Профилактика на респираторен дистрес синдром (RDS) при преждевременно раждане. Кортикостероидна (глюкокортикоидна) терапия при заплаха от преждевременно раждане

дихателна дистрес*-синдром(RDS) е некардиогенен белодробен оток, причинен от различни увреждащи фактори и водещ до остра дихателна недостатъчност (ARF) и хипоксия. Морфологично RDS се характеризира с дифузна алвеоларна лезия с неспецифичен характер, повишена пропускливост на белодробните капиляри с развитие на белодробен оток.

Преди това това състояние се наричашенехемодинамичен или некардиогенен белодробен оток , терминът понякога се използва днес.

Някои автори наричат ​​това състояние респираторен дистрес синдром при възрастни (ARDS). Това се дължи на факта, че в допълнение към ARDS има неонатален респираторен дистрес синдром (RDSN). ARDS се развива почти изключително при недоносени бебета, родени преди 37 гестационна седмица, често с наследствена предразположеност към заболяването, много по-рядко при новородени, чиито майки са страдали от захарен диабет. Заболяването се основава на дефицит на белодробен сърфактант на новороденото. Това води до намаляване на еластичността на белодробната тъкан, колапс на алвеолите и развитие на дифузна ателектаза. В резултат на това детето вече в първите часове след раждането развива изразена дихателна недостатъчност. При това заболяване се наблюдава хиалиноподобно вещество върху вътрешната повърхност на алвеолите, алвеоларните канали и респираторните бронхиоли, поради което заболяването се нарича още заболяване на хиалиновата мембрана. Без лечение тежката хипоксия неизбежно води до полиорганна недостатъчност и смърт. Въпреки това, ако е възможно да се установи изкуствена белодробна вентилация (ALV) навреме, да се осигури разширяване на белите дробове и достатъчен обмен на газ, тогава след известно време започва да се произвежда повърхностно активно вещество и RDS се разрешава за 4-5 дни. Въпреки това RDS, свързан с нехемодинамичен белодробен оток, може да се развие и при деца.

* Distress – английски. дистрес - силно неразположение, страдание

В англоезичната литература RDS често се нарича "синдром на остър респираторен дистрес" (ARDS).

Този термин също не може да се счита за успешен, тъй като няма хроничен RDS. В съответствие с последните публикации, разглежданото тук състояние е по-правилно да се нарича синдром на респираторен дистрес (син. - ARDS, ARDS, нехемодинамичен белодробен оток). Разликата му от RDS е не толкова във възрастовите характеристики на заболяването, а в особеностите на механизма на развитие на ARF.

Етиология

Етиологичните фактори обикновено се разделят на 2 групи:

пряко увреждане на белите дробове и причиняване на непряко (медиирано) увреждане

отричане на белите дробове. Първата група фактори включва: бактериална и вирусно-бактериална пневмония, аспирация на стомашно съдържимо, излагане на токсични вещества (амоняк, хлор, формалдехид, оцетна киселина и др.), удавяне, контузия на белите дробове (тъпа гръдна травма), кислородна интоксикация, белодробна емболия, височинна болест, излагане на йонизиращо лъчение, лимфостаза в белите дробове (например с туморни метастази в регионалните лимфни възли). Непряко белодробно увреждане се наблюдава при сепсис, остър хеморагичен панкреатит, перитонит, тежка екстраторакална травма, особено черепно-мозъчна травма, изгаряне, еклампсия, масивно кръвопреливане, с използване на кардиопулмонален байпас, предозиране на някои лекарства, особено наркотични аналгетици, с ниска плазмено онкотично налягане кръв, при бъбречна недостатъчност, при състояния след кардиоверсия и анестезия. Най-честите причини за RDS са пневмония, сепсис, аспирация на стомашно съдържимо, травма, деструктивен панкреатит, предозиране на лекарства и хипертрансфузия на кръвни съставки.

Патогенеза

Етиологичният фактор причинява в белодробната тъкан системен възпалителен отговор. В началния стадий проявата на тази възпалителна реакция е освобождаването на ендотоксини, тумор некрозисфактор, интерлевкин-1 и други провъзпалителни цитокини. Впоследствие каскадата от възпалителни реакции включва цитокин-активирани левкоцити и тромбоцити, които се натрупват в капиляри, интерстициум и алвеоли и започват да освобождават редица възпалителни медиатори, включително свободни радикали, протеази, кинини, невропептиди и вещества, активиращи комплемента.

Медиаторите на възпалението предизвикват повишаване на белодробната пропускливост

хапчета за протеини, което води до намаляване на градиента на онкотичното налягане между плазмата и интерстициалната тъкан и течността започва да излиза от съдовото легло. Развива се подуване на интерстициалната тъкан и алвеолите.

По този начин в патогенезата на белодробния оток важна роля играят ендотоксините, които имат както пряк увреждащ ефект върху клетките на ендотела на белодробните капиляри, така и индиректно поради активирането на медиаторните системи на тялото.

При наличие на повишен пермеабилитет на белодробните капиляри, дори и най-малкото повишаване на хидростатичното налягане в тях (например поради инфузионна терапия или дисфункция на лявата камера на сърцето поради интоксикация и хипоксия, които естествено се наблюдават при основните заболявания RDS) води до рязко повишаване на алвеоларни и ин-

терстициален белодробен оток (първа морфологична фаза) . Във връзка с

поради ролята на хидростатичното налягане в белодробните съдове, промените, свързани с оток, са по-изразени в подлежащите части на белите дробове.

Газообменът се нарушава не само поради натрупването на течност в алвеолите („наводняване“ на белите дробове), но и поради тяхната ателектаза поради намаляване на активността на повърхностно активното вещество. Развитието на тежка хипоксемия и хипоксия е свързано с рязко намаляване на вентилацията с относително запазена перфузия и значително вътребелодробно шунтиране на кръв отдясно наляво (кръвно шунтиране). избягвай-

кръвообращението се обяснява по следния начин. Венозната кръв, преминаваща през области на белите дробове с колабирани (ателектатични) или пълни с течност алвеоли, не се обогатява с кислород (не се артериализира) и в тази форма навлиза в артериалното легло, което увеличава хипоксемията и хипоксията.

Нарушаването на газообмена също е свързано с увеличаване на мъртвото пространство поради обструкция и оклузия на белодробните капиляри. В допълнение към това, поради намаляване на еластичността на белите дробове, дихателните мускули са принудени да развиват голямо усилие по време на вдишване, във връзка с което работата на дишането се увеличава рязко и се развива умора на дихателните мускули. Това е сериозен допълнителен фактор в патогенезата на дихателната недостатъчност.

В рамките на 2-3 дни описаното по-горе белодробно увреждане преминава във втората морфологична фаза, при което се развива интерстициално и бронхоалвеоларно възпаление, пролиферация на епителни и интерстициални клетки. В бъдеще, ако няма смърт, процесът преминава в третата фаза, която се характеризира с бързо развитие на колаген, което води до тежко възпаление в рамките на 2-3 седмици. интерстициална фиброза с

образуване в паренхима на белите дробове на малки въздушни кисти - белодробна пита.

Клиника и диагностика

RDS се развива в рамките на 24-48 часа след излагане на увреждащ фактор.

Първата клинична проява е задух, обикновено с повърхностно дишане. При вдишване обикновено се наблюдава ретракция на междуребрените пространства и супрастерналната област. По време на аускултация на белите дробове в началото на RDS може да не се определят патологични промени (по-точно се определят само промени, характерни за основното заболяване) или се чуват разпръснати сухи хрипове. С увеличаването на белодробния оток се появява цианоза, задух и тахипнея се увеличават, в белите дробове се появяват влажни хрипове, които започват от долните отдели, но след това се чуват в белите дробове.

На рентгеновата снимкапърво се появява мрежесто преструктуриране на белодробния модел (поради интерстициален оток) и скоро обширни двустранни инфилтративни промени (поради алвеоларен оток).

Ако е възможно, трябва да се направи компютърна томография. В същото време се разкрива хетерогенен модел на области на инфилтрация, редуващи се с области на нормална белодробна тъкан. Задните отдели на белите дробове и областите, които са по-засегнати от гравитацията, са по-инфилтрирани. Следователно, част от белодробната тъкан, която изглежда дифузно инфилтрирана на обикновена рентгенография, всъщност е частично запазена и може да бъде възстановена за газообмен чрез вентилация с положително крайно експираторно налягане (PEEP).

Трябва да се подчертае, че физическите и рентгенологични промени в белите дробове изостават много часове след функционалните нарушения. Ето защо, за ранна диагностика на RDS, се препоръчва да се извърши спешен газов анализ на артериалната кръв(GAK). В същото време се открива остра респираторна алкалоза: изразена хипоксемия (много ниско PaO2), нормално или намалено парциално налягане на въглеродния диоксид (PaCO2) и повишено pH. Необходимостта от това изследване е особено оправдана, когато се появи тежък задух с тахипнея при пациенти с тези заболявания, които могат да причинят RDS.

Понастоящем има тенденция да се разглежда RDS като белодробна проява на системно заболяване, причинено от възпалителни медиатори, ефекторни клетки и други фактори, които участват в патогенезата на заболяването. Клинично това се проявява с развитие на прогресираща недостатъчност на различни органи или т.нар. полиорганна недостатъчност. Най-честата недостатъчност на бъбреците, черния дроб и сърдечно-съдовата система. Някои автори считат полиорганната недостатъчност за проява на тежък ход на заболяването, докато други я считат за усложнение на RDS.

