Нарушаване на микроциркулацията на кръвоносните съдове. Интраваскуларни механизми на нарушения на микроциркулацията

допуснати
Всеруски образователен и методически център
за продължаващо медицинско и фармацевтично обучение
Министерство на здравеопазването на Руската федерация
като учебник за студенти по медицина

10.1. Структурно-функционални аспекти и физиология на микроциркулацията

Връзки на сърдечно-съдовата система		функция
1-ва връзка	Сърце и големи съдове (артерии)	помпа и изглаждане на пулсацията (в сърцето кръвното налягане пада от 150 до 0, а в големите артерии от 120 до 80 mm Hg)
2-ра връзка	Артериоли	резистентни съдове и (резистентност на кръвния поток)
	прекапилярни сфинктери	регулиране на кръвотока през органа, регулиране на кръвното налягане
	Артерио-венуларни шънтове	шунтиране на кръвта около капилярите (от артериолите до венулите) - неефективен кръвен поток
3-та връзка	капиляри	обмен на кръв и клетки с газове и хранителни вещества. Кръвният поток и кръвното налягане са постоянни
4-та връзка	Венули, вени	капацитивни съдове, съдържат до 70-80% от цялата кръв. Ниско кръвно налягане, бавен кръвен поток

Микроциркулаторната връзка е ключова. Работата на сърцето и всички части на сърдечно-съдовата система е адаптирана за създаване на оптимални условия за микроциркулация (ниско и постоянно кръвно налягане, кръвотокът е осигурен с най-добри условия за навлизане на метаболитни продукти, течности в кръвния поток от клетките и зам. обратно).

1. Артериолите са аферентни съдове. Вътрешен диаметър - 40 nm, метартериоли - 20 nm, прекапилярни сфинктери - 10 nm. Всички се характеризират с наличието на изразена мускулна мембрана, поради което се наричат ​​резистивни съдове. Прекапилярният сфинктер се намира в точката на излизане от метартериола на прекапиляра. В резултат на свиване и отпускане на прекапилярния сфинктер се постига регулиране на кръвоснабдяването на леглото след прекапиляра.
2. Капилярите са обменни съдове. Този компонент на микроциркулационния канал включва капиляри, в някои органи те се наричат ​​синусоиди поради тяхната особена форма и функция (черен дроб, далак, костен мозък). Според съвременните концепции капилярът е тънка тръба с диаметър 2-20 nm, образувана от един слой ендотелни клетки, без мускулни клетки. Капилярите се разклоняват от артериолите, те могат да се разширяват и стесняват, т.е. променя диаметъра си независимо от реакцията на артериолите. Броят на капилярите е приблизително 40 милиарда, общата дължина е 800 km, площта е 1000 m 2, всяка клетка се отстранява от капиляра с не повече от 50-100 nm.
3. Венулите са еферентни съдове с диаметър около 30 nm. В стените има много по-малко мускулни клетки в сравнение с артериолите. Характеристиките на хемодинамиката във венозния участък се дължат на наличието във венули с диаметър 50 nm или повече, клапи, които предотвратяват обратния кръвен поток. Тънкостта на венулите и вените, техният голям брой (2 пъти повече от аферентните съдове) създава огромни предпоставки за отлагане и преразпределение на кръвта от резистивния канал към капацитивния.
4. Съдови мостове - "байпасни канали" между артериоли и венули. Среща се в почти всички части на тялото. Тъй като тези образувания се срещат изключително на нивото на микроциркулаторното легло, по-правилно е да ги наричаме "артериоло-венуларни анастомози", техният диаметър е 20-35 nm, от 25 до 55 анастомози се записват върху тъкан с площ от ​1,6 см 2.

Физиология на микроциркулацията.Основната функция е транскапилярният обмен на газове и химикали. Зависи от следните фактори:

1. Скорост на кръвния поток в микроваскулатурата. Линейната скорост на кръвния поток в аортата и големите човешки артерии е 400-800 mm/sec. В канала тя е много по-малка: в артериолите - 1,5 mm / sec; в капиляри - 0,5 mm/sec; в големи вени - 300 мм / сек. По този начин линейната скорост на кръвния поток прогресивно намалява от аортата към капилярите (поради увеличаване на площта на напречното сечение на кръвния поток и намаляване на кръвното налягане), след което скоростта на кръвния поток отново се увеличава в посока на притока на кръв към сърцето.
2. Кръвно налягане в микроциркулацията. Тъй като линейната скорост на кръвния поток е право пропорционална на кръвното налягане, тъй като кръвният поток от сърцето към капилярите се разклонява, кръвното налягане намалява. В големите артерии тя е 150 mm Hg, в микроциркулацията - 30 mm Hg, във венозната част - 10 mm Hg.
3. Вазомоцията е реакция на спонтанно стесняване и разширяване на лумена на метартериолите и прекапилярните сфинктери. Фази - от няколко секунди до няколко минути. Те се определят от промени в съдържанието на тъканни хормони: хистамин, серотонин, ацетилхолин, кинини, левкотриени, простагландини.
4. капилярна пропускливост. Фокусът е върху проблема с пропускливостта на биомембраните на капилярната стена. Силите на прехода на вещества и газове през капилярната стена са:
   • дифузия - взаимно проникване на вещества към по-ниска концентрация за равномерно разпределение на O 2 и CO 2, йони с молекулно тегло под 500. Молекулите с по-високо молекулно тегло (протеини) не дифундират през мембраната. Те се пренасят от други механизми;
   • филтрация - проникването на вещества през биомембрана под въздействието на налягане, равно на разликата между хидростатично налягане (P hydr., Изтласкване на вещества от съдовете) и онкотично налягане (P onc, задържане на течност в съдовото легло). В капилярите Р хидр. малко по-висок Ronc. Ако P хидрат. , над P onc, настъпва филтрация (излизане от капилярите в междуклетъчното пространство), ако е под P onc, настъпва абсорбция. Но филтрирането също така осигурява преминаването през биомембраната на капилярите само на вещества с молекулно тегло по-малко от 5000;
   • микровезикуларен транспорт или транспорт през големи пори - пренос на вещества с молекулно тегло над 5000 (протеини). Извършва се с помощта на основния биологичен процес микропиноцитоза. Същността на процеса: микрочастиците (протеините) и разтворите се абсорбират от биомембранните мехурчета на капилярната стена и се прехвърлят през нея в междуклетъчното пространство. Всъщност наподобява фагоцитозата. Физиологичното значение на микропиноцитозата е очевидно от факта, че според изчислените данни за 35 минути ендотелът на микроциркулационното легло с помощта на микропиноцитоза може да прехвърли плазмен обем, равен на обема на капилярното легло, в прекапилярното пространство!

10.2. Хемореология и микроциркулация

Хемореологията е наука за влиянието на кръвните елементи и тяхното взаимодействие с капилярните стени върху кръвния поток.

10.2.1. Влияние на кръвните елементи: взаимодействие помежду си (агрегация) и влияние върху кръвния поток

Вискозитетът на кръвта се дължи на молекулярните сили на адхезия между слоевете кръв, кръвните клетки и стената на кръвоносните съдове.

