se cansa rápidamente mientras come, en los casos más difíciles el reflejo de succión está completamente ausente.

Hay casos en que las manifestaciones de encefalopatía perinatal en los bebés son leves, pero los bebés a los que se les ha diagnosticado una afección similar necesitan mayor atención y, a veces, un tratamiento especial. Según la CIE 10, la enfermedad puede presentarse en tres etapas.

etapa fácil	Una forma leve de EHI se manifiesta como un síndrome de mayor excitabilidad neurorrefleja, que incluye inquietud general del recién nacido, cambios en el tono muscular, aumento de la actividad motora espontánea, revitalización de los reflejos básicos incondicionados y reflejos del niño (tragar y chupar). los reflejos pueden verse notablemente reducidos). Además de lo anterior, se observa estrabismo convergente y deambulación errática de las pupilas. A pesar de la composición normal del líquido cefalorraquídeo, su presión puede aumentar. La base integral de todos los cambios anteriores es la circulación cerebral alterada, que puede restaurarse en el primer mes de vida.
Promedio	En su forma moderada, la encefalopatía hipóxico-isquémica en niños pequeños se caracteriza por una depresión general de la actividad cerebral. En este caso, puede producirse una disminución y luego un aumento selectivo del tono muscular, con mayor frecuencia en los flexores, la extinción de la actividad motora involuntaria y la mayoría de los reflejos incondicionados. Además, no existen reflejos estándar en los recién nacidos: reflejo protector, de apoyo y de marcha automática. Periódicamente aparecen escalofríos repentinos, se observa síndrome hipertensivo general o local con hiperestesia general, gritos agudos, hinchazón y tensión de la fontanela grande, alteraciones del sueño y síntomas positivos de Graefe y Willy. En este contexto, aparecen trastornos neurológicos locales: anicozoria, ptosis, estrabismo convergente, movimientos oculares oscilatorios involuntarios, asimetría de los pliegues nasolabiales, alteración de la deglución y la succión, asimetría de los reflejos tendón-periósticos. Además, puede producirse dehiscencia de las suturas del cráneo y desarrollo de hidrocefalia. La presión del líquido cefalorraquídeo suele estar elevada. Las venas del fondo de ojo se dilatan, se produce un fenómeno de estancamiento, a veces acompañado de hemorragias puntuales. Además, los ácidos no volátiles suelen acumularse en la sangre, provocando acidosis metabólica. El principal cambio patológico es el edema cerebral en combinación con hemorragias de pequeños puntos, especialmente en la piamadre del cerebro y los ventrículos laterales. A veces, los trastornos neurológicos pueden retroceder parcialmente en dos o cuatro meses.
Pesado	En su forma grave, la encefalopatía hipóxica perinatal se manifiesta como un estado precomatoso o incluso comatoso. El estado del niño es muy letárgico, con adinamia pronunciada. El bebé emite pocos o ningún sonido. Se identifican síntomas vívidos de daño a las terminaciones nerviosas del cráneo: estrabismo convergente o divergente; constricción o dilatación de las pupilas con anicozoria. Las pupilas prácticamente no reaccionan a la luz, es probable que se produzcan daños en el nervio facial, movimientos oculares erráticos y falta de succión y deglución. Muy a menudo, se registran trastornos respiratorios, acompañados de arritmia o apnea, y se observan saltos del pulso (se detecta con mayor frecuencia bradicardia). Los reflejos tendinosos-periósticos están muy reducidos o no se evocan en absoluto, los reflejos principales de los recién nacidos están atrofiados y, a menudo, hay una ausencia total de una reacción protectora a los estímulos laterales. Se observa hipertensión intracraneal y convulsiones, predominantemente de carácter tónico. La manifestación de los trastornos neurológicos en un recién nacido depende del grado del coma (moderado, profundo, extremo), aunque en ocasiones puede resultar bastante difícil de determinar.

Diagnóstico

El diagnóstico tradicional del daño cerebral hipóxico-isquémico en lactantes consiste principalmente en estudios instrumentales y bioquímicos, que permiten determinar los estados neurológicos normales y dolorosos con una precisión predictiva de alrededor del 15%.

