Промени в структурата на меките тъкани. Видове тези нарушения

СТОМАШНО-ЧРЕВНИ БОЛЕСТИТРАКТ

БОЛЕСТИ НА СТОМАХА

Сред заболяванията на стомаха най-голямо значение имат хроничният гастрит, пептична язва и рак.

Гастрит

Гастритът е възпаление на лигавицата на стомаха. Гастритът надолу по течението може да бъде остър и хроничен.

Остър гастрит

Развива се в резултат на дразнене на лигавицата от хранителни, токсични, микробни фактори.

В зависимост от характеристиките на морфологичните промени се разграничават следните форми на остър гастрит:

А. Катарален (прост).

b. фибринозен.

V. Гноен (флегмонен).

г. Некротичен (корозивен).

Най-честата форма е катарален гастрит (виж "Общ курс", тема 6 "Възпаления").

Хроничен гастрит

В морфогенезата на хроничния гастрит важна роля играят нарушенията на регенерацията и структурното преструктуриране на лигавицата.

Класификация на хроничен гастрит.

1- Според етиологията и особеностите на патогенезатаразпределете гастрит А, В и С. Гастрит В преобладава, гастрит А и С са редки.

1) Гастрит А - автоимунен гастрит.

Автоимунно заболяване, свързано с появата на автоантитела към липопротеина на париеталните клетки и вътрешния фактор, блокиращ свързването му с витамин B12-

Често се комбинира с други автоимунни заболявания (тироидит, болест на Адисон).

Среща се предимно при деца и възрастни хора.

Локализиран в очното дъно.

Характеризира се с рязко намаляване на секрецията на HCL (ахлорхидрия), хиперплазия на G-клетките и гастринемия.

Придружен от развитие на пернициозна анемия.

2) Гастрит Б - неимунен гастрит.

Най-честата форма на гастрит.

Етиологията е свързана с Helicobacter pylori, която се установява при 100% от пациентите.

Различни ендогенни и екзогенни фактори също играят роля в развитието (интоксикация, хранителни разстройства, злоупотреба с алкохол).

Локализиран в антрума, може да се разпространи в целия стомах.

3) Гастрит СЪС- рефлукс гастрит.

Свързва се с обратен хладник на съдържанието на дванадесетопръстника в стомаха.

Често се среща при хора, претърпели гастректомия.

Локализиран в антрума.

Секрецията на НС1 не се нарушава и количеството на гастрина не се променя.

По топография на процесаразграничават антрален, фундален гастрит и пангастрит.

Зависи от морфологична картинаразпределете повърхностен (неатрофичен) и атрофичен гастрит.

Всяка от тези форми се характеризира с лимфоплазмоцитна инфилтрация на лигавицата.

В зависимост от интензитета на клетъчния инфилтрат има лек, умеренИ произнесегастрит.

Гастритът може да бъде активен или неактивен. Активната фаза се характеризира с плетора, оток на стромата, поява на PMN в инфилтрата и левкопедеза (проникването на PMN в епителните клетки).

А.Повърхностен гастрит.

Лимфоплазмоцитният инфилтрат се намира в повърхностните участъци на стомашната лигавица на нивото на гребените.

Прогнозата обикновено е благоприятна. В някои случаи може да се превърне в атрофичен гастрит.

b.атрофичен гастрит.

Лигавицата е изтънена, броят на жлезите е намален.

В lamina propria има дифузен лимфоидно-плазмоцитен инфилтрат, тежка склероза.

Характерна е структурна реорганизация с появата на огнища на чревна и пилорна метаплазия. В първия случай вместо стомашни гребени се появяват чревни власинки, облицовани с чревен епител с многобройни бокалисти клетки. Във втория случай жлезите приличат на лигавицата или пилора.

Често има огнища на дисплазия. На фона на тежка дисплазия на епитела може да се развие рак на стомаха.

пептична язва

Пептичната язва е хронично заболяване, чийто морфологичен субстрат е хронична рецидивираща язва на стомаха или дванадесетопръстника.

Пептичната язва трябва да се диференцира от симптоматичните язви, които възникват при други заболявания и състояния (стероидни, аспиринови, токсични, хипоксични язви и др.).

* Хроничните язви при пептична язва могат да бъдат локализирани в тялото на стомаха, пилороантралната област и дванадесетопръстника.

Патогенезаязва на тялото на стомаха и пилородуоденална язва е различна.

1. Патогенеза на пилородуоденалните язви:

° хипертоничност на вагусния нерв с повишаване на активността на киселинно-пептичния фактор,

° дисмотилитет на стомаха и дванадесетопръстника,

° повишени нива на ACTH и глюкокортикоиди,

° значително преобладаване на киселинно-пептичния фактор на агресия над факторите на защита на лигавицата.

2. Патогенеза на стомашни язви:

° потискане на функциите на хипоталамо-хипофизната система, намаляване на тонуса на вагусния нерв и активността на стомашната секреция,

° отслабване на защитните фактори на лигавицата.

Морфогенезахрониченязви.По време на образуването на хронична язва тя преминава през етапите на ерозия и остра язва.

А.Ерозия - Това е повърхностен дефект в резултат на некроза на лигавицата.

b.остра язва - по-дълбок дефект, който улавя не само лигавицата, но и други мембрани на стомашната стена. Има неправилна кръгло-овална форма и меки ръбове.

Дъното на острите ерозии и язви е оцветено в черно поради натрупването на хематин хидрохлорид.

Морфологияхрониченязви.

В стомаха по-често се локализира на малката кривина, в дванадесетопръстника - в луковицата на задната стена.

Има вид на дълбок дефект с овална или закръглена форма, обхващащ лигавиците и мускулните мембрани.