Най-голямо влияние върху вискозитета на кръвта оказват:

• кръвни протеини и особено фибриноген (увеличаването на фибриногена повишава вискозитета на кръвта);
• хематокрит на еритроците (Ht) = обем на еритроцитите в %

Увеличаване на Ht се наблюдава при повишаване на вискозитета на кръвта. При много патологични състояния (коронарна недостатъчност, тромбоза) вискозитетът на кръвта се увеличава. При анемия, естествено, вискозитетът на кръвта пада, тъй като броят на червените кръвни клетки намалява.

механизъм на влияние. Защо еритроцитите, както и тромбоцитите, влияят върху вискозитета на кръвта? На повърхността на еритроцитите и тромбоцитите има отрицателен зета потенциал, следователно еднакво заредените еритроцити и тромбоцити, носещи отрицателен потенциал на външната си мембрана, се отблъскват взаимно (така наречената електрокинетична активност). Това явление е в основата на ESR.

Увеличаването на съдържанието на високомолекулни протеини в кръвта, включително фибриноген, води до спад на потенциала на повърхността на еритроцитите, така че те, отблъсквайки вече по-слаби, се агрегират в "монетни колони" (АДФ, тромбин, норепинефрин също действам). Хепаринът, напротив, повишава електрокинетичната активност и ускорява кръвния поток в микроциркулацията.

10.2.2. Влияние на взаимодействието с капилярната стена

Когато кръвта се движи през капиляра, между централната подвижна част на еритроцитите и стената на капиляра се образува фиксиран париетален слой, който очевидно играе ролята на смазка.

Обикновено кръвните клетки се движат свободно, без да залепват за стените на съда. Ако ендотелът е повреден, "тромбоцитите" незабавно се прилепват към него (атеросклероза, механична травма, възпалително увреждане на стените на капилярите).

Вероятно това може да се разглежда като защитен, хомеостатичен феномен, тъй като тромбоцитите затварят дефекта. При образуването на тромб е възможно опасно ограничаване на кръвния поток, отделяне на тромб и емболия, което е патологично състояние.

10.2.3. Фактори, регулиращи микроциркулацията

Факторите за регулиране на микроциркулацията са насочени към: а) промяна на съдовия тонус и б) промяна на пропускливостта.

Артериоли и венули:

1. Нервната система и нейните медиатори норепинефрин и ацетилхолин регулират на ниво артериоли и венули. Норепинефринът има предимно вазоконстрикторен ефект, ацетилхолинът има вазодилататорен ефект.
2. Ендокринна система - ангиотензин, вазопресин има вазоконстрикторен ефект.

Прекапилярни сфинктери:

1. Няма нервна регулация.
2. Тонусът и диаметърът се променят от локалните тъканни хормони на мастоцитите и базофилите по време на тяхната дегранулация: хистамин (вазодилатация и повишена капилярна пропускливост), серотонин (основно вазоконстрикция), левкотриени (вазоконстрикция), простагландини (простациклин - свиване, тромбоксан А2 - дилатация) , кинини (вазодилатация и повишена пропускливост). Всички тези хормони се наричат ​​локални, тъй като се образуват локално, в тъканите. Действието им е краткотрайно, тъй като бързо се разрушават с полуживот сек/мин.

Примери за типично развитие на събитията:

• разширяване на резистивните съдове на микроциркулацията (вазодилатация) намаляване на кръвното налягане намаляване на скоростта на линейния кръвен поток - забавяне на кръвния поток махалообразни движения и спиране на кръвния поток;
• повишен съдов пермеабилитет - загуба на плазма, съсирване на кръвта, повишен вискозитет, забавяне на кръвния поток, стаза. С увеличаване на пропускливостта - освобождаване на еритроцити - кръвоизливи.

10.2.3. Обща патология на микроциркулацията

Номерацията е дадена в съответствие с първоизточника.

Поради факта, че нарушенията на микроциркулацията са включени като важна патогенетична връзка в редица типични патологични процеси и в много патологични процеси в органи и системи, познаването на нарушенията на микроциркулацията е необходимо за лекари от различни специалности.

Причини за нарушение на микроциркулацията:

1. интраваскуларни промени.
2. Промени в самите съдове.
3. екстраваскуларни промени.

10.2.3.1. Интраваскуларни промени като причина за нарушения на микроциркулацията

1. Дегранулацията на базофилите води до освобождаване на биологично активни вещества и хепарин, които влияят на тонуса и пропускливостта на кръвоносните съдове и коагулацията на кръвта (при възпалителни и алергични реакции).
2. Нарушения на реологичните свойства на кръвта: 1-вият патогенетичен механизъм е свързан с интраваскуларна агрегация на еритроцити (утайка) и забавяне на капилярния кръвен поток. Агрегацията на еритроцитите е описана в трудовете от 18 век върху възпалението и в началото на 20 век е дадена от шведския учен Фареус при изследване на кръвта на бременни жени. Това явление е в основата на определението за ESR.

   През 1941-1945г. Kneisli, Rloch описва крайната степен на агрегация на еритроцитите - sludge (в превод - гъста кал, кал, тиня). Необходимо е да се прави разлика между агрегация на еритроцитите (обратима) и аглутинация (необратима) - адхезия в резултат на имунни конфликти.

   Основните признаци на застой в кръвта са: залепване на еритроцити, левкоцити, тромбоцити помежду си и за съдовата стена, образуване на "монетни колони" и повишаване на вискозитета на кръвта.

   Последици от утайката: затруднена перфузия през микроциркулационния канал до спиране на кръвотока (махалообразно движение на кръвта, водещо до хипоксия на клетки, органи). Например при пародонтоза в горната част на венеца на короната.

   компенсаторна реакция. При затруднена перфузия и образуване на тромби се отварят шунтиращи артериоло-венуларни анастомози. Пълна компенсация обаче не настъпва и се развива нарушение на много органи поради хипоксия.

   Патогенетични принципи за възстановяване на реологичните свойства на кръвта

   1. Въвеждането на декстрани с ниско молекулно тегло (полиглюкин, реомакродекс).

      Механизъм на действие:

      • разреждане на кръвта (хемодилуция) и повишаване на онкотичното налягане поради макромолекулите на тези въглеводороди, което води до прехвърляне на течност от междуклетъчното вещество към съдовете;
      • повишен зета потенциал на еритроцитите, тромбоцитите;
      • затваряне на увредената стена на съдовия ендотел.
   2. Въвеждането на антикоагуланти (хепарин), които повишават зета потенциала върху мембраните на еритроцитите, тромбоцитите, левкоцитите.
   3. Въвеждане на тромболитици (фибринолизин).

Разгледахме една от вътресъдовите причини за нарушения на микроциркулацията - агрегацията на еритроцитите, а втората причина, свързана с дисеминирана вътресъдова коагулация (DIC), когато факторите на реакцията на тъканна коагулация навлизат в кръвния поток с развитието на вътресъдова коагулация, ще анализираме в глава 19.

Повечето патологични състояния са придружени от вътресъдова коагулация. Когато тъканите се разрушат, тъканният тромбопластин се измива от тях в съдовото легло (плацентата и паренхимните органи са особено богати на него). Веднъж попаднал в кръвния поток, той предизвиква реакция на коагулация на кръвта, която е придружена от образуването на фибринови съсиреци, кръвни съсиреци. Тази реакция ограничава загубата на кръв, следователно се отнася до реакции със защитен, хомеостатичен характер.

