Остра митрална недостатъчност. Отделяне на акорда на лечение на митралната клапа

Пациентът се обади на SMP (ЕКГ не е направено). Състоянието се разглежда като пристъп на бронхиална астма. След интервенцията състоянието на пациента се подобрява. Пациентът отиде на работа на следващия ден. Не е потърсил лекарска помощ. Но оттогава започна да забелязва недостиг на въздух при умерено физическо натоварване (изкачване до 3-тия етаж). Три месеца по-късно, по време на следващия медицински преглед, на ЕКГ беше записано предсърдно мъждене. В амбулаторния стадий е направена ехокардиография: има закръглена формация с ясни контури с размери 2 * 2 cm на основата на предното платно на митралната клапа (миксом?)

Екипът на линейката е откарал пациента в болницата за преглед и избор на терапия.

От анамнезата е известно още, че от 25 години работи като „тунелопробивчик”. Работата е свързана с ежедневен тежък физически труд (вдигане на тежести).

Данни от обективно изследване: общо състояние на пациента с умерена тежест. Съзнанието е ясно. Кожата с нормално оцветяване, нормална влажност. Няма отоци на долните крайници. Лимфните възли не са увеличени. Дишането при аускултация е трудно, без хрипове. NPV 16 на мин. Областта на сърцето не се променя. Върховият удар не е дефиниран. При аускултация сърдечните тонове са приглушени, аритмични. На върха се чува систолен шум. BP 140/90 mm Hg HR=PS 72 удара/мин.

ЕКГ: предсърдно мъждене. Пулс 100 в минута. Няма остри огнищни промени.

Ехокардиография: аортен корен - 3,2 см; аортна клапа: платната не са калцирани, отвор - 2,0 см. Диаметър на ЛА - 6,0 см, обем мл. IVS - 1,3 cm, GL - 1,3 cm, CDR - 5,7 cm, CSR - 3,8 cm, LVMI 182,5 g / m2, IOT - 0,46, EDV - 130 ml, CSD - 55 ml, VW - 58%. Нарушения на местния контрактилитет не са идентифицирани. AP 22 cm2, RV PSAX 3,4 cm, RV основен диаметър 3,7 cm, дебелина на свободната стена 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm IVC 1,8 cm, инспираторен колапс< 50%.

Изследването е проведено на фона на предсърдно мъждене. SDLA - 45 mm Hg.

В кухината на ЛА в систола се визуализира част от хордата на предното платно на митралната клапа.

Заключение: Концентрична хипертрофия на лявата камера. Дилатация на двете предсърдия. Отделяне на акорда на предния лист на митралната клапа с образуване на тежка недостатъчност. Недостатъчност на ТС в малка степен. Признаци на белодробна хипертония.

Пролапс на митралната клапа

Пролапсът на митралната клапа (MVP) е клинична патология, при която едно или две платна на тази анатомична формация пролабират, т.е. се огъват в кухината на лявото предсърдие по време на систола (свиване на сърцето), което обикновено не трябва да се случва.

Диагнозата на MVP стана възможна благодарение на използването на ултразвукови техники. Пролапсът на митралното платно е може би най-честата патология в тази област и се среща при повече от шест процента от населението. При децата аномалията се открива много по-често, отколкото при възрастните, а при момичетата се открива около четири пъти по-често. В юношеска възраст съотношението момичета към момчета е 3:1, а при жените и мъжете 2:1. При възрастните хора разликата в честотата на поява на MVP при двата пола е изравнена. Това заболяване се среща и по време на бременност.

Анатомия

Сърцето може да си представим като един вид помпа, която кара кръвта да циркулира през съдовете на цялото тяло. Такова движение на течност става възможно чрез поддържане на правилното ниво на налягане в кухината на сърцето и работата на мускулния апарат на органа. Човешкото сърце се състои от четири кухини, наречени камери (две вентрикули и две предсърдия). Камерите са разделени една от друга със специални "врати" или клапани, всяка от които се състои от две или три капака. Благодарение на тази анатомична структура на основния двигател на човешкото тяло, всяка клетка от човешкото тяло се снабдява с кислород и хранителни вещества.

В сърцето има четири клапи:

1. Митрален. Той разделя кухината на лявото предсърдие и вентрикула и се състои от две клапи - предна и задна. Пролапсът на предното платно е много по-често срещан, отколкото на задното листо. Към всеки от клапаните са прикрепени специални нишки, наречени акорди. Те осигуряват контакт на клапана с мускулни влакна, които се наричат ​​папиларни или папиларни мускули. За пълноценната работа на тази анатомична формация е необходима съвместна координирана работа на всички компоненти. По време на сърдечна контракция - систола - кухината на мускулната сърдечна камера намалява и съответно налягането в нея се повишава. В същото време в работата се включват папиларните мускули, които затварят изхода на кръвта обратно към лявото предсърдие, откъдето тя се излива от белодробната циркулация, обогатена с кислород, и съответно кръвта навлиза в аортата и по-нататък, чрез артериалните съдове, се доставя до всички органи и тъкани.
2. Трикуспидна (трикуспидна) клапа. Състои се от три крила. Намира се между дясното предсърдие и вентрикула.
3. аортна клапа. Както е описано по-горе, той се намира между лявата камера и аортата и не позволява кръвта да се върне обратно в лявата камера. По време на систола той се отваря, изпускайки артериална кръв в аортата под високо налягане, а по време на диастола се затваря, което предотвратява обратния поток на кръвта към сърцето.
4. Белодробна клапа. Намира се между дясната камера и белодробната артерия. Подобно на аортната клапа, тя предотвратява връщането на кръвта към сърцето (дясната камера) по време на диастола.

Обикновено работата на сърцето може да бъде представена по следния начин. В белите дробове кръвта се обогатява с кислород и навлиза в сърцето или по-скоро в лявото му предсърдие (има тънки мускулни стени и е само „резервоар“). От лявото предсърдие се излива в лявата камера (представена от "мощен мускул", способен да изтласка целия входящ обем кръв), откъдето се разпространява през аортата до всички органи на системното кръвообращение (черен дроб, мозък, крайници и други) по време на периода на систола. Прехвърляйки кислород към клетките, кръвта приема въглероден диоксид и се връща в сърцето, този път в дясното предсърдие. От неговата кухина течността навлиза в дясната камера и по време на систола се изхвърля в белодробната артерия и след това в белите дробове (белодробна циркулация). Цикълът се повтаря.

Какво е пролапс и защо е опасен? Това е състояние на неправилно функциониране на клапния апарат, при което по време на мускулна контракция изходните пътища на кръвта не са напълно затворени и следователно част от кръвта по време на систола се връща обратно в сърцето. Така че при пролапс на митралната клапа течността по време на систола частично навлиза в аортата и частично от вентрикула се изтласква обратно в атриума. Това връщане на кръв се нарича регургитация. Обикновено при патологията на митралната клапа промените не са изразени, така че това състояние често се счита за вариант на нормата.

Причини за пролапс на митралната клапа

Има две основни причини за тази патология. Едно от тях е вродено нарушение в структурата на съединителната тъкан на сърдечните клапи, а второто е следствие от предишни заболявания или наранявания.

1. Вроденият пролапс на митралната клапа е доста често срещан и е свързан с наследствен дефект в структурата на влакната на съединителната тъкан, които служат като основа на клапите. При тази патология нишките (акорди), свързващи клапата с мускула, се удължават, а самите клапи стават по-меки, по-гъвкави и по-лесно разтегнати, което обяснява тяхното свободно затваряне по време на сърдечната систола. В повечето случаи вроденият MVP протича благоприятно, без да причинява усложнения и сърдечна недостатъчност, поради което най-често се счита за характеристика на тялото, а не за заболяване.
2. Сърдечни заболявания, които могат да причинят промени в нормалната анатомия на клапите:
   • Ревматизъм (ревматично сърдечно заболяване). По правило инфарктът се предшества от възпалено гърло, няколко седмици след което настъпва атака на ревматизъм (увреждане на ставите). Въпреки това, в допълнение към видимото възпаление на елементите на опорно-двигателния апарат, в процеса участват сърдечни клапи, които са изложени на много по-голямо разрушително действие на стрептококите.
   • Исхемична болест на сърцето, инфаркт на миокарда (сърдечен мускул). При тези заболявания се наблюдава влошаване на кръвоснабдяването или пълното му спиране (в случай на миокарден инфаркт), включително папиларните мускули. Възможно е да се появят прекъсвания на акордите.
   • Нараняване на гръдния кош. Силните удари в областта на гръдния кош могат да провокират рязко разделяне на клапните акорди, което води до сериозни усложнения, ако помощта не бъде предоставена навреме.

Класификация на пролапса на митралната клапа

Съществува класификация на пролапса на митралната клапа в зависимост от тежестта на регургитацията.

• I степен се характеризира с отклонение на крилото от три до шест милиметра;
• II степен се характеризира с увеличаване на амплитудата на отклонението до девет милиметра;
• III степен се характеризира с тежестта на отклонението от повече от девет милиметра.

Симптоми на пролапс на митралната клапа

Както бе споменато по-горе, пролапсът на митралната клапа в по-голямата част от случаите е почти асимптоматичен и се диагностицира случайно по време на превантивен медицински преглед.

