Condiciones de emergencia y atención médica de emergencia. Algoritmo de acciones en caso de condiciones de emergencia.
Causas.
Estado asmático
Condiciones de emergencia en neumología.
Conferencia No. 8
Pronóstico.
Tratamiento.
Grados de insuficiencia respiratoria.
I grado de insuficiencia respiratoria: la dificultad para respirar ocurre solo durante el esfuerzo físico;
II grado DN: la dificultad para respirar aparece con un esfuerzo menor (habitual, cotidiano), por ejemplo, al vestirse;
III grado DN: la dificultad para respirar molesta al paciente en reposo o cuando habla.
En casos agudos y exacerbaciones de DN crónica, los pacientes, después de recibir asistencia en el lugar (inhalación de oxígeno, administración de broncodilatadores), a menudo requieren cuidados intensivos en un hospital. El tratamiento adicional depende de la causa o la enfermedad subyacente.
La DN crónica se basa en la obstrucción bronquial en la mayoría de los pacientes; suelen tratarse con broncodilatadores, expectorantes, drenaje postural u otras formas de drenaje bronquial.
El pronóstico depende de la causa de la DN crónica y su grado.
Preguntas:
1. Definición de asma, prevalencia, etiología, papel de los alérgenos.
2. Factores que aumentan el riesgo de asma; factores que causan la exacerbación
3. Clasificación del asma
4. Patogenia del asma
5. Ataque de asma clínico
6. Diagnóstico, principios de tratamiento de un paciente con asma.
7. Cuestiones de prevención
8. Complicaciones del asma, su diagnóstico.
9. Atención de emergencia para el estado asmático
Estado asmático (AS)– una complicación del asma bronquial, que se basa en el bloqueo de los receptores β-adrenérgicos de los bronquios por productos del metabolismo de las catecolaminas, caracterizada por resistencia a los simpaticomiméticos y alteraciones progresivas de la obstrucción bronquial hasta el desarrollo de una obstrucción pulmonar total y un coma hipóxico.
· Cancelación injustificada de GCS.
· Adjunto de proceso inflamatorio agudo y exacerbación de proceso inflamatorio crónico.
· Uso incontrolado de simpaticomiméticos.
· Exposición masiva a sustancias superiores.
· Abuso de sedantes, hipnóticos y antihistamínicos.
· Tomar betabloqueantes, antiinflamatorios no esteroides.
· La terapia giposensibilizante llevada a cabo sin éxito.
· Estrés emocional agudo, estrés físico, hiperventilación.
· Cambios en las condiciones meteorológicas (frío, alta humedad, etc.)
· A menudo no se pueden identificar las causas de la EA.
El desarrollo de AS se basa en los siguientes mecanismos:
· Bloqueo funcional progresivo de los receptores β-adrenérgicos.
· Disfunción grave de la barrera mucociliar con bloqueo de la luz de las vías respiratorias con esputo viscoso.
Hinchazón de la mucosa bronquial.
Hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria y metabólica.
Deshidratación, que aumenta la viscosidad del esputo y empeora las propiedades reológicas de la sangre.
· Desarrollo de cor pulmonale agudo.
Actualidad y clasificación.
El curso de la AS se caracteriza por un cambio secuencial de etapa.
Etapa I– aumento de la asfixia, falta de efecto de los simpaticomiméticos (etapa de resistencia a los simpaticomiméticos), disminución de la productividad de la tos con una fuerte disminución en la cantidad de esputo producido. Debido a la hipervintelación, la composición del gas de la sangre permanece normal: P a O 2 -CO -70 mm Hg, P a CO 2 -35-45 mm Hg. (etapa de ausencia de trastornos, o etapa de compensación).
Etapa II– obstrucción bronquial progresiva con aparición de zonas pulmonares no ventiladas (etapa de “pulmón silencioso”). La hiperventilación progresiva conduce al desarrollo de hipoxemia (P a CO 2 -50-70 mm Hg) con acidosis respiratoria y metabólica (etapa de aumento de los trastornos ventilatorios o etapa de descompensación).
Etapa III– el criterio para su desarrollo es la pérdida de contacto con el personal médico. El aumento de la hipoxemia arterial (P a O 2 -40-55 mm Hg) y la hipercapnia (P a CO 2 -80-90 mm Hg), la acidosis (etapa de trastornos ventilatorios pronunciados) conducen a trastornos cerebrales graves (etapa de coma hipercápnico).
Choque anafiláctico Detener la ingesta del alérgeno Aplicar un torniquete, inyectar en el lugar de la inyección o morder con adrenalina Medidas antishock Adrenalina, transfusión de líquidos Terapia antialérgica Glucocorticoides
¡¡¡Se aplican medidas antichoque obligatorias en el lugar de aparición de la anafilaxia y su conocimiento es obligatorio para un trabajador médico de cualquier especialidad!!!
Choque anafiláctico (1) Coloque al paciente en la camilla, baje la cabecera, gire la cabeza del paciente hacia un lado, retire la dentadura postiza, fije la lengua ¡Medidas generales!
Choque anafiláctico (2) aplicando un torniquete sobre el lugar de la inyección (mordida) durante 25 minutos (cada 10 minutos es necesario aflojar el torniquete durante 1-2 minutos); inyección en el lugar de entrada del alérgeno con una solución de adrenalina al 0,1% diluida 10 veces con solución salina; eliminación de la picadura (en caso de picadura); Aplique hielo o una almohadilla térmica con agua fría en el lugar de la inyección durante 15 minutos; ¡Detenga la ingesta de alérgenos!
Choque anafiláctico (3) Administrar una solución de adrenalina al 0,1% en un volumen de 0,3 a 0,5 ml por vía intramuscular; administración repetida - después de 5 minutos (dosis máxima de S = 2 ml). ¡Las inyecciones repetidas de pequeñas dosis son más efectivas! Si persiste la hipotensión: 0,1% de adrenalina, diluida 10 veces con solución salina. La solución se administra por vía intravenosa. ¡Solo si la administración intramuscular no produce ningún efecto! ¡Terapia antichoque!
Choque anafiláctico (3) Inyecte glucocorticoides por vía intravenosa o intramuscular (prednisolona 90-120 mg, hemisuccinato de hidrocortisona 200-400 mg, metilprednisolona 90-120 mg, celston 8-12 mg, dexametasona 8-16 mg) Administración repetida: después de 4 a 6 horas ! Para las manifestaciones cutáneas de alergias, es posible el uso parenteral de antihistamínicos (Tavegil 2 mg/2 ml). ¡Terapia antialérgica!
Choque anafiláctico (4) Para broncoespasmo - beta 2 - agonistas de acción corta (salbutamol 2,5 - 5 mg mediante nebulizador). En ausencia de conciencia, por vía intravenosa lentamente (2,4% - 10 ml). Para manifestaciones de terapia DN - O 2 (6 -8 l/min). Si la terapia para el edema laríngeo no produce ningún efecto, se realiza una traqueotomía o conicotomía. En caso de muerte clínica: respiración artificial y compresiones torácicas. ¡Terapia sintomática!
Choque anafiláctico ¡Todas las medidas anteriores se llevan a cabo lo más rápido posible hasta que la presión arterial se normalice y se recupere la conciencia del paciente! Después de la terapia antishock obligatoria, el paciente es trasladado a la unidad de cuidados intensivos, donde se realiza TI durante 1 a 2 días.
BA, ataque leve aumento de la frecuencia respiratoria a 24 por minuto aumento de la frecuencia cardíaca a 100 por minuto flujo espiratorio máximo (PEF) después de tomar un broncodilatador más del 80% del indicador Sa individual adecuado o mejor. Alrededor de 2 más del 95%.
Tratamiento de un ataque leve con BA Berodual 1-2 ml (20-40 gotas) mediante nebulizador durante 5-10 minutos. Evalúe la terapia después de 20 minutos. Si el efecto no es satisfactorio, repetir la misma inhalación del broncodilatador.
BA, ataque moderado aumento de la frecuencia respiratoria a 30 por minuto aumento de la frecuencia cardíaca a 100 -120 por minuto PSV después de tomar un broncodilatador 60 - 80% del indicador Sa individual adecuado o mejor. O2 91 - 95%.
Tratamiento de un ataque moderado de asma Berodual 1-3 ml (20-60 gotas) vía nebulizador durante 5-10 minutos Prednisolona IV 90 mg, o Pulmicort vía nebulizador 1000-2000 mgk (1-2 nebulosas) durante 5-10 min Evaluar Terapia en 20 minutos. Si el efecto no es satisfactorio, repetir la misma inhalación del broncodilatador. O 2 – terapia (nivel objetivo de Sa O 2 91 % y superior)
BA, ataque severo aumento de la frecuencia respiratoria de más de 30 por minuto Aumento de la frecuencia cardíaca de más de 120 por minuto PEF después de tomar un broncodilatador menos del 60% del indicador de Sa individual adecuado o mejor. O 2 menos del 90%.
Tratamiento de un ataque severo de BA Berodual en las mismas dosis de prednisolona IV 90-150 mg, o metilprednisolona IV 80-120 mg, o/y pulmicort vía nebulizador 1000-2000 mcg (1-2 nebulosas) durante 5-10 minutos. O 2 – terapia (nivel objetivo de Sa O 2 91 % y superior)
Hemorragia pulmonar La hemorragia pulmonar (HP) es el derrame de una cantidad significativa de sangre hacia la luz de los bronquios. En la práctica clínica, distinguen convencionalmente: hemoptisis: la presencia de vetas de sangre en el esputo o la saliva, la liberación de escupitajos individuales de sangre líquida o parcialmente coagulada y hemorragia pulmonar: una cantidad significativa de sangre tosida al mismo tiempo, de forma continua o intermitentemente.
Hemorragia pulmonar (HP) Dependiendo de la cantidad de sangre, existen: 1. sangrado leve - hasta 100 ml 2. mediano - hasta 500 ml 3. grande (profuso) - más de 500 ml (especialmente peligroso para la vida del paciente, puede conducir rápidamente a la muerte.Fuentes de sangrado: ramas de la arteria pulmonar, vasos de la circulación sistémica.
Hemorragia pulmonar Las causas de muerte en hemorragia pulmonar pueden ser: asfixia, neumonía por aspiración, insuficiencia cardíaca pulmonar, progresión del proceso que provocó el sangrado.
DE ACUERDO. El diagnóstico en la etapa prehospitalaria de LC se observa con mayor frecuencia en hombres de mediana edad y ancianos; comienza con hemoptisis, pero puede ocurrir repentinamente en un contexto de buen estado. La sangre escarlata (de las arterias bronquiales) u oscura (del sistema de las arterias pulmonares) se tose por la boca en forma pura o junto con el esputo. La sangre puede salir por la nariz. Por lo general, la sangre es espumosa y no coagula (a diferencia del sangrado del tracto gastrointestinal). Siempre es importante establecer la naturaleza del proceso patológico subyacente y determinar el origen del sangrado. Historia: preste atención a las enfermedades de los pulmones, el corazón y la sangre. Para excluir el sangrado de las vías respiratorias superiores, es necesario examinar la nasofaringe.
DE ACUERDO. Métodos de diagnóstico adicionales Examen de rayos X de los pulmones (radiografía en dos proyecciones) y, si es posible, tomografía computarizada. El método de diagnóstico más importante es el FBS, que le permite examinar las vías respiratorias y ver directamente la fuente del sangrado o determinar con precisión el bronquio por donde se libera la sangre. En algunos casos, se utiliza la arteriografía (se coloca un catéter en la boca de la arteria bronquial). Después de la introducción de un agente de contraste para rayos X, directo (salida de sangre contrastada más allá del contorno del vaso) e indirecto (expansión de la red de vasos bronquiales en determinadas zonas del pulmón, dilatación vascular aneurismática, presencia de anastomosis entre arterias bronquiales y pulmonares, trombosis de las ramas periféricas de la arteria bronquial) en las imágenes se revelan signos de LC.
DE ACUERDO. Principios de asistencia Las posibilidades de primeros auxilios eficaces para la CL, a diferencia de todas las hemorragias externas, son muy limitadas. Fuera de la institución médica es importante el correcto comportamiento de los trabajadores médicos ante un paciente con CL, de quienes el paciente y su entorno esperan acciones rápidas y efectivas. Estas actuaciones deben consistir en la hospitalización urgente del paciente. Al mismo tiempo, intentan convencer al paciente de que no tenga miedo de perder sangre y tosa toda la sangre del DP. Para mejores condiciones para toser sangre, la posición del paciente durante el transporte debe ser sentada o semisentada. Es necesario hospitalizar a un paciente con LC en un hospital especializado con condiciones para FBS, examen de rayos X de contraste de los vasos sanguíneos y tratamiento quirúrgico de enfermedades pulmonares.
DE ACUERDO. Los métodos para detener el sangrado son farmacológicos (la hipotensión pulmonar controlada, que es muy eficaz para el sangrado de los vasos del círculo sistémico: las arterias bronquiales, la reducción de la presión arterial a 85-90 mm Hg crea condiciones favorables para la trombosis y la parada del sangrado). Para ello, utilice: arfonad 0,05 -0,1% solución en solución de glucosa o solución isotónica por vía intravenosa (30 -50 gotas cada 1 minuto y luego más; nitroprusiato de sodio 0,25 -10 mcg/kg/min - pentamina intravenosa 0,5-1 ml de 5 % solución IM - acción en 5-15 minutos Nitrosorbida 0,01 g (2 comprimidos debajo de la lengua), se puede combinar con un inhibidor de la ECA.
DE ACUERDO. Métodos para controlar el sangrado En casos de sangrado de la arteria pulmonar, la presión en ella se reduce mediante la administración intravenosa de aminofilina (5-10 ml de una solución al 2,4% diluida en 1020 ml de solución salina e inyectada en una vena durante 4-6 minutos). . En todos los LC, para mejorar la coagulación sanguínea, se puede administrar por vía intravenosa un inhibidor de la fibrinólisis (una solución de ACC al 5% en una solución isotónica de cloruro de sodio) hasta 100 ml.
DE ACUERDO. Métodos para detener el sangrado La administración de cloruro cálcico, dicinona y vikasol no es esencial para detener el sangrado y por lo tanto no se puede recomendar. En caso de hemorragias pequeñas y medianas, así como en los casos en los que es imposible hospitalizar rápidamente al paciente en un hospital especializado, los métodos farmacológicos permiten detener la LC en el 80-90% de los pacientes.
DE ACUERDO. Los métodos para detener el sangrado son endoscópicos: broncoscopia con impacto directo sobre la fuente del sangrado (diatermocoagulación, coagulación con láser) o con oclusión del bronquio del que proviene la sangre (esponja de espuma, catéter con balón de silicona, taponamiento con gasa) durante hasta 2-3 días. La oclusión bronquial impide la aspiración de sangre, da tiempo para prepararse para la cirugía y, a veces, detiene por completo el sangrado. Endovascular de rayos X: oclusión de un vaso sangrante después de una arteriografía bronquial y un diagnóstico tópico refinado de sangrado (se insertan trozos de terciopelo de teflón, perlas de silicona, esponja de fibrina, coágulos de sangre autólogos a través de un catéter y, en presencia de un vaso ancho, un espiral metálica especial con un tren de hilos de teflón). En caso de sangrado del sistema de megafonía: balón temporal
DE ACUERDO. Métodos quirúrgicos para detener el sangrado: las operaciones de LC pueden ser de emergencia (durante el sangrado, por ejemplo, durante la hemoptisis en pacientes con aneurisma aórtico), urgentes (después de detener el sangrado), retrasadas y planificadas. (después de suspender la LC, examen especial, preparación completa). La operación principal es la resección del pulmón con extirpación de la parte afectada y la fuente del sangrado. Con menos frecuencia (para la tuberculosis pulmonar): intervenciones quirúrgicas de colapso: toracoplastia, relleno extrapleural, así como oclusión bronquial quirúrgica, ligadura.
DE ACUERDO. Métodos para detener el sangrado Después de un sangrado profuso, puede haber indicaciones para reemplazar la sangre perdida. Para ello se utilizan glóbulos rojos y plasma fresco congelado. Durante y después de la cirugía, se realiza FBS sanitaria para prevenir la neumonía por aspiración. Después de detener el sangrado, se prescriben antibióticos de amplio espectro para prevenir la neumonía por aspiración y, para pacientes con tuberculosis, antituberculosos.
