Anticuerpos contra el factor interno de Castle, IgG (Anticuerpos contra el factor intrínseco, IgG). Anticuerpos contra el factor intrínseco de Castle, IgG Preparación para el análisis

Descrito por primera vez por W. Castle en 1929.

La investigación de W. Castle sirvió como punto de partida para la creación de un conocido concepto de corte como resultado de la interacción de dos factores: el externo, contenido en la carne cruda, el hígado crudo, la levadura y el interno, producido. por la mucosa gástrica, la llamada. “Principio” antianémico: un compuesto que asegura el fiziol, la maduración de las células de la médula ósea, principalmente los eritronormoblastos. El concepto de W. Castle tenía el carácter de una hipótesis de trabajo.

El factor Castle externo, cuya naturaleza se asoció originalmente con una sustancia proteica, se identifica con la cobalamina o vitamina B 12 (ver Cianocobalamina).

El factor intrínseco de Castle es una sustancia que tiene las propiedades de una proteína; no atraviesa la membrana durante la diálisis, se inactiva en el jugo gástrico normal calentado a 60° y puede concentrarse mediante métodos de separación fraccionada de proteínas. Vidrio (G. Glass) et al. (1952) aislaron el factor interno en forma cristalina del jugo gástrico y demostraron que se trata de una gastromucoproteína, a la que llamó “mucoproteína glandular (glandular)”. Según datos modernos, el factor interno es un compuesto complejo que consta de péptidos liberados: en el proceso de conversión de pepsinógeno en pepsina y mucoides secretados por: células accesorias de la mucosa gástrica. La parte proteica del complejo determina su actividad y la parte mucoide protege la vitamina B 12 de las enzimas digestivas y los microbios. Química precisa. Estructura de los grupos activos: factor interno desconocido. La función principal del factor interno es la formación de un complejo lábil con vitamina B 12, que garantiza el transporte de vitamina B 12 a través de la luz intestinal y su reabsorción por la membrana mucosa del intestino delgado (principalmente ileal). La resorción del complejo de vitamina B 12 + factor intrínseco a nivel de las células epiteliales intestinales mejora en presencia de iones de calcio, bicarbonatos y enzimas pancreáticas. Una mayor entrada de vitamina B 12 al torrente sanguíneo portal se lleva a cabo con la ayuda de portadores de proteínas: transcobalaminas I (alfa globulina) y II (beta globulina). El complejo de proteína y vitamina B 12 resultante se deposita en el hígado. Lo utilizan, además de la médula ósea, el tejido nervioso y las glándulas. tracto.

Según los investigadores modernos, no sólo el factor intrínseco gástrico, sino también otras proteínas pueden unirse a B 12. Se ha comprobado la existencia de una proteína en el intestino que favorece la absorción de vitamina B 12 en el íleon.

La presencia de proteínas de unión a B 12 (incluido el factor intrínseco) en el jugo gástrico se demuestra mediante la prueba de Singer: "reacción de reticulocitos de rata" (RRR, o RRR - reacción de reticulocitos de rata), la esencia del corte es que el jugo gástrico humano normal administrado por vía parenteral, provoca un aumento del número de reticulocitos en ratas. El jugo gástrico de un paciente con anemia perniciosa, que carece de un factor interno, no provoca tal reacción. Más precisamente, la presencia de factor intrínseco en el material de prueba se prueba mediante varios métodos basados ​​​​en el efecto inhibidor específico de los anticuerpos que bloquean el factor intrínseco (obtenidos del suero de un paciente con anemia perniciosa), la precipitación del factor intrínseco con un preparado especialmente ( contra este paciente) antisuero de conejo, así como datos de inmunodifusión y cromatografía (que permiten determinar la composición de los aminoácidos y azúcares incluidos en el factor interno).

El grado de absorción de la vitamina B 12 asociado al factor interno se juzga mediante la prueba de Schilling, que consiste en la administración oral de vitamina B 12 marcada con cobalto (60Co B 12): normalmente, st. El 10% de la vitamina B 12 radiactiva administrada por vía oral se determina en la orina, y en la anemia megaloblástica perniciosa, incluso en la etapa de remisión clínica y hematológica lograda por la administración parenteral de vitamina B 12, ingresa menos del 2% de la vitamina B 12 administrada por vía oral. la orina; El aumento de radiactividad en las heces determinado en este caso indica una absorción deficiente de vitamina B 12 debido a la falta de factor interno.

Según una investigación de I. M. Roitt et al. (1964), Glass (1972), etc., una disminución de la actividad funcional de las células gástricas, acompañada de una disminución o el cese completo de la secreción del factor interno con el posterior desarrollo de anemia megaloblástica (perniciosa) deficiente en B 12, Ocurre como resultado de una autoinmunización específica de un órgano. En este caso, la reacción antígeno-anticuerpo se produce a nivel de la mucosa gástrica, tanto entre las células parietales (sus antígenos) y los anticuerpos anticélulas parietales, como entre el factor interno y los anticuerpos contra el mismo. La presencia de anticuerpos anticélulas parietales se prueba mediante inmunofluorescencia (ver): se detectan anticuerpos fijados en el citoplasma de las células parietales (prueba de Coons).

Los anticuerpos contra el factor intrínseco también se encuentran en las formas infantiles de anemia por deficiencia de vitamina B 12, que se produce con una producción alterada de factor intrínseco, así como en la sangre de los recién nacidos (hasta las 3 semanas de edad) nacidos de madres con anemia megaloblástica, cuya sangre Contiene anticuerpos contra el factor intrínseco.

El papel de la herencia en el desarrollo de la deficiencia del factor intrínseco se demuestra mediante casos de detección de anticuerpos anticélulas parietales, así como anticuerpos que bloquean tanto el factor intrínseco como el complejo factor intrínseco + vitamina B 12, en padres de pacientes con anemia perniciosa. Katz y Allen (M. Katz, R. H. Allen, 1973) describieron casos de herencia hetero y homocigótica de este rasgo.

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Factor Castle: características de la deficiencia de vitamina B12.

El factor Castle es una sustancia especial (proteínas complejas, proteínas) que, mediante su interacción combinada, estimulan los procesos hematopoyéticos en el cuerpo. Llevan el nombre del hematólogo estadounidense W.B. Castillo. La vitamina B12 se produce en el cuerpo mediante complejos procesos bioquímicos a nivel celular. La afección suele diagnosticarse en niños pequeños, adultos y pacientes de edad avanzada. Con la falta de B12, se desarrolla anemia, al igual que con la falta de hierro. La aparición de patología se debe a la incapacidad de procesar o absorber folatos, vitamina C y vitamina B12, que son responsables de la formación del síndrome anémico. El tratamiento de la patología consiste en corregir la nutrición y la administración intramuscular de la vitamina en proporción al estadio de desarrollo de la anemia por deficiencia de B12 (también conocida como anemia perniciosa).

