Enterocolitis ulcerosa necrotizante. Enterocolitis necrotizante: causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento Reciba tratamiento en Corea, Israel, Alemania, EE. UU.
La enterocolitis ulcerosa-necrotizante (UNEC) es una afección patológica intrauterina del intestino, causada por daño hipóxico-isquémico, que continúa en el período posnatal con el desarrollo de un proceso isquémico-hipoperfusión local, necrosis y formación de úlceras.
La incidencia de enterocolitis ulcerosa necrotizante es del 4 al 28% de todos los recién nacidos hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos. En los Estados Unidos de América (EE.UU.), durante aproximadamente 4 millones de nacimientos cada año, entre 1200 y 9600 recién nacidos desarrollan enterocolitis ulcerosa necrotizante. La prevalencia más baja de I PEC se encuentra en Japón y los países escandinavos, donde es entre 10 y 20 veces menor que en Estados Unidos.
Factores de riesgo de enterocolitis ulcerosa necrotizante
factores prenatales:
Insuficiencia placentaria crónica,
Hipoxia fetal intrauterina crónica;
Retraso del crecimiento intrauterino.
Factores posnatales:
Peso al nacer inferior a 1500 g;
Edad gestacional inferior a 32 semanas;
Alimentación enteral con fórmulas lácteas;
La necesidad de ventilación artificial;
Síndrome de dificultad respiratoria.
La probabilidad de riesgo de desarrollar la enfermedad debido a la interacción de factores como la hipoxia intrauterina crónica, la edad gestacional inferior a 32 semanas y la alimentación enteral con fórmula infantil es 12,3 veces mayor.
Etapas de la enterocolitis ulcerosa necrotizante.
La etapa 1 incluye recién nacidos con sospecha de enfermedad. Estos niños tienen trastornos sistémicos y gastrointestinales leves. El examen radiológico revela una dilatación moderada de las asas intestinales, pero la mayoría de los pacientes tienen hallazgos radiológicos normales. Se observa desnutrición y negativa a comer, especialmente en recién nacidos con bajo peso corporal.
En la etapa 2, el diagnóstico de enterocolitis ulcerosa necrotizante se confirma por la presencia de neumatosis intestinal durante un examen radiológico del abdomen. El dolor moderado a la palpación de la pared abdominal anterior en el estadio 2A se vuelve más pronunciado en el estadio 2B. La condición de los niños empeora, aparecen signos de acidosis metabólica y los análisis de sangre de laboratorio muestran trombocitopenia. La aparición de la pared abdominal anterior, el fortalecimiento de la red venosa subcutánea en el área umbilical y a lo largo de la vena umbilical indican el desarrollo de peritonitis.
La enfermedad más grave o progresiva se clasifica como etapa 3, que se caracteriza por inestabilidad clínica con deterioro progresivo de la función de los órganos vitales, insuficiencia respiratoria, coagulación intravascular diseminada (CID) y shock. En el estadio 3A el intestino está intacto, mientras que en el estadio 3B hay perforación del intestino.
Diagnóstico de enterocolitis ulcerosa necrotizante.
El examen de rayos X es una parte integral de un examen completo de un recién nacido con enterocolitis ulcerosa necrotizante.
La distensión del intestino y la hinchazón de la pared intestinal se manifiestan en forma de múltiples asas de intestino sobredistendidas y llenas de gas con niveles de líquido.
La neumatosis intestinal se define como un proceso patológico caracterizado por la hinchazón de la pared intestinal debido a la formación de burbujas de gas en la misma.
La presencia de gas en la vena porta es la acumulación de gas en dirección a la vena porta en forma de formaciones lineales, que se propaga desde el intestino a lo largo de las venas mesentéricas.
Neumoperitoneo: el gas libre en la cavidad abdominal indica perforación intestinal.
Las asas intestinales fijas y dilatadas en cualquier parte de la cavidad abdominal en una serie de radiografías durante 24 a 36 horas son un signo de desarrollo de necrosis intestinal.
Tratamiento de la enterocolitis ulcerosa necrotizante.
Tratamiento conservador de la enterocolitis ulcerosa necrotizante.
Si se sospecha enterocolitis ulcerosa necrotizante o en las etapas iniciales de su manifestación, el régimen de tratamiento se puede presentar de la siguiente manera:
Cancelación de alimentación enteral.
Descompresión del tracto gastrointestinal.
Terapia de infusión
Nutrición parenteral
Terapia antibiótica racional
Descontaminación intestinal selectiva
Terapia inmunoestimulante
Terapia de desensibilización
Tratamiento quirúrgico de la enterocolitis ulcerosa necrotizante.
