Функционални особености на ендокринните жлези при кучета. Ендокринни заболявания при кучета

Нарушенията на сексуалния цикъл при женските са доста чести и се срещат на ниво хипоталамо-хипофизен комплекс и яйчниците, проявявайки се под формата на различни симптоми, някои от които могат да бъдат патогномонични признаци на заболявания на гениталната и екстрагениталната природа.

Анестрия (анестрия, синдром на забавен пубертет) - липсата на еструс в пубертетна (пубертетна) възраст е рядка. Според Phemister R.D. (1980) само 2 клинично здрави женски гончета от 758 не са имали полов цикъл до 30-месечна възраст.

Липсата на еструс в пубертетния стадий на развитие може да се дължи на първична лезия на яйчниците или дисрегулация на нивото на ендокринната система на мозъка. Следователно дисфункцията на хипофизата и хипоталамуса води до намаляване на производството на освобождаващи фактори (фолиберин, люлиберин) и гонадотропни - фоликулостимулиращи и лутеонизиращи хормони (FSH, LH), което от своя страна също води до хипофункция на яйчниците. В развитието на анестрия важна роля могат да играят както генетични (порода, инбридинг, конституционни особености), така и външни (недохранване на растящите животни, неблагоприятен макро- и микроклимат, изолация, недостатъчно движение и др.) Фактори.

Анестрията е задължителен симптом на някои редки вродени малформации на гениталните органи: агонадизъм, хермафродитизъм, инфантилизъм и др.

Хормонално лечениеи се провежда на 24 месечна възраст. В основата на хормоналната терапия са лекарства с активност на FSH и / или LH: серумни гонадотропини на конче кобила (PMSG), хорионгонадотропин (CG), гонадотропини на хипофизата (FSH, FSH + LH). GSFA имат предимно FSH активност, CG - LH активност. Благодарение на комбинираното приложение на лекарства с FSH и LH активност в тялото се стимулират фоликулогенезата и овулацията. В допълнение към лекарства с активност на FSH и LH, някои схеми на лечение включват естрогени, които предизвикват повишаване на отговора на яйчниците към гонадотропини, както и стимулация и по-изразена проява на признаци на еструс при жените (Таблица 1).

Таблица 1. Топлинна индукция при женските

ХИПОЕСТРАЛЕН СИНДРОМ (ЛЕК И КРАТЪК ESTUSTER)

В този случай признаците на проеструс и еструс са слабо изразени. Еструсът е оскъден и обикновено продължава не повече от 7 дни. Развитието на хипоеструсния синдром се основава на недостатъчното производство на естрогени от преовулаторните фоликули.

Лечението е хормонално.Назначете GSFA, GSFA в комбинация с естрогени или лекарства с LH активност (Таблица 2).

Таблица 2. Хормонална терапия при кучки със синдром на хипоеструс

ХИПЕРЕСТРАЛЕН СИНДРОМ (УДЪЛЖЕН И ПРОФЕСИВЕН ЕСТУС)

Изразени са признаци на проеструс и еструс (устните на гениталната бримка са силно подути, с обилно хеморагично отделяне). Еструсът продължава 40-60 дни или повече. Общото състояние, като правило, без проява на подходяща поведенческа реакция (тревожност). Въпреки това, при силна загуба на кръв е възможна повишена жажда, по-рядко анемия. С развитието на хиперестрален синдром персистиращите ановулаторни фоликули произвеждат повишено производство на естроген. Липсата на овулация се дължи на недостатъчна секреция на LH на предната хипофизна жлеза. След спонтанно спиране на продължителен еструс и / или коригирането му с хормонални препарати често се образуват фоликуларни и / или лутеални кисти.

Наличието на кисти в яйчниците (в стадий на диеструс) причинява предразположение към развитие на хидро- и/или пиометра.

В този случай се използват методи на консервативна терапия (излагане на хормони) или хирургична интервенция (оваригистеректомия). На кучките се предписват лекарства с LH, FSH / LH-освобождаваща активност, както и антибактериални средства за предотвратяване на развитието на пиометра. Според Cain J.L, (1995), задоволителни резултати от лечението при женски с продължителен еструс са получени с въвеждането както на CG интрамускулно или s / c в доза от 100 - 500 единици, така и на гонадотропин-освобождаващ хормон (Gn-RH) интрамускулно или s / c в доза от 50 mcg.

ПОЛИЕСТРАЛЕН СИНДРОМ (НАРУШЕНИЕ НА СЕКСУАЛНИЯ ЦИКЪЛ)

В същото време интервалът между еструса се намалява до 120-150 дни. Намаляването на лихвения период се дължи на етапа на анеструс. Причината не е установена. Женските със сексуален цикъл от 120 дни или по-малко често са безплодни.

В този случай се провежда хормонална терапия, като се предписват лекарства с антигонадотропна активност (мегестрол ацетат, миболерон), което удължава анестралния период (Таблица 2).

АНЕСТРАЛЕН СИНДРОМ (ВТОРИЧНА АНЕСТРИЯ)

В този случай се отбелязва нарушение на половия цикъл, при което интервалът между еструса надвишава 12 месеца. Удължаването на интересния период се дължи на стадия на анеструс. Тази клинична картина се наблюдава при кучки на възраст над 8 години. Предразположение към развитието на този синдром са хипотиреоидизъм и хиперадренокортицизъм, затлъстяване и кахексия. Анестралният синдром при кучки се проявява и при назначаването на андрогенни хормони и лекарства с антигонадна активност.

Лечението е хормонално. Лекарствата и схемите за тяхното назначаване съответстват на анестрия (Таблица 1).

ПОСТ-ДИЕСТРАЛЕН СИНДРОМ (ФАЛЖИВО ОКУТЕНЯВАНЕ, ФАЛШИВА ЛАКТАЦИЯ, ПСЕВДОЛАКТАЦИЯ)

Този синдром се проявява поради регресията на жълтото тяло след завършване на половия цикъл и се характеризира с развитието на кучката на признаци на раждане, лактация и фалшива представа, че има новородени кученца. Такава картина може да се наблюдава след оофоректомия в стадия на диеструс, което е доста често. Развитието на това заболяване се улеснява от факта, че жълтото тяло на половия цикъл и бременността функционират едновременно.

Фалшивата лактация е причина за мастит, мастопатия и хормонално зависими неоплазми в млечните жлези.

Клиничната картина на постдиестралния синдром има три признака: фалшива трудова дейност, постоянна или нестабилна лактация, както и проява на инстинкта на майчинството. Те имат различна степен на тежест и обикновено се диагностицират 50-80 дни след еструса. При този синдром, като правило, се отбелязва лактация. Развитата лактация се характеризира със съдържание на мляко в млечните жлези, докато нестабилната лактация се характеризира с наличието на кафяв серозен секрет. Женските с развита лактация лесно приемат и хранят новородени кученца от друго котило (те често играят ролята на отлични медицински сестри за осиротели кученца). При липса на сучещи кученца неодушевените предмети (кукли, чехли и др.) стават обект на майчина любов. Кучките могат да бъдат много агресивни към други животни или хора, защитавайки своите осиновени или "сурогатни" малки.

ЛЕЧЕНИЕ

В повечето случаи не се налага лечение. Силно кърмещите кучки са ограничени във водата и храната - фактори, които стимулират производството на мляко. За потискане на лактацията се провежда хормонална терапия, чиято цел е да се намали секрецията на пролактин. Обикновено на кучките се предписват мегестрол ацетат, бромокриптин и миболерон. Лекарствата се прилагат перорално всеки ден: мегестрол ацетат в размер на 0,5 mg / kg в продължение на 8 дни; бромокриптин - 0,01 mg/kg за 2-3 седмици; миболерон - 0,016 mg/kg за 5 дни (Brown J.M., 1984; Cain J.L, 1995).

Овариектомията е най-ефективният начин за предотвратяване на фалшива бременност.

GL. ДЮЛГЕР, Г.А. БУРОВА Московска селскостопанска академия на името на К.А. Тимирязев

Смирнова О. О., кандидат на биологичните науки, ветеринарен терапевт. Ветеринарна клиника по неврология, травматология и интензивно лечение, Санкт Петербург.

Списък на използваните съкращения: HAC - хиперадренокортицизъм, OKN - тумор на надбъбречната кора, 17-GP - 17-хидроксипрогестерон.

Ендокринните нарушения, които пречат на заздравяването на кожата при кучета, включват HAC; хипотиреоидизъм; диабет.
Ендокринните нарушения, които пречат на заздравяването на кожата при котки, включват HAC; OKN, отделяне на излишък от полови стероиди; диабет; целулит.

Най-честите сред тези патологии в ежедневната ветеринарна практика са HAC, кучешки хипотиреоидизъм и захарен диабет и при двата вида животни. Вероятността от развитие на другите изброени заболявания е по-малка, но въпреки това не трябва да се забравя и си струва да се добавят към списъка с диференциални диагнози, ако има съответни симптоми. Също така списъкът не включва такава възможна патология при котки като хипотиреоидизъм, тъй като вероятността от развитие на хипотиреоидизъм при котки е изключително ниска и основно тази патология е или ятрогенна (в резултат на тиреоидектомия или лечение с радиоактивен йод при пациенти с хипертиреоидизъм) , или вродена. Тъй като тези случаи са казуистични, няма да ги разглеждаме. Освен това лечението с радиоактивен йод понастоящем не се предлага в Руската федерация.
В същото време честотата на диагностициране на случаи на ятрогенен и спонтанен OAC при котки продължава да нараства днес. Това вероятно се дължи на развитието на специализацията във ветеринарната медицина за малки животни, по-доброто разбиране на котешките болести, желанието на собствениците да извършват по-сложни прегледи на своите домашни любимци, нарастващата осведоменост за това заболяване, по-доброто запознаване на ветеринарните лекари с много варианти на разстройства, свързани с излишък на глюкокортикоиди, и увеличаване на продължителността на живота на домашните котки по принцип 2.
В тази статия ще разгледаме само аспекти на патологиите на ендокринната система, обединени от причинно-следствени връзки с нарушена регенерация на меките тъкани, без да засягаме други клинични, диагностични и терапевтични въпроси, които биха могли да представляват интерес за клинициста при установяването на тези диагнози. За потвърждаване на някоя от диагнозите са необходими специфични лабораторни изследвания и образни методи, изборът на които ще се основава на характеристиките на анамнезата и клиничната картина, показана от пациента. Обсъждането на методите за диференциална диагностика също е извън обхвата на тази статия.
Важно е да се разбере, че някои от тези заболявания не винаги водят директно до нарушено заздравяване на тъканите. В някои случаи те просто допринасят за развитието на инфекциозен (вторичен бактериален или гъбичен) процес, който от своя страна е причина за липсата или забавянето на нормалната регенерация 7, 8.
Кожата на здрави кучета и котки е колонизирана от различни бактериални и гъбични организми. Те обикновено са непатогенни и освен това предотвратяват колонизацията от патогенни микробни видове чрез конкуренция. Потенциални патогени като коагулаза-положителни стафилококи често колонизират лигавиците, включително устната кухина. По този начин тези микроорганизми могат да бъдат въведени, когато животно оближе болна повърхност на тялото.
Инфекцията с грам-отрицателни видове може да бъде резултат от орално-фекално замърсяване или замърсяване от околната среда.
Повечето кожни инфекции се развиват, когато комбинация от вирулентни фактори и променени кожни състояния позволяват на микроорганизмите да победят физическата, химичната и имунологичната защита на кожата. Често рецидивиращите пиодермии са вторични спрямо първично кожно или системно заболяване. Това води до увреждане на епидермиса, възпаление и допълнителна бактериална колонизация и пролиферация. Staphylococci и Malassesia също произвеждат взаимно полезни растежни фактори. По-голямата част от пиодермията при кучета е свързана с коагулаза-положителни стафилококи. Най-често срещаният вид е Staphylococcus intermedius, изолирани са също S. aureus, S. hyicus и S. schleiferi.
Повърхностната пиодерма се характеризира с бактериална инфекция, локализирана в роговия слой на кожата и в космените фоликули. Тази форма на заболяването е много по-рядко срещана при котки и се свързва с по-широк кръг от организми, включително S. intermedius, S. felis, S. aureus, Pasteurella multocida и анаероби (въпреки че последните са по-чести при абсцеси). Метицилин-резистентни видове, включително S. intermedius, S. aureus, S. schleiferi, наскоро бяха изолирани от кучета и котки. Последните два вида бактерии вероятно са свързани с по-дълбоки, опортюнистични инфекции 12.
Вторичните пиодермии са чести ранни прояви на хипотиреоидизъм и HAC и това кожно заболяване може да бъде забелязано дори преди появата на системни клинични признаци 8.