Усложненията включват и развитие на пневмония, а в случаите, когато самата пневмония е причина за RDS, разпространението й в други части на белите дробове поради бактериална суперинфекция, най-често с грам-отрицателни бактерии (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus и др.). ).

В RDS е обичайно да се разпределят 4 клинични фази на заболяването.

I фаза ( фаза на остра травма), когато е настъпило въздействието на увреждащия фактор, но все още не са настъпили обективни промени, показващи RDS.

Фаза II (латентна фаза) се развива 6-48 часа след излагане на причинителя. Тази фаза се характеризира с тахипнея, хипоксемия, хипокапния, респираторна алкалоза, повишаване на алвеоларно-капилярния P (A-a) O2 градиент (в тази връзка е възможно да се постигне повишаване на оксигенацията на артериалната кръв само с помощта на кислородни инхалации , които повишават парциалното налягане на O2 в алвеоларния въздух ).

III фаза (фаза на остра белодробна недостатъчност ). Задухът се влошава

появяват се цианоза, мокри и сухи хрипове в белите дробове, на рентгенография на гръдния кош - двустранни дифузни или петнисти облачни инфилтрати. Еластичността на белодробната тъкан е намалена.

IV фаза ( фаза на интрапулмонален байпас). Развива се хипоксемия, която не може да бъде елиминирана с конвенционални кислородни инхалации, метаболитна и респираторна ацидоза. Възможно е развитие на хипоксемична кома.

Обобщавайки горното, следва следното основните критерии за диагностика на RDS:

1. Наличието на заболявания или експозиции, които могат да послужат като причинен фактор за развитието на това състояние.

2. Остро начало със задух и тахипнея.

3. Двустранни инфилтрати при директна рентгенова снимка на гръдния кош.

4. PZLA по-малко от 18 mm Hg.

5. Развитието на респираторна алкалоза в първите часове на заболяването, последвано от преход към метаболитна и респираторна ацидоза. Повечето

Ясно отклонение от външното дишане е изразена артериална хипоксемия с намаляване на съотношението PaO2 (парциално налягане на кислорода в артериалната кръв) към FiO2 (фракционна концентрация на кислород в инхалираната газова смес). По правило това съотношение е рязко намалено и не може да се повиши значително дори при вдишване на газова смес с висока концентрация на кислород. Ефектът се постига само при механична вентилация с PEEP.

Диференциална диагноза

Диференциална диагнозаизвършва се предимно с кардиогенен белодробен оток, масивна пневмония и белодробна емболия. В полза на кардиогенен белодробен оток има анамнеза за някои заболявания на сърдечно-съдовата система (хипертония, коронарна артериална болест, по-специално постинфарктна кардиосклероза, митрална или аортна болест на сърцето и др.), Увеличен размер на сърцето на рентгенова снимка (докато промените в белите дробове са подобни на тези при RDS), повишено централно венозно налягане (CVP), по-изразено намаляване на напрежението на кислорода във венозната кръв. Във всички случаи е необходимо да се изключи остър миокарден инфаркт като причина за кардиогенен белодробен оток. В най-трудните за диференциална диагноза случаи се поставя катетър Swan-Ganz в белодробната артерия за определяне налягане на заклинване на белодробната артерия (PWP): ниско налягане

заглушаване (по-малко от 18 mm Hg) е типично за RDS, високо (повече от 18 mm Hg) - за сърдечна недостатъчност.

Двустранната обширна пневмония, имитираща RDS, обикновено се развива на фона на тежък имунен дефицит. За диференциална диагноза с RDS е необходимо да се вземе предвид цялата клинична картина, динамиката на развитието на заболяването, наличието на фонови заболявания; в най-трудните случаи се препоръчва провеждане на белодробна биопсия и изследване на течност от бронхоалвеоларен лаваж.

Чести симптоми на RDS и белодробна емболия (PE) са изразен задух и артериална хипоксемия. За разлика от RDS, PE се характеризира с внезапното развитие на заболяването, наличието на други клинични прояви

калорични признаци на белодробна емболия, признаци на претоварване на дясната камера на ЕКГ. При ПЕ обикновено не се развива широко разпространен белодробен оток.

Към днешна дата няма стандарти за медицинско лечение

Лечението е основнотрябва да бъдат насочени към основното заболяване,

причинявайки RDS. Ако причината за RDS е сепсис, тежка пневмония или друг възпалително-гноен процес, тогава антибиотичната терапия се провежда първо емпирично, а след това въз основа на резултатите от културата на храчки, аспирации от трахеята, кръв и изследване на чувствителността. на изолирани микроорганизми към антибиотици. При наличие на гнойни огнища те се дренират.

Като се има предвид решаващата роля в развитието на RDS на ендотоксикоза, патоген

детоксикацията трябва да бъде включена в лечебните методи с хемосорбция,

плазмафереза, квантова хемотерапия и индиректно електрохимично окисляване на кръвта. Ултравиолетовото облъчване на кръвта се извършва с помощта на апарата Izolda, лазерното екстракорпорално облъчване на кръвта - с апарата ShATL, индиректното електрохимично окисление на кръвта - с апарата EDO-4. Най-ефективната комбинация от хемосорбция или плазмафереза ​​с UV или лазерно облъчване и индиректно електрохимично окисляване на кръвта. По правило един такъв сеанс на комбинирана терапия е достатъчен, за да настъпи повратна точка в хода на заболяването. Но при тежко протичане на заболяването са необходими още 2-3 детоксикационни сесии за стабилизиране и обратно развитие на процеса. В същото време използването на мембранна плазмафереза ​​с плазмено заместване в обем, близък до обема на циркулиращата плазма, е по-ефективно. Използваните методи за детоксикация намаляват над 2 пъти смъртността при тежка РДС. Ефективността на детоксикацията се повишава с ранното й прилагане.

Задължителен компонент на лечебния комплекс е кислородната терапия.

fia. При наличие на подходяща апаратура и липса на застрашаващи признаци на дихателна недостатъчност (ДР) при пациенти с лека и умерена РДС, кислородната терапия започва с неинвазивна (без интубация)

вентилация на белите дробове (NVL) с помощта на маска, под която се поддържа постоянно повишено налягане, което осигурява достатъчно PEEP. При липса на условия за НВЛ дихателната помощ започва веднага с интубация и механична вентилация. Индикации за инвазивна механична вентилация (през ендотрахеална тръба) възникват и при дихателна честота над 30 в минута, с нарушено съзнание, умора на дихателната мускулатура и в случаите, когато трябва да се поддържа PaO2 в рамките на 60-70 mm Hg. Изкуство. използването на маска за лице изисква частично съдържание на кислород в инхалираната смес от повече от 60% за няколко часа. Факт е, че високите концентрации на кислород (повече от 50-60%) във вдишаната смес имат токсичен ефект върху белите дробове. Използването на механична вентилация с PEEP подобрява оксигенацията на кръвта, без да повишава тази концентрация, чрез повишаване на средното налягане в дихателните пътища, изправяне на свитите алвеоли и предотвратяване на колабирането им в края на издишването. Инвазивна механична вентилация също се извършва във всички тежки случаи на заболяването, когато вътребелодробното шунтиране на кръвта отдясно наляво участва в развитието на хипоксемия. В същото време PaO2 престава да реагира на вдишване на кислород през маската. В тези случаи IVL с PEEP (в режим на превключване на обема) е ефективен, което допринася не само за отваряне на колапсирани алвеоли, но и за увеличаване на белодробния обем и намаляване на кръвния шънт отдясно наляво.

Не само високите концентрации на кислород в инхалираната смес оказват неблагоприятно въздействие върху организма, но и големият дихателен обем и високото налягане в дихателните пътища, особено в края на издишването, което може да доведе до баротравма: свръхраздуване и разкъсване на дихателните пътища. алвеоли, развитие на пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожен емфизем . В тази връзка стратегията на механичната вентилация е да се постигне достатъчна оксигенация при относително ниски концентрации на кислород в инхалираната смес и PEEP. Механичната вентилация обикновено започва с дихателен обем от 10-15 ml/kg при PEEP от 5 cm воден ъгъл. Изкуство. и съдържание (фракционна концентрация) на кислород в инхалираната смес от 60%. След това параметрите на вентилацията се регулират според здравословното състояние на пациента и HAC, като се стремим да постигнем PaO2 от 60-70 mm Hg. Изкуство. Това парциално налягане на кислорода

в артериалната кръв гарантира достатъчно насищане на хемоглобина с кислород (на ниво от 90% и повече) и оксигенация на тъканите. Ако тази цел не бъде постигната, тогава на първо мястопостепенно увеличавайте PEEPвсеки път с 3-5 см вода. Изкуство. до максимално допустимите - 15 см вод. Изкуство. При рязко влошаване на състоянието на пациента и повишаване на DN понякога е необходимо да се увеличи FiO2, но когато състоянието се подобри, индикаторът FiO2 отново се намалява. Оптималната ситуация е, когато PaO2 на пациента може да се поддържа на ниво от 60-70 mm Hg. Изкуство. с FiO2 по-малко от 50% и PEEP 5-10 cm вода. Изкуство. В повечето случаи това е възможно. Въпреки това, при масивен белодробен оток, DN може да се увеличи, въпреки всички предприети мерки.