10.2.3.2. Нарушения на микроциркулацията, свързани с патологични промени в съдовата стена

Видове патологични промени в стените на кръвоносните съдове:

• повишена пропускливост на капилярните мембрани, свързана с действието на биологично активни вещества (хистамин, кинини, левкотриени) по време на треска, възпалителни, имунни и други увреждания. Поради действието на силите на дифузия и филтрация, това води до значително увеличаване на загубата на плазма, а с нея и вещества с молекулно тегло над 5000, повишаване на вискозитета на кръвта и прогресивна агрегация на червените кръвни клетки. Възниква застой, което води до оток на тъканите;
• крайната степен на висока пропускливост е увреждане на биомембраните на стените на микросъдовете и прилепване на кръвни клетки към тях. След 5-15 минути се открива тромбоцитна адхезия в областта на увреждането. Прилепналите тромбоцити образуват "псевдоендотелиум", който временно покрива дефект в ендотелната стена (лигавицата на тромбоцитите). При по-тежко увреждане на съдовата стена се получава диапедеза на кръвните клетки и микрокръвоизливи.

10.2.3.3. Нарушения на микроциркулацията, свързани с периваскуларни промени

Микроциркулационната система със своята централна част - капиляри - е едно функционално цяло с клетките на паренхима и стромата на органа.

Ролята на тъканните мастоцити при нарушения на микроциркулацията под влияние на патологични фактори

Мастните клетки, поради факта, че са разположени до микросъдове или директно в тях (базофили), имат най-голямо влияние върху микроциркулационната система. Това се дължи на факта, че те са депо на биологично активни вещества (местни тъканни хормони). Тяхната обичайна реакция към увреждащ фактор е дегранулация, придружена от освобождаване на биологично активни вещества и хепарин. Ефектът на биологично активните вещества върху микроциркулацията е свързан с ефект върху тонуса и пропускливостта на микросъдовете, а хепаринът - с антикоагулантен ефект;

Затруднения в лимфната циркулация

Лимфните капиляри играят дренажна роля. При деформиране на лимфните капиляри, например, когато острото възпаление преминава в хронично, настъпва облитерация (инфекция) на лимфните капиляри. Нарушаването на изтичането на течности и протеини, повишаването на тъканното налягане в междуклетъчната течност води до затруднения в микроциркулацията, прехода на течната част на кръвта от кръвния поток към тъканите, което е от съществено значение за развитието на оток в лезия.

10.2.4. Нарушение на микроциркулацията при типични патологични процеси

Типичните патологични процеси включват патологични реакции, които протичат по един и същ начин при животни и хора. От една страна, това доказва нашия общ еволюционен произход, от друга страна, позволява на учените да прехвърлят резултатите от експерименти от животни на хора. Типичните патологични процеси включват, например:

• възпаление:
• имунни нарушения:
• туморен растеж;
• йонизиращо лъчение.

10.2.4.1. Нарушения на микроциркулацията при локално увреждане на тъканите

Резултатът от локалния ефект на всеки патологичен агент върху тъканта е увреждане на мембраните на lpsosomes, освобождаване на техните ензими, причинявайки прекомерно образуване на биологично активни вещества, например кинини, или чрез дегранулация на мастни клетки, базофили. Тъй като това са регулатори на микроциркулацията, всеки процес, който води до увеличаване на биологично активните вещества, ще причини нарушения на микроциркулацията.

10.2.4.2. Възпаление и нарушения на микроциркулацията

Както никой друг процес, възпалението е свързано с нарушения на микроциркулацията. BAS причина:

• артериална вазодилатация във фокуса на възпалението (хиперемия);
• повишена пропускливост във фокуса (оток, повишен вискозитет на кръвта, главно във венули, диапедеза на еритроцитите - микрохеморагии, левкоцити);
• адхезия на тромбоцитите към стените на ендотела (тромб);
• агрегация на еритроцитите (забавяне на кръвния поток, стаза, образуване на утайка, хипоксия);

В крайния стадий на възпалението - пролиферация - се увеличава нуждата от аминокиселини, кислород за биосинтеза на АТФ, което се възпрепятства от нарушения на микроциркулацията. Ето защо е много важно да се възстанови ефективният кръвен поток в началото на лечението.

10.2.4.3. Травма от изгаряне и микроциркулация

Тъй като действието на термичния фактор също води до увреждане на лизозомните мембрани (спусъкът на възпалението), този проблем се превръща в по-общ проблем на възпалението, в този случай неинфекциозно възпаление.

Първо, във фокуса на изгарянето, венулите са предимно повредени, както при възпаление. След няколко часа се развиват промени в пропускливостта предимно в капилярите. Развива се агрегация на еритроцитите ("монетни колони" или "гранулиран хайвер"), което води до стаза, утайка и хипоксия. Това състояние на нарушена микроциркулация по същество е в основата на изгарящия шок.

10.2.4.4. HCNT и HCRT и микроциркулация

Описаната обща патологична закономерност в развитието на нарушения на микроциркулацията може да се проследи и при алергичните реакции. Мястото на реакциите антиген-антитяло или антиген-убиец на Т-лимфоцитите може да бъде микроциркулационната система. И отново, важна роля играе дегранулацията на тъканните мастоцити и кръвните базофили под въздействието на имунния комплекс с освобождаването на биологично активни вещества и хепарин. Отделянето на тези вещества води до патохимични нарушения, в резултат на което се развива комплекс от тежки патофизиологични нарушения - шоково състояние.

Анализирахме 3 типични патологични процеса: възпаление, изгаряне, алергични реакции. Всички те в началните фази имат своя специфика: етиология и патогенеза.Но сега никой не се съмнява, че нарушенията на микроциркулацията и в крайна сметка органната перфузия играят важна роля в патогенезата и изхода на възпалителни и шокови синдроми.

Застой: видове, причини, прояви, последствия.

Стаз -значително забавяне или спиране на кръвния и / или лимфния поток от съдовете на орган или тъкан.

причини

Исхемия и венозна хиперемия. Те водят до застой поради значително забавяне на кръвния поток (по време на исхемия поради намаляване на артериалния кръвен поток, с венозна хиперемия в резултат на забавяне или спиране на изтичането му) и създаване на условия за образуване и / или активиране на вещества, които причиняват слепването на кръвните клетки, образуването на техните агрегати и тромби.

Проагрегантите са фактори, които причиняват агрегация и аглутинация на кръвни клетки.

Патогенеза на застой:

В крайния стадий на стаза винаги има процес на агрегация и / или аглутинация на кръвни клетки, което води до сгъстяване на кръвта и намаляване на нейната течливост. Този процес се активира от проагреганти, катиони и протеини с високо молекулно тегло.

Проагрегантите (тромбоксан А 2, катехоламини AT към кръвни клетки) причиняват адхезия, агрегация, аглутинация на кръвни клетки с последващо лизис и освобождаване на BAB от тях.

Катиони. K + , Ca 2+ , Na + , Mg 2+ се освобождават от кръвните клетки, увредените стени на кръвоносните съдове и тъканите. Адсорбирайки се върху цитолемата на кръвните клетки, излишъкът от катиони неутрализира техния отрицателен повърхностен заряд.

Високомолекулните протеини (например γ-глобулини, фибриноген) премахват повърхностния заряд на непокътнати клетки (чрез свързване към отрицателно заредената клетъчна повърхност с помощта на положително заредени аминогрупи) и потенцират агрегацията на кръвните клетки и адхезията на техните конгломерати към стената на съда.