Подробно разглеждане на тези патологии от гледна точка на кожни лезии, които пречат на регенерацията на тъканите

Един от най-често срещаните сред тях е GAK на кучетата. Засегнатите кучета показват склонност към синини, намаляване на подкожната мазнина и разтягане на кожата. Характерната "крехкост" се проявява не само в кожата, но и в кръвоносните съдове. Например, след банална пункция на вена с цел вземане на кръвна проба или други дори леки наранявания, могат да се образуват прекомерни синини. Рядко се появяват синини поради метални скоби в хирургически конец, поставен преди няколко години. Атрофията на подкожната тъкан, дължаща се на катаболните ефекти на излишния кортизол, също може да предразположи към синини. Раните заздравяват по-бавно, вероятно поради образуването на крехък, тънък белег. Разминаването на ръбовете на кожните рани е възможно поради недостатъчно количество фиброзна тъкан. По същата причина отдавна заздравели рани могат да се разминават, включително тези от предишни операции (фиг. 1, 2) 2.

Атрофия на жлезите на корена на косата и епидермиса се наблюдава при 30-40% от кучетата с HAC, което вероятно се дължи на антипролиферативния ефект на глюкокортикоидите върху фибробластите с потискане на синтеза на колаген и мукополизахариди. При хора лечението с локални форми на глюкокортикоиди намалява синтеза на колаген тип I и III; това може да е и случаят с OAC при кучета 2. Доста често тези пациенти развиват пиодермия, очевидно поради множество локални кожни промени и имунна супресия от излишък на кортизол, което може да бъде трудно за лечение. Приблизително 10% от случаите на спонтанен OAC показват демодекоза, развила се в зряла възраст. Тези възпалителни кожни заболявания, от своя страна, също възпрепятстват регенерацията на тъканите 2.
Трябва също да се помни, че вторичният хиперпаратироидизъм се развива на фона на HAC. Тази патология допринася за активирането на остеокластите и съответно остеодистрофията. Намаляването на костната плътност и процеса на нейната резорбция пречат на регенерацията на костната тъкан по време на хирургични интервенции 2, 19.

Хиперандрогения

Етиологията и патогенезата на заболяването са свързани с прекомерна андрогенна стимулация. Може да бъде причинено от повишено производство на андрогени при тестикуларна неоплазия (особено при интерстициални клетъчни тумори). Също така, андрогенната стимулация може да бъде свързана с промени в метаболизма на периферните полови стероиди и/или промени в броя или активността на периферните рецептори. По-рядко при кастрирани мъже и жени патологията става следствие от синтеза на андрогени в OKN. Тъканите на перианалните жлези са андроген-зависими при мъже и жени, така че тези пациенти често се диагностицират с хиперплазия или аденом на жлезите.
При мъже (включително кастрирани), простатната жлеза също ще реагира на андрогенна стимулация на AIO с развитие на хиперплазия.
Андрогените стимулират епидермалната хиперпролиферация, повишават секрецията на себум и инхибират появата на анаген. Дерматологичните прояви включват мазна себорея, себореен дерматит, среден отит, алопеция, хипертрихоза (причинена от необичайно задържане на коса във фоликулите) 12.
Има анекдотични съобщения за кучета, които са идентифицирани с ANO, които отделят полови хормони. Пациентите са имали ниска серумна концентрация на кортизол, но клиничните признаци, вероятно дължащи се на половите хормони, са в съответствие с HAC. Две кучета с AIO имаха клинични признаци на HAC въпреки значителното намаляване на серумните концентрации на кортизол след прилагане на ACTH. Единият тумор секретира прогестерон, 17-HP, тестостерон и дехидроепиандростерон сулфат, докато другият секретира андростендион, естрадиол, прогестерон и 17-HP. В публикация, описваща 8 кучета с AIO и симптоми на OAH, три са имали понижени серумни концентрации на кортизол след стимулация с ACTH и едно е имало повишени 17-HP; други полови хормони не са измерени при тези кучета, както и другите две кучета с нива на кортизол под нормалното 2.

Хипотиреоидизъм при кучета

Тироксинът играе роля в нормалния имунен отговор. Изчерпването на запасите от тироксин потиска хуморалния имунитет и нарушава функцията на Т-клетките, както и намалява броя на лимфоцитите в циркулиращата кръв. Кучетата с хипотиреоидизъм могат да развият повърхностни бактериални инфекции (фоликулит, повърхностно разпространяваща се пиодермия, обрив), характеризиращи се с папули, пустули, подобни на яки люспи и/или петна от алопеция. Такива инфекции обикновено се причиняват от Staphylococcus spp. и са придружени от различна степен на сърбеж. Хипотиреоидизмът може да бъде предразполагащ фактор за развитието на демодекоза при възрастни кучета и хроничен външен отит 2.

Хипофизарен нанизъм

При тази патология често се срещат вторични бактериални и/или гъбични инфекции 12. Промените в козината се дължат на запазване на вторична коса и липса на първична (предпазна) коса. Кожата прогресивно става хиперпигментирана и люспеста (фиг. 3) 19.

Диабет при кучета и котки

Вторична пиодермия, маласезия и други гъбични дерматити са докладвани при захарен диабет 8. В допълнение към предразположеността към хронични рецидивиращи кожни инфекции, при тези пациенти могат да се открият ксантоми (натрупване на дермални липиди вторично към захарен диабет).
Обща патофизиологична характеристика на микроваскуларните нарушения при диабет е прогресивното стесняване и евентуално запушване на лумена на съдовете, което води до недостатъчно кръвоснабдяване и нарушена функция на засегнатите тъкани, както и смърт на клетки, които образуват капиляри.
Таблица 1 показва схематично и прегледно основните последици от недостатъчност на инсулин 2.

Резултатите от ретроспективно проучване на 45 кучета с диабет, проведено между 1986 и 2000 г., показват, че повечето дерматологични промени при кучета с диабет могат да бъдат приписани на съпътстващи заболявания. В същото време не е открито кожно заболяване, пряко свързано със захарния диабет. Най-честата патология при кучета с диабет е повърхностната бактериална кожна инфекция. Отитът също е честа находка при тези пациенти. Интердигиталната фурункулоза често е проява на дълбоки инфекции 7, 14.

GAK котки

Въпреки развитието на ветеринарната диагностика и методите за лечение на патологии на ендокринната система, HAC при котките все още се счита за рядко заболяване и е придружено от захарен диабет при приблизително 80% от котките. Заболяването на хипофизата е налице в 75-80% от случаите на OAC, а 20-25% от котките страдат от кортизол-секретиращи тумори на надбъбречната кора (по-рядко на надбъбречните жлези). Рядко туморите на надбъбречната кора отделят стероидни хормони, различни от кортизол. В допълнение към полиурия/полидипсия и загуба на тегло, обикновено поради съпътстващ захарен диабет, типичните клинични признаци на котешки OAC включват уголемяване на корема, разрошена козина със себорея, тънка козина, липса на повторно израстване на косата и мускулна слабост. При тежки случаи кожата става крехка и много лесно се уврежда (развива се т.нар. синдром на чуплива кожа, Фиг. 4)5.

Кожните признаци на HAC не винаги се отбелязват. Алопеция се наблюдава само в 60-80% от случаите. Синдромът на крехката кожа се наблюдава в 15–30% от случаите и е дерматологичен признак на HAC, който е характерен за котките 5.

ONO, които отделят излишни полови стероиди

Броят на котките, описани в литературата с AIO, отделящи прекомерно прогестогени или други полови хормони, е относително малък. Излишните прогестогени са описани при някои котки с типични симптоми на HAC. Малък брой котки имат повишени концентрации на андрогени 2.
ONO, които произвеждат прогестерон, причиняват клинични признаци, идентични с тези, причинени от хиперсекреция на кортизол. Тази патология, подобно на HAC, допринася за развитието на захарен диабет. За тази патология, както и за GAK, е характерен синдром на крехка кожа. Кожните белези се характеризират първоначално с изтъняване на кожата, след което тя спонтанно се счупва дори от леко нараняване (драскотини, инжекции и т.н.). Обикновено няма кървене или болка. Кожата на болните пациенти на външен вид прилича на тишу. Хистологичното изследване на такава кожа показва епидермална и дермална атрофия. Епидермисът се състои само от един слой кератиноцити, има много малко колагенови влакна 8.

Хипертиреоидизъм при котки

Дерматологичните признаци при котки с хипертиреоидизъм са вторични и са свързани с влошаване на самоподстригването, т.е. козината им изсъхва, заплита се и се появява себорея. В същото време хроничните и рецидивиращи възпалителни кожни заболявания не са характерни за такива пациенти 8.

затлъстяване

В миналото функциите на мазнините традиционно са били оценявани като съхранение на енергия, топлоизолация и структурна подкрепа за определени органи. Класически бялата мастна тъкан се счита за инертен и пасивен тип съединителна тъкан. Но откриването на лептина в средата на 90-те години значително увеличи интереса към мастната тъкан, която днес се смята за една от важните жлези с вътрешна секреция. Сега е известно и прието, че мастната тъкан е силно метаболитно активна и е най-големият ендокринен орган в тялото 6. Въпросът дали затлъстяването при кучета и котки трябва да се възприема като заболяване все още не е разрешен. Много все още не е ясно относно заболяванията, свързани със затлъстяването, и техните взаимоотношения при животните18. В същото време има списък от заболявания, които се считат за свързани със затлъстяването. За котки, списък на заболявания, свързани със затлъстяването (захарен диабет тип 2, неоплазия, зъбни заболявания, дерматологични заболявания, проблеми с долните пикочни пътища, усложнения при бременност, забавено заздравяване на рани), повишени анестетични/хирургични рискове) и вероятно водещи до намалена продължителност на живота .