Características

El factor Castle es una proteína compleja que se transforma en vitamina B12. Las vitaminas B son esenciales en la producción de glóbulos rojos en la sangre y en el desarrollo del sistema nervioso. La deficiencia de vitaminas provoca graves enfermedades neurológicas que, sin corrección, pueden tener consecuencias irreversibles para el paciente. Hay dos tipos de factores Castle:

La B12 externa se acumula en el hígado, la leche y la carne de los animales, razón por la cual se observa con tanta frecuencia una deficiencia de esta vitamina en los vegetarianos absolutos. Los alimentos vegetales simplemente no contienen B12 porque las plantas no pueden sintetizar la vitamina por sí solas. El factor intrínseco de Castle se forma en los tejidos mucosos del estómago mediante células especiales que sintetizan ácido clorhídrico. Algunas de las proteínas de la mucosa gástrica son una especie de transporte de B12, y su parte mucoide protege contra los efectos agresivos de los ácidos necesarios para los procesos digestivos. Las interacciones complejas en la cavidad y las estructuras del estómago producen vitamina B12 y la transportan al intestino delgado. Al interactuar con otras sustancias y células, la B12 se envía al torrente sanguíneo y ingresa al hígado, donde se distribuye por todo el cuerpo y se almacena.

¡Importante! La deficiencia de vitamina B12 es un proceso prolongado que puede durar varios años. Los primeros signos suelen aparecer a medida que aumenta la deficiencia de vitaminas.

Causas

Hay casos en los que el factor Castle está en el estómago, pero la proteína no tiene nada con qué contactar para su posterior transporte. Estas condiciones pueden estar asociadas con la falta de productos animales en la dieta o con diversas enfermedades. El grupo de riesgo de pacientes está formado por las siguientes personas:

• partidarios de la nutrición basada en plantas;
• amantes de las dietas hambrientas;
• aquellos que se han sometido a cirugía en el estómago y otros órganos del tracto gastrointestinal;
• tener trastornos autoinmunes;
• obligado a tomar medicamentos durante mucho tiempo.

La mala nutrición y las desventajas sociales, las condiciones de vida insatisfactorias, el abuso de alcohol y tabaco fuertes, el cáncer y otros factores negativos contribuyen al desarrollo de la anemia por deficiencia de B12.

Manifestaciones clínicas

El complejo sintomático con deficiencia del factor Castle se manifiesta en todos los pacientes de la misma forma. Al principio, los signos aparecen débilmente, pero con el tiempo las alteraciones se vuelven persistentes. Los síntomas se combinan en tres grupos principales: signos anémicos, dispépticos y neurológicos. Las manifestaciones predominantes de ciertos signos están determinadas por la duración de la anemia, que conforma el siguiente cuadro general:

• debilidad y malestar general;
• mareos, dolores de cabeza frecuentes;
• la aparición de manchas ante los ojos, zumbidos en los oídos;
• desmayos, aumento del ritmo cardíaco y de la respiración;
• pérdida de peso, perversión de las preferencias gustativas;
• síndrome de la lengua carmesí (debido a la destrucción de las papilas);
• náuseas y vómitos;
• rigidez de movimiento, fatiga muscular rápida;
• síndrome convulsivo, nerviosismo;
• apatía e inestabilidad emocional.

La patología es bastante peligrosa debido a la probabilidad de complicaciones crónicas. No es posible comprobar usted mismo la presencia del factor Castle. La enfermedad sólo puede determinarse mediante un análisis de sangre detallado (incluidos los niveles de anticuerpos). Si los síntomas le molestan durante mucho tiempo en un contexto de absoluta salud, debe consultar a un médico y someterse a un examen completo.

Tratamiento y diagnóstico

El diagnóstico diferencial tiene como objetivo excluir la anemia ferropénica, así como la ausencia de factores autoinmunes. Después de un examen exhaustivo, los médicos planifican una terapia adicional.

Diagnóstico

Antes de llevar a cabo medidas terapéuticas se requiere un diagnóstico, que consta de los siguientes estudios:

• estudio de la historia clínica;
• estudiar las quejas de los pacientes;
• análisis de sangre detallado;
• punción del esternón (colección de células de la médula ósea).

Se requiere consulta con un hematólogo, y en caso de antecedentes clínicos sobrecargados de diversos órganos o sistemas, con otros especialistas en el perfil de tratamiento.

Proceso de tratamiento

Para que el tratamiento tenga éxito, el paciente debe permanecer en el hospital durante algún tiempo. Esto permitirá realizar un seguimiento periódico de su estado, controlando el nivel de factor Castle y su producción. El principal fármaco para el tratamiento de la anemia por deficiencia de B12 es la solución de vitamina B12 para administración intramuscular. La dosis inicial suele ser alta, después de lo cual se reduce significativamente. Todo depende de la edad del paciente y de la gravedad de la deficiencia de vitaminas.

¡Importante! Además de la corrección farmacológica, se presta especial atención al estilo de vida del paciente: una dieta nutritiva, exclusión de sustancias nocivas y tóxicas, ejercicio físico y paseos diarios al aire libre, cumplimiento del régimen (sueño, vigilia, nutrición).

Prevención

Las medidas preventivas tienen como objetivo crear una dieta completa. Los productos deben asegurar un aporte completo de la vitamina al organismo, así como su máxima absorción. Los alimentos fortificados con vitamina B12 incluyen:

• Algun huevo;
• hortalizas de hojas de color verde oscuro;
• productos de granos;
• cualquier nuez;
• mariscos;
• pescado de mar;
• carne blanca;
• bayas y frutas;
• despojos (especialmente hígado).

Para la anemia perniciosa leve, son suficientes una corrección nutricional, suplementos dietéticos o un aerosol nasal especial. En caso de trastornos graves, se requiere la administración intravenosa de B12. Los casos especialmente graves requieren un tratamiento de por vida, que implica la administración semanal de una determinada dosis del fármaco por vía subcutánea o intramuscular. La corrección oportuna de los medicamentos evitará complicaciones graves en el futuro.

¿Pero tal vez sería más correcto tratar no el efecto, sino la causa?

Factor castillo, ¿con qué se come?

Primero, intentemos descubrir qué es. Hay dos tipos: factores Castle internos y externos. La externa es la vitamina B12, bien conocida tanto por los médicos como por los pacientes. Es producido por bacterias y algas verdiazules. Los animales lo acumulan en el hígado, la carne y lo excretan con la leche. Para el crecimiento y desarrollo de los embriones, gran parte de esta vitamina se encuentra en las yemas de los huevos. Pero las plantas no pueden sintetizarlo, por lo que los vegetarianos normalmente no lo obtienen.

Pero nuestro cuerpo produce por sí solo el factor intrínseco Castle. Se forma en células especiales de la mucosa gástrica, las mismas que nos aportan ácido clorhídrico. Su parte proteica desempeña el papel de conductor y la parte mucoide actúa como protector de la acción digestiva del entorno agresivo del tracto digestivo y de las bacterias ubicuas. Este complejo compuesto ayuda a secretar vitamina B12, se combina con ella y la lleva al intestino delgado. Allí encuentra células especialmente diseñadas y junto con ellas es absorbida por la sangre. Además, el camino del complejo resultante de factores internos y externos de Castle se encuentra en el hígado. Allí se almacena y se utiliza según sea necesario.