Видове стазис

Първичен (истински) застой. Образуването на стаза започва предимно с активирането на кръвните клетки и освобождаването на голям брой проагреганти и/или прокоагуланти. На следващия етап образуваните елементи се агрегират, аглутинират и се прикрепят към стената на микросъда. Това води до забавяне или спиране на притока на кръв в съдовете.

Вторичен застой (исхемичен и конгестивен).

Исхемичният застой се развива като резултат от тежка исхемия поради намаляване на артериалния кръвен поток, забавяне на скоростта на неговия ток и турбулентния му характер. Това води до агрегация и адхезия на кръвните клетки.

Конгестивен (венозно-конгестивен) вариант на стаза е резултат от забавяне на изтичането на венозна кръв, нейното удебеляване, промени във физикохимичните свойства, увреждане на кръвните клетки (по-специално поради хипоксия). Впоследствие кръвните клетки се прилепват една към друга и към стената на микросъдовете.

Прояви на застой

При застойнастъпват характерни промени в съдовете на микроваскулатурата:

намаляване на вътрешния диаметър на микросъдовете при исхемична стаза, увеличаване на лумена на съдовете на микроциркулаторното легло при застойна стаза, голям брой агрегати от кръвни клетки в лумена на кръвоносните съдове и по стените им, микрохеморагии (повече често със застойна стаза).

Последици от застой:

С бързото елиминиране на причината за стаза, кръвотокът в съдовете на микроваскулатурата се възстановява и не се развиват значителни промени в тъканите.

Продължителният застой води до развитие на дистрофични промени в тъканите, често до смърт на част от тъкан или орган (сърдечен удар).

Утайки: характеристики на понятието, причини, механизми на образуване, прояви и последствия.

Утайка- явление, характеризиращо се с адхезия, агрегация и аглутинация на кръвни клетки, което причинява разделянето му на конгломерати от еритроцити, левкоцити, тромбоцити и плазма, както и нарушена микроциркулация.

Причини за утайки:

Нарушение на централната хемодинамика (със сърдечна недостатъчност, венозна конгестия, патологични форми на артериална хиперемия).

Повишен вискозитет на кръвта (например при състояния на хемоконцентрация, хиперпротеинемия, полицитемия).

Увреждане на стените на микрозамъците (с локални патологични процеси, алергични реакции, тумори)

Механизми за образуване на утайки:

FEK - формирани елементи на кръвта.

Ефекти на утайката:

1. Нарушаване на кръвния поток вътре в съдовете (забавяне, до застой, турбулентен кръвен поток, включване на артериовенуларни шънтове), нарушение на процесите на транскапиларен поток на кръвните клетки.

2. Нарушение на метаболизма в тъканите и органите с развитието на дистрофии и нарушаване на пластичните процеси в тях.

Причини: метаболитни нарушения на 0 2 и CO 2 поради адхезия и агрегация на еритроцити и развитие на васкулопатия в резултат на спиране или значително намаляване на ангиотрофната функция на тромбоцитите (те са в конгломерати от кръвни клетки).

3. Развитие на хипоксия и ацидоза в тъканите и органите.

Феноменът на утайката е причина за нарушения на микроциркулацията (в случаите, когато се развива първично) или следствие от нарушения на интраваскуларната микроциркулация (в тяхното първично развитие).

Нарушения на микроциркулацията: причини, характерни форми. Интраваскуларни нарушения: основни форми, причини, прояви и последствия.

микроциркулация- организирано движение на кръвта и лимфата през микросъдове, транскапилярен трансфер на плазма и кръвни клетки, движение на течност в екстраваскуларното пространство.

Микроциркулаторно легло. Съвкупността от артериоли, капиляри и венули съставлява структурната и функционална единица на сърдечно-съдовата система - микроциркулаторното (терминално) легло. Крайното легло е организирано по следния начин: от крайната артериола, метартериолата се отклонява, разпадайки се на анастомозиращи истински капиляри, образуващи мрежа; венозната част на капилярите се отваря в посткапилярни венули. На мястото на отделяне на капиляра от артериолите има прекапилярен сфинктер - натрупване на кръгово ориентирани SMCs. Сфинктерите контролират локалния обем на кръвта, преминаваща през истинските капиляри; обемът на кръвта, преминаваща през крайното съдово легло като цяло, се определя от тонуса на SMC артериолите. В микроваскулатурата има артериоло-венуларни анастомози, които свързват артериолите директно с венули или малки артерии с малки вени (юкстакапиларен кръвен поток). Стената на анастомозните съдове съдържа много SMC. Артериовенозните анастомози присъстват в голям брой в някои области на кожата, където играят важна роля в терморегулацията (ушна мида, пръсти). Микроваскулатурата също включва малки лимфни съдове и междуклетъчно пространство.

Причини за нарушения на микроциркулацията.

Многобройни причини, които причиняват различни нарушения на микроциркулацията, са групирани в три групи.

Нарушения на централното и регионалното кръвообращение. Най-значимите включват сърдечна недостатъчност, патологични форми на артериална хиперемия, венозна хиперемия, исхемия.

Промени във вискозитета и обема на кръвта и лимфата. Развиват се поради хемоконцентрация и хемодилуция.

Хемо (лимфна) концентрация. Причини: хипохидратация на тялото с развитие на полицитемична хиповолемия, полицитемия, хиперпротеинемия (предимно хиперфибриногенемия).

Разреждане на хемо(лимфа). Причини: хиперхидратация на тялото с развитие на олигоцитемична хиперволемия, панцитопения (намаляване на броя на всички кръвни клетки), повишена агрегация и аглутинация на кръвни клетки (води до значително повишаване на вискозитета на кръвта), DIC.

Увреждане на стените на съдовете на микроваскулатурата. Обикновено се наблюдава при атеросклероза, възпаление, цироза, тумори и др.

Стандартни формиинтраваскуларни (вътресъдови) нарушения:

1. Забавяне (до застой) на кръвния и/или лимфния поток.

Най-често срещаните причини:

А) Нарушения на хемо- и лимфодинамиката (например със сърдечна недостатъчност, венозна хиперемия, исхемия).

Б) Увеличаване на вискозитета на кръвта и лимфата [в резултат на концентрация на хемо (лимфа) с продължително повръщане, диария, плазморагия с изгаряния, полицитемия, хиперпротеинемия, агрегация на кръвни клетки, нейната вътресъдова коагулация, микротромбоза).

В) Значително стесняване на лумена на микросъдовете (поради тяхното компресиране от тумор, едематозна тъкан, образуване на кръвни съсиреци в тях, емболия, подуване или хиперплазия на ендотелни клетки, образуване на атеросклеротична плака и др.).

Прояви.Подобни на тези, наблюдавани в съдовете на микроваскулатурата при венозна хиперемия, исхемия или стаза.

2. Ускоряване на кръвотока.

Основни причини.

А) Хемодинамични нарушения (например с артериална хипертония, патологична артериална хиперемия или изхвърляне на артериална кръв във венозното легло чрез артериовенуларни шънтове).

Б) Намален вискозитет на кръвта поради хемодилуция (с водно отравяне); хипопротеинемия, бъбречна недостатъчност (с олигуричен или ануричен стадий); панцитопения.

3. Нарушаване на ламинарността (турбулентност) на кръвния и/или лимфния поток.