Ако максималният PEEP (15 cm воден стълб) в комбинация с FiO2, равен на 100%, не осигурява достатъчна оксигенация, тогава в някои случаи е възможно да се подобри, обръщане на пациента по корем. Повечето пациенти в тази позиция изпитват значителни подобрения в съотношението вентилация-перфузия (поради равномерното гравитационно разпределение на плевралното налягане) и оксигенацията, въпреки че не е доказано, че това подобрява преживяемостта. Оптималната продължителност на престоя в това положение остава неуточнена. Известни неудобства са свързани с опасността от изпадане и притискане на катетъра.

При извършване на механична вентилация е необходимо да се осигури минутен обем на дишане (MOD), достатъчен за поддържане на pH на кръвта поне на ниво 7,25-7,3. Тъй като само малка част от белите дробове се вентилират при RDS, обикновено е необходима висока степен на вентилация, за да се осигури адекватно MOD.

При извършване на механична вентилация е необходимо да се следи не само HAC, но и насищането

оксигенация на тъканите. Индикатор за съответствието между доставката на кислород до тъканите и тяхната нужда от него е парциалното налягане на кислорода.

в смесена венозна кръв (PvO 2). Стойности на PvO2 под 20 mmHg. Изкуство. надеждно показват тъканна хипоксия, независимо от PaO2 и сърдечния дебит.

Показания за трансфер за спонтанно дишанеса подобрение на общото състояние, изчезване на тахипнея и рязко намаляване на задуха, нормални

лизиране на рентгеновата картина в белите дробове, стабилно подобрение на белодробната функция, което се доказва от значително подобрение (близо до нормализиране) на HAC.

Относно техниката на преминаване към спонтанно дишане и за трудностите, които реаниматорът среща в този случай, нямаме възможност да спрем тук.

При изключително тежка степен на RDS, когато методично правилно проведената механична вентилация е неефективна, се препоръчва екстракорпорална мембранна оксигенация (ECMO), което се извършва с помощта на оксигенатори "Север" или "МОСТ" с вено-венозна перфузия със скорост 1,0-1,5 l / min. За стабилно подобряване на газообмена, такава процедура обикновено се изисква от няколко дни до 2 седмици. Въпреки това, при паралелно изпълнение на фона на ECMO хемосорбция (на всеки 6-10 часа), ефективността на мембранната оксигенация се увеличава и ефектът се постига след 20-44 часа. Използването на ECMO значително подобрява резултатите от лечението на RDS

Въздействие върху основното заболяване, детоксикацията и кислородната терапия са

са основните методи за лечение на RDS.

При RDS често се развива хиповолемия. Това се дължи на септичната или инфекциозно-възпалителна етиология на синдрома, предшествана от диуретична терапия и намаляване на венозното връщане на кръв към сърцето по време на вентилация с повишено налягане. Хиповолемията се проявява с продължителна тежка хипоксемия, нарушено съзнание, влошаване на кръвообращението на кожата и намалено уриниране (по-малко от 0,5 ml / kg / h). Намаляването на кръвното налягане в отговор на леко повишаване на PEEP също показва хиповолемия. Въпреки алвеоларния оток, хиповолемията налага необходимостта от интравенозно приложение плазмозаместващи разтвори(физиологичен разтвор и колоиден), за да се възстанови перфузията на жизненоважни органи, поддържане на кръвното налягане и нормална диуреза. Въпреки това може да се развие хиперхидратация (хиперволемия).

Както хиповолемията, така и хиперхидратацията са еднакво опасни за пациента. При хиповолемия венозното връщане на кръв към сърцето намалява и сърдечният дебит намалява, което влошава перфузията на жизненоважни органи и допринася за развитието на полиорганна недостатъчност. При тежка хиповолемия към инфузионна терапия добавяне на инотропни агенти, например допамин или добутамин, като се започне с доза от 5 mcg / kg / min, но само едновременно с корекцията на хиповолемията с плазмени заместващи разтвори.

От своя страна хиперхидратацията увеличава белодробния оток и рязко влошава прогнозата на заболяването. Във връзка с горното, инфузионна терапия

pyu трябва да се извършва при задължителен контрол на обема на циркулиращата кръв (CBV), например чрез CVP . През последните години е доказано, че по-информативният показател е PAWP. Следователно, когато е възможно, трябва да се проведе инфузионна терапияпод постоянното наблюдение на ДЗЛА. В този случай оптималната стойност на PWLA е 10-12 (до 14) mm Hg. Изкуство. Ниският PAWP показва хиповолемия, докато високият показва хиперволемия и свръххидратация. Намаляването на PAWP с намален сърдечен дебит показва необходимост от инфузия на течности. PZLA повече от 18 mm Hg. Изкуство. с нисък сърдечен дебит, това показва сърдечна недостатъчност и е индикация за въвеждане на инотропни средства.

За намаляване на хиперхидратацията (хиперволемия) се предписват диуретици (ла-

zix интравенозно),по-ефективна хемофилтрация.

Препоръчително е редовно да се отстранява частично храчката от дихателните пътища

с помощта навъвеждане на муколитици в бронхите.

Въпросът за целесъобразността на използването на глюкокортикостероиди (GCS) при RDS остава отворено. Някои изследователи смятат, че е подходящо да се започне пробна терапия с кортикостероиди, ако не може да се постигне подобрение с конвенционална терапия. Други автори считат за целесъобразно предписването на кортикостероиди за RDS на фона на пневмоцистна пневмония и менингококов сепсис при деца. Редица трудове показват целесъобразността на предписването на GCS след 7-ия ден от неразрешен RDS, когато колагеновите отлагания се появяват в белите дробове и започват

не се образува пролиферация. В тези случаи кортикостероидите, приложени в средни дози за 20-25 дни, инхибират (забавят) развитието на пневмофиброза.

Сред лекарствата, чието действие се изследва в RDS, е ал.

митрин бисмезилат, продаван под търговското наименование armanor. Той принадлежи

принадлежи към класа на специфичните агонисти на периферните хеморецептори, чието действие се осъществява главно на нивото на хеморецепторите на каротидния възел. Armanor имитира ефектите на хипоксемия в клетките на каротидните тела, което води до освобождаване на невротрансмитери, по-специално допамин, от тях. Това води до подобрена алвеоларна вентилация и газообмен.

За лечението на RDS друг механизъм на действие на лекарството е от много по-голям интерес - повишена хипоксична вазоконстрикция в слабо вентилирани области на белите дробове, което подобрява съотношението вентилация-перфузия, намалява интрапулмонарния шънт от дясно на ляво (шунтов кръвен поток) и подобрява оксигенацията на кръвта. Въпреки това, стесняването на белодробните съдове може да има отрицателен ефект върху хемодинамиката в белодробната циркулация. Следователно armanor се използва в RDS само на фона на оптимална дихателна поддръжка. Според нас armanor се препоръчва да се включи в медицинския комплекс, ако при методично правилно проведена инвазивна вентилация не е възможно да се постигне достатъчна оксигенация на кръвта поради изразен шунтов кръвен поток и се създава критична ситуация за пациента. В тези случаи арманор се предписва в максимални дози - 1 табл. (50 mg) на всеки 6-8 часа. Лечението с тази доза се провежда за 1-2 дни.

Като се има предвид тежкото състояние на пациентите, от особено значение при лечението на RDS е

дадено на организацията правоентерално и парентерално хранене, особено

особено през първите 3 дни от заболяването.

Без лечение почти всички пациенти с RDS умират. При правилно лечение смъртността е около 50%. През последните години отделни проучвания съобщават за намаляване на средната смъртност до 36% и дори до 31%. Във всички тези случаи е извършена механична вентилация с ниско дишане

обеми и налягане в дихателните пътища, използвани са методи за детоксикация, а при неефективност на инвазивната вентилация се прилага ЕКМО. Неблагоприятни прогностични признаци са възраст над 65 години, тежки и лошо коригирани нарушения на газообмена, сепсис и полиорганна недостатъчност.

Причините за смърт при РДС се делят на ранни (в рамките на 72 часа) и късни (след 72 часа). По-голямата част от ранните смъртни случаи се дължат пряко на основното заболяване или нараняване, водещо до RDS. Късната смърт в повечето случаи е причинена от необратима дихателна недостатъчност, сепсис или сърдечна недостатъчност. Необходимо е също така да се има предвид възможността от смърт от вторична бактериална суперинфекция на белите дробове и множествена органна (особено бъбречна) недостатъчност.

Трябва да се подчертае, че тежките усложнения, които значително влошават прогнозата и често водят до смърт, също са свързани с

моето лечение.

При катетеризация на централните вени и механична вентилация с PEEP е възможно внезапно развитие на напрегнат (клапен) пневмоторакс. Общото състояние на пациента се влошава рязко, задухът се увеличава, развива се тахикардия, артериална хипотония, необходимо е рязко да се увеличи максималното експираторно налягане по време на механична вентилация, за да се осигури обмен на газ.

Използването на постоянно повишено налягане или PEEP по време на механична вентилация води до намаляване на венозното връщане на кръв към сърцето, което влошава съществуващата хиповолемия, може да доведе до рязък спад на сърдечния дебит и да служи като допълнителен фактор за развитието на множество органна недостатъчност.