El sistema nervioso no puede prescindir de la vitamina B12, pero es especialmente necesaria para la reproducción de nuevas células sanguíneas. El peligro de una deficiencia de esta sustancia es un aumento lento e imperceptible de los síntomas.

Posibles causas de la deficiencia del factor intrínseco de Castle:

• Un defecto genético congénito, cuando por alguna razón esta sustancia no se produce en cantidad suficiente o está completamente ausente.
• Enfermedades del estómago en las que se bloquea el trabajo de las células parietales o se reduce drásticamente su número (gastritis crónica con atrofia de la membrana mucosa o cáncer de estómago)
• Extirpación quirúrgica del estómago por diversos motivos.
• A menudo, patología adicional del sistema endocrino, las enfermedades autoinmunes se complican con anemia por deficiencia de B12.

A veces se produce una cantidad suficiente, pero la enfermedad aún se desarrolla. ¿Por qué podría ser esto?

• Castle tiene un factor interno, pero no tiene nada con qué conectarse: un vegetariano estricto simplemente se priva por completo de vitamina B12.
• Se altera el trabajo de las células del intestino delgado, que son responsables de la absorción del complejo resultante.
• Disfunción completa de la absorción intestinal, congénita o adquirida. Esto es causado por la enfermedad celíaca, múltiples divertículos del intestino delgado, algunos gusanos (difilobotriasis)
• Condición después de la resección intestinal.

Clínica de deficiencia de vitamina B12 y factor de Castle

La forma más conocida de la enfermedad asociada con una deficiencia de estos factores es la anemia perniciosa (megaloblástica). Además de la palidez esperada, el cabello y las uñas quebradizas, la ictericia se asocia con una mayor destrucción de los glóbulos rojos. La lengua se vuelve muy característica y notable: completamente lisa debido a la atrofia de las papilas, brillante y brillante, barnizada. A menudo aparecen úlceras bastante dolorosas y desagradables: aftas. El apetito se reduce significativamente y aparece una aversión a la carne. El hígado y el bazo pueden agrandarse y la actividad del corazón puede verse afectada. Por supuesto, además de todo esto, una persona siente debilidad, pérdida de fuerza y ​​​​a menudo se notan mareos y oscurecimiento de los ojos.

Por parte del sistema nervioso, los signos son aún más tristes, y todo comienza de forma muy inocente, y no hace desconfiar ni al paciente ni a su familia. Inicialmente, aparece debilidad en las piernas, periódicamente hay una sensación de hormigueo y los reflejos disminuyen, lo que generalmente se determina en una cita con los neurólogos. Con el tiempo, aumenta la debilidad muscular, se altera el funcionamiento de los órganos pélvicos (la actividad de los esfínteres de la vejiga y el recto, se desarrolla impotencia en los hombres). En algunos casos pueden aparecer anomalías mentales, desde neurosis hasta psicosis severa con alucinaciones, y un deterioro progresivo de la inteligencia.

Diagnostico y tratamiento

Para un correcto diagnóstico, además del habitual análisis de sangre periférica, es recomendable realizar una punción del esternón para comprobar las células de la médula ósea. Además, definitivamente debes consultar a un hematólogo. Para la seguridad del paciente y para que el médico tenga más información, se recomienda realizar un examen completo y el inicio del tratamiento en un hospital.

Una vez que el diagnóstico y su posible causa quedan claros, comienza la terapia. El principal fármaco para esta patología es la vitamina B12 por vía intramuscular. La dosis depende de la gravedad y la gravedad de los síntomas, el grado de deficiencia de este importante factor. Inicialmente, las inyecciones se prescriben diariamente, luego cada dos días, cambiando gradualmente a la administración de mantenimiento del medicamento una vez por semana.

Naturalmente, si es posible eliminar la deficiencia interna de vitamina en la sangre, por ejemplo, diversificando el menú y cambiando a un vegetarianismo menos estricto, eliminando los helmintos, esto debe hacerse.

Video útil sobre el tema: "Vitamina B12: con qué se come"

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¿Cuáles son los efectos de la deficiencia de vitamina B12 en la producción de glóbulos rojos?

La anemia por deficiencia de 12 ocupa el segundo lugar en importancia y frecuencia en el grupo de las anemias por deficiencia. La vitamina B12 en el cuerpo humano es indispensable para la adecuada síntesis de las proteínas que forman los glóbulos rojos. En presencia de la cantidad necesaria de vitamina B12, se forman glóbulos rojos de tamaño normal en el cuerpo (tipo de hematopoyesis normoblástica). En caso de falta de vitamina B12, el tamaño de los glóbulos rojos cambia, son mucho más grandes de lo habitual y se denominan megaloblastos, es decir, aparece un tipo de hematopoyesis característica del período de desarrollo intrauterino del feto. Por lo tanto, la anemia por deficiencia de B 12 también se llama megaloblástica.

Normalmente, la anemia por deficiencia de B12 se puede tratar fácilmente con comprimidos o inyecciones que contengan vitamina B12.

Vitamina B12 (cianocobalamina)

Vitamina B12

DEFINICIÓN DE VITAMINA B12

Las vitaminas B 12 son un grupo de sustancias biológicamente activas que contienen cobalto llamadas cobalaminas, que pertenecen a las llamadas. corrinoides, antiguos biocatalizadores naturales. Estos incluyen la propia cianocobalamina, hidroxicobalamina y dos formas de coenzima de vitamina B12: metilcobalamina y 5-desoxiadenosilcobalamina. En un sentido más estricto, la vitamina B12 se llama cianocobalamina, ya que es en esta forma que la mayor parte de la vitamina B12 ingresa al cuerpo humano, sin perder de vista que no es sinónimo de B12, y varios otros compuestos también tienen B12. actividad vitamínica. La cianocobalamina es sólo uno de ellos. Por tanto, la cianocobalamina es siempre vitamina B12, pero la vitamina B12 no siempre es cianocobalamina.

B12 es un complejo de varias sustancias que tienen efectos biológicos similares. El principal de ellos es la cianocobalamina, cristales sólidos de color rojo oscuro. Este color se debe al contenido de un átomo de cobalto en cada molécula grande de cianocobalamina. Es este átomo el que crea toda la singularidad de la vitamina B12. Ninguna otra vitamina en la naturaleza viva contiene átomos de metal. Además, sólo en la molécula de esta vitamina existe un enlace químico especial entre los átomos de cobalto y carbono, que no se encuentra en ningún otro lugar de la naturaleza viva. La molécula de cianocobalamina es la más grande y voluminosa entre las moléculas de todas las vitaminas. Cada molécula de vitamina B12 tiene una región en la que se pueden ubicar diferentes átomos. Dependiendo del tipo de estos átomos, se distinguen diferentes tipos de vitamina B12: la cianocobalamina, que ya conocemos, así como la hidroxocobalamina, la metilcobalamina y la desoxiadenosinacobalamina. Al mismo tiempo, todas estas sustancias en el cuerpo humano se convierten en la forma activa de la vitamina: adenosilcobalamina o cobamina. En el futuro, los llamaremos a todos con el nombre colectivo de “vitamina B12” o cianocobalamina.

