Enterocolitis ulcerosa necrotizante (Enterocolitis necrotizante). Enterocolitis ulcerosa necrotizante Enterocolitis ulcerosa necrotizante en niños
La enterocolitis ulcerosa es un proceso inflamatorio patológico inespecífico que a menudo ocurre en el útero en el contexto de cambios isquémicos en el intestino y se manifiesta por la aparición de múltiples úlceras y áreas de necrosis.
Etiología
Aún se desconoce la causa exacta de la enfermedad. Se sabe que aproximadamente el 75-80% de los casos de la enfermedad ocurren en recién nacidos, principalmente en bebés prematuros.
Factores de riesgo para el desarrollo de enterocolitis ulcerosa.
- Causas intrauterinas:
- hipoxia fetal prolongada o asfixia con líquido amniótico que se produce en el contexto de una rotura de membranas;
- insuficiencia del flujo sanguíneo fetoplacentario en el feto;
- trombosis repentina de los vasos del intestino delgado con aparición de áreas de isquemia y necrosis;
- diversos grados de alteración del desarrollo fetal normal;
- la presencia de una infección intrauterina grave, en la que se produce una proliferación masiva de flora bacteriana;
- Malformaciones congénitas del tracto gastrointestinal y del corazón.
- Causas extrauterinas:
- nacimiento prematuro de un bebé con un peso corporal insuficiente o crítico (menos de 1500 g);
- alteración de los procesos respiratorios, incluida la inmadurez del componente pulmonar, que requiere la transferencia del recién nacido a ventilación artificial;
- método enteral para alimentar a un recién nacido con mezclas hipertónicas;
- transfusión de sangre o sus componentes a través de los vasos del cordón umbilical;
- efectos traumáticos en el cerebro o la médula espinal durante el parto;
- Condiciones sépticas de un bebé de diferente etiología.
Patogénesis
Un vínculo patogénico importante en el desarrollo de la enterocolitis ulcerosa es la trombosis de los vasos intestinales y la adición de agentes infecciosos. El proceso inflamatorio-necrótico que surge en la membrana mucosa se propaga muy rápidamente a todo el espesor de las asas intestinales.
El adelgazamiento patológico de la pared conduce a la perforación y liberación del contenido intestinal a la cavidad abdominal. El gas libre es dirigido por el torrente sanguíneo hacia el sistema de la vena porta. Comienza a desarrollarse peritonitis y se produce un cuadro séptico grave con desenlace mortal en el 30% de los casos.
Manifestaciones clínicas, síntomas de enterocolitis ulcerosa.
- Manifestaciones de daño al tracto gastrointestinal:
- ataques frecuentes de regurgitación o vómitos profusos de bilis, sangre o residuos de mezclas;
- intestinos hinchados y muy dolorosos;
- un aumento en el tamaño del abdomen con una pared abdominal rígida;
- hinchazón de la pared abdominal, el médico puede palpar claramente masas densas, lo que indica la aparición de peritonitis;
- heces blandas con sangre o la aparición de obstrucción intestinal completa en diferentes etapas.
- Las manifestaciones sistémicas de la enfermedad surgen como resultado de una fuerte inhibición de las funciones del sistema nervioso central:
- cese repentino de la respiración, que requiere el traslado inmediato del recién nacido a ventilación mecánica;
- disminución de las cifras normales de presión arterial, hasta hipotensión grave y shock;
- alteración del flujo sanguíneo periférico y desarrollo de consecuencias irreversibles;
- falta de apetito, el bebé se niega a comer de forma natural;
- la producción de orina disminuye, se produce oliguria grave;
- todos los procesos metabólicos del cuerpo se alteran, se produce acidosis;
- Sangrado completo de diferentes partes del intestino.
Según la duración y la naturaleza del curso de la enterocolitis ulcerosa, existen:
- el curso fulminante, por regla general, es característico de un bebé nacido a término que, por una razón u otra, sufrió asfixia durante el parto, lesión del sistema nervioso central, transfusión de sangre o tiene defectos graves de desarrollo;
- curso subagudo: típico de bebés prematuros con muy bajo peso al nacer, ocurre gradualmente y aparece a partir de la tercera semana de nacimiento;
- curso agudo: ocurre en bebés que pesan menos de 1500 gy se manifiesta ya en la segunda semana de vida del niño.
Etapas
Los médicos suelen distinguir varias etapas de la enfermedad, según la gravedad de los síntomas y los cambios característicos en la radiografía:
- Etapa I: diagnosticada en bebés en los que existe sospecha de enterocolitis ulcerosa. Estos niños se niegan a comer, puede aparecer una ligera inflamación de las asas intestinales, que desaparece rápidamente. Según la radiografía de los órganos abdominales se visualizan las asas dilatadas o no se detecta patología.
- Etapa II A: se asigna en función de la gravedad moderada de las manifestaciones clínicas de la enfermedad, confirmada por la presencia de un componente neumático en una radiografía.
- Etapa II B: caracterizada por el deterioro de la condición del bebé y un aumento del dolor a la palpación de los intestinos.
- Etapa III A: caracterizada por la alteración e inhibición de todas las funciones vitales de los órganos y sistemas del cuerpo, los intestinos se vuelven completamente inactivos.
- Etapa III B: acompañada de un proceso de perforación con gas y contenido que ingresan a la cavidad abdominal y al sistema de la vena porta, durante la auscultación los ruidos intestinales están completamente ausentes.
Diagnóstico
- Se evalúa la gravedad de las manifestaciones clínicas: negativa del niño a comer, regurgitaciones frecuentes o vómitos repetidos, inflamación de las asas intestinales, aparición de impurezas sanguinolentas en las heces, etc.
- Un examen objetivo de los recién nacidos revela una pared abdominal rígida, no se escuchan ruidos intestinales normales durante la auscultación, se palpan masas densas, etc.
- Hay cambios pronunciados en los análisis de sangre: leucocitosis o leucopenia, trombocitopenia, aumento de la VSG y de la proteína C reactiva, alteraciones electrolíticas.
- El examen de las heces en busca de sangre oculta es un método de detección de diagnóstico de enterocolitis ulcerosa.