целулит

Целулитът (възпаление на мастната тъкан) при котки също пречи на заздравяването на тъканите (Фигура 5). Клетките на мастната тъкан генерират голямо разнообразие от ендокринни, паракринни и автокринни сигнали под формата на адипокини или адипоцитокини, които в момента са обект на интензивно изследване18. Метаболитната роля на повечето адипокини е сложна и не е напълно разбрана18. Въпреки това, може би един от най-важните им ефекти е положителният или отрицателният ефект върху инсулиновата чувствителност. Мастната тъкан секретира повече от 50 адипокина, които влияят на метаболизма, клетъчната диференциация, тъканното ремоделиране, имунитета и възпалението,10 но лептинът и адипонектинът са сред най-добре проучените. В допълнение към адипокините досега са идентифицирани следните провъзпалителни цитокини и протеини в острата фаза, синтезирани в адипоцитите: TNF-α, интерлевкин-1 и интерлевкин-6. Те са добре известни и имат както локални, така и системни провъзпалителни ефекти4 и също така се свързват с развитието на инсулинова резистентност3.

TNF-α е ключов компонент на възпалителния процес при затлъстяване и се експресира от различни клетки, включително макрофаги, мастоцити, неврони, фибробласти и адипоцити 18 . Един от основните физиологични ефекти на TNF-α е индуцирането на локална инсулинова резистентност. В същото време TNF-α потиска експресията на гени, отговорни за инсулинозависимото усвояване на глюкоза от клетките 13; петнадесет; 16 . В допълнение към инхибирането на транспорта на глюкоза в клетката, TNF-α намалява усвояването на свободни мастни киселини от адипоцитите и стимулира липолизата и освобождаването на свободни мастни киселини в системното кръвообращение 17 .

Литература:

1. Fain J.N., Tagele B.M., Cheema P. et al. Освобождаване на 12 адипокини от мастна тъкан, немастни клетки и мастни клетки от затлъстели жени. // Затлъстяване 2010, № 18. - С. 890–896.
2. Feldman E.C., Nelson R.W., Reusch C. и Scott-Moncrieff J.C. Кучешка и котешка ендокринология, 4-то издание. - Отпечатък: Saunders, 2015. - 800 рубли.
3. Feve B., Bastard J. P. Ролята на интерлевкините в инсулиновата резистентност и захарен диабет тип 2. // Nature Rev Endocrinol. - 2009, № 5. - Р. 305-311.
4. Greenberg A. S. и Obin M. S. Затлъстяването и ролята на мастната тъкан при възпаление и метаболизъм. //Am J Clin Nutr. - 2006, № 83. - Р. 461-465.
5. Guaguere E., Prelaud P. Практическо ръководство за котешка дерматология.
6. Издателство Мериал, 1999г.
7. Глобална мобилна мазнина на Hill: Най-големият ендокринен орган при котки и други видове, това не е просто съхранение на енергия. П. Джейн Армстронг, Джули А. Чърчил; 29–34.
8. Джойс Дж. Бележки за дерматологията на малките животни. Wiley-Blackwell, 2010. - 376 с.
9. Kern P.A., Ranganathan S., Li C. et al. Фактор на туморна некроза на мастната тъкан и експресия на интерлевкин-6 при затлъстяване и инсулинова резистентност при хора. // Am J Physiol Endocrinol Metab. - 2001, № 280. - Р. E745–E751.
10. Lago F., Dieguez C., Gomez-Reino J. et al. Адипокините като нововъзникващи медиатори на имунния отговор и възпалението. // Nature Clin Pract Rheumatol. - 2007, № 3. - Р. 716-724.
11. Memon R.A., Feingold K.R., Moser A.H. et al. Регулиране на нивата на иРНК на транспортния протеин на мастни киселини и транслоказа на мастни киселини чрез ендотоксин и цитокини. // Am J Physiol. - 1998, № 274. - R. E210-E217.
12. Nuttall T., Harvey R. G., McKeever P. J. Цветен наръчник за кожни заболявания на кучетата и котките. 2-ро издание. Manson Publishing Ltd, 2009. - 336 рубли.
13. Patton JS, Shepard H.M., Wilking H. et al. Интерфероните и факторите на туморната некроза имат подобни катаболни ефекти върху 3T3-L1 клетки. // Proc Natl Acad Sci. - 1986, № 83. - Р. 8313-8317.
14. Peikes H., Morris D. O., Hess R. S. Дерматологични разстройства при кучета със захарен диабет: 45 случая (1986–2000). // JAVMA. - 2001, том 219, № 2. - Р. 203-208.
15. Peraldi P., Xu M., Spiegelman B.M. Тиазолидиндионите блокират индуцираното инхибиране на инсулиновото сигнализиране, индуцирано от тумор некрозис фактор-алфа. // J Clin Invest. - 1997, № 100. - Р. 1863-1869.
16. Qi C., Pekala P. H. Тумор некрозис фактор-алфа индуцирана инсулинова резистентност в адипоцитите. // Proc Soc Exp Biol Med. - 2000, № 223. - Р. 128-135.
17. Ryden M. и Arner P. Фактор на туморна некроза-алфа в човешката мастна тъкан – от сигнални механизми до клинични последици. //J Internal Med. - 2007, № 262. - Р. 431-438.
18. Witzel A. Нови парадигми на адипогенезата. // VetPharma - 2013, № 4.
19. Nelson R, Feldman E. Ендокринология и репродукция при кучета и котки. - М .: "Софион", 2008. - 1256s.

ОСНОВНИ ЕНДОКРИНОЛОГИЧНИ СИНДРОМИ ПРИ КУЧЕТА

Сравнително често, особено при възрастни кучета, работата на ендокринните жлези е нарушена. Срещат се захарен диабет, хормонозависим косопад и др.. За съжаление, на практика лекарите все още неправилно ги диагностицират като бери-бери, въпреки че едва ли е възможно да се срещне с такъв дефицит. За повечето ендокринни заболявания е характерно едновременното развитие на дерматопатии, което служи като признак за разпознаване на тези нарушения. Връзката между състоянието на кожата и дисфункцията на ендокринните жлези вече е научно доказана. И така, естрогените причиняват изтъняване на епидермиса, обогатяват го с пигмент и инхибират развитието и растежа на косата. Андрогените причиняват удебеляване на епидермиса, намаляват образуването, но не и растежа на косата, активират функцията на мастните жлези. Хипофизната жлеза участва в промяната на косата, нейният адренокортикотропен хормон инхибира развитието на козината. Напротив, тиреоидният хормон стимулира този процес. При диагностицирането на ендокринни заболявания е необходимо да се знаят и използват тези модели, тъй като хормоните в кръвта не се определят във ветеринарната медицина.

В този раздел се разглеждат основните ендокринологични синдроми, като се вземат предвид техните специфични прояви в кожата, което е важно за практиката. Такова разделение на основни синдроми, а не на отделни заболявания, не е направено случайно, тъй като има много индивидуални нарушения, честотата им е различна, а функционалните прояви и лечение често са еднакви.

Естроген. феминизиращ синдром . Хипергонадотропизмът при кучета почти винаги е свързан с повишени нива на естроген. При жените това се дължи на кистозна или туморна дегенерация на яйчниците, с цироза на черния дроб; при мъже - с развитие на сертолиома, продължителна естрогенова терапия, цироза на черния дроб.

Симптоми. Нарушенията при жените се проявяват с летаргия, адинамия, слабост на тазовите крайници по време на движение. Женските губят тегло, срамните им устни са подути, наред с това може да има удължен еструс или явления на хроничен ендометрит (вж. Гинекологични заболявания)". При продължителен естрогенизъм се развива остеопороза на ребрата и телата на прешлените, хиперрефлексия на органи в областта на лумбосакралния плексус. Промените в козината обикновено започват с продължително линеене. Козината става матова и чуплива. На гърба , в областта на бъбреците, симетрична алопеция (симптом на "очила"), която, разпространявайки се, обхваща гениталната област, слабините и подмишниците.В напреднал стадий на заболяването косата пада и остава само на главата , ушите, крайниците и върха на опашката Кожата е суха, нееластична, понякога, напротив, удебелена и едематозна, на места се виждат тъмни пигментни включвания.

При мъжете дългосрочното влияние на естрогена се проявява чрез синдрома на феминизация: либидото (сексуалното желание) избледнява, развива се гинекомастия (женските гърди), мъжът става привлекателен за мъже от същия пол. Тъканите на препуциума набъбват, тестисите намаляват, отпуснати на допир. Но сперматогенезата се запазва. Промените в кожата и козината са подобни на тези при женските, но алопецията е локализирана предимно отстрани. Резултатите от лабораторните изследвания са показани в таблица 9. Курсът е хроничен.

9. Основни промени в кожата и козината на кучета с различни хормонални зависимости

Хормонални нарушения	Кожа	палто	Локализация	резултати клинични изследвания	резултати лаборатория изследвания
естрогенемия феми-синдром понижаване	Хиперкератоза и пигмент- ция, външният вид обрив	Смяна на козината завлечен в време, скрап- реплика коса, редки + об- плешивост	Гръб ("och- ki"), площ полови органи, подмишници, слабини	Нежелание за движение атаксия, загуба на тегло тяло, генитална хипер- плазия и хипертрофия + + удължен еструс Ti- py A, B, C ендометрит, след лечение с естроген Mi Male - Feminizi - ruyuschie синдром: атро- фия на тестисите, оток на препуциума	Утаяване на еритроцитите H- SU Брой левкоцити H- JV, превключи наляво ярко ти- Разжен Урея N-P, креатинин N-P, холестерол Рин Н-П
хипогонадотро- писъм	Мек, тон- Кая, дай... вай, по-късно су- хая, пилинг- sya (пергамент- toiform), жълто кафяво нева в бяло петна	Фина коприна свирене, пот цвят ра, изпадам лос + плешив- намалявам, намалявам растеж	шия, уши, слабини, опашка, крайници	Нежелание за движение качване на тегло, сексуална дисфункция (кастрация, генитална хипоплазия, сенилна, атрофия на тестисите, крипто- тумор на тестисите)	еозинофилия, холестерол N-I
Хиперадрео- кортицизъм	Тънък, сух летаргичен, хипер пигментация "пипер черен пипер" или бели петна калцификация, хипотермия	Мека, права моя, леко разтягане, депигментация баня подстригване + + плешивост	Гръб (страни) корема, опашка	Апатия, отслабване на мускулите Кулов, полидипсия, поли- урия, затлъстяване, стомах круша, секси функциите са ограничени или липсва	лимфопения, еозинопения, кръвна захар N-P, sch- локална фосфатаза Р, хо- лестерол P-SP, кортизол SP диференциален тест (виж текста)
Хипотиреоидизъм	удебелен, отлепване малоеластичен, студ дифузен или в петна от меланин боядисани	Тънък, сух сплъстен, вълна скучна, редки, алопеция	задната част на носа, врат, крупа, ос- новация опашка- сто, слабините, беден ra (гърди и под корема)	Летаргия, хипотермия, брадикардия, затлъстяване (късен стадий!), подути- вратна муцуна, отсъствие сексуални функции	Утаяване на еритроцитите SU, SP холестерол
sazarny диабет	плачещ ек- земя	В променени райони пролапс на кожата коса	Без предразположение жения за ло- кализация (неприсъствено)	полидипсия, полиурия, астения, силен сърбеж	Кръвна захар P-SP захар в урината

НотацияN - нормално, P - повишено, SP - силно повишено, U - ускорено, SU - силно ускорено

Лечение. Кастрацията е показана за животни от двата пола. Ако кастрацията е нежелателна или не може да се извърши поради състоянието на пациента, женските се лекуват с малки дози гестагени, мъжките се предписват кортикостероидни хормони за дълго време.