Най-честите симптоми на пролапс на митралната клапа включват:

• Кардиалгия (болка в областта на сърцето). Този симптом се среща при около 50% от случаите на MVP. Болката обикновено се локализира в областта на лявата половина на гръдния кош. Те могат да бъдат както краткотрайни по природа, така и да се простират за няколко часа. Болката може да се появи и в покой или при силен емоционален стрес. Въпреки това, често не е възможно да се свърже появата на кардиалгичен симптом с някакъв провокиращ фактор. Важно е да се отбележи, че болката не се спира от приема на нитроглицерин, което се случва при коронарна болест на сърцето;
• Усещане за недостиг на въздух. Пациентите имат непреодолимо желание да поемат дълбоко въздух "с пълни гърди";
• Усещане за прекъсвания в работата на сърцето (или много рядко сърцебиене, или, напротив, бързо (тахикардия);
• Замаяност и припадък. Те са причинени от нарушения на сърдечния ритъм (с краткотрайно намаляване на притока на кръв към мозъка);
• Главоболие сутрин и вечер;
• Повишаване на температурата без причина.

Диагностика на пролапс на митралната клапа

По правило пролапсът на клапата се диагностицира от терапевт или кардиолог по време на аускултация (слушане на сърцето със стетофонендоскоп), която те извършват на всеки пациент по време на рутинни медицински прегледи. Шумовете в сърцето се причиняват от звукови явления, когато клапите се отварят и затварят. Ако се подозира сърдечно заболяване, лекарят дава направление за ултразвукова диагностика (ултразвук), която ви позволява да визуализирате клапата, да определите наличието на анатомични дефекти в нея и степента на регургитация. Електрокардиографията (ЕКГ) не отразява промените, настъпващи в сърцето с тази патология на клапните клапи

Лечение и противопоказания

Тактиката на лечение на пролапса на митралната клапа се определя от степента на пролапса на клапните клапи и обема на регургитацията, както и от естеството на психо-емоционалните и сърдечно-съдовите нарушения.

Важен момент в терапията е нормализирането на режимите на работа и почивка на пациентите, спазването на дневния режим. Не забравяйте да обърнете внимание на дългия (достатъчен) сън. Въпросът за физическата култура и спорта трябва да се решава индивидуално от лекуващия лекар след оценка на показателите за физическа годност. На пациентите, при липса на тежка регургитация, се показва умерена физическа активност и активен начин на живот без никакви ограничения. Най-предпочитаните ски, плуване, кънки, колоездене. Но не се препоръчват дейности, свързани с резки движения (бокс, скачане). В случай на тежка митрална регургитация, спортът е противопоказан.

Важен компонент при лечението на пролапса на митралната клапа е билковата медицина, особено на основата на седативни (успокояващи) растения: валериана, motherwort, глог, ледум, градински чай, жълт кантарион и други.

За да се предотврати развитието на ревматоидни лезии на сърдечните клапи, тонзилектомията (отстраняване на сливиците) е показана в случай на хроничен тонзилит (тонзилит).

Лекарствената терапия на MVP е насочена към лечение на усложнения като аритмия, сърдечна недостатъчност, както и симптоматично лечение на прояви на пролапс (седация).

В случай на тежка регургитация, както и добавяне на циркулаторна недостатъчност, е възможна операция. По правило засегнатата митрална клапа се зашива, т.е. извършва се валвулопластика. Ако е неефективно или неосъществимо по редица причини, е възможно имплантиране на изкуствен аналог.

Усложнения на пролапса на митралната клапа

1. . Това състояние е често срещано усложнение на ревматично сърдечно заболяване. В този случай, поради непълното затваряне на клапите и техния анатомичен дефект, има значително връщане на кръв към лявото предсърдие. Пациентът се тревожи за слабост, задух, кашлица и много други. В случай на развитие на такова усложнение е показана смяна на клапата.
2. Пристъпи на ангина пекторис и аритмии. Това състояние е придружено от нарушен сърдечен ритъм, слабост, замайване, усещане за прекъсване на работата на сърцето, пълзене на "гъши" пред очите, припадък. Тази патология изисква сериозно медицинско лечение.
3. Инфекциозен ендокардит. При това заболяване възниква възпаление на сърдечната клапа.

Профилактика на пролапс на митралната клапа

На първо място, за профилактика на това заболяване е необходимо да се санират всички хронични огнища на инфекция - кариозни зъби, тонзилит (възможно е отстраняване на сливиците според показанията) и други. Не забравяйте да се подлагате на редовни годишни медицински прегледи своевременно за лечение на настинки, особено болки в гърлото.

Отделяне на акорда на лечение на митралната клапа

Ключови думи: chorda tendonus, митрална недостатъчност, ехокардиография.

Пациентът Акопян Арташес, на 76 години, е приет в отделението по чернодробна хирургия на Медицински център Еребуни на 7 юни 2004 г. за планова операция на левостранна ингвинално-скротална херния. От анамнезата: Преди 4 дни при работа на личен парцел внезапно за първи път в живота си усеща силен задух.

Обективно изследване: принудително положение в леглото - ортопнея, цианотична кожа, дихателна честота - 24 в минута. В белите дробове по време на аускултация - вдясно при n / o дишането е отслабено, на същото място - единични влажни хрипове, вляво - без особености. Пулс - 80 в минута, кръвно налягане - 150/90 mm Hg. Изкуство. Сърдечните тонове са ритмични, чисти, във всички точки се чува груб пансистоличен шум. Лявата граница на сърцето е разширена с 1,5–2 см, дясната граница с 1–1,5 см. Черният дроб е увеличен, изпъква от ръба на ребрената дъга с 2 см. Изпражненията и диурезата са нормални. Липсват периферни отоци.

На ЕКГ: признаци на левокамерна хипертрофия, дифузни промени в камерния миокард.

Ехокардиография (18.06.2004 г.): дилатация на всички кухини на сърцето, LA = 4,8 см, LVCD = 5,8 см, RV = 3,2 см. Миокардна хипертрофия в двете камери. Аортата е запечатана, във възходящата част не е разширена. АК: листата са запечатани, антифазата не е нарушена. МК: предният лист, след средната му част, плава, движи се асинхронно, в сравнение с основата и средната си част, задният лист е уплътнен, амплитудата му на отваряне не е намалена. Няма зони на локална асинергия.

Има хиперкинезия на интервентрикуларната преграда. Общият контрактилитет е намален поради тежка митрална регургитация. EF = 50–52%. Доплер: митрална регургитация 3-4 степен, трикуспидална регургитация 2 степен.

За изясняване на диагнозата и по-добра визуализация на структурните промени в митралната клапа е извършена трансезофагеална ехокардиография (9 юни 2004 г.): визуализацията е задоволителна. Определя се флотацията на предния лист на митралната клапа, отбелязва се отделянето на една от сухожилните акорди. Доплер: митрална регургитация 3-4 степен, трикусидална регургитация 2 степен. Регургитантната струя в лявото предсърдие достига до първата белодробна вена. Налягане в белодробната артерия - 50 mm Hg. Дилатация на лявото предсърдие: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Пациентът е преместен в спешното кардиологично отделение и получава нитрати, АСЕ инхибитори, Ca 2+ тубулни блокери и диуретици. Категорично отказа оперативно лечение. На фона на лечението с артериолодилататори се извършва ехокардиография в динамика. Имаше намаляване на степента на митрална регургитация. На фона на проведената терапия е изписан в задоволително състояние. Препоръчва се амбулаторно лечение и проследяване.

Характеристики на клиниката, диагностиката и лечението на различни варианти на неревматична митрална недостатъчност

Пролапсът на митралната клапа и дисфункцията на папиларния мускул са най-честите причини за неревматична митрална недостатъчност. Разкъсване на сухожилие и калцификация на митралния пръстен са по-редки.

Пролапсът на митралната клапа е клиничен синдром, причинен от патологията на една или двете платна на митралната клапа, по-често задната, с тяхното издуване и пролапс в кухината на лявото предсърдие по време на камерна систола. Има първичен или идиопатичен пролапс, който е изолирано сърдечно заболяване, и вторичен.

Първичният пролапс на митралната клапа се среща при 5-8% от населението. По-голямата част от пациентите имат асимптоматичен ход, като това е най-честата клапна болест. Среща се предимно при индивиди, по-често при жени. Вторичен пролапс на митралната клапа се наблюдава при редица сърдечни заболявания - ревматизъм, включително ревматични дефекти (средно в 15% или повече случаи), PS, особено вторичен дефект на предсърдната преграда (20-40%), коронарна артериална болест (16-32 %), кардиомиопатии и др.

Етиологията не е установена. При първичен пролапс се отбелязва наследствено предразположение с автозомно-доминантен тип предаване. Морфологичният му субстрат е неспецифичен, т.нар миксоматозна дегенерацияклапни клапи със замяна на гъбестите и фиброзните слоеве с натрупване на патологични киселинни мукополизахариди, в които има фрагментирани колагенови влакна. Няма елементи на възпаление. Подобни морфологични промени са характерни за синдрома на Марфан. При някои пациенти с пролапс на митралната клапа се наблюдава хипермобилност на ставите, промени в скелета (тънки дълги пръсти, синдром на прав гръб, сколиоза) и понякога дилатация на корена на аортата. Среща се и пролапс на трикуспидалната и аортната клапа, понякога в комбинация с подобна лезия на митралната клапа. Тези факти позволяват да се предположи, че заболяването се основава на генетично обусловена патология на съединителната тъкан с изолирана или преобладаваща лезия на куспидите на сърдечните клапи, по-често митралната.