- Examen instrumental: detección de una mayor formación de gas en las asas intestinales, la presencia de gas libre en la cavidad abdominal y en el sistema de la vena porta, según los resultados de la ecografía, la radiografía o la tomografía computarizada.
Tratamiento de la enterocolitis ulcerosa.
Los bebés prematuros, especialmente los que nacen con un peso críticamente bajo, son vigilados de cerca en las unidades de cuidados intensivos. Los recién nacidos están bajo control constante mediante ecografías y radiografías repetidas, así como análisis de sangre con su componente ácido-base. Sin embargo, la tasa de mortalidad en estos niños es muy alta.
Terapia conservadora
Es una opción de tratamiento racional al inicio de la enfermedad.
Si se sospecha enterocolitis ulcerosa, se suspende por completo la alimentación del bebé y se succiona el contenido intestinal con una sonda. Estos niños son transferidos únicamente a nutrición parenteral.
Es necesario realizar la infusión necesaria y la terapia antibiótica sistémica, y reponer el volumen sanguíneo mediante la administración de plasma fresco congelado. También se utilizan ampliamente fármacos que estimulan el sistema inmunológico y vitaminas complejas.
Cirugía
Indicado en casos de deterioro clínico del bienestar del niño y aparición de peritonitis en base a los resultados de un examen objetivo e instrumental.
Estos pacientes se someten a una cirugía abdominal con extirpación del tejido intestinal necrótico. Además, se extirpan las estenosis en la luz de las asas intestinales. La cavidad abdominal debe drenarse y lavarse con soluciones antisépticas y antibióticos.
Acciones preventivas
Vigile cuidadosamente a las mujeres embarazadas con riesgo de parto prematuro o infección intrauterina. Las tácticas de parto juegan un papel importante en los bebés con alto riesgo de hipoxia y asfixia durante el parto. Si es necesario, se transfiere inmediatamente al niño a ventilación mecánica.
La enterocolitis es una enfermedad inflamatoria inespecífica del intestino grueso y delgado de diversos orígenes, acompañada de sensaciones dolorosas en el abdomen y síntomas dispépticos.
Como resultado, se forma inflamación en la pared del intestino delgado (enteritis), del intestino grueso (colitis) o de ambas partes (enterocolitis). El estómago y otros órganos pueden verse involucrados en el proceso, lo que produce diversos síntomas.
Es importante saber que durante la enfermedad los intestinos no pueden realizar plenamente su función, por lo que el paciente puede experimentar otros signos de patología.
La enterocolitis puede ocurrir en dos formas principales.
- Picante. Caracterizado por la inflamación de las capas superficiales del intestino. La mayoría de las veces provocada por irritantes agresivos (quemaduras, lesiones, etc.).
- Crónico. Este formulario está justificado si han transcurrido más de 6 meses desde el inicio de la enfermedad. En este caso, la estructura de la membrana mucosa cambia por completo y el proceso inflamatorio pasa a las capas más profundas. Las vellosidades son menos pronunciadas, la actividad de los complejos enzimáticos se altera, como resultado de lo cual se reduce la digestión y absorción parietal.
Cinco razones que provocan enterocolitis.
Cabe señalar que no todos desarrollan enterocolitis, ya que se deben crear ciertas condiciones:
- disminución de la inmunidad general (concentración de IgA, número de macrófagos y otros factores protectores);
- predisposición genética (más a menudo en mujeres);
- enfermedades gastrointestinales concomitantes (por ejemplo, gastritis atrófica).
Dependiendo del tipo de daño, pueden ocurrir diversas formas de enterocolitis: catarral, ulcerosa, ulcerosa-necrótica y otras.
Síntomas
Es difícil identificar signos que indiquen con precisión que el paciente tiene enterocolitis. Todos los síntomas no son específicos y reflejan únicamente la gravedad de esta patología.
Síntomas principales
- El dolor abdominal es un síntoma clave de la patología gastrointestinal. El dolor se intensifica a la palpación, es de naturaleza paroxística y se localiza en la zona del ombligo y a lo largo de los flancos.
- Diarrea o estreñimiento. En la forma crónica, estas condiciones pueden reemplazarse entre sí.
- Manifestaciones generales. Estamos hablando de fiebre, debilidad, dolores musculares.
- Flatulencia. Los pacientes se quejan de hinchazón y gases. Esto se debe a la alteración de los procesos digestivos.
- Cambios escatológicos. Las heces pueden cambiar de color y consistencia y pueden aparecer manchas de grasa, vetas de sangre y mocos. Todo esto puede confundir al paciente y éste consultará a un médico.
Diagnóstico
Para realizar el diagnóstico de enterocolitis, los signos de la enfermedad y los datos epidemiológicos juegan un papel importante (con quién y cuándo tuvo contacto el paciente, qué alimentos tomó, etc.). También se muestran análisis adicionales y métodos instrumentales:
- hemograma completo y pruebas hepáticas;
- exámenes bacteriológicos y escatológicos de heces;
- radiografía con bario;
- si es necesario, TC;
- sigmoidoscopia.
Tratamiento eficaz de la enterocolitis: ocho pasos clave
Un enfoque integral para el tratamiento de la enterocolitis debe incluir la influencia en todas las partes del proceso patológico y los síntomas. El tratamiento de las formas agudas de esta enfermedad se lleva a cabo estrictamente bajo la supervisión de un médico en un hospital de enfermedades infecciosas. La enterocolitis crónica en adultos se puede tratar en casa. Y los pediatras y cirujanos pediátricos luchan contra la variante necrótica (que es más típica de los recién nacidos).
El tratamiento incluye lo siguiente:
- Dieta. A excepción de los alimentos que irritan los intestinos, los alimentos grasos y los lácteos. La dieta dura aproximadamente 1,5 meses.
- Tomar antibióticos o antimicóticos. Este es un tratamiento etiotrópico (dirigido a la causa misma de la enfermedad).
- Enzimas: eliminan los síntomas de la enfermedad.
- Multivitaminas. En cualquier caso, se altera la absorción de nutrientes y vitaminas en el intestino.
- Probióticos. Mejora la motilidad intestinal. Y lactobacilos (normalizan la microflora).