Токсичният ефект на кислорода при продължително вдишване на газова смес с фракционна концентрация на кислород над 50% и масивна инфузионна терапия, проведена без контрол на PA и BCC, може да влоши белодробния оток и да причини смърт. Големият дихателен обем и високото налягане в дихателните пътища могат да причинят баротравма и да доведат до образуване на бронхоплеврална фистула. И накрая, дългосрочната механична вентилация драстично се увеличава

рискът от нозокомиална пневмония, а RDS и заболяванията, които са го причинили, допринасят за развитието на DIC.

По-голямата част от оцелелите пациенти без предишна респираторна патология имат благоприятна дългосрочна прогноза. въпреки това състоянието се подобрява постепенно. През първите дни и седмици след "отбиването" от механична вентилация качеството на живот е значително намалено, задухът продължава, който обикновено е умерен, но при някои пациенти значително ограничава физическата активност. До края на 3-тия месец след екстубацията настъпва най-значимото подобрение в качеството на живот и дихателната функция (ДФП). Въпреки това дори 6 месеца след екстубация тази функция остава намалена при 50%, а след 1 година - при 25% от изследваните. Най-лошите показатели за PEP са тези пациенти, които са били лекувани с високи концентрации на кислород (повече от 50-60%) в инхалираната газова смес и по-високо ниво на PEEP.

Само малък брой оцелели пациенти са имали персистираща белодробна фиброза и рестриктивен тип дихателна недостатъчност.

Литература

1. Войнов В.А., Орлов С.В., Карчевски К.С. Синдром на респираторен дистрес // Болести на дихателната система. - 2005. - № 1. - ОТ. 21-24.

2. Синдром на респираторен дистрес при възрастни. Медицинско ръководство. Диагностика и терапия / гл. редактор Р. Беркоу, в 2 тома. пер. от английски. – М.:

Свят, 1997. - Том I. - С. 440-441.

3. Henich E., Ingram R. Respiratoryсиндром на дистрес на възрастен. Вътрешни болести според Тинсли Р. Харисън / Изд. E. Fauci, J. Braunwald, K. Issembakher и др., в 2 тома. пер. от английски. - М.: Практика, 2002. - Том II. - С. 17921796.

4. Чучалин А.Г. (ред.). Рационална фармакотерапия на респираторни заболявания. - М.:Издателство "Litterra", 2004. - С. 136-141.

5. Бартлет Р.Х., Шрайнер Р.Дж., Луис Д.А. et al. Екстракорпорална поддръжка на живота (ESLS) за ARDS // Гръден кош. - 1996. - кн. 110. - № 4. - Р. 598.

6. Бърнард Дж.Р., Артигас А., Бригъм К.Л. et al. Американско-европейската консенсусна конференция относно ARDS: определение, механизми, съответни резултати и координация на клиничните изпитвания // Am. J. Respir. Крит. Care Med. - 1994. - кн. 149. - № 9. - Р. 818824.

7. Итън С., Марк Мос М.Д. Остър респираторенСиндром на дистрес: Тайните на пулмологията / Изд. P.E. Парсънс, Д.Е. Хефнър. пер. от английски. - М .: MED press-inform, 2004. - S. 488-493.

8. Кола С., Награда С.С., Рич П.Б. et al. Екстракорпорална поддръжка на живота за 100 възрастни пациенти с тежка дихателна недостатъчност // Thorax. - 1997. - кн. 226. - № 9. - Р. 544556.

Новороденото се развива поради липса на сърфактант в незрелите бели дробове. Предотвратяването на RDS се извършва чрез предписване на терапия на бременни, под влиянието на която се наблюдава по-бързо съзряване на белите дробове и ускорен синтез на сърфактант.

Показания за предотвратяване на RDS:

- Заплашено преждевременно раждане с риск от развитие на трудова дейност (3 курса от 28-та седмица на бременността);
- Преждевременно разкъсване на мембраните по време на преждевременна бременност (до 35 седмици) при липса на раждане;
- От началото на първия етап на раждането, когато е възможно да се спре раждането;
- Плацента превия или ниско прикрепване на плацентата с риск от повторно кървене (3 курса от 28-та седмица на бременността);
- Бременността се усложнява от Rh-сенсибилизация, което изисква ранно раждане (3 курса от 28-та седмица на бременността).

При активно раждане профилактиката на RDS се извършва чрез набор от мерки за интранатална защита на плода.

Ускоряването на узряването на белодробната тъкан на плода допринася за назначаването на кортикостероиди.

Дексаметазон се предписва интрамускулно при 8-12 mg (4 mg 2-3 пъти на ден в продължение на 2-3 дни). В таблетки (0,5 mg) 2 mg на първия ден, 2 mg 3 пъти на втория ден, 2 mg 3 пъти на третия ден. Назначаването на дексаметазон, за да се ускори съзряването на белите дробове на плода, е препоръчително в случаите, когато спестяващата терапия няма достатъчен ефект и има висок риск от преждевременно раждане. Поради факта, че не винаги е възможно да се предвиди успехът на поддържащата терапия при заплаха от преждевременно раждане, кортикостероидите трябва да се предписват на всички бременни жени, подложени на токолиза. В допълнение към дексаметазон, за профилактика на дистрес синдром може да се използва преднизолон в доза от 60 mg на ден в продължение на 2 дни, дексазон в доза от 4 mg интрамускулно два пъти дневно в продължение на 2 дни.

В допълнение към кортикостероидите могат да се използват и други лекарства за стимулиране на узряването на сърфактанта. Ако бременна жена има хипертоничен синдром, за тази цел се предписва 2,4% разтвор на аминофилин в доза 10 ml в 10 ml 20% разтвор на глюкоза в продължение на 3 дни. Въпреки факта, че ефективността на този метод е ниска, с комбинация от хипертония и заплаха от преждевременно раждане, това лекарство е почти единственото.

Ускоряването на съзряването на белите дробове на плода става под влияние на назначаването на малки дози (2,5-5 хиляди OD) фоликулин дневно в продължение на 5-7 дни, метионин (1 таб. 3 пъти на ден), есенциале (2 капсули 3 пъти на ден) въвеждане на разтвор на етанол , partusist. Lazolvan (Ambraxol) не отстъпва на кортекостероидите по отношение на ефективността на ефекта върху белите дробове на плода и почти няма противопоказания. Прилага се интравенозно в доза от 800-1000 mg на ден в продължение на 5 дни.

Лактинът (механизмът на действие на лекарството се основава на стимулирането на пролактин, който стимулира производството на белодробен сърфактант) се прилага при 100 IU интрамускулно 2 пъти на ден в продължение на 3 дни.
Никотиновата киселина се предписва в доза от 0,1 g за 10 дни не повече от месец преди възможно преждевременно раждане. Противопоказанията за този метод за профилактика на SDR на плода не са изяснени. Може би комбинираното назначаване на никотинова киселина с кортикостероиди, което допринася за взаимното потенциране на действието на лекарствата.

Предотвратяването на фетален RDS има смисъл при гестационна възраст 28-34 седмици. Лечението се повтаря след 7 дни 2-3 пъти. В случаите, когато е възможно удължаване на бременността, след раждането на дете, алвеофакт се използва като заместителна терапия. Alveofact е пречистено естествено сърфактант от белите дробове на добитък. Лекарството подобрява газообмена и двигателната активност на белите дробове, намалява периода на интензивно лечение с механична вентилация, намалява честотата на бронхопулмонална дисплазия. Лечението на алвеофактома се извършва веднага след раждането чрез интратрахеална инстилация. През първия час след раждането лекарството се прилага в размер на 1,2 ml на 1 kg телесно тегло. Общото количество на приложеното лекарство не трябва да надвишава 4 приема за 5 дни. Няма противопоказания за употребата на Алфеофакт.

При вода до 35 седмици консервативно-очаквателната тактика е допустима само при липса на инфекция, късна токсикоза, полихидрамнион, фетална хипоксия, подозрение за фетални малформации, тежки соматични заболявания на майката. В този случай се използват антибиотици, средства за предотвратяване на SDR и фетална хипоксия и намаляване на контрактивната активност на матката. Пелените за жени трябва да бъдат стерилни. Всеки ден е необходимо да се провежда изследване на кръвен тест и изхвърляне от влагалището на жената за навременно откриване на възможна инфекция на околоплодната течност, както и за наблюдение на сърдечния ритъм и състоянието на плода. За да се предотврати вътрематочна инфекция на плода, ние разработихме метод за интраамниотично капково приложение на ампицилин (0,5 g в 400 ml физиологичен разтвор), което допринесе за намаляване на инфекциозните усложнения в ранния неонатален период. Ако има анамнеза за хронични заболявания на гениталиите, повишаване на левкоцитозата в кръвта или вагиналната намазка, влошаване на състоянието на плода или майката, те преминават към активна тактика (подбуждане на раждането).