Clasificación de la IRA por gravedad Grado Ra. Alrededor de 2 mm Hg. Arte. Sa O 2, % Normal ≥ 80 ≥ 95 I 60 - 79 90 - 94 II 40 – 59 75 – 89 Terapia con O 2
Transcripción
1 Ministerio de Salud de la República de Bielorrusia Universidad Médica Estatal de Bielorrusia Departamento de Propedéutica de Enfermedades Internas J.V. Antonovich Condiciones inválidas en neumología Manual didáctico y metodológico Minsk BSMU
2 UDC (075.8) BBK ya73 A72 Recomendado por el Consejo Científico y Metodológico de la Universidad como ayuda didáctica y metodológica, protocolo 1 Revisores: Dr. med. ciencias, prof. V. P. Sytyy; Doctor. Miel. Ciencias, Profesor Asociado V. P. Zanevsky A72 Antonovich, Zh. V. Condiciones de emergencia en neumología: método educativo. subsidio / Zh. V. Antonovich. Minsk: BSMU, pág. ISBN Presenta ideas modernas sobre la etiología, patogénesis, cuadro clínico de insuficiencia respiratoria aguda, síndrome de dificultad respiratoria aguda, ataque de asma bronquial, estado asmático, hemoptisis y hemorragia pulmonar. Se presentan los principales enfoques para el diagnóstico, tratamiento y prevención de estas condiciones de emergencia. Destinado a estudiantes de 4to año de la Facultad de Medicina Preventiva. UDC (075.8) BBK ya73 ISBN Diseño. Universidad Médica Estatal de Bielorrusia,
3 Lista de abreviaturas de AC ASTMATIC STATIC APF enzima elevadora de angiotensina BA Asma bronquial GCS glucocorticosteroides DN DRIVERSIDAD DE NSPS NPVS Medicamentos antiinflamatorios no esteroides de la insuficiencia respiratoria aguda del síndrome respiratorio agudo ORIT DEPCIÓN DE ESPIRICIÓN E INTERNSENCIA DE OF OF OF OF OF OF OF OF OF OF OF OF AC En el 1er segundo POS, PEF caudal volumétrico espiratorio máximo ERP función de respiración externa CDN insuficiencia respiratoria crónica EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica p a O 2 tensión parcial de oxígeno en sangre arterial p a CO 2 tensión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial SatO 2 saturación de oxígeno en sangre arterial 3
4 CARACTERÍSTICAS MOTIVACIONALES DEL TEMA Tema de la lección: Condiciones de emergencia en neumología. El tema es considerado por estudiantes de 4to año de la Facultad de Medicina Preventiva dentro de la disciplina “Enfermedades Internas”. Tiempo total de clase: 6 horas La insuficiencia respiratoria aguda, el síndrome de dificultad respiratoria aguda, el estado asmático, la hemoptisis y la hemorragia pulmonar son un problema acuciante de la medicina moderna. Estas condiciones de emergencia se caracterizan por una alta prevalencia, que afecta predominantemente a personas en edad de trabajar, y una frecuente ineficacia de las medidas diagnósticas y terapéuticas, lo que conduce a una alta mortalidad. En el proceso de formación de un médico de cualquier especialidad, se debe prestar gran atención al conocimiento de las características del cuadro clínico, al dominio de los métodos de diagnóstico, tratamiento y prevención de condiciones de emergencia tales como insuficiencia respiratoria aguda, síndrome de dificultad respiratoria aguda, ataque. de asma bronquial, estatus asmático, hemoptisis y hemorragia pulmonar, ya que la vida del paciente depende de la detección temprana de estas condiciones y de la atención oportuna de emergencia. Objetivo de la lección: dominar los métodos básicos de diagnóstico, principios de tratamiento y prevención de la insuficiencia respiratoria aguda, síndrome de dificultad respiratoria aguda, ataque de asma bronquial, estado asmático, hemoptisis y hemorragia pulmonar. Objetivos de la lección: 1. Familiarizarse con la etiología, patogénesis, clasificación y manifestaciones clínicas de IRA, SDRA, ataque de asma, estado asmático, hemoptisis y hemorragia pulmonar. 2. Dominar los métodos básicos de diagnóstico de situaciones de urgencia en neumología, así como su diagnóstico diferencial. 3. Aprender a brindar atención de emergencia en caso de insuficiencia respiratoria aguda, SDRA, ataque de asma, estado asmático, hemoptisis y hemorragia pulmonar. 4. Consolidar conocimientos en el campo de la prevención de situaciones de emergencia en neumología. Requisitos para el nivel inicial de conocimientos. Para dominar completamente el tema, conviene repetir: anatomía de los pulmones y del tracto respiratorio de la anatomía humana; fisiología de los pulmones y del tracto respiratorio a partir de la fisiología normal; interrogatorio, exploración general, exploración del tórax, palpación del tórax, percusión y auscultación de los pulmones procedentes de propedéutica de enfermedades internas. 4
5 preguntas de prueba de disciplinas relacionadas: 1. ¿Cuál es la estructura de los bronquios y los pulmones? 2. ¿Cómo se abastece de sangre los bronquios y los pulmones? 3. ¿Qué funciones realizan los bronquios y los pulmones? 4. ¿Cuáles son las principales quejas de los pacientes con enfermedades respiratorias? 5. ¿Qué es la dificultad para respirar? ¿Cuáles son los tipos de dificultad para respirar? 6. ¿Cuáles son las formas patológicas conocidas del tórax? 7. ¿Cuál es la técnica para contar las respiraciones y la frecuencia normal de los movimientos respiratorios? 8. Caracterizar la resistencia del tórax, el temblor vocal y el sonido de percusión con mayor aireación y compactación del tejido pulmonar. 9. ¿Cuál es el cuadro de auscultación con aumento de la aireación del tejido pulmonar, con compactación del tejido pulmonar y con estrechamiento de la luz de los bronquios? Preguntas de prueba sobre el tema de la lección: 1. Defina ADN y enumere sus principales causas. 2. Indique los principales vínculos en la patogénesis de la IRA. 3. Dar la clasificación de ODN. 4. Describir el cuadro clínico de la IRA. 5. Enumere los métodos de investigación instrumental y de laboratorio realizados para la IRA. 6. Caracterizar los resultados del estudio de gasometría arterial y CBS en IRA parenquimatosa, ventilatoria y mixta. 7. Nombra las principales medidas terapéuticas para la IRA. 8. Describir las tácticas de atención de emergencia en caso de insuficiencia respiratoria aguda. 9. Defina el SDRA y enumere sus factores etiológicos. 10. Indique los principales vínculos en la patogénesis del SDRA. 11. Describa el cuadro clínico del SDRA. 12. Enumere los métodos de investigación instrumental y de laboratorio realizados para el SDRA. 13. Describir las tácticas de tratamiento y atención de emergencia para el SDRA. 14. Defina un ataque de asma y EA y nombre las razones de su desarrollo. 15. Indicar los principales mecanismos de obstrucción bronquial en el asma y los principales mecanismos de formación de AS. 16. Describe el cuadro clínico de un ataque de asma y EA. 17. Clasifique las exacerbaciones del asma según su gravedad. 18. Enumere los métodos de diagnóstico instrumental y de laboratorio realizados durante un ataque de asma y EA. 5
6 19. Realizar diagnóstico diferencial del asma bronquial y cardíaca. 20. Indicar los grupos de fármacos para el alivio de las crisis de asma. 21. Describa las tácticas para tratar las exacerbaciones del asma. 22. Nombra las principales medidas de tratamiento para la EA. 23. Enumerar las indicaciones de ventilación mecánica. 24. Definir hemoptisis y hemorragia pulmonar y nombrar sus causas principales. 25. Describir los principales mecanismos de desarrollo de hemoptisis y hemorragia pulmonar. 26. Realizar un diagnóstico diferencial de hemorragia pulmonar y hemorragia del tracto gastrointestinal. 27. Enumere los métodos de investigación realizados para la hemoptisis y la hemorragia pulmonar. Describir el papel de la fibrobroncoscopia en el diagnóstico de estas enfermedades. 28. Describir las tácticas de tratamiento y atención de emergencia para la hemoptisis y la hemorragia pulmonar. 29. Nombrar medidas preventivas y caracterizar el pronóstico de situaciones de emergencia en neumología. Asignaciones para trabajo independiente. Antes de comenzar a estudiar el tema de la lección, conviene revisar el material sobre anatomía y fisiología de los pulmones y bronquios, practicar habilidades prácticas en examen, palpación del tórax, percusión y auscultación de los pulmones. A partir del conocimiento de la etiología, patogénesis, criterios clínicos para el diagnóstico de IRA, SDRA, ataque de asma, EA, hemoptisis y hemorragia pulmonar, es necesario elaborar un plan para examinar al paciente, realizar un diagnóstico diferencial y desarrollar emergencias. tácticas de cuidado y tratamiento posterior. A continuación, se debe determinar el pronóstico de la enfermedad y dar recomendaciones para la prevención. En el proceso de practicar de forma independiente habilidades prácticas sobre el tema de la lección, debe: dominar los detalles de la recopilación de anamnesis y la determinación del PIC utilizando un medidor de flujo máximo; Ser capaz de interpretar los resultados de los estudios de gases en sangre arterial y CBS, así como los resultados de la espirografía, incluida una prueba de broncodilatación, brindar atención de emergencia en caso de insuficiencia respiratoria aguda, SDRA, ataque de asma, EA, hemoptisis y hemorragia pulmonar. Para controlar usted mismo su dominio del tema de la lección, se recomienda responder preguntas de prueba y resolver problemas situacionales. El trabajo independiente con los pacientes en la clínica le ayudará a consolidar sus conocimientos. 6
7 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA La insuficiencia respiratoria es una condición patológica del cuerpo en la que no se garantiza el mantenimiento de la composición normal de los gases en sangre, o se logra debido al aumento del trabajo del aparato respiratorio externo, lo que lleva a una disminución de las capacidades funcionales del cuerpo. Con DN, la composición normal de los gases en sangre está garantizada por la inclusión de mecanismos compensatorios: 1) un aumento en el volumen minuto de la respiración debido a su profundidad y frecuencia; 2) aumentar la frecuencia cardíaca, aumentar el gasto cardíaco; 3) aumento de la excreción de dióxido de carbono unido y productos metabólicos poco oxidados por los riñones; 4) aumentar el contenido de hemoglobina y la cantidad de glóbulos rojos, lo que aumenta la capacidad de oxígeno de la sangre. La DN es un síndrome patológico en el que la tensión parcial de oxígeno en la sangre arterial (pa O 2) es inferior a 60 mm Hg. Arte. y/o la tensión parcial del dióxido de carbono (p a CO 2) es superior a 45 mm Hg. Arte. Mecanismos de insuficiencia de la función respiratoria externa (según B. E. Votchal): 1. Ventilación alveolar alterada (restrictiva, obstructiva, mixta). 2. Violación de la relación ventilación-perfusión (flujo sanguíneo): a) aparición de alvéolos ventilados pero no perfundidos, lo que conduce a un aumento del espacio muerto fisiológico (embolia pulmonar); b) perfusión de alvéolos no ventilados cuando partes del pulmón no reciben ventilación (neumonía, atelectasia), cuando retienen su suministro de sangre. Como resultado, parte de la sangre venosa, sin ser oxigenada, ingresa a las venas pulmonares, aumentando la mezcla de sangre venosa con la sangre arterial; c) la presencia de la llamada derivación vascular (de derecha a izquierda), en la que parte de la sangre venosa del sistema de la arteria pulmonar directamente, sin pasar por el lecho capilar, ingresa a las venas pulmonares y se mezcla con la sangre arterial oxigenada. Se desarrolla hipoxemia y es posible que no se observe hipercapnia debido a un aumento compensatorio de la ventilación en áreas sanas de los pulmones. 3. Difusión alterada de gases a través de la membrana alveolar (debido a su engrosamiento) en la fibrosis pulmonar, alveolitis fibrosante idiopática, el llamado "pulmón de choque" en pacientes 7
8 que sufrieron alteraciones hemodinámicas graves (shock, hemorragia, quemaduras, parada cardíaca temporal, etc.) debido al desarrollo de edema de la membrana alveolar-capilar con posterior proliferación de elementos celulares en los alvéolos y formación de membranas hialinas. Según la patogénesis, se distinguen entre parenquimatoso (hipoxémico), ventilado (hipercápnico) y DN mixto. La DN parenquimatosa ocurre en el contexto de enfermedades pulmonares parenquimatosas graves como neumonía, SDRA, edema pulmonar y se caracteriza por hipoxemia, difícil de corregir con oxigenoterapia. La base del DN parenquimatoso es la falta de homogeneidad de ventilación-perfusión de los pulmones. La ventilación DN se desarrolla cuando se dañan los mecanismos extrapulmonares del acto respiratorio y se altera la función de la "bomba respiratoria" y el centro respiratorio, lo que conduce a una disminución de la ventilación alveolar. Las razones del desarrollo de la ventilación DN son: 1) daño al centro respiratorio (intoxicación, traumatismo, accidente cerebrovascular, edema cerebral) DN centrogénico; 2) insuficiencia funcional de los músculos respiratorios por fatiga o en enfermedades de la médula espinal y del sistema nervioso periférico (poliomielitis, tétanos, miastenia gravis, miopatías) DN neuromuscular; 3) alteración de la mecánica respiratoria debido a deformación (cifoescoliosis) o traumatismo grave en el tórax - DN toradiafragmático; 4) entrada de cuerpos extraños al tracto respiratorio, aspiración de moco, sangre, vómito; 5) estenosis de laringe o tráquea por compresión, inflamación, tumor, traumatismo; 6) enfermedades obstructivas de las vías respiratorias (EPOC, exacerbación grave del asma). La DN ventilatoria se caracteriza por hipercapnia e hipoxemia, pero suele responder bien a la oxigenoterapia. La combinación de ventilación y DN parenquimatosa es DN mixta. Se caracteriza por una disminución global de la ventilación alveolar, un fuerte aumento de la heterogeneidad de la ventilación-perfusión de los pulmones, un aumento de la derivación de sangre venosa intrapulmonar y, en algunos casos, trastornos graves de la difusión. Como resultado, se desarrollan hipoxemia e hipercapnia. La DN mixta suele ser la etapa final de la DN parenquimatosa progresiva en pacientes con patología pulmonar crónica o ocurre de forma aguda como resultado de un broncoespasmo severo y bloqueo del árbol bronquial con secreciones difíciles de eliminar (estado asmático), compactación aguda del pulmón. parénquima durante inflamación severa, SDRA, etc. 8
9 La clasificación de la ND por gravedad se basa en indicadores gasométricos y es de gran importancia práctica, ya que el grado II requiere la prescripción obligatoria de oxigenoterapia y el grado III requiere asistencia respiratoria (Tabla 1). Clasificación de la insuficiencia respiratoria por gravedad Grado R y O 2, mm Hg. Arte. SatО 2, % Norma I II III<40 <75 9 Таблица 1 По скорости развития различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Острая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут при острых заболеваниях и поражениях дыхательной системы или при обострении хронических заболеваний. ОДН представляет угрозу жизни пациента и требует проведения интенсивной терапии. При быстром развитии ДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания, кровообращения, КОС крови. Возникает несоответствие возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим потребностям организма. Не обеспечиваются нормальные р а О 2 и р а СО 2, а по мере истощения и рн. Характерным признаком ОДН является нарушение КОС крови респираторный ацидоз при вентиляционной ДН (рн < 7,35) и респираторный алкалоз при паренхиматозной ДН (рн >7.45). La IRA siempre va acompañada de alteraciones hemodinámicas (hiperdinamia, taquicardia, hipertensión arterial y luego inactividad física, bradiarritmia, hipotensión). La IRA puede desarrollarse en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica preexistente, la denominada IRA secundaria a IRC. La insuficiencia respiratoria crónica se desarrolla lentamente (meses, años). En este caso, se activan una serie de mecanismos compensatorios que permiten mantener la composición de los gases en sangre en un nivel aceptable durante un tiempo prolongado. En las primeras etapas de la CDN, las alteraciones del intercambio gaseoso sólo pueden detectarse durante la actividad física. En el grado I DN, la dificultad para respirar se detecta solo con un esfuerzo físico moderado o significativo; en la etapa II de DN, aparece dificultad para respirar incluso con un ligero esfuerzo físico, los mecanismos compensatorios se activan incluso en reposo; en el grado III DN, la dificultad para respirar y la cianosis ya se observan en reposo como manifestaciones de hipoxemia arterial. La progresión de la CDN se caracteriza por una combinación de hipoxemia (paO2 baja) con hipercapnia (paCO2 aumentada), aunque el pH
10 suele mantenerse dentro de los límites normales durante mucho tiempo debido a la alcalosis metabólica compensatoria. A medida que avanza la descompensación, el pH de la sangre arterial disminuye en 0,03 unidades por cada 10 mm Hg. Arte. aumento de p a CO 2. La CDN en su desarrollo pasa por las etapas de insuficiencia cardíaca latente, pronunciada y pulmonar. Los trastornos hemodinámicos en la insuficiencia renal crónica ocurren relativamente tarde. DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Los pacientes se quejan de dificultad para respirar, aumento de la sudoración y palpitaciones. Generalmente se observan cianosis de la piel y las membranas mucosas, aumento de la frecuencia respiratoria, cambios en la relación entre la duración de la inhalación y la exhalación, la profundidad y el ritmo de las excursiones respiratorias, taquicardia o arritmias, hipertensión o hipotensión arterial, participación de auxiliares. Se pueden detectar músculos en el acto de respirar, pulso paradójico, bradipnea y pérdida del conocimiento. La verificación final del diagnóstico de ND y el grado de su gravedad sólo es posible sobre la base de un estudio de los gases en sangre arterial (ra O 2 y ra CO 2), así como del CBS. Además, se realizan radiografías de tórax y pruebas de función pulmonar (espirografía). Es necesario determinar el tipo y la gravedad de la DN para elegir la dirección de las medidas de tratamiento. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA El complejo de medidas de tratamiento de la IRA incluye: 1) atención de emergencia; 2) identificación y eliminación de los principales mecanismos fisiológicos del síndrome DN; 3) tratamiento de una forma nosológica específica. El paquete de atención de emergencia estándar para IRA o asfixia por ventilación extremadamente grave es el comienzo de la reanimación cardiopulmonar y consta de las siguientes acciones: 1) eliminación de material extraño de la orofaringe; 2) enderezar el cuello, extender la mandíbula inferior y soplar aire hacia los pulmones; 3) instalación de conductos de aire o intubación traqueal; 4) inhalación de oxígeno; 5) corrección de la acidosis y administración de fármacos cardiotónicos, broncodilatadores y descongestionantes. El tratamiento intensivo del síndrome de IRA incluye: 1) terapia respiratoria; 2) tratamiento farmacológico. La terapia respiratoria incluye: 1) corrección de la hipoxemia (oxigenoterapia); 2) medidas para restablecer la permeabilidad del árbol bronquial (fibrobroncoscopia, inhalación, etc.); 3) soporte respiratorio (complementando la ventilación espontánea inadecuada con diversos métodos y modos de ventilación mecánica). 10