El deterioro clínico del estado del niño está determinado por la inestabilidad de las funciones vitales y puede manifestarse como hipotensión arterial sistémica, oliguria, letargo y adinamia, paro respiratorio y acidosis metabólica creciente. La presencia de estos síntomas, a pesar de la terapia intensiva, es indicación de tratamiento quirúrgico;
La hiperemia y la hinchazón de la pared abdominal anterior, una fuerte constante a la palpación del abdomen, son signos de peritonitis y una indicación absoluta de tratamiento quirúrgico;
El neumoperitoneo es un criterio clásico que determina las indicaciones de o;
El signo radiológico de la presencia de gas en el sistema venoso porta tiene alta especificidad y valor predictivo positivo de necrosis intestinal;
La reducción del llenado de gas del intestino y la presencia de líquido en la cavidad abdominal se consideran signos de perforación intestinal latente y peritonitis en desarrollo;
Las asas intestinales dilatadas fijas, determinadas mediante una serie de exámenes radiológicos en un plazo de 24 horas, sirven como indicación de cirugía sólo en el 57% de los pacientes. Los pacientes clínicamente estables con este síntoma se recuperan con cuidados intensivos;
Un resultado positivo de la laparocentesis se evalúa por la presencia de líquido inflamatorio libre en la cavidad abdominal y sirve como evidencia de necrosis intestinal. La sensibilidad diagnóstica de la prueba fue la más alta (87%) en comparación con los criterios enumerados anteriormente;
Los análisis de sangre de laboratorio, incluida la evaluación del número de leucocitos, plaquetas, la determinación de la relación entre el número de granulocitos neutrófilos jóvenes y el número total de leucocitos segmentados, tienen una sensibilidad diagnóstica bastante alta (64%) y una especificidad (100%) y , por tanto, pueden determinar las indicaciones de tratamiento quirúrgico. El valor diagnóstico de los criterios enumerados aumenta con su combinación. Las pruebas se consideran positivas cuando el número de leucocitos es inferior a 9.000 mm/plaquetas inferior a 200.000 mm3, y la relación entre metamielocitos y el número total de leucocitos segmentados es superior a 5.
El artículo fue preparado y editado por: cirujanoMuchas enfermedades gastrointestinales en el período neonatal pueden provocar enterocolitis ulcerosa necrotizante (NUEC).
Grupo de riesgo YNEK
Esta enfermedad es más común en bebés de muy bajo peso al nacer, y el 90% de los casos de JNEC ocurren en bebés prematuros. JNEC también puede desarrollarse en el 10% de los niños hospitalizados en unidades de cuidados intensivos neonatales. Las tasas de mortalidad oscilan entre el 10 y el 50%. La edad a la que comienza JNEC depende del peso al nacer y la edad gestacional. Cuanto más prematuro e inmaduro sea el bebé (menos de 26 semanas de gestación), más susceptible será al riesgo a largo plazo de desarrollar JNEC y su aparición temprana.
Causas de la enterocolitis ulcerosa necrotizante.
La etiología de JNEC no está completamente establecida. Aparentemente, muchos factores (incluidas hipoxia, acidosis, hipotensión) pueden provocar daño isquémico a la barrera mucosa del intestino delgado. En segundo lugar, en la patogénesis puede estar implicada la invasión bacteriana de la mucosa alterada del intestino delgado. Por tanto, un cambio en la biocenosis intestinal, que consiste en un aumento del número de microbios oportunistas con una disminución simultánea de bifidobacterias y lactobacilos, indica el riesgo de desarrollar JNEC. Muchas condiciones pueden contribuir al desarrollo de JNEC, incluido el corazón izquierdo hipoplásico congénito, la coartación de la aorta, la policitemia, la presencia de un catéter umbilical, las transfusiones, la asfixia perinatal y la preeclampsia materna.
Los niños con conducto arterioso permeable también tienen un alto riesgo de desarrollar JNEC. En este caso, la sangre oxigenada se desvía de los intestinos. También son importantes los mediadores inflamatorios, el factor estimulante de plaquetas y los radicales libres de oxígeno. Un factor de riesgo para JNEC puede ser el inicio temprano de la nutrición enteral, ya que el proceso de alimentación requiere cambios en el flujo sanguíneo y el oxígeno. JNEC es poco común en niños que no han recibido nutrición enteral. Con alimentación artificial, la fórmula hiperosmolar de la mezcla favorece el desarrollo de JNEC.
Además, los niños muy prematuros e inmaduros tienen una producción insuficiente de ácido clorhídrico, motilidad intestinal y producción de enzimas. La inmadurez de la membrana mucosa conduce a una producción insuficiente de moco y la inmadurez del sistema inmunológico local conduce a una fuerte disminución de la IgA secretora. Es de interés el posible papel de la inmunoglobulina oral para la prevención de JNEC.
Síntomas de JNEC
El cuadro clínico de la enfermedad se presenta de forma muy amplia y, a menudo, está determinado por el grado de madurez del organismo. La hinchazón y el agrandamiento del abdomen suele ser uno de los síntomas clínicos tempranos y más importantes. El estado general del niño también cambia, aparecen ataques de apnea, hipotermia, trastornos de la microcirculación, regurgitaciones. A menudo se detecta sangre en las heces, bradicardia, somnolencia y shock.
Las pruebas de laboratorio a veces detectan trombocitopenia, neutropenia y dosis de ácido metabólico. Sin embargo, no todos los pacientes presentan todos los síntomas enumerados y el cuadro clínico puede ser muy variado.
El diagnóstico se realiza mediante un examen de rayos X, que se caracteriza por la detección de neumatosis intestinal. Signos radiológicos inespecíficos: engrosamiento de la pared intestinal, dilatación de asas intestinales, ascitis. La reducción de las heces debido a la malabsorción de carbohidratos puede ser una manifestación temprana de JNEC. Un método confiable para evaluar la gravedad del proceso patológico en el intestino y el pronóstico de la enfermedad es determinar el contenido de IgA secretora en los coprofiltrados.