Макроскопски едното или двете листчета са уголемени и удебелени, а прикрепените към тях сухожилни връзки са изтънени и удължени. В резултат на това клапаните куполообразно инвагинират в кухината на лявото предсърдие (платно) и тяхното затваряне е повече или по-малко нарушено. Вентилният пръстен може да се разтегне. При по-голямата част от пациентите митралната регургитация е минимална и не се влошава с течение на времето и няма хемодинамични нарушения. При малка част от пациентите обаче може да се увеличи. Поради увеличаването на радиуса на кривината на листовката се увеличава напрежението, изпитвано от сухожилните хорди и непроменените папиларни мускули, което засилва разтягането на хорхите и може да допринесе за тяхното разкъсване. Напрежението на папиларните мускули може да доведе до дисфункция и исхемия на тези мускули и прилежащия миокард на камерната стена. Това може да допринесе за повишена регургитация и аритмии.

В повечето случаи на първичен пролапс миокардът е морфологично и функционално непроменен, но при малка част от симптоматичните пациенти са описани безпричинна неспецифична миокардна дистрофия и фиброза. Тези данни служат като основа за обсъждане на възможността пролапсът да бъде свързан с увреждане на миокарда с неизвестна етиология, тоест с кардиомиопатии.

Клиника. Проявите и протичането на заболяването са силно вариабилни, а клиничното значение на пролапса на митралната клапа остава неясно. При значителна част от пациентите патологията се открива само при внимателна аускултация или ехокардиография. При повечето пациенти заболяването остава безсимптомно през целия живот.

Оплакванияса неспецифични и включват различни видове кардиалгия, често постоянна, която не се спира от нитроглицерин, прекъсвания и сърдечни удари, които се появяват периодично, главно в покой, усещане за липса на въздух с мрачни въздишки, замаяност, припадък, обща слабост и умора. Значителна част от тези оплаквания са от функционален, неврогенен произход.

Данните от аускултацията имат голяма диагностична стойност. Характерно е средно или късно систолично щракване, което може да бъде единствената проява на патология или по-често придружено от така наречения късен систоличен шум. Както показват данните от фонокардиографията, това се наблюдава 0,14 s или повече след първия тон и, очевидно, се дължи на рязко напрежение на увиснали удължени сухожилни акорди или изпъкнала клапа. Късният систоличен шум може да се появи без щракване и е показателен за митрална регургитация. Чува се най-добре над върха на сърцето, кратък, често тих и музикален. Щракването и шумът се изместват към началото на систола, а шумът се удължава и засилва с намаляване на пълненето на лявата камера, което утежнява несъответствието между размера на нейната кухина и апарата на митралната клапа. За тази цел се извършват аускултация и фонокардиография, когато пациентът се движи във вертикално положение, тест на Valsalva (напъване), вдишване на амил нитрит. Напротив, увеличаването на EDV на лявата камера по време на клякане и изометрично натоварване (компресия на ръчен динамометър) или прилагане на норепинефрин хидротартарат причинява забавяне на щракането и съкращаване на шума, до тяхното изчезване.

Диагностика. Промени в ЕКГлипсващи или неспецифични. Най-често се отбелязват двуфазни или отрицателни зъби. Tв отвеждания II, III и aVF, обикновено се позитивират с обзидан (ендерален) тест. Данни радиографиябез функции. Само при тежка регургитация се наблюдават промени, характерни за митрална недостатъчност.

Диагнозата се поставя с ехокардиография.При изследване в М-режим се определя рязко задно изместване на задната или двете платна на митралната клапа в средата или в края на систола, което съвпада с щракването и появата на систоличен шум (фиг. 56). Двуизмерното сканиране от парастернална позиция ясно показва систоличното изместване на едната или двете клапи в лявото предсърдие. Наличието и тежестта на съпътстваща митрална регургитация се оценява с помощта на доплер изследване.

По своята диагностична стойност ехокардиографията не отстъпва на ангиокардиография,което също определя изпъкналостта на платната на митралната клапа в лявото предсърдие с инжектиране на контрастен агент от лявата камера в него. И двата метода обаче могат да дадат фалшиво положителни резултати и съществуващите диагностични функции изискват проверка.

Курсът и прогнозата в повечето случаи са благоприятни. Пациентите, като правило, водят нормален живот и дефектът не нарушава оцеляването. Тежките усложнения са много редки. Както показват резултатите от дългосрочни (20 години или повече) наблюдения, техният риск се увеличава със значително удебеляване на платната на митралната клапа според ехокардиографията (A. Marks et al., 1989 и др.). Такива пациенти подлежат на медицинско наблюдение.

Усложненията на заболяването включват: 1) развитие на значителна митрална регургитация. Наблюдава се при около 5% от пациентите и в някои случаи е свързано със спонтанна руптура на нотохордата (2); 3) камерни ектопични аритмии, които могат да причинят сърцебиене, замаяност и припадък, а в отделни, изключително редки случаи, да доведат до камерно мъждене и внезапна смърт; 4) инфекциозен ендокардит; 5) емболия на мозъчните съдове с тромботични наслагвания, които могат да се образуват върху променени клапи. Последните две усложнения обаче са толкова редки, че не се предотвратяват рутинно.

При асимптоматичен ход на заболяването не се изисква лечение. При кардиалгия р-блокерите са доста ефективни, което

известна степен на емпирични. При наличие на тежка митрална регургитация с признаци на левокамерна недостатъчност е показано хирургично лечение - пластика или протезиране на митрална клапа.

Препоръките за антибиотична профилактика на инфекциозен ендокардит не са общоприети поради значителното разпространение на пролапса на митралната клапа, от една страна, и рядкостта на ендокардит при такива пациенти, от друга.

Дисфункция на папиларните мускули поради тяхната исхемия, фиброза, рядко възпаление. Появата му се улеснява от промяна в геометрията на лявата камера по време на нейната дилатация. Среща се доста често при остри и хронични форми на коронарна артериална болест, кардиомиопатии и други заболявания на миокарда. Митралната регургитация, като правило, е малка и се проявява като късен систолен шум поради нарушено затваряне на клапните клапи в средата и края на систола, което до голяма степен се осигурява от свиване на папиларните мускули. Понякога, при значителна дисфункция, шумът може да бъде пансистоличен. Протичането и лечението се определят от основното заболяване.

Разкъсването на сухожилието на хордата или хордата може да бъде спонтанно или свързано с травма, остър ревматичен или инфекциозен ендокардит и миксоматозна дегенерация на митралната клапа. Това води до остра поява на митрална недостатъчност, често значителна, което води до рязко обемно претоварване на лявата камера и развитие на нейната недостатъчност. Лявото предсърдие и белодробните вени нямат време да се разширят, в резултат на което налягането в белодробната циркулация се повишава значително, което може да доведе до камерна недостатъчност.

В най-тежките случаи има тежък рецидивиращ, понякога не спиращ, белодробен оток поради висока венозна белодробна хипертония и дори кардиогенен шок. За разлика от хроничната ревматична митрална регургитация, дори при значителна левокамерна недостатъчност, пациентите поддържат синусов ритъм. Шумът е силен, често пансистоличен, но понякога завършва преди края на систолата поради изравняване на налягането в лявата камера и предсърдието и може да има нетипичен епицентър. При разкъсване на акордите на задната клапа понякога се локализира на гърба, а предната клапа е в основата на сърцето и се провежда към съдовете на шията. В допълнение към III тон се отбелязва IV тон.

Рентгеновото изследване се характеризира с признаци на изразен венозен застой в белите дробове, до оток, със сравнително малко увеличение на лявата камера и предсърдието. С течение на времето кухината на сърцето се разширява.

Ехокардиографията позволява потвърждаване на диагнозата, при която фрагменти от платното и акорда на клапата се виждат в кухината на лявото предсърдие по време на систола и други признаци. За разлика от ревматичното заболяване клапните платна са изтънени, няма калцификация, а регургитационният поток е разположен ексцентрично при доплеровото изследване.

Обикновено не се изисква сърдечна катетеризация за потвърждаване на диагнозата. Характеристика на нейните данни е високата белодробна хипертония.

Протичането и изходът на заболяването зависи от състоянието на миокарда на лявата камера. Много пациенти умират, а оцелелите имат картина на тежка митрална регургитация.

Лечението включва конвенционална терапия при тежка сърдечна недостатъчност. Особено внимание трябва да се обърне на намаляването на следнатоварването с помощта на периферни вазодилататори, които могат да намалят регургитацията и застоя на кръвта в белодробната циркулация и да увеличат MOS. След стабилизиране на състоянието се извършва хирургична корекция на дефекта.

Митралната ануларна калцификация е заболяване на възрастните хора, по-често жените, чиято причина е неизвестна. Причинява се от дегенеративни промени във фиброзната тъкан на клапата, чието развитие се насърчава от повишено натоварване на клапата (пролапс, повишен KDD в лявата камера) и хиперкалциемия, особено при хиперпаратироидизъм. Калцификатите се намират не в самия пръстен, а в областта на основата на клапните платна, по-големи от задните. Малките калциеви отлагания не влияят на хемодинамиката, докато значителните, причиняващи обездвижване на митралния пръстен и акордите, водят до развитие на митрална регургитация, обикновено лека или умерена. В изолирани случаи се придружава от стеснение на митралния отвор (митрална стеноза). Често се комбинира с калцификация на аортния отвор, причинявайки неговата стеноза.