При изтичане на амниотична течност по време на бременност повече от 35 седмици след създаването на естроген-витамин-глюкоза-калциев фон, индукцията на раждането е показана чрез интравенозно капково приложение на ензапрост 5 mg на 500 ml 5% разтвор на глюкоза. Понякога е възможно едновременното въвеждане на ензапрост 2,5 mg и окситоцин 0,5 ml в разтвор на глюкоза 5% -400 ml интравенозно.
Преждевременното раждане се провежда внимателно, като се следи динамиката на разкриването на маточната шийка, родовата дейност, напредването на предлежащата част на плода, състоянието на майката и плода. В случай на слабост на родовата дейност, смес от ензапрост 2,5 mg и окситоцин 0,5 ml и разтвор на глюкоза 5% -500 ml се инжектират внимателно интравенозно със скорост 8-10-15 капки в минута, като се наблюдава контрактилната активност на матката. . В случай на бързо или бързо преждевременно раждане трябва да се предписват лекарства, които инхибират контрактилната активност на матката - b-агонисти, магнезиев сулфат.

Задължително в първия период на преждевременно раждане е профилактиката или лечението на фетална хипоксия:разтвор на глюкоза 40% 20 ml с 5 ml 5% разтвор на аскорбинова киселина, сигетин 1% разтвор - 2-4 ml на всеки 4-5 часа, въвеждането на курантил 10-20 mg в 200 ml 10% разтвор на глюкоза или 200 ml на реополиглюкин.

Преждевременното раждане във II период се извършва без защита на перинеума и без "юздите", с пудендална анестезия 120-160 ml 0,5% разтвор на новокаин. При жени, които раждат за първи път и с ригиден перинеум, се извършва епизио- или перинеотомия (дисекция на перинеума към седалищния бубер или ануса). На раждането задължително присъства неонатолог. Новороденото се поема в топли пелени. Недоносеността на детето се доказва от: телесно тегло под 2500 g, височина не надвишава 45 cm, недостатъчно развитие на подкожната тъкан, меки ушни и носни хрущяли, тестисите на момчето не са спуснати в скротума, при момичетата големите срамни устни не покривайте малки, широки конци и обема на „клетките, голямо количество сиренеподобен лубрикант и др.

В лекцията се разглеждат основните аспекти на етиологията, патогенезата, клиниката, диагностиката, терапията и профилактиката на респираторния дистрес синдром.

Респираторен синдром при недоносени деца: съвременни тактики за лечение и превенция

Лекцията разглежда основните аспекти на етиологията, патогенезата, клиничните прояви, диагностиката, терапията и профилактиката на респираторния дистрес синдром.

Респираторният дистрес синдром (RDS) на новородени е самостоятелна нозологична форма (код по ICD-X - R 22.0), клинично изразена като дихателна недостатъчност в резултат на развитие на първична ателектаза, интерстициален белодробен оток и хиалинни мембрани, които се основават върху дефицит на повърхностно активно вещество, проявяващ се в условия на дисбаланс на кислородната и енергийната хомеостаза.

Синдромът на респираторен дистрес (синоними - болест на хиалиновите мембрани, синдром на респираторен дистрес) е най-честата причина за дихателна недостатъчност в ранния неонатален период. Появата му е толкова по-висока, колкото по-ниска е гестационната възраст и телесното тегло при раждането. RDS е едно от най-честите и тежки заболявания на ранния неонатален период при недоносени бебета и представлява приблизително 25% от всички смъртни случаи, а при деца, родени на 26-28 гестационна седмица, тази цифра достига 80%.

Етиология и патогенеза.Концепцията, че в основата на развитието на RDS при новородени е структурната и функционална незрялост на белите дробове и сърфактантната система, в момента остава водеща и позицията й се затвърди след появата на данни за успешното използване на екзогенен сърфактант.

Повърхностно активното вещество е мономолекулен слой на границата между алвеолите и въздуха, чиято основна функция е да намали повърхностното напрежение на алвеолите. Повърхностно активното вещество се синтезира от алвеолоцити тип II. Човешкото сърфактант е приблизително 90% липиди и 5-10% протеин. Основната функция - намаляване на повърхностното напрежение и предотвратяване на колапса на алвеолите при издишване - се изпълнява от повърхностно активни фосфолипиди. В допълнение, сърфактантът предпазва алвеоларния епител от увреждане и подпомага мукоцилиарния клирънс, има бактерицидна активност срещу грам-положителни микроорганизми и стимулира реакцията на макрофагите в белите дробове, участва в регулирането на микроциркулацията в белите дробове и пропускливостта на стените на белите дробове. алвеолите и предотвратява развитието на белодробен оток.

Алвеолоцитите тип II започват да произвеждат сърфактант в плода от 20-24-та седмица на вътрематочно развитие. Особено интензивно освобождаване на повърхностноактивно вещество на повърхността на алвеолите се случва по време на раждането, което допринася за първичното разширяване на белите дробове. Сърфактантната система узрява до 35-36-та седмица от вътрематочното развитие.

Първичният дефицит на повърхностноактивно вещество може да се дължи на ниска активност на ензимите за синтез, енергиен дефицит или повишено разграждане на повърхностноактивното вещество. Съзряването на алвеолоцитите тип II се забавя при наличие на хиперинсулинемия в плода и се ускорява под влияние на хронична вътрематочна хипоксия поради фактори като хипертония при бременни жени, вътрематочно забавяне на растежа. Синтезът на сърфактанта се стимулира от глюкокортикоиди, тиреоидни хормони, естрогени, адреналин и норепинефрин.

При дефицит или намалена активност на сърфактанта се увеличава пропускливостта на алвеоларните и капилярните мембрани, развива се стагнация на кръвта в капилярите, дифузен интерстициален оток и хипердистензия на лимфните съдове; колапс на алвеолите и ателектаза. В резултат на това функционалният остатъчен капацитет на белите дробове, дихателният обем и жизненият капацитет на белите дробове намаляват. В резултат на това се увеличава работата на дишането, възниква вътребелодробно шунтиране на кръвта и се увеличава хиповентилацията на белите дробове. Този процес води до развитие на хипоксемия, хиперкапния и ацидоза.

На фона на прогресираща дихателна недостатъчност възниква дисфункция на сърдечно-съдовата система: вторична белодробна хипертония с шънт отдясно наляво през функциониращи фетални комуникации, преходна миокардна дисфункция на дясната и / или лявата камера, системна хипотония.

При патологоанатомично изследване белите дробове са без въздух, потъват във вода. Микроскопията разкрива дифузна ателектаза и некроза на алвеоларните епителни клетки. Много от разширените терминални бронхиоли и алвеоларните канали съдържат еозинофилни мембрани на фибринозна основа. При новородени, които умират от RDS в първите часове от живота, рядко се откриват хиалинови мембрани.

Клинични признаци и симптоми.Най-често RDS се развива при недоносени деца с гестационна възраст под 34 седмици. Рискови фактори за развитие на RDS при новородени, родени по-късно и доносени, са захарен диабет при майката, многоплодна бременност, изосерологична несъвместимост на кръвта на майката и плода, вътрематочни инфекции, кървене поради абрупция или предлежание на плацентата, цезарово сечение преди началото на раждането, асфиксия на плода и новороденото.

Класическата картина на RDS се характеризира със стадий на клинични и радиологични симптоми, които се появяват 2-8 часа след раждането: постепенно учестяване на дишането, подуване на крилата на носа, "дишане на тромпетист", поява на звучно стенещо издишване , ретракция на гръдната кост, цианоза, потискане на ЦНС. Детето стене, за да удължи издишването, което води до реално подобрение на алвеоларната вентилация. При неадекватно лечение се наблюдава понижаване на кръвното налягане, телесната температура, мускулна хипотония, засилване на цианозата и бледността на кожата, развива се ригидност на гръдния кош. С развитието на необратими промени в белите дробове може да се появи и да се увеличи общ оток и олигурия. При аускултация се чуват отслабено дишане и крепитативни хрипове в белите дробове. Като правило се наблюдават признаци на сърдечно-съдова недостатъчност.

В зависимост от морфологичната и функционална зрялост на детето и тежестта на респираторните нарушения, клиничните признаци на респираторни нарушения могат да се появят в различни комбинации и да имат различна степен на тежест. Клиничните прояви на RDS при недоносени бебета с тегло под 1500 g и гестационна възраст под 32 седмици имат свои собствени характеристики: има по-продължително развитие на симптоми на дихателна недостатъчност, особена последователност от симптоми. Най-ранните признаци са дифузна цианоза на пурпурен фон, след това подуване на гръдния кош в предните горни части, по-късно - ретракция на долните междуребрени пространства и ретракция на гръдната кост. Нарушаването на ритъма на дишане най-често се проявява под формата на пристъпи на апнея, често се наблюдава конвулсивно и парадоксално дишане. За деца с изключително ниско телесно тегло не са характерни признаци като разширяване на крилата на носа, звучно издишване, "дъх на тромпетист", тежък задух.

Клиничната оценка на тежестта на респираторните нарушения се извършва по скалите Силвърман (Силвърман) и Даунс (Даунс). В съответствие с оценката RDS се подразделя на лека форма на заболяването (2-3 точки), умерена (4-6 точки) и тежка (повече от 6 точки).

Рентгеновото изследване на гръдните органи показва характерна триада от признаци: дифузно намаляване на прозрачността на белодробните полета, границите на сърцето не се диференцират, "въздушна" бронхограма.

Като усложнения на RDS е възможно развитието на синдроми на изтичане на въздух от белите дробове, като пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард и интерстициален белодробен емфизем. Хроничните заболявания, късните усложнения на болестта на хиалиновите мембрани включват бронхопулмонална дисплазия и трахеална стеноза.