11 El tratamiento farmacológico depende de la forma nosológica de la enfermedad e incluye broncodilatadores (agonistas β 2 inhalados y anticolinérgicos, así como sus combinaciones), mucorreguladores. A menudo está indicado el uso de anticoagulantes, corticosteroides y fármacos antibacterianos. Según indicaciones se utilizan agentes cardiotónicos y diuréticos. SÍNDROME DE DISTANCIA RESPIRATORIA AGUDA El síndrome de dificultad respiratoria aguda es una lesión aguda del parénquima respiratorio de los pulmones de naturaleza endotoxémica. El SDRA puede ser el resultado de una lesión pulmonar “directa” o “indirecta”. Las causas de lesión pulmonar “directa” son: aspiración de contenido gástrico, traumatismo torácico severo, contusión pulmonar, infección pulmonar difusa (bacteriana, viral, Pneumocystis), inhalación de gases tóxicos, ahogamiento. El mecanismo "indirecto" del SDRA está asociado con enfermedades extrapulmonares en las que el daño pulmonar es el resultado de una respuesta inflamatoria sistémica del cuerpo, es decir, asociado con los efectos dañinos de las citocinas y otros mediadores inflamatorios. La lesión pulmonar "indirecta" se observa en sepsis grave, traumatismo no torácico grave, fracturas múltiples de huesos largos, shock hipovolémico, transfusión de sangre masiva, pancreatitis aguda, peritonitis, sobredosis de drogas, lesión por reperfusión, después de un trasplante de pulmón, después de un injerto de derivación de arteria coronaria. . La patogénesis del SDRA se basa en el proceso inflamatorio, que involucra elementos humorales y celulares. El vínculo humoral incluye activación del sistema del complemento, coagulación, aumento de la producción de quininas, citocinas, especies reactivas de oxígeno, neuropéptidos, péptidos vasoactivos, prostaglandinas, óxido nítrico, factores plaquetarios, etc. El vínculo celular de la inflamación en el SDRA consiste en los procesos de adhesión, quimiotaxis y activación de neutrófilos, macrófagos y linfocitos. El SDRA se desarrolla como resultado de un edema pulmonar intersticial tóxico y luego alveolar debido a la alteración de la permeabilidad de las membranas celulares debido a la endotoxemia. Además de las toxinas bacterianas reales, al torrente sanguíneo ingresan cuerpos microbianos vivos y muertos, productos de descomposición de los tejidos, mediadores inflamatorios y sustancias biológicamente activas. No solo el líquido, sino también las proteínas pasan al espacio intersticial, lo que provoca un aumento de la hipoproteinemia. El edema pulmonar intersticial y alveolar bloquea el intercambio gaseoso a nivel de los alvéolos con el desarrollo de ND parenquimatosa grave y difícil de corregir. once
12 DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DE DISTANCIA RESPIRATORIA AGUDA El SDRA se desarrolla gradualmente, alcanza su punto máximo en promedio después de una hora y termina con un daño masivo, a menudo bilateral, del tejido pulmonar. En el cuadro clínico del SDRA algunas de las manifestaciones más características son dificultad para respirar, malestar torácico, tos seca, cianosis, taquicardia y participación de músculos accesorios en la respiración. El esputo es escaso o puede estar ausente. En las primeras etapas de la enfermedad, el paciente suele estar agitado; a medida que progresan los trastornos del intercambio gaseoso, se inhibe, se aturde y puede desarrollar un coma hipoxémico. Puede producirse hipertermia e hipotensión. La auscultación en las primeras etapas revela dificultad para respirar y luego respiración bronquial, debido al aumento de la conductividad del sonido del estroma pulmonar con edema intersticial. Las sibilancias no son abundantes, más a menudo secas y también se pueden escuchar crepitaciones. En las etapas posteriores, la respiración puede debilitarse o incluso no realizarse en absoluto (pulmón “silencioso”), especialmente en las regiones inferiores posteriores. Los signos de laboratorio no son muy específicos del SDRA; la mayoría de ellos están asociados con la enfermedad subyacente. Dado que el SDRA a menudo acompaña a una respuesta inflamatoria sistémica del cuerpo a una infección u otros factores, un análisis de sangre general puede mostrar leucocitosis o leucopenia, un cambio en el recuento de leucocitos hacia la izquierda, linfopenia, granularidad tóxica de los neutrófilos y anemia. Dado que el SDRA es a menudo una manifestación de insuficiencia orgánica múltiple, un análisis de sangre bioquímico refleja la presencia de insuficiencia hepática (citólisis, colestasis) y/o renal (aumento de creatinina, urea), así como la presencia de hipoproteinemia. Al analizar los gases en sangre, las primeras etapas del SDRA se caracterizan por la presencia de hipocapnia (p a CO 2< 35 мм рт. ст.) и респираторного алкалоза (рн >7.45), luego aparece y aumenta la hipoxemia, y solo en la fase terminal aumenta la hipercapnia y la alcalosis es reemplazada por acidosis. La imagen de rayos X refleja las principales etapas del desarrollo del SDRA. En la etapa inicial, se revelan signos de edema pulmonar intersticial: aumento del patrón pulmonar en todas las secciones debido a la acumulación de líquido perivascular y peribronquial. Con la progresión del SDRA y el desarrollo de la fase alveolar del edema, aparecen primero sombras pequeñas (síntoma de “tormenta de nieve”) y luego sombras focales y confluentes más grandes, principalmente en las partes inferiores posteriores de los pulmones. Se caracteriza por un patrón en “vidrio esmerilado” e infiltrados multifocales difusos de densidad bastante alta. Puede observarse un pequeño derrame pleural. La aproximación a la fase terminal se caracteriza por una intensa coloración homogénea del tejido pulmonar en la parte inferior de los pulmones.
13 de ellos y las secciones intermedias, fusionándose con las sombras del corazón y el diafragma. Sólo la parte superior de los pulmones conserva la aireación. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE DISTANCIA RESPIRATORIA AGUDA El complejo de medidas de tratamiento del SDRA incluye: 1. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad que provocó el SDRA (terapia con antibióticos, cirugía de abscesos, sepsis abdominal, etc.). 2. Soporte respiratorio La mayoría de los pacientes requieren intubación traqueal y ventilación mecánica, aunque algunos son capaces de mantener una adecuada oxigenación tisular con respiración espontánea durante la oxigenoterapia o ventilación no invasiva a través de una mascarilla. 3. Terapia farmacológica (terapia de desintoxicación, corrección de hipovolemia, hipoalbuminemia, óxido nítrico inhalado, preparados tensioactivos, corticosteroides, antioxidantes, cardiotónicos, diuréticos, anticoagulantes, vitaminas, etc.). PRONÓSTICO DEL SDRA Y PREVENCIÓN El pronóstico del SDRA es desfavorable, la mortalidad es % y muchas veces se asocia con sepsis y falla multiorgánica. La prevención consiste en prevenir y tratar adecuadamente las enfermedades y condiciones patológicas que conducen al desarrollo del SDRA. ATAQUE DE ASMA BRONQUIAL Y ESTADO ASMATICO El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en cuyo desarrollo participan diversas células y mediadores. La inflamación crónica es la base del desarrollo de una hiperreactividad bronquial, que conduce a episodios repetidos de sibilancias, dificultad para respirar, opresión en el pecho y tos, especialmente por la noche o temprano en la mañana. Las manifestaciones clínicas del asma suelen estar asociadas con una obstrucción bronquial generalizada pero variable, reversible de forma espontánea o con tratamiento. La obstrucción de las vías respiratorias en el asma se basa en: 1) broncoespasmo agudo; 2) hinchazón de la pared bronquial; 3) hiperproducción de secreción viscosa; 4) esclerosis y remodelación de la pared bronquial. La EA se caracteriza a menudo por la presencia de atopia, es decir, la producción de cantidades excesivas de inmunoglobulinas de clase E en respuesta a la exposición a alérgenos ambientales. 13
14 Patogenia. El proceso inflamatorio en el asma alérgica se produce según el tipo de reacciones alérgicas mediadas por IgE (tipo I). Son posibles los tipos de respuesta III (complejo inmunitario) y IV (hipersensibilidad retardada). Al entrar en contacto con un alérgeno, se produce una sensibilización, que se acompaña de una hiperproducción de IgE específica del alérgeno por parte de los linfocitos B (con la participación de los linfocitos T auxiliares tipo 2 y sus citocinas). Cuando el alérgeno vuelve a ingresar al cuerpo, interactúa con los anticuerpos IgE asociados con los receptores en la superficie de los mastocitos. Esto provoca la activación de las células efectoras, la liberación de mediadores y, como resultado, el desarrollo de una inflamación alérgica. Las exacerbaciones del asma (ataques de asma o asma aguda) son episodios de dificultad respiratoria espiratoria creciente, tos, sibilancias o congestión torácica, o alguna combinación de estos síntomas. Una exacerbación puede manifestarse en forma de un ataque agudo de asma o un estado prolongado de obstrucción bronquial o estado asmático. El estado asmático (estado asmático) es la manifestación más llamativa y potencialmente mortal de la exacerbación del asma. La peculiaridad de la EA no es la duración del desarrollo de un ataque de asfixia, sino su gravedad inusual y su resistencia a la terapia broncodilatadora convencional. Los mecanismos de formación de AS son diferentes, pero dos factores son de mayor importancia: el aumento del bloqueo de los receptores β-adrenérgicos y la obstrucción mecánica de la luz bronquial por moco viscoso. Como resultado, aumenta la frecuencia y gravedad de los ataques, aumenta la necesidad de simpaticomiméticos y, lo más importante, disminuye su eficacia. Se distinguen las siguientes formas de AS: anafiláctica (desarrollo rápido); metabólico (desarrollo gradual). Las exacerbaciones del asma se caracterizan por la progresión de la obstrucción bronquial, que se evalúa midiendo el FEV 1 o el PEF. Las principales causas de las exacerbaciones del asma: 1) tratamiento inadecuado del asma; 2) contacto con alérgenos causalmente significativos (polen, ácaros del polvo doméstico, pelo de mascotas, alérgenos de cucarachas, hongos, etc.); 3) infecciones respiratorias; 4) exposición a contaminantes; 5) estrés neuropsíquico; 6) actividad física e hiperventilación; 14
15 7) tomar medicamentos: betabloqueantes, inhibidores de la ECA, AINE, antibióticos, sulfonamidas, productos biológicos, etc. Durante un ataque de asma, el paciente está agitado, adopta una posición sentada forzada con una flexión hacia adelante y fijación de la parte superior del hombro. faja, es característica la humedad de la piel, incapacidad para hablar debido a dificultad para respirar espiratoria, sibilancias, cianosis de la piel, participación de los músculos de la cintura escapular superior, músculos torácicos y abdominales en el acto de respirar, retracción de la supraclavicular. fosa, se observa pulso paradójico. Aumentan la FR, la FC y la PA. Con asma prolongada, se detecta un cofre en forma de barril (con enfisema). Al percutir los pulmones, se nota un sonido cuadrado y una movilidad reducida del borde inferior de los pulmones. A la auscultación de los pulmones, la respiración es áspera y sibilancias secas y dispersas. En algunos casos, los pacientes con obstrucción bronquial significativa pueden tener una imagen de auscultación borrosa (respiración vesicular debilitada y ausencia de sibilancias en los pulmones; desarrollo de un pulmón "silencioso" durante una exacerbación potencialmente mortal). El esputo es viscoso, hasta la formación de cilindros. El diagnóstico diferencial del asma bronquial y cardíaca se presenta en la tabla. 2. Tabla 2 Diagnóstico diferencial de asma bronquial y cardíaca Signo Asma bronquial Asma cardíaca Posición Posición sentada forzada con el paciente inclinado hacia adelante ortopnea y fijación de la cintura escapular superior Cianosis Acrocianosis difusa Disnea Espiración Inspiratoria Tos Pronunciada con descarga de dificultad difícil esputo vidrioso viscoso 15 No expresado con secreción de líquido espumoso Sibilancias Sibilancias secas Húmedo Historial Reacciones alérgicas Enfermedad cardíaca Según la gravedad de las exacerbaciones del asma, se distinguen las siguientes: 1. Exacerbación leve del asma: dificultad para respirar al caminar, el paciente puede acostarse, hablar en frases, puede estar agitado, RR aumentado, sibilancias moderadas, pulso inferior a 100 latidos/min, PEF después de la primera administración de un broncodilatador > 80% del valor individual adecuado o mejor, p a O 2 > 80 mmHg. Arte. y/o p a CO 2< 45 мм рт. ст., SatO 2 >95%. 2. Exacerbación de gravedad moderada, limitación de la actividad física, dificultad para respirar al hablar, el paciente prefiere sentarse, habla con frases, se excita, aumenta la frecuencia respiratoria, la participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar y la retracción de en las fosas supraclaviculares se observan fuertes silbidos
16 sibilancias, pulsaciones/min, puede haber pulso paradójico, PEF tras la primera administración de un broncodilatador %, p a O mm Hg. Arte. y/o p a CO 2< 45 мм рт. ст., SatO %. 3. Тяжелое обострение астматический статус I стадии (затянувшийся приступ удушья) резкое ограничение физической активности, одышка в покое, пациент сидит, наклонясь вперед, речь словами, возбужден, частота дыхания >30 por minuto, participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar y retracción de las fosas supraclaviculares, se observan fuertes sibilancias remotas durante la inspiración y la espiración, pulso > 120 latidos/min, a menudo hay un pulso paradójico, PEF después de la primera administración de un broncodilatador< 50 %, р a О 2 < 60 мм рт. ст., возможен цианоз, р a СО 2 >45mmHg Art., SatO 2< 90 %. 4. Жизнеугрожающее обострение астматический статус II стадии физическая активность резко снижена или отсутствует, одышка в покое, речевой контакт отсутствует, заторможенность, спутанность сознания, возможно урежение ЧД, парадоксальные движения грудной и брюшной стенок, ослабление дыхания, «немое» легкое, брадикардия, отсутствие парадоксального пульса позволяет предположить утомление дыхательной мускулатуры, ПСВ < 33 %, р a О 2 < 60 мм рт. ст., цианоз, р a СО 2 >45mmHg Art., SatO 2< 90 %. 5. Гипоксемическая, гиперкапническая кома астматический статус III стадии сознание отсутствует, тахипноэ, выраженный цианоз, нередко коллапс. Развивается тяжелая артериальная гипоксемия (р a О 2 < 50 мм рт. ст.), резко выраженная гиперкапния (р a СО мм рт. ст.), SatO 2 < 90 %. Повышенного внимания требуют пациенты с высоким риском смерти, связанной с БА, и нуждающиеся в раннем обращении за медицинской помощью. Группы пациентов с высоким риском смерти, связанной с БА: 1) пациенты с угрожающими жизни обострениями БА, потребовавшими интубации и проведения ИВЛ; 2) пациенты, госпитализированные или обращавшиеся за неотложной помощью по поводу БА в течение последнего года; 3) пациенты, принимающие в настоящее время или недавно прекратившие прием пероральных ГКС; 4) лица, не получающие ингаляционные ГКС; 5) пациенты с повышенной потребностью в ингаляционных β 2 - адреномиметиках короткого действия, особенно нуждающиеся более чем в одном баллончике сальбутамола (или эквивалента) в месяц; 6) пациенты с психическими заболеваниями или психосоциальными проблемами в анамнезе, а также употребляющие седативные препараты; 7) пациенты, не выполнявшие назначения врача. 16
17 ALIVIO DE LOS ATAQUES DE ASMA BRONQUIAL Los medicamentos inhalados son óptimos para aliviar un ataque agudo de asma, ya que su uso permite administrar el medicamento directamente al tracto respiratorio, asegurar su concentración máxima en los pulmones en un corto período de tiempo y reducir el riesgo de efectos secundarios. Para aliviar los ataques de asma se utilizan los siguientes: 1. Agonistas β 2 adrenérgicos de acción corta inhalados: salbutamol µg (1 2 dosis) o 2,5 5 mg en una solución para nebulizador no más de 3 4 veces al día hasta el efecto clínico; fenoterol (Berotec) 100 mcg (1 dosis) o 1 mg en solución para nebulizador no más de 3-4 veces al día hasta el efecto clínico. 2. Agonistas β 2 adrenérgicos inhalados de acción prolongada y rápido inicio de acción: formoterol µg 2 veces al día (dosis máxima diaria 36 µg) hasta el efecto clínico. 3. Anticolinérgicos inhalados: bromuro de ipratropio (Atrovent) µg (1-2 dosis) o 0,25-0,5 mg en solución para nebulizador 3-4 veces (hasta 8 dosis) por día hasta el efecto clínico. 4. Medicamentos combinados, incluidos anticolinérgicos y agonistas β 2 adrenérgicos: bromuro de ipratropio + fenoterol (Berodual) para inhalación, 1 2 dosis (20 mcg / 50 mcg en 1 dosis) o 1 2 ml de solución para nebulizador (0,25 mg / 0,5 mg en 1 ml) de 3 a 8 dosis por día hasta efecto clínico. 5. Metilxantinas de acción corta: solución de aminofilina al 2,4% por vía intravenosa, 5-10 ml o por vía oral, 5-6 mg/kg al día en 1-3 dosis hasta efecto clínico. No se utiliza en pacientes que toman preparaciones de teofilina. El objetivo del tratamiento de las exacerbaciones del asma es reducir la obstrucción lo más rápido posible y restablecer la permeabilidad normal de las vías respiratorias. Dependiendo de la gravedad de la exacerbación, que se evalúa durante el examen inicial utilizando datos clínicos y funcionales, se determina la cantidad de medidas de tratamiento tomadas. Los agonistas β 2 adrenérgicos de acción corta se utilizan como fármacos de primera línea para el tratamiento, cuya inhalación se realiza a través de un nebulizador (1 dosis) o un inhalador de dosis medida con un espaciador grande. Si no hay efecto, es posible repetir su administración con un intervalo de 20 minutos tres veces en una hora. Se puede llegar a una conclusión final sobre la gravedad de la exacerbación después de evaluar la eficacia de los agonistas adrenérgicos β 2. Para las exacerbaciones leves, los agonistas β 2 adrenérgicos se administran mediante un nebulizador (2,5 5 mg de salbutamol o 1 mg de fenoterol) o inhalación dosificada 17