El diagnóstico incorrecto de NGIE puede tener efectos desagradables en la salud del niño. Esto se aplica tanto a la subestimación del estado del recién nacido (“infradiagnóstico”) como a su sobreestimación (“sobrediagnóstico”).

Métodos de laboratorio	Aún no existe una prueba única que pueda confirmar o descartar EHI. Un diagnóstico médico se realiza basándose en una combinación de antecedentes y examen físico. El objetivo de todos los métodos de laboratorio es evaluar la gravedad del daño cerebral y controlar el estado funcional de los sistemas vitales. La totalidad de los estudios depende del desarrollo de los síntomas. Como ocurre con cualquier otra enfermedad, los resultados de estudios adicionales deben analizarse e interpretarse junto con la historia clínica y los resultados del estudio principal. Hay una serie de biomarcadores adicionales que permiten una evaluación adecuada del grado de daño hipóxico-isquémico en partes del cerebro. Estos incluyen el indicador de proteína fibrilar ácida glial y el nivel de enolasa neuroespecífica en el suero sanguíneo de los bebés. En el futuro, será de particular importancia el aumento del nivel sanguíneo de proteína ácida glial, que revela la gravedad y las tendencias de la isquemia cerebral. Para estudiar la función renal, suele ser suficiente la determinación del nitrógeno residual, el aclaramiento de creatinina y la creatinina sérica.
Neuroimagen	Para diagnosticar desviaciones se utilizan los siguientes métodos modernos y altamente eficaces: la neurosonografía revela daño cerebral interno; La ecografía Doppler estudia los indicadores del flujo sanguíneo en el tejido cerebral; La electroneuromiografía le permite determinar la sensibilidad de las fibras del sistema nervioso periférico; La tomografía ayuda a evaluar cambios estructurales en partes del cerebro.
Otros tipos de investigación	un electroencefalograma nos permite identificar retraso en el desarrollo relacionado con la edad en varias etapas y la presencia de epilepsia; el seguimiento por vídeo facilita el estudio de las características de la actividad motora de los niños a partir de grabaciones de vídeo;

En su mayor parte, la información fiable sobre la enfermedad se obtiene mediante electroencefalografía y neurosonografía complejas.

Además, pueden prescribir un examen realizado por un oftalmólogo, que examina el estado de los nervios ópticos y el fondo del ojo, y también identifica enfermedades de naturaleza genética.

Tratamiento de la encefalopatía hipóxico-isquémica.

Incluye toma de medicamentos, métodos de influencia física (procedimientos fisioterapéuticos, masajes y fisioterapia), clases pedagógicas, acupuntura.

Cuidado

La atención competente a los niños con EHI consiste en observar las siguientes reglas:

• la temperatura del aire en la habitación no debe exceder los 25°C;
• el niño debe acostarse en una posición cómoda, bajo ninguna circunstancia se deben utilizar pañales apretados;
• la luz de la habitación o sala debe ser suave y tenue;
• es muy importante guardar silencio;
• para muestras de sangre continuas, es recomendable instalar un catéter;
• para una rehabilitación rápida, es necesario comunicarse con el bebé, alimentarlo y garantizar el contacto piel con piel;
• en caso de insuficiencia respiratoria, es necesario proporcionar ventilación auxiliar;
• Debes controlar la nutrición de acuerdo con las necesidades diarias del niño.

Terapia quirúrgica

El tratamiento quirúrgico de la encefalopatía hipóxico-isquémica implica realizar manipulaciones para mejorar la circulación cerebral.

La cirugía endovascular se considera un método de intervención quirúrgica extremadamente eficaz, que se lleva a cabo sin comprometer la integridad del tejido.

Medicamentos

El tratamiento farmacológico se prescribe según la gravedad de la enfermedad y las manifestaciones sintomáticas.

Anticonvulsivos

Estos son medicamentos que se usan para aliviar las convulsiones.