Най-често срещаните причини.

А) Промени във вискозитета и агрегатното състояние на кръвта (в резултат на образуването на агрегати от кръвни клетки при полицитемия, значително увеличение на броя на кръвните клетки над нормата или хиперфибриногенемия; по време на образуването на микротромби).

Б) Увреждане на стените на микросъдовете или нарушение на тяхната гладкост (с васкулит, клетъчна хиперплазия

ендотел, артериосклероза, фиброзни промени в различни слоеве на съдовите стени, развитие на тумори в тях и др.)

4. Повишен юкстакапилярен кръвен поток.Възниква поради отварянето на артериовенуларните шънтове и изхвърлянето на кръв от артериолите във венули, заобикаляйки капилярната мрежа на микроваскулатурата. Причина:спазъм на SMC артериоли и затваряне на прекапилярните сфинктери със значително повишаване на нивото на катехоламините в кръвта (например по време на хиперкатехоламинова криза при пациенти с феохромоцитом), прекомерно повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система (напр. при стрес), хипертонична криза (например при пациенти с есенциална хипертония). Прояви: исхемия в областта на изтичане на кръв от артериоли към венули, отваряне и / или увеличаване на диаметъра на артерио-венуларните шънтове, Турбулентен характер на кръвния поток в местата на разклоненията и входовете на венулите на маневриращите съдове (поради фактът, че артерио-венуларните шънтове се отклоняват от артериолите и се вливат във венулите, като правило, под значителен ъгъл; това е придружено от сблъсък на кръвните клетки помежду си и съдовата стена, което води до освобождаване на проагреганти и прокоагуланти, до образуването на агрегати и кръвни съсиреци)

НАРУШЕНИЯ НА МИКРОЦИРКУЛАЦИЯТА

Общопризнато е, че в сърдечно-съдовата система има три взаимосвързани връзки: артериална, венозна и свързващата ги капилярна - установени в нашите представи с леката ръка на М. Малпиги, който допълва великото откритие на У. Харви (1628 г.) на кръвоносната система, със също толкова значимо описание на "липсващото" звено на Харви в кръвоносната система - капиляри (1661).

Въпреки това до началото на 20-ти век фокусът е върху изследването на сърцето и големите кръвоносни съдове. И самото „свързване“, „липсващото звено между артериите и вените е капилярната система, която включва почти 90% от всички кръвоносни съдове,

Дълги години не привличаше нужното внимание. В същото време капилярното легло осигурява процесите на метаболизъм и жизнената дейност на органите и тъканите, което определя тяхната наистина централна роля в системата за осигуряване на тъканна хомеостаза, както и в развитието на много патологични процеси.

Така, под микроциркулацияразбира подреденото движение на кръвта и лимфата през микросъдовете, транскапилярния обмен на кислород, въглероден диоксид, метаболитни субстрати и неговите продукти, йони, биологично активни вещества, както и движението на течност в екстраваскуларното пространство.

В широк смисъл понятието "микроциркулация" включва и движението на течност през клетъчната мембрана и нейната циркулация в клетката. Има информация за правилното движение на течност с различен състав в различни части на хиалоплазмата, както и клетъчни органели.

Съдовете на микроваскулатурата включват артериоли, прекапиляри, капиляри, посткапилярни венули (посткапиляри), венули, артериовенуларни шънтове и лимфни съдове.

Диаметърът на съдовете на микроваскулатурата варира от 2 до 200 микрона.

Артериолите са основните компоненти на резистивните съдове. Тонусът на мускулната им стена се регулира от симпатиковата и парасимпатиковата нервна система, както и от БАС. Артериолите осигуряват регулиране на обема на кръвоснабдяването на тъканите и ламинарен кръвен поток.

Прекапилярите също участват в регулирането на кръвоснабдяването на тъканите чрез промяна на лумена на прекапилярните сфинктери, образувани от гладкомускулни клетки. Тонусът на стените им се регулира от нервни влияния и хуморални фактори.

Трофичният, обменен компонент на микроваскулатурата е изграден от капиляри с диаметър от 2 до 20 микрона. В тях директно протичат процесите на обмен на кислород, въглероден диоксид, субстрати и продукти на метаболизма, йони, биологично активни вещества. Всички тези сложни и разнообразни процеси се регулират главно от агенти с локален (регионален) произход: простагландини, кинини, биогенни амини, аденин нуклеази, йони и др. Тези и други фактори също регулират лумена на капилярите чрез промяна на обема на ендотелните клетки и тонусът на перицитите.

Посткапилярите и венулите са колектори на кръв. Техният капацитет значително надвишава общия капацитет на артериолите и прекапилярите. Те регулират обема на изтичащата кръв и индиректно - нейния приток към тъканите, тъканния тургор.

Артериовенуларните анастомози участват в регулирането на обема на кръвния поток и кръвоснабдяването на тъканите. Отварянето им допринася за мобилизирането на депозираната кръв.

Чрез лимфните капиляри и съдове лимфата се транспортира до лимфните стволове и след това до венозната система.

Чести причини за нарушения на микроциркулацията.

Както знаете, нарушенията на микроциркулацията са включени като важна патогенетична връзка в редица типични патологични процеси и в много специфични форми на различни заболявания, следователно, когато анализираме съответните раздели, ще разгледаме и въпроси, свързани с тези нарушения.

Нарушенията на микроциркулацията обикновено се разделят на интраваскуларни нарушения, свързани с нарушение на самите съдове, трансмурални екстраваскуларни промени.

Многобройни причиникоито пряко причиняват различни разстройства, могат да бъдат групирани в три групи:

1. Нарушения на централното и периферното кръвообращение. Сред най-важните сред тях са сърдечна недостатъчност, патологични форми на артериална хиперемия, венозна хиперемия и исхемия.

2. Промени във вискозитета и обема на кръвта и лимфата. Те могат да се развият поради следните причини:

а) хемо (лимфни) концентрации, които могат да бъдат резултат от хипохидратация, полицитемия, хиперпротеинемия (хиперфибриногенемия)

б) разреждане на хемо (лимфата), което може да се развие в резултат на хиперхидратация, панцитопения, хипопротеинемия.

в) агрегация и аглутинация на кръвни клетки, придружени от повишаване на вискозитета на кръвта,

г) интраваскуларно дисеминирано кръвосъсирване, фибриолиза и тромбоза.

3. Увреждане на стените на съдовете на микроваскулатурата, което води до нарушаване на тяхната цялост и гладкост. Това обикновено се наблюдава при атеросклероза, възпаление, цироза, тумори и др.

Интраваскуларни нарушения

Сред интраваскуларните патологични нарушения на микроциркулацията едно от първите места трябва да бъде агрегацията на еритроцитите и други кръвни клетки. Други интраваскуларни нарушения, като нарушена скорост на кръвния поток или тромбоемболия, също често зависят от спад в нормалната стабилност на кръвните суспензии.

Запазването на стабилността на суспензията на кръвта се осигурява от величината на отрицателния заряд на еритроцитите и тромбоцитите, определено съотношение на протеиновите фракции (албумин, от една страна, и глобулини и фибриноген, от друга). Намаляване на отрицателния повърхностен заряд на еритроцитите, както и абсолютно или относително увеличаване на съдържанието на положително заредени макромолекули на глобулини и фибриноген и тяхната адсорбция на повърхността на еритроцитите. Може да доведе до намаляване на устойчивостта на суспензията на кръвта, до агрегация на еритроцити и други кръвни клетки. Намаляването на скоростта на кръвния поток изостря този процес.