Принципи на терапия на RDS.Задължително условие за лечение на недоносени деца с RDS е създаването и поддържането на защитен режим: намаляване на светлинните, звуковите и тактилните ефекти върху детето, местна и обща анестезия преди извършване на болезнени манипулации. От голямо значение е създаването на оптимален температурен режим, като се започне с предоставянето на първична и реанимационна помощ в родилната зала. При извършване на реанимационни грижи за недоносени бебета с гестационна възраст под 28 седмици е препоръчително допълнително да се използва стерилна пластмасова торбичка с прорез за главата или пелена за еднократна употреба на основата на полиетилен, което може да предотврати прекомерната загуба на топлина. В края на комплекса от първични и реанимационни мерки детето от родилната зала се прехвърля в интензивното отделение, където се поставя в инкубатор или под източник на лъчиста топлина.

На всички деца с RDS се предписва антибактериална терапия. Инфузионната терапия се провежда под контрола на диурезата. Децата обикновено имат задържане на течности през първите 24-48 часа от живота, което налага ограничаване на обема на инфузионната терапия. Предотвратяването на хипогликемия е от голямо значение.

При тежък RDS и висока кислородна зависимост е показано парентерално хранене. Тъй като състоянието се стабилизира на 2-3-ия ден след пробното въвеждане на вода през сондата, е необходимо постепенно да се свърже ентералното хранене с кърма или смеси за недоносени бебета, което намалява риска от некротизиращ ентероколит.

Респираторна терапия за RDS. Кислородна терапия използва се при леки форми на RDS с маска, кислородна палатка, назални катетри.

CPAP- непрекъснато положително налягане в дихателните пътища - постоянното (т.е. непрекъснато поддържано) положително налягане в дихателните пътища предотвратява колапса на алвеолите и развитието на ателектаза. Постоянното положително налягане увеличава функционалния остатъчен капацитет (FRC), намалява съпротивлението на дихателните пътища, подобрява разтегливостта на белодробната тъкан, насърчава стабилизирането и синтеза на ендогенно повърхностноактивно вещество. За предпочитане е използването на биназални канюли и устройства с променлив поток (NCPAP).

Профилактично или ранно (в рамките на първите 30 минути от живота) приложение на CPAP се дава на всички новородени на гестационна възраст 27–32 седмици, които дишат спонтанно. При липса на спонтанно дишане при недоносени деца се препоръчва маскова вентилация; след възстановяване на спонтанното дишане се започва CPAP.

Използването на CPAP в родилната зала е противопоказано, въпреки наличието на спонтанно дишане при деца: с хоанална атрезия или други малформации на лицево-челюстната област, диагностицирани с пневмоторакс, с вродена диафрагмална херния, с вродени малформации, несъвместими с живота, с кървене ( белодробна, стомашна, кървяща кожа), с признаци на шок.

Терапевтично използване на CPAP. Показан е във всички случаи, когато детето развие първите признаци на дихателни нарушения и се увеличи зависимостта от кислород. В допълнение, CPAP се използва като метод за респираторна поддръжка след екстубация на новородени на всяка гестационна възраст.

Механична вентилация е основното лечение за тежка дихателна недостатъчност при новородени с RDS. Трябва да се помни, че механичната вентилация, дори и с най-модерните устройства, неизбежно води до увреждане на белите дробове. Следователно основните усилия трябва да бъдат насочени към предотвратяване на развитието на тежка дихателна недостатъчност. Въвеждането на заместителна терапия със сърфактант и ранното използване на CPAP допринасят за намаляване на дела на механичната вентилация в интензивното лечение на новородени с RDS.

В съвременната неонатология се използват доста голям брой методи и режими на механична вентилация. Във всички случаи, когато дете с RDS не е в критично състояние, най-добре е да започнете със синхронизирани асистирани (задействани) режими на вентилация. Това ще позволи на детето да участва активно в поддържането на необходимия обем минутна вентилация на белите дробове и ще спомогне за намаляване на продължителността и честотата на усложненията на механичната вентилация. С неефективността на традиционната IVL се използва методът на високочестотната IVL. Изборът на конкретен режим зависи от тежестта на дихателните усилия на пациента, опита на лекаря и възможностите на използвания вентилатор.

Необходимо условие за ефективното и безопасно провеждане на механична вентилация е мониторирането на жизнените функции на детския организъм, газовия състав на кръвта и респираторните показатели.

Сърфактант заместителна терапия.Заместителната терапия с сърфактант е патогенетично лечение на RDS. Тази терапия е насочена към попълване на дефицита на сърфактант и нейната ефективност е доказана в множество рандомизирани контролирани проучвания. Позволява да се избегнат високите налягания и концентрации на кислород по време на механична вентилация, което допринася за значително намаляване на риска от баротравма и токсични ефекти на кислорода върху белите дробове, намалява честотата на бронхопулмонална дисплазия и увеличава процента на преживяемост на недоносени деца .

От регистрираните у нас повърхностно активни вещества предпочитан препарат е curosurf, естествено повърхностно активно вещество от свински произход. Произвежда се под формата на суспензия във флакони от 1,5 ml с концентрация на фосфолипиди 80 mg/ml. Лекарството се инжектира струйно или бавно струйно в ендотрахеалната тръба (последното е възможно само ако се използват специални двулуменни ендотрахеални тръби). Curosurf трябва да се затопли до 35-37ºC преди употреба. Струйното приложение на лекарството насърчава хомогенното разпределение на сърфактанта в белите дробове и осигурява оптимален клиничен ефект. Екзогенните сърфактанти се предписват както за профилактика, така и за лечение на неонатален респираторен дистрес синдром.

Превантивнаупотребата на сърфактант се обмисля преди развитието на клинични симптоми на респираторен дистрес синдром при новородени с най-висок риск от развитие на RDS: гестационна възраст под 27 седмици, липса на курс на антенатална стероидна терапия при недоносени бебета, родени на 27-29 седмици от бременност. Препоръчваната доза curosurf за профилактично приложение е 100-200 mg/kg.

Ранна терапевтична употребанаречена употреба на сърфактант при деца с риск от RDS поради увеличаване на дихателната недостатъчност.

При недоносени деца с редовно спонтанно дишане на фона на ранна употреба на CPAP е препоръчително да се прилага сърфактант само когато клиничните признаци на RDS се увеличат. За деца, родени на гестационна възраст под 32 седмици и изискващи трахеална интубация за механична вентилация в родилната зала поради неефективността на спонтанното дишане, въвеждането на сърфактант е показано през следващите 15-20 минути след раждането. Препоръчваната доза Curosurf за ранно терапевтично приложение е поне 180 mg/kg (оптимално 200 mg/kg).

Забавена терапевтична употреба на повърхностно активни вещества.Ако на новороденото не е прилаган сърфактант за профилактични или ранни терапевтични цели, тогава след прехвърлянето на механична вентилация на дете с RDS трябва да се проведе заместителна терапия с сърфактант възможно най-скоро. Ефективността на късната терапевтична употреба на сърфактанта е значително по-ниска от превантивната и ранната терапевтична употреба. При липса или недостатъчен ефект от въвеждането на първата доза, сърфактантът се прилага повторно. Обикновено сърфактантът се прилага повторно 6-12 часа след предишната доза.

Назначаването на сърфактант за терапевтично лечение е противопоказано при белодробен кръвоизлив, белодробен оток, хипотермия, декомпенсирана ацидоза, артериална хипотония и шок. Преди прилагане на сърфактант, пациентът трябва да бъде стабилизиран. В случай на усложнения на RDS с белодробно кървене, сърфактантът може да се използва не по-рано от 6-8 часа след спиране на кървенето.

Предотвратяване на RDS.Използването на следните мерки може да подобри преживяемостта сред новородените с риск от развитие на RDS:

1. Антенатална ултразвукова диагностика за по-точно определяне на гестационната възраст и оценка на състоянието на плода.

2. Непрекъснато наблюдение на плода, за да се потвърди задоволителното състояние на плода по време на раждането или да се идентифицира фетален дистрес, последвано от промяна в тактиката на управление на раждането.

3. Оценка на зрелостта на белите дробове на плода преди раждането - съотношението лецитин / сфингомиелин, съдържанието на фосфатидилглицерол в околоплодната течност.

4. Предотвратяване на преждевременно раждане с помощта на токолитици.

5. Антенатална кортикостероидна терапия (ACT).

Кортикостероидите стимулират процесите на клетъчна диференциация на множество клетки, включително алвеолоцити от тип II, повишават производството на повърхностно активно вещество и еластичността на белодробната тъкан и намаляват освобождаването на протеини от белодробните съдове във въздушното пространство. Антенаталното приложение на кортикостероиди при жени с риск от преждевременно раждане на 28-34 седмици значително намалява честотата на RDS, неонатална смърт и интравентрикуларен кръвоизлив (IVH).

Назначаването на кортикостероидна терапия е показано при следните състояния:

- преждевременно пукване на амниотичната течност;

- клинични признаци на началото на преждевременно раждане (редовна родова дейност, рязко скъсяване / изглаждане на шийката на матката, отваряне до 3-4 см);

- кървене по време на бременност;

- усложнения по време на бременност (включително прееклампсия, вътрематочно забавяне на растежа, плацента превия), при които ранното прекъсване на бременността се извършва планирано или спешно.