Заболяването обикновено е асимптоматично и се открива, когато се открият груб систоличен шум или калциеви отлагания в проекцията на митралната клапа на рентгенова снимка. Повечето пациенти имат сърдечна недостатъчност, главно поради съпътстващо увреждане на миокарда. Заболяването може да се усложни от нарушена интравентрикуларна проводимост поради калциеви отлагания в интервентрикуларната преграда, инфекциозен ендокардит и рядко да причини емболия или тромбоемболия, по-често церебрални съдове.

Диагнозата се поставя въз основа на данните от ехокардиографията. Калцификацията на клапата под формата на лента от интензивни ехосигнали се определя между задната клапа на клапата и задната стена на лявата камера и се движи успоредно на задната стена.

В повечето случаи не се изисква специално лечение. При значителна регургитация се извършва смяна на митралната клапа. Показана е профилактика на инфекциозен ендокардит.

инфекциозен ендокардит на митралната клапа

недостатъчност на митралната клапа

Етиология. Ревматична треска, инфекциозен ендокардит, атеросклероза, сърдечно увреждане с отлепване на хорди, папиларни мускули, инфаркт на миокарда, засягащ папиларните мускули. "Относителна" недостатъчност на митралната клапа (без нейната значителна деформация и скъсяване на клапите) възниква при пролапс на митралната клапа и дилатация на кухината на лявата камера, причинени от някакви причини.

Клиника, диагностика. В етапа на компенсация на дефекта пациентът не се оплаква. В стадия на декомпенсация се появява задух, първоначално при физическо усилие, сърцебиене, понякога кардиалгия. В по-късните етапи е характерно добавянето на задух в покой и нощни пристъпи на сърдечна астма, болка в десния хипохондриум поради увеличен черен дроб и оток на долните крайници.

Левокамерният импулс е усилен, разширен, изместен наляво. Според перкусия, в началните етапи границите на относителната тъпота на сърцето не се променят, с миогенна дилатация на сърцето има изместване на лявата граница наляво, горната - нагоре,

При аускултация - отслабен 1-ви тон, патологичен 3-ти тон на сърдечния връх, акцент на 2-ри тон върху белодробната артерия. Систоличен шум с максимум на върха на сърцето, често намаляващ характер, се извършва в лявата аксиларна кухина.

Рентгеново изследване. Увеличаване на арката на лявата камера и лявото предсърдие. Отклонение на сянката на контрастния хранопровод по дъга с голям радиус (8-10 cm).

Електрокардиограма. Признаци на хипертрофия на лявата камера, лявото предсърдие (разширяване и разцепване на зъба в 1-ви 2-ри стандартни отвеждания).

Фонокардиограма. Намаляване на амплитудата на 1-ви тон на върха, на същото място - патологичен 3-ти тон (нискочестотни трептения, отделени от 2-ри тон с интервал от време най-малко 0,13 секунди). Систоличен шум, свързан с 1-ви тон, намаляващ по природа, заемащ от 2/3 до цялата систола.

Ехо кардиограма. Разширяване на кухината на лявото предсърдие, лявата камера.

Недостатъчност на митралната клапа и хипертрофична кардиомиопатия. При хипертрофична кардиомиопатия се чува систоличен шум на върха на сърцето, който при повърхностен преглед на пациента може да послужи като причина за диагностициране на недостатъчност на митралната клапа. Вероятността от диагностична грешка се увеличава, ако систоличният шум при пациент с хипертрофична кардиомиопатия се комбинира с отслабване на 1-ви тон и екстратони. Както при недостатъчност на митралната клапа, епицентърът на шума може да бъде разположен на върха на сърцето и в зоната на Botkin. Въпреки това, при митрална недостатъчност, шумът се провежда в подмишницата. При кардиомиопатия шумът се увеличава при изправяне, по време на теста на Valsalva. Диагностичните съмнения се решават чрез ехокардиография, която разкрива важен признак на хипертрофична кардиомиопатия - асиметрична хипертрофия на междукамерната преграда.

Недостатъчност на митралната клапа и дилатативна кардиомиопатия. При изразена недостатъчност на митралната клапа възникват диференциални диагностични затруднения. Дефектът на клапите и тяхното скъсяване е толкова значителен, че води до голяма регургитация на кръв от лявата камера в лявото предсърдие. Такива пациенти развиват ранна кардиомегалия, аритмии, пълна сърдечна недостатъчност.

При разширена кардиомиопатия при по-голямата част от пациентите се наблюдава недостатъчност на митралната клапа (относителна, без анатомично увреждане на клапите). Последицата от това е регургитация на кръв от лявата камера към лявото предсърдие и систолен шум, а липсата на период на затворени клапи и отслабването на систолата водят до намаляване на звука на 1-ви тон на върха на сърцето. .

Промените в ЕКГ могат да бъдат идентични при дилатативна кардиомиопатия и органична недостатъчност на митралната клапа, както и резултатите от FCG изследване. Метод на избор при диференциране на разглежданите заболявания е кардиографското ехо. Доказва липсата на анатомични промени в клапата при дилатативна кардиомиопатия и наличието им при органична недостатъчност на митралната клапа.

Недостатъчност на митралната клапа и други придобити сърдечни дефекти. Стенозата на устието на аортата протича, като правило, със систоличен шум на върха на сърцето. Този шум обаче се чува и на основата на сърцето, той се извършва не в подмишницата, а към каротидните артерии.

Недостатъчността на трикуспидалната клапа с рязка хипертрофия и дилатация на дясната камера може да доведе до факта, че в зоната на нормална локализация на левокамерния импулс има десен вентрикуларен импулс. Диагностичните трудности се решават чрез теста Rivero-Corvallo: на височината на вдъхновението се увеличава шумът от недостатъчност на трикуспидалната клапа. Недостатъчността на трикуспидалната клапа се характеризира със симптоми на изолирана дясна вентрикуларна недостатъчност, за недостатъчност на бикуспидалната клапа - левокамерна или двукамерна сърдечна недостатъчност.

Недостатъчност на митралната клапа и вродено сърдечно заболяване - септален дефект. Типични за септален дефект са: систолно трептене на сърцето в мястото на прикрепване на 3-4 ребра към гръдната кост вляво; груб систоличен шум в същата област и на върха, имащ лентовидна форма на фонокардиограмата; според рентгенови и ЕКГ признаци на хипертрофия на двете камери. Активното търсене и откриване на тези симптоми кара лекаря да подозира септален дефект и да насочи пациента към специализиран център.

Недостатъчност на митралната клапа и функционален систоличен шум. Функционален систоличен шум на върха на сърцето се чува при заболявания на сърдечния мускул, аневризма на сърцето, артериална хипертония с дилатация на кухината на лявата камера. При решаване на проблемите на диференциалната диагноза се вземат предвид клиничната картина на заболяването като цяло и характеристиките на шума (неговата амплитуда, съотношение на силата на звука с 1-ви тон, връзка с него, проводимост). Значителна помощ в трудни случаи оказва ехокардиографията, която доказва липсата на промени в куспидите на митралната клапа.

Недостатъчност на митралната клапа и невинни сърдечни шумове. Невинни (случайни, случайни) систолични шумове се чуват на върха на сърцето, в зоната на Botkin при здрави деца и юноши, понякога при млади хора с астенична конституция. Тези шумове не са силни, не са съчетани с отслабване на 1-ви тон, не се провеждат в подмишницата. Границите на сърцето, според перкусията и рентгеновия метод, не се променят. Според FCG невинните шумове не са свързани с 1-ви тон, те са променливи. Заемат 1/3-1/2 систола.

"Чистата" недостатъчност на митралната клапа с ревматична етиология е рядък дефект. Изявлението на Г.Ф. Ланга, С.С. Зимницки, че "ревматичното уплътнение" е комбиниран митрален дефект. За диагностицирането на ревматична треска се използват общоприетите критерии на Джоунс в различни модификации.

При инфекциозен ендокардит по-характерно е увреждането на аортната клапа с образуването на нейната недостатъчност. Митралната клапа се засяга много по-рядко и тази лезия естествено се комбинира с ендокардит на аортната клапа. Критериите за диагностициране на инфекциозен ендокардит са описани подробно в съответната глава.

Атеросклеротичната недостатъчност на митралната клапа обикновено се диагностицира при възрастни хора с признаци на коронарна артериална болест, хипертония.

Атеросклеротичното увреждане на аортата протича със систоличен шум, удебеляване и калцификация на аортата, според рентгеновия метод.

Недостатъчност на митралната клапа при инфаркт на миокарда възниква поради увреждане на папиларните мускули и отлепване на акордите. Симптомите (систоличен шум с типична ирадиация към подмишницата, увеличаване или поява на левокамерна сърдечна недостатъчност) се развиват остро, обикновено на 5-11-ия ден от заболяването.

Травматичната недостатъчност на митралната клапа се характеризира с подходяща история. Всъщност травматичният ятрогенен дефект е недостатъчност на митралната клапа в резултат на митрална комисуротомия (митрална инсуфициенция след комисуротомия).