Ръбовете на язвата са плътни, мазоли. Проксималният ръб е подкопан и лигавицата виси над него, дисталният е нежен, има формата на тераса, чиито стъпала са образувани от лигавицата, субмукозните и мускулните слоеве.

Микроскопска снимказависи от стадия на пептичната язва.

А. В ремисияв дъното на язвата се вижда белег, изместващ мускулния слой, с единични склерозирани и заличени съдове. Често има епителизация на язвата.

b. В стадия на обострянеВ дъното на язвата са ясно различими 4 слоя: фибринозно-гноен ексудат, фибриноидна некроза, гранулация и фиброзна тъкан, в която се виждат склеротични съдове. В стените на някои съдове се наблюдава фибриноидна некроза.

Наличието на зона на некроза, ограничена от възпалителен вал, както и миомапромените в стените на кръвоносните съдове показват обостряне на язвения процес.

Усложнения на пептична язва болест.

1. Язвено-деструктивни:

o перфорация (перфорация) на язвата,

o проникване (в панкреаса, стената на дебелото черво, черния дроб и др.),

относно кървенето.

2. Възпалителни:

за гастрит, перигастрит,

° дуоденит, перидуоденит.

3. Язвени белези:

° стеноза на входа и изхода на стомаха,

o стеноза и деформация на луковицата на дванадесетопръстника.

Малахизация на стомашна язва(не повече от 1%).

Комбинирани усложнения.

Рак на стомаха

В продължение на много години това беше най-често срещаният злокачествен тумор, но през последните две десетилетия се наблюдава тенденция към ясно намаляване на заболеваемостта и смъртността от него в целия свят.

Преобладава след 50-годишна възраст, по-често при мъжете.

* При възникването играят роля ендогенно образуваните нитрозамини и екзогенно доставените с храната нитрити (използвани при производството на консерви); обсъжда се възможната роля на Helicobacter pylori.

Заболяванията с повишен риск от рак на стомаха включват: стомашен аденом (аденоматозен полип), хроничен атрофичен гастрит, пернициозна анемия, хронична язва, стомашно пънче.

Предраковите процеси в стомаха в момента включват само тежка епителна дисплазия.

Класификацияракстомаха.

1 В зависимост от локализацията отделят рак:

А. Пилорен отдел.

b. Малка кривина с преход към задната и предната стена на стомаха.

V. Сърдечно отделение.

г. По-голяма кривина.

D. Фундамент на стомаха.

3/4 от всички стомашни карциноми са локализирани в областта на пилора и малката кривина.

Ракът на стомаха може да бъде субтотален и тотален.

2. Клинико-анатомични (макроскопски) форми на рак на стомаха.

А. Рак с преобладаваща екзофитна експанзиявисочина:

° подобно на плака,

° полипоза,

° подобни на гъби (гъбички),

° язвен рак:

а) първична язва,

б) с форма на чиния (рак-язва),

в) рак от хронична язва (язва-рак).

b. Рак с преобладаващ ендофитен инфилтратнарастващ растеж:

° инфилтративно-язвен,

° дифузен.

V. Рак с ендоекзофитен (смесен) растеж:

° преходни форми.

От клинична гледна точка е важно да се изолира ранен рак на стомаха, който расте не по-дълбоко от субмукозния слой, т.е. повърхностен рак, при който 5-годишната постоперативна преживяемост е почти 100%.

3. Хистологични видове рак на стомаха (класификация на СЗО).

А. Аденокарцином:

° по структура: тубуларен, папиларен, муцинозен (мукозен рак),

° според степента на диференциация: силно диференцирани, умерено диференцирани и ниско диференцирани.

b. недиференциран рак.

V. Плоскоклетъчен карцином.

Ж. Жлезист плоскоклетъчен карцином.

д. Некласифициран рак.

Аденокарциномът, като по-диференцирана форма на рак, се среща по-често с преобладаващо екзофитен туморен растеж.

Преобладават недиференцираните форми на рак (често със сцирозен тип растеж) с преобладаващо ендофитен растеж, по-специално с дифузен рак.

Метастази на рак на стомаха.

Извършва се чрез лимфогенни, хематогенни и имплантационни методи.

Първите метастази се появяват в регионалните лимфни възли по протежение на малката и голямата кривина на стомаха.

Сред далечните лимфогенни метастази, от диагностична гледна точка, ретрограденметастази:

А. И в двата яйчника - метастази по Крукенберг.

b. В параректалната тъкан - метастази на Schnitzler.

V. В левия супраклавикуларен лимфен възел - жлеза на Вирхов.

Имплантационни метастазиводят до карциноматоза на перитонеума, плеврата, перикарда, диафрагмата.

Хематогенни метастазичесто се появяват в черния дроб, белите дробове и др.

апендицит; -цекум, възпаление на апендикса

Има две клинико-морфологични форми на апендицит: остър и хроничен.

Остър апендицит

Развитието има значение:

А. Запушване на апендикса (обикновено от изпражнения) с намаляване на резистентността на лигавицата и проникване на микроорганизми в стената на процеса.

b. Необструктивен апендицит може да възникне вторично на генерализирани инфекциозни заболявания (обикновено вирусни).

Морфологични формиостърнагорепендисит.

1. Просто.

Придружен от нарушения на кръвообращението, малки кръвоизливи, малки натрупвания на левкоцити - първичен ефект.

2. Повърхност.

Характерно е огнище на гнойно възпаление в лигавицата.

3. Разрушителен.

А. флегмонозни:

° процесът е разширен, серозната мембрана е матова, пълнокръвна, покрита с фибринозна плака; стените са удебелени, гнойно съдържание се освобождава от лумена,

° микроскопски разкрита дифузна инфилтрация на полиморфонуклеарни левкоцити по цялата дебелина на процеса.

b. Флегмонозно-язвен:

° дифузно гнойно възпаление с некроза и разязвяване на лигавицата.