Tratamiento de la enterocolitis ulcerosa necrotizante.
Si se sospecha JNEC, se debe suspender la alimentación enteral durante un período prolongado. El acceso intravenoso debe proporcionar al paciente líquidos, electrolitos y nutrientes. Se debe iniciar tratamiento antibacteriano. prescrito por vía intravenosa, teniendo en cuenta la sensibilidad de la microflora intestinal a ellos. La duración del destete de la alimentación enteral depende del estado clínico de los pacientes. Entonces, si la hinchazón abdominal y la neumatosis intestinal son pronunciadas, la duración de la nutrición parenteral es de hasta 2 semanas, con cambios clínicos y radiológicos menores, de 48 a 72 horas. Es necesaria una monitorización radiológica dinámica de los órganos abdominales para detectar la perforación intestinal. La aparición repentina de apnea, bradicardia, cambio de color de la pared abdominal, su hinchazón o aumento de la circunferencia abdominal deben hacer sospechar de perforación intestinal. Si hay perforación intestinal, la cirugía debe realizarse de inmediato.
Las pruebas de laboratorio incluyen un análisis de sangre completo, que con mayor frecuencia revela neutropenia y trombocitopenia. Estos niños necesitan grandes volúmenes de líquidos, electrolitos y productos sanguíneos para mantener la circulación sanguínea y la presión arterial. Los niños con acidosis metabólica grave desarrollan insuficiencia circulatoria secundaria y pueden requerir ventilación mecánica.
Los niños sometidos a cirugía corren el riesgo de desarrollar síndrome del intestino corto y diversas complicaciones asociadas con la nutrición parenteral total.
En algunos niños, la inflamación de la membrana mucosa provoca necrosis transmural y, en ausencia de perforación, transformación fibroblástica del tejido de granulación y estenosis. Las estenosis en las partes distales del intestino delgado y grueso son complicaciones comunes de JNEC. Si se desarrollan síntomas de obstrucción parcial y desnutrición, es necesario un estudio de contraste con rayos X para aclarar el diagnóstico.
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RESPUESTAS A PREGUNTAS
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7.12.4. Enterocolitis necrotizante
Una de las causas más comunes de peritonitis perforada posnatal (60% de todas las perforaciones) es el infarto hemorrágico o séptico, que se desarrolla como resultado de trastornos circulatorios en la pared del tracto gastrointestinal.
Entre los niños durante el período de adaptación, la enterocolitis necrotizante ocurre en un 0,25%, y entre los niños que requieren cuidados intensivos en el período neonatal, en un 4%.
La enterocolitis necrotizante es una enfermedad polietiológica. En el período neonatal temprano, la enfermedad se desarrolla en niños que han sufrido hipoxia y asfixia neonatal grave; también puede ser una complicación de la terapia de infusión y la transfusión de sangre sustitutiva administrada a través de la vena umbilical, puede desarrollarse con la descompensación de una cardiopatía congénita grave y la forma descompensada de la enfermedad de Hirschsprung.
El uso irracional de antibióticos también contribuye al desarrollo de enterocolitis. Junto al efecto dañino directo de algunos antibióticos (ampicilina, tetraciclina) sobre la mucosa intestinal, es fundamental la supresión de la resistencia a la colonización de la flora saprofita con el desarrollo de disbiosis grave.
A pesar de la variedad de factores etiológicos, la patogénesis de la enterocolitis necrotizante implica graves trastornos microcirculatorios en la pared del tracto gastrointestinal.
La centralización de la circulación sanguínea se produce con espasmo de los vasos mesentéricos (hasta el cese completo de la circulación sanguínea), que se resuelve mediante paresia intestinal con hemorragias. Morfológicamente se identifican infartos grandes o pequeños de la pared intestinal. El daño más frecuente a los bebés prematuros se explica por la baja resistencia de sus capilares a los cambios de presión en el lecho vascular.
Predominantemente, el daño ocurre en el íleon distal y los ángulos del colon (ileocecal, hepático, esplénico, sigmoideo). El proceso comienza con la necrosis de la membrana mucosa y luego se extiende a las capas submucosa, muscular y serosa y finaliza con la perforación (fig. 7-18). 
Cuadro clínico y diagnóstico.
En el cuadro clínico de enterocolitis necrotizante en niños que han sufrido hipoxia e infección perinatal crónica, se observa un curso claro por etapas de la enfermedad.
Etapa I
La etapa I puede considerarse prodrómica. La condición de los niños en riesgo que han sufrido hipoxia e infección perinatal es más grave debido a trastornos neurológicos, insuficiencia respiratoria y actividad cardiovascular. En el tracto gastrointestinal se detectan síntomas de discinesia. Chupación lenta e intermitente, regurgitación durante y después de la alimentación con leche, ocasionalmente bilis, desnutrición, aerofagia, hinchazón, inquietud del niño al acariciar el abdomen en ausencia de síntomas de irritación peritoneal, retraso en el paso de las heces de meconio y rápida pérdida de peso corporal. se expresan claramente.