През 1918 г. шведският учен Fahraeus в работата си по изследване на кръвта на жените по време на бременност показва, че в това състояние се извършва образуването на еритроцитни агрегати и ускоряването на утаяването на последните. Въз основа на тези и други негови трудове той предложи да се използва реакцията на утаяване на еритроцитите (ERS) или определянето на скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR), която сега е широко разпространена в медицинската практика. Ускоряването на ESR обикновено се свързва с повишаване на плазмената концентрация на груби протеини.

Феноменът на агрегацията на еритроцитите се отразява в такова явление като утайка (самият термин "утайка" буквално преведен от английски означава кал или гъста кал, тиня).

Феноменът на утайката се характеризира с адхезия, агрегация и аглутинация на кръвни клетки, което води до разделянето им на повече или по-малко големи конгломерати, състоящи се от еритроцити, тромбоцити, левкоцити и плазма.

Причините за утайка са същите фактори, които причиняват нарушения на микроциркулацията:

1) нарушение на централната и регионалната хемодинамика при сърдечна недостатъчност, венозна конгестия, исхемия, патологична артериална хиперемия.

2) повишаване на вискозитета на кръвта при състояния на кръвосъсирване, хиперпротеинемия, полицитемия.

3) увреждане на стените на микросъдовете.

Действието на тези фактори определя агрегацията на кръвните клетки, главно еритроцитите, тяхната адхезия една към друга и микроваскуларните ендотелни клетки, клетъчната аглутинация, последвана от лизис на техните мембрани - цитолиза.

Към номера основни механизмиадхезия, агрегация и аглутинация на кръвни клетки, водещи до развитие на утайка, включват

1) активиране на кръвните клетки под въздействието на тези причинни фактори, последвано от освобождаване от тях на физиологично активни вещества, включително тези с проагрегативен ефект. Те включват ADP, тромбоксан А 2, кинини, хистамин, редица простагландини. 2) „отстраняване“ на отрицателния повърхностен заряд на клетките или „презареждането му до положителен.

Наличието и големината на отрицателния повърхностен заряд на кръвните клетки са важни условия за осигуряване на стабилност на суспензията. Последното се определя от действието на сили на отблъскване между еднакво заредени кръвни клетки. Увеличаване на плазмените катиони на калий, калций, магнезий и др. намалява повърхностния заряд на кръвните клетки или го променя на "+". Клетките се приближават една към друга, започва процесът на тяхната адхезия, агрегация и аглутация, последвано от разделяне на кръвта. Последният нарушава обмена на кислород, въглероден газ, субстрати и метаболитни продукти между кръвта и тъканите.

3) намаляване на величината на повърхностния заряд на клетъчните елементи на кръвта при контакт с тях на протеинови макромолекули по време на хиперпротеемия, особено поради неговите фракции с високо молекулно тегло (имуноглобулини, фибриноген, анормални протеини). В този случай повърхностният заряд намалява поради взаимодействието на клетките с положително заредени протеинови макромолекули, по-специално с неговите аминогрупи. В допълнение, протеиновите мицели, адсорбирани на повърхността на клетките, насърчават тяхното свързване и последваща адхезия, агрегация и аглутинация. Образуването на агрегати от кръвни клетки е придружено от разделянето им на клетъчни конгломерати и плазма.

В зависимост от естеството на въздействието утайката може да бъде обратима (ако има само агрегация на еритроцитите) или необратима. В последния случай настъпва аглутинация на кръвни клетки.

В зависимост от размера на агрегатите, естеството на техните контури и плътността на опаковане на кръвните клетки се разграничават следните видове утайки:

класически (сравнително големи агрегати с плътно опаковане на еритроцити и неравномерни контури). Този тип утайка се развива, когато препятствие (като лигатура) пречи на свободното движение на кръвта през съда.

При тип декстрин утайка (възниква, когато в кръвта се въведе декстран с голямо молекулно тегло от 250 000-500 000 и повече) агрегатите имат различен размер, плътна опаковка, заоблени очертания, свободни пространства под формата на кухини.

Разпределете също аморфен тип утайка, която се характеризира с наличието на огромен брой малки агрегати, подобни на гранули. В този случай кръвта приема формата на груба течност. Аморфният тип утайка се развива, когато в кръвта се инжектират етилов алкохол, ADP и ATP, тромбин, серотонин, норепинефрин и др.

Размерите на агрегатите варират в широки граници в зависимост от диаметъра на съдовете. Малкият размер на агрегатите в аморфната утайка може да бъде не по-малко, а дори най-голямата опасност за микроциркулацията, тъй като техният размер им позволява да проникнат в най-малките съдове до и включително капиляри. По-големите агрегати, в зависимост от степента на тяхното уплътняване, могат да се движат през съдовете или да причинят емболия на съдове с по-малък диаметър.

Последствия.

Феноменът на утайката е придружен от стесняване на лумена и нарушена перфузия на микросъдове (забавяне на кръвния поток в тях, до стаза, турбулентен характер на кръвния поток), нарушение на процесите на транскапиларен метаболизъм, развитие на хипоксия и ацидоза , и нарушен метаболизъм в тъканите. Като цяло комбинацията от тези промени се нарича синдром на капилярно-трофична недостатъчност.

По този начин феноменът на утайката, който първоначално се проявява като локална реакция на тъканта към увреждане, в по-нататъшното си развитие може да придобие характера на системна реакция, генерализиран отговор на организма. Това е неговото общопатологично значение.

Нарушенията на вътресъдовата коагулация се свързват главно с реакцията на тромбоцитите и фибриногена към тъканно увреждане. Тромбоцитите, както локални, така и в общото кръвообращение, реагират доста бързо на увреждане на тъканите. Установено е, че агрегацията на тромбоцитите и ускоряването на коагулацията на кръвта могат да бъдат причинени от: тъканна некротизация (тъканен тромбопластин), освобождаване на аденозин дифосфат при увреждане на тъканите, бактерии, вируси, комплекс антиген-антитяло, ендотоксини, ензими от трипсинов тип и други фактори.

Сериозни промени в микроциркулацията могат да бъдат свързани с нарушение на съотношението между коагулацията на кръвта и фибринолизата, което възниква при увреждане на тъканите.

Промяна в скоростта на кръвния поток(неговото повишаване или намаляване) във функционални граници е често срещано физиологично явление. Забавянето до спиране на кръвния и лимфния поток може да се дължи на следните фактори:

1) нарушения на хемо- и лимфодинамиката при сърдечна недостатъчност, венозна хиперемия, исхемия.

2) повишаване на вискозитета на кръвта и лимфата в резултат на сгъстяване на кръвта с продължително повръщане, диария, плазморагия с изгаряния, полицитемия, хиперпротеемия, тромбоза.

3) значително стесняване на лумена на микросъдовете поради тяхното компресиране от тумор, едематозна тъкан, образуване на тромб, ембол в тях, подуване или хиперплазия на ендотелни клетки, образуване на атеросклеротична плака и др.

Забавяне на кръвния потокпричинява недостатъчна перфузия на микроваскулатурата, което е съществена патогенетична връзкавсички процеси, придружени от спад на перфузионното налягане в микроваскуларното легло. Последствието от това може да бъде хипоксия, а при пълна стаза - тъканна аноксия с всички произтичащи от това последствия.