Пролапсът на митралната клапа е често срещан при възрастни жени с ниско телесно тегло.

Противно на общоприетата гледна точка, класическата аускултаторна картина на пролапса на митралната клапа - систолно щракване и късен систоличен шум - се среща само при 25-30% от пациентите. В други случаи се чува променлив систолен шум на върха на сърцето. Според броя на засегнатите клапи са възможни варианти с изменения на едната (предна, задна) или и на двете клапи. Според времето на възникване клапният пролапс бива ранен, късен и пансистолен. Пролапс на първа степен трябва да се каже, според ехокардиографията и метода на шаха, ако е 3-6 mm, във втория е 6-9 mm, в третия надвишава 9 mm. Възможно е да липсват хемодинамични нарушения (пролапс без регургитация). При наличие на регургитация нейната тежест се оценява полуколичествено, в точки от 1 до 4.

Протичането на заболяването може да бъде асимптоматично, леко, умерено или тежко. Лекият курс се характеризира с оплаквания от предимно астеничен тип (слабост, умора, главоболие, неясни усещания за болка в областта на сърцето), спонтанни колебания на кръвното налягане, неспецифични промени в ЕКГ (депресия на S-T интервала в 2, 3 стандартни отвеждания, отвеждане aVF, леви гръдни отвеждания, инверсия Т вълна). Курсът на умерена тежест се характеризира с оплаквания от болка в областта на сърцето, сърцебиене, прекъсвания, несистемно замаяност, припадък. На ЕКГ, заедно с неспецифични промени, ритъмни и проводни нарушения. Митралната регургитация е изразена неясно. За тежко протичане трябва да се говори със значителна степен на митрална регургитация, която води до левокамерна, а след това до пълна сърдечна недостатъчност.

Курсът на недостатъчност на митралната клапа е променлив, определя се от тежестта на регургитацията и състоянието на миокарда. Ако митралната недостатъчност е лека, дълго време пациентът остава работоспособен. Митралната недостатъчност с голяма регургитация на кръв в лявото предсърдие е трудна, понякога при тези пациенти декомпенсацията се развива по-бързо, отколкото при митрална стеноза. Симптомите на недостатъчност на десните части на сърцето се присъединяват към левокамерна недостатъчност след няколко месеца или години.

Усложнения. аритмии. Остра левокамерна сърдечна недостатъчност. Тромбоемболия на бъбречните, мезентериалните артерии, церебралните съдове.

недостатъчност на митралната клапа

Същността на този дефект е нарушение на затварящата функция на клапата поради фиброзна деформация на куспидите, субвалвуларни структури, дилатация на фиброзния пръстен или нарушение на целостта на елементите на митралната клапа, което причинява връщането на част от кръвта от лявата камера към предсърдието. Тези нарушения на интракардиалната хемодинамика са придружени от намаляване на минутния обем на кръвообращението, развитие на синдром на белодробна хипертония.

Причините за митрална недостатъчност са представени в таблица 1.

Остра митрална недостатъчност

Нараняване на митралния пръстен

• Инфекциозен ендокардит (образуване на абсцес)
• Травма (по време на операция на клапа)
• Парапротезна фистула поради разкъсване на конци или инфекциозен ендокардит

Травма на митралната клапа

• Инфекциозен ендокардит (перфорация или разрушаване на листовката (фиг. 7).)
• Нараняване
• Тумори (предсърден миксом)
• Миксоматозна дегенерация на листовката
• Системен лупус еритематозус (лезия на Libmann-Sachs)

Разкъсване на сухожилни акорди

• Идиопатична, т.е. спонтанен
• Миксоматозна дегенерация (пролапс на митралната клапа, синдром на Marfn, Ehlers-Danlos)
• Инфекциозен ендокардит
• ревматизъм
• Нараняване

Увреждане или дисфункция на папиларните мускули

• Сърдечна исхемия
• Остра левокамерна недостатъчност
• амилоидоза, саркоидоза
• Нараняване

Дисфункция на протезата на митралната клапа (при пациенти, които преди това са претърпели операция)

• Перфорация на листовката на биопротезата поради инфекциозен ендокардит
• Дегенеративни промени в платната на биопротезите
• Механично увреждане (спукване на листчето на биопротезата)
• Заклинване на заключващия елемент (диск или топка) на механична протеза

Хронична митрална недостатъчност

Възпалителни промени

• Миксоматозна дегенерация на платната на митралната клапа („синдром на щракване“, синдром на Барлоу, пролапс на платното, пролапс на митралната клапа
• Синдром на Марфан
• Синдром на Ehlers-Danlos
• Псевдоксантома
• Калцификация на митралния пръстен

• Инфекциозен ендокардит върху нормални, променени или протезирани клапи

• Разкъсване на сухожилие (спонтанно или вторично поради инфаркт на миокарда, травма, пролапс на митралната клапа, ендокардит)
• Разкъсване или дисфункция на папиларните мускули (поради исхемия или миокарден инфаркт)
• Дилатация на фиброзния пръстен на митралната клапа и кухината на лявата камера (кардиомиопатия, аневризмална дилатация на лявата камера)
• Хипертрофична кардиомиопатия
• Парапротезна фистула поради изригване на конци

• Разцепване или фенестрация на платното на митралната клапа
• Образуването на "парашутна" митрална клапа поради:
• Нарушения на сливането на ендокардиални възглавници (рудименти на митралната клапа)
• Фиброеластоза на ендокарда
• Транспозиции на големите съдове
• Анормално образуване на лявата коронарна артерия

Хирургия или медикаменти за инфекция на митралната клапа

В хирургията е обичайно инфекциозният ендокардит да се подразделя на първичен, вторичен и ендокардит на протезна клапа („протезна“). Първичен се отнася до развитието на инфекциозен процес върху непроменени преди това, така наречените естествени клапи. При вторична инфекция усложнява вече образувани сърдечни дефекти поради ревматичен или склеротичен процес. Само по себе си наличието на инфекция в сърцето не е противопоказание за извършване на реконструктивни интервенции.

Решението за възможността и хемодинамичната ефективност на определен вариант на реконструктивна хирургия при пациенти с инфекциозен ендокардит се взема, като се вземе предвид локализацията на лезията, нейното разпространение и продължителност на съществуване. Всеки инфекциозен процес е придружен от тъканен оток и инфилтрация, а в напреднали случаи и разрушаване. Това в пълна степен важи и за интракардиалните структури. Когато се оценява възможността за запазване на клапните структури, важно е да се разбере, че конците, поставени върху едематозни, възпалени тъкани, вероятно ще прорежат, което ще доведе до нежелан резултат - недостатъчност на клапата. Ето защо много хирурзи отдавна и правилно отбелязват, че операциите, извършени на фона на активен инфекциозен ендокардит, са придружени от значително по-голям брой усложнения.

Естествено, по-добре е да се оперира в "студения" период, на фона на ремисия на инфекциозния процес. Това обаче не винаги е възможно и подходящо. В такива случаи е желателно да се изрежат всички засегнати тъкани от една страна радикално, от друга - възможно най-икономично. Шевовете трябва да се поставят върху непокътнати тъкани и, ако е възможно, да се използват подложки (оптимално - от автоперикарда). Когато се използват техники без импланти, все пак е желателно да се укрепи пластичната зона по един или друг начин. За това можете да използвате същите ленти от автоперикарда. Някои хирурзи ги обработват предварително за 9 минути в разтвор на глутаралдехид (De La Zerda D.J. et al. 2007).

От практическа гледна точка е важно да се знае от какви условия трябва да се ръководи хирургът, когато взема решение за операция при пациент с активен инфекциозен ендокардит. Ясно е, че няма и не може да има единна стандартна рецепта. Всичко се определя от вирулентността на патогенния микроорганизъм, особеностите на връзката му с макроорганизма и характера на провежданата терапия. Но трябва да се вземат предвид някои изходни данни. Класическите експериментални изследвания на Durack D.T. et al. (1970, 1973) и нашата работа върху ангиогенния сепсис при зайци (Shikhverdiev N.N. 1984) показаха, че образуването на активен фокус на инфекциозен ендокардит е възможно в рамките на 2-3 дни след инфекцията на фона на ендокардна травма (например с катетър). Има и много ясни клинични примери. При първичен инфекциозен ендокардит често е възможно да се определи точната дата (а понякога дори и точното време) на инфекцията и след това да се съпостави естеството на патоморфологичните промени с периода, изминал от началото на заболяването. По-специално, наблюдавахме пациент, който разви инфекциозен ендокардит, включващ и четирите клапи в рамките на 3-4 дни. Според нашите представи са необходими от 2 до 5 дни за формиране на огнище, което изисква хирургична санация. Като пример даваме снимка на митралната клапа на пациент, при който са изминали 12 дни от момента на инфекцията до пълното разрушаване на митралната клапа.

Пълна деструкция на митралната клапа при първичен инфекциозен ендокардит с продължителност на заболяването 12 дни. Вегетации, перфорации, отворени абсцеси.

Но това не означава, че всички пациенти трябва да бъдат оперирани в тези срокове. Освен това в такива условия пациентите се оперират много рядко.

Първо, както вече споменахме, не подценявайте консервативната терапия, по-специално антибиотичната терапия: винаги е по-добре да се оперирате на фона на спрян септичен процес. Според съвременните концепции една от индикациите за хирургично лечение на инфекциозен ендокардит е неефективността на консервативната терапия в продължение на 2 седмици (преди това се считаше за 4-6 седмици).