- Sorbentes. Mejorar la eliminación de toxinas del tracto gastrointestinal resultantes de la indigestión.
- Preparaciones a base de hierbas.
- Tratamiento con esteroides (15-30 mg por día de prednisolona).
Dieta para enterocolitis.
En el hospital, a los pacientes con enterocolitis siempre se les prescribe la dieta número 4. Además, dicha dieta debe observarse durante al menos 1,5 meses hasta que los intestinos se recuperen por completo.
Características nutricionales de pacientes adultos con enterocolitis.
- la base de la dieta son las sopas a base de verduras de temporada finamente picadas, gachas con agua (excepto cebada perlada y sémola);
- la dieta prevé comidas fraccionadas, en pequeñas porciones, 4-5 veces al día, está prohibido comer en exceso;
- los platos deben cocinarse al vapor (a baño maría, multicocina) con una adición limitada de grasa;
- no consuma alimentos que aumenten la putrefacción (formación de indol) en los intestinos;
- para la diarrea: bebidas frecuentes y fraccionadas en forma de té fuerte, decocciones de frutos secos;
- A pesar de la presencia de productos excepcionales, la dieta de los pacientes debe consistir en alimentos ricos en vitaminas.
También es importante recordar los alimentos que deben excluirse de la dieta durante el tratamiento de la enterocolitis aguda y crónica:
- la dieta excluye los productos lácteos (leche, mantequilla, queso);
- carnes grasas y pescados grasos (incluidas sopas con carnes grasas);
- cualquier carbohidrato difícil de digerir;
- dulces (excepto la miel, se pueden comer 2 semanas después de la desaparición de las manifestaciones clínicas de la enfermedad);
- alcohol y otras sustancias que contengan alcohol;
- especias y condimentos picantes.
Es recomendable introducir frutas en la dieta de los pacientes que han sufrido enterocolitis aguda dos semanas después de suspender los antibióticos, de forma paulatina, comenzando con manzanas y plátanos.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento de la enterocolitis aguda en adultos generalmente comienza con lavado gástrico, laxantes o enemas de limpieza. Durante los primeros días, a estos pacientes se les prescribe reposo en cama, terapia de desintoxicación (infusiones de soluciones e hidratación oral) y sorbentes.
Tratamiento para la enterocolitis crónica.
- medicamentos antibacterianos de amplio espectro (por ejemplo, ftalazol 1-2 g cada cuatro a seis horas durante los primeros 1-3 días, luego la mitad de la dosis, furazolidona 0,1-0,15 g cuatro veces al día);
- lactobacilos y probióticos para eliminar los síntomas de la disbiosis (Linex dos cápsulas tres veces al día, Bifikol);
- sorbentes (Enterosgel, Polysorb 1,2 g disueltos en agua, tomados 3-4 veces al día antes de las comidas);
- las alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico se corrigen mediante la administración intravenosa de solución salina de cloruro de sodio, gluconato de calcio y panangin (20 ml tres veces al día);
- preparaciones a base de hierbas (ectis australiano a partir de extractos de plantas).
Dependiendo de qué síntomas se observen en el paciente, se podrán sumar más puntos a este tratamiento. Cualquier corrección de la terapia la realiza el médico tratante.
Métodos tradicionales de tratamiento de la enterocolitis.
La enterocolitis es una enfermedad que la gente ha encontrado durante mucho tiempo antes de la aparición de la farmacología como tal. Luego fue necesario tratarse con remedios a base de hierbas, y los métodos más efectivos se transmitieron de generación en generación hasta nuestros días.
medios populares
- Para el estreñimiento en adultos, se recomienda utilizar té laxante a base de cilantro, raíz de regaliz y corteza de espino amarillo antes de acostarse (10 g de semillas de cilantro y raíz de regaliz, más 80 g de corteza de espino amarillo, verter un vaso de agua caliente y hervir durante 10 minutos, colar antes de usar);
- en caso de diarrea, ayudará el jugo de zanahoria recién exprimido con el estómago vacío, 1/3 de taza tres veces al día (no solo detendrá la diarrea, sino que también ayudará a reponer la deficiencia de vitamina A);
- Una infusión de nuez moscada, 50 ml tres veces al día antes de las comidas, tiene un efecto analgésico (se tritura 1 g de nuez moscada hasta convertirla en polvo, se vierte con un vaso de agua hirviendo y se deja durante 60 minutos;
- Para normalizar la función intestinal, utilice un par de gotas de aceite esencial de mirto 4-6 veces al día.
La enterocolitis es una enfermedad que requiere una terapia compleja y a largo plazo. Para recuperarse, los pacientes deben modificar su dieta, tomar medicamentos y tomar multivitaminas con regularidad. Algunos pacientes con enterocolitis (por ejemplo, necrotizante) incluso requieren tratamiento quirúrgico.
es una enfermedad inflamatoria intestinal en recién nacidos, que se caracteriza por necrosis de la pared intestinal y el desarrollo de síntomas que la acompañan. Se manifiesta como signos de obstrucción intestinal y peritonitis, intoxicación hasta estado séptico, así como el desarrollo de síndrome de coagulación intravascular diseminada. El curso es cíclico, los síntomas pueden reaparecer. El diagnóstico es clínico y radiológico, y también se realizan diversas pruebas de laboratorio. El tratamiento es patogénico y sintomático, dirigido a eliminar la obstrucción intestinal, corregir las alteraciones electrolíticas, el síndrome de coagulación intravascular diseminada y otras manifestaciones. Si es necesario, se realizan intervenciones quirúrgicas.
CIE-10
P77 Enterocolitis necrotizante en el feto y el recién nacido.
información general
Causas
Actualmente, la etiología de la enfermedad continúa siendo estudiada por especialistas en el campo de la pediatría. El aspecto genético juega un cierto papel, es decir, la frecuencia de enterocolitis ulcerosa necrotizante entre familiares es significativamente mayor. La alimentación artificial con fórmulas de alta osmolaridad aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad. Se ha demostrado la conexión entre la patología y los microorganismos patógenos, pero no hay datos sobre un patógeno específico. Durante la enfermedad a menudo se detectan E. coli, Klebsiella, estafilococos y clostridios. La microflora oportunista también puede contribuir al desarrollo de síntomas de enterocolitis ulcerosa necrotizante. Los microorganismos no solo dañan directamente las vellosidades del epitelio intestinal, sino que también aumentan su permeabilidad.