HISTORIA DEL DESCUBRIMIENTO DE LA VITAMINA B12

La vitamina B12 (cianocobalamina) es uno de los miembros más controvertidos de la familia de vitaminas del complejo B. Aunque la estructura química completa de la vitamina B12 no se reveló hasta los años 60, las investigaciones relacionadas con esta vitamina ya han sido reconocidas con dos premios Nobel. El primer Premio Nobel, en 1934, se concedió por el descubrimiento de que los alimentos (en particular el hígado, una fuente muy rica de vitamina B12) podían utilizarse para tratar la anemia perniciosa (la incapacidad de la sangre para transportar oxígeno). El segundo premio, treinta años después, fue otorgado a químicos por descubrir la estructura química exacta de esta importante vitamina.

SÍNTESIS DE LA VITAMINA B12

La vitamina B12 es inusual en cuanto a su origen. Casi todas las vitaminas se pueden extraer de una variedad de plantas o animales específicos, pero ninguna planta o animal es capaz de producir vitamina B12. La fuente exclusiva de esta vitamina, según los datos modernos, son los pequeños microorganismos: bacterias, levaduras, moho y algas. Sin embargo, a pesar de que sólo unos pocos microorganismos producen B12, toda la comunidad microbiana necesita la vitamina en sí debido a sus propiedades únicas. Para más información al respecto, consulte el artículo: La vitamina B12 es un eslabón clave en la regulación del metabolismo del ácido fólico, la ubiquinona y la metionina.

Las bacterias del ácido propiónico sintetizan grandes cantidades de vitamina B12, que regula los procesos metabólicos básicos del cuerpo, ayuda a mejorar el estado inmunológico del cuerpo, mejora el bienestar general al activar el metabolismo de proteínas, carbohidratos y grasas, aumenta la resistencia a enfermedades infecciosas, mejora la calidad de la sangre. y participa en la síntesis de diversos aminoácidos, ácidos nucleicos. Sin embargo, la síntesis de vitamina B12 por parte de la flora intestinal humana es insignificante. Con la falta de vitamina B12, se producen enfermedades gastrointestinales, disbacteriosis y anemia. Por tanto, los productos probióticos que contienen bacterias del ácido propiónico, productoras de vitamina B12, pueden desempeñar un papel importante en la prevención y el tratamiento de estas enfermedades.

NOTA: Cabe señalar especialmente que el contenido de vitamina B12 en productos fermentados con cultivos iniciadores desarrollados de bacterias del ácido propiónico es miles (!) de veces mayor que su cantidad en productos elaborados con cultivos iniciadores tradicionales que contienen cultivos similares, pero con la adición de bacterias de ácido láctico. Entre los métodos modernos para enriquecer los productos lácteos fermentados con vitaminas, es precisamente esta supersíntesis microbiana de vitamina B12 la más justificada, ya que estudios recientes realizados por médicos y microbiólogos han confirmado que el uso más eficaz de las vitaminas es en una coenzima (asociada con microbios proteína celular) forma fácilmente digerible.

FACTORES DEL CASTILLO

Como la mayoría de las vitaminas, la B12 se presenta en diferentes formas y recibe diferentes nombres. Los nombres de la vitamina B12 contienen la palabra "cobalto" porque el cobalto es el mineral que se encuentra en el centro de la vitamina: cobrinamida, cobinamida, cobamida, cobalamina, hidroxicobalamina, metilcobalamida, acuacobalamina, nitrocobalamina y cianocobalamina.

Factores de castillo y vitamina B12.

La vitamina B12 es inusual porque depende de una segunda sustancia llamada factor intrínseco, que permite que la vitamina pase del tracto gastrointestinal al resto del cuerpo. Sin el factor intrínseco, que es una proteína única (más precisamente, un compuesto que consta de una parte proteica y mucoide, una secreción secretada por las células de la mucosa gástrica) producida en el estómago, la vitamina B12 no puede acceder a aquellas partes del cuerpo donde es necesario.

Factores del castillo (Nota: lleva el nombre del fisiólogo y hematólogo estadounidense W.B. Castle)– estas son sustancias necesarias para mantener la hematopoyesis normal. La vitamina B12 (cianocobalamina) es uno de los factores externos de Castle. El factor intrínseco de Castle se une a la vitamina B12 y favorece su adsorción por la pared intestinal (absorción por las células epiteliales del íleon). La secreción del factor intrínseco de Castle puede disminuir (o incluso detenerse por completo) cuando se daña el tracto gastrointestinal (por ejemplo, durante un proceso inflamatorio, gastritis atrófica, cáncer), cuando se extirpa parte del estómago o del intestino delgado, etc. aumenta bajo la influencia de la insulina y disminuye bajo la influencia del alcohol. Si se altera la liberación del factor intrínseco, se altera la unión y absorción de la vitamina B12, lo que conduce al desarrollo de anemia megaloblástica o perniciosa por deficiencia de B12.

Funciones de la vitamina B12

La vitamina B12 interviene en la conversión del ácido fólico a su forma activa, en la síntesis de metionina, coenzima A, el antioxidante glutatión, ácido succínico y mielina. Controla la síntesis de ADN (por lo tanto, la división celular), la maduración de los glóbulos rojos, aumenta el nivel de supresores T, lo que ayuda a limitar los procesos autoinmunes.

Quizás la función más conocida de la B12 es su papel en el desarrollo de glóbulos rojos. Como se señaló anteriormente, la vitamina B12 es uno de los factores externos de Castle, que son responsables en el cuerpo del mantenimiento de la hematopoyesis normal. Cuando los glóbulos rojos maduran, requieren información contenida en las moléculas de ADN (ADN o ácidos nucleicos desoxirribosa, la sustancia del núcleo de nuestras células que contiene la información genética). Sin vitamina B12, la síntesis de ADN falla y no se puede obtener la información necesaria para producir glóbulos rojos. Las células aumentan de tamaño y comienzan a funcionar de manera ineficaz, una condición llamada anemia perniciosa. La mayoría de las veces, la anemia perniciosa no es causada por una falta de B12, sino por una disminución en su absorción debido a la falta de factor intrínseco.

La vitamina B12 y el sistema nervioso.

La segunda gran tarea de la vitamina B12 es su participación en el desarrollo de las fibras nerviosas. La vitamina B12 participa en la construcción de estructuras proteicas y grasas de la capa protectora de mielina. La vaina de mielina, que recubre las neuronas, se forma con menos éxito en caso de deficiencia de vitamina B12. Aunque la vitamina desempeña un papel indirecto en este proceso, se ha informado que la suplementación con vitamina B12 es eficaz para aliviar el dolor y otros síntomas de los trastornos del sistema nervioso.