V. Апостематичен:

° На фона на дифузно гнойно възпаление се определят абсцеси.

Ж. Гангренозен:

° възниква с тромбоза или тромбоемболия на мезентериалната артерия на апендикса (първичен гангренозен апендицит) или с неговата тромбоза поради развитието на периапендицит и гноен мезентериолит (вторичен гангренозен апендицит),

° стените на процеса придобиват сиво-черен цвят, върху серозната мембрана има фибринозно-гнойни наслагвания.

Усложненияостърапендицит.

0 Срещат се при деструктивни форми на апендицит.

А. Перфорация:

° с развитието на дифузен гноен перитонит,

° с развитието на периапендикуларен абсцес, последван от растеж на фиброзна тъкан и уплътняване.

b. Процесен емпием:

° се развива с обструкция на проксималния процес.

V. Пилефлебитни чернодробни абсцеси:

° свързано с гноен тромбофлебит на съдовете на мезентериума и пилефлебит (възпаление на празната вена).

Хроничен апендицит

Развива се след остър апендицит

Характеризира се със склеротични и атрофични процеси, лимфохистиоцитна инфилтрация.

Възпалително заболяване на червата

болест на Крон

Генетичната предразположеност играе роля в развитието.

Заболяването се среща предимно при млади хора, въпреки че може да се появи на всяка възраст.

Могат да бъдат засегнати всички части на стомашно-чревния тракт, но най-характерната локализация е илеоцекалната област (старото име на заболяването е „терминален илеит“) -

Често придружени от извънчревни прояви: артрит, склерозиращ холангит, различни кожни прояви и др.

Морфологична характеристика.

В стената на червата се развива хронично възпаление, което обхваща всички слоеве на стената.

В повече от половината от случаите се образуват неспецифични грануломи без некроза (напомнящи саркоидни), фиброзата на субмукозния слой е изразена.

Типично спазматични лезии на червата: засегнатите участъци на червата се редуват с нормални.

Характерно е удебеляване на стената на засегнатия сегмент на червата със стесняване на лумена.

Напречни и надлъжни дълбоки цепнатини; подуване на субмукозния слой на останалите отдели на червата с подуване на покриващата ги лигавица, което му придава вид на калдъръмена настилка.

Усложнения.

Диария, синдром на малабсорбция.

Чревна непроходимост (поради цикатрициално стесняване).

Фистули - междучревни, ентеровезикални, ентеровагинални, външни и др.

Приблизително 3% от пациентите развиват рак на дебелото черво.

Неспецифичен улцерозен колит

Етиологията е неизвестна.

Може да е фамилно.

Среща се във всяка възраст, по-често млада.

Чести са екстраинтестиналните прояви: артрит, ирит и еписклерит, склерозиращ холангит, кожни заболявания.

Промените са ограничени до дебелото черво (в по-голямата част от случаите); ректума е включен в процеса при всички пациенти; може да бъде засегнато цялото дебело черво.

Възпалението и разязвяването са ограничени до лигавицата и субмукозата; характерни криптови абсцеси (натрупване на полиморфонуклеарни левкоцити в криптите на червата).

Язвите могат да бъдат обширни, като остават само малки петна от лигавицата, които образуват "псевдо-полипи".

Макроскопски чревната лигавица обикновено е червена с гранулирана повърхност.

Усложнения.

Токсичният мегаколон е състояние, при което има значително разширение на червата.

Перфорация на червата.

5-10% от пациентите развиват рак на дебелото черво.

Псевдомембранозен колит

Причинява се от ентеротоксин, произвеждан от Clostridium difficile (често срещан компонент на чревната микрофлора).

Възниква (най-често) след лечение с широкоспектърни антибиотици.

Проявява се с тежка интоксикация, диария.

Морфологична характеристика.

По повърхността на лигавицата на дебелото черво се появяват ограничени сивкави плаки.

Микроскопска снимка:в засегнатите области се определят муко-некротични

маси (понякога с примес на фибрин), просмукани с левкоцити, прикрепени към области на увреждане и язви на лигавицата. Съседните области на лигавицата обикновено изглеждат нормални.

В стената на червата - изразен оток.

Исхемичен колит

Развива се предимно при възрастни хора.

Свързва се със склероза на съдовете на чревната стена, която се проявява при атеросклероза, захарен диабет и други заболявания, придружени от атеросклероза.

Морфологична характеристика.

Сегментният характер на лезията, по-често се засяга областта на далачната флексура на дебелото черво.

Макроскопска снимка:язва,

псевдополипи, фиброза на стените.

Микроскопска снимка:улцерациите се образуват от гранулационна тъкан, заобикаляща снопчетата на мускулната пластина и простираща се в субмукозния слой. Определя се голямо количество хемосидерин; в лумена на малките съдове - хиалинни тромби, могат да се появят абсцеси на криптите. На повърхността ексудат на фибрин и полиморфонуклеарни левкоцити, в острата фаза - некроза на лигавицата.

INпривършваима изразена склероза на lamina propria на лигавицата.

Усложнения:

° кървене;

° перфорация, перитонит.

ИНФИЛТРАЦИЯ(лат. in in + filtratio филтриране) - проникване в тъканите и натрупване на клетъчни елементи, течности и различни химикали в тях. I. може да бъде активен (клетъчен I. по време на възпаление, туморен растеж) или пасивен (импрегниране на тъкани с анестетични разтвори).

Натрупването на клетъчни елементи в тъканите и органите се нарича инфилтрат; в образуването му по време на възпаление, заедно с формираните елементи, участват кръвната плазма и лимфата, напускащи съдовете. Импрегнирането на тъкани биол, течности без примеси на клетъчни елементи, например кръвна плазма, жлъчка, се обозначава с термините оток (виж), имбибиция (виж).