Синдром на хипогонадотропизъм протича с намалено производство на полови хормони, характеризиращо се с изтриване на вторичните полови белези при животните. Това се дължи на генетични причини, които причиняват нарушение на регулирането на активността на половите жлези от хипофизните хормони, понякога кастрация на животни, особено ако е извършена преди пубертета.

Симптоми. Протичането на заболяването е хронично. По-конкретно, липсата на либидо и сексуални функции. Животните са апатични, наддават, движат се неохотно. При мъжете препуциумът, пенисът, скротумът и тестисите са атрофирани. При жените се отбелязва слабо развитие на срамните устни, вагината и девственото състояние на шийката на матката. От анамнезата на такива животни обикновено следва, че те са били кастрирани или "никога не е имало топлина от раждането", или "сексуалната активност е преустановена след първото раждане и лактация". Кожицата е тънка, като пергамент и леко се лющи. На места пигментирани, личат жълто-кафяви петна. Козината е тънка, копринена, лишена от цвят. В тежки случаи се развива алопеция на шията, ушите, опашката, слабините и крайниците (вижте таблица 9). Резултатите от лабораторните изследвания са близки до показанията на нормата. Понякога съдържанието на холестерол се повишава, броят на еозинофилите намалява, функцията на надбъбречната кора е намалена.

Лечениее да се проведе заместителна терапия. Задайте дълго време андрогени или естрогени в много малки дози (0,1-0,01% от обичайните терапевтични дози). Необходимо е да се гарантира, че страничните ефекти не блокират терапевтичния успех. За целта състоянието на животното се следи на всеки 3-6 месеца.

Синдром на Кушинг . Промените в активността на надбъбречната кора почти винаги са свързани с хиперфункция, т.е. повишено производство на глюкокортикоиди. Изглежда има генетично предразположение към хиперадренокортицизъм, тъй като немските боксьори имат склонност към туморна дегенерация на надбъбречната кора, а пуделите имат склонност към хипертрофия на кората. Понякога заболяването може да бъде причинено от прекомерно даване на хормони под формата на лекарства.

Нарушаването на производството на кортикостероидни хормони първоначално води до развитие на хипогонадотропизъм (липса на либидо, анострия, атрофия на половите жлези). Заболяването прогресира бавно, докато се появи типичната клинична изява на синдрома на Кушинг.

Симптоми. Появата на животното е затлъстял торс на тънки атрофирани крака. Характеризира се с лордоза на гръбначния стълб, висящ корем, атрофия на темпоралните мускули, алопеция. Също толкова специфичен е екзофталмът и повишеното кръвно налягане. Кожата става много тънка, когато се разтяга, в нея ясно се виждат големи кръвоносни съдове. На пипане кожата е студена, суха, хиперпигментирана, сякаш "поръсена с черен пипер" (остарели космени фоликули са пълни с кератин и детрит). Често в дебелината на дермата се откриват бели петна, образувани от варовик, отложен на тези места. Естествената устойчивост на кожата намалява, трофиката им се влошава, което води до развитие на пиодермия (често в ъглите на устните) и рани от залежаване (в областта на костните издатини). В редки случаи само главата, шията и крайниците остават покрити с дълга коса. Рентгеновите лъчи разкриват остеопороза на ребрата, гръбначния стълб и хепатомегалия. Лабораторните изследвания показват стероиден диабет (виж Таблица 9). Тежкият ход на заболяването завършва с невъзможност на тазовите крайници да поддържат телесното тегло, колапс и смърт.

Лечение. Ако развитието на синдрома се дължи на прекомерно даване на хормони, достатъчно е да ги отмените. В случай на хиперсекреция на хормони от надбъбречната кора, хлодитан се използва в продължение на 7-14 дни, дневно при 50 mg / kg, след това само веднъж седмично в същата доза. Прегледайте кучето след месец.

Хипотиреоидизъм. микседем . Намалено производство на тироксин поради вродена недостатъчност на функцията на щитовидната жлеза или автоимунен тиреоидит. Описани са случаи на вторичен хипотиреоидизъм, причинен от нарушения на хипофизата (тумор). Предразположени към заболяването са английски булдог, ирландски сетер, шпаньол.

Симптоми. Кучето има летаргично състояние, тъпота, нисък темперамент, термофилия (понижаване на телесната температура), брадикардия, склонност към увеличаване на телесното тегло (дори при намалена диета).

Козината е тънка, сплъстена, рядка и депигментирана. С напредването на процеса се развива алопеция, която обикновено се локализира отстрани, моста на носа, задницата, основата на опашката, бедрата, слабините, гърдите и корема. На плешивите места кожата е дифузно задебелена, люспеста, с меланотични петна (черна акантоза). Муцуната изглежда подута, клепачите са присвити. Загубата на еластичност на кожата е ясно видима, когато е събрана в гънка - гънката не се изправя. Резултатите от лабораторните изследвания са показани в таблица 9.

Заместваща терапия:назначете вътре тироксин в доза от 30 mg на ден и разтвор на Лугол 5-10 капки на седмица. Препоръчва се да се контролира състоянието на животното на всеки 3-6 месеца, след което се определя минималната необходима доза от лекарството. Ефектът трябва да се очаква след около 2 месеца от началото на лечението. Има забележимо възстановяване на кожата и козината до нормално състояние. По време на еструс дозата трябва да се намали наполовина, което съответства на най-малката нужда от тироксин.

Гуша . Патологично увеличение на щитовидната жлеза (струма), придружено или не с промяна в производството на тироксин. Заболяването се среща предимно в планински и степни райони, където се комбинират фактори на хранителен йоден дефицит и наследствено предразположение.

Гуша при млади кучета. Диагнозата се поставя лесно въз основа на палпиране на мека подутина в долната част на шията, която я отличава от сиалните кисти (горната част на шията). Отокът може да бъде равномерен двустранен или неравномерен едностранен. Като лекарство се предписва разтвор на Лугол, 1-3 капки вътре в продължение на няколко месеца. С намаляването на гушата броят на капките се намалява. След това се предписват малки дози витамин А и, ако е възможно, се ограничава приема на калций с храната, тъй като той участва в развитието на гуша. Препоръчително е да включите морска риба в диетата на животното и да добавите малко йодирана сол.

Гуша при възрастни кучета. Проявява се едно- или двустранно увеличение на щитовидната жлеза. Той е с плътна консистенция, неактивен, не причинява болка в началото на заболяването. Диагнозата се поставя, като се вземе предвид характерната локализация на гушата: от страната на трахеята в долната половина на шията. Гушата при старите животни трябва да се диференцира от туморите на щитовидната жлеза. Границите на тумора са неясни, с признаци на прорастване на околните тъкани. Кучето има затруднения при преглъщане и дишане. В клетъчния пунктат от тумора се откриват атипични клетки.

Лечение. Хирургично отстраняване на един дял или на цялата увеличена щитовидна жлеза и последваща медикаментозна заместителна терапия.

Техника на хемитиреоидектомия. Обща анестезия, интубация (вкарване на специална тръба през устата в ларинкса); позиция отстрани, шията е фиксирана, гръдните крайници са поставени назад (фиг. 47). Парамедиен достъп до щитовидната жлеза, тъканен разрез между стернотиреоидния и брахиоцефалния мускул. Изолиране и отвличане към вентралния нерв на шията (рецидивиращ нерв). Ревизия на щитовидната жлеза. Щитовидната жлеза се състои от изолирани ляв и десен лоб. Определяне на степента на лезията (едностранна или двустранна; често едностранна).

Ориз. 47. Синтопия на левия лоб на щитовидната жлеза и етапи на хемитиреоидектомия:1 - позицията на животното върху масата и посоката на разреза на тъканта; 1 - увеличен ляв лоб на щитовидната жлеза - гуша; 3 - затягане на черепния провлак на щитовидната жлеза, включително предната тироидна артерия, пресечната точка на провлака; 4 - затягане на каудалния провлак на щитовидната жлеза, включително каудалната тироидна артерия, пресечната точка на провлака; 5 - ляв вентрален нерв на шията; 6 - отделяне на гуша; 7 - зашиване на тъкани

Разделяне на гушата: първо се изолира краниалният провлак на жлезата, включително предната тиреоидна артерия, след това се изолира каудалния провлак, включително задната тиреоидна артерия. Лигиране и пресичане на провлаци в същата последователност. Зашиване на раната само с улавяне на фасцията на шията и кожата (без да се докосват мускулите!). Паращитовидните жлези трябва да се щадят и по възможност да се запазят. Те обикновено се намират на страничната повърхност на предния полюс на гушата. Размерът на паращитовидните жлези е приблизително колкото оризово или конопено зърно. Ако по време на живота на кучето може да се наложи отстраняване на втория лоб на щитовидната жлеза, тогава след операцията се провежда заместителна терапия с тироксин за цял живот. Постепенно можете да намалите дозата на лекарството, за да определите дали допълнителните щитовидни жлези произвеждат достатъчно хормон.

Диабет . Захарен диабет, причинен от абсолютна или относителна липса на инсулин. Характеризира се с нестабилност на нивата на кръвната захар, склонност към кетоацидоза и метаболитни нарушения.

Честотата на захарен диабет при кучета е 3% от всички ендокринни патологии. Предразположени към нея са дакелите, теленокосместите териери, малко по-малките скоч териери, шпицовете и ирландските териери. Захарният диабет се среща при кучета на възраст над 7 години. Съотношението на засегнатите мъже и жени е приблизително 1:4. При половината от всички женски огнището съвпада с края на еструса и се проявява по-често през есента, отколкото през пролетта. Както следва от анамнезата, до 25% от жените преди това са страдали от заболяване на матката (ендометрит, пиометра).