Patogénesis
En la patogénesis de la enfermedad se concede gran importancia a la disminución de la función de la barrera intestinal. Esto se debe en parte a la alta concentración de microflora patógena; la edad gestacional en el momento del nacimiento del bebé también influye. La enterocolitis ulcerosa necrotizante en la mayoría de los casos se desarrolla en bebés prematuros. Además, cualquier daño hipóxico provoca una redistribución de la sangre en el cuerpo del niño con un suministro predominante de sangre a los órganos vitales. La isquemia intestinal conduce a la necrosis de su pared, que también es uno de los principales eslabones de la patogénesis. En cuanto a la hipoxia, sus causas pueden ser infección intrauterina, patologías de la placenta y del cordón umbilical, malformaciones del sistema cardiovascular, etc.
Síntomas
La enterocolitis ulcerosa necrotizante se desarrolla en etapas. En primer lugar, los síntomas de indigestión de los alimentos aparecen en forma de regurgitación y agrandamiento visual del abdomen debido al estiramiento excesivo del estómago y los intestinos. Posibles vómitos mezclados con bilis, trastornos respiratorios, incluidos ataques de apnea. El niño se vuelve letárgico y la temperatura puede subir ligeramente. Luego vienen los síntomas de obstrucción intestinal. Los vómitos se vuelven más frecuentes y aparece una mezcla de sangre escarlata en las heces. El abdomen está significativamente distendido, la temperatura aumenta. Los ataques de apnea también se vuelven más frecuentes y la saturación (saturación de oxígeno en la sangre) disminuye significativamente.
Si no se trata o progresa rápidamente, la enterocolitis ulcerosa necrosante se manifiesta con síntomas de peritonitis, ya que se produce una perforación intestinal, que generalmente se encuentra en el íleon terminal. El neumoperitoneo y los signos de sepsis se detectan en forma de intoxicación, caída crítica de la presión arterial, etc. La reacción inflamatoria en la enterocolitis ulcerosa y necrotizante es de naturaleza sistémica, por lo que se observan signos de insuficiencia orgánica múltiple. La enfermedad se caracteriza por un curso cíclico, es decir, después de la normalización de la afección, son posibles ataques repetidos.
Diagnóstico
Los primeros signos de la enfermedad son inespecíficos y característicos de muchas nosologías, en particular de la enfermedad de Hirschsprung y otras anomalías del desarrollo intestinal. Además, la prematuridad en sí misma a menudo se manifiesta como dificultades con la nutrición enteral debido al subdesarrollo de las funciones secretoras y motoras del tracto gastrointestinal. Un pediatra puede sospechar enterocolitis ulcerosa-necrotizante en las etapas iniciales si el niño nació prematuro o si se produjo hipoxia durante el desarrollo intrauterino o el parto.
También se realiza una prueba de sangre oculta en heces, ya que las venas de sangre escarlata aún no son detectables visualmente, pero ya hay elementos celulares debido a microdaños en la pared intestinal. Una vez que se desarrollan signos de obstrucción intestinal, el diagnóstico se vuelve más obvio:
- Una radiografía de los órganos abdominales revela asas intestinales dilatadas y neumatosis de la pared intestinal. La radiografía confirma el desarrollo de peritonitis, que puede sospecharse por una hinchazón intensa en ausencia de llenado de gas de las asas intestinales.
- Se detecta sangre en las heces, aunque las heces pueden estar ausentes debido a paresia y obstrucción intestinal.
- Una ecografía de los órganos abdominales puede detectar gas o líquido en la cavidad abdominal y detectar puntos ecogénicos (áreas de necrosis de la pared intestinal). Este signo es uno de los primeros en diagnosticar la enterocolitis ulcerosa necrotizante en las primeras etapas.
- Un análisis de sangre general revela signos de inflamación en forma de leucocitosis con un desplazamiento hacia la izquierda. El nivel de proteína C reactiva aumenta significativamente, es este indicador el que generalmente se monitorea con el tiempo para controlar la efectividad del tratamiento. La enterocolitis ulcerosa-necrotizante se caracteriza por alteraciones electrolíticas graves en forma de hiponatremia y acidosis metabólica, así como alteraciones en los procesos de coagulación sanguínea hasta el síndrome DIC. A menudo se identifica un agente infeccioso específico, que no siempre juega un papel clave en el desarrollo del cuadro clínico de la enfermedad, pero sirve como un punto importante para elegir tácticas terapéuticas.
Tratamiento de la enterocolitis ulcerosa necrotizante.
Terapia conservadora
El tratamiento de la enfermedad debe comenzar en la etapa de la primera sospecha de enterocolitis ulcerosa necrotizante. Se suspende inmediatamente la nutrición enteral y se realiza la descompresión del estómago y los intestinos. Es posible la administración preventiva de antibióticos de amplio espectro. El niño necesita asistencia respiratoria. Se requiere un modo Couve en la unidad de cuidados intensivos, la ventilación mecánica se realiza según las indicaciones. El tratamiento sindrómico de la enterocolitis ulcerosa necrotizante implica la corrección de las alteraciones electrolíticas y la exicosis, que es inevitable en la obstrucción intestinal. La prevención del síndrome DIC es necesaria. En la mayoría de los casos, el inicio oportuno de la terapia permite limitarse a métodos conservadores.
Cirugía
El tratamiento quirúrgico de la enterocolitis ulcerosa necrotizante está indicado si se detectan signos clínicos y radiológicos de peritonitis como resultado de la perforación de la pared intestinal. Se debe extirpar la zona necrótica del intestino. La operación también está indicada si las medidas terapéuticas son ineficaces, es decir, si persisten los síntomas clínicos, aparecen signos de shock y no hay tendencia positiva en los análisis de sangre. La cuestión del tiempo para volver a la nutrición enteral se decide individualmente.