Nombre	Fenobarbital (Luminal).
Dosis para niños	Se deben perfundir por vía intravenosa 20 miligramos por kilogramo de peso corporal durante 10 a 15 minutos como dosis de carga. En casos difíciles, además de la dosis principal, se infunden por vía intravenosa otros 5-10 mg por kilogramo de peso. Se administra una dosis de mantenimiento de 3 a 5 miligramos por kilogramo de peso corporal por día por vía oral, intravenosa, intramuscular o mediante enema; se divide en 2 a 3 dosis y comienza a administrarse no antes de 12 a 24 horas después de la dosis de carga. . El efecto más rápido es causado por la administración intravenosa a largo plazo.
Contraindicaciones	Hipersensibilidad registrada. Insuficiencia respiratoria hipóxica o hipercáptica grave, complicada por alteración de la actividad hepática y renal.
El embarazo	Peligroso.

Nombre	Feniton (Dilantin).
Dosis para niños	La dosis de carga es de 15 a 20 miligramos por kilogramo de peso por vía intravenosa. Se administra lentamente (no más de media hora). Posteriormente, se infunden por vía intravenosa lentamente de 4 a 8 mg por kilogramo de peso corporal una vez cada 24 horas. La velocidad de perfusión no debe exceder los 0,5 mg/kg por minuto. Antes y después de la administración de Phenyton, se administra por vía intravenosa una solución de NaCl al 0,9%.
Contraindicaciones	Hipersensibilidad registrada, bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado, bloqueo sinoauricular o síndrome de Adam-Stokes, la administración intramuscular está estrictamente contraindicada.
El embarazo	Peligroso.

Medicamentos cardiovasculares

Los fármacos de este grupo aumentan la resistencia vascular sistémica y la contractilidad del miocardio, aumentando así el gasto cardíaco.

El efecto activo de la mayoría de los fármacos de este grupo, según la dosis y la duración del embarazo, afecta al sistema gastrointestinal y a los riñones.

Estos efectos son generalmente beneficiosos, pero a medida que aumenta la dosis, los efectos secundarios sistémicos pueden ser impredecibles.

Observación adicional

1. Antes del alta de una institución médica, es necesario completar la fisioterapia y realizar una evaluación integral del desarrollo neuropsicológico general.
2. La mayoría de los pacientes no necesitan atención extrahospitalaria específica, para ellos es suficiente un seguimiento regular en una clínica infantil. Los niños con retraso severo deben ser observados en centros multidisciplinarios con el apoyo de un especialista en desarrollo neuropsíquico.
3. La duración del tratamiento de las convulsiones depende de los síntomas del sistema nervioso central y de los estudios de electroencefalograma:
   • en la mayoría de los niños que se desarrollan de manera constante y tienen lecturas de EEG normales antes del alta de un centro médico, el fenobarbital se retira gradualmente durante tres a cuatro semanas;
   • en algunos casos, con daño establecido al sistema nervioso central con o incluso sin convulsiones, se continúa administrando fenobarbital de tres a seis meses. La decisión de retirar gradualmente el fármaco se toma sobre la base de EEG posteriores y datos clínicos.

Prevención

Para minimizar el riesgo de patologías en un recién nacido, la prevención debe llevarse a cabo incluso en la etapa del embarazo.

Seguir una rutina diaria y unas normas de higiene personal, dejar de fumar y de beber alcohol reduce significativamente el riesgo de daño cerebral en los niños.

El parto realizado profesionalmente, la atención médica calificada y la supervisión constante por parte de un neurólogo, el diagnóstico oportuno y el tratamiento competente reducen el riesgo de las consecuencias de la encefalopatía perinatal.

Predicciones y consecuencias

Las consecuencias más comunes de la encefalopatía perinatal son:

• retraso en el desarrollo del bebé,
• Disfunciones cerebrales como falta de atención y poca capacidad de concentración.
• funcionamiento inestable de los órganos internos,
• e hidrocefalia;
• También puede ocurrir distonía vegetovascular.

La enfermedad y sus consecuencias son una tragedia para la familia. Pero la disfunción del sistema nervioso central no es una sentencia de muerte.

La mayor parte de sus manifestaciones y síntomas hoy se pueden corregir. Además, con la detección temprana de síntomas alarmantes, el pronóstico es aún más favorable: un tercio de los niños con patología se curan por completo.