Захарният диабет, до елементарна глюкозурия, е заболяване, причинено от хормонална дисфункция. Кучетата имат предимно инсулино-дефицитен диабет („ювенилен диабет“), за разлика от хората, които са по-склонни да имат инсулинонезависим „диабет в зряла възраст“. Увеличаването на кръвната захар се дължи на намаляване на нивата на инсулин поради:

Намаляване на производството му от панкреаса (хроничен склерозиращ панкреатит, цироза, атрофия на панкреаса);

Свръхпроизводство на кортикостероидни хормони от надбъбречните жлези (стероиден диабет);

Свръхпроизводство на адренокортикотропен хормон от предната хипофизна жлеза (хипофизарен диабет);

Свръхпроизводство на тироксин от щитовидната жлеза (диабет на щитовидната жлеза, тироксинът провокира латентен диабет).

Симптоми. Изразена полидипсия (жажда) и полиурия (повишено отделяне на урина) с едновременна астения (слабост) и силен сърбеж. Понякога катаракта се развива преждевременно, забелязва се миризмата на кисели плодове от устата. Козината е матова, чуплива, лошо поддържана. Кожата е склонна към пустуларни лезии, намокря се, има люспести дефекти.

В повечето случаи в същото време има нефрит с различна тежест, протичащ с хипертония (повишено артериално кръвно налягане). Често увреждането на черния дроб се диагностицира с повишаване на активността на алкалната фосфатаза и аланин аминотрансферазата; СУЕ над 3-6 mm, левкоцитоза над 12 000, увеличен брой на бодливи левкоцити.

Диагнозапоставя върху повишаване на кръвната захар и наличието й в урината (прагът на бъбречната захар е 6,6 mmol / l.) При съмнение за латентен диабет се прави провокация с тироксин или друго изследване. На гладно 24 часа куче се определя нивото на кръвната захар и се инжектират венозно 0,5 g/kg глюкоза под формата на 40% разтвор. Кръвната захар се определя повторно след 90 и 120 минути. До този момент здравото животно трябва да възстанови първоначалните си показатели.

Лечение. При нива на кръвната захар под 11 mmol / l, само пълна хранителна дажба, включително протеини, мазнини и въглехидрати. Храненето само с едно месо трябва да бъде забранено! При ниво на кръвната захар над 11 mmol/l се прилагат 8-50 IU удължен инсулин под формата на суспензия от кристален цинкинсулин (инжекцията се повтаря след 30-36 часа). В същото време поддържат същата диета или я намаляват с 1/4. Въвеждането на инсулин се спира след изчезване на жаждата. Ако жаждата е изчезнала, но нивото на захарта остава високо, над 11 mmol / l, тогава се смята, че дори при такава хипергликемия в тялото е настъпила компенсация. По-нататъшните опити за понижаване на нивото на захарта до нормалното са изпълнени с увеличаване на кахексията и риск от смърт на животното. След спиране на доставянето на инсулин и стабилизиране на процеса не е необходимо допълнително проследяване на кръвната захар.

Собственикът на кучето трябва да бъде предупреден, че кучето трябва да се храни веднага след въвеждането на удължен инсулин и отново след 6-8 часа.С появата на еструс лечението незабавно се възобновява и дозата на инсулина се увеличава наполовина . Преди и след еструса многократно контролирайте появата на захар в урината! В добро общо състояние е по-добре да се кастрира кучето, като се имат предвид вредните ефекти на стероидните хормони върху хода на диабета.

Продължителността на живота на куче с диабет без лечение е кратка. С инсулинова терапия и премахване на жаждата животното може да живее над 5 години.

Синдром на безвкусен диабет . Поражението на хипоталамо-хипофизната система, наследено от рецесивен тип и проявяващо се в намаляване на производството на хормоните окситоцин и вазопресин.

Окситоцинът предизвиква контракции на матката. Вазопресинът предизвиква вазоспазъм, възбужда дебелото черво и инхибира диурезата.

Симптоми. Функционални нарушения: нарушена способност на бъбреците да концентрират урината, полидипсия, полиурия, затлъстяване, атония на матката. Животните изпитват мъчителна жажда, изпиват няколко литра вода през деня. Ако няма вода, тогава кучетата могат да пият собствената си урина. Урина със специфично ниско специфично тегло, под 1005. Освен това се отбелязват анарексия, слабост и незадоволително състояние на козината. Женските боледуват по-често, пуделите са по-предразположени.

Диагнозапоставени на базата на прост тест. Ако на кучето не се дава вода в продължение на 8-12 часа, тогава в случай на хипоталамо-хипофизно разстройство урината няма да стане по-концентрирана. (Не ограничавайте водата за повече от 12-16 часа, тъй като ще се развие ексикоза - настъпва пълно обезводняване и смърт!) Разликите са следните.

Диабет	Захар в урината, хипергликемия
нефрит	Протеинурия, утаен епител
Азотемия, уремия	Увеличаване на урината ние сме в кръвта
Пилметра	Заболяване 3-10 седмици след еструса, левкоцитоза, ускорена скорост на утаяване на еритроцитите, уголемяване на матката, гноен секрет от буря
Постхеморагична анемия	История на данните
чернодробно заболяване	Повишаване на стойностите на алкалната фосфатаза, аланин аминотранс- фераза
Медицинско лечение на глюко- кокортикоиди, андрогени, естроген,	История на данните
Хранене със сух концентрат тами, плуване в морето и др.

Лечение. Понякога жаждата може внезапно да спре спонтанно. Има доказателства за изчезването на жаждата след излагане на силен стрес (падане от мост, автомобилна катастрофа, обливане със студена вода на куче, спящо на слънце). В други случаи адиурекринът се предписва за инжектиране под формата на прах в носните проходи, 0,01-0,05 g 2-3 пъти на ден. Младите животни могат да се възстановят, при възрастни животни ефектът на адиурекрин не е достатъчно ефективен, тогава допълнително се дават перорално салуретици (диуретици).

Хипопаратироидизъм . По-често това е недостатъчно производство на паратироиден хормон от паращитовидните жлези; като казуистика - случайно отстраняване на паращитовидните жлези по време на операция на щитовидната жлеза.

Паратиреоидният хормон е полипептид, който участва в регулацията на метаболизма на фосфора и калция в организма и улеснява преминаването им през биологичните мембрани. Намаляването на концентрацията на паратироидния хормон в кръвта води до развитие на хипокалцемия, хиперфосфатемия, отслабване на калциевата и фосфатна екскреция и алкалоза. Хипопаратироидизмът се среща в две форми: хронична и латентна (с изключение на следоперативните усложнения).

Симптоми. Кученцата имат форма на хронична чревна остеодистрофия. Нарушават се процесите на калциева резорбция в тънките черва и за възстановяване на баланса му в кръвта калцият се мобилизира от костните депа. Изчерпаната костна тъкан се заменя с фиброзна тъкан. На първо място, костите на челюстите са засегнати, разширяването на гърба на носа става забележимо, зъбите се изместват, има болки в ставите (особено в максиларните).

Наблюдавани ектодермални нарушения под формата на катаракта, загуба на козината, крехкост на ноктите, дефекти в зъбния емайл и, в допълнение, кахексия. Рентгенографски се забелязва симптом на "подуване" на костите на горната и долната челюст, техният кортикален слой на места е подложен на остеолиза, редувайки се с удебелени участъци. Отбелязва се общото обедняване на костите на скелета с калций - остеопороза. При възрастни женски от малки и джуджета, хипопаратиреоидизмът се проявява като латентна форма на тетания, като се активира само преди еструс или по време на бременност и кърмене (виж "Тетания").

Диагнозаопределени, като се вземат предвид клиничните и рентгенологични признаци и чрез определяне на концентрацията на калций в кръвта.

Лечение. В остри случаи се прилага интравенозно калциев глюконат, диуретици, вдишване на CO 2 за предизвикване на преминаване към ацидоза. При хронично протичащ хипопаратироидизъм се предписва дихидротахистерол за регулиране на фосфорно-калциевия баланс: 1-15 капки 0,1% маслен разтвор дневно. Съдържанието на калций и фосфати в кръвта се определя отново след 5-7 дни от началото на лечението, след това веднъж месечно.

0

Ендокринни или ендокринни жлези - всички жлези или групи клетки, чиито продукти, хормони или секрети, поради липсата на собствени отделителни пътища, се секретират в кръвоносните и лимфните капиляри и се разпространяват в тялото чрез кръвоносната система. Когато хормоните, влизащи в органи, разположени в близост и често далеч от мястото на производство на хормони, влизат в контакт със специфични рецептори, те имат инхибиторен или активиращ ефект, а често и с вегетативната нервна система, върху органи, участващи в метаболизма и морфологичните промени. Това допринася за адекватното адаптиране на органите, участващи в метаболизма, към условията на околната среда. За разлика от хормоните, паракринните сигнални вещества, когато се разпространяват в интерстициалната тъкан, засягат клетки или групи от клетки, които са разположени близо до мястото на производство на продукти.

По-нататък ще бъдат разгледани подробно само макроскопски различими жлези, произвеждащи хормони, параганглиите и панкреатичните острови. И така, в стената на стомаха и червата има многобройни отделно разположени клетки, които въпреки разликите в структурата и произведените продукти се обединяват в ентероендокринна система. Клетки, подобни по структура, се намират в лигавицата на бронхите и уретрата, както и в бъбреците (Andrew, 1981; Bohme, 1992; Grube, 1986; Hanyu et al., 1987; Kitamura et al., 1982; Pearse , 1980). В миокарда има клетки, които, благодарение на предсърдния натриуретичен пептид (ANP), по време на производството на натрий в бъбреците, имат косвен ефект върху обема на извънклетъчната течност (Forssmann, 1987).

Колко тясно се осъществява взаимодействието на ендокринните органи и автономната нервна система, което може да се разглежда като функционално единство в регулацията на процесите, протичащи в тялото, може да се разбере от следното: 1) в централната нервна система, има интензивно взаимодействие на ядрата на диенцефалона с хипофизата и епифизната жлеза, 2) както клетките на ентероендокринната система, така и автономната нервна система произвеждат и секретират невропептиди.

ХИПОФИЗА

Хипофизната жлеза, хипофиза, glandula pituitaria, е нечифтен малък орган, разположен между chiasma opticum и corpus mamillare вентрално на диенцефалона. Състои се от неврохипофизата, която се образува на основата на диенцефалона, и аденохипофизата, която произлиза от хипофизния джоб на лигавицата на покрива на устната кухина. В неврохипофизата се различават фуния, инфундибулум или хипофизно стъбло и lobus nervosus или заден лоб (-/2). Аденохипофизата включва pars tuberalis или фуниевиден лоб (-/3), pars distalis или преден лоб (-/3 "), pars intermedia или междинен лоб (-/4). Хипофизната жлеза е неразделна част от хипоталамо-хипофизната система.Това се изразява в това, че отделяните в кръвта хормони в неврохипофизата се образуват от невросекреторни неврони, чиито тела са разположени в nucleus supraopticus и nucleus paraventricularis на хипоталамуса.А функционирането на аденохипофизата се контролира от либерини и статини, които секретират невроните на малките клетъчни ядра на сивата туберкулоза, tuber cinereum.