Pronóstico y prevención
El pronóstico de la enfermedad es dudoso. Como regla general, la condición del paciente se normaliza después de un diagnóstico y tratamiento oportunos. Sin embargo, es posible un curso rápido de enterocolitis ulcerosa necrotizante, especialmente en presencia de factores predisponentes o prematuridad extrema del niño. La mortalidad, según diversas fuentes, oscila entre el 10 y el 40%. Además, si se realizó una operación y el área resecada fue bastante extensa, se desarrolla el síndrome del "intestino corto". Las estadísticas muestran que, en la mayoría de los casos, la enterocolitis ulcerosa y necrosante es la causa de esta complicación postoperatoria, que reduce significativamente la calidad de vida del niño y, a menudo, su duración, ya que la absorción de alimentos se deteriora significativa e irreversiblemente.
Descripción:
Los recién nacidos necrotizantes son una enfermedad inflamatoria inespecífica causada por agentes infecciosos en un contexto de inmadurez de los mecanismos de defensa locales y/o daño hipóxico-isquémico de la mucosa intestinal, propenso a generalizarse con el desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica. Según la definición de D. Cloherty (2002), la ECN es un síndrome intestinal necrotizante agudo de etiología desconocida.
El desarrollo intensivo de la neonatología y la reanimación ha permitido sobrevivir a niños nacidos muy prematuramente, que sufrieron hipoxia durante el parto y presentaron signos de infección intrauterina o intraparto, así como a aquellos que nacieron con malformaciones congénitas graves del tracto gastrointestinal y/o del sistema cardiovascular. . La gran mayoría de estos bebés (90%) son prematuros y pesan menos de 1500 g, por lo que se denomina ECN como la “enfermedad de la prematuridad sobreviviente”.
Durante el período neonatal, la ECN ocurre en 2 a 16% de los casos, dependiendo de la edad gestacional, y alrededor del 80% de los cuales ocurre en bebés prematuros con bajo peso al nacer. En los bebés prematuros, la ECN ocurre en 10 a 25% de los casos. La incidencia de ECN en recién nacidos, según diversos autores, oscila entre 0,3 y 3 por 1.000 niños. La tasa de mortalidad es significativamente mayor en el grupo de recién nacidos prematuros, entre los niños con síndrome de retraso del crecimiento intrauterino y oscila entre el 28 y el 54%, y después de intervenciones quirúrgicas, el 60%, a pesar de los intensos esfuerzos conjuntos de neonatólogos, cirujanos pediátricos, anestesiólogos y reanimadores. , así como el desarrollo de tecnologías modernas para el cuidado y tratamiento de los recién nacidos. En países donde la tasa de nacimientos prematuros es baja (Japón, Suiza), la ECN es menos común, con una frecuencia del 2,1% entre todos los niños admitidos en unidades de cuidados intensivos neonatales.
Síntomas:
Los signos clínicos de ECN se pueden dividir en sistémicos, abdominales y generalizados.
Los síntomas sistémicos incluyen: dificultad respiratoria, apnea, letargo, termolabilidad, excitabilidad, mala nutrición, hipotensión (shock), disminución de la perfusión periférica, acidosis, oliguria, sangrado.
Abdominal: hinchazón e hiperestesia del abdomen, aspirados gástricos (restos de comida), (bilis, sangre), obstrucción intestinal (debilitamiento o desaparición de los ruidos intestinales), eritema o masa localizada constante en el abdomen, heces con sangre.
El curso fulminante de la ECN es típico de recién nacidos a término que han sufrido asfixia, traumatismos en el cerebro y/o la médula espinal, enfermedades hemolíticas y defectos gastrointestinales durante el parto. La apnea y la necesidad de asistencia respiratoria son típicas, y es posible que haya alteración de la perfusión tisular o insuficiencia cardiovascular aguda. Aparece regurgitación o gran volumen residual en el estómago antes de la alimentación. La reacción de Gregersen es positiva. A veces hay una cantidad importante de sangre en las heces.
El curso agudo de la ECN es típico de los recién nacidos prematuros con un peso al nacer inferior a 1500 g. La enfermedad comienza entre las 2 y 4 semanas de vida con síntomas abdominales pronunciados: regurgitación y vómitos, negativa a comer, hinchazón, alteración del tránsito intestinal. Pronto aparecen síntomas somáticos generales que indican disfunción de órganos y sistemas vitales.
El curso subagudo de la ECN es común en bebés prematuros con un peso corporal extremadamente bajo. Los síntomas se desarrollan gradualmente a partir de la tercera semana de vida. Los primeros síntomas son la aparición de intolerancia a la nutrición enteral y cambios en el carácter de las heces. Es común, pero el abdomen suele ser blando a la palpación, la rigidez de los músculos de la pared abdominal puede estar ausente y se pueden detectar sonidos peristálticos en la auscultación. Estos pacientes requieren el inicio inmediato de la terapia y los exámenes (radiografías frecuentes y análisis de heces para detectar sangre oculta). Si no se trata, esta forma de ECN se manifiesta con síntomas sistémicos y radiológicos graves, generalmente dentro de las 24 a 36 horas.
Entre las pruebas de diagnóstico anteriores, las más constantes e informativas son los cambios en el hemograma (leucocitosis /, desplazamiento de la leucofórmula hacia la izquierda), aumento de la proteína C reactiva, acidosis, desequilibrio electrolítico, neumatosis intersticial y gas en el sistema venoso portal según a exámenes de ultrasonido y rayos X de los órganos abdominales.
Para determinar las etapas de la ECN, además de los criterios descritos anteriormente, se utilizan los criterios de Bell modificados por Walsh y Kleigman.
Los síntomas generalizados se asemejan a un proceso séptico e incluyen letargo, hipotensión, palidez, dificultad respiratoria, oliguria, cianosis persistente y sangrado. Cuanto más pronunciados sean los signos generalizados enumerados, mayor será la gravedad de la enfermedad.
Los primeros síntomas de la enfermedad son inespecíficos y variables, desde signos de intolerancia a la nutrición enteral hasta un curso catastrófico con cuadro clínico, shock, etc. Predominan el síndrome de depresión del sistema nervioso central, la apnea y los signos de alteración de la perfusión tisular: un síntoma positivo de "mancha blanca", cianosis periférica, acidosis e inestabilidad de la temperatura. Son comunes la flatulencia, el retraso en la evacuación del contenido gástrico y las heces con sangre.