Las radiografías muestran un aumento del llenado uniforme de gas en todas las partes del tracto gastrointestinal con un ligero engrosamiento de las paredes intestinales.
Etapa II
El estadio II se caracteriza por manifestaciones clínicas de enterocolitis necrotizante. En los recién nacidos entre el día 5 y 9 de vida, la afección empeora, aumentan los síntomas de obstrucción intestinal dinámica y el déficit de peso corporal es del 10 al 15% debido a la deshidratación. El niño succiona mal, regurgita con una mezcla de bilis, aumenta la hinchazón abdominal y aparece dolor local, con mayor frecuencia en la región ilíaca derecha. El paso de las heces es frecuente, se produce en escasas porciones, con una mezcla de mocos y verduras. El color de las heces está determinado por la naturaleza de la microflora intestinal patológica. Por lo tanto, la disbacteriosis estafilocócica se caracteriza por una toxicosis general pronunciada y en las heces líquidas y espumosas hay moco y vegetación. Una infección por gramnegativos se caracteriza más por deshidratación grave, heces escasas, porosas, de color amarillo pálido con moco y una gran mancha de agua.
Una radiografía simple de los órganos abdominales muestra un aumento del llenado de gas desigual del tracto gastrointestinal con una zona de sombra correspondiente al área de máximo daño intestinal. El estómago está distendido, con niveles de líquido. Engrosamiento característico
sombras de las paredes intestinales debido a su edema, inflamación y derrame entre asas. La rigidez de las paredes intestinales provoca un enderezamiento de sus contornos. Aparece neumatosis quística submucosa de la pared intestinal (fig. 7-19). En casos graves, se detecta gas en el sistema portal del hígado (fig. 7-20).
Arroz. 7-19. Macropreparación. Neumatosis submucosa de la pared del colon.
La deshidratación progresiva y la pérdida de peso corporal alteran aún más la microcirculación de la pared intestinal y contribuyen a la progresión del proceso necrótico. Las violaciones de la función de barrera de la pared intestinal se acompañan de una toxicosis infecciosa grave.
EscenarioIII
En el estadio III (preperforación) la paresia intestinal es pronunciada. La duración de la etapa no es más de 12 a 24 horas, la afección es muy grave, los síntomas de toxicosis y exicosis son pronunciados, caracterizados por vómitos persistentes de bilis y "heces", hinchazón intensa, dolor y tensión en todo el abdomen. La peristalsis es lenta, pero audible. Las heces y los gases no pasan. El ano está cerrado. Durante un tacto rectal (dedo, sonda), se libera sangre escarlata.
Radiológicamente, debido al hidroperitoneo, aumenta el sombreado de la cavidad abdominal, los contornos externos de las asas intestinales pierden su contorno claro (fig. 7-21).
Etapa IV
El estadio IV (peritonitis perforada general) se caracteriza por síntomas de shock peritoneal y parálisis intestinal. La peculiaridad de la peritonitis perforada en la enterocolitis necrotizante es un área significativa de daño intestinal, la gravedad del proceso inflamatorio adhesivo en la cavidad abdominal y un neumoperitoneo moderado (fig. 7-22).
Una complicación más favorable de la enterocolitis necrotizante es la peritonitis limitada, que se observa en un tercio de los casos durante el tratamiento. En un niño con síntomas clínicos de enterocolitis, aparece un infiltrado denso con contornos claros, moderadamente doloroso, en la cavidad abdominal (generalmente en la región ilíaca). En el contexto de la terapia conservadora, es posible tanto la reabsorción completa del infiltrado como su formación de absceso.
Hay una fístula intestinal en la pared abdominal anterior. A la hora de realizar el diagnóstico diferencial surgen grandes dificultades, ya que las manifestaciones clínicas son similares a las de la apendicitis aguda.
Infarto intestinal hemorrágico
El infarto intestinal hemorrágico es la forma más grave de enterocolitis necrotizante y se desarrolla, por regla general, después de una asfixia grave durante el parto o la introducción de medicamentos en los vasos del cordón umbilical. Ocurre en el 15% de los casos de todas las enterocolitis.
Cuadro clinico. La condición de los niños después del nacimiento es muy grave debido a los síntomas de depresión del sistema nervioso central y trastornos cerebrales.
798 F Enfermedades quirúrgicas de la infancia F Sección II
Circulación sanguínea, insuficiencia respiratoria y cardíaca grave. Desde el nacimiento se observa hinchazón abdominal y retraso en el paso del meconio. En el día 2-3, aparecen vómitos con una mezcla de bilis, aumentan la hinchazón, la tensión y el dolor en el abdomen, la motilidad intestinal está ausente, las heces y los gases no pasan, se libera moco y sangre del recto.
Diagnóstico. En una radiografía simple de los órganos abdominales, se observa sombra de la cavidad abdominal debido al hidroperitoneo. En caso de perforación intestinal, se ve aire libre debajo de la cúpula del diafragma.