18 lator con un espaciador (4-8 inhalaciones de salbutamol o 2-4 inhalaciones de fenoterol), si es necesario, la administración se repite a intervalos de 20 minutos tres veces en 1 hora. Si las inhalaciones de agonistas adrenérgicos β2 son efectivas (POS > 80% del valor individual adecuado o mejor) y el efecto persiste durante 4 horas, se recomienda continuar tomándolos cada 3-4 horas durante 1-2 días, prescribir terapia básica o duplicar la cantidad de terapia básica recibida previamente. La administración de budesonida (Pulmicort) a través de un nebulizador es eficaz. En caso de exacerbación de gravedad moderada, se administran agonistas adrenérgicos β 2 a través de un nebulizador a intervalos de 20 minutos tres veces en 1 hora, se prescriben corticosteroides sistémicos y oxigenoterapia. Si hay una dinámica positiva, se puede dejar al paciente en casa al cabo de una hora. Debe continuar inhalando agonistas adrenérgicos β2 (mediante un inhalador de dosis medida con un espaciador o nebulizador) cada 1 a 4 horas “a demanda” y tomar corticosteroides sistémicos durante 7 a 14 días. Si después de una hora el efecto es incompleto (POS = %) o ausente (POS< 50 % должного или лучшего индивидуального значения), сохраняются симптомы обострения, то необходимо продолжить ингаляции β 2 -адреномиметиков каждый час, добавить ингаляции ипратропия бромида (0,5 мг каждые 30 мин 3 раза, затем через 2 4 ч в режиме «по требованию») или Беродуала (2 мл каждые 30 мин, затем через 2 4 ч в режиме «по требованию»), увеличить дозу системных ГКС и вводить их каждые 2 6 ч. Если ранее пациент не использовал пролонгированные теофиллины, то при необходимости можно внутривенно капельно ввести эуфиллин. Пациенту показана госпитализация в пульмонологическое или аллергологическое отделение. При тяжелом и жизнеугрожающем обострении (ПОС < 50 % должного или лучшего индивидуального значения, симптомы обострения выражены значительно) состояние пациента оценивают каждые мин. Применяют β 2 -адреномиметики через небулайзер каждые мин, высокие дозы системных ГКС каждые 2 6 ч, оксигенотерапию. В качестве бронхолитиков предпочтительно использовать комбинацию β 2 -адреномиметиков и холинолитиков (Беродуал) через небулайзер. При отсутствии эффекта назначают эуфиллин (если ранее пациент не получал пролонгированные теофиллины). Пациенту показана немедленная госпитализация в специализированное отделение или перевод в отделение реанимации. Системные ГКС, применяемые для лечения обострений БА парентерально: гидрокортизон по мг и более 3 4 раза в сутки; преднизолон по мг 3 4 раза в сутки (6 мг/кг в сутки и более); метилпреднизолон (по мг 3 4 раза в сутки); дексаметазон (по 4 8 мг и более 3-4 раза в сутки). Доза преднизолона для перорального приема составляет 0,75 1,0 мг/кг в сутки (30 60 мг в сутки и более). Системные ГКС предотвращают прогрессирование обострения БА, повышают чув- 18
19 La sensibilidad de los receptores β 2 a los agonistas β 2 previene una recaída temprana después de la atención médica de emergencia. Indicaciones de hospitalización (traslado) a la unidad de cuidados intensivos (UCI): 1. Exacerbación grave del asma (estadio I AS) falta de un efecto positivo de la terapia inicial dentro de las 3 horas (ataque prolongado de asfixia) en combinación con uno de los siguientes parámetros: 1 ) frecuencia respiratoria 25 por minuto; 2) frecuencia cardíaca 110 latidos/min; 3) PEF 250 l/min o 50% del objetivo después del uso de agonistas β 2 de acción corta; 4) pa O 2 60 mm Hg. Art., posible cianosis o SatO 2 90%. 2. Exacerbación del asma potencialmente mortal (estadio II AS). 3. EA en estadio III (coma hipoxémico e hipercápnico). El tratamiento de la EA se lleva a cabo en la UCI e incluye: 1) inhalación constante de oxígeno humidificado; 2) inhalación de 1,2 mg de fenoterol, o 5,10 mg de salbutamol, o 2,4 ml de solución de Berodual a través de un nebulizador, repetir después de 1,4 horas en la mitad de la dosis; 3) inhalación de bromuro de ipratropio a través de un nebulizador a 0,5 mg cada 4 a 6 horas (posiblemente cada 2 a 4 horas); 4) corticosteroides sistémicos prednisolona, metilprednisolona o hidrocortisona cada 6 horas por vía parenteral. Para el asma inducida por aspirina, la dexametasona y la triamcinolona se consideran los fármacos de elección; 5) solución de budesonida (pulmicort) a través de un nebulizador con oxígeno; 6) si la terapia no produce ningún efecto dentro de las 6 horas, es posible la administración intravenosa por goteo de aminofilina (Eufillin) hasta 720 mg por día; un aumento adicional de la dosis requiere controlar la concentración del fármaco en la sangre; 7) mucolíticos (según indicaciones y con precaución); 8) terapia de infusión; 9) corrección de CBS; 10) sulfato de magnesio; 11) antibióticos sólo en caso de infección bacteriana comprobada (se prefieren macrólidos o cefalosporinas de tercera generación). Si la terapia con medicamentos no produce ningún efecto, se decide la cuestión de la ventilación artificial de los pulmones. Indicaciones de ventilación mecánica: 1) paro respiratorio; 2) paro cardíaco; 3) arritmias fatales; 4) alteración de la conciencia (estupor, coma); 5) hemodinámica inestable (presión arterial sistólica< 70 мм рт. ст., ЧСС < 50 уд./мин или >160 latidos/min); 19
20 6) fatiga general, agotamiento del paciente; 7) fatiga de los músculos respiratorios; 8) depresión respiratoria; 9) hipoxemia refractaria (pa O 2 60 mm Hg con FiO 2 > 60%); 10) hipercapnia progresiva; 11) acidosis progresiva (ph< 7,15). После купирования приступов удушья необходимо продолжить лечение системными ГКС в течение 7 14 дней, назначить ингаляционные ГКС или удвоить их дозу, если они были назначены ранее. ПРОГНОЗ И ПРОФИЛАКТИКА ПРИСТУПОВ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА При правильно и своевременно начатом лечении обострения БА прогноз для жизни у подавляющего большинства пациентов благоприятный. Госпитальная летальность при АС составляет 5 6 %, а при проведении ИВЛ достигает 15 %. Около 9 % пациентов, перенесших ИВЛ по поводу АС, в дальнейшем повторно нуждаются в ИВЛ по той же причине. Длительные наблюдения за пациентами с БА, которым проводилась ИВЛ, свидетельствуют, что они имеют повышенный риск летальности до 14 % в течение 3 лет и до 23 % в течение 6 лет. Профилактика приступов БА и АС предполагает правильное лечение астмы и включает: элиминационные мероприятия; профориентацию; своевременное лечение инфекций, нейроэндокринных нарушений, патологии органов пищеварения (в т. ч. гастроэзофагеальной рефлюксной болезни) и сердечно-сосудистой системы; профилактику респираторных заболеваний, проведение вакцинации против гриппа и бактериальных респираторных инфекций; ограничение физической и психоэмоциональной нагрузки; отказ от приема β-адреноблокаторов и ЛС, способных вызвать бронхоспазм; при аспириновой БА отказ от приема ацетилсалициловой кислоты и других НПВС, а также соблюдение специфической диеты; проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и оперативными вмешательствами и т. д. Проведение профилактики должно сочетаться с образовательными программами для пациентов и занятиями в астма-школе. КРОВОХАРКАНЬЕ Кровохарканье выделение мокроты с примесью крови, перемешанной равномерно (например, «ржавая» мокрота при крупозной пневмонии, мокрота в виде «малинового желе» при раке легкого) или в виде прожилок. 20
21 Las principales causas de la hemoptisis: 1. Daño al tejido broncopulmonar: cáncer, tuberculosis pulmonar, cuerpos extraños en el tracto respiratorio, embolia pulmonar, neumonía, abscesos y gangrena del pulmón, bronquiectasias, lesiones y heridas del pulmón, endometriosis pulmonar. 2. Patología cardiovascular: valvulopatía mitral con predominio de estenosis, hipertensión arterial en la circulación sistémica y pulmonar. 3. Daño vascular: enfermedad de Rendu Osler (síndrome telangiectásico hemorrágico), vasculitis sistémica con daño a los vasos pulmonares, etc. 4. Causas extrapulmonares: sangrado de encías, mucosa nasofaríngea, etc. La fuente de sangre con mayor frecuencia son las arterias bronquiales (sobredesarrolladas). , adelgazado y, a veces, alterado aneurísmicamente en la zona del proceso patológico), pero también puede haber congestión venosa de los pulmones con insuficiencia cardiopulmonar. Si un paciente tiene hemoptisis, es necesario aclarar: 1) qué asocia el paciente con su aparición; 2) la cantidad de sangre liberada; 3) la naturaleza de la sangre (color escarlata, oxidada, coágulos de sangre, coloración difusa del esputo; la sangre puede liberarse con esputo o por separado, en forma de escupitajos o hemorragia pulmonar profusa); 4) frecuencia, intensidad. La hemoptisis es un síntoma alarmante y una indicación de broncoscopia urgente con fibra óptica, lo que permite establecer el origen de la hemoptisis, su causa y también determinar las tácticas de tratamiento. A veces, durante la broncoscopia urgente, es posible taponar un vaso sangrante con una esponja hemostática (hemostática) especial. La hemoptisis puede durar desde varias horas hasta varios días. La hemoptisis, incluso menor, es peligrosa, ya que no se puede estar seguro de que no se convierta en una hemorragia pulmonar potencialmente mortal que requiera medidas de emergencia. SANGRADO PULMONAR La hemorragia pulmonar es la fuga de sangre hacia la luz del tracto respiratorio seguida de tos. En este caso, se libera una cantidad significativa de sangre a través del tracto respiratorio (con ataques de tos, con menos frecuencia en un chorro continuo). Más de 100 enfermedades diferentes pueden provocar hemorragia pulmonar, y en 2/3 de los pacientes ocurre con cáncer, tuberculosis, procesos supurativos en los pulmones y EPOC. 21
22 En la mayoría de los pacientes (más del 90%), el sangrado se produce en las ramas de las arterias bronquiales, que, a diferencia de los vasos pulmonares, tienen la capacidad de proliferar e hipertrofiarse. En las enfermedades del sistema respiratorio, la circulación sanguínea en los pulmones cambia con el desarrollo de hipervascularización y un aumento del flujo sanguíneo a través de las arterias bronquiales bajo alta presión, lo que predispone al sangrado. Los plexos coroideos recién formados, predominantemente de tipo arteriolar, se caracterizan por tener un menor número de fibras elásticas en las paredes y se lesionan más fácilmente. Los plexos coroideos se localizan en las ramas bronquiales de determinadas zonas de los pulmones, en formaciones cavitarias y de otro tipo, y se comunican con los vasos de la circulación pulmonar mediante anastomosis broncopulmonares. Con una hipervascularización pronunciada, el flujo sanguíneo a través de las arterias bronquiales puede aumentar 10 veces o más, superando 1 l/min. Es por eso que el sangrado de vasos bronquiales de pequeño calibre de tipo arteriolar puede alcanzar grandes volúmenes y representar una amenaza para la vida. Con menos frecuencia, el sangrado se desarrolla debido a una violación de la integridad de las ramas de la arteria pulmonar debido a su erosión por un proceso destructivo, así como a un proceso tumoral o ruptura de un aneurisma que ocurre durante la formación de una cápsula fibrosa de tuberculosis. y otras cavidades de descomposición. El sangrado de este origen es masivo, a menudo a la velocidad del rayo. A veces es difícil determinar si un paciente tiene hemorragia pulmonar o hemorragia del tracto gastrointestinal (esofágico, gástrico) y la atención de emergencia requiere una solución inmediata a este problema. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE SANGRADO PULMONAR Y SANGRADO DEL TRACTO GASTROINTESTINAL Con hemorragia pulmonar, aparece sangre al toser. Antes de toser, puede haber dolor en la orofaringe y burbujeos en el pecho. La sangre tosida es escarlata, espumosa y tiene una reacción alcalina. Rara vez se desarrolla anemia. A menudo hay antecedentes de enfermedad pulmonar. Las mujeres con endometriosis pulmonar indican una conexión entre el sangrado pulmonar y el ciclo menstrual. El sangrado del tracto gastrointestinal se acompaña de náuseas y náuseas. La sangre está mezclada con los alimentos, es oscura, a veces coagulada y tiene una reacción ácida. A menudo se desarrolla anemia. Hay antecedentes de enfermedades gastrointestinales. La hemoptisis y la hemorragia pulmonar (a diferencia del sangrado del tracto gastrointestinal), por regla general, no se acompañan de síntomas de shock o colapso. La amenaza a la vida en tales casos generalmente se asocia con una violación de la función de ventilación de los pulmones como resultado de la entrada de sangre al tracto respiratorio. 22
23 La evaluación de la gravedad se basa en el volumen y la tasa de pérdida de sangre, teniendo en cuenta el riesgo de asfixia. Dependiendo del volumen de sangre perdida durante el día, se distingue la hemorragia pulmonar: 1) pequeña, menos de 50 ml por día; 2) significativo de 50 a 400 ml por día; 3) 400 ml o más por día o 100 ml o más por hora. El diagnóstico tiene como objetivo aclarar la causa y el origen del sangrado e incluye datos clínicos, estudios de laboratorio, radiológicos y endoscópicos (broncoscopia con fibra óptica). ATENCIÓN DE EMERGENCIA PARA HEMOPTISIS Y SANGRADO PULMONAR 1. Se debe tranquilizar al paciente, darle reposo físico y mental completo y prohibirle hablar y fumar. 2. Dar una posición elevada, sentada o semisentada en la cama con inclinación hacia el pulmón afectado. 3. Dar alimentos fríos, semilíquidos, de fácil digestión y que contengan vitaminas. Beber sólo frío. 4. Si se sabe de qué pulmón está sangrando, coloque una bolsa de hielo en ese lado del pecho. 5. Si aparece tos durante la hemoptisis, es necesario detenerla por todos los medios disponibles, ya que la tos aumenta la hemoptisis y empeora el estado del paciente. Es recomendable prescribir antitusivos. 6. Si hay sangrado de las arterias bronquiales y la presión arterial es superior a 110 mm Hg. Arte. Se prescriben medicamentos antihipertensivos. 7. La hemoptisis menor no requiere tratamiento especial y se detiene como resultado del tratamiento de la enfermedad subyacente. Detener la hemorragia pulmonar moderada se logra con mayor frecuencia mediante terapia con medicamentos (ácido έ-aminocaproico, etamsilato, vikasol). 8. El sangrado masivo pone en peligro la vida y requiere tratamiento de emergencia en la UCI bajo control del intercambio de gases y la circulación sanguínea. Si dar una posición de drenaje para facilitar la tos con sangre es ineficaz y la amenaza de asfixia persiste, intubación con aspiración de sangre a través de un tubo endotraqueal y broncoscopia de emergencia con un broncoscopio rígido con oclusión hemostática del bronquio con una esponja de espuma o un catéter con balón de Fogarty. son usados. Se puede realizar fotocoagulación con láser broncoscópico. 9. En algunos casos está indicada la cirugía de urgencia (resección pulmonar o neumonectomía). 23
24 PRONÓSTICO Y PREVENCIÓN DE LA HEMOPTISIS Y EL SANGRADO PULMONAR Con una hemoptisis menor y un tratamiento oportuno, el pronóstico de vida en la mayoría de los pacientes es favorable y depende de la causa de la hemoptisis. El pronóstico de la hemorragia masiva es desfavorable; la mortalidad a menudo se asocia con asfixia. La prevención consiste en prevenir, así como el tratamiento correcto y oportuno de las enfermedades que conducen al desarrollo de hemoptisis y hemorragia pulmonar. PRUEBAS 1. Según la patogénesis, el DN se distingue: a) parenquimatoso; segundo) ventilación; c) perfusión; d) mixto. 2. La DN parenquimatosa se basa en: a) falta de homogeneidad de ventilación-perfusión de los pulmones; b) disminución de la ventilación alveolar. 3. La tensión parcial de oxígeno en la sangre arterial (p a O 2) con II grado DN corresponde a: a) mm Hg. Arte.; b) mmHg. Arte.; V)< 40 мм рт. ст. 4. Причинами «прямого» повреждения легких при ОРДС являются: а) аспирация желудочного содержимого; б) тяжелая торакальная травма; в) диффузная легочная инфекция; г) ингаляция токсичных газов; д) утопление; е) все вышеперечисленное. 5. На ранних этапах развития ОРДС при аускультации отмечается: а) жесткое или бронхиальное дыхание; б) ослабленное дыхание или картина «немого» легкого. 6. Прогноз при ОРДС: а) благоприятный; б) неблагоприятный. 7. В основе обструкции дыхательных путей при БА лежит: а) острый бронхоспазм; б) отек стенки бронха; 24
25 c) formación de “tapones mucosos”; d) esclerosis y remodelación de la pared bronquial; Todo lo anterior. 8. Existen las siguientes formas de EA: a) anafiláctica; b) metabólico; c) mixto. 9. La forma anafiláctica de AS se caracteriza por: a) desarrollo rápido; b) desarrollo gradual. 10. El cuadro clínico de un pulmón “silencioso” es característico de la EA: a) estadio I; b) etapa II; c) Etapa III. 11. Para aliviar los ataques de asma se utilizan los siguientes: a) agonistas β 2 -adrenérgicos inhalados de acción corta; b) agonistas adrenérgicos β 2 de acción prolongada inhalados con un inicio de acción rápido; c) anticolinérgicos inhalados de acción corta; d) fármacos combinados, incluidos anticolinérgicos inhalados y agonistas adrenérgicos β 2 de acción corta; e) metilxantinas de acción corta; e) todo lo anterior. 12. El tratamiento de la EA se realiza: a) en el departamento de neumología; b) UCI. 13. En el tratamiento de la EA, se utiliza lo siguiente para la administración por inhalación de medicamentos: a) inhalador de aerosol de dosis medida; b) nebulizador. 14. En caso de hemoptisis y hemorragia pulmonar, la fuente de sangre suele ser: a) arterias bronquiales; b) vasos pulmonares. 15. Hemoptisis menor: a) peligrosa; b) no peligroso. 16. En caso de hemorragia pulmonar, la sangre al toser: a) aparece al toser; b) oscuro; c) escarlata, espumoso; d) tiene una reacción ácida. 25
Limitación de la actividad motora Conversación Conciencia Frecuencia respiratoria Participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar, retracción de la fosa yugular Sibilancias Auscultación Evaluación de la gravedad de la exacerbación de la enfermedad bronquial
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267. Características del sistema respiratorio en niños:
bajo requerimiento de oxígeno
Vías respiratorias estrechas y muy vascularizadas.