El proceso progresivo se manifiesta por eritema e hinchazón de la pared abdominal, aumentando la tensión de los músculos abdominales. La detección de masas densas durante la palpación profunda del abdomen indica una perforación intestinal cubierta o una peritonitis generalizada. En la auscultación no hay sonidos peristálticos, pero los datos físicos son muy escasos.
Causas:
La ECN es multifactorial. Se cree que la ECN es una enfermedad heterogénea y sus principales componentes son la isquemia sufrida en el período perinatal, la colonización anormal del intestino del recién nacido y la nutrición inadecuada del niño en el período posnatal temprano.
Factores de riesgo para el desarrollo de ECN: perinatal (disminución del suministro de sangre a los intestinos debido al aumento del suministro de sangre al cerebro y al corazón), cateterismo de la arteria umbilical (vasoespasmo y tromboembolismo), (disminución del flujo sanguíneo en los vasos intestinales), ( disminución del flujo sanguíneo en los intestinos), inmadurez del sistema inmunológico, mezclas nutricionales ( son un sustrato para el crecimiento de microorganismos; con nutrición enteral, la ECN se desarrolla con mayor frecuencia), invasión bacteriana directa, uso de soluciones hipertónicas, daño directo al intestino mucosa), alergia a la leche, falta de IgA en la leche (Gomella, 1998). Los siguientes factores influyen en la aparición de ECN: prematuridad, hipoxia en el período ante e intraparto, causas infecciosas, problemas nutricionales, presencia de patología congénita y hereditaria, principalmente del tracto gastrointestinal.
Tratamiento:
Para el tratamiento se prescribe lo siguiente:
En primer lugar, si la función respiratoria se ve afectada, se proporciona oxígeno u oxígeno adicional. Si la hemodinámica se ve afectada, se favorece la circulación sanguínea: reposición del volumen sanguíneo. Para ello se utiliza plasma fresco congelado a razón de 10 ml/kg de peso corporal, ya que es el único donante de antitrombina III y fuente de otros factores de coagulación sanguínea. Para normalizar el flujo sanguíneo renal e intraorgánico se utilizan dosis bajas de dopamina (2 a 5 mcg/kg/min). Si se altera la homeostasis ácido-base, puede ser necesario administrar bicarbonato de sodio.
Un punto esencial en el manejo de los recién nacidos con esta patología, que determina en gran medida el desenlace y pronóstico de la enfermedad, es la interrupción de todo tipo de alimentación enteral, incluida la administración de medicamentos per os, correctamente administrados completos (TPP) a través de un dispositivo periférico. vena.
La transición de la NPT a la lactancia materna es un proceso largo y de varias etapas que depende directamente de la gravedad y la etapa de la ECN. La nutrición enteral se reanuda entre 3 y 5 días después de la normalización de la función de evacuación del estómago, la imagen radiológica y la desaparición de los síntomas clínicos de disfunción gastrointestinal, que generalmente ocurre entre 10 y 12 días desde el inicio de la enfermedad. Comenzando con agua destilada o una solución de glucosa, debe cambiar gradualmente a mezclas diluidas 4 veces. Cuando el volumen de la mezcla administrada por vía enteral alcanza el 50% del volumen total de líquido, se debe cambiar a una dilución de 1: 2 y luego de 3: 4 hasta el volumen total. Así, un niño con ECN pasa por las siguientes etapas de nutrición: nutrición parenteral total, nutrición parenteral combinada y nutrición enteral artificial (EIP), EIP completa, EIP adicional y lactancia materna, y finalmente pasa a la lactancia materna.
Teniendo en cuenta los requisitos de las mezclas utilizadas como nutrición artificial enteral, así como el hecho de que, en el contexto de la terapia antibacteriana a largo plazo, a menudo se desarrollan disbiosis grave y deficiencia secundaria, especialmente después de operaciones reconstructivas graves, se recomienda utilizar lactosa. mezclas libres e hipolactosas como “Nutrimigen” como primera mezcla”, “Nutrisoya”, “Alprem”, “Alfare”, “Pregestimil”, “Nenatal”, etc. Esto le permite reducir significativamente los procesos de fermentación en los intestinos, mejorar la digestión y la absorción de los ingredientes.
Las vitaminas, los electrolitos (excepto el potasio) y los microelementos se incluyen en el régimen de NPT desde el primer día.
Los antibióticos de amplio espectro son un componente obligatorio de la terapia. Se da preferencia a las cefalosporinas de tercera generación en combinación con aminoglucósidos. Una alternativa es imipenem con metronidazol.
7.12.4. Enterocolitis necrotizante
Una de las causas más comunes de peritonitis perforada posnatal (60% de todas las perforaciones) es el infarto hemorrágico o séptico, que se desarrolla como resultado de trastornos circulatorios en la pared del tracto gastrointestinal.
Entre los niños durante el período de adaptación, la enterocolitis necrotizante ocurre en un 0,25%, y entre los niños que requieren cuidados intensivos en el período neonatal, en un 4%.
La enterocolitis necrotizante es una enfermedad polietiológica. En el período neonatal temprano, la enfermedad se desarrolla en niños que han sufrido hipoxia y asfixia neonatal grave; también puede ser una complicación de la terapia de infusión y la transfusión de sangre sustitutiva administrada a través de la vena umbilical, puede desarrollarse con la descompensación de una cardiopatía congénita grave y la forma descompensada de la enfermedad de Hirschsprung.
El uso irracional de antibióticos también contribuye al desarrollo de enterocolitis. Junto al efecto dañino directo de algunos antibióticos (ampicilina, tetraciclina) sobre la mucosa intestinal, es fundamental la supresión de la resistencia a la colonización de la flora saprofita con el desarrollo de disbiosis grave.
A pesar de la variedad de factores etiológicos, la patogénesis de la enterocolitis necrotizante implica graves trastornos microcirculatorios en la pared del tracto gastrointestinal.
La centralización de la circulación sanguínea se produce con espasmo de los vasos mesentéricos (hasta el cese completo de la circulación sanguínea), que se resuelve mediante paresia intestinal con hemorragias. Morfológicamente se identifican infartos grandes o pequeños de la pared intestinal. El daño más frecuente a los bebés prematuros se explica por la baja resistencia de sus capilares a los cambios de presión en el lecho vascular.