На второ място, от голямо значение е локализацията на лезията. Когато аортната клапа е унищожена от инфекциозен процес, може да се каже, че хирургичното лечение е неизбежно и колкото по-скоро се извърши, толкова по-добре за пациента. При митралната и особено трикуспидалната клапа времето за развитие на циркулаторна декомпенсация е по-дълго. Разбира се, опитът е необходим, за да се вземе пациент за операция в най-благоприятно състояние и, от друга страна, да се предотврати значително разрушаване на интракардиалните структури, което няма да позволи спасяването на собствената клапа. В това отношение реконструктивната хирургия изисква по-проактивен подход.

За сравнение представяме изрязана митрална клапа при пациент, който е бил лекуван консервативно твърде дълго (в рамките на 6 месеца). При такава продължителна консервативна терапия клапните платна се удебеляват, настъпва фиброза и в крайна сметка клапата става неподходяща за реконструкция и единствената възможност за пациента е смяната на митралната клапа.

С разбито сърце мнозина плашат себе си и хората около тях, като казват, че такава неприятност може лесно да се случи от страх или силен стрес. Но, ако се замислите, за да се стигне до разкъсване на сърцето, трябва да има нараняване - рана с нож, удар, защото силните мускулни тъкани не могат да се разкъсат сами. За съжаление, не само механичното увреждане на основния "двигател" в тялото може да доведе до сериозно заболяване. Усложнение на някои заболявания на сърдечно-съдовата система може да бъде и разкъсване на сърдечния мускул, което в по-голямата част от случаите води до смърт на пациента.

Причини за заболяването

Много тежка, почти винаги фатална последица от инфаркт на миокарда, която се среща при 2-8% от пациентите, е разкъсването на сърцето. Това е нарушение на целостта на стената на органа или, с други думи, образуването на проходен дефект на стената на сърцето при трансмурален миокарден инфаркт.

Разкъсването на сърдечния мускул настъпва, като правило, 5-7 дни след началото на миокардния инфаркт. Това е третата най-честа причина за смърт при пациенти, на второ място след белодробния оток и кардиогенния шок, който обаче може да се развие на фона на частична миокардна руптура. Смята се, че най-голямата опасност по отношение на разкъсването на сърцето е първият инфаркт. След него, ако пациентът е успял да оцелее, се образува съединителна тъкан, устойчива на хипоксия, така че повторните инфаркти са много по-малко вероятно да доведат до разкъсване на сърцето.

Според статистиката 80% от всички разкъсвания са увреждане на свободната стена на сърцето, 15% - увреждане на интервентрикуларната преграда, 5% - хордата на сърдечната клапа и папиларните мускули, което води до остра митрална регургитация. С остаряването на тялото вероятността от разкъсване на сърцето след сърдечен удар се увеличава значително. Така че, ако до 50 години е 4%, то след 60 години се повишава вече с над 30%, като става особено значим при преден екстензивен трансмурален инфаркт с 20% левокамерна лезия.

По-често разкъсване на влакна се наблюдава по време на инфаркт при жени, възрастни хора поради бавно образуване на белези на миокарда, при хора с ниско телесно тегло, с изтощение. Има и други рискови фактори, за които се признава, че сериозно повишават риска от остра миокардна патология:

• артериална хипертония;
• диабет;
• запазване на двигателната активност по време на острата фаза на инфаркт или в рамките на една седмица от момента на неговото развитие;
• късно хоспитализация и ненавременно започване на лечение за инфаркт;
• липсата на употреба на тромболитични лекарства в най-ранните периоди след тромбоза на коронарните съдове;
• първият инфаркт, завършил с инфаркт, с липсваща преди това коронарна артериална болест, ангина пекторис, съдово заболяване;
• наличието на ранна постинфарктна ангина пекторис;
• приемане на НСПВС, хормони, които предотвратяват бързото образуване на белези.

Други възможни причини за руптура на миокарда, които са много по-редки, могат да бъдат:

• травматично увреждане на сърцето;
• тумори на сърдечния мускул;
• ендокардит;
• инфилтративно увреждане на органа по време на саркоидоза, амилоидоза, хемохроматоза;
• аномалии в структурата на сърцето от вроден тип.

Разкъсването на сърцето, въпреки постиженията на съвременната медицина, е слабо разбрана патология. Много експерти го смятат за безнадеждно състояние, единственият шанс за оцеляване при което е спешно и успешно проведено оперативно лечение. За съжаление скоростта, с която се развива заболяването, почти не оставя възможност за организиране на хирургична интервенция, особено когато човек не е в специализирано кардиохирургично отделение. Ето защо експертите отбелязват важността на превантивните мерки и идентифицирането на рисковите фактори, които ще предотвратят такова опасно усложнение на инфаркта на миокарда.

Разновидности на разкъсване на сърцето

Според локализацията на увреждането може да бъде вътрешно, външно. Вътрешните разкъсвания включват вентрикуларна преграда, която разделя лявата и дясната камера. Това води до бързо нарушаване на кръвния поток, спад на налягането и смърт. Също така, групата на вътрешните разкъсвания включва увреждане на папиларните мускули на сърцето, които движат клапите. Смъртта в този случай се развива поради белодробен оток на фона на задръствания. Именно тези пациенти могат да бъдат спасени чрез спешно оперативно лечение, тъй като те могат да живеят няколко дни преди смъртта. Външните разкъсвания причиняват изтичане на кръв в перикарда (перикардната торбичка), което поставя сърцето под компресия и спира да работи.

Според времето на появата на патологията е както следва:

1. ранна руптура - възниква в рамките на 72 часа след инфаркт или друго заболяване;
2. късна руптура - наблюдава се след 72 часа и по-късно след инфаркт.

Продължителността на патологията може да бъде различна. Моменталните разкъсвания водят до незабавна смърт поради сърдечна тампонада, бавно протичаща в продължение на няколко часа, дни причиняват нарушения на кръвообращението и смърт на човек.Пълното разкъсване уврежда мускула в цялата му дълбочина, непълното го уврежда частично, последвано от образуване на изпъкналост (аневризма) на сърцето.

Признаци на проявление

Най-често страхотно усложнение настъпва 1-4 дни след появата на инфаркт на миокарда. Понякога опасността продължава до края на 3-та седмица след инфаркт. Симптомите на заболяването са остри, внезапни, но понякога има така наречения период преди разкъсване, който също има свои собствени клинични признаци:

• силна болка в областта на сърцето, която излъчва в областта между лопатките и не се обърква от приема на лекарства;
• спад на кръвното налягане;
• припадък;
• световъртеж;
• слабост на пулса;
• студена, лепкава пот;
• уголемяване на черния дроб.

Всъщност периодът на прекъсване в 90% от случаите настъпва рязко, внезапно и само в 10% от случаите се развива бавно. По правило възниква сърдечна тампонада, кръвообращението спира. Пациентът губи съзнание, кожата му става сиво-синкава, което е особено забележимо по лицето и цялата горна част на тялото. Вратът на човек се подува и нараства поради препълването на вените на шията с кръв. Първо налягането и пулсът изчезват, след това дишането спира, зениците се разширяват.

Бавните разкъсвания могат да продължат няколко часа или дни, тъй като са характерни за малко увреждане на миокарда. Има и относително благоприятен ход на заболяването, когато бавно течащата кръв се превръща в кръвен съсирек, който запушва появилата се дупка. Симптомите на патологията са както следва:

• болка в сърцето, която е трудно да се намали с лекарства, периодично нарастваща и отслабваща;
• аритмия;
• слабост на систолното налягане, докато диастоличното обикновено може да клони към нула (по време на тромбоза налягането се връща към нормалното);
• нежност на черния дроб при палпация;
• подуване на краката, краката.

Прогнозата за руптура на сърцето зависи от размера на органната лезия, от тежестта на шоковите събития и от скоростта на хирургичното лечение. Особено успешна е операцията, извършена в рамките на 48 часа с частични разкъсвания на сърцето.

Усложнения на патологията

Самото заболяване е толкова тежко, че почти винаги води до смърт. Всеки пациент, който не е получил хирургично лечение, умира. Дори при малка празнина при затваряне на последния тромб, смъртта настъпва не по-късно от 2 месеца без сърдечна операция. При висококачествено лечение до 50% от пациентите умират по време на операцията, тъй като конците в зоната на разкъсване могат да избухнат.

Провеждане на диагностика

Обикновено пациентът с инфаркт на миокарда вече е в болницата за лечение, така че опитен лекар веднага ще определи признаците на развиващо се усложнение дори при физически преглед. Наличието на оток на крайниците, сивота на кожата, спад на налягането и пулса, както и други характерни симптоми предполагат подхода на разкъсване. При слушане на сърдечни тонове се определя груб систоличен шум, който се появява внезапно по време на систола и се намира на върха на сърцето, зад гръдната кост, между лопатките.

ЕКГ се прави на пациент със съмнение за сърдечна руптура. Ако изследването е направено в периода на преруптура, се регистрира увеличение на S-T интервала, появата на патологична QS вълна в няколко отвеждания. Това означава разширяване на инфарктната зона и последващо разкъсване. При вече настъпило разкъсване първо се отбелязва неправилен сърдечен ритъм и след това спира - асистолия. Ако е възможно да се направи ECHO-KG, тогава се разкрива мястото на разкъсване или разкъсване, размерът на лезията, наличието на кръв в перикарда и разрушаването на клапите.