alta actividad tensioactiva
respiración profunda
alta diferenciación de células del centro respiratorio
268. La insuficiencia respiratoria por etiología es:
hemolítico
electrolito de agua
génesis central
vasoconstrictor
atópico
269. Los signos clínicos de insuficiencia respiratoria en etapa I son:
patrón de piel jaspeada
Dificultad para respirar moderada al hacer ejercicio.
acrocianosis
hemodinámica inestable
270. ¿Cuál de los siguientes signos es más característico de la insuficiencia respiratoria en estadio III?
Cianosis difusa
taquicardia, tendencia a la hipotensión
respiración profunda y rara
dificultad para respirar moderada al hacer esfuerzo
falta de reflejo de la tos
271. Las indicaciones de la intubación traqueal son:
ataque severo de asma bronquial
hipotensión
neumotórax abierto
bradicardia
272. Todo lo anterior se refiere a los principales tipos de condiciones hipóxicas en la IRA, EXCEPTO:
hipoxia hipóxica
hipoxia tisular
hipoxia hémica
hipoxia circulatoria
hipoxia fisiológica
273. El primer signo de insuficiencia respiratoria aguda
hinchazón de las venas del cuello
taquicardia
cianosis difusa
274. Un signo poco característico de insuficiencia respiratoria aguda de segundo grado.
excitación
número de respiraciones hasta 40 por minuto
cianosis difusa
Dolor en el pecho
taquicardia
275. Todo lo siguiente puede provocar insuficiencia respiratoria aguda, EXCEPTO
envenenamiento por organofosforados
laringitis aguda
Cuerpo extraño del estómago.
botulismo
epistatus
276. La saturación de oxígeno en sangre arterial determinada por puloximetría normalmente está dentro del rango
277. El método más simple y accesible para determinar la saturación de oxígeno en sangre arterial.
Oximetría de pulso
espirometría
glucometria
flujometría máxima
neumotaquimetría
278. Una complicación de la neumonía potencialmente mortal es:
1.+ shock infeccioso-tóxico
2. miocarditis
3. pericarditis
4. enfisema
5. pleuresía
279. ¿Cuál de los siguientes signos es característico de la insuficiencia respiratoria de primer grado?
Dificultad para respirar moderada al hacer ejercicio.
patrón de piel jaspeada
excitabilidad severa, inquietud
acrocianosis
hemodinámica inestable
280. El desplazamiento del corazón y del mediastino hacia el pulmón sano se observa cuando
atelectasia pulmonar
Neumotórax valvular
neumotórax cerrado
pleuresía exudativa
enfisema
281. Especificar el punto de punción pleural con fines de evacuación de aire en caso de neumotórax a tensión:
Séptimo espacio intercostal en la línea medioaxilar
Séptimo espacio intercostal a lo largo de la línea axilar posterior
Segundo espacio intercostal a lo largo de la línea medioclavicular.
Quinto espacio intercostal en la línea medioaxilar.
Cuarto espacio intercostal en la línea medioclavicular.
282. Determine cuál de los siguientes es MÁS probable que sea la causa del neumotórax espontáneo:
biopsia de pulmón
herida de cuchillo
Tuberculosis pulmonar
contusión en el pecho
283. Todos los siguientes pueden causar neumotórax EXCEPTO:
Contusión torácica
punción de la cavidad pleural
cateterismo de la vena subclavia
biopsia de pulmón
daño al parénquima pulmonar
284. Nombra los síntomas clínicos clásicos del neumotórax espontáneo en la etapa prehospitalaria:
dificultad para respirar, hemoptisis, cianosis de la mitad superior del cuerpo
dolor precordial, dificultad para respirar, sudor frío
dificultad para respirar, asfixia, tos no productiva, ortopnea
Dolor en el pecho, dificultad para respirar, excursión pulmonar limitada.
dificultad para respirar, asfixia, ortopnea, tos con esputo espumoso
285. Realizar una secuencia de atención de emergencia para el neumotórax a tensión en la etapa prehospitalaria:
vendaje oclusivo, alivio del dolor, hospitalización
alivio del dolor, tratamiento sintomático, hospitalización
Anestesia, punción pleural, hospitalización.
anestesia, inmovilización, hospitalización
anestesia, compresiones torácicas, hospitalización
286. Definir neumotórax valvular:
cuando se inhala, el aire penetra en la cavidad pleural a través de la herida y cuando se exhala, no puede salir de la cavidad;
acumulación de sangre en la cavidad pleural del pulmón;
la presencia de comunicación entre la cavidad pleural y el entorno externo;
la cavidad pleural no se comunica con el ambiente externo, el volumen de aire proviene del bronquio roto;
La cantidad de aire en la cavidad pleural proveniente del pulmón dañado aumenta con cada respiración y la presión aumenta.
287. Después de una punción pleural, un paciente desarrolló repentinamente dificultad para respirar y dolor en el pecho. Explique qué está causando el fuerte deterioro en la condición del paciente.
lesión vascular
Neumotórax
choque anafiláctico
hemotórax
288. ¿A qué edad es más común el neumotórax espontáneo?
289. Al examinar a un paciente con neumotórax en la etapa prehospitalaria, es necesario realizar:
examen de la integridad de la piel, los límites del relativo embotamiento del corazón, frecuencia cardíaca, presión arterial
examen de los vasos del cuello, límites del relativo embotamiento del corazón, impulso apical, frecuencia cardíaca, presión arterial
Examen de la piel, tórax, vasos del cuello, percusión y auscultación de los pulmones, frecuencia cardíaca, presión arterial.
examen y palpación de ganglios linfáticos, piel, frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca, presión arterial
examen de la piel, tórax, vasos del cuello, percusión y auscultación del corazón, frecuencia cardíaca, presión arterial
290. El diagnóstico diferencial del neumotórax en la etapa prehospitalaria se realiza:
bronquitis crónica
laringitis
esofagitis
contusión en el pecho
291. Un paciente con neumotórax y múltiples fracturas costales tiene problemas de respiración externa. Determinar el método de tratamiento más eficaz en la etapa prehospitalaria.
mediastinotomía
punción pleural
conicotomía
intubación traqueal
traqueotomía
292. En un paciente con neumotórax abierto, después de aplicar un apósito oclusivo, la afección empeoró bruscamente, se produjo dificultad para respirar, cianosis y desaparecieron los ruidos respiratorios en el lado afectado. Identifique esta condición.
choque hemorrágico
shock traumático
Tensión neumotoraxica
insuficiencia cardiaca aguda
293. La principal causa de IRA en el neumotórax a tensión es:
enfisema subcutáneo
sangrado
Colapso pulmonar
hipertensión arterial
choque hemorrágico
294. ¿Cuál de las siguientes complicaciones del neumotórax no pone en peligro la vida en la etapa prehospitalaria?
Enfisema subcutáneo
hemotórax
choque hemorrágico
295. Determinar el mecanismo del enfisema subcutáneo:
acumulación de aire entre la pleura visceral y parietal
Penetración de aire a través de la capa pleural dañada hacia el tejido subcutáneo.
Desplazamiento del mediastino hacia el lado sano y su movimiento durante la respiración.
acumulación de sangre en la cavidad pleural
acumulación de aire en la cavidad pleural bajo presión
296. Seleccione la causa más común del desarrollo de enfisema subcutáneo en la etapa prehospitalaria entre las siguientes:
rotura de vasos torácicos
Costillas fracturadas
ruptura esplénica
desplazamiento de superficies articulares
conmoción cerebral en el pecho
297. Determinar la complicación más peligrosa del neumotórax a tensión en la etapa prehospitalaria:
enfisema subcutáneo
fractura de costilla
hemotórax
hipotensión
298. ¿Cuáles de los siguientes signos son característicos de la laringostenosis?
dificultad para respirar espiratoria, tos con esputo
Disnea inspiratoria, tos perruna
ruidosos, sibilantes, estertores secos distantes
tos seca, piel pálida
tos seca, calambres
299. El fármaco combinado Berodual contiene
Pulmicort y Atrovent
Berotek e Intal
isoprenalina y budesonida
Asthmopent y Berotec
Fenoterol y bromuro de ipratropio
300. Con laringostenosis, es necesario saber que en los niños pequeños prevalece lo siguiente:
hinchazón de la mucosa bronquial
espasmo de los músculos lisos bronquiales
Difusión alterada a través de la membrana alveolar-capilar.
Inmadurez del centro respiratorio.
laringe ancha
301. La atención de emergencia por laringotraqueítis, estenosis laríngea de grado I incluye:
glucocorticoides
aminofilina
oxígeno
inhalaciones alcalinas
Intubación traqueal y ventilación mecánica.
302. La atención de urgencia para la laringotraqueítis complicada por estenosis laríngea de grado II incluye:
aminofilina
estimulantes
Glucocorticosteroides
ventilación artificial
medicamentos antihipertensivos
303. El cuadro clínico del asma bronquial se caracteriza por:
tos con esputo oxidado
finos estertores húmedos y burbujeantes en los pulmones
Sibilancias en los pulmones
disnea inspiratoria
embotamiento por percusión en las partes inferiores de los pulmones
304. ¿Qué grupos de fármacos tienen efecto broncodilatador?
Agonistas B 2-adrenérgicos
M-colinomiméticos
Analépticos respiratorios
b 2 -bloqueadores
305. Los siguientes signos son característicos del verdadero crup diftérico:
la tos es áspera, ladradora, sin perder sonoridad
Las placas en las amígdalas son superficiales y se pueden eliminar fácilmente.
la estenosis ocurre repentinamente, a menudo por la noche
306. Elegir el procedimiento correcto para brindar atención de emergencia a pacientes con un ataque moderado de asma bronquial.
Salbutamol, aminofilina, prednisolona
intal, aminofilina, prednisolona
pulmicort, oxígeno, aminofilina
prednisolona, aminofilina, oxígeno
aminofilina, prednisolona, zaditen
307. Indicaciones de hospitalización de pacientes con ataques de asma.
ataque moderado de asma
Falta de efecto de la terapia broncodilatadora durante 1-2 horas.
ataque leve de asma
todos los pacientes con formas de asma hormonodependientes
presencia de enfermedades concomitantes
308. ¿Cuál de los siguientes fármacos es un agonista adrenérgico b2 selectivo?
Adrenalina
prednisolona
Eufilín
Atrovent
309. ¿Qué complicación se desarrolla con el uso frecuente de agonistas β-2-adrenérgicos inhalados en un paciente con asma bronquial?
choque anafiláctico
edema pulmonar
la muerte súbita
Estado asmático
crisis hipertensiva
310. En el tratamiento de urgencia de un ataque de asma, los fármacos de elección son
b 2 - agonistas de acción prolongada
B 2 - agonistas de acción corta
agonistas b 1 y b 2
medicamentos anticolinérgicos
311. El flujo espiratorio máximo (PEF) se determina utilizando
oxímetro de pulso
espirómetro
glucómetro
Medidor de flujo máximo
neumotacómetro
312. ¿Qué signo es sospechoso de sangrado de los pulmones?
Presencia de sangre en el vómito.
presencia de sangre en la orina
Presencia de sangre en el esputo.
presencia de sangre en las heces
313. ¿Cuál de las siguientes enfermedades puede complicarse con una hemorragia pulmonar?
la comunidad adquirió neumonía
Bronquiectasias
asma bronquial
enfermedad pulmonar poliquística
Bronquitis crónica
314. ¿Qué método de tratamiento es más eficaz para la hemorragia pulmonar y la hemodinámica estable en la etapa prehospitalaria?
sedantes
analépticos respiratorios
administración de aminofilina
Introducción de dicinona
glucósidos cardíacos
315. ¿Cuál de los siguientes signos es más característico de la hemorragia pulmonar?
secreción de sangre de color rojo oscuro
La sangre es escarlata, espumosa.
secreción de esputo “oxidado”
la historia indica tabaquismo excesivo
La sangre se libera cuando cambia la posición del cuerpo.
316. La hemoptisis prolongada con tos seca hace sospechar en primer lugar:
cáncer bronquial
bronquiectasias
bronquitis obstructiva crónica
tuberculosis infiltrativa
neumoconiosis
317. La base para diagnosticar el origen de una hemorragia pulmonar es:
examen fisico del paciente
espirografía
radiografía de pecho
Broncoscopia
broncografia
318. En caso de hemorragia pulmonar, se llevan a cabo todas las medidas terapéuticas enumeradas. EXCEPTO:
Disminución de la presión en la circulación pulmonar.
disminución de la permeabilidad de la pared vascular
Terapia trombolítica
restauración del volumen de sangre circulante
aumento de la coagulación sanguínea
319. Atención de urgencia por hemorragia pulmonar aguda:
1. + evitar movimientos bruscos, prohibirle hablar, dicinon
2. analépticos respiratorios, intubación traqueal y ventilación mecánica
3. resfriado en el pecho, glucósidos cardíacos
4. hospitalización de emergencia en la unidad de cuidados intensivos
5. administración de medicamentos hormonales, antioxidantes.
320. La aparición de hemorragia pulmonar se ve facilitada por:
1. hipertensión arterial
2. + hipertensión en la circulación pulmonar
3. hipertensión intracraneal
4. hipotensión arterial
5. hipertensión portal
321. La hemorragia pulmonar puede complicarse por todo lo siguiente EXCEPTO:
1. bronquiectasias
2. +asma bronquial
3. cáncer de pulmón
4. tuberculosis pulmonar
5. embolia pulmonar
322. En caso de hemorragia pulmonar, para reducir la permeabilidad de las paredes vasculares, utilizar:
1. + gluconato de calcio
2. cloruro de sodio
3. cloruro de potasio
4. Sulfato de magnesio
5. solución de glucosa
323. En caso de hemorragia pulmonar, las medidas terapéuticas deben incluir todo EXCEPTO:
1. para reponer la sangre perdida
2. restaurar la permeabilidad de las vías respiratorias.