Tratamiento
El tratamiento de la enterocolitis necrotizante en el estadio I suele ser conservador y sindrómico. Es necesario reducir el volumen de alimentación enteral, compensar las alteraciones del agua y los electrolitos con la terapia de infusión y corregir las manifestaciones de discinesia prescribiendo prometazina, drotaverina y metilsulfato de neostigmina. Cuando aparecen síntomas de toxicosis infecciosa, se prescribe una terapia antibacteriana racional y una descontaminación intestinal. La terapia oportuna previene un mayor desarrollo del proceso patológico.
En las etapas II y III, la terapia conservadora intensiva debe incluir los siguientes puntos.
Descompresión del tracto gastrointestinal (en la etapa II, una pausa de 6 a 12 horas, en la etapa III: exclusión completa de la ingesta de líquidos durante 12 a 24 horas con aspiración constante del contenido estancado a través de una sonda). Puede comenzar a darle agua a su hijo solo si el paso a través de los intestinos se restablece por completo y no hay estancamiento en el estómago. Un día después, comienzan a alimentar al bebé con leche materna extraída, 5-10 ml cada 2 horas.
Terapia de infusión dirigida a la rehidratación, la restauración de la microcirculación, la eliminación de alteraciones en la homeostasis y el estado ácido-base.
La terapia con antibióticos se lleva a cabo según el principio de terapia de reducción de intensidad.
♦ Los antibióticos sistémicos se seleccionan teniendo en cuenta la terapia previa, con uso parenteral de cefalosporinas de última generación o antibióticos carbapenémicos. le-
El tratamiento va acompañado de un seguimiento microbiológico con el fin de realizar una corrección específica y oportuna.
La descontaminación es especialmente importante en la enterocolitis necrotizante, ya que en condiciones de alteración de la función de la barrera intestinal, la administración oral de antibióticos reduce la translocación masiva de microbios al ambiente interno del cuerpo. Un régimen de descontaminación eficaz es la administración oral de polimixina M, 10 mg/kg/día en 3 dosis divididas, o amikacina, 20 mg/kg/día en 3 dosis divididas (para influir en la flora gramnegativa), en combinación con ácido fusídico, 60 mg/kg. /día o rifampicina 10 mg/kg/día en 3 dosis divididas (para suprimir estafilococos y estreptococos multirresistentes). Para suprimir los anaerobios, se prescriben metronidazol 15 mg/kg/día, nistatina o fluconazol para prevenir la sobreinfección por hongos.
El tratamiento con medicamentos antimicrobianos se controla microbiológicamente cada 4-5 días y, si es ineficaz, se ajusta la terapia. Cuando se logra un efecto positivo, los antibióticos se suspenden rápidamente, evitando el "tratamiento excesivo" del paciente y el desarrollo de sobreinfección. Para consolidar el efecto en la etapa de restauración de la biocenosis, se recomienda prescribir productos biológicos (bactisubtil, hilak forte, lactobacilli acidophilus), preparaciones enzimáticas (enzimas de cuajo, Aspergilo orizae drogas, etcétera).
Terapia estimulante y sintomática, que incluye transfusiones de plasma hiperinmune, administración de inmunoglobulinas, vitaminas. Después de estudiar los indicadores del estado inmunológico, se prescribe una terapia inmunocorrectora.
En las primeras tres etapas, es posible el tratamiento conservador de la enterocolitis necrotizante. La tasa de mortalidad es del 17-34%, principalmente en bebés muy prematuros.
El tratamiento quirúrgico está indicado en la etapa IV en caso de peritonitis perforada y en la etapa III de preperforación, si no hay dinámica positiva en el tracto gastrointestinal durante las siguientes 6 a 12 horas de terapia intensiva.
La operación de elección es la exclusión de la parte afectada del intestino mediante la aplicación de una colostomía en la parte sana suprayacente. Después de la recuperación, se realiza una cirugía reconstructiva después de 1 a 2 meses. A pesar de la terapia intensiva, la tasa de mortalidad por peritonitis difusa de esta etiología es del 80-90%.
La paraproctitis (inflamación del tejido que rodea el recto del ano) puede ser aguda y crónica. En la infancia suele presentarse durante el periodo neonatal y en los primeros meses de vida. Cuando se cultiva pus, lo más frecuente es que se encuentre una asociación de E. coli con estafilococos o estreptococos. La infección suele producirse en la mucosa rectal. Esto se evidencia por la falta de curación a largo plazo de las fístulas después de la apertura del absceso y, a menudo, se encuentran agujeros en las criptas de Morgani que se comunican con el tejido perirrectal.
Los factores predisponentes en los niños incluyen microtraumatismos de la mucosa rectal y enfermedades de la piel en el perineo y el ano (maceración, fisuras), así como la presencia de fístulas pararrectales congénitas y criptas largas en forma de saco.
Los microtraumatismos de la mucosa rectal suelen aparecer con estreñimiento, diarrea y algunos trastornos digestivos. Partículas de heces y trozos de comida no digerida se estancan en las criptas de Morgani, dañando la membrana mucosa. En la diarrea, especialmente con tenesmo frecuente, las partículas de heces más densas también causan microtraumatismos en las criptas de Morgan. Finalmente, un estiramiento significativo del recto por las heces puede provocar microdesgarros. Un factor agravante es el aumento del tono del esfínter anal, cuando surgen condiciones favorables para una retención prolongada del contenido intestinal denso y un aumento de la presión intraintestinal rectal.