Захарен диабет на майката, прееклампсия, профилактично лекуван хориоамнионит, лекувана туберкулоза не са противопоказания за ACT. В тези случаи се извършва строг гликемичен контрол и съответно мониториране на кръвното налягане. Кортикостероидната терапия се предписва под прикритието на антидиабетни лекарства, антихипертензивна или антибиотична терапия.

Терапията с кортикостероиди е противопоказана при системни инфекциозни заболявания (туберкулоза). Трябва да се вземат предпазни мерки при съмнение за хориоамнионит (терапията се провежда под прикритието на антибиотици).

Оптималният интервал между кортикостероидната терапия и раждането е от 24 часа до 7 дни от началото на терапията.

Лекарства, използвани за предотвратяване на RDS:

Бетаметазон- 2 дози от 12 mg интрамускулно след 24 часа.

Дексаметазон- 6 mg интрамускулно на всеки 12 часа в продължение на 2 дни. Тъй като в нашата страна лекарството дексаметазон се разпространява в ампули от 4 mg, се препоръчва да се прилага интрамускулно по 4 mg 3 пъти на ден в продължение на 2 дни.

При заплаха от преждевременно раждане е за предпочитане антенаталното приложение на бетаметазон. Проучванията показват, че стимулира по-бързото съзряване на белите дробове, спомага за намаляване на честотата на IVH и перивентрикуларна левкомалация при недоносени бебета с гестационна възраст над 28 седмици, което води до значително намаляване на перинаталната заболеваемост и смъртност.

Дозите на кортикостероидите при многоплодна бременност не се увеличават.

Втори курс на ACT се провежда не по-рано от 7 дни след решението на съвета.

Респираторният дистрес синдром (RDS) продължава да бъде едно от най-честите и тежки заболявания в ранния неонатален период при недоносени деца. Антенаталната профилактика и адекватната терапия на RDS може да намали смъртността и да намали честотата на усложненията при това заболяване.

О.А. Степанова

Казанска държавна медицинска академия

Степанова Олга Александровна — кандидат на медицинските науки, доцент в катедрата по педиатрия и неонатология

Литература:

1. Гребенников V.A., Миленин O.B., Ryumina I.I. Синдром на респираторен дистрес при новородени. - М., 1995. - 136 с.

2. Недоносеност: Пер. от английски. / изд. В.Х.Ю. Виктор, Е.К. Ууд - М.: Медицина, 1995. - 368 с.

3. Неонатология: Национално ръководство / изд. Н.Н. Володин. — М.: GEOTAR-Media, 2007. — 848 с.

4. Неонатология: пер. от английски. / изд. Т.Л. Гомела, М.Д. Кунигам. - М., 1995. - 640 с.

5. Перинатален одит при преждевременно раждане / V.I. Кулаков, Е.М. Вихляева, Е.Н. Байбарина, З.С. Ходжаева и др. // Москва, 2005. - 224 с.

6. Принципи на управление на новородени с респираторен дистрес синдром / Насоки, изд. Н.Н. Володин. - М., 2009. - 32 с.

7. Шабалов Н.П. Неонатология. - В 2 тома - М .: MEDpress-inform, 2006.

8. Емануилидис Г.К., Бейлен Б.Г. Сърдечно-белодробен дистрес при новородени / Пер. от английски. - М., Медицина, 1994. - 400 с.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. Ефектите от приложението на кортикостероиди преди преждевременно раждане: преглед на доказателствата от контролирани проучвания // BJOG. - 1990. - кн. 97. - С. 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. Ранно срещу късно лечение със селективно повърхностноактивно вещество за неонатален респираторен дистрес синдром // Cochrane Library брой 4, 2004.

Синдром на респираторен дистрес (RDS)- един от сериозните проблеми, с които се сблъскват лекарите, които се грижат за недоносени бебета. RDS е заболяване на новородените, проявяващо се с развитие на дихателна недостатъчност веднага или в рамките на няколко часа след раждането. Болестта постепенно се влошава. Обикновено до 2-4-ия ден от живота се определя неговият резултат: постепенно възстановяване или смърт на бебето.

Защо белите дробове на детето отказват да изпълняват функциите си? Нека се опитаме да надникнем в дълбините на този жизненоважен орган и да разберем какво е какво.

Повърхностно активно вещество

Белите ни дробове са изградени от много малки торбички, наречени алвеоли. Общата им повърхност е сравнима с площта на футболно игрище. Можете да си представите колко плътно е натъпкано всичко това в сандъка. Но за да могат алвеолите да изпълняват основната си функция - обмен на газ - те трябва да бъдат в изправено състояние. Предотвратява колапса на алвеолите специално "смазване" - повърхностно активно вещество. Името на уникалното вещество идва от английските думи повърхност- повърхност и активен- активен, тоест повърхностно активен. Намалява повърхностното напрежение на вътрешната обърната към въздуха повърхност на алвеолите, като ги предпазва от колапс по време на издишване.

Повърхностно активното вещество е уникален комплекс, състоящ се от протеини, въглехидрати и фосфолипиди. Синтезът на това вещество се осъществява от клетките на епитела, покриващи алвеолите - алвеолоцитите. Освен това този „лубрикант“ притежава редица забележителни свойства – участва в обмена на газове и течности през белодробната бариера, в отстраняването на чужди частици от повърхността на алвеолите, защитава стената на алвеолите от оксиданти и пероксиди, до до известна степен - и от механични повреди.

Докато плодът е в матката, белите му дробове не функционират, но въпреки това те бавно се подготвят за бъдещо самостоятелно дишане - на 23-та седмица от развитието алвеолоцитите започват да синтезират повърхностно активно вещество. Оптималното му количество - около 50 кубически милиметра на квадратен метър белодробна повърхност - се натрупва едва към 36-та седмица. Въпреки това, не всички бебета "доживяват" до този период и по различни причини се раждат по-рано от предписаните 38-42 седмици. И тук започват проблемите.

Какво се случва?

Недостатъчното количество сърфактант в белите дробове на недоносено бебе води до факта, че при издишване белите дробове сякаш се свиват (колабират) и детето трябва да ги надуе отново с всяко вдишване. Това изисква много енергия, в резултат на което силата на новороденото се изчерпва и се развива тежка дихателна недостатъчност. През 1959 г. американски учени M.E. Avery и J. Mead откриха липса на белодробен сърфактант при недоносени бебета, страдащи от респираторен дистрес синдром, като по този начин установиха основната причина за RDS. Честотата на развитие на RDS е по-висока, колкото по-кратък е периодът, в който се е родило детето. Така че, те страдат средно 60 процента от децата, родени на гестационна възраст под 28 седмици, 15-20 процента - на период от 32-36 седмици и само 5 процента - на период от 37 седмици или повече.

Клиничната картина на синдрома се проявява предимно чрез симптоми на дихателна недостатъчност, които обикновено се развиват при раждането или 2-8 часа след раждането - учестено дишане, подуване на крилата на носа, прибиране на междуребрените пространства, участие в акта на дишането на спомагателната дихателна мускулатура, развитие на цианоза (цианоза). Поради недостатъчна вентилация на белите дробове много често се присъединява вторична инфекция и пневмонията при такива бебета не е необичайна. Естественият процес на оздравяване започва след 48-72 часа от живота, но не при всички деца този процес протича достатъчно бързо - поради развитието на вече споменатите инфекциозни усложнения.

При рационално кърмене и внимателно спазване на протоколите за лечение на деца с RDS, до 90 процента от малките пациенти оцеляват. Прехвърленият респираторен дистрес синдром в бъдеще практически не засяга здравето на децата.

Рискови фактори

Трудно е да се предвиди дали дадено дете ще развие RDS или не, но учените са успели да идентифицират определена рискова група. Предразполагат към развитието на синдрома захарен диабет, инфекции и тютюнопушене на майката по време на бременност при майката, раждане чрез цезарово сечение, раждане на втория близнак, асфиксия по време на раждане. Освен това е установено, че момчетата страдат от RDS по-често от момичетата. Предотвратяването на развитието на RDS се свежда до предотвратяване на преждевременно раждане.

Лечение

Диагностиката на синдрома на респираторен дистрес се извършва в родилния дом.

В основата на лечението на деца с RDS е техниката „минимално докосване“, детето трябва да получава само абсолютно необходими процедури и манипулации. Един от методите за лечение на синдрома е интензивна респираторна терапия, различни видове изкуствена белодробна вентилация (ALV).

Би било логично да се предположи, че тъй като RDS се причинява от липса на повърхностно активно вещество, тогава синдромът трябва да се лекува чрез въвеждане на това вещество отвън. Това обаче е свързано с толкова много ограничения и трудности, че активното използване на препарати от изкуствени повърхностно активни вещества започва едва в края на 80-те и началото на 90-те години на миналия век. Терапията с повърхностно активно вещество ви позволява да подобрите състоянието на детето много по-бързо. Тези лекарства обаче са много скъпи, тяхната ефективност е висока само ако се използват в първите часове след раждането, а употребата им изисква наличието на модерно оборудване и квалифициран медицински персонал, тъй като съществува висок риск от развитие на тежки усложнения.

Синдромът на респираторен дистрес при новородени е патологично състояние, което възниква в ранния неонатален период и се проявява клинично с признаци на остра дихателна недостатъчност. В медицинската литература за обозначаване на този синдром има и алтернативни термини "синдром на респираторен дистрес", "болест на хиалиновите мембрани".