Esta no es una enfermedad inflamatoria del cerebro; está asociada con un suministro de sangre deficiente, reducción y destrucción de las células cerebrales. Puede ser una enfermedad adquirida, como resultado de un traumatismo de nacimiento, hipoxia, que conduce a trastornos cerebrales graves, pero la mayoría de las veces es una patología congénita. Esta enfermedad se diagnostica en aproximadamente el 50% de los bebés. Las formas más graves de PPCNS ocurren en sólo el 10% de los recién nacidos. Más vulnerables son la encefalopatía congénita en los bebés, complicada durante el parto (traumatismo del parto, desprendimiento de placenta, posición fetal anormal, cabeza grande en un niño, pelvis estrecha en una mujer). Se puede sospechar por primera vez inmediatamente después del nacimiento de un niño. Al nacer, los órganos internos, incluido el sistema nervioso central, no están completamente desarrollados; el desarrollo de todos los sistemas requiere un período de tiempo. Hay varias formas de encefalopatía.

Encefalopatía perinatal en recién nacidos..

Se considera desde la semana 28 de embarazo hasta el día 8 de vida del niño. Puede ocurrir si (causas de la encefalopatía):

• La madre del niño es demasiado joven o demasiado mayor.
• Aborto.
• Abortos espontáneos.
• Tratamiento de infertilidad.
• La diabetes de mamá.
• Defectos cardíacos de la madre.
• La gripe de mamá.
• Fumar, alcohol.
• Riesgo de aborto espontáneo.
• Trabajar en producción peligrosa.
• Tomando medicamentos.
• Parto rápido (menos de 6 horas, lento más de 24 horas).
• Cesárea.
• Desprendimiento prematuro de placenta.
• Enredo del cordón umbilical, prolapso del cordón umbilical.
• Parto múltiple.

Períodos de encefalopatía perinatal en recién nacidos.

• El período agudo es de 7 a 10 días a un mes.
• Período de recuperación temprana de hasta 4 – 6 meses.
• Período de recuperación tardía de hasta 1 – 2 años.

En el periodo agudo observado: letargo, hipotonía muscular, disminución de los reflejos (succión lenta) o, por el contrario, hiperexcitabilidad del sistema nervioso (sueño superficial, temblores del mentón y las extremidades), echando la cabeza hacia atrás.

Período temprano de encefalopatía perinatal en recién nacidos. cuando los síntomas cerebrales generales disminuyen y aparecen lesiones cerebrales focales. Aparece hipotonicidad o hipertonicidad muscular. Posible paresia y parálisis, hipercinesia (agrandamiento de la cabeza, expansión de la red venosa en la frente, sienes, agrandamiento y abultamiento de la fontanela. Marmoleado y palidez de la piel, manos y pies fríos, cambios en el tracto gastrointestinal (estreñimiento, aumento de la producción de gases), alteraciones del ritmo cardíaco y de la respiración.

Período tardío de encefalopatía perinatal en recién nacidos. El tono muscular y otras funciones se normalizan gradualmente. El desarrollo dinámico ocurre en el sistema nervioso central y la psique del niño. Se está formando el desarrollo previo al habla y al habla. A esta edad ya se puede notar que el niño se está quedando atrás, esos reflejos y habilidades que deberían estar ahí, o no están, o están muy débiles, se retrasan drásticamente. Puede haber síndrome espástico persistente o, por el contrario, hipotensión muscular.

Daño hipóxico-isquémico al sistema nervioso.

Una de las formas de encefalopatía causada por hipoxia fetal (falta de oxígeno en las células cerebrales). Sufren hipoxia intrauterina crónica, los capilares del cerebro crecen lentamente y se vuelven más penetrantes. Durante el parto, esto provoca asfixia (trastornos respiratorios y circulatorios graves). Por tanto, la asfixia de un recién nacido al nacer es consecuencia de la hipoxia fetal. Se pueden distinguir varios grados de forma hipóxico-isquémica. encefalopatía infantil:

1. Depresión y excitación del sistema nervioso central, que dura hasta 7 días después del nacimiento.
2. A los 7 días se suman convulsiones, aumento de la presión intracraneal y alteraciones del ritmo cardíaco y respiratorio.
3. Condición convulsiva severa, presión intracraneal alta.

Enfermedad de lesión mixta.