También es posible dañar la membrana mucosa con la punta del enema, cuerpos extraños y también debido a un traumatismo en el perineo, aunque estos casos rara vez se observan en niños.
En algunos casos, la paraproctitis aguda se desarrolla debido a una fístula pararrectal congénita, cuando las secreciones se acumulan en el tracto fistuloso, seguida de supuración y participación del tejido circundante en el proceso. Las fístulas congénitas se caracterizan por un curso recurrente de la enfermedad.
Los niños tienen más probabilidades de sufrir paraproctitis. La menor propensión a la enfermedad en las niñas se puede explicar por la mayor elasticidad y flexibilidad del suelo pélvico, lo que reduce la presión en el recto.
La enterocolitis es una enfermedad inflamatoria inespecífica del intestino grueso y delgado de diversos orígenes, acompañada de sensaciones dolorosas en el abdomen y síntomas dispépticos.
Como resultado, se forma inflamación en la pared del intestino delgado (enteritis), del intestino grueso (colitis) o de ambas partes (enterocolitis). El estómago y otros órganos pueden verse involucrados en el proceso, lo que produce diversos síntomas.
Es importante saber que durante la enfermedad los intestinos no pueden realizar plenamente su función, por lo que el paciente puede experimentar otros signos de patología.
La enterocolitis puede ocurrir en dos formas principales.
- Picante. Caracterizado por la inflamación de las capas superficiales del intestino. La mayoría de las veces provocada por irritantes agresivos (quemaduras, lesiones, etc.).
- Crónico. Este formulario está justificado si han transcurrido más de 6 meses desde el inicio de la enfermedad. En este caso, la estructura de la membrana mucosa cambia por completo y el proceso inflamatorio pasa a las capas más profundas. Las vellosidades son menos pronunciadas, la actividad de los complejos enzimáticos se altera, como resultado de lo cual se reduce la digestión y absorción parietal.
Cinco razones que provocan enterocolitis.
Cabe señalar que no todos desarrollan enterocolitis, ya que se deben crear ciertas condiciones:
- disminución de la inmunidad general (concentración de IgA, número de macrófagos y otros factores protectores);
- predisposición genética (más a menudo en mujeres);
- enfermedades gastrointestinales concomitantes (por ejemplo, gastritis atrófica).
Dependiendo del tipo de daño, pueden ocurrir diversas formas de enterocolitis: catarral, ulcerosa, ulcerosa-necrótica y otras.
Síntomas
Es difícil identificar signos que indiquen con precisión que el paciente tiene enterocolitis. Todos los síntomas no son específicos y reflejan únicamente la gravedad de esta patología.
Síntomas principales
- El dolor abdominal es un síntoma clave de la patología gastrointestinal. El dolor se intensifica a la palpación, es de naturaleza paroxística y se localiza en la zona del ombligo y a lo largo de los flancos.
- Diarrea o estreñimiento. En la forma crónica, estas condiciones pueden reemplazarse entre sí.
- Manifestaciones generales. Estamos hablando de fiebre, debilidad, dolores musculares.
- Flatulencia. Los pacientes se quejan de hinchazón y gases. Esto se debe a la alteración de los procesos digestivos.
- Cambios escatológicos. Las heces pueden cambiar de color y consistencia y pueden aparecer manchas de grasa, vetas de sangre y mocos. Todo esto puede confundir al paciente y éste consultará a un médico.
Diagnóstico
Para realizar el diagnóstico de enterocolitis, los signos de la enfermedad y los datos epidemiológicos juegan un papel importante (con quién y cuándo tuvo contacto el paciente, qué alimentos tomó, etc.). También se muestran análisis adicionales y métodos instrumentales:
- hemograma completo y pruebas hepáticas;
- exámenes bacteriológicos y escatológicos de heces;
- radiografía con bario;
- si es necesario, TC;
- sigmoidoscopia.
Tratamiento eficaz de la enterocolitis: ocho pasos clave
Un enfoque integral para el tratamiento de la enterocolitis debe incluir la influencia en todas las partes del proceso patológico y los síntomas. El tratamiento de las formas agudas de esta enfermedad se lleva a cabo estrictamente bajo la supervisión de un médico en un hospital de enfermedades infecciosas. La enterocolitis crónica en adultos se puede tratar en casa. Y los pediatras y cirujanos pediátricos luchan contra la variante necrótica (que es más típica de los recién nacidos).
El tratamiento incluye lo siguiente:
- Dieta. A excepción de los alimentos que irritan los intestinos, los alimentos grasos y los lácteos. La dieta dura aproximadamente 1,5 meses.
- Tomar antibióticos o antimicóticos. Este es un tratamiento etiotrópico (dirigido a la causa misma de la enfermedad).
- Enzimas: eliminan los síntomas de la enfermedad.
- Multivitaminas. En cualquier caso, se altera la absorción de nutrientes y vitaminas en el intestino.
- Probióticos. Mejora la motilidad intestinal. Y lactobacilos (normalizan la microflora).
- Sorbentes. Mejorar la eliminación de toxinas del tracto gastrointestinal resultantes de la indigestión.
- Preparaciones a base de hierbas.
- Tratamiento con esteroides (15-30 mg por día de prednisolona).
Dieta para enterocolitis.