Ускоряване на кръвния потоки лимфата може да причини следните причини: нарушения на хемо- и лимфодинамиката, например, когато артериалната кръв се изхвърля във венозното легло през артериовенуларни шънтове;

Намаляване на вискозитета на кръвта (с водно отравяне поради хемодилуция, панцитопения, хипопротеинемия, бъбречна недостатъчност.

ПАТОЛОГИЧНИ РЕАКЦИИ НА НИВО СЪДОВА СТЕНА

Като се има предвид, че кръвната плазма и лимфата се транспортират през съдовата стена, както и кръвните клетки, трансмуралните („трансстенни“) нарушения на микроциркулацията се разделят на две основни подгрупи: промени в потока на течности и движението на кръвните клетки. Обемът на течността, транспортирана през стената на съда при различни патологични състояния, може да се увеличи или намали значително в сравнение с правилния.

Увеличаване на обема на транспортираната течност. В основата на това явление е прекомерното увеличаване на пропускливостта на съдовата стена. Сред най-важните причини са: понижаване на налягането на кислорода, повишаване на налягането на въглеродния диоксид, локално понижаване на pH, свързано с натрупването на метаболити, като млечна киселина (това допринася за неензимната хидролиза на компонентите на базалната мембрана на кръвоносните съдове, нейното "разхлабване" и в резултат на това по-лесен плазмен поток при условия на ацидоза, активират се лизозомни хидролази и ензими, което предизвиква ензимна хидролиза на компонентите на базалната мембрана на кръвоносните съдове). В допълнение, действието на биогенни амини - хистамин, серотонин, брадикинин, причинява свиване на ендотелните клетки и разширяване на празнините между тях. Сред причините за повишаване на пропускливостта на капилярите може да се посочи и нарушение на целостта на съдовата стена - образуване на микрофрактури, разтягане на фенестрата. Това често се наблюдава при условия на препълване на съдовете на микроваскулатурата с кръв по време на венозен застой или лимфа (с лимфостаза) , Увеличаването на пропускливостта на съдовата мембрана под въздействието на тези фактори значително потенцира механизмите на транспортиране на течности:

а/ филтрация - транспорт на течност по градиент на хидростатично налягане;

б/ микровезикулация (инвагинация на ендотелната стена с улавяне на "квант" плазма, образуване на везикула, нейната миграция към базалната страна на клетката, "отваряне" на везикулата и "изхвърляне" на течност от противоположната страна на клетъчната повърхност);

в/ дифузия.

Намаляване на обема на транспортираната течност. Това явление се основава на значително намаляване на пропускливостта на съдовата стена. Причината е задебеляването или задебеляването на съдовата стена, които се развиват поради натрупване на излишък от калциеви соли /калцификация/ и прекомерно образуване на фиброзни структури и гликозаминогликани в стената, клетъчна хипертрофия и хиперплазия, оток на тъканите и съдовата стена.

Удебеляването, уплътняването на съдовата стена и в резултат на това намаляването на съдовата пропускливост предотвратява осъществяването на механизмите за транспортиране на течности - филтрация, дифузия и микровезикулация - и по този начин причинява намаляване на обема на нейния трансмурален трансфер.

Промяна в обема на транспорта на кръвните клетки.Като се има предвид, че транспортът на определен брой левкоцити и в по-малка степен тромбоцити през съдовата стена се извършва нормално, патологията на транспорта на кръвните клетки се отнася главно до прекомерното им излизане извън съда, особено еритроцитите: патологична диапедеза .

главната причинаТова явление е значително повишаване на пропускливостта или нарушение на целостта на съдовата стена. Значително увеличение на диапедезата на левкоцитите, еритроцитите и тромбоцитите се наблюдава при възпаление, алергични реакции, интоксикация с ендо- и екзотоксини на бактерии и излагане на проникваща радиация.

Диапедезата на еритроцитите също се увеличава при състояния на тромбоцитопения. Доказано е, че тромбоцитите имат ангиотрофичен ефект. Намаляването на техния брой в кръвта причинява дистрофия и смърт на ендотелни клетки, повишаване на пропускливостта на стените на микросъдовете. Напротив, с удебеляване или уплътняване на стените на микросъдовете във всяка област на тъканта, "мащабът" на освобождаване на левкоцити в тази тъкан, където те участват в осъществяването на реакции на имунно наблюдение, може да намалее. В резултат на това се намалява ефективността на местния имунитет.

Екстраваскуларни нарушения, като правило, се състои в повече или по-малко изразено забавяне на потока на междуклетъчната течност и, често във връзка с това, увеличаване на обема на водата в извънсъдовото пространство поради пречка за изтичането на течност в лимфни съдове и венули. По-рядко се наблюдава намаляване на обема на междуклетъчната течност, например при дехидратация или намаляване на образуването на лимфа, което също може да се комбинира с намаляване на скоростта на нейния поток.

Основни причиниЕкстраваскуларните нарушения на микроциркулацията са локални патологични процеси, които се развиват във връзка с възпаление, алергични реакции, туморен растеж, нарушени невротрофични влияния и нарушения на образуването на лимфа.

Сред основните преки фактори, причиняващи затруднения в потока на междуклетъчната течност, е стесняването на междуклетъчните празнини (по-специално поради свръххидратация и подуване на клетките).

Увеличаване на вискозитета на течност (например с увеличаване на съдържанието на протеини, липиди, метаболити в нея.

Емболия на лимфните капиляри.

Намалена ефективност на реабсорбцията на вода в посткапилярите и венулите. Намаляването на обема на интерстициалната течност и забавянето на нейния поток може да бъде резултат от намаляване на филтрационното налягане в артериолите или увеличаване на реабсорбцията на течност във венулите.

П атогенетична стойност.

Независимо от причините за запушване на междуклетъчния флуиден поток в тъканите се увеличава съдържанието на продукти от нормален и нарушен метаболизъм, йони, биологично активни вещества, наблюдава се компресия на клетките, трансмембранен транспорт на кислород, въглероден газ, метаболитни продукти, йони се нарушава, което от своя страна може да причини увреждане на клетките. Като цяло, при всякакви нарушения на микроциркулацията, особено при продължително протичане, се развива синдром на капилярно-трофична недостатъчност. Характеризира се с: 1) нарушение на транспорта на междуклетъчната течност, както и перфузията на лимфата и кръвта през микросъдовете, 2) нарушение на обмена на кислород, въглероден газ, субстрати и метаболитни продукти, йони, PAS в капиляри. 3) метаболитни нарушения в клетките. Това от своя страна води до развитието на различни варианти на дистрофични промени в тъканите и органите, нарушаване на пластичните процеси в тях и нарушаване на тяхната жизнена дейност.

Всички системи, органи и тъкани на тялото функционират чрез получаване на енергия от АТФ, която от своя страна може да се образува в достатъчни количества в присъствието на кислород. Как кислородът попада в органите и тъканите? Той се транспортира с помощта на хемоглобина през кръвоносните съдове, които образуват система за микроциркулация или микрохемодинамика в органите.

Нива на кръвоносната система

Обикновено цялото кръвоснабдяване на органите и системите на тялото може да бъде разделено на три нива:

Микроциркулация: какво е това?