И като нормален физиол, процесът протича по време на диференциацията на определени тъкани и органи, напр. I. лимфоидни клетки на ретикуларната основа на органа по време на образуването на тимусната жлеза, лимфни възли.

При патол. I. клетки с възпалителен произход - възпалителни I. (вж. Възпаление) - има инфилтрати от полиморфонуклеарни левкоцити, лимфоидни (кръгли клетки), макрофаги, еозинофилни, хеморагични и др. Често тъканите са инфилтрирани с неоплазмени клетки (рак, саркома) ; в такива случаи се говори за И. тъкани от тумор, за инфилтративен растеж на тумора. Патол. I. се характеризира с увеличаване на обема на тъканите, тяхната повишена плътност, понякога болезненост (възпалителна I.), както и промяна в цвета на самите тъкани: I. полиморфонуклеарните левкоцити придават на тъканите сиво-зелен оттенък , лимфоцити - бледосиви, еритроцити - червени и др. d.

Резултатът от клетъчните инфилтрати е различен и зависи от характера на процеса и клетъчния състав на инфилтрата. Например, при левкоцитни възпалителни инфилтрати, протеолитичните вещества, които се появяват, когато лизозомните ензими се освобождават от полиморфонуклеарните левкоцити, често причиняват стопяване и развитие на инфилтрираните тъкани. абсцес(виж) или флегмон (виж); клетките на инфилтрати от полиморфонуклеарни левкоцити частично мигрират от кръвния поток, частично се разпадат, частично отиват за изграждането на нови тъканни елементи. I. от туморни клетки води до атрофия или разрушаване на съществуваща тъкан. И със значителни разрушителни промени в тъканите в бъдеще най-често дава персистиращ патол. промени под формата на склероза (виж), намаляване или загуба на функция на тъкани или органи. Разхлабени, преходни (напр. остри възпалителни) инфилтрати обикновено преминават и не оставят забележими следи.

Лимфоидните (кръглоклетъчни), лимфоцитните и плазмоцелуларните и макрофагалните инфилтрати в повечето случаи са експресия на хрон, възпалителни процеси в тъканите. На фона на такива инфилтрати често се появяват склеротични промени. Те могат да се наблюдават и при някои нарушения на тъканния метаболизъм, например в стромата на щитовидната жлеза с дифузна токсична гуша (виж Дифузна токсична гуша), болест на Адисън (виж), с атрофични промени в паренхима на различни органи като начален регенеративен акт на елементите на съединителната тъкан на органа. Същите инфилтрати могат да служат като израз на екстрамедуларни процеси на хематопоеза, например лимфоцитни инфилтрати и лимфоми в различни органи с лимфаденоза (виж Левкемия), в началните етапи на ретикулоза. В някои случаи кръглите клетъчни инфилтрати не могат да се считат за патол. процес: самите клетки на инфилтрата, външно наподобяващи лимфоцити, са млади форми на развиващата се симпатична нервна система. Такива са например групите симпатогонии в медуларното вещество на надбъбречните жлези. Лимфоцитни и плазмоцитни и макрофагални инфилтрати могат да се наблюдават в органи и тъкани с различни имунни промени в организма (изкуствена и естествена имунизация, алергични имунопатологични процеси и алергични заболявания). Появата на лимфоцитно-плазмени инфилтрати е отражение на процеса на производство на антитела, извършван от плазмени клетки, чиито предшественици са В-лимфоцити, с участието на макрофаги.

От I. хим. вещества най-разпространени I. гликоген и липиди. I. гликоген на епитела на бримките на нефрона (бримката на Хенле), хепатоцитите, епидермиса на кожата се наблюдава при диабет и при т.нар. гликогенова болест (виж. Гликогенози), с рязане, има обилни отлагания на гликоген в черния дроб, набраздените мускули, миокарда, епитела на извитите тубули на бъбреците, понякога до 10% от теглото на органа. I. липидите могат да се отнасят до неутрални мазнини, например мастна I. черен дроб (с увеличаване на количеството мазнини до 30% от теглото на органа). Въпреки това, появата на видима мазнина в клетките на паренхимните органи не винаги показва инфилтрация. Може да се извърши разграждане на амино- и протеиново-липидните комплекси на цитоплазмата, но липидният състав ще бъде различен: смес от фосфолипиди, холестерол и неговите естери и неутрални мазнини. И. холестерол в интимата на артериите се наблюдава при атеросклероза (виж). I. липиди на ретикулоендотелната система възниква като проява на ферментопатия.

При белодробна туберкулоза се наблюдава желатинова I. (желатинова или гладка пневмония), която е една от проявите на ексудативна реакция при белодробна туберкулоза, туберкулозна пневмония с лобуларен, по-рядко лобарен характер и често е предстадий на казеозна пневмония ; понякога се появява като перифокален процес около продуктивни туберкулозни огнища (виж Туберкулоза на дихателната система).

Библиография:Давидовски I. V. Обща човешка патология, М., 1969; В ii с h n e на F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. а., 1975 г.

И. В. Давидовски.

Морфологичните промени, настъпващи при всички видове гастрит, са стереотипни реакции на лигавицата в отговор на различни патогенни фактори. Основните промени, които изграждат морфологичната картина на хроничния гастрит, включват възпаление, атрофия, нарушено обновяване на клетките, включително метаплазия и дисплазия.

Хронично възпаление при гастрит

Наличието на възпаление се доказва чрез инфилтрация на lamina propria и епител с мононуклеарни елементи. Инфилтратът на стомашната лигавица включва плазмени клетки, лимфоцити, макрофаги и левкоцити. Всички тези клетки са свързани с имунни отговори, което показва участието на имунните механизми в развитието на хроничен гастрит.