En el hospital, a los pacientes con enterocolitis siempre se les prescribe la dieta número 4. Además, dicha dieta debe observarse durante al menos 1,5 meses antes de que se produzca la restauración completa de los intestinos.
Características nutricionales de pacientes adultos con enterocolitis.
- la base de la dieta son las sopas a base de verduras de temporada finamente picadas, gachas con agua (excepto cebada perlada y sémola);
- la dieta prevé comidas fraccionadas, en pequeñas porciones, 4-5 veces al día, está prohibido comer en exceso;
- los platos deben cocinarse al vapor (a baño maría, multicocina) con una adición limitada de grasa;
- no consuma alimentos que aumenten la putrefacción (formación de indol) en los intestinos;
- para la diarrea: bebidas frecuentes y fraccionadas en forma de té fuerte, decocciones de frutos secos;
- A pesar de la presencia de productos excepcionales, la dieta del paciente debe consistir en alimentos ricos en vitaminas.
También es importante recordar los alimentos que deben excluirse de la dieta durante el tratamiento de la enterocolitis aguda y crónica:
- la dieta excluye los productos lácteos (leche, mantequilla, queso);
- carnes grasas y pescados grasos (incluidas sopas con carnes grasas);
- cualquier carbohidrato difícil de digerir;
- dulces (excepto la miel, se pueden comer 2 semanas después de la desaparición de las manifestaciones clínicas de la enfermedad);
- alcohol y otras sustancias que contengan alcohol;
- especias y condimentos picantes.
Es recomendable introducir frutas en la dieta de los pacientes que han sufrido enterocolitis aguda dos semanas después de suspender los antibióticos, de forma paulatina, comenzando con manzanas y plátanos.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento de la enterocolitis aguda en adultos generalmente comienza con lavado gástrico, laxantes o enemas de limpieza. Durante los primeros días, a estos pacientes se les prescribe reposo en cama, terapia de desintoxicación (infusiones de soluciones e hidratación oral) y sorbentes.
Tratamiento para la enterocolitis crónica.
- medicamentos antibacterianos de amplio espectro (por ejemplo, ftalazol 1-2 g cada cuatro a seis horas durante los primeros 1-3 días, luego la mitad de la dosis, furazolidona 0,1-0,15 g cuatro veces al día);
- lactobacilos y probióticos para eliminar los síntomas de la disbiosis (Linex dos cápsulas tres veces al día, Bifikol);
- sorbentes (Enterosgel, Polysorb 1,2 g disueltos en agua, tomados 3-4 veces al día antes de las comidas);
- las alteraciones en el equilibrio hidroelectrolítico se corrigen mediante la administración intravenosa de solución salina de cloruro de sodio, gluconato de calcio, panangin (20 ml tres veces al día);
- preparaciones a base de hierbas (ectis australiano a partir de extractos de plantas).
Dependiendo de qué síntomas se observen en el paciente, se podrán sumar más puntos a este tratamiento. Cualquier corrección de la terapia la realiza el médico tratante.
Métodos tradicionales de tratamiento de la enterocolitis.
La enterocolitis es una enfermedad que la gente ha encontrado durante mucho tiempo antes de la aparición de la farmacología como tal. Luego fue necesario tratarse con remedios a base de hierbas, y los métodos más efectivos se transmitieron de generación en generación hasta nuestros días.
medios populares
- Para el estreñimiento en adultos, se recomienda utilizar té laxante a base de cilantro, raíz de regaliz y corteza de espino amarillo antes de acostarse (10 g de semillas de cilantro y raíz de regaliz, más 80 g de corteza de espino amarillo, verter un vaso de agua caliente y hervir durante 10 minutos, colar antes de usar);
- en caso de diarrea, ayudará el jugo de zanahoria recién exprimido con el estómago vacío, 1/3 de taza tres veces al día (no solo detendrá la diarrea, sino que también ayudará a reponer la deficiencia de vitamina A);
- Una infusión de nuez moscada, 50 ml tres veces al día antes de las comidas, tiene un efecto analgésico (se tritura 1 g de nuez moscada hasta convertirla en polvo, se vierte con un vaso de agua hirviendo y se deja durante 60 minutos;
- Para normalizar la función intestinal, utilice un par de gotas de aceite esencial de mirto 4-6 veces al día.
La enterocolitis es una enfermedad que requiere una terapia compleja y a largo plazo. Para recuperarse, los pacientes deben modificar su dieta, tomar medicamentos y tomar multivitaminas con regularidad. Algunos pacientes con enterocolitis (por ejemplo, necrotizante) incluso requieren tratamiento quirúrgico.
Enterocolitis necrotizante del recién nacido (ECN) es una enfermedad inflamatoria inespecífica causada por agentes infecciosos en el contexto de daño a la mucosa intestinal o su inmadurez funcional. Los síntomas incluyen reacciones somáticas y manifestaciones abdominales. Con un curso prolongado, se observan signos de perforación intestinal y peritonitis clínica. El diagnóstico de ECN implica un examen físico, una evaluación de los síntomas mediante la escala de Walsh y Kliegman y una radiografía. El tratamiento depende del estadio de la enfermedad y puede ser conservador o quirúrgico.
información general
La mayoría de las complicaciones de la enterocolitis necrotizante en los recién nacidos, por regla general, se desarrollan después del tratamiento quirúrgico. Muy a menudo, después de la cirugía, se producen fístula intestinal, síndrome del intestino corto, diarrea crónica, síndrome de dumping, deshidratación, síndrome de malabsorción, estenosis de colon, abscesos y retraso en el desarrollo físico. Además, con ECN pueden ocurrir condiciones patológicas causadas por la nutrición parenteral total: deficiencia de vitamina D (raquitismo), daño hepático (hepatitis) y huesos (desmineralización).