Ориз. 1. Схематично представяне на хипофизната жлеза в средната линия на куче (A) и котка (B)

1 рецесус инфундибули; 2 infundibulum, 2" lobus nervosus неврохипофиза; 3 pars tuberalis, 3" pars distalis аденохипофиза; 4 pars intermedia аденохипофиза; 5 cavum хипофиза; 6 твърда мозъчна обвивка

Хипофизната жлеза при кучетата е донякъде сплескана, овална, при котките е сферична. Размерът на хипофизната жлеза зависи не само от породата, но дори в рамките на една и съща порода има индивидуални различия (Latimer, 1942, 1965; White/Foust, 1944; Hanstrom, 1966). Размерът на хипофизната жлеза на куче със среден размер на главата е 10 х 7 х 5 мм, на котка - 5 х 5 х 2 мм. При същите условия на отглеждане при женските, хипофизната жлеза е малко по-голяма, отколкото при мъжките, при бременни животни е по-голяма и по-тежка, отколкото при небременни (Latimer, 1942; White / Foust, 1944). Масата на хипофизната жлеза на мъжки от различни породи със средно телесно тегло 11 kg е 0,0658 g, женски със средно телесно тегло 8,93 kg - 0,067 g (Latimer, 1942).

Неврохипофизата, неврохипофизата, чрез стъблото или фунията на хипофизната жлеза, инфундибулум, е в пряка връзка с туберкулозата на хипоталамуса. Стъблото на хипофизата е цилиндрично, много късо и съдържа къса вдлъбнатина в проксималната част, а при котките достига до lobus nervosus, recessus infundibuli (-/1). Дистално стеблото на хипофизата е по-дебело и преминава без ясна граница в lobus nervosus или задния лоб (-/2').

Аденохипофизата, аденохипофизата, е по-голяма от неврохипофизата. Неговият pars tuberalis, туберкулозната или фуниевидната част, покрива стеблото на хипофизата при кучета и котки. При кучетата предният и междинният лоб на аденохипофизата (-/3", 4) също покриват задния лоб на неврохипофизата от всички страни, докато при котките проксималната част на каудалната повърхност на задния лоб остава непокрита. развитие между предния и междинния лоб на аденохипофизата при кучета и котки остава хипофизната кухина, cavum хипофиза (-/5), която варира значително по дължина и ширина.

В пресен орган повърхността на среза на неврохипофизата изглежда хомогенна и стъкловидна поради големия брой неврити и глиални клетки, повърхността на среза на аденохипофизата, в която преобладават епителните клетки и синусоидалните капиляри, гранулираната консистенция е по-плътна от тази на неврохипофизата. Характеристиките на микроскопичната структура на хипофизната жлеза, както и ролята на различните видове клетки в производството на отделни хормони, както и ефектът върху други жлези, секретиращи хормони или други органи, са описани в учебници по хистология и физиология ( например, Mosimann/Kohler, 1990; Scheunert/Trautmann, 1987).

Само аа отиват директно към задния лоб на хипофизната жлеза. hypophysiales caudales. Те възникват при кучетата от каудалния съединителен клон a. intercarotica caudaiis, която преминава в твърда обвивка по тялото на базисфеноида. При котките тези съдове идват от rete mirabile epidurale. След преминаване на a. carotis interna през диафрагмата на седлото, diaphragma sellae от него или от a. cerebri rostralis, са разделени от aa. hypophysiales rostrales, които отиват към хипофизното стъбло и задния лоб на аденохипофизата. Често малки аа. hypophysiales rostrales се появяват от всяка страна на каудалната комуникираща артерия, a. communicans caudaiis, и отиват радиално, събирайки се върху стеблото на хипофизата. В твърдата мозъчна обвивка на хипофизната жлеза, артериите на хипофизната жлеза са свързани в една тънка мрежа, плексус (Green, 1951), от който артериите отиват главно към средната възвишение, eminentia mediana и infundibulum на неврохипофизата и също и към pars tuberalis на аденохипофизата. Многобройни вени се образуват от тази първична капилярна област в стеблото на хипофизата, които преминават дистално по вентралната повърхност на аденохипофизата и след това в обемните синусоиди на предния и междинния лоб. Тази система прави възможно влиянието на либерини и статини, произведени в tuber cinereum и след това придвижващи се по tractus tuberoinfumdibularis до стеблото на хипофизата, след по-нататъшния им транспорт в кръвта, върху различни клетки на предния лоб. Многобройни вени, които дренират кръвта от хипофизната жлеза, скоро се вливат в sinus cavernosus или в каудално разположения sinus intercavemosus.

Симпатиковите нервни влакна от черепния цервикален ганглий отиват към хипофизната жлеза или под формата на периваскуларен плексус с аа. hypophysiales или под формата на разклонения n. caroticus internus.

На външната повърхност на хипофизната жлеза твърдата обвивка на мозъка образува тънка съединителнотъканна капсула, която в същото време е силна връзка на хипофизната жлеза с плоска хипофизна ямка, fossa hypophysiales, върху тялото на базисфеноида . В областта на хипофизното стъбло твърдата мозъчна обвивка изпъква над свободния ръб на turcica, sella turcica под формата на diaphragma sellae, покрива по-голямата част от хипофизната жлеза от дорзалната страна и оставя само малък отвор за преминаване на хипофизното стъбло. В тази област завършва, по отношение на хипофизната жлеза, и cavum subarachnoidale, който е особено обширен от дорзалната му страна под формата на междупедункуларна цистерна, cisterna interpeduncularis. Между двете пластини на твърдата обвивка от двете страни на хипофизната жлеза преминава sinus cavernosus, а каудално от него sinus intercavernosus. В областта на последния, от всяка страна, отидете до хипофизната жлеза a. carotis interna, или съответно при котки - rete mirabile epidurale, n. oculomotorius, n. trochlearis и n. ophthalmicus, а също и n. абдуценс.

У ЗЕНИЧНА ЖЛЕЗА (ЕПИФИЗА)

Епифизната жлеза, glandula pinealis, е нечифтен орган. Сечението му е кръгло. Епифизната жлеза се намира между мозъчните полукълба пред покрива на средния мозък, tectum mesencephali. Размерът му варира при различните животни, като при средно големите кучета достига около 3 мм дължина и 2 мм диаметър. При котките това съотношение е 2x1 mm. Като част от диенцефалона, епифизната жлеза е свързана с опашната част на покрива си чрез юзди, habenulae с къс крак, pedunculus. През тази връзка преминават влакната на комисурата на френулума, comissura habenularum. В тялото, корпуса, епифизната жлеза, в допълнение към нервните влакна, има пинеалоцити, които в зависимост от продължителността и интензивността на светлината произвеждат хормона мелатонин. При кучета и котки, независимо от възрастта, особено на вентралната повърхност на епифизната жлеза, някои пинеалоцити съдържат меланин. Функционалното значение на тези пигментирани клетки все още не е проучено (Calvo et al., 1992). Като се има предвид връзката с диенцефалона, както и хуморалното взаимодействие с други жлези, секретиращи хормони, епифизната жлеза чрез мелатонин е важен централен орган на невровегетативната регулация. През нощта производството на мелатонин е по-активно, отколкото през деня, и с участието на обратна връзка през черепния цервикален ганглий на симпатиковата част на нервната система и когато се инервира от симпатикови влакна, епифизната жлеза може да упражнява контролиращо влияние върху биологичните ритми . Артериите, които доставят пиа матер близо до епифизната жлеза, изпращат тънки клони към вътрешността на органа. В епифизната жлеза клоните се разклоняват в синусоиди.

SCH ITOID жлеза

Щитовидната жлеза, glandula thyreoidea, се състои от ляв и десен лоб, lobus sinister

A) et lobus dexter, както и свързващият ги провлак, провлак. Формата на всеки лоб варира значително при кучета и котки, като е овална и леко сплескана отстрани, а при котките най-често е по-тънка, отколкото при кучетата. Лобовете, от тъмно червено-кафяви до сиво-червени, имат консистенция, подобна на тази на черния дроб. При възрастните животни щитовидната жлеза може да е по-плътна, докато при котките може да е по-мека. Честотата на провлака при котки варира (16-87%). При кучета зависи от размера на тялото. Провлак присъства при половината от големите кучета, една трета от кучетата със среден размер и една четвърт от малките кучета (Heller, 1932). И двата лоба са разположени при кучета на дорзолатералната повърхност на трахеята и вървят успоредно на нея. В редки случаи жлезата може да е леко краниална или каудална. При ултразвук при кучета щитовидната жлеза изглежда каудално спрямо ларинкса като хомогенна веретенообразна структура и е ясно разграничена от околните структури (Wisner et al., 1991). При котките и двата лоба са по-високи от дорзалната страна, отколкото при кучетата; следователно, той може да бъде разположен между трахеята и хранопровода и да бъде покрит дорзолатерално от m. longus capitis. При наличие на провлак каудалните полюси на двата лоба са свързани и провлакът преминава по вентралната повърхност на трахеята. Епителните клетки на тиреоидните фоликули произвеждат хормоните тироксин и трийодтиронин, които играят важна роля в метаболитните процеси. Тези епителни клетки в процеса на развитие се отделят от епитела на корена на езика. След това те достигат до страничните повърхности на първия трахеален пръстен през ductus thyreoglossus. Между тези клетки винаги се намират така наречените С-клетки. Те произвеждат калцитонин, който заедно с паратироидния хормон участва в поддържането на постоянно съдържание на калций.

Относителната маса на щитовидната жлеза при кучета и котки по време на раждане е максимална и намалява през първите седмици след раждането. Независимо от породата, абсолютната и относителната маса на щитовидната жлеза варира.

Абсолютна и относителна маса на щитовидната жлеза при кучета и котки

(Haensly et al., 1964; Heller, 1932; Latimer, 1939; Meissner, 1924; Meyer, 1952; Schneebeli, 1958; Schweinhuber, 1910):

маса 1

Допълнителните щитовидни жлези, glandulae thyroideae accessoriae, могат да се образуват по време на развитието от отделени части на щитовидната жлеза, което е по-често при кучета, отколкото при котки. Те могат да се появят в основата на езика, по шията, в медиастинума близо до сърцето или близо до дъгата на аортата. Техният размер е много променлив и често могат да бъдат открити само чрез хистологично изследване. Ако част от ductus thyreoglossus се запази по време на развитието, той може да се развие в киста на шията.

Основният съд, захранващ щитовидната жлеза, е a. thyreoidea cranialis. Произтича от a. carotis communis на нивото на пръстеновидната трахеална мембрана (лигамент), membrana cricotrachlealis или първия трахеален хрущял. В допълнение към клоните към фаринкса, ларинкса и съседните мускули, тази артерия отделя ramus dorsalis et ramus ventralis по протежение на съответните части на всеки дял на щитовидната жлеза както към щитовидната жлеза, така и към епителните тела. Зоната на поява на тънки a. thyreoidea caudalis (-/1) варира. Най-често произлиза от брахиоцефалния ствол, truncus brachiocephalicus или костоцервикален ствол, truncus costocervicalis. По-рядко се образува от дясната субклавиална артерия, a. subclavia dextra. A. thyreoidea caudalis винаги придружава n. laryngeus recurrens (-/5) и се свързва чрез анастомози с дорзалния клон на a. thyreoidea cranialis.