Заболяването обикновено се открива при недоносени деца и е една от най-тежките и често срещани патологии на неонаталния период. Освен това, колкото по-ниска е гестационната възраст на плода и теглото му при раждане, толкова по-голяма е вероятността от развитие на респираторни нарушения при детето.

Предразполагащи фактори

В основата на синдрома на RDS при новородени е липсата на вещество, покриващо алвеолите отвътре - повърхностно активно вещество.

Основата за развитието на тази патология е незрелостта на белодробната тъкан и сърфактантната система, което обяснява появата на такива нарушения главно при недоносени деца. Но бебетата, родени на термин, също могат да развият RDS. Следните фактори допринасят за това:

• вътрематочни инфекции;
• фетална асфиксия;
• общо охлаждане (при температури под 35 градуса, синтезът на повърхностноактивно вещество се нарушава);
• многоплодна бременност;
• несъвместимост по кръвна група или Rh фактор при майката и детето;
• (увеличава вероятността за откриване на RDS при новородено с 4-6 пъти);
• кървене поради преждевременно отлепване на плацентата или нейното представяне;
• раждане чрез планирано цезарово сечение (преди началото на раждането).

Защо се развива

Появата на RDS при новородени се дължи на:

• нарушение на синтеза на сърфактант и неговата екскреция на повърхността на алвеолите поради недостатъчно узряване на белодробната тъкан;
• вродени дефекти на сърфактантната система;
• повишеното му разрушаване по време на различни патологични процеси (например тежка хипоксия).

Сърфактантът започва да се произвежда в плода по време на вътреутробното развитие на 20-24-та седмица. През този период обаче той няма всички свойства на зряло повърхностноактивно вещество, той е по-малко стабилен (бързо се разрушава под въздействието на хипоксемия и ацидоза) и има кратък полуживот. Тази система напълно узрява на 35-36-та седмица от бременността. По време на раждането настъпва масивно освобождаване на сърфактант, което помага за разширяване на белите дробове по време на първото вдишване.

Повърхностно активното вещество се синтезира от алвеолоцити тип II и представлява мономолекулен слой върху повърхността на алвеолите, състоящ се от липиди и протеини. Неговата роля в организма е много голяма. Основните му функции са:

• пречка за колапса на алвеолите при вдишване (поради намаляване на повърхностното напрежение);
• защита на епитела на алвеолите от увреждане;
• подобряване на мукоцилиарния клирънс;
• регулиране на микроциркулацията и пропускливостта на алвеоларната стена;
• имуномодулиращо и бактерицидно действие.

При дете, родено преждевременно, резервите от сърфактант са достатъчни само за извършване на първия дъх и осигуряване на функцията на дишане през първите часове от живота, в бъдеще резервите му се изчерпват. Поради изоставането на процесите на синтез на сърфактант от скоростта на неговото разпадане, последващото повишаване на пропускливостта на алвеоло-капилярната мембрана и изтичането на течност в междуалвеоларните пространства, настъпва значителна промяна във функционирането на дихателната система. :

• в различни части на белите дробове се образуват;
• наблюдава се стагнация;
• интерстициален се развива;
• нарастваща хиповентилация;
• възниква интрапулмонален шунт.

Всичко това води до недостатъчна оксигенация на тъканите, натрупване на въглероден диоксид в тях и промяна на киселинно-алкалното състояние към ацидоза. Възникналата дихателна недостатъчност нарушава функционирането на сърдечно-съдовата система. Тези деца развиват:

• повишено налягане в системата на белодробната артерия;
• системен;
• преходна миокардна дисфункция.

Трябва да се отбележи, че синтезът на ПАВ се стимулира от:

• кортикостероиди;
• естрогени;
• хормони на щитовидната жлеза;
• епинефрин и норепинефрин.

Съзряването му се ускорява под влияние на хронична хипоксия (с вътрематочно забавяне на растежа, късна прееклампсия).

Как се проявява и какво е опасно

В зависимост от времето на появата на симптомите на тази патология и общото състояние на тялото на детето в този момент могат да се разграничат три основни варианта на нейното клинично протичане.

1. При някои недоносени бебета, родени в задоволително състояние, първите клинични прояви се регистрират 1-4 часа след раждането. Този вариант на заболяването се счита за класически. Така наречената "светлинна празнина" е свързана с функционирането на незряло и бързо разлагащо се повърхностно активно вещество.
2. Вторият вариант на синдрома е типичен за недоносени бебета, които са претърпели тежка хипоксия по време на раждане. Техните алвеолоцити не са в състояние бързо да ускорят производството на повърхностно активно вещество след разширяване на белите дробове. Най-честата причина за това състояние е острата асфиксия. Първоначално тежестта на състоянието на новородените се дължи на сърдечно-респираторна депресия. Въпреки това, след стабилизиране, те бързо развиват RDS.
3. Третият вариант на синдрома се наблюдава при много недоносени бебета. Те имат комбинация от незрялост в механизмите на синтеза на сърфактант с ограничена способност на алвеолоцитите да увеличат скоростта на производството му след първото вдишване. Признаци на респираторни нарушения при такива новородени се забелязват от първите минути от живота.

При класическия ход на респираторния синдром, известно време след раждането, детето развива следните симптоми:

• постепенно увеличаване на дихателната честота (на фона на кожата с нормален цвят, цианозата се появява по-късно);
• подуване на крилата на носа и бузите;
• звучно пъшкащо издишване;
• прибиране на най-гъвкавите места на гръдния кош при вдъхновение - супраклавикуларни ямки, междуребрени пространства, долна част на гръдната кост.

С напредването на патологичния процес състоянието на детето се влошава:

• кожата става цианотична;
• има понижаване на кръвното налягане и телесната температура;
• повишена мускулна хипотония и хипорефлексия;
• развива се ригидност на гърдите;
• над белите дробове се чуват влажни хрипове на фона на отслабено дишане.

При много недоносени бебета RDS има свои собствени характеристики:

• ранен признак на патологичния процес е дифузна цианоза;
• веднага след раждането те изпитват подуване на предната горна част на гръдния кош, което по-късно се заменя с неговото прибиране;
• дихателната недостатъчност се проявява чрез пристъпи на апнея;
• симптоми като подуване на крилата на носа може да липсват;
• симптомите на дихателна недостатъчност продължават за по-дълъг период от време.

При тежък RDS, поради тежки нарушения на кръвообращението (както системни, така и локални), курсът му се усложнява от увреждане на нервната система, стомашно-чревния тракт и бъбреците.

Диагностични принципи

Жените, които са изложени на риск, се подлагат на амниоцентеза и изследване на съдържанието на липиди в получената проба от амниотична течност.

Ранното диагностициране на RDS е изключително важно. При жени в риск се препоръчва пренатална диагностика. За да направите това, изследвайте липидния спектър на амниотичната течност. По състава му се съди за степента на зрялост на белите дробове на плода. Като се имат предвид резултатите от такова проучване, е възможно своевременно да се предотврати RDS при неродено дете.

В родилната зала, особено при преждевременно раждане, се оценява съответствието на зрелостта на основните системи на тялото на детето с неговата гестационна възраст и се идентифицират рисковите фактори. В същото време „тестът с пяна“ се счита за доста информативен (етилов алкохол се добавя към амниотичната течност или аспират от стомашно съдържимо и се наблюдава реакцията).

В бъдеще диагнозата синдром на респираторен дистрес се основава на оценка на клиничните данни и резултатите от рентгеново изследване. Рентгенологичните признаци на синдрома включват следното:

• намалена пневматизация на белите дробове;
• въздушна бронхограма;
• замъглени граници на сърцето.

За пълна оценка на тежестта на респираторните нарушения при такива деца се използват специални скали (Silverman, Downs).

Медицинска тактика

Лечението на RDS започва с правилна грижа за новороденото. Трябва да му се осигури защитен режим с минимизиране на светлинните, звуковите и тактилни дразнения, оптимална температура на околната среда. Обикновено детето се поставя под източник на топлина или в кувьоз. Телесната му температура не трябва да е по-ниска от 36 градуса. Първият път до стабилизиране на състоянието на детето се осигурява парентерално хранене.

Терапевтичните мерки за RDS започват незабавно, обикновено включват:

• осигуряване на нормална проходимост на дихателните пътища (изсмукване на слуз, подходяща позиция на детето);
• въвеждането на повърхностноактивни препарати (извършва се възможно най-рано);
• адекватна вентилация на белите дробове и нормализиране на газовия състав на кръвта (кислородна терапия, CPAP терапия, механична вентилация);
• борба с хиповолемията (инфузионна терапия);
• корекция на киселинно-алкалното състояние.

Като се има предвид тежестта на RDS при новородени, високият риск от усложнения и многобройните трудности на терапията, трябва да се обърне специално внимание на превенцията на това състояние. Възможно е да се ускори узряването на белите дробове на плода чрез прилагане на глюкокортикоидни хормони (дексаметазон, бетаметазон) на бременна жена. Индикациите за това са:

• висок риск от преждевременно раждане и техните първоначални признаци;
• сложен ход на бременността, при който се планира ранно раждане;
• изтичане на амниотична течност преди време;
• кървене по време на бременност.

Обещаващо направление в превенцията на RDS е въвеждането на тиреоидни хормони в амниотичната течност.