Una de las principales tareas de la vitamina B12 es participar en la producción de metionina, un aminoácido que afecta la actividad mental y la formación del trasfondo emocional de una persona. La vitamina B12, el ácido fólico y la metionina (además de la vitamina C) forman una especie de grupo de trabajo que se especializa principalmente en el funcionamiento del cerebro y de todo el sistema nervioso. Estas sustancias participan en la producción de las llamadas monoaminas, estimulantes del sistema nervioso que determinan el estado de nuestra psique.

Además, la vitamina B12 y el ácido fólico promueven la producción de colina (vitamina B4), que afecta significativamente la actividad mental y la psique. En el proceso de metabolismo desde él hasta el llamado. Las fibras colinérgicas producen el neurotransmisor acetilcolina, una sustancia que transmite los impulsos nerviosos. Cuando una persona necesita concentrarse, la colina acumulada se convierte en acetilcolina, que activa el cerebro.

La falta de colina amenaza con un verdadero colapso psíquico. Con la deficiencia de colina, el colesterol se oxida, se combina con los desechos de proteínas y obstruye los "pasajes" de las membranas celulares, por lo que las sustancias necesarias no pueden ingresar a la célula. El cerebro intenta transmitir señales, pero los canales de paso se bloquean y la persona pierde la capacidad de pensar con claridad y “cae en depresión”. Al mismo tiempo, se altera el sueño y las células cerebrales y las terminaciones nerviosas comienzan a morir rápidamente: cuanto más colesterol se acumula en la sangre, más rápido se produce este proceso. Dado que la falta de colina provoca la muerte de colonias enteras de neuronas colinérgicas, con el tiempo existe el peligro de sufrir una enfermedad de Alzheimer incurable, que se acompaña de una pérdida absoluta de la memoria y de la desintegración de la personalidad. Los neurofisiólogos modernos opinan que una proporción significativa de personas mayores de 40 años en los países occidentales ya se ha acercado a esta enfermedad.

Recientemente se ha obtenido evidencia de que la vitamina B12 también es de gran importancia para la formación de huesos. El crecimiento óseo sólo puede ocurrir cuando hay un suministro adecuado de vitamina B12 en los osteoblastos (las células que producen los huesos). Esto es especialmente importante para los niños durante el período de crecimiento activo, así como para las mujeres menopáusicas que experimentan pérdida ósea causada por hormonas: la osteoporosis.

La vitamina B12 afecta el crecimiento muscular porque participa en los procesos de metabolismo de las proteínas y síntesis de aminoácidos. Activa el intercambio de energía en el cuerpo. También es importante que apoye la actividad vital de las células nerviosas de la médula espinal, a través de las cuales se produce el control centralizado de los músculos del cuerpo.

Vitamina B12 y metabolismo.

La vitamina B12 es necesaria para hacer circular proteínas por todo el cuerpo que son esenciales para el crecimiento y la reparación celular. Muchos de los componentes clave de las proteínas, llamados aminoácidos, quedan inutilizables en ausencia de B12. La vitamina B12 influye en el movimiento de los carbohidratos y las grasas en el cuerpo.

En combinación con ácido fólico (vitamina B9) y piridoxina (vitamina B6), la vitamina B12 normaliza el metabolismo de la metionina y la colina, teniendo así un efecto beneficioso sobre el hígado, previniendo su degeneración grasa. Esto se debe a que la colina y el aminoácido esencial metionina son sustancias lipotrópicas muy potentes. Las sustancias lipotrópicas son factores muy importantes que contribuyen a la normalización del metabolismo de los lípidos y el colesterol en el organismo, estimulando la movilización de grasas del hígado y su oxidación, lo que conduce a una disminución de la gravedad de la infiltración grasa del hígado.

Además, según los últimos datos, la deficiencia de vitamina B12 conduce a una falta de carnitina, la llamada cuasivitamina (vitamina B o B11), una sustancia que es un cofactor en los procesos metabólicos que mantienen la actividad de la CoA. La carnitina favorece la penetración a través de las membranas mitocondriales y la descomposición de los ácidos grasos de cadena larga (palmítico, etc.) con la formación de acetil-CoA, moviliza la grasa de los depósitos de grasa. En otras palabras, la carnitina participa en el transporte de moléculas de grasa desde la sangre a las mitocondrias, las "estaciones de energía" de las células, donde la grasa se oxida y proporciona energía a todo el cuerpo. Sin carnitina, el contenido de productos de degradación en la sangre aumenta, ya que la grasa permanece sin procesar. Además, esta sustancia tiene un efecto neurotrófico, inhibe la apoptosis (el proceso de muerte celular programada), limita el área afectada y restaura la estructura del tejido nervioso, normaliza el metabolismo de proteínas y grasas, incl. aumenta el metabolismo basal en la tirotoxicosis, restablece la reserva alcalina de la sangre, favorece el consumo económico de glucógeno y aumenta sus reservas en el hígado y los músculos.

Ingesta diaria de vitamina B12

Necesidades fisiológicas de vitamina B12 según las Recomendaciones metodológicas MP 2.3.1 sobre las normas de necesidades fisiológicas de energía y nutrientes para diversos grupos de la población de la Federación de Rusia:

• No se ha establecido el nivel máximo aceptable.
• Requerimiento fisiológico para adultos – 3 mcg/día

Factor externo

El factor extrínseco de Castle es la vitamina B12 (cobalamina o cianocobalamina), que se encuentra en la carne cruda, el hígado crudo, la levadura, el pescado, los huevos y la leche.

factor interno

El factor interno de Castle (gastromucoproteína) es un compuesto complejo que consta de péptidos que se escinden del pepsinógeno cuando se convierte en pepsina y mucoides, una secreción secretada por las células de la mucosa gástrica (mucocitos). La parte mucoide del complejo lo protege de la hidrólisis por las enzimas digestivas y de la utilización por las bacterias intestinales; la parte proteica determina su actividad fisiológica. La función principal del factor intrínseco de Castle es la formación de un complejo lábil con la vitamina B12, que es absorbida por las células epiteliales del íleon. La absorción aumenta en presencia de iones de calcio, bicarbonatos y enzimas pancreáticas. En el plasma sanguíneo, la vitamina B12 se une a las proteínas plasmáticas, formando un complejo proteína-vitamina B12, que se deposita en el hígado. Mejora la función hematopoyética de la médula ósea, así como las funciones del tejido nervioso y las glándulas. -kish. tracto.

Violaciones

La secreción del factor intrínseco de Castle puede disminuir o detenerse por completo cuando se daña el tracto gastrointestinal. -kish. tracto (por ejemplo, durante un proceso inflamatorio, cáncer), cuando se extirpa parte del estómago o del intestino delgado, etc. En estos casos, la unión y absorción de la vitamina B12 se altera, lo que conduce al desarrollo de megaloblásticos deficientes en B12. Anemia perniciosa o perniciosa.

ver también

Fundación Wikimedia. 2010.