Методи на лечение

Лечението може да бъде само хирургично, никакви консервативни мерки не могат да спасят човек. Много по-успешни са тези операции, които се извършват извън острата фаза, но при тази патология пациентът няма време за такова очакване. Понякога, преди да се подготви човек за дълга и сериозна операция, се извършва минимално инвазивна интервенция за стабилизиране на хемодинамиката - интрааортна балонна контрапулсация. Също така на пациента може да бъде показана перикардиоцентеза - изпомпване на течност от перикарда и спиране на сърдечната тампонада. Освен това, за поддържане на жизнените функции, се прилагат нитратни препарати за намаляване на съдовата резистентност.

Сред методите за хирургична интервенция, отвореното зашиване на мястото на разкъсване или поставянето на протеза (лепенка) на мястото на увреждане на миокарда или клапата, вътресъдовите операции, които са ефективни за разкъсване на интервентрикуларната преграда, могат да доведат до положителни резултати. Ако разкъсване с тромб се намира на върха на сърцето, може да се извърши частична ампутация. При наличие на донорско сърце се извършва трансплантация на орган.

Предпазни мерки

Възможно е да се предотврати такова заболяване чрез предотвратяване на инфаркт на миокарда. За тази цел трябва да следвате следните съвети:

• спрете да ядете мазни храни, нормализира нивата на холестерола;
• нормализира теглото си;
• премахване на лошите навици;
• наблюдавайте осъществимата дейност;
• навременно лечение на хипертония, коронарна артериална болест и атеросклероза;
• Потърсете незабавно медицинска помощ, ако подозирате необичайна сърдечна болка или други необичайни симптоми.
• при инфаркт - не мърдайте, веднага отидете в интензивното отделение.

Остра недостатъчност на митралната клапа- Най-честите причини за остра митрална регургитация са разкъсване на сухожилни хорди на клапния апарат и инфекциозен ендокардит. недостатъчност на митралната клапаможе също да бъде следствие от операцията на "затворен" комисуротомин с разширяване на показанията за него.

Разкъсването на сухожилни акорди може да се дължи на предишен ендокардит, ревматични лезии и склероза, травма. В някои случаи е трудно да се установи причината за това усложнение.

По правило хордите, прикрепени към задното платно на митралната клапа, се разкъсват. Частта от листовката, отделена от акорда, увисва по време на камерна систола в кухината на лявото предсърдие, което води до увеличаване на натоварването на съседните акорди, тяхното удължаване и постепенно разтягане на фиброзния пръстен на клапата. Всичко това значително влошава патологичното изхвърляне на кръв в лявото предсърдие.

Клиника. Остра недостатъчност на митралната клапахарактеризира се със задух, тахикардия, слабост. Внезапно се появява груб систоличен шум (или значително се засилва на фона на хроничен дефект), заемащ цялата систола. Често се извършва по протежение на десния ръб на гръдната кост, типично за аортна локализация, но като правило се чува добре на върха и се извършва в аксиларната област. С появата му симптомите на циркулаторна недостатъчност бързо прогресират: тахикардия, задух, стагнация в белодробната циркулация.

Диагнозата се установява въз основа на анамнеза (липса на ревматизъм), рентгеново изследване (нормални части на сърцето, повишен белодробен модел), фонокардиография (систоличен шум, заемащ цялата систола). Тези пациенти обикновено остават в синусов ритъм.

Ехокардиографията и левостранната вентрикулография дават много ценна информация в диагностиката и уточняването на степента на регургитация.

Лечението е само хирургично. Операцията е показана веднага след установяване на диагнозата и се състои в пластична реконструкция на клапата или нейната замяна при условия на кардиопулмонален байпас, студена фармаколегия и обща хипотермия.

Прогнозата за навременна операция е благоприятна при повече от 85% от пациентите. Без операция средната продължителност на живота е около 10 месеца.

Развитието на остра митрална недостатъчност при инфекциозен ендокардит се причинява, като правило, не само от разкъсване на сухожилните акорди, но и от разрушаване на клапните клапи.

Клиника. Началото е подостро. Курсът прогресира постепенно и не се различава съществено от описания по-горе. Интензивността на систолния шум в същото време може постепенно да се увеличи.

Диагнозата се основава на потвърждаването на основното заболяване (бактериален ендокардит) и признаците на тежка митрална регургитация, описани по-горе.

Лечението е само хирургично. Операцията е за смяна на митралната клапа.

Прогнозата до голяма степен зависи от активното симптоматично лечение и масивната антибиотична терапия.
прочетете също

Пролапсът на митралната клапа (MVP) е клинична патология, при която едно или две платна на тази анатомична формация пролабират, т.е. се огъват в кухината на лявото предсърдие по време на систола (свиване на сърцето), което обикновено не трябва да се случва.

Диагнозата на MVP стана възможна благодарение на използването на ултразвукови техники. Пролапсът на митралното платно е може би най-честата патология в тази област и се среща при повече от шест процента от населението. При децата аномалията се открива много по-често, отколкото при възрастните, а при момичетата се открива около четири пъти по-често. В юношеска възраст съотношението момичета към момчета е 3:1, а при жените и мъжете 2:1. При възрастните хора разликата в честотата на поява на MVP при двата пола е изравнена. Това заболяване се среща и по време на бременност.

Анатомия

Сърцето може да си представим като един вид помпа, която кара кръвта да циркулира през съдовете на цялото тяло. Такова движение на течност става възможно чрез поддържане на правилното ниво на налягане в кухината на сърцето и работата на мускулния апарат на органа. Човешкото сърце се състои от четири кухини, наречени камери (две вентрикули и две предсърдия). Камерите са разделени една от друга със специални "врати" или клапани, всяка от които се състои от две или три капака. Благодарение на тази анатомична структура на основния двигател на човешкото тяло, всяка клетка от човешкото тяло се снабдява с кислород и хранителни вещества.

В сърцето има четири клапи:

1. Митрален. Той разделя кухината на лявото предсърдие и вентрикула и се състои от две клапи - предна и задна. Пролапсът на предното платно е много по-често срещан, отколкото на задното листо. Към всеки от клапаните са прикрепени специални нишки, наречени акорди. Те осигуряват контакт на клапана с мускулни влакна, които се наричат ​​папиларни или папиларни мускули. За пълноценната работа на тази анатомична формация е необходима съвместна координирана работа на всички компоненти. По време на сърдечна контракция - систола - кухината на мускулната сърдечна камера намалява и съответно налягането в нея се повишава. В същото време в работата се включват папиларните мускули, които затварят изхода на кръвта обратно към лявото предсърдие, откъдето тя се излива от белодробната циркулация, обогатена с кислород, и съответно кръвта навлиза в аортата и по-нататък, чрез артериалните съдове, се доставя до всички органи и тъкани.
2. Трикуспидна (трикуспидна) клапа. Състои се от три крила. Намира се между дясното предсърдие и вентрикула.
3. аортна клапа. Както е описано по-горе, той се намира между лявата камера и аортата и не позволява кръвта да се върне обратно в лявата камера. По време на систола той се отваря, изпускайки артериална кръв в аортата под високо налягане, а по време на диастола се затваря, което предотвратява обратния поток на кръвта към сърцето.
4. Белодробна клапа. Намира се между дясната камера и белодробната артерия. Подобно на аортната клапа, тя предотвратява връщането на кръвта към сърцето (дясната камера) по време на диастола.

Обикновено работата на сърцето може да бъде представена по следния начин. В белите дробове кръвта се обогатява с кислород и навлиза в сърцето или по-скоро в лявото му предсърдие (има тънки мускулни стени и е само „резервоар“). От лявото предсърдие се излива в лявата камера (представена от "мощен мускул", способен да изтласка целия входящ обем кръв), откъдето се разпространява през аортата до всички органи на системното кръвообращение (черен дроб, мозък, крайници и други) по време на периода на систола. Прехвърляйки кислород към клетките, кръвта приема въглероден диоксид и се връща в сърцето, този път в дясното предсърдие. От неговата кухина течността навлиза в дясната камера и по време на систола се изхвърля в белодробната артерия и след това в белите дробове (белодробна циркулация). Цикълът се повтаря.

Какво е пролапс и защо е опасен? Това е състояние на неправилно функциониране на клапния апарат, при което по време на мускулна контракция изходните пътища на кръвта не са напълно затворени и следователно част от кръвта по време на систола се връща обратно в сърцето. Така че при пролапс на митралната клапа течността по време на систола частично навлиза в аортата и частично от вентрикула се изтласква обратно в атриума. Това връщане на кръв се нарича регургитация. Обикновено при патологията на митралната клапа промените не са изразени, така че това състояние често се счита за вариант на нормата.

Причини за пролапс на митралната клапа

Има две основни причини за тази патология. Едно от тях е вродено нарушение в структурата на съединителната тъкан на сърдечните клапи, а второто е следствие от предишни заболявания или наранявания.