Predominantemente, el daño ocurre en el íleon distal y los ángulos del colon (ileocecal, hepático, esplénico, sigmoideo). El proceso comienza con la necrosis de la membrana mucosa y luego se extiende a las capas submucosa, muscular y serosa y finaliza con la perforación (fig. 7-18). 
Cuadro clínico y diagnóstico.
En el cuadro clínico de enterocolitis necrotizante en niños que han sufrido hipoxia e infección perinatal crónica, se observa un curso claro por etapas de la enfermedad.
Etapa I
La etapa I puede considerarse prodrómica. La condición de los niños en riesgo que han sufrido hipoxia e infección perinatal es más grave debido a trastornos neurológicos, insuficiencia respiratoria y actividad cardiovascular. En el tracto gastrointestinal se detectan síntomas de discinesia. Chupación lenta e intermitente, regurgitación durante y después de la alimentación con leche, ocasionalmente bilis, desnutrición, aerofagia, hinchazón, inquietud del niño al acariciar el abdomen en ausencia de síntomas de irritación peritoneal, retraso en el paso de las heces de meconio y rápida pérdida de peso corporal. se expresan claramente.
Las radiografías muestran un aumento del llenado uniforme de gas en todas las partes del tracto gastrointestinal con un ligero engrosamiento de las paredes intestinales.
Etapa II
El estadio II se caracteriza por manifestaciones clínicas de enterocolitis necrotizante. En los recién nacidos entre el día 5 y 9 de vida, la afección empeora, aumentan los síntomas de obstrucción intestinal dinámica y el déficit de peso corporal es del 10 al 15% debido a la deshidratación. El niño succiona mal, regurgita con una mezcla de bilis, aumenta la hinchazón abdominal y aparece dolor local, con mayor frecuencia en la región ilíaca derecha. El paso de las heces es frecuente, se produce en escasas porciones, con una mezcla de mocos y verduras. El color de las heces está determinado por la naturaleza de la microflora intestinal patológica. Por lo tanto, la disbacteriosis estafilocócica se caracteriza por una toxicosis general pronunciada y en las heces líquidas y espumosas hay moco y vegetación. Una infección por gramnegativos se caracteriza más por deshidratación grave, heces escasas, porosas, de color amarillo pálido con moco y una gran mancha de agua.
Una radiografía simple de los órganos abdominales muestra un aumento del llenado de gas desigual del tracto gastrointestinal con una zona de sombra correspondiente al área de máximo daño intestinal. El estómago está distendido, con niveles de líquido. Engrosamiento característico
sombras de las paredes intestinales debido a su edema, inflamación y derrame entre asas. La rigidez de las paredes intestinales provoca un enderezamiento de sus contornos. Aparece neumatosis quística submucosa de la pared intestinal (fig. 7-19). En casos graves, se detecta gas en el sistema portal del hígado (fig. 7-20).
Arroz. 7-19. Macropreparación. Neumatosis submucosa de la pared del colon.
La deshidratación progresiva y la pérdida de peso corporal alteran aún más la microcirculación de la pared intestinal y contribuyen a la progresión del proceso necrótico. Las violaciones de la función de barrera de la pared intestinal se acompañan de una toxicosis infecciosa grave.
EscenarioIII
En el estadio III (preperforación) la paresia intestinal es pronunciada. La duración de la etapa no es más de 12 a 24 horas, la afección es muy grave, los síntomas de toxicosis y exicosis son pronunciados, caracterizados por vómitos persistentes de bilis y "heces", hinchazón intensa, dolor y tensión en todo el abdomen. La peristalsis es lenta, pero audible. Las heces y los gases no pasan. El ano está cerrado. Durante un tacto rectal (dedo, sonda), se libera sangre escarlata.
Radiológicamente, debido al hidroperitoneo, aumenta el sombreado de la cavidad abdominal, los contornos externos de las asas intestinales pierden su contorno claro (fig. 7-21).
Etapa IV
El estadio IV (peritonitis perforada general) se caracteriza por síntomas de shock peritoneal y parálisis intestinal. La peculiaridad de la peritonitis perforada en la enterocolitis necrotizante es un área significativa de daño intestinal, la gravedad del proceso inflamatorio adhesivo en la cavidad abdominal y un neumoperitoneo moderado (fig. 7-22).
Una complicación más favorable de la enterocolitis necrotizante es la peritonitis limitada, que se observa en un tercio de los casos durante el tratamiento. En un niño con síntomas clínicos de enterocolitis, aparece un infiltrado denso con contornos claros, moderadamente doloroso, en la cavidad abdominal (generalmente en la región ilíaca). En el contexto de la terapia conservadora, es posible tanto la reabsorción completa del infiltrado como su formación de absceso.
Hay una fístula intestinal en la pared abdominal anterior. A la hora de realizar el diagnóstico diferencial surgen grandes dificultades, ya que las manifestaciones clínicas son similares a las de la apendicitis aguda.
Infarto intestinal hemorrágico
El infarto intestinal hemorrágico es la forma más grave de enterocolitis necrotizante y se desarrolla, por regla general, después de una asfixia grave durante el parto o la introducción de medicamentos en los vasos del cordón umbilical. Ocurre en el 15% de los casos de todas las enterocolitis.
Cuadro clinico. La condición de los niños después del nacimiento es muy grave debido a los síntomas de depresión del sistema nervioso central y trastornos cerebrales.
798 F Enfermedades quirúrgicas de la infancia F Sección II
Circulación sanguínea, insuficiencia respiratoria y cardíaca grave. Desde el nacimiento se observa hinchazón abdominal y retraso en el paso del meconio. En el día 2-3, aparecen vómitos con una mezcla de bilis, aumentan la hinchazón, la tensión y el dolor en el abdomen, la motilidad intestinal está ausente, las heces y los gases no pasan, se libera moco y sangre del recto.
Diagnóstico. En una radiografía simple de los órganos abdominales, se observa sombra de la cavidad abdominal debido al hidroperitoneo. En caso de perforación intestinal, se ve aire libre debajo de la cúpula del diafragma.