Извънжлезистите вени са различни не само при различните животни, но и от различни страни на тялото на едно и също животно и се свързват помежду си. V. thyreoidea cranialis (-/n) и често двойна v. thyreoidea media (-/t) отклонява кръвта във v. jugularis от тяхната страна. Arcus laryngeus caudalis (-/p) е връзка между лявата и дясната v. thyreoidea cranialis, както и черепната част на несдвоен v. thyreoidea caudalis (-/u). Последният съд преминава по средната линия по вентралната повърхност на трахеята и се влива или в лявата, или в дясната v. brachiocephalica или v. jugularis externa, или interna от дясната страна.

Ориз. 2. Топография на щитовидната жлеза и левите външни епителни тела на кучето (по Borer, 1990)

A glandula thyreoidea; В glandula parathyreoidea; С трахея; Г. хранопровод; Ем. hyopharyngeus; Fm. тиреофарингеус; Gm. cricofaringeus; хм thyreohyoideus; Lm. sternothyreoidus; Към cartilago thyreoidea; Lm. крикотиреоидус; Ммм sternohyoideus

а а. carotis communis; б а. thyreoidea cranialis; c - k клонове a. thyreoidea cranialis; с ramus dorsalis; dramus ventralis; e ramus sternoclei domastoideus; f ramus laryngeus caudalis; g ramus pharyngeus; h ramus cricothyreoideus; i ramus muscularis; крамус ларингеус; аз а. thyreoidea caudalis; мв. jugularis interna; nv. thyreoidea cranialis; o-s aste der v. thyreoidea cranialis; телевизия. thyreoidea media; u v. thyreoidea caudalis; vv. laryngea impar; w arcus hyoideus; x анастомоза zwischen arcus hyoideus und v. jugularis interna

1 truncus vagosympathicus; 2n. laryngeus cranialis; 3 ramus internus n. laryngeus cranialis; 4 ramus externus n. ларингеус; 5 п. ларингеални рецидиви; 6, 7 rami musculares от ansa cervicalis; 8 свързващ клон към 1-ви шиен нерв

В щитовидната жлеза лимфните капиляри образуват гъста мрежа около отделните фоликули (Rusznyak et al., 1967), а дрениращите лимфни съдове отиват към In. ретрофарингеус медиалис.

Симпатиковите нерви към щитовидната жлеза се образуват от краниалния шиен ганглий, а парасимпатиковите - от n. laryngeus cranialis. Индивидуални влакна могат да излязат от n края. ларингеални рецидиви.

д ПИТЕЛИАЛНИ ТЕЛА (ПАРАТИРЕИДНИ ЖЛЕЗИ)

След развитие от епитела на третия и четвъртия хрилен джоб, външното епително тяло, glandula parathyreoidea externa, се нарича още glandula parathyreoidea IV, а вътрешното, glandula parathyreoidea interna, наричано още glandula parathyreoidea III. Произвежданият от тях паратиреоиден хормон заедно с калцитонина, секретиран от С-клетките на щитовидната жлеза, регулира калциевия метаболизъм.

При кучета външното епително тяло има форма на лещовидно или оризово зърно с гладка повърхност и е разположено в краниалния полюс или краниалната половина на лоба на щитовидната жлеза, по-рядко близо до дорзалния ръб. При котките външното епително тяло обикновено е разположено латерално в каудалната половина на лоба на щитовидната жлеза. Размерът и теглото на епителните тела при кучета до една година не зависят много от възрастта. Размерът на външното епително тяло при големи кучета е 3-7 х 2-5,5 х 1,5-2,5 mm, вътрешното епително тяло е малко по-малко. Цветът варира от златистожълт до червеникавокафяв и често се откроява добре на фона на щитовидната жлеза.

Вътрешното епително тяло лежи при кучета и котки в средната част на лобовете на щитовидната жлеза в паренхима на щитовидната жлеза, малко отдалечено от медиалната или дорзалната повърхност и не винаги се вижда отвън. В някои случаи може да отсъства (Pinto e Silva, 1947).

Външното епително тяло получава 1-2 rami glandulares от a. thyreoidea cranialis, а венозният отток се осъществява през rami glandulares, които се вливат във v. thyreoidea cranialis или arcus laryngeus caudalis. Вътрешното епително тяло няма собствени артериални или венозни клонове, но граничи със съдовете на щитовидната жлеза (Orsi et al., 1975).

Симпатиковите влакна от краниалния цервикален ганглий достигат до епителните тела, придружаващи артериите, парасимпатиковите влакна изхождат от n. ларингеални рецидиви.

НАДБЪБРЕЧНИ

Надбъбречната жлеза, glandula suprarenalis или adrenalis, е чифтен орган, който се състои от кора, кортекс, и медула, медула (-/C, 2). Отвън този орган има тънка съединителнотъканна капсула и е заобиколен от съединителна тъкан с мастни клетки, разположени от медиалната страна на черепния полюс на бъбрека ретроперитонеално. Надбъбречната кора се развива от мезодермата и се влияе главно от ACTH на аденохипофизата. Надбъбречната медула произвежда епинефрин и норепинефрин и се регулира основно от симпатиковата част на нервната система. На повърхността на среза на прясна надбъбречна жлеза макроскопски ясно се вижда границата между светлата кора и тъмната медула. При кучетата всяка надбъбречна жлеза (-/A) е удължена, дорзовентрално сплескана и светлосива до бяла на цвят. При котките жълтеникаво-белите надбъбречни жлези (-/B) са по-къси, отколкото при кучетата, овални и дисковидни. Общият ствол на каудалната диафрагмална вена минава по вентралната повърхност, v. phrenica caudaiis и краниална коремна вена, v. abdominalis cranialis, оставяйки повърхностна бразда при котки и дълбока бразда при кучета. Поради наличието на тази дълбока бразда при кучетата, на дясната надбъбречна жлеза могат да се разграничат два удължени лоба, които не са напълно отделени един от друг, и два закръглени дяла. Обикновено стъбло a. phrenica caudaiis и a. abdominalis cranialis преминава надбъбречните жлези от дорзалната страна и не оставя бразда.

Ориз. 3. Надбъбречни жлези на куче (A) и котка (B), изглед от корема; C - напречно сечение на 1 кора; 2 медула. естествен размер

При възрастните женски, както и при бременните и кърмещите, размерът и теглото са по-големи, отколкото при мъжките, както и при младите животни.

При кучетата и котките надбъбречните жлези са разположени ретроперитонеално и медиално на черепната половина на бъбреците или медиално на техния черепен полюс. Лявата надбъбречна жлеза е свързана с лявата стена на aorta caudaiis, дясната с дясната стена v. cava caudaiis.

Кръвоснабдяването на надбъбречните жлези се осъществява от множество аа. suprarenales или директно от aorta abdominalis, или от a. phrenica caudaiis, a. abdominalis cranialis или a. renalis. След като преминат през съединителнотъканната капсула, тези разклонения се разклоняват и отделят радиално обемни капиляри, но по цялата обиколка до медулата. От капилярната мрежа на медулата кръвта се събира в голяма централна вена и след това преминава през няколко vv. suprarenales във v. cava caudalis, v. phrenica caudalis, v. abdominalis cranialis или v. renalis. Има значителни индивидуални различия в броя и дължината на кръвоносните съдове. При кучетата и котките най-малките съдове се обединяват в съединителната тъкан между бъбреците и надбъбречните жлези, което вероятно обяснява защо поне малка част от катехоламините, произведени в надбъбречната медула, могат да достигнат до бъбреците по най-краткия път (Christe, 1980; Демпстър, 1978; Ърл/Гилмор, 1982). Лимфните капиляри са многобройни във всички части на надбъбречните жлези и са подредени в мрежа. Чрез няколко лимфни съда лимфата се събира в хана. лумбална аорта.

Ориз. 4. Разположение на надбъбречните жлези на дакела със съседни ганглии и нерпа (според Seiferle, 1992) лява, a’ дясна надбъбречна жлеза; b ляв, b "десен бъбрек; c уретер; d хранопровод; e вентрален крак, e 'латерален крак на дясната страна на диафрагмата. f лявата страна на диафрагмата; g pars costalis на мускулите на диафрагмата; h v cava caudaiis ; i. i" огледало на диафрагмата; к м. малък псоас; лм. голям псоас; IX. -XIII. 9-13 ребра

1 абдоминална аорта; 2 а. hepatica, 7 a. gastrica sinistra, 2" далачна артерия a. coeliaca; 3 a. mesenterica cranialis 4 a. phrenica caudaiis; 5 a. und v. renalis, 6 a. mesenterica caudaiis; 7 a. tcsticularis; 8 vv. phrenicac, 8" общ ствол v. phrenica caudaiis и v. abdominalis cranialis; 9 truncus vagalis ventralis, 9" his rami gastrici parietales; 10 truncus vagalis dorsalis, 10" his rami gastrici visccrales, 10" his rami cocliaci; 11 ganglion cocliacum; 12ganglion mesentericum craniale; 13 клона на plexus suprarenalis; 14 ganglion plexis ; 15 plexus aorticus abdominalis; 16 ganglion mesentericum caudale; 17 ляв и десен n. hypogastricus; 18 клон n. iliohvpogastricus cranialis; 19 клон n iliohypogastricus caudaiis; 20 n. ilioinguinalis; 21 n. cutaneus femoris lateralis

таблица 2

Множество автономни нервни влакна към надбъбречните жлези произлизат или директно от съседни n. splanchnicus major, или от ganglion coeliacum и ganglion mesentericum craniale. Под формата на plexus suprarenalis те достигат директно или с кръвоносни съдове до надбъбречните жлези и заедно с тях навлизат в органа. Нервните влакна образуват плексус в капсулата, от който множество снопове нервни влакна се простират в кората и медулата на надбъбречните жлези.

относно линии на панкреаса

Вътре в панкреаса, между екзокринните клетки на крайните участъци на жлезата, ендокринните клетки на панкреаса, endocrinocyti pancreatici, се обединяват в малки групи, панкреатични острови или острови на Лангерханс, insulae pancreaticae. Отделни острови с различен размер, включително голям брой съдове, се състоят от 10-100 ендокриноцита. Броят на островчетата варира значително при кучета и котки, достигайки няколко хиляди. В lobus sinister на панкреаса Лангерхансовите острови са по-големи и по-многобройни, отколкото в lobus dexter. Капилярната област на ендокринната и екзокринната част на панкреаса са свързани помежду си, а луменът на капилярите в островчетата е по-голям и капилярите са по-многобройни, отколкото в екзокринната част на панкреаса. Преходът към граничната повърхност между двете части е силно изразен.