Понастоящем се смята, че нормално стомашната лигавица съдържа не повече от 2-5 лимфоцити, плазмени клетки и макрофаги в зрителното поле (обектив 40) или 2-3 мононуклеарни клетки в един валяк. Наличието дори на 1-2 плазматични клетки в зрителното поле вече говори за хронично възпаление.

Лимфни възли (фоликули) с гастрит

При нормални условия могат да се появят и малки лимфоидни агрегати без зародишни центрове в базалната част на стомашната лигавица. Наличието на зародишни центрове винаги е доказателство за патология и преди всичко за Hp-асоцииран гастрит.

Неутрофилна инфилтрация при гастрит

Неутрофилната инфилтрация е основният индикатор за активността на хроничния гастрит. Неутрофилите могат да проникнат в собствената си пластина, епител, да запълнят празнините на жлезите, образувайки така наречените ямкови абсцеси. Обикновено левкоцитната инфилтрация корелира с тежестта на увреждането на лигавицата.

Атрофия на лигавицата

Атрофията на лигавицата се характеризира с намаляване на броя на нормалните жлези. Биологичната основа на атрофичния гастрит е нарушение на пролиферацията и апоптозата, предизвикани от различни патогенни фактори. Предлага се да се счита, че обикновено 3-4 напречно изрязани жлези се виждат в зрителното поле с голямо увеличение. Ако има по-малко от тях, тогава може да се диагностицира атрофия. При атрофия, заедно с необратимата загуба на стомашните жлези, те се заменят с метапластичен епител или фиброзна тъкан.

А.Калинин и др.

"Морфологични промени при гастрит"и други статии от раздела

5.14. Лимфоцитен ("Вариолоформ";, "Хроничен ерозивен";) гастрит

Лимфоцитният гастрит се характеризира с редица характеристики, които позволяват да се разграничи като специална форма на гастрит (178). Основният му симптом е изразената лимфоцитна инфилтрация на епитела. Известно е, че повишаване на съдържанието на MEL се наблюдава при всички гастрити, но инфилтрацията на епитела се комбинира с инфилтрацията на lamina propria на лигавицата. При лимфоцитен гастрит има, така да се каже, селективна или преобладаваща инфилтрация на епитела; има сравнително малко лимфоцити и плазмени клетки в lamina propria, включително в областите на ерозия.

Лимфоцитите с характерен светъл ръб са разположени на групи само по гребените (фиг. 5.88) и повърхностната част на ямките, те не присъстват в по-дълбоките отдели.За лимфоцитен гастрит можем да говорим, когато броят на лимфоцитите надвишава 30/ 100 епителиоцита.

Ендоскопското изследване на такива пациенти разкрива възли, удебелени гънки и ерозии. Постоянното наличие на възли с язвена повърхност определя този тип гастрит като вариолоформен. В последното издание на ръководството R. Whitehead (1990) той е включен в групата на "хроничен ерозивен гастрит"; (14).

В класификацията на Германското дружество на патолозите "лимфоцитен гастрит"; изброени като специална патогенетична форма на гастрит, "на равна основа"; с автоимунен, бактериален и рефлуксен гастрит. Що се отнася до термина "ерозивен гастрит", той е премахнат от немската и сидни класификации. Наличието и характеристиките на ерозиите в тези класификации са посочени в диагнозата, но като "наставка"; (16.18). Въпреки това, ние считаме за възможно в този раздел да обсъдим връзката между гастрит и ерозии.

Нодуларната лигавица с лимфоцитен гастрит се открива при 68% от пациентите с "неспецифичен гастрит"; в 16%, удебелени гънки съответно в 38 и 2% (178).

Локализацията на лимфоцитния гастрит също се различава от "неспецифичния" гастрит; В 76% е пангастрит, в 18% е фундален и само в 6% е антрален. „Неспецифични“; гастритът е антрален в 91%, фундален в 3% и тотален в 6% (178).

Лимфоцитният гастрит представлява около 4,5% от всички гастрити (179).

Етиологията и патогенезата на това "ново"; (178) формите на гастрит са неизвестни.

Може да се предположи, че говорим за имунна реакция към локалния ефект на някакъв вид антигени. Такива антигени могат да бъдат HP или хранителни съставки. Наистина HP се открива при 41% от пациентите, но много по-рядко, отколкото при пациенти с хроничен активен гастрит в контролната група, където HP се открива при 91% (179). В същото време серологичните признаци на инфекция с HP са толкова чести, че дават основание HP да се счита за антиген, отговорен за появата на лимфоцитен гастрит (179). Вярно е, че не всички изследователи са съгласни с това (180). Трябва да се отбележи, че имуноморфологичните промени се различават от тези, наблюдавани при гастрит тип В: в нодуларната мукоза съдържанието на IgM плазмоцити е намалено, но броят на IgG и IgE клетките е увеличен (178).

Инфилтрацията на епитела при лимфоцитен гастрит е забележително подобна на моделите, които постоянно се наблюдават в тънките черва на пациенти с целиакия (фиг. 5.89). В тази връзка дори се предполага, че лимфоцитният гастрит е проява на цьолиакия (181). Наистина, лимфоцитен гастрит е открит при 45% от пациентите с целиакия, което е 10 пъти по-често, отколкото при пациенти с всички форми на хроничен гастрит. Съдържанието на MEL в тънките черва е почти същото като в стомаха (47,2 и 46,5/100 епителиоцити) (180,181). В същото време липсват макроскопски признаци на лимфоцитен гастрит („вариолоформитет” на лигавицата) при целиакия (180).

Повърхностната локализация на лимфоцитите е свързана с действието на глутена. Възможно е глутенът да се абсорбира пасивно от стомашната лигавица на чувствителни към глутен пациенти, причинявайки имунен отговор, чийто израз е лимфоцитен гастрит (181). Това предположение не се опровергава от факта, че стомашната лигавица, за разлика от лигавицата на тънките черва, е предназначена не за абсорбция, а за отделяне на слуз.Както е известно, ректума също отделя слуз, но въвеждането на глутен в него води до значително увеличение на броя на MEL (182).