3. + para la prevención de trombosis y embolia
4. para prevenir la obstrucción de los bronquios por coágulos de sangre
5. para aspirar sangre del tracto respiratorio
324. En caso de hemorragia pulmonar, para reducir la presión en la circulación pulmonar en la etapa prehospitalaria, utilice:
korglykon
Eufilín
prednisolona
kontrikal
Posición correcta de un paciente con hemorragia pulmonar durante el transporte. :
con miembros inferiores elevados
en el estomago
horizontal
326. Si en un paciente con hemorragia pulmonar en la etapa prehospitalaria la permeabilidad bronquial no se restablece al toser, es necesario realizar en primer lugar:
intubación traqueal
traqueotomía
drenaje postural
conicotomía
inhalación de oxígeno
327.La vía de transmisión más común de ARVI:
durante una transfusión de sangre
nutricional
Aerotransportado
contacto
Las características más típicas de la forma abdominal de ARVI en niños son:
intoxicación
dolor de garganta
Dolor de estómago
329. Todas las siguientes enfermedades pueden ocurrir con neurotoxicosis, EXCEPTO?
salmonelosis
meningitis
330.¿El cuadro clínico más pronunciado de neurotoxicosis se produce en niños mayores?
de 5 a 7 años
Hasta 3 años
de 10 a 15 años
mayores de 7 años
hasta 1 mes
331. Para combatir la hipertermia en niños con ARVI, se puede utilizar:
aminofilina
seduxen
Paracetamol
332. Para aliviar las convulsiones febriles en niños con ARVI, se utilizan los siguientes:
seduxen
prednisolona
paracetamol
sulfato de magnesio
difenhidramina
333. La neurotoxicosis es una combinación de:
Daño infeccioso y tóxico al sistema nervioso central.
Daño tóxico y mecánico al sistema nervioso central.
Daño tóxico y metabólico al sistema nervioso central.
Daño infeccioso y mecánico al sistema nervioso central.
Daño infeccioso e hidrodinámico al sistema nervioso central.
334. La causa más común de convulsiones en
los niños pequeños son
meningitis purulenta
epilepsia
envenenamiento agudo
Respuesta encefálica a infecciones virales.
lesión del sistema nervioso central
335. La terapia destinada a eliminar la hipertermia en los niños debe comenzar con:
administración de medicamentos antipiréticos
Métodos de enfriamiento físico
administración de aminazina con pipolfen
administración de droperidol
inhalación de óxido nitroso
336. Nombra la fuente de infección durante ARVI.
Convaleciente
animales
un hombre enfermo
337.Indique un síntoma que no se encuentra en ARVI:
poliuria
convulsiones
dolor de cabeza
hipertermia
338. Para la neurotoxicosis se realizan todos los tipos de terapia EXCEPTO:
terapia anticonvulsivante
Terapia de desensibilización
terapia de deshidratación
terapia de desintoxicación
neuroprotección
339. ¿Qué fármaco se debe administrar a un paciente con neurotoxicosis en caso de una caída brusca de la actividad cardíaca o taquicardia repentina?
prednisolona
furosemida
estrofantina
sulfato de magnesio
lidocaína
340. Un sinónimo de neurotoxicosis es:
shock infeccioso-tóxico
encefalopatía tóxica
meningoencefalitis
reacción encefálica
septicemia;
341. Las complicaciones de ARVI no incluyen:
neurotoxicosis
convulsiones febriles
estenosis laríngea
síndrome hipertérmico
342. Al liberar el tracto respiratorio superior de un cuerpo extraño, se utiliza la siguiente técnica:
Mendelssohn
Heimlich
343. ¿Qué hacer si la maniobra de Heimlich resulta ineficaz?
realizar intubación traqueal
iniciar la ventilación mecánica
iniciar masaje cardíaco externo
Realizar conicopuntura.
insertar vía aérea nasal
La localización más común de cuerpos extraños en el tracto respiratorio superior en adultos es:
Fosas nasales
345.¿Qué órgano se puede dañar al realizar la maniobra de Heimlich?
vejiga
346. Si hay un cuerpo extraño en el tracto respiratorio superior, se utilizan todos los métodos siguientes EXCEPTO.
roce en el área interescapular
Introducción al conducto de aire
conicotomía
traqueotomía
técnica de heimlich
347. ¿Qué medida terapéutica se lleva a cabo en primer lugar en la etapa prehospitalaria en caso de que entren cuerpos extraños en la laringe?
Extracción de un cuerpo extraño con un laringoscopio.
hospitalización urgente en un hospital especializado
traqueotomía urgente
Maniobra de Heimlich
inhalación de oxígeno
348. La causa más común de obstrucción de las vías respiratorias en pacientes comatosos es:
cuerpo extraño en la laringofaringe
Retracción de la raíz de la lengua.
laringoespasmo
acumulación de secreciones traqueobronquiales en la orofaringe
epiglotitis
349. Todas las siguientes condiciones son contraindicaciones para la intubación traqueal EXCEPTO:
fractura de la base del cráneo
fractura de la columna cervical
Taquipnea mayor a 40/min
hinchazón de la laringe
Obstrucción de la hipofaringe por un cuerpo extraño.
350. Síntoma patognomónico de obstrucción de las vías respiratorias superiores por cuerpo extraño:
Tos paroxística
aumento de la temperatura corporal
dolor en el pecho
351. ¿Cuál es el signo clínico? NO¿Característica del desarrollo de estenosis laríngea?
Taquicardia
disnea inspiratoria
participación de los músculos auxiliares en la respiración.
Fiebre alta
352. El síntoma menos característico en presencia de un cuerpo extraño en la cavidad nasal:
lagrimeo
secreción nasal purulenta unilateral con un olor desagradable
dificultad unilateral en la respiración nasal
sensación de falta de aire
353. Un niño con signos de asfixia puede oír un chasquido al respirar a distancia. ¿Qué causa este fenómeno sonoro? 1. fuga de aire entre el cuerpo extraño y la pared de la orofaringe 2. movimiento del velo durante la respiración estertorosa 3. vibración de la lengua hundida 4. golpe del cuerpo extraño en el paladar duro 5. movimiento de bola del extraño cuerpo en la tráquea
354. El signo pronóstico más desfavorable de la aspiración de un cuerpo extraño en la laringe es:
dificultad para respirar paroxística
tos con esputo sanguinolento
dolor al tragar
dolor de cuello
355. Las causas más comunes de obstrucción aguda del tracto respiratorio superior en niños:
quemaduras del tracto respiratorio superior
Procesos inflamatorios del tracto respiratorio superior.
sangrado en el tracto respiratorio
edema alérgico del tracto respiratorio superior
lesiones del tracto respiratorio
356. El síntoma principal de un cuerpo extraño en la tráquea:
hemoptisis
bradípico
tos con esputo purulento
Ruido de estallido al respirar
357. ¿Qué etapa de las siguientes es típica del estado asmático etapa 2?
resistencia a los simpaticomiméticos
coma hipóxico
coma hipercápnico
compensación relativa
+ “un poco de luz”
358. El signo más importante del estado asmático en estadio II es
gravedad de la cianosis
pulsación de las venas del cuello
taquicardia
dificultad para respirar
Ausencia de ruidos respiratorios sobre los pulmones.
359. El deterioro de la obstrucción bronquial en el estado asmático es posible por:
administración de atropina
administracion de hormonas
Uso repetido de simpaticomiméticos.
reintroducción de hormonas
terapia de oxigeno
360. El fármaco de elección para el estado asmático es:
bloqueadores ß
corticosteroides
ß-estimulantes
difenhidramina
361. Atención de urgencia al paciente en estado de estatus asmático:
inhalaciones de refrescos, hormonas
infusión intravenosa de soluciones, simpaticomiméticos
inhalación de oxígeno, infusión intravenosa de soluciones, simpaticomiméticos
Inhalación de oxígeno, infusión intravenosa de soluciones, hormonas.
inhalaciones de refrescos, infusión intravenosa de soluciones.
362. ¿Cuáles de los siguientes broncodilatadores son glucocorticosteroides inhalados?
Budesonida
prednisolona
asmopente
363. ¿Cuál de los siguientes medicamentos NO Recomendado para uso en estado asmático.
difenhidramina
aminofilina
oxígeno
prednisolona
364. Tácticas prehospitalarias para el estado asmático en estadio III
administración de analépticos respiratorios
antagonistas del calcio intravenoso
Lavado bronquial
administración de bloqueadores beta
administración de medicamentos antiinflamatorios no esteroides
365. Para aliviar el estado broncoasmático se utilizan todos los fármacos siguientes, EXCEPTO:
aminofilina por vía intravenosa
prednisolona intravenosa
terapia de oxigeno
solución de glucosa
morfina por vía intravenosa
366. Las complicaciones del estado asmático incluyen todas las siguientes, EXCEPTO.
insuficiencia ventricular derecha aguda
insuficiencia respiratoria aguda
neumotórax
Laringoespasmo
367. La característica distintiva más importante entre el estado asmático y un ataque grave de asma bronquial es
taquipnea
taquicardia
aparición de cianosis
Ausencia de ruidos respiratorios en la auscultación.
sonidos cardíacos apagados
368. Un factor que predispone al desarrollo del estado asmático es:
tomando medicamentos desensibilizantes
beber mucho líquido
Diversión de aminofilina.
infección intestinal aguda
infección viral respiratoria aguda
369. ¿Cuál de las siguientes condiciones es una contraindicación para el uso de betabloqueantes en la etapa prehospitalaria?
hipertensión arterial
CI. Angina estable
Asma bronquial
Taquicardia ventricular paroxística
Crisis hipertensiva neurovegetativa
370. ¿Qué fármaco se puede administrar a un paciente con estado broncoasmático con agitación psicoemocional?
promedol
droperidol
captopril
371. Un paciente con neumotórax espontáneo desarrolló signos de insuficiencia cardiovascular, desplazamiento de los órganos mediastínicos hacia el lado opuesto y disminución de la ventilación del pulmón sano. ¿Qué complicación es más probable que ocurra?
neumonía
bronquitis aguda
Desarrollo de neumotórax a tensión.
enfisema subcutáneo
cuerpo extraño del tracto respiratorio
372. En una víctima con una lesión en el pecho, la cara se hincha repentinamente y el cuello y la cabeza aumentan de volumen. A la palpación se detecta crepitación, “crujido de nieve”. ¿Qué patología se puede sospechar?
neumotórax abierto
neumotórax cerrado
tensión neumotoraxica
hemotórax
Enfisema subcutáneo
373. Paciente de 60 años. Quejas de dificultad para respirar, debilidad general severa, dolor en el pecho, escalofríos, tos con liberación de esputo viscoso de color marrón oscuro. La condición es grave, no se puede escuchar la respiración en los pulmones de la derecha en las secciones inferiores, burbujas finas y húmedas. estertores, frecuencia respiratoria 24, presión arterial 90/60, frecuencia cardíaca 120/min. Diagnóstico presumible:
Absceso pulmonar.
Pleuresía exudativa
Neumonía lobar derecha
Neumonía por aspiración
Síndrome respiratorio agudo.
374. Un hombre de 62 años solicitó servicios médicos de urgencia. Se queja de aumento de la temperatura corporal, tos con liberación de esputo viscoso de color marrón oscuro. De la anamnesis: caí gravemente enfermo. Objetivamente: en los pulmones de la derecha en las secciones inferiores, la respiración es débil, estertores finos y húmedos, frecuencia respiratoria 24, presión arterial 110/70, frecuencia cardíaca 120 por minuto. Diagnóstico preliminar:
1.+ Neumonía adquirida en la comunidad
2. Neumonía nosocomial
3. Neumonía atípica
4. Neumonía por aspiración
5. Neumonía intersticial
375. El paciente B., de 80 años, se queja de aumento de la temperatura corporal hasta 39,3º C, dolores de cabeza y debilidad. Enfermó gravemente y el día antes del ingreso tosió intensamente después de ahogarse con la comida. Consultado con otorrinolaringólogo: no se encontró patología. En una radiografía de tórax: infiltración en el lóbulo inferior del pulmón derecho. Diagnóstico más probable:
1. Neumonía neumocócica
2. Neumonía estafilocócica
3. Neumonía de Friedlander
4. +Neumonía por aspiración
5. Neumonía paracarcinoide
376. A un paciente de 38 años se le diagnosticó fractura de costilla y laceración en la superficie anterolateral derecha del tórax tras una lesión, acompañada de dificultad para respirar, cianosis y dolor en el tórax al inhalar. ¿Cuál de las siguientes condiciones es más probable que esté presente en el paciente?
1. + neumotórax
3. hemotórax
4. infarto de miocardio
E. shock hipovolémico
377. Paciente, 25 años. Quejas de dolor en la zona de la lesión, dificultad para respirar. Durante una pelea callejera fue apuñalado, por lo que llamaron al “03”. Durante el examen, el paciente está agitado, huele a alcohol en el aliento, respiración superficial y rápida. En el área del espacio intercostal III-IV a la derecha, se encontró una herida incisa de una herida de cuchillo, de la cual se liberan salpicaduras de aire y sangre con ruido al respirar. Con la percusión en el lado afectado se determina un sonido timpánico y con la auscultación, un debilitamiento de los ruidos respiratorios. Taquicardia frecuencia cardíaca 125 por minuto, presión arterial 90/60 mmHg. Diagnóstico más probable
1. Neumotórax espontáneo
3. +Neumotórax abierto
4. Neumotórax cerrado
E. Hemotórax
378. Para detener un ataque de asma bronquial en un paciente de 63 años, se utilizaron inhalaciones de salbutamol, tras lo cual el paciente experimentó una ligera mejoría, pero persistieron la dificultad para respirar y las sibilancias. Qué fármaco se debe administrar al paciente:
teofilina
prednisolona
terbutalina
379. Niña de 13 años. Quejas de tos seca, sensación de descamación detrás del esternón. Temperatura corporal 37,5°C. Enfermo durante 3 días después de un resfriado. La auscultación revela respiración vesicular con exhalación prolongada, estertores secos. Su diagnóstico preliminar:
asma bronquial
Bronquitis crónica
Bronquitis aguda
pleuresía seca
neumonía
380. Paciente G., 54 años. Quejas de dificultad para respirar. Ataca 2-3 veces al mes. Este deterioro del estado se produjo hace 1 hora y el estado es de gravedad moderada. La piel está cianótica. Los músculos accesorios participan en la respiración. A la auscultación en los pulmones se observa respiración dificultosa y sibilancias secas. VPN 24/min. Los ruidos cardíacos están amortiguados, el ritmo es correcto. Frecuencia cardíaca 92/min. Presión arterial 130/90 mmHg.
El diagnóstico preliminar más probable es:
Embolia pulmonar.
Asma bronquial. El ataque es de gravedad moderada.
Neumonía bilateral adquirida en la comunidad. DN I
CI. Cardioesclerosis post-infarto. Edema pulmonar intersticial.
Asma bronquial. Estado asmático en estadio I. DNIII.
381. El paciente K., de 24 años, se queja de tos seca, áspera, ladradora, apagada y asfixia. Por la anamnesis: enfermo durante una semana después de la hipotermia. Objetivamente: la condición es de gravedad moderada. Los ganglios linfáticos cervicales están agrandados y dolorosos. Hay hinchazón del tejido alrededor de los ganglios y aumento de la ronquera en la voz. Al examinar la faringe: hay depósitos blancos sucios que son difíciles de eliminar y dejan una superficie sangrante después de su eliminación. La respiración es ruidosa. VPN: 22 por 1 minuto. Respiración vesicular en los pulmones. Los ruidos cardíacos son amortiguados y rítmicos. Frecuencia cardíaca 90/min., presión arterial 120/80 mmHg. Diagnóstico más probable:
Crup diftérico, estenosis laríngea.
faringitis aguda
estado asmático
exacerbación de la faringitis crónica
cuerpo extraño de la laringe
382. Paciente D., 55 años, conductor. Quejas de tos con liberación de esputo mucopurulento en pequeñas cantidades, dificultad para respirar, debilidad. Me enfermé el día anterior, después de una hipotermia prolongada. Anteriormente, durante 12 a 15 años, me había molestado una tos seca periódica por la mañana durante mucho tiempo. Fuma desde hace 30 años. En la exploración se observa cianosis del triángulo nasolabial. Temperatura corporal 37,5°C. VPN: 23 por minuto. A la auscultación de los pulmones: respiración difícil, sibilancias secas. Al percutir los pulmones se produce un tono de sonido cuadrado. El diagnóstico más probable es:
neumonía
bronquiectasias
Bronquitis obstructiva crónica
tuberculosis pulmonar
pleuresía aguda
383. El paciente K., de 30 años, fue encontrado por la noche en la calle en estado grave. No puede presentar ninguna queja debido a la gravedad de su estado. Objetivamente: palidez pronunciada de la piel. No se encontraron rastros de violencia. Hay una secreción de sangre escarlata de la boca. Frecuencia cardíaca 120 latidos por minuto, presión arterial 80/50 mmHg. Diagnóstico más probable:
hemorragia pulmonar
edema pulmonar
384. El paciente V., de 82 años, se queja de tos con más de un vaso de sangre durante el día, dolor en el pecho y debilidad. De la anamnesis: está enfermo desde hace varios años, nota una fuerte pérdida de peso, pérdida de apetito desde hace un mes. Recibe periódicamente tratamiento hospitalario. Objetivamente: la condición es grave. El paciente está exhausto. La piel está pálida. Expresión facial de sufrimiento. Hay una respiración agitada en los pulmones, se escuchan estertores húmedos en las secciones superiores. Los ruidos cardíacos son amortiguados, rítmicos, frecuencia cardíaca de 100 latidos. por minuto, presión arterial 90/60 mmHg. ¿Qué enfermedad se te ocurre?