Tratamiento
El tratamiento de la enterocolitis necrotizante en el estadio I suele ser conservador y sindrómico. Es necesario reducir el volumen de alimentación enteral, compensar las alteraciones del agua y los electrolitos con la terapia de infusión y corregir las manifestaciones de discinesia prescribiendo prometazina, drotaverina y metilsulfato de neostigmina. Cuando aparecen síntomas de toxicosis infecciosa, se prescribe una terapia antibacteriana racional y una descontaminación intestinal. La terapia oportuna previene un mayor desarrollo del proceso patológico.
En las etapas II y III, la terapia conservadora intensiva debe incluir los siguientes puntos.
Descompresión del tracto gastrointestinal (en la etapa II, una pausa de 6 a 12 horas, en la etapa III: exclusión completa de la ingesta de líquidos durante 12 a 24 horas con aspiración constante del contenido estancado a través de una sonda). Puede comenzar a darle agua a su hijo solo si el paso a través de los intestinos está completamente restablecido y no hay estancamiento en el estómago. Un día después, comienzan a alimentar al bebé con leche materna extraída, 5-10 ml cada 2 horas.
Terapia de infusión dirigida a la rehidratación, restauración de la microcirculación, eliminación de alteraciones de la homeostasis y del estado ácido-base.
La terapia con antibióticos se lleva a cabo según el principio de terapia de reducción de intensidad.
♦ Los antibióticos sistémicos se seleccionan teniendo en cuenta la terapia previa, con uso parenteral de cefalosporinas de última generación o antibióticos carbapenémicos. le-
El tratamiento va acompañado de un seguimiento microbiológico con el fin de realizar una corrección específica y oportuna.
La descontaminación es especialmente importante en la enterocolitis necrotizante, ya que en condiciones de alteración de la función de la barrera intestinal, la administración oral de antibióticos reduce la translocación masiva de microbios al ambiente interno del cuerpo. Un régimen de descontaminación eficaz es la administración oral de polimixina M, 10 mg/kg/día en 3 dosis divididas, o amikacina, 20 mg/kg/día en 3 dosis divididas (para influir en la flora gramnegativa), en combinación con ácido fusídico, 60 mg/kg. /día o rifampicina 10 mg/kg/día en 3 dosis divididas (para suprimir estafilococos y estreptococos multirresistentes). Para suprimir los anaerobios, se prescriben metronidazol 15 mg/kg/día, nistatina o fluconazol para prevenir la sobreinfección por hongos.
El tratamiento con medicamentos antimicrobianos se controla microbiológicamente cada 4-5 días y, en caso de ineficacia, se ajusta la terapia. Cuando se logra un efecto positivo, los antibióticos se suspenden rápidamente, evitando el "tratamiento excesivo" del paciente y el desarrollo de sobreinfección. Para consolidar el efecto en la etapa de restauración de la biocenosis, se recomienda prescribir productos biológicos (bactisubtil, hilak forte, lactobacilli acidophilus), preparaciones enzimáticas (enzimas de cuajo, Aspergilo orizae drogas, etcétera).
Terapia estimulante y sintomática, que incluye transfusiones de plasma hiperinmune, administración de inmunoglobulinas, vitaminas. Después de estudiar los indicadores del estado inmunológico, se prescribe una terapia inmunocorrectora.
En las primeras tres etapas, es posible el tratamiento conservador de la enterocolitis necrotizante. La tasa de mortalidad es del 17-34%, principalmente en bebés muy prematuros.
El tratamiento quirúrgico está indicado en la etapa IV en caso de peritonitis perforada y en la etapa III de preperforación, si no hay dinámica positiva en el tracto gastrointestinal durante las siguientes 6 a 12 horas de terapia intensiva.
La operación de elección es la exclusión de la parte afectada del intestino mediante la aplicación de una colostomía en la parte sana suprayacente. Después de la recuperación, se realiza una cirugía reconstructiva después de 1 a 2 meses. A pesar de la terapia intensiva, la tasa de mortalidad por peritonitis difusa de esta etiología es del 80-90%.
La paraproctitis (inflamación del tejido que rodea el recto del ano) puede ser aguda y crónica. En la infancia suele presentarse durante el periodo neonatal y en los primeros meses de vida. Cuando se cultiva pus, lo más frecuente es que se encuentre una asociación de E. coli con estafilococos o estreptococos. La infección suele producirse en la mucosa rectal. Esto se evidencia por la falta de curación a largo plazo de las fístulas después de la apertura del absceso y, a menudo, se encuentran agujeros en las criptas de Morgani que se comunican con el tejido perirrectal.
Los factores predisponentes en niños incluyen microtraumatismos de la mucosa rectal y enfermedades de la piel en el perineo y el ano (maceración, fisuras), así como la presencia de fístulas pararrectales congénitas y criptas largas en forma de saco.
Los microtraumatismos de la mucosa rectal suelen aparecer con estreñimiento, diarrea y algunos trastornos digestivos. Partículas de heces y trozos de comida no digerida se estancan en las criptas de Morgani, dañando la membrana mucosa. En la diarrea, especialmente con tenesmo frecuente, las partículas de heces más densas también causan microtraumatismos en las criptas de Morgan. Finalmente, un estiramiento significativo del recto por las heces puede provocar microdesgarros. Un factor agravante es el aumento del tono del esfínter anal, cuando surgen condiciones favorables para una retención prolongada del contenido intestinal denso y un aumento de la presión intraintestinal rectal.
También es posible dañar la membrana mucosa con la punta del enema, cuerpos extraños y también debido a un traumatismo en el perineo, aunque estos casos rara vez se observan en niños.
En algunos casos, la paraproctitis aguda se desarrolla debido a una fístula pararrectal congénita, cuando las secreciones se acumulan en el tracto fistuloso, seguida de supuración y participación del tejido circundante en el proceso. Las fístulas congénitas se caracterizan por un curso recurrente de la enfermedad.
Los niños tienen más probabilidades de sufrir paraproctitis. La menor propensión a la enfermedad en las niñas se puede explicar por la mayor elasticidad y flexibilidad del suelo pélvico, lo que reduce la presión en el recto.