Además del daño hipóxico-isquémico al sistema nervioso central, se agregan hemorragias intracraneales (no traumáticas), la gravedad depende de dónde ocurrió la hemorragia.

Daño traumático al sistema nervioso central.

Daño a la médula espinal durante el parto, esto puede ocurrir si el feto es grande o está en una posición incorrecta. Cuando es más fácil quitar la cabeza y los hombros, cuando la cabeza se gira diligentemente cuando se retira o cuando se tira detrás de la cabeza, el obstetra realiza estas manipulaciones para reducir la hipoxia del niño. Todo depende de la experiencia del médico. El daño también puede ocurrir durante una cesárea con una “incisión cosmética” que no es suficiente para extraer la cabeza del niño. La ventilación artificial de los pulmones en los primeros 2 días puede provocar daños, especialmente en niños y personas con bajo peso.

Desordenes metabólicos.

El síndrome de alcohol, nicotina y trastornos por drogas se producen como resultado del cese de la ingesta de alcohol, nicotina y drogas.

Infección intrauterina.

Depende del tipo y gravedad de la enfermedad. Estos niños suelen nacer en estado de asfixia, con bajo peso, agrandamiento del hígado, defectos de desarrollo y puede haber un síndrome convulsivo.

En el hospital de maternidad, los neonatólogos examinan a los recién nacidos, identifican daños perinatales al sistema nervioso central y prescriben tratamientos. Pero este tratamiento debe continuarse en casa. Lo que debería alertar a la madre: inquietud frecuente del niño, regurgitación, temblores del mentón, brazos y piernas, congelación del niño en una posición, movimientos oculares inusuales, crecimiento rápido de la cabeza de más de 1 cm por semana, agrandamiento de los bordes. de la fontanela y su abombamiento.

Si tu bebé tiene algo, debes consultar a un neurólogo, cuanto antes mejor, y comenzar el tratamiento para recuperar por completo la salud de tu bebé.

Tratamiento de la encefalopatía en lactantes.

El tratamiento suele ser complejo, comienza después de un examen completo del bebé, para ello es necesario pasar pruebas:

Realizar exámenes:

• NSG (neurosonografía)
• EEG (encefaloelectrografía)
• MRI (imagen por resonancia magnética)
• Fluido cerebroespinal
• Neurólogo
• Oculista

Con tratamiento adecuado y diagnóstico oportuno. encefalopatía infantil Está bien tratado, el tratamiento se realiza tanto en casa como en el hospital, todo depende de la gravedad de la enfermedad, pero el tratamiento se realiza durante un largo período de tiempo y en cursos. Se recetan medicamentos para restaurar la estructura del cerebro, mejorar el suministro de sangre al cerebro, vitaminas del grupo B (Magne B6, Magnelis), sedantes, medicamentos para tratar los síntomas: para convulsiones, anticonvulsivos (Konvulex, Finlepsin, Depakine), medicamentos que alivian los músculos. hipertonicidad, así como medicamentos que tratan los trastornos del movimiento. Se pueden recetar otros medicamentos por vía intramuscular e intravenosa. La electroforesis se usa bien para el tratamiento de la encefalopatía (si no hay antecedentes de convulsiones), a los neurólogos les gusta prescribir fisioterapia, masajes y medicinas a base de hierbas. Uno de los principios importantes del tratamiento es: alternar el sueño y la vigilia, paseos obligatorios al aire libre y una nutrición adecuada y equilibrada. Si se siguen todos los principios del tratamiento y se visita periódicamente a un neurólogo, pediatra o fisioterapeuta, la mayoría de los niños tienen posibilidades de recuperarse por completo, sin consecuencias en la edad adulta.

Con un diagnóstico de encefalopatía, los niños son registrados en un dispensario para observación adicional al menos dos veces al año.

Consecuencias de la encefalopatía en un recién nacido.

Con daño severo a las células cerebrales, tratamiento deficiente o inoportuno, surgen complicaciones:

• Neurosis.
• Epilepsia.
• Posible depresión.
• Estrabismo.
• Migraña.
• Hidrocefalia.
• Esquizofrenia en la adolescencia.
• Desmayo.
• Mareo.