Cáncer de pulmón complicado por hemorragia pulmonar
Cáncer de estómago complicado con sangrado gástrico.
lesión penetrante en el pecho
insuficiencia ventricular izquierda aguda
385. El paciente P., de 70 años, se queja de tos con abundante secreción de sangre escarlata. De la anamnesis: padece una enfermedad broncopulmonar desde hace mucho tiempo. Objetivamente: la piel está pálida con un tinte terroso. Se escuchan respiraciones difíciles y estertores húmedos en los pulmones. Los ruidos cardíacos son amortiguados y rítmicos. Frecuencia cardíaca 120 latidos. por minuto, presión arterial 90/60 mmHg. ¿Qué medicamento no se debe recetar en esta situación?
ácido aminocaproico
cloruro de calcio
386. El paciente A., de 56 años, fue encontrado en la calle en estado inconsciente. Rastros de sangre en la camiseta en la zona del pecho. Objetivamente: el estado es severo, caquéctico. La piel está pálida. Los ganglios linfáticos axilares están agrandados. Cambios en las falanges terminales de los dedos en forma de “baquetas”. Durante el examen se encontraron en la cavidad bucal restos de moco mezclado con sangre. En los pulmones de la derecha hay respiración vesicular debilitada, se escuchan finos estertores. Los ruidos cardíacos son rítmicos, taquicardia. Frecuencia cardíaca 120 latidos. por minuto, presión arterial 60/40 mmHg. ¿Qué complicación se te ocurre?
hemorragia pulmonar
lesión penetrante en el pecho
hemorragia gastrointestinal
edema pulmonar
Un paciente anciano con tabaquismo desde hace 40 años se queja de tos seca, periódicamente mezclada con sangre, pérdida de peso corporal de unos 20 kg en seis meses, debilidad y dificultad para respirar durante la actividad física normal. En los pulmones de la derecha hay respiración vesicular debilitada, se escuchan finos estertores. Ruidos cardíacos, claros, taquicardia.. ¿En qué enfermedad se te ocurre?
Pulmonía lobular
Asma bronquial
Cáncer de pulmón
388. Un niño de 2 años está enfermo desde hace 2 días, temperatura 39°C, deterioro desde hace 2 horas: tos perruna, aparece asfixia. El paciente está inconsciente, raros intentos de inhalar, pulso filiforme, bradicardia, convulsiones. Diagnóstico preliminar:
ARVI, bronquitis obstructiva
ARVI, laringotraqueítis, estenosis laríngea II I grado
ARVI, laringotraqueítis, estenosis laríngea de grado II
ARVI, laringotraqueítis, estenosis laríngea I V grado
389. Un niño de un año enfermó gravemente, temperatura de 38,9°C, agitación, tos perruna frecuente, dificultad para respirar, taquipnea de 60 respiraciones por minuto, respiración ruidosa con la participación de los músculos auxiliares. Diagnóstico preliminar:
ARVI, bronquitis obstructiva
ARVI, laringotraqueítis, estenosis laríngea de grado II
ARVI, bronconeumonía
ARVI, laringotraqueítis, estenosis laríngea de primer grado.
cuerpo extraño del tracto respiratorio superior
390. Un niño de 5 años que padecía una infección viral respiratoria aguda debido a una temperatura corporal elevada (39,5°C) empeoró gravemente su estado y desarrolló convulsiones. ¿Cuál de los siguientes anticonvulsivos es MÁS EFICAZ en la etapa prehospitalaria?
hidrato de cloral
gluconato de calcio
seduxen
sulfato de magnesio
391. Paciente K., 15 años. Quejas de tos seca, dificultad para respirar, escalofríos, dolor de cabeza, debilidad. Enfermó después de sufrir una infección viral respiratoria aguda. La temperatura corporal es de 38,7 C. La frecuencia respiratoria es de 22 por minuto. A la auscultación de los pulmones: sibilancias secas. Diagnóstico preliminar:
neumonía del lóbulo inferior derecho
Bronquitis aguda
pleuresía aguda
tuberculosis pulmonar
asma bronquial
392. Niño de 2 años. Estaba enfermo de ARVI. El quinto día, por la noche, la afección empeoró repentinamente: apareció dificultad para respirar, tos "ladradora" y ronquera. Objetivamente: el niño está inquieto, apresurado y los músculos del cuello y del pecho participan activamente en el acto de respirar. La piel está pálida. Respiración ruidosa que se puede escuchar a distancia. Auscultación de la respiración vesicular en los pulmones. Los sonidos cardíacos son claros y rítmicos. La frecuencia cardíaca es de 90/min ¿Cuál de los siguientes fármacos se debe administrar?
seduxen
difenhidramina
prednisolona
salbutamol
paracetamol
393. Niño de 1,5 años. Durante el juego, en un contexto de completa salud, se desarrolló un ataque repentino de tos convulsiva, apareció dificultad para respirar, que aumentó con el movimiento y desapareció en reposo. Diagnóstico preliminar:
ataque de falso crup
bronquitis aguda
neumonía
Cuerpo extraño en el tracto respiratorio.
ataque de asma
394. Un niño de 3 años se queja de asfixia, tos perruna, dificultad para respirar y dificultad para inhalar. Al cabo de una semana, hubo un aumento de la temperatura corporal, secreción nasal y debilidad. De repente hubo asfixia aguda, ronquera y respiración ruidosa. Objetivamente: el niño está inquieto, en el acto de respirar intervienen los músculos del cuello y el pecho, la retracción de los espacios supraclavicular y subclavio y los espacios intercostales. La piel está pálida. Respiración ruidosa que se puede escuchar a distancia. Auscultación de la respiración vesicular en los pulmones. Los sonidos cardíacos son claros y rítmicos. La frecuencia cardíaca es de 90/min ¿En qué complicación se te ocurre?
bronquitis aguda
exacerbación de la COB.
estado asmático
neumonía
Estenosis laríngea de segundo grado.
395. Un niño de 3 años no presenta quejas debido a la gravedad de su estado. Según los padres, durante la semana hubo aumento de la temperatura corporal, secreción nasal, dolor en las articulaciones y debilidad. De repente hubo asfixia, una tos “ladradora” y ronquera. El niño se muestra inhibido e indiferente hacia los demás. Los músculos del cuello y del pecho participan en el acto de respirar. Se nota retracción de los espacios intercostales y de la región epigástrica. La piel es de color gris pálido. Respiración superficial e intermitente. Ruidos cardíacos amortiguados, bradicardia. Frecuencia cardíaca 40/min Presión arterial 60/40 mmHg. ¿Qué complicación se te ocurre?
bronquitis aguda
exacerbación de la COB.
estado asmático
neumonía
Estenosis laríngea en etapa terminal.
396. Un niño de 2 años se atragantó mientras comía y se puso azul. Objetivamente: no hay conciencia, cianosis difusa, respiración ruidosa, frecuencia respiratoria estenótica: 12 por minuto. ¿Qué método de tratamiento es el más indicado en la etapa prehospitalaria?
Maniobra de Heimlich
uso de broncodilatadores, inserción de un tubo gástrico
Conicotomía urgente o traqueotomía en caso de asfixia, oxigenoterapia.
administración intramuscular o intravenosa de medicamentos hormonales, antioxidantes
prescripción de analépticos respiratorios, ventilación artificial.
397. Después de sufrir una infección viral respiratoria aguda, el estado de un niño de 4 años empeoró gravemente, por lo que se llamó a una ambulancia. En el examen, dificultad para respirar en la inspiración, tos perruna, ronquera. El niño está excitado, apresurado y los músculos del cuello y el pecho participan activamente en el acto de respirar durante la inhalación con poco esfuerzo físico. Respiración ruidosa que se puede escuchar a distancia. Elija las tácticas de tratamiento adecuadas:
prednisolona, seduxeno, oxigenoterapia
bebida alcalina tibia, aminofilina, oxigenoterapia
seduxeno, aminofilina, oxigenoterapia
Bebida alcalina tibia, aminofilina, prednisolona.
Seduxen, bebida alcalina caliente, oxigenoterapia.
El paciente N., de 60 años, se queja de un ataque de asfixia que dura más de un día; dificultad para respirar, tos con esputo difícil de separar. Del historial médico: toma constantemente Berotec por la noche, beclazona y teoatard. Objetivamente: se nota ortopnea forzada. Cianosis difusa de la piel y mucosas. VPN 30 por minuto. con la fijación de la cintura escapular superior, se involucran los músculos auxiliares. La percusión revela un sonido de caja sobre los pulmones y la auscultación revela una masa de estertores secos dispersos en los pulmones. Los ruidos cardíacos son amortiguados y rítmicos. Frecuencia cardíaca 94 por minuto, presión arterial 130/80 mmHg. ¿Qué complicación se te ocurre?
ataque moderado de asma
exacerbación de la COB
399. El paciente K., de 58 años, se queja de un ataque de asfixia que dura más de un día; dificultad para respirar, tos con esputo difícil de separar, debilidad severa. Desde hace 24 horas estoy tomando salbutamol hasta 10 veces al día sin efecto. Objetivamente: el paciente está excitado. El movimiento y el habla son difíciles. Ortopnea. La piel está húmeda. Cianosis difusa de la piel y mucosas. VPN 35 por minuto. A la percusión se produce un sonido parecido a una caja encima de los pulmones; a la auscultación en los pulmones los sonidos respiratorios no son audibles en absoluto. Los ruidos cardíacos son apagados, taquicardia. Frecuencia cardíaca 125 por minuto, presión arterial 150/100 mmHg. ¿Cuál es su diagnóstico preliminar?
exacerbación de la COB
ataque moderado de asma
estado asmático etapa 1
Estado asmático etapa 2
estado asmático etapa 3
El paciente D., de 48 años, no presenta quejas debido a la gravedad de su enfermedad. Objetivamente: calambres musculares, posición pasiva. Cianosis gris difusa de la piel y mucosas. El tórax está enfisematosamente distendido. La respiración es rara y superficial. Pulso filiforme. Frecuencia cardíaca 130 por minuto, presión arterial 80/50 mmHg. ¿Cuál es su diagnóstico preliminar?
ataque moderado de asma
estado asmático etapa 1
exacerbación de la COB
estado asmático etapa 2
Estado asmático etapa 3
401. Paciente K., 58 años, queja de dificultad para respirar, tos con liberación de esputo difícil de separar, ataque de asfixia que dura más de un día. . Durante las últimas 24 horas he estado tomando Berotec hasta 15 veces al día sin ningún efecto. Objetivamente: el paciente está excitado. El habla es difícil. Ortopnea. La piel está húmeda, cianosis de la piel y mucosas. VPN 32 por minuto. En la auscultación no se escuchan ruidos respiratorios en los pulmones. Los ruidos cardíacos son apagados, taquicardia. Frecuencia cardíaca 125 por minuto, presión arterial 150/100 mmHg.
Determinar las tácticas de tratamiento correctas.
salbutamol, aminofilina, oxígeno
Prednisolona, aminofilina, oxígeno.
salbutamol, prednisolona, oxígeno
berodual, oxígeno, prednisolona
Berotek, oxígeno, aminofilina.
402. Cuando llamaron al equipo de ambulancia, se sospechaba que el paciente T., de 25 años, padecía asma. ¿El uso de qué remedio es indeseable en esta situación?
Oxígeno
difenhidramina
prednisolona
Eufilín
403. Paciente A. 63 años. Padece asma bronquial desde hace 10 años. Llamó al equipo de ambulancia. El médico hizo un diagnóstico preliminar: estado asmático en etapa 1. Después de detener el ataque de asfixia, la presión arterial del paciente aumentó bruscamente a 180/100 mmHg. Durante el tratamiento con qué fármaco se desarrolló esta complicación:
1.+prednisolona
2. Eufilín
3. heparina
4.Salbutamol
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ESQUEMA DE PRIMEROS AUXILIOSENFERMEROEN CASOS DE EMERGENCIA
Ataques de asfixia (BA)
enfermera de primeros auxilios
Intervenciones de enfermería
1. Proporcione acceso aéreo y una posición cómoda.
2. Sugiera contener la respiración voluntariamente.
3. Inhalación de salbutamol (1 - 2 respiraciones) (ancianos - Atrovent).
4. Prepare 10 ml de solución de aminofilina al 2,4% para administración intravenosa (según prescripción médica).
5. Tiritas circulares de mostaza para tolerar los olores.
6. Proporcione oxígeno humidificado para inhalación.
7. Observar la respiración, tos, esputo, pulso, presión arterial.
Estado asmático
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Síntomas |
Intervenciones de enfermería |
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1. Insuficiencia respiratoria. 2. Resistencia a los broncodilatadores. 3. Ataque prolongado de asfixia. 4. Ausencia de sibilancias a distancia. 5. Respiración ruidosa, cianosis. 6. Hinchazón del rostro. 7. Taquicardia, se reduce la presión arterial. 8. Letargo. 9. Posibles convulsiones |
1. Transporte urgente a unidad de Cuidados Intensivos. 2. Oxigenoterapia (3 5 - 4 5% oxígeno en la mezcla de aire). 3. Terapia de infusión - 3 - 3,5 l (hemodez, poliglucina, etc.). 4. Eufillin por vía intravenosa. 5. Prednisolona 6 0 - 9 0 ml cada 4 horas por vía intravenosa. 6. Heparina IV |
Nota
1. No es recomendable preparar vitaminas, cocarboxilasa, cloruro cálcico, penicilinas y cordiamina para su administración.
2. Contraindicados: morfina, promedol, pipolfen (deprimen la respiración)
hemoptisis
(tuberculosis, cáncer de pulmón, enfermedades cardíacas, enfisema, bronquiectasias)
Intervenciones de enfermería
1. Cómoda posición elevada en la cama.
3. Bebidas y alimentos fríos.
4. Escupidera individual con solución desinfectante.
5. Conversación tranquila con el paciente.
6. Prepárese para administración parenteral: ampollas con solución de vikasol al 1%, solución de cloruro de calcio al 10%, solución de etamsilato al 12,5%, solución al 5% (100 ml) de ácido aminocaproico.
7. Administrar medicamentos recetados por tu médico
Nota:
Si se ha desarrollado hemorragia pulmonar (respiración burbujeante, abundante sangre escarlata y espumosa con tos), antes de que llegue el médico, levante el pie de la cama entre 2 0 y 3 0 y coloque al paciente boca abajo sin almohada.
La sangre fluye lentamente; es posible detener el sangrado (coagularse). Vigilar al paciente constantemente.
Neumotórax espontáneo
El neumotórax espontáneo es la entrada repentina de aire desde el pulmón a la cavidad pleural.
Causas: desgarro del tejido pulmonar debido a tuberculosis pulmonar, enfisema pulmonar, bronquiectasias, enfermedad pulmonar poliquística congénita.
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Síntomas |
Datos de inspección |
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1. aparición repentina, la impresión de "un rayo caído del cielo". 2. Dolor repentino que se irradia al hombro y al cuello. 3. aumento de la dificultad para respirar al hacer esfuerzo, toser, reír o realizar actividad física. 4. Tos seca. 5. Asfixia. |
1. piel pálida, cianosis. 2. en el lado afectado, hinchazón de los espacios intercostales y retraso durante la respiración. 3. Percusión: sobre la mitad afectada del tórax se produce un sonido de caja o timpanitis. 4. Auscultación: la respiración se debilita drásticamente o no se realiza. 5. Disminución de la presión arterial, taquicardia (porque la acumulación de aire en la cavidad pleural provoca un desplazamiento del corazón en sentido contrario). |
Intervenciones de enfermería
1. Posición cómoda, elevada y semisentada.
2. Proporcione aire fresco (ventilación).
3. Prepárese para la administración parenteral: ampollas de solución de analgin al 50% de 2 a 4 ml, solución de baralgin, cordiamina o solución de cafeína.
4. Prepare un kit para punción pleural.
5. Siga las órdenes del médico.
6. Observar la respiración, tos, esputo, pulso, presión arterial.
Fiebre alta
(enfermedades pulmonares purulentas, sepsis, endocarditis bacteriana, neumonía)
Intervenciones de enfermería
1. Proporcione una habitación y una cama cálidas.
2. Cubra al paciente con mantas durante los escalofríos.
3. Aplique almohadillas térmicas en las extremidades y la zona lumbar.
4. Cuelgue una bolsa de hielo debajo de la cabeza del paciente (7 - 10 cm por encima de la cabeza - durante 20 minutos, se puede repetir después de 15 minutos).
5. Prepare ropa interior de repuesto para cambiarse en caso de sudoración intensa.
6. Observar las funciones fisiológicas (enema de limpieza, en ausencia de heces).
7. Limpiar la boca.
8. Controle el pulso, la frecuencia respiratoria y la presión arterial.
9. Reinventilación de la habitación.
10. Prepare para la administración 2 ml de una solución de analgin al 50%, 1 ml de una solución de difenhidramina al 1% según lo prescrito por un médico.
11. Siga todas las órdenes del médico.
Crisis hipertensiva
Intervenciones de enfermería
2. Llame a un médico.
3. Ventile la habitación.
4. Coloque al paciente en posición horizontal.
5. Aplique una almohadilla térmica en piernas y brazos (puede colocar sus manos en un baño de agua tibia).
6. Coloque tiritas de mostaza en los músculos de la pantorrilla.
7. Compresa fría en la frente.
8. Mastique 0,325 g de aspirina, 10 mg de nifedipina (Corinthard) debajo de la lengua.
9. Prepárese para la administración según lo prescrito por un médico 1 ml de solución de clonidina al 0,0 1%, 10 ml de solución de aminofilina al 2,4%, 4 0 - 8 0 mg de furosemida (Lasix), 2 ml de solución de pentamina al 5%, 50 mg de labetolol, 5 ml de solución de sulfato de magnesio al 5%.