1. Вроденият пролапс на митралната клапа е доста често срещан и е свързан с наследствен дефект в структурата на влакната на съединителната тъкан, които служат като основа на клапите. При тази патология нишките (акорди), свързващи клапата с мускула, се удължават, а самите клапи стават по-меки, по-гъвкави и по-лесно разтегнати, което обяснява тяхното свободно затваряне по време на сърдечната систола. В повечето случаи вроденият MVP протича благоприятно, без да причинява усложнения и сърдечна недостатъчност, поради което най-често се счита за характеристика на тялото, а не за заболяване.
2. Сърдечни заболявания, които могат да причинят промени в нормалната анатомия на клапите:
   • Ревматизъм (ревматично сърдечно заболяване). По правило инфарктът се предшества от възпалено гърло, няколко седмици след което настъпва атака на ревматизъм (увреждане на ставите). Въпреки това, в допълнение към видимото възпаление на елементите на опорно-двигателния апарат, в процеса участват сърдечни клапи, които са изложени на много по-голямо разрушително действие на стрептококите.
   • Исхемична болест на сърцето, инфаркт на миокарда (сърдечен мускул). При тези заболявания се наблюдава влошаване на кръвоснабдяването или пълното му спиране (в случай на миокарден инфаркт), включително папиларните мускули. Възможно е да се появят прекъсвания на акордите.
   • Нараняване на гръдния кош. Силните удари в областта на гръдния кош могат да провокират рязко разделяне на клапните акорди, което води до сериозни усложнения, ако помощта не бъде предоставена навреме.

Класификация на пролапса на митралната клапа

Съществува класификация на пролапса на митралната клапа в зависимост от тежестта на регургитацията.

• I степен се характеризира с отклонение на крилото от три до шест милиметра;
• II степен се характеризира с увеличаване на амплитудата на отклонението до девет милиметра;
• III степен се характеризира с тежестта на отклонението от повече от девет милиметра.

Симптоми на пролапс на митралната клапа

Както бе споменато по-горе, пролапсът на митралната клапа в по-голямата част от случаите е почти асимптоматичен и се диагностицира случайно по време на превантивен медицински преглед.

Най-честите симптоми на пролапс на митралната клапа включват:

• Кардиалгия (болка в областта на сърцето). Този симптом се среща при около 50% от случаите на MVP. Болката обикновено се локализира в областта на лявата половина на гръдния кош. Те могат да бъдат както краткотрайни по природа, така и да се простират за няколко часа. Болката може да се появи и в покой или при силен емоционален стрес. Въпреки това, често не е възможно да се свърже появата на кардиалгичен симптом с някакъв провокиращ фактор. Важно е да се отбележи, че болката не се спира от приема на нитроглицерин, което се случва при коронарна болест на сърцето;
• Усещане за недостиг на въздух. Пациентите имат непреодолимо желание да поемат дълбоко въздух "с пълни гърди";
• Усещане за прекъсвания в работата на сърцето (или много рядко сърцебиене, или, напротив, бързо (тахикардия);
• Замаяност и припадък. Те са причинени от нарушения на сърдечния ритъм (с краткотрайно намаляване на притока на кръв към мозъка);
• Главоболие сутрин и вечер;
• Повишаване на температурата без причина.

Диагностика на пролапс на митралната клапа

По правило пролапсът на клапата се диагностицира от терапевт или кардиолог по време на аускултация (слушане на сърцето със стетофонендоскоп), която те извършват на всеки пациент по време на рутинни медицински прегледи. Шумовете в сърцето се причиняват от звукови явления, когато клапите се отварят и затварят. Ако се подозира сърдечно заболяване, лекарят дава направление за ултразвукова диагностика (ултразвук), която ви позволява да визуализирате клапата, да определите наличието на анатомични дефекти в нея и степента на регургитация. Електрокардиографията (ЕКГ) не отразява промените, настъпващи в сърцето с тази патология на клапните клапи

Тактиката на лечение на пролапса на митралната клапа се определя от степента на пролапса на клапните клапи и обема на регургитацията, както и от естеството на психо-емоционалните и сърдечно-съдовите нарушения.

Важен момент в терапията е нормализирането на режимите на работа и почивка на пациентите, спазването на дневния режим. Не забравяйте да обърнете внимание на дългия (достатъчен) сън. Въпросът за физическата култура и спорта трябва да се решава индивидуално от лекуващия лекар след оценка на показателите за физическа годност. На пациентите, при липса на тежка регургитация, се показва умерена физическа активност и активен начин на живот без никакви ограничения. Най-предпочитаните ски, плуване, кънки, колоездене. Но не се препоръчват дейности, свързани с резки движения (бокс, скачане). В случай на тежка митрална регургитация, спортът е противопоказан.

Важен компонент при лечението на пролапса на митралната клапа е билковата медицина, особено на основата на седативни (успокояващи) растения: валериана, motherwort, глог, ледум, градински чай, жълт кантарион и други.

За да се предотврати развитието на ревматоидни лезии на сърдечните клапи, тонзилектомията (отстраняване на сливиците) е показана в случай на хроничен тонзилит (тонзилит).

Лекарствената терапия на MVP е насочена към лечение на усложнения като аритмия, сърдечна недостатъчност, както и симптоматично лечение на прояви на пролапс (седация).

В случай на тежка регургитация, както и добавяне на циркулаторна недостатъчност, е възможна операция. По правило засегнатата митрална клапа се зашива, т.е. извършва се валвулопластика. Ако е неефективно или неосъществимо по редица причини, е възможно имплантиране на изкуствен аналог.

Усложнения на пролапса на митралната клапа

1. Недостатъчност на митралната клапа. Това състояние е често срещано усложнение на ревматично сърдечно заболяване. В този случай, поради непълното затваряне на клапите и техния анатомичен дефект, има значително връщане на кръв към лявото предсърдие. Пациентът се тревожи за слабост, задух, кашлица и много други. В случай на развитие на такова усложнение е показана смяна на клапата.
2. Пристъпи на ангина пекторис и аритмии. Това състояние е придружено от нарушен сърдечен ритъм, слабост, замайване, усещане за прекъсване на работата на сърцето, пълзене на "гъши" пред очите, припадък. Тази патология изисква сериозно медицинско лечение.
3. Инфекциозен ендокардит. При това заболяване възниква възпаление на сърдечната клапа.

Профилактика на пролапс на митралната клапа

На първо място, за профилактика на това заболяване е необходимо да се санират всички хронични огнища на инфекция - кариозни зъби, тонзилит (възможно е отстраняване на сливиците според показанията) и други. Не забравяйте да се подлагате на редовни годишни медицински прегледи своевременно за лечение на настинки, особено болки в гърлото.

Ключови думи: chorda tendonus, митрална недостатъчност, ехокардиография.

Пациентът Акопян Арташес, на 76 години, е приет в отделението по чернодробна хирургия на Медицински център Еребуни на 7 юни 2004 г. за планова операция на левостранна ингвинално-скротална херния. От анамнезата: Преди 4 дни при работа на личен парцел внезапно за първи път в живота си усеща силен задух.

Обективно изследване: принудително положение в леглото - ортопнея, цианотична кожа, дихателна честота - 24 в минута. В белите дробове по време на аускултация - вдясно при n / o дишането е отслабено, на същото място - единични влажни хрипове, вляво - без особености. Пулс - 80 в минута, кръвно налягане - 150/90 mm Hg. Изкуство. Сърдечните тонове са ритмични, чисти, във всички точки се чува груб пансистоличен шум. Лявата граница на сърцето е разширена с 1,5-2 см, дясната граница - с 1-1,5 см. Черният дроб е увеличен, набъбва под ръба на ребрената дъга с 2 см. Изпражненията и диурезата са нормални. Липсват периферни отоци.

На ЕКГ: признаци на левокамерна хипертрофия, дифузни промени в камерния миокард.

Ехокардиография (18.06.2004 г.): дилатация на всички кухини на сърцето, LA = 4,8 см, LVCD = 5,8 см, RV = 3,2 см. Миокардна хипертрофия в двете камери. Аортата е запечатана, във възходящата част не е разширена. АК: листата са запечатани, антифазата не е нарушена. МК: преден лист, след средната му част плувки , се движи асинхронно, в сравнение с основата и средната си част, задното крило е уплътнено, амплитудата на отварянето му не е намалена. Няма зони на локална асинергия.

Ориз. един Ориз. 2

Има хиперкинезия на интервентрикуларната преграда. Общият контрактилитет е намален поради тежка митрална регургитация. EF = 50-52%. Доплер: митрална регургитация 3-4 степен, трикуспидална регургитация 2 степен.

За изясняване на диагнозата и по-добра визуализация на структурните промени в митралната клапа е извършена трансезофагеална ехокардиография (9 юни 2004 г.): визуализацията е задоволителна. Дефинирани флотация предно платно на митралната клапа, има отлепване на една от сухожилните акорди. Доплер: митрална регургитация 3-4 степен, трикусидална регургитация 2 степен. Регургитантната струя в лявото предсърдие достига до първата белодробна вена. Налягане в белодробната артерия - 50 mm Hg. Дилатация на лявото предсърдие: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Пациентът е преместен в спешното кардиологично отделение и получава нитрати, АСЕ инхибитори, Ca 2+ тубулни блокери и диуретици. Категорично отказа оперативно лечение. На фона на лечението с артериолодилататори се извършва ехокардиография в динамика. Имаше намаляване на степента на митрална регургитация. На фона на проведената терапия е изписан в задоволително състояние. Препоръчва се амбулаторно лечение и проследяване.