Vea qué es el "Factor Castillo" en otros diccionarios:

El factor intrínseco de Castle- La mucosa gástrica produce un compuesto antianémico, el factor Castle intrínseco. El factor intrínseco de Castle, secretado por el fondo gástrico, se combina con la vitamina B12 suministrada por los alimentos y permite así que la absorción se produzca en... ... Diccionario explicativo práctico adicional universal de I. Mostitsky

- (alemán Faktor del latín factor hacer, producir): La razón, el motor de cualquier proceso, que determina su carácter o sus características individuales. El derecho a vender una obligación de deuda En finanzas, una organización... ... Wikipedia

FACTOR CASTILLO- (llamado así por el científico estadounidense W.B. Castle), factor interno, gastromucoproteína, una proteína compleja producida por las células accesorias de las glándulas fúndicas del estómago. Sustancia cristalina, peso molecular 40.000 x 100.000,... ... Diccionario enciclopédico veterinario

- (W. V. Castle, nacido en 1897, fisiólogo y hematólogo estadounidense) ver Cianocobalamina... Gran diccionario médico

- (W. V. Castle) ver Gastromucoproteína... Gran diccionario médico

- (factores antianémicos), que llevan el nombre del fisiólogo y hematólogo estadounidense W.B. Castle, sustancias que estimulan colectivamente la hematopoyesis. Contenido 1 Factor externo 2 Factor interno ... Wikipedia

- (Factor Castle) una enzima que convierte la forma inactiva de vitamina B12 (suministrada con los alimentos) en la forma activa (digerible). Es una glicoproteína monocatenaria que consta de 340 residuos de aminoácidos, con un peso molecular de aproximadamente 44 kDa.... ... Wikipedia

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Jugo digestivo secretado por la mucosa gástrica; Líquido incoloro de reacción ácida. Contiene enzimas que llevan a cabo las etapas iniciales de descomposición de los nutrientes, así como ácido clorhídrico, mocos y los llamados internos... ... diccionario enciclopédico

El factor interno de Castle.

El factor interno de Castle.– una proteína que se produce en la mucosa gástrica y que se une, transporta y asegura la absorción de la vitamina B12. Los anticuerpos contra el factor Castle intrínseco son complejos que reducen la cantidad de esta glicoproteína. Un análisis de sangre para determinar el contenido de anticuerpos de este tipo se utiliza en gastroenterología, neurología y hematología. Se prescribe en combinación con un análisis de sangre clínico, una prueba de vitamina B12 y anticuerpos contra la proteína básica de mielina. Los resultados se utilizan para el diagnóstico precoz de gastritis hipoácida, anemia perniciosa, enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso y patologías autoinmunes. La sangre se extrae de una vena para realizar pruebas. Los métodos de inmunoensayo enzimático se utilizan para detectar anticuerpos. Normalmente el resultado es negativo. El estudio se realiza en un plazo de 11 días hábiles.

Los anticuerpos contra el factor Castle intrínseco son inmunoglobulinas específicas que interactúan con el factor Castle intrínseco, interrumpiendo su unión a la vitamina B12 y su absorción por la mucosa del intestino delgado. El factor Castle intrínseco se clasifica como una glicoproteína en su estructura química. Se produce en las células del revestimiento del estómago y ingresa al intestino delgado. La función principal de esta proteína es asegurar la absorción de la vitamina B12. El factor interno es capaz de unir, transportar y estimular la absorción de cobalamina incluso con cambios en la agresividad del jugo gástrico, mayor exposición a la pepsina y al ácido perclórico, por lo que la gastritis no afecta las funciones de la glicoproteína.

En la práctica clínica y de laboratorio, los anticuerpos contra el factor de Castle intrínseco se consideran un marcador muy específico de la anemia por deficiencia de vitamina B12. Hay dos tipos de estas inmunoglobulinas. Los anticuerpos bloqueantes impiden que la cobalamina se una al factor intrínseco. Son más activos con mayor alcalinidad del ambiente interno del estómago. El otro tipo son los anticuerpos de unión. Interrumpen la unión del factor interno con vitamina B12 a los receptores de la mucosa intestinal, es decir, interfieren con la absorción. El resultado de la acción de ambos tipos de anticuerpos es una deficiencia de vitamina B12 en el organismo.

Al analizar la sangre en busca de anticuerpos contra el factor de Castle intrínseco, se revela la cantidad total de anticuerpos de dos tipos, ya que su separación no tiene especial importancia clínica. Para realizar el análisis se extrae sangre de una vena. La presencia y concentración de anticuerpos se determinan mediante el método de inmunoensayo enzimático. Las principales áreas de aplicación del ensayo son la hematología y la gastroenterología, y se utiliza como prueba auxiliar en neurología y reumatología.

Indicaciones

Una prueba de anticuerpos contra el factor intrínseco en la sangre está indicada para pacientes con deficiencia de vitamina B12 y anemia perniciosa. Ambas condiciones van acompañadas de una disminución del peso corporal, aumento de la debilidad, trastornos del sistema nervioso periférico (una manifestación frecuente es un cambio en la sensibilidad) e inflamación de la lengua. La anemia perniciosa o por deficiencia de B-12 se desarrolla con mayor frecuencia después de los 40 años. Es típica su combinación con enfermedades autoinmunes que afectan a las glándulas endocrinas. Por lo tanto, como parte de un diagnóstico integral, se prescribe un análisis de anticuerpos contra el factor interno para tiroiditis autoinmune, diabetes mellitus insulinodependiente, enfermedad de Addison, así como para patologías autoinmunes no relacionadas con endocrinopatías.

Para la detección temprana de la gastritis autoinmune (tipo A) y su diferenciación de otras enfermedades se utiliza una prueba de anticuerpos contra el factor de Castle intrínseco en la sangre. La patología es prácticamente asintomática y rara vez se convierte en motivo de búsqueda de ayuda médica. A menudo, la gastritis autoinmune se descubre varios años después de su aparición, cuando, debido a la falta de vitamina B12, se altera la producción de glóbulos rojos y se desarrolla anemia macrocítica.

La base para estudiar los anticuerpos contra el factor interno pueden ser síntomas de anemia, así como cambios en un análisis de sangre clínico general: un aumento en el tamaño de los glóbulos rojos, un aumento en la hemoglobina de los eritrocitos, una disminución en el nivel de reticulocitos. el desarrollo de trombocitopenia, leucopenia. La anemia perniciosa a largo plazo conduce a cambios irreversibles en el sistema nervioso, por lo que el estudio de anticuerpos contra el factor interno puede estar indicado en polineuritis, ataxia y patologías desmielinizantes.

La ventaja de realizar pruebas de anticuerpos contra el factor Castle intrínseco es su alta especificidad para la deficiencia de vitamina B12 y la anemia perniciosa. Una limitación del estudio es que estos anticuerpos se producen sólo en el 60% de los pacientes con gastritis autoinmune. Por lo tanto, se recomienda combinar esta prueba con un análisis de sangre para ARVC.

Preparación para el análisis y recogida de material.