Лимфоцитният гастрит, като правило, е придружен от ерозии на стомашната лигавица и на тази основа се включва в групата на хроничния ерозивен гастрит.

R. Whitehead (1990) смята, че има поне 2 форми на хроничен ерозивен гастрит (14).

Едната е свързана с Helicobacter pylori гастрит B и е съчетана с пептична язва, може би дори я предхожда. Такъв гастрит се локализира главно в антрума.

Може да се предположи възпаление на лигавицата, намаляване на нейната устойчивост

устойчивост на различни увреждащи фактори, предразполага към развитие на ерозия. Такива ерозии изглеждат като повърхностна некроза, заразена с левкоцити (фиг. 5.90).В кръга им е картина на хроничен активен гастрит. Такива ерозии са остри.

Втората форма на хроничен ерозивен гастрит се характеризира с наличието на хронични ерозии, чието дъно е образувано от некротични маси, фибриноиди и тънък, нестабилен слой гранулационна тъкан (фиг. 5.91). В обиколката им има хиперпластични, удължени, усукани и разклонени ямки, често облицовани с незрели епителиоцити. В околната лигавица има много MEL. Мускулната пластина е интактна или хиперпластична.

Освен това 99% от пациентите с хронични ерозии намират HP. Интензивността на посяването на HP и активността на гастрита са значително по-високи, отколкото при пациенти с хроничен H. pylori гастрит, но без ерозия. Въз основа на това беше направено предположение за водещата роля на гастрит Helicobacter pylori в патогенезата на хроничните ерозии. Това се дължи на високата цитотоксичност на микроорганизмите, които първоначално причиняват повърхностна микроерозия. HCL прониква през разрушената поради това лигавична бариера, уврежда подлежащата тъкан, която освен това е сравнително слабо кръвоснабдена в тези области.Тези топографски особености на фона на изразен гастрит възпрепятстват репаративната регенерация и ерозията става хронична (183) .

Концепцията за ролята на HP в патогенезата на хроничните ерозии позволява да се разбере произхода на т. нар. далечна левкоцитоза (38). Говорим за постоянно откриване на известно разстояние от ерозията на области на левкоцитна инфилтрация на lamina propria и епител. Има всички основания да ги припишем на огнищата на активния гастрит Helicobacter pylori, последващото им проявление и осигурява повтарящия се характер на ерозията.

Преценките за патогенезата и морфогенезата на ерозиите се усложняват от факта, че ерозиите, които ендоскопистът вижда, не винаги се откриват в хистологичните препарати. Мултицентрично европейско проучване (184) показа, че повърхностни епителни дефекти са открити в биопсични проби само при 42% от пациентите с ендоскопски диагностицирани ерозии. В повечето биопсии се виждат само области на остро възпаление, чревна метаплазия и субепителна хиперемия.

5.15. Псевдолимфом.

Псевдолимфомите се характеризират с изразена хиперплазия на лимфоидната тъкан, с инфилтрация не само на лигавицата, както при всички видове хронични гастрити, но и на субмукозата. Въпреки това те се класифицират като хроничен гастрит.

там (1.158), използвайки като синоним термина лимфен (лимфобластоиден) гастрит, предложен още през 30-те години от R. Schindler (1937) и G.H. Конжецни (1938).

Обикновено псевдолимфомите се комбинират с пептична язва, по-рядко са независими.

Повечето псевдолимфоми се локализират на място, характерно за хроничния гастрит - в пилороантрапалната област, предимно по малката й кривина.

По време на гастроскопия се разкрива дифузна полипоидна хиперплазия на гънките, понякога лигавицата прилича на калдъръмена настилка. Подобни промени обикновено се наблюдават в обиколката на стомашни язви.

Лигавицата е обилно инфилтрирана със зрели малки лимфоцити, винаги с примес на плазмени клетки и макрофаги (фиг. 5.92). Еозинофилите също са често срещани. Инфилтратът раздалечава жлезите и може да проникне през мускулната пластина в субмукозата (фиг. 5.93). По-рядко се появяват инфилтрати в собствения мускулен слой (фиг. 5.94).

Псевдолимфомите се характеризират с наличието на лимфни възли (фоликули) с големи светли (ембрионални) центрове (фиг. 5.95а). Те са разположени, както всички фоликули, предимно в базалната част на лигавицата, но поради размера си групите им могат да заемат почти цялата й дебелина. Фоликулите също са чести в субмукозата (фиг. 5.956). Инфилтратът, така да се каже, избутва вече съществуващата мрежа от аргирофилни влакна, техните неоплазми не се наблюдават (фиг. 5.96).

Идентифицирани са три подтипа стомашни псевдолимфоми (186).

1. Язви, заобиколени от обилен лимфоцитен инфилтрат. Очевидно тези снимки трябва да се разглеждат като реактивен процес.

2. Нодуларна лимфоидна хиперплазия. В тези случаи липсват язви и пост-язвена фиброза. Има големи повърхностно разположени лимфни агрегати, деформиращи стомашните полета. При такива пациенти се отбелязват хипогамаглобулинемия и лямблиоза.

3. Ангиофоликуларна лимфоидна хиперплазия. Този подтип е рядък и се различава значително от предишните два. Според хистологичната структура се разграничават мономорфни клетки, полиморфни клетки и смесени варианти (187).

Инфилтратът в мономорфно-клетъчния вариант на псевдолимфома се образува главно от зрели лимфоцити, но винаги има примес от плазмени клетки и еозинофили, така че "мономорфизъм"; тук, за разлика от "истинското"; лимфомът е непълен. Ето защо е по-добре да се говори за "предимно мономорфен псевдолимфом";.