При микроскопско изследване в островчетата се изолират 3 вида клетки. А-клетките съставляват 10–20% от ендокринните клетки като цяло, но отсъстват в островчетата на каудалната част на lobus dexter на панкреаса. Това може да се дължи на факта, че каудалната част на lobus dexter и останалите части са с различен произход. А-клетките произвеждат глюкатон и регулират въглехидратния метаболизъм с В-клетки, произвеждащи инсулин. В клетките съставляват 80-90% от клетките на ендокринната жлеза. В допълнение към D-клетките, произвеждащи соматостатин, които съставляват 1% от всички клетки в острова, има и други изолирани клетки, които например могат да произвеждат гастрин и серотонин. Тези клетки се сравняват с тези на ентероендокринната система (Mosimann/Kohler, 1990). Електронната микроскопия разкрива наличието на електронно-плътни гранули с диаметър до 0,5 μm в А-клетки. В В клетките гранулите са по-големи, отколкото в А клетките, имат по-ниска електронна плътност, но съдържат кристални включвания. В D-клетките гранулите са по-малки и имат по-ниска електронна плътност от гранулите на A-клетките.

ПАРАГАНГЛИИ

Няма точна дефиниция какво представляват параганглиите. Най-често параганглиите са големи или малки натрупвания на лишени от процеси, катехоламин-съдържащи, хромафинови клетки, които са разположени в непосредствена близост до ганглиите на автономната нервна система или от големи артерии. Най-често тези клъстери се разграничават само с помощта на макро-микроскопични методи на изследване. Тъй като тези клетки, както и клетките на надбъбречната медула, имат общ произход, отдавна се смята, че параганглиалните клетки имат ендокринна активност. Днес е известно, че надбъбречната медула, като най-големият параганглион, активно произвежда хормони според това определение, но каротидният възел, glomus caroticum, както и аортният възел, glomus aorticum, функционират като хеморецептори и регистрират парциалното налягане на CO 2 в кръвта.

Glomus caroticum при кучета имат много тънка капсула от рехава съединителна тъкан, която преминава в околните тъкани без ясна граница. Поради това границите между гломуса и околните тъкани са трудно забележими, когато се гледат през лупа. Разположен е най-често краниомедиално от крайния дял a. carotis communis в областта, където a. pharyngea ascendens или a. occipitalis, по-рядко - в областта на поява на a. carotis interna. Glomus caroticum е сферичен или удължен, понякога покриващ, като пръстен или половин пръстен, зоната на произход на една от тези артерии (Cantieni/Frewein, 1982). Точни данни за размера на glomus caroticum могат да бъдат получени от хистоморфометрични изследвания. Обемът на glomus caroticum при възрастна немска овчарка и възрастен боксер е 3-16 mm 3 . Гъста мрежа от обемни капиляри е в контакт с паренхимните клетки (Тип I и Тип II). Средно кучетата имат 3,3% клетки от тип I, 2,2% клетки от тип II (Frei-Kuchen, 1981; Pallot, 1987).

Ориз. Фиг. 5. Топография на десния гломус каротикум, медиален изглед. A - немска овчарка (по Cantieni / Frewein, 1982) и B - котки (модифицирани, по Pallot, 1987)

1 glomus caroticum; 2 а. carotis communis; 3 а. каротис екстерна; 4 а. carotis interna; 5 синус каротид; 6 а. окципиталис; 7 а. pharyngea ascendens; 8 а. larvngea cranialis; 9 ramus sinus carotici на глософарингеалния нерв; 10 клон n. вагус; 11 клон от ganglion cervicale craniale; 12 plexus caroticus externus

Ориз. 6. а. Схематично представяне на параганглиите на главата, шията и гръдната област (по Seiferle, 1992)

1 низходяща аорта; 2 аркус аорта; аорта торакика; 4 а. субклавия синистра; 5 truncus brachiocephalicus; 6 а. subclavia dextra; 7 а. carotis communis dextra; 8 а. carotis communis sinistra; 9 а. carotis interna; 10 а. каротис екстерна;

11 синус каротикус; 12 glomus caroticum; 13 glomus aorticum; 14 ramus sinus carotici; 15 ganglion distale на блуждаещия нерв; 16 н. laryngeus cranialis; 17 бр. депресор; 18 ganglion cervicale craniale; 19 симпатична част

IX п. глософарингеус; Xn. вагус

Ориз. 6б. Схематично представяне на големите коремни параганглии на 24-седмично куче. Вентрален изглед (по Mascorro/Yates, от Seiferle/Bohme, 1992)

1 абдоминална аорта; 2 а. реналис; 3 а. testicularis (яйчник); 4 а. mesenterica caudalis; 5 надбъбречна жлеза; 6 paraganglion aorticum abdominale

При котките glomus caroticum, поради мощната съединителнотъканна капсула, се отделя от околните тъкани по-лесно, отколкото при кучетата. Като цяло, glomus caroticum е сферичен в диаметър, 2 mm в диаметър и се намира на мястото на произход на a. pharyngea ascendens, или a. окципиталис. Компоненти, според Seiferleet al. (1977) включват: съдове 22,3%, специфична тъкан 16,9% и останала тъкан 60,8%.

При кучета и котки glomus caroticum се инервира от клонове от ramus sinus carotici на глософарингеалния нерв, както и от клонове на ganglion cervicale craniale. При кучетата освен това има тънки разклонения директно от n. vagus или неговите rami pharyngei. Всички тези клонове са свързани помежду си, а при кучетата са прикрепени към част от plexus caroticus externus, със значителни вариации.

Glomus aorticum включва групи от хромафинови клетки, които лежат върху аортната дъга и са неясно разграничени от околните тъкани. Тези клетки, подобно на клетките на glomus caroticum, регистрират налягането на CO2 в кръвта и предават информация по n клоновете. vagus към ядрата на продълговатия мозък. Значението и функцията на еферентните влакна, които завършват в glomus caroticum и glomus aorticum, все още не са известни точно.

Paraganglion aorticum abdominale е разположен близо до вентралната повърхност на aorta abdominalis и началото на a. mesenterica caudalis и е по-добре развит при новородени животни, отколкото при възрастни. Неговите функции, както и малки групи хромафинови клетки, например близо до n. tympanicus или a. субклавиите са неизвестни.

Използвана литература: Анатомия на куче и котка (Призив, автори) / Пер. с него. Е. Болдирева, И. Кравец. - М .: "АКВАРИУМ БУК", 2003. 580s., ил. полк. вкл.

Изтегляне на резюме: Нямате достъп за изтегляне на файлове от нашия сървър.

Ветеринарната ендокринология, основана на клинични и експериментални изследвания, е активно развиваща се наука. През последните десетилетия е постигнат значителен напредък в изследването на патологиите на ендокринните жлези при животните: описани са незабелязани преди това нарушения, подобрени са диагностичните методи и методите на лечение. В същото време ендокринните заболявания при продуктивни животни, котки и кучета далеч не са рядкост, което се улеснява от все по-трудната екологична ситуация, небалансираното хранене, употребата на хормонални лекарства, инфекции и др.

Болестите на органите на ендокринната система при животните се причиняват от нарушена функция на хипоталамуса и хипофизата, щитовидната и паращитовидните жлези, надбъбречната кора, Лангерхансовите острови на панкреаса, тимуса и половите жлези. По правило ендокринните заболявания при животни със сложен произход се проявяват с различни клинични признаци, включително комбинирани лезии на нервната система, сърцето, черния дроб, бъбреците и други органи и тъкани. Определящият фактор за ендокринните заболявания при животните е дефицитът или излишъкът на синтеза на хормони.

След това ще разгледаме най-честите ендокринни патологии при кучета и котки.

ДИАБЕТ
Клиничните прояви на захарния диабет при животните са както следва: повишена жажда (полидипсия), често уриниране (полиурия), загуба на тегло при наличие на повишен апетит (полифагия). В редки случаи животните имат намалена активност, слабост на тазовите крайници, плантиградна походка, отказ от храна, повръщане, липса на дефекация или диария, тъпа и лошо поддържана козина. В някои случаи се развива катаракта.

СИНДРОМ НА КУШИНГ
Клинични признаци на синдрома на Кушинг при животни: в 80-90% от случаите, повишена жажда и уриниране; болезнено състояние, подобно на сън и е придружено от неподвижност, липса на реакции към външни стимули; забележете увисването на корема (вид на "корем"); мускулна слабост и атрофия; шумно и бързо дишане; до 70% от случаите симетрична алопеция и атрофия на кожата. Настъпва атрофия на тестисите, при жените липсва полов цикъл, на фона на повишен апетит се развива затлъстяване. Често се откриват незаздравяващи рани, язви на роговицата, окултни инфекции на пикочните пътища и фосфатни камъни.

БОЛЕСТ НА АДИСОН
Симптомите на хипоадренокортицизма при животните са: липса на сексуална активност, лош апетит, загуба на тегло, дехидратация, умора и слабост (някои индивиди не могат да станат). С острото развитие на заболяването се наблюдава слабост, повръщане, диария (често с кръв). Болка се отбелязва при палпация на корема. Най-характерното за хипоадренокортицизма е понижаване на кръвното налягане, отслабване и забавяне на сърдечната дейност, спад на мускулния тонус, намаляване на общата възбудимост, появата на колапси и припадъци.

ХИПЕРТИРЕоидизмът се диагностицира по-често при котки, отколкото при кучета. По правило тази ендокринопатия се среща при котки на средна и напреднала възраст. По-голямата част от болните котки на възраст от 6 до 10 години, зависимост от порода и пол не са идентифицирани. При кучета хиперфункцията на щитовидната жлеза се отбелязва на възраст 8-13 години. В повечето случаи кучетата се водят на ветеринарен лекар за задух, кашлица, затруднено преглъщане и образуване на шията.

ХИПОТЕРИОЗА
Клинични прояви на хипотиреоидизъм при животни: увеличаване на размера на щитовидната жлеза - гуша. Развитието на хипотиреоидизъм при млади котки води до изоставане в растежа и развитието им, те имат непропорционален външен вид с кръгло и късо тяло, кръгла и удебелена глава и необичайно къси крайници. Тези животни често имат затруднения с дефекацията.

При кучета с хипотиреоидизъм се отбелязват летаргия, повишена сънливост, намален интерес и намалена реакция на външни стимули, регистрирано е понижаване на телесната температура и повишена термофилност. Техният апетит е запазен и индивидът има склонност към затлъстяване. При кучета с хипотиреоидизъм се влошава състоянието на кожата, подкожието и козината. Става скучна, слабо задържана, появява се симетрична алопеция с хиперпигментация на кожата на гърба на носа, гърдите, страните, опашката и бедрата отвътре. Кожата става хладна и суха. Често има пилинг и запушване на отворите на фоликулите с кератинови тапи, което води до появата на възпалителни процеси, до акне. При изследване на главата на домашния любимец можете да видите "тъжна" муцуна - подпухналост (микседем). При болни животни сърдечната честота често намалява.

Във ветеринарната клиника Aibolit можете да проведете цялостен преглед на домашен любимец с патология на надбъбречните жлези, панкреаса и щитовидната жлеза, да проведете диагностични изследвания, консервативно и, ако е необходимо, хирургично лечение.