Микроциркулацията е движението на кръвта по протежение на микроскопичната, тоест най-малката част от съдовото легло. Има пет вида съдове, които са част от него:

• артериоли;
• прекапиляри;
• капиляри;
• посткапиляри;
• венули.

Интересното е, че не всички съдове на този канал функционират едновременно. Докато някои от тях работят активно (отворени капиляри), други са в "режим на заспиване" (затворени капиляри).

Регулирането на движението на кръвта през най-малките кръвоносни съдове се осъществява чрез свиване на мускулната стена на артериите и артериолите, както и работата на специални сфинктери, които се намират в посткапилярите.

Конструктивни особености

Микроциркулаторното русло има различна структура в зависимост от това в кой орган се намира.

Например в бъбреците капилярите се събират в гломерул, който се образува от аферентната артерия, а еферентната артерия след това се образува от самия гломерул на капилярите. Освен това диаметърът на аферента е два пъти по-голям от този на еферента. Тази структура е необходима за филтриране на кръвта и образуването на първична урина.

А в черния дроб има широки капиляри, наречени синусоиди. Както наситената с кислород артериална, така и бедната венозна кръв навлизат в тези съдове от порталната вена. Специални синусоиди също присъстват в костния мозък.

Функции на микроциркулацията

Микроциркулацията е много важна част от съдовото легло, изпълнявайки следните функции:

• обмен - обменът на кислород и въглероден диоксид между кръвта и клетките на вътрешните органи;
• топлообмен;
• източване;
• сигнал;
• регулаторен;
• участие в образуването на цвят и консистенция на урината.

Патологични състояния

Кръвният поток в микроциркулаторното легло зависи от постоянството на вътрешната среда на тялото. Включително нормалната функция на кръвоносните съдове е най-засегната от работата на сърцето и ендокринните жлези. Влияние обаче оказват и други вътрешни органи. Следователно състоянието на микроциркулацията отразява работата на тялото като цяло.

Обикновено всички патологични състояния на съдовете на микроваскулатурата могат да бъдат разделени на три групи:

Интраваскуларни промени

Забавяне на кръвния поток в съдовете, което може да се прояви както при специфични заболявания, тромбоцитопатии (нарушена функция на тромбоцитите) и коагулопатии (нарушения на кръвосъсирването), така и при патологии, които могат да възникнат при различни заболявания на тялото. Тези състояния включват агрегация на еритроцити и синдром на утайка. Всъщност тези два процеса са последователни етапи на едно явление.

Първо, има временно прикрепване на червени кръвни клетки с помощта на повърхностни контакти под формата на колона (агрегация на еритроцити). Това състояние е обратимо и обикновено е краткотрайно. Прогресирането му обаче може да доведе до силно слепване (слепване) на кръвни клетки, което вече е необратимо.

Тази патология се нарича феномен на утайката. Това води до забавяне и пълно спиране на притока на кръв в съда. Венулите и капилярите обикновено са запушени. Обменът на кислород и хранителни вещества спира, което допълнително причинява исхемия и тъканна некроза.

Разрушаване на съдовата стена

Нарушаването на целостта на съдовата стена може да възникне както при патологични състояния на целия организъм (ацидоза, хипоксия), така и при директно увреждане на съдовата стена от биологично активни агенти. В ролята на такива агенти действат при васкулит (възпаление на съдовата стена).

Ако увреждането прогресира, се отбелязва просмукване (диапедеза) на еритроцити от кръвта в околните тъкани и образуване на кръвоизливи.

Екстраваскуларни нарушения

Патологичните процеси в тялото могат да засегнат микроциркулационните съдове по два начина:

• Реакцията на тъканните базофили, които освобождават биологично активни агенти и ензими в околната среда, които пряко засягат съда и сгъстяват кръвта в съдовете.
• Нарушаване на транспорта на тъканна течност.

По този начин микроциркулацията е сложна система, която е в постоянно взаимодействие с цялото тяло. Необходимо е да се знаят не само основните видове нарушения, но и методите за диагностика и лечение на тези заболявания.

Нарушение на микрохемодинамиката: диагноза

В зависимост от засегнатия орган могат да се използват различни методи за инструментална диагностика, които могат индиректно да показват наличието на нарушения на микроциркулацията чрез патологията на вътрешния орган:

Нарушение на микрохемодинамиката: лечение

За подобряване на микроциркулацията се използва група лекарства, наречени ангиопротектори. Това са високоефективни лекарства, които подобряват притока на кръв през съдовете и възстановяват самия съд. Основните им свойства са:

• намаляване на спазма на артериите;
• осигуряване на проходимостта на съда;
• подобряване на реологията (вискозитета) на кръвта;
• укрепване на съдовата стена;
• анти-едематозен ефект;
• подобряване на метаболизма, т.е. метаболизма в съдовата стена.

Основните лекарства, които подобряват микроциркулацията, включват следното:

Може да се заключи, че въпреки малкия си размер и диаметър микрохемодинамичните съдове изпълняват много важна функция в организма. Следователно микроциркулацията е самодостатъчна система на тялото, на състоянието на която може и трябва да се обърне специално внимание.

микроциркулация(от гръцки mikros - най-малък, лат. circulatio - движение на дъга) е движението на кръвта и лимфата през артериоли, прекапиляри, капиляри, посткапиляри, венули, артериовенозни анастомози (шънтове) и лимфни капиляри.

Кръвоносната система е затворена. Лимфните капиляри са слепи колектори, през които лимфата навлиза в лимфната мрежа и се насочва към венозната система през гръдния (ductus thoracicus) и други канали. По този начин концепцията за микроциркулация включва движението на течност между кръвоносните и лимфните капилярни мрежи, през вътреклетъчните системи, трансмембранния обмен на газове, субстрати и метаболитни продукти и сигнални молекули.

Нарушенията на микроциркулацията се причиняват от множество фактори, които включват нарушения на кръвообращението от сърдечен и съдов произход (хипотония, хипертония, артериална и венозна хиперемия, исхемия), нарушение на целостта на стените на съдовете на микроваскулатурата и реологичните свойства на кръвта.

Типичните нарушения на микроциркулацията включват вътресъдови нарушения, патологични промени в съдовата пропускливост и екстраваскуларни нарушения.

Интраваскуларните или интраваскуларните нарушения на микроциркулацията се причиняват от забавяне или спиране на кръвния или лимфния поток. Стабилността на суспензията на кръвните клетки, дължаща се на отрицателния заряд на еритроцитите и тромбоцитите, се нарушава в резултат на освобождаването на албумин от съдовете. Абсолютно или относително повишаване на съдържанието на положително заредени микромолекули на фибриноген и глобулини в кръвната плазма, тяхната адсорбция на повърхността на кръвните клетки води до дестабилизиране на суспензията, агрегация на еритроцити, тромбоцити, левкоцити. Вазоконстрикция, повишаване на вискозитета, нарушение на хемо- и лимфодинамиката, възпрепятстване на кръвообращението през микросъдовете, насърчава вътресъдовата клетъчна агрегация. Развива се т. нар. „феномен утайка” (от англ. sluge – гъста тиня, кал). Интраваскуларно образуване на агрегати от еритроцити, тромбоцити, левкоцити се наблюдава при много инфекциозни заболявания, с измръзване и изгаряния, шок от различен произход, остра съдова недостатъчност