10.Administrar los medicamentos necesarios recetados por el médico.
11. Controlar la presión arterial y el pulso del paciente.
Ataque de dolor cardíaco (angina)
Intervenciones de enfermería
1. Proporcionar al paciente paz física y mental.
2. Administre 1 tableta de nitroglicerina debajo de la lengua (si la presión arterial > 100 mm Hg).
3. Si el dolor no se alivia, después de 3 a 5 minutos, repita la toma de nitroglicerina debajo de la lengua y llame a un médico.
4. Si el dolor no se alivia, después de 3 a 5 minutos puede volver a administrar nitroglicerina (pero no más de 3 tabletas en total).
5. Coloque tiritas de mostaza en la zona del corazón.
6. Prepare un analgésico para administración intravenosa o intramuscular: 2 - 4 ml de solución de analgin al 50%, 5 ml de baralgin.
7. Administre el medicamento especificado según lo prescrito por el médico.
8. Mastique 0,25 g de aspirina (ácido acetilsalicílico).
9. Para dolores continuos en el corazón, según lo prescrito por el médico, administrar por vía intravenosa 1 ml de una solución de promedol al 2% con 10 ml de solución salina. según lo prescrito y en presencia de un médico
Notas:
1. Si el paciente siente dolor mientras toma nitroglicerina, administre 1 tableta de validol por vía sublingual, té caliente o nitraminte por vía oral.
2. En caso de dolor de cabeza intenso, reemplace la nitroglicerina con Sidnopharm o Corvaton.
3. El paciente es hospitalizado si fue necesario utilizar analgésicos narcóticos; si este es el primer ataque (o ataques dentro de 1 mes); si se viola el patrón habitual de un ataque.
4. Hospitalización - en camilla
Dolor agudo en el corazón (infarto de miocardio)
Posibles complicaciones del IM
Notas:
1.Si se sospecha un infarto de miocardio no cocinar ni administrarantiespasmódicos(papaverina, no-shpa, platifilina, spazgan). Alteran el flujo sanguíneo en la zona de necrosis.
2. Si es intolerante a la nitroglicerina y los analgésicos, el dolor se puede aliviar inhalando óxido nitroso (dispositivo - AN-8).
ACERCA DEbconfusión (pérdida del conocimiento)Estoy de 1 a 20 minutos)
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Quejas de pacientes |
Datos de inspección |
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presíncope |
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1. Sensación de aturdimiento. 2. Oscurecimiento de los ojos. 3. Debilidad. 4. Zumbidos en los oídos. 5. Náuseas. |
1. Piel pálida. 2. Disminución del tono muscular. 3. Respiración superficial, rara. 4. Las pupilas están contraídas (a veces dilatadas). 5. El pulso es raro y débil. |
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Desmayo |
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Pérdida de consciencia |
6. Presión arterial: normal o reducida. 7. Los ruidos cardíacos están amortiguados. |
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Después de desmayarse |
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1. La conciencia regresa. 2. Amnesia retrógrada |
1. Posible dolor de cabeza. 2. La presión arterial y el pulso son normales. |
Intervenciones de enfermería
1. Coloque al paciente en posición horizontal con las piernas elevadas (30°) sin reposacabezas.
2. Desabotonar la ropa ajustada.
3. Proporcionar acceso al aire fresco.
4. Rocíe su cara con agua fría y déle palmaditas en la cara.
5. Deje que se inhalen los vapores de amoníaco.
6. Si no recupera el conocimiento, llame a un médico.
7. Según lo prescrito por el médico, inyecte 1 mm de una solución de benzoato de cafeína al 10% o 2 ml de cordiamina.
8. Prepare medicamentos: aminofilina, sulfato de atropina, si el desmayo es causado por un bloqueo cardíaco transverso completo (el médico decide).
Nota :
Para aumentar el flujo sanguíneo a la cabeza durante el desmayo, se puede colocar al paciente de la siguiente manera:
1. El paciente se acuesta boca arriba: doble la pierna derecha y llévela hasta la cadera.
2. Regresa tu mano derecha.
3. Gire al paciente hacia el lado derecho. Mano derecha desde atrás.
4. Doble el brazo izquierdo y coloque la palma debajo de la mejilla.
Choque anafiláctico
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Quejas de pacientes |
Datos de inspección |
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1. Sentimientos de miedo, ansiedad. 2. Sensación de falta de aire. 3. Opresión detrás del esternón. 4. Náuseas, vómitos. 5. Sensaciones dolorosas. 6. “Se llenó de calor”, de ortigas. 7. Tos aguda. 8. Dolor en el corazón. 9. Mareos. 10. A veces dolor abdominal. 11. Debilidad severa. 12. Asociación con medicación o picadura (abeja, avispa) y espuma en la boca. |
1. Violación del contacto del habla. 2. Trastornos de la conciencia. 3. Hiperemia, cianosis o palidez de la piel. 4. Sudación excesiva. 5. Excitación motora. 6. Espasmos en las extremidades. 7. Las pupilas están dilatadas. 8. El pulso es frecuente, filiforme. 9. A menudo no se determina la presión arterial. 10. Los ruidos cardíacos están amortiguados. 11. Dificultad para respirar con sibilancias. |
Intervenciones de enfermería
1. Dejar de introducir el alérgeno y retirar la picadura del insecto.
2. Asegúrese de que las vías respiratorias estén permeables (la intubación la realiza un médico).
3. Dale a tus piernas una posición elevada.
4. Inicie la inhalación de oxígeno.
5. Llame a un médico.
6. Inyecte la inyección o muerda con una solución (0,5 ml de adrenalina al 0,1% y 5 ml de solución isotónica de cloruro de sodio).
7. Inyecte los 0,5 ml restantes de adrenalina por vía intramuscular en otra parte del cuerpo.
8. Monitoreo del pulso y la presión arterial.
9. Según lo prescrito por el médico, administre 6 0 - 9 0 mg de prednisolona por vía intravenosa, 2 ml de suprastina al 2% por vía intramuscular.
10. Monitoreo del pulso, presión arterial.
11. Preparar 10 ml de solución de aminofilina al 2,4% en caso de broncoespasmo; para taquicardia: 1 ml de solución de corglicona al 0,0 6% por vía intravenosa; para estabilizar la presión arterial: 1 ml de solución de mesatona al 1%.
12. Si es necesario, realice reanimación cardiopulmonar junto con un médico.
Ataque de asfixia (asma cardíaca)
Intervenciones de enfermería
1. Llame a un médico.
2. Proporcione acceso al aire fresco (abra las rejillas de ventilación y las ventanas).
3. Libere al paciente de la ropa restrictiva.
4. Sentar al paciente con las piernas hacia abajo (una almohada para apoyar la espalda).
5. Utilice un globo de goma para succionar la espuma y la mucosidad de la boca.
6. Administre una tableta de nitroglicerina debajo de la lengua (si la presión arterial es superior a 100 mm Hg).
7. Suministrar oxígeno a través de un antiespumante (antifomsilano al 10% o alcohol).
8. Prepare los medicamentos en ampollas para su administración según lo prescrito por el médico:
Solución al 1% de clorhidrato de morfina; Solución de droperidol al 0,25%;
Solución de difenhidramina al 1%; 40 - 160 mg de furosemida (Lasix); 30 - 60 mg de prednisolona; Solución de pentamina al 5% (para hipertensión arterial);
Solución de aminofilina al 2,4%; solución de estrofantina al 0,025%; Solución de cordiamina al 25%;
9. Vuelva a medir la presión arterial y controle su pulso.
10.Administrar medicamentos según lo prescrito por el médico.
Nota :
En condiciones donde no hay medicamentos, se pueden usar torniquetes venosos, aplicados en las extremidades inferiores.
Sangrado gastroduodenal
Intervenciones de enfermería
1. Coloque al paciente en posición horizontal sin almohada.
3. Es aceptable volver a administrar cucharadas de una solución de ácido aminocaproico al 5%.
4. Coloque una bolsa de hielo (agua fría) en la región epigástrica.
5. Llame a un médico.
6. Prepara todo lo necesario para atender los vómitos.
7. Evaluar el pulso, medir la presión arterial.
8. Preparar los medicamentos para su administración según lo prescrito por el médico:
ácido aminocaproico 5% - 100 ml; etamsilato (dicinona) 12,5% - 2 ml cada uno;
adroxón 0, 0 2 5% - 1 ml. Soluciones de reemplazo de plasma (poliglucina o reopoliglucina)
Nota:
1. El uso de cloruro de calcio y vasopresores no es deseable: aumentarán el sangrado.
2. Hospitalización del paciente en el servicio quirúrgico. Transporte en camilla con la cabecera hacia abajo (en caso de gran pérdida de sangre).
3. Transporte acompañado.
Ataque de cólico renal
Intervenciones de enfermería
1. Llame a un médico.
2. Coloque una almohadilla térmica tibia en la región lumbar.
3. Si es posible, coloque al paciente en un baño de agua caliente.
4. Inyecte por vía intravenosa un fármaco antiespasmódico (2 a 4 ml de solución no-shpa al 2%,
2 - 4 ml de clorhidrato de papaverina por vía intramuscular) en combinación con analgésicos no narcóticos (2 - 4 ml de solución de analgin al 5 0% o 5 ml de baralgin, 1 ml de solución de tramal al 5 - 1 0%) por vía intramuscular o intravenosa.
5. Tranquilizar al paciente.
6. Evaluar el pulso, medir la presión arterial.
7. Si el dolor no cesa, según lo prescrito por un médico y junto con el médico, administre un analgésico narcótico por vía intravenosa (solución de promedol al 1-2% junto con 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o 1 ml de solución de omnopon al 2%).
Notas:
1. Brindar asistencia solo después de que un médico haya realizado un diagnóstico preciso.
2. Si se sospecha una patología aguda en la cavidad abdominal (riñones - retroperitoneal), consulte a un cirujano.
3. Si se sospecha una patología aguda de la cavidad abdominal, no administrar analgésicos hasta que el paciente sea examinado por un cirujano.
Arritmia - taquicardia paroxística
Intervenciones de enfermería
1. Llame a un médico inmediatamente.
2. Si el paciente sabe que tiene PT supraventricular, utilice pruebas vagales:
* invitar al paciente a inhalar con la glotis cerrada;
* lo mismo, pero exhala;
* provocar un reflejo nauseoso;
3. Preparar los preparativos:
solución de novocainamida al 10% - 10 ml;
digoxina 0,025% - 1 ml;
lidocaína al 2% 3 ml No. 3;
finoptina 0,25% -2-4 ml;
mesatón 1% - 1 ml;
sulfato de magnesio 25% - 5-10 ml.
4. Administrar medicamentos recetados por el médico.
5. Después de un ataque, proporcione descanso al paciente.
6. Examinar el pulso, medir la presión arterial.
Notas :
1.La administración de medicamentos sólo es posible según lo prescrito por un médico.
Arritmia - bradiarritmia (A- Vbloqueo)
Intervenciones de enfermería
1. Llame a un médico inmediatamente.
2. Un golpe fuerte al corazón.
3. Coloque al paciente con las piernas elevadas en un ángulo de 20° si no hay signos de edema pulmonar.
4. Suministre oxígeno humidificado.
5. Con o sin médico: masaje cardíaco indirecto, ventilación mecánica.
6. Prepare los medicamentos para su administración:
atropina 0,1% - 1 ml;
dopamina 5% (100 mg);
aminofilina 2, 4% - 10 ml;
prednisolona 60 mg.
7. Administrar el medicamento recetado por el médico.
Notas :
1. El paciente debe ser hospitalizado.
2. Administrar los medicamentos estrictamente según lo prescrito por el médico.
3. Hablar con el paciente sobre la necesidad de consultar a un cardiólogo y sobre la posibilidad de instalar un marcapasos artificial.
Diarrea - infecciones intestinales agudas
Intervenciones de enfermería
1. Llame a un médico
2. Lavado gástrico (según prescripción médica).
3. Organizar el régimen de bebida y calentar al paciente.
*Solución: 1 litro de agua hervida + 20 g de glucosa + 3,5 g de cloruro de sodio +
2,5 g de bicarbonato de sodio + 1,5 g de cloruro de potasio - beber.
* Cualquier solución salina (Trisol, Acesol, etc.) por vía intravenosa según prescripción médica.
4. Hospitalización obligatoria en un hospital especializado (en el departamento de enfermedades infecciosas por deshidratación grave).
5. La asistencia (bebidas, infusiones) continúa durante el transporte.
6. Mantener reglas de higiene personal.
Notas
¡No intente tratar a un paciente con diarrea en casa! Transporte del paciente en camilla. Utilice desinfección de vómitos, heces y artículos de cuidado del paciente.
Ictericia
Intervenciones de enfermería
1. Informe del paciente al médico.
2. Tomar anamnesis:
* si hubo contactos con pacientes con hepatitis viral aguda;
* enfermedades previas (hepatitis viral, alcoholismo, intoxicaciones, enfermedades de la sangre, ingestión de productos colorantes).
3. Hablar con el paciente sobre la necesidad de seguir la dieta y el régimen prescrito por el médico.
4. Según lo prescrito por el médico, hospitalizar al paciente en el departamento de enfermedades infecciosas o derivarlo a una cita con un médico local.
Notas:
1. Considere cualquier ictericia como una posibilidad de hepatitis viral.
2. Aplicar posibles medidas de desinfección.
3. Sólo un médico puede tratar todos los tipos de ictericia.
Síndrome de abstinencia de heroína
Intervenciones de enfermería
1. Proporcionar paz física y emocional al paciente.
2. Llame a un médico.
3. Controlar la conducta del paciente, no dejarlo solo.
4. Según prescripción médica, administrar 10 - 20 mg de Relanium por vía intravenosa con 10 ml de glucosa al 40%.
5. Evaluar la frecuencia respiratoria, la presión arterial.
6. Transcurridos 15 minutos, repetir la administración.
7. Repetir la administración cada 2 - 3 horas.
8. Después de cada administración de medicamentos, mida la frecuencia respiratoria y la presión arterial.
9. Según lo prescrito por el médico, administre una solución de unithiol al 5% por vía intravenosa.
10. Acompañar al paciente en su traslado al departamento de narcología.
11. Durante el transporte, vigile al paciente: posible comportamiento suicida.
Síndrome de abstinencia de alcohol
Intervenciones de enfermería
1. Proporcione al paciente una posición cómoda.
2. Llame a un médico.
3. Examine al paciente en busca de fracturas de costillas, lesiones cerebrales traumáticas, enfermedades de la tiroides (temblor, taquicardia).
4. Prepare ampollas para administración intravenosa:
* relanium (solución al 0,5%);
* glucosa (solución al 40%);
* cloruro de calcio (solución al 10%);
* unitiol (solución al 5%);
* ácido ascórbico (solución al 5%).
5. Administrar medicamentos según lo prescrito por el médico.
6. Hospitalización de pacientes con un síndrome complicado (ictus) acompañado de
coma alcohólico
Intervenciones de enfermería
1. Limpiar la boca y las vías respiratorias.
2. Llame a un médico
3. Lavado gástrico abundante
4. Calentar al paciente
5. Mida el pulso, la frecuencia respiratoria y la presión arterial.
6. Prepare medicamentos para inyección:
* Solución de glucosa al 40%;
* Solución al 5% de ácido ascórbico;
* Solución de vitamina B al 5%;
* 30 - 60 mg de prednisolona;
* Solución al 25% de sulfato de magnesio.
7. Administrar medicamentos según lo prescrito por el médico.
8. Observar al paciente (ayuda con los vómitos).
9. Acompañar al paciente durante el traslado a la unidad de cuidados intensivos.
Coma hiperglucémico diabético
Intervenciones de enfermería
1. Llame a un médico inmediatamente.
2. En precoma, proporcione al paciente abundantes líquidos.
3. Limpieza húmeda de la boca y la piel.
4. Determine su nivel de azúcar (glucosa en sangre) con un glucómetro.
5. Determinar la presencia de glucosa. V método de expresión de orina con tiras reactivas
Nota:
Prepárese para la administración según lo prescrito por un médico. Frascos con solución de cloruro de sodio al 0,9% y ampollas con cordiamina (para la presión arterial baja), sujeto a transporte a largo plazo.
Hipocoma glucémico
Fraternal V interferencia
en precom
1. Deje que el paciente coma rápidamente 1 cucharada. una cucharada de miel, mermelada o 1 cucharada. cucharada (1 - 2 piezas) de azúcar.
2. Déle de beber té dulce.
1. Coloque al paciente cómodamente en la cama.
2. Llame a un médico.
3. Utilice un glucómetro para determinar el nivel de glucosa en sangre (menos de 3 mmol/l).
4. Utilizando el método express, determine la presencia de glucosa (no hay) y acetona (no hay) en la orina.
5. Prepare 2 - 3 ampollas de 20 ml de glucosa al 4,0% para administración intravenosa; ácido ascórbico 5 ml de solución al 5%; solución de clorhidrato de adrenalina al 0,1%, 1 ml; prednisolona 30 - 60 ml.
6. Suministre al paciente oxígeno humidificado.
7. Si no hay ningún médico y el nivel de glucosa en sangre es inferior a 3 mmol/l, administrar por vía intravenosa 20 ml de glucosa al 4,0% y transportar al paciente al hospital.
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