Diagnóstico de ECN en recién nacidos.
El diagnóstico de enterocolitis necrotizante en recién nacidos incluye anamnesis, examen clínico, de laboratorio e instrumental. Los datos anamnésicos pueden ayudar al pediatra y al cirujano pediátrico a establecer una posible etiología y controlar la dinámica de la enfermedad. Un examen objetivo revela los síntomas clínicos actualmente presentes: manifestaciones abdominales, somáticas y generalizadas. No existen pruebas de laboratorio específicas para confirmar la ECN. Son informativos los siguientes datos obtenidos durante las pruebas de laboratorio: leucocitosis con desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda, leucopenia y trombocitopenia en el hemograma, acidosis e hipoxemia en la determinación de la composición de los gases en sangre, hiperpotasemia e hiponatremia en el espectro electrolítico, disproteinemia y detección de Proteína C reactiva en el espectro proteico, detección de sangre en heces mediante la prueba de Gregersen. Para identificar el patógeno infeccioso se realizan cultivos bacterianos, ELISA y PCR.
El papel principal en el diagnóstico de enterocolitis necrotizante en recién nacidos lo desempeñan los métodos instrumentales: radiografía, ecografía, tomografía computarizada y resonancia magnética. Permiten visualizar la hinchazón de las paredes del tracto intestinal, más el tejido, la presencia de aire en la cavidad abdominal, en la luz de la vena porta o hepática, así como la ausencia de peristaltismo en una serie de imágenes secuenciales. . En pediatría, la escala de Walsh y Kliegman se utiliza para confirmar el diagnóstico de enterocolitis necrotizante en recién nacidos y determinar el estadio de la enfermedad. Al utilizar esta escala se tienen en cuenta los síntomas somáticos presentes en el niño, las manifestaciones del tracto gastrointestinal y los signos radiológicos. Dependiendo del número y la gravedad de las manifestaciones, se distingue la ECN sospechada (grados 1a y 2a), la ECN obvia (estadios 2a y 2b) y la ECN progresiva (grados 3a y 3b). Esto es fundamental a la hora de elegir tácticas de tratamiento.
El diagnóstico diferencial de enterocolitis necrotizante en recién nacidos se realiza con patologías como sepsis neonatal, neumonía, neumoperitoneo, obstrucción intestinal de diversos orígenes, apendicitis neonatal, peritonitis bacteriana y perforación intestinal espontánea.
Tratamiento de ECN en recién nacidos.
Las tácticas de tratamiento para la enterocolitis necrotizante en recién nacidos dependen de la gravedad de la afección del niño y del estadio de la enfermedad. La terapia conservadora está indicada para niños con etapas 1a, 1b y 2a. Desde el momento del diagnóstico se cancela la nutrición enteral y se coloca una sonda naso u orogástrica con fines de descompresión. El niño recibe nutrición parenteral total (NPT) de acuerdo con los protocolos clínicos. Paralelamente, se prescriben fármacos antibacterianos del grupo de las penicilinas (ampicilina) y aminoglucósidos de segunda generación (gentamicina) en combinación con medicamentos que actúan sobre la microflora anaeróbica (metronidazol). Si la terapia con antibióticos seleccionada es ineficaz, se utilizan cefalosporinas de generación III-IV (ceftriaxona) en combinación con aminoglucósidos de generación III (amikacina). Para estos niños, se recomiendan probióticos y eubióticos para normalizar la microflora intestinal. También se realiza terapia con microondas, se administran inmunomoduladores y gammaglobulinas.
Los niños con estadios 2b, 3a y 3b están indicados para intervención quirúrgica. La extensión de la operación depende del alcance del daño intestinal. Como regla general, la resección económica del área afectada se realiza para formar una enterostomía o colostomía. En las formas locales de ECN, es posible realizar una anastomosis de extremo a extremo. Después de la cirugía, se prescriben terapia de infusión y tratamiento farmacológico, similar a las etapas anteriores.
Pronóstico y prevención de ECN en recién nacidos.
El resultado de la ECN depende de la gravedad del estado general del niño y del estadio de la enfermedad. Dado que estos indicadores casi siempre son inestables, el pronóstico se considera dudoso incluso con un tratamiento completo. La prevención de la enterocolitis necrotizante en recién nacidos incluye la atención sanitaria prenatal del feto, el manejo racional del embarazo y la lactancia materna en cantidades fisiológicas. Según algunos estudios, el riesgo de desarrollar la enfermedad se reduce con el uso de eubióticos, probióticos e IgA en niños de riesgo. Si existe un alto riesgo de parto prematuro, se utilizan glucocorticosteroides para prevenir el SDR.