В полиморфния клетъчен вариант, заедно с лимфоцитите, има много плазмени клетки, еозинофили и лимфобласти. При този вариант се отбелязва по-дълбока инфилтрация на стомашната стена.

Таблица 5.5. Диференциална диагноза между злокачествени лимфоми и стомашни псевдолимфоми (по 1).

Критерии	Злокачествен лимфом	Пеевдол имфома
	обикновено кратко< 1 года)	обикновено дълго (1-5 години)
Обобщение	често (лимфни възли, далак, черен дроб)	отсъстващ
Локализация	всички отдели	обикновено пилороантрална
Дълбочина на инвазия	към серозата	обикновено в лигавицата, но може да проникне и в по-дълбоки слоеве
Поникване на кръвоносни съдове		отсъстващ
състояние на кръвоносните съдове	не се променя	стените често са удебелени
Полиморфноядрен инфилтрация		винаги на разположение
Размерът на ядрата на лимфоцитите	обикновено големи
Форма на ядра	овал
Лимфни фоликули	редки (изключение - псевдофоликули при фоликуларен лимфом), без ярки центрове	реактивна хиперплазия
мантийна зона	лимфоплазмоцитоидни клетки,	малки лимфолити, плазма
фоликули	имунобласти	магически клетки
Имуноморфология	моноклонална клетъчна пролиферация	поликлонална клетъчна пролиферация
Митотичен индекс
		липсва

Смесеният вариант се характеризира с това, че мономорфно-клетъчните области се редуват с полиморфно-клетъчните.

Възможно е да се диагностицира псевдолимфом с помощта на гастробиопсия, но заключението на патолога в този случай може да бъде само предполагаемо поради малкия размер на биопсията.

Основното при биопсията е диференциалната диагноза между псевдолимфом и злокачествен лимфом. В този случай трябва да се има предвид, че картината на псевдолим-

Фомата при повърхностно разрязана биопсия не изключва наличието на лимфом в по-дълбоките области. В допълнение, инфилтрацията на лимфоидни клетки може да бъде реакция на злокачествен лимфом. Не може също така да се изключи, че тъй като лимфомът произхожда от вече съществуващи реактивни елементи, тогава тези промени, които се считат за псевдолимфом, могат да се окажат ранен стадий на тумора (14) или „предтумор“ (186). Дори се предполага, че т. нар. псевдолимфом е лимфом, но с ниска степен на злокачественост (188). Установено е, че първичният В-клетъчен лимфом на стомаха може да остане локален процес за дълго време, лимфните възли може да не бъдат засегнати и дългосрочните резултати от хирургичното лечение са много благоприятни (189).

Някои критерии за диференциална диагноза между псевдолимфоми и злокачествени лимфоми са дадени в таблица 5.5.

При изследване на биопсичен материал трябва да се подозира лимфом при наличие на плътна инфилтрация на лигавицата, която е запазила структурата си без признаци на улцерация (14). Лимфомът се характеризира с феномена на епителен тропизъм на туморните клетки с образуването на така наречените лимфоепителни лезии с прогресивна деструкция на епитела (189). Тези картини са лесни за разграничаване от активен гастрит, при който епителът се разрушава от левкоцити и не-лимфоцити. За разлика от интерепителните лимфоцити, те нямат характерен светъл ръб, те образуват големи клъстери, които изпъкват в лумена.

При псевдолимфомите често има увреждане на повърхностния епител под формата на тежка дистрофия (фиг. 5.97), некробиоза и некроза с образуването на мерозии. Тези процеси, очевидно, са причинени от нарушена микроциркулация поради обилна инфилтрация на лигавицата, което може да обясни наличието на дълготрайни незарастващи ерозии при много пациенти.

Псевдолимфомът може да се комбинира с рак на стомаха (фиг. 5.98). Допускат се две възможности: първата е, че псевдолимфомът е реакция на рак, а втората е, че псевдолимфомът стимулира развитието на аденокарцином (190). Не може да се изключи, че продължителното съществуване на мукозен дефект води до постоянна стимулация на пролиферативната активност на епитела, което създава определени предпоставки за злокачествено заболяване поради нарушения в репаративната регенерация поради променена тъканна трофика (191).

Хроничен гастрит, L.I. Аруин, 1993 г

В тъканното пространство могат да се появят уплътнения, състоящи се от различни биологични структурни елементи. Това обстоятелство има полиетиологичен характер. Поради тази причина е важно да знаете какви заболявания провокират развитието на този вид патологични образувания.

Какво е инфилтрат

Медицинската практика описва много случаи на развитие на това състояние при пациенти. Под инфилтрат (infiltratus) е обичайно да се разбира образуването в меките тъкани на ограничена или широко разпространена формация, съдържаща ексудат с различен състав. Последният е вид излив от кръвоносни съдове, състоящ се от биологични течности (кръв, лимфа), химикали, чужди микроорганизми и клетъчни елементи.

Според проучвания тъканната инфилтрация има предимно посттравматичен характер. По-опасен вариант за развитие на патология е реактивното възпроизвеждане на атипични клетки в злокачествен пролиферативен процес. Важно е да се отбележи, че вътрешният ексудат на раковите тумори е изключително специфичен: те се състоят от собствени тъкани, патогенни агенти, калцификации и други елементи.

Апендикуларен инфилтрат

Възпалението на апендикса на цекума е основният фактор, допринасящ за натрупването на засегнатите тъканни елементи в тази област. Апендикулярният инфилтрат се характеризира с ясни граници с включването в процеса на купола на дебелото и бримките на тънките черва, перитонеума и големия оментум. Трябва да се отбележи, че образуването на патологична формация се случва още в ранните стадии на развитие на заболяването. В по-късните етапи, като правило, има резорбция на образувания конгломерат от клетки или преминаването му в периапендикуларен абсцес.