El nivel de anticuerpos contra el factor Castle intrínseco se determina en la sangre venosa. El procedimiento de recogida se realiza por la mañana, antes de las comidas. La preparación incluye dejar el alcohol, limitar el estrés físico y psicoemocional durante las 24 horas anteriores y dejar de fumar con 30 minutos de antelación. La sangre se extrae de la vena cubital mediante punción, se almacena y se transporta en tubos sellados. Antes de la prueba, los tubos se colocan en una unidad centrífuga y luego se eliminan los factores de coagulación del plasma.

Los anticuerpos contra el factor Castle intrínseco se determinan en el suero sanguíneo venoso mediante inmunoensayo enzimático. El procedimiento consta de dos etapas. En la primera etapa, se introducen en el suero antígenos específicos de los anticuerpos del factor intrínseco. En la segunda etapa, los complejos resultantes se colorean durante una reacción enzimática. En función del cambio en la densidad de la mezcla, se calcula la concentración de los anticuerpos en estudio. La preparación de los resultados tarda entre 7 y 11 días.

Valores normales

Normalmente, el resultado de un análisis de sangre para detectar anticuerpos contra el factor intrínseco de Castle es negativo. Los valores de referencia van de 0 a 6 rel. unidades/ml Los factores fisiológicos no afectan los resultados del estudio. También vale la pena recordar que la ausencia de anticuerpos contra el factor interno no excluye la presencia de enfermedades, los indicadores finales en cualquier caso requieren la interpretación de un especialista.

cambio de nivel

Las principales razones del aumento de los niveles de anticuerpos contra el factor intrínseco en la sangre son la deficiencia de vitamina B12 y la anemia perniciosa. Si este resultado se combina con resultados bajos en los análisis de sangre para vitamina B12 y cambios característicos en el análisis de sangre general, se confirma el diagnóstico de anemia por deficiencia de B12. Además, la causa de un aumento en el nivel de anticuerpos contra el factor Castle interno en la sangre puede ser gastritis atrófica, enfermedades autoinmunes y neurológicas.

La razón de la disminución en el nivel de anticuerpos contra el factor intrínseco en la sangre durante estudios repetidos se considera una respuesta positiva a la terapia. Los niveles bajos durante el examen inicial son normales, pero un resultado negativo no excluye el diagnóstico de anemia perniciosa.

Tratamiento de anomalías

Un análisis de sangre para detectar anticuerpos contra el factor intrínseco de Castle es una prueba muy específica para diagnosticar la deficiencia de B12 y la anemia perniciosa. En combinación con una prueba de ARGC, se utiliza para identificar gastritis autoinmune. La interpretación de los resultados y la prescripción del tratamiento la lleva a cabo el médico tratante: hematólogo, gastroenterólogo, neurólogo, reumatólogo.

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Anticuerpos contra el factor intrínseco.

El factor intrínseco (factor intrínseco de Castle) es una enzima que convierte la forma inactiva de vitamina B12 en activa. Es sintetizada por las células parietales del estómago y es una glicoproteína con un peso molecular de aproximadamente 44 kDa. Con la ayuda de la factoría interna, la vitamina B12 se transporta y absorbe en el intestino delgado. La absorción insuficiente de vitamina B12 debido a una secreción alterada del factor intrínseco conduce a una anemia perniciosa. Este proceso es más común en personas mayores de 50 años. Se estima que la prevalencia de anemia perniciosa o enfermedad de Birmania es del 0,1% de la población general y aumenta con la edad hasta el 1%. Como muestran estudios recientes, el 1,9% de las personas mayores de 60 años padecen esta patología.

Sin vitamina B12 (cianocobalamina), la reproducción normal de los glóbulos rojos y el funcionamiento del sistema nervioso son imposibles. Cuando la cianocobalamina se toma de los alimentos bajo la influencia del jugo gástrico, se libera y luego se le agrega una de las dos proteínas del jugo gástrico que se unen a la vitamina B12. En el duodeno, las proteasas pancreáticas descomponen las proteínas de unión, la vitamina B12 se libera y se une al factor intrínseco. El complejo lábil formado por vitamina B12 y factor intrínseco se une a las células epiteliales del íleon y la vitamina B12 ingresa al torrente sanguíneo.

La anemia perniciosa en adultos suele aparecer entre los 40 y 70 años. La anemia perniciosa a menudo se combina con enfermedades autoinmunes, con endocrinopatías autoinmunes, con presencia de anticuerpos contra varios receptores (tiroiditis autoinmune crónica, diabetes mellitus insulinodependiente, enfermedad de Addison, vitíligo). La enfermedad presenta síntomas leves hasta las últimas etapas, pero las lesiones de la mucosa gástrica ocurren muchos años antes del desarrollo de la anemia. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad incluyen pérdida de peso, debilidad general, daño al sistema nervioso periférico (las más comunes son parestesias) y glositis. La anemia perniciosa se caracteriza por anemia megaloblástica, gastritis con presencia de anticuerpos contra el factor intrínseco, deficiencia de vitamina B12 y neuropatía. En algunos casos, la anemia perniciosa se presenta con una deficiencia leve o moderada de vitamina B 12 y sin macrocitosis pronunciada.

La anemia perniciosa es el resultado de procesos autoinmunes a largo plazo destinados a destruir la mucosa gástrica. Existen dos procesos autoinmunes que afectan la absorción de vitamina B12 y, en consecuencia, el desarrollo de anemia perniciosa:

• Disminución de la producción de factor intrínseco por las células parietales gástricas. La anemia perniciosa se caracteriza por una disminución en la síntesis del factor intrínseco.
• Bloqueo por autoanticuerpos de los sitios de unión del factor interno de Castle, necesario para la absorción de vitamina B12. Se observa la producción de anticuerpos contra el factor intrínseco y anticuerpos contra las células parietales gástricas. El resultado patológico de la acción de los anticuerpos contra el factor interno es el mismo: falta de absorción de vitamina B12 en el intestino.

En una población de personas sanas, los anticuerpos contra el factor intrínseco son bastante raros, por lo que su detección permite determinar con precisión la presencia de anemia perniciosa. Los investigadores han descrito dos tipos de datos de anticuerpos:

1. Los autoanticuerpos tipo I, que bloquean el factor intrínseco, bloquean el sitio de unión de la vitamina B12 del factor intrínseco e impiden la absorción de vitamina B12.
2. Los autoanticuerpos de tipo II que se unen al factor intrínseco reaccionan con otro sitio del factor intrínseco y pueden impedir que el complejo de vitamina B12 del factor intrínseco se una a los sitios de unión en el intestino delgado.

Un estudio realizado por Conn D. A. demostró que en un grupo de 66 muestras con anticuerpos contra el factor intrínseco, todas las muestras contenían anticuerpos tanto de tipo I como de tipo II. La presencia de anemia perniciosa y anticuerpos contra el factor intrínseco a menudo se asocia con enfermedades como la tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de Graves, el síndrome de Lambert-Eaton, la diabetes mellitus insulinodependiente, la miastenia gravis, la artritis reumatoide y el hipoparatiroidismo. También cabe señalar que los anticuerpos contra el factor intrínseco pueden estar presentes en entre el 3% y el 6% de las personas con hipertiroidismo o diabetes mellitus insulinodependiente.