Възпалителен инфилтрат

Травматичният генезис е от решаващо значение при тази форма на патологични промени. Често се открива и инфекциозна причина за натрупване на ексудат. Някои автори предпочитат да синонимизират флегмон и възпалителен инфилтрат - какви са тези състояния, можете да научите по-надеждно от медицинската енциклопедия. Според информацията, представена там, идентифицирането на тези диагнози е невъзможно поради различия в клиничните им прояви. И така, възпалителният инфилтрат е придружен от:

• увреждане на кожата, лигавицата, подкожната мастна тъкан и мускулите;
• включване във възпалението на лимфоидната тъкан;
• субфебрилна температура;
• удебеляване и хиперемия на кожата.

Инфилтрат в белите дробове

Човешката дихателна система е постоянно атакувана от патогени. Инфилтрацията в белите дробове, като правило, се развива на фона на възпаление и изисква незабавно лечение. Присъединяването на гноен процес е опасно от появата на органна дисфункция с всички негативни последици, произтичащи от това състояние. За разлика от отока, белодробната инфилтрация възниква на фона на натрупването не само на течност, но и на клетъчни включвания. Умереното увеличение на обема на органа е доказателство за развитието на възпаление с по-нататъшното образуване на ексудативна формация.

Коремен инфилтрат

Този вид негативно състояние може да има напълно различна етиологична ориентация. Така че инфилтратът на коремната кухина често се образува в резултат на стафилококова или стрептококова инфекция, кандидоза. Изключително важно е да се елиминира своевременно полученото патологично уплътняване. Натрупването на ексудат в корема може да причини абсцес и кървене. Отделно, заслужава да се спомене перитонит с последваща фокална перивезикална тъканна инфилтрация. Това състояние изисква незабавна хирургическа намеса.

Инфилтрат след инжектиране

Този тип патологични промени възникват на фона на проникване и временно натрупване в тъканите на лекарството. Инфилтрат след инжектиране се развива, ако не се спазват правилата за антисептично лечение или лекарството се прилага твърде бързо. Развитието на такова усложнение след инжектиране зависи от характеристиките на всеки отделен организъм. Натрупването на ексудат в този случай при някои пациенти е изключително рядко, докато при други се наблюдава след всяко инжектиране на иглата на спринцовката.

Следоперативен инфилтрат

Образуването на такава формация често се дължи на некачествен материал за зашиване, използван по време на операцията. В този случай инфилтратът след операцията се развива на мястото на образуване на белег. Полученото уплътнение се отваря главно хирургично. Експертите не изключват, че тялото може самостоятелно да елиминира инфилтрата на следоперативния белег. Въпреки това, за да се избегнат сериозни усложнения, лекарите препоръчват да не се колебаете и да се свържете с хирурзите при първите признаци на неуспех на конците.

Туморен инфилтрат

Вероятността от развитие на такива патологични промени е налице в еднаква степен при всеки човек. Терминът "туморен инфилтрат" се използва за обозначаване на проникването на атипични клетки от различен генезис в тъканите на тялото: саркоми, карциноми и др. В този случай засегнатите тъканни области се характеризират с висока плътност, понякога болезнени. Такъв план на образование се характеризира с пролиферативен туморен растеж.

Причина за инфилтрати

Натрупването на ексудат в тъканите на тялото може да възникне под въздействието на ендогенни и екзогенни фактори. Експертите казват, че основната причина за инфилтрати е травматичен източник. Не по-малко важна роля в образуването на ексудативни образувания се отрежда на различни инфекциозни заболявания. Други причини за инфилтративния процес включват:

• одонтогенна инфекция;
• натрупване на холестерол (атеросклероза) или гликоген (диабет);
• следоперативни усложнения;
• растеж на туморната маса;
• натрупване на триглицериди в чернодробните клетки;
• остър апендицит и други тазови възпаления;
• натрупване в белите дробове на кръвни клетки, фибрин;
• уплътняване на областта на кожата поради нейното импрегниране с химикали (лекарства);

Инфилтрат - лечение

Терапията на възпалителния ексудативен процес се основава на използването на консервативни методи за решаване на проблема. В този случай лечението на инфилтрата се извършва с помощта на лекарствена електрофореза. Трябва да се каже, че физиотерапията с висока интензивност с термичен ефект е разрешена само при липса на гноен възпалителен фокус.

Апендикулярният инфилтрат се лекува изключително в болнични условия. Терапията на това състояние включва диета, антибиотици, ограничаване на двигателната активност. Процесът на образуване на абсцес изисква хирургична интервенция за отваряне и саниране на абсцеса. Повечето от злокачествените тумори също се елиминират чрез операция.

Лечението на инфилтрат след инжектиране включва прилагане на йодна мрежа и локално приложение на Вишневски мехлем. При натрупване на ексудат в белите дробове трябва да се извършат допълнителни диагностични изследвания. Така че diaskintest ви позволява да идентифицирате начална туберкулоза. В случай на положителна реакция на тялото, не се отказвайте. Съвременните лекарства много успешно се борят с причинителите на това заболяване.

Лечение на инфилтрация с народни средства

Натрупването на ексудат във вътрешните органи трябва да се елиминира само за постоянно. Лечението на инфилтрат с народни средства е възможно само при усложнения след инжектиране под формата на синини и леко възпаление. При одонтогенни инфекции при дете без добавяне на гноен процес, родителите се съветват да използват солени компреси и изплаквания. Не се опитвайте да лекувате други видове ексудативни процеси у дома: това може да доведе до развитие на абсцеси и флегмон.

Видео: инфилтрат след инжектиране - лечение