Para el diagnóstico de anemia perniciosa, es esencial la combinación de anemia megaloblástica, niveles séricos bajos de vitamina B12 y la presencia de autoanticuerpos contra el factor intrínseco en el suero. A la hora de determinar anticuerpos contra el factor intrínseco, se recomiendan estudios adicionales para diagnosticar la anemia perniciosa, como la prueba de Schilling (un método para detectar la malabsorción de cianocobalamina, que consiste en ingerir una determinada cantidad de vitamina B12 marcada con cobalto radiactivo, seguido de examinar su contenido en orina). recolectados por día), puede que no sea necesario. La especificidad de esta prueba es alta porque los anticuerpos contra el factor intrínseco son extremadamente raros en los casos en que la deficiencia de vitamina B12 no está asociada con anemia perniciosa. En ausencia de un diagnóstico y tratamiento oportunos de la anemia perniciosa, pueden ocurrir cambios irreversibles en el sistema nervioso. La prescripción de B12 es inaceptable, ya que no solo no mejora la condición de los pacientes con trastornos neurológicos, sino que también puede empeorarla. Por eso es fundamental identificar los casos no diagnosticados, especialmente en el caso de las personas mayores.

Interpretación de los resultados del estudio "Anticuerpos contra el factor intrínseco".

¡Atención! La interpretación de los resultados de las pruebas tiene únicamente fines informativos, no es un diagnóstico y no reemplaza el consejo médico. Los valores de referencia pueden diferir de los indicados dependiendo del equipo utilizado, los valores reales serán los indicados en el formulario de resultados.

El título de anticuerpos contra el factor intrínseco aumenta en la anemia perniciosa (deficiencia de B12) y otras enfermedades autoinmunes. Una disminución en el título de anticuerpos no tiene valor diagnóstico.

Unidad de medida: U/ml

Valores de referencia: 0,93 - 1,19 U/ml

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Primero, intentemos descubrir qué es. Hay dos tipos: factores Castle internos y externos. La externa es la vitamina B12, bien conocida tanto por los médicos como por los pacientes. Es producido por bacterias y algas verdiazules. Los animales lo acumulan en el hígado, la carne y lo excretan con la leche. Para el crecimiento y desarrollo de los embriones, gran parte de esta vitamina se encuentra en las yemas de los huevos. Pero las plantas no pueden sintetizarlo, por lo que los vegetarianos normalmente no lo obtienen.

Pero nuestro cuerpo produce por sí solo el factor intrínseco Castle. Se forma en células especiales de la mucosa gástrica, las mismas que nos aportan ácido clorhídrico. Su parte proteica desempeña el papel de conductor y la parte mucoide actúa como protector de la acción digestiva del entorno agresivo del tracto digestivo y de las bacterias ubicuas. Este complejo compuesto ayuda a secretar vitamina B12, se combina con ella y la lleva al intestino delgado. Allí encuentra células especialmente diseñadas y junto con ellas es absorbida por la sangre. Además, el camino del complejo resultante de factores internos y externos de Castle se encuentra en el hígado. Allí se almacena y se utiliza según sea necesario.

El sistema nervioso no puede prescindir de la vitamina B12, pero es especialmente necesaria para la reproducción de nuevas células sanguíneas. El peligro de una deficiencia de esta sustancia es un aumento lento e imperceptible de los síntomas.

Posibles causas de la deficiencia del factor intrínseco de Castle:

• Un defecto genético congénito, cuando por alguna razón esta sustancia no se produce en cantidad suficiente o está completamente ausente.
• Enfermedades del estómago en las que se bloquea el trabajo de las células parietales o se reduce drásticamente su número (gastritis crónica con atrofia de la membrana mucosa o cáncer de estómago)
• Extirpación quirúrgica del estómago por diversos motivos.
• A menudo, patología adicional del sistema endocrino, las enfermedades autoinmunes se complican con anemia por deficiencia de B12.

A veces se produce una cantidad suficiente, pero la enfermedad aún se desarrolla. ¿Por qué podría ser esto?

• Castle tiene un factor interno, pero no tiene nada con qué conectarse: un vegetariano estricto simplemente se priva por completo de vitamina B12.
• Se altera el trabajo de las células del intestino delgado, que son responsables de la absorción del complejo resultante.
• Disfunción completa de la absorción intestinal, congénita o adquirida. Esto conduce a múltiples divertículos del intestino delgado, algunos (difilobotriasis)
• Condición después de la resección intestinal.

Clínica de deficiencia de vitamina B12 y factor de Castle

La forma más conocida de la enfermedad asociada con una deficiencia de estos factores es la anemia perniciosa (megaloblástica). Además de la palidez esperada, el cabello y las uñas quebradizas, la ictericia se asocia con una mayor destrucción de los glóbulos rojos. La lengua se vuelve muy característica y notable: completamente lisa debido a la atrofia de las papilas, brillante y brillante, barnizada. A menudo aparecen úlceras bastante dolorosas y desagradables: aftas. El apetito se reduce significativamente y aparece una aversión a la carne. El hígado y el bazo pueden agrandarse y la actividad del corazón puede verse afectada. Por supuesto, además de todo esto, una persona siente debilidad, pérdida de fuerza y ​​​​a menudo se notan mareos y oscurecimiento de los ojos.

Del sistema nervioso Los signos son aún más tristes, y todo comienza de forma muy inocente, y no hace desconfiar ni al paciente ni a su familia. Inicialmente, aparece debilidad en las piernas, periódicamente hay una sensación de hormigueo y los reflejos disminuyen, lo que generalmente se determina en una cita con los neurólogos. Con el tiempo, aumenta la debilidad muscular, se altera el funcionamiento de los órganos pélvicos (la actividad de los esfínteres de la vejiga y el recto, se desarrolla impotencia en los hombres). En algunos casos pueden aparecer anomalías mentales, desde neurosis hasta psicosis severa con alucinaciones, y un deterioro progresivo de la inteligencia.

Diagnostico y tratamiento

Para un correcto diagnóstico, además del habitual análisis de sangre periférica, es recomendable realizar una punción del esternón para comprobar las células de la médula ósea. Además, definitivamente debes consultar a un hematólogo. Para la seguridad del paciente y para que el médico tenga más información, se recomienda realizar un examen completo y el inicio del tratamiento en un hospital.

Una vez que el diagnóstico y su posible causa quedan claros, comienza la terapia. El principal fármaco para esta patología es la vitamina B12 por vía intramuscular. La dosis depende de la gravedad y la gravedad de los síntomas, el grado de deficiencia de este importante factor. Inicialmente, las inyecciones se prescriben diariamente, luego cada dos días, cambiando gradualmente a la administración de mantenimiento del medicamento una vez por semana.

Naturalmente, si es posible eliminar la deficiencia interna de vitamina en la sangre, por ejemplo, diversificando el menú y cambiando a un vegetarianismo menos estricto, eliminando los helmintos, esto debe hacerse.

Video útil sobre el tema: "Vitamina B12: con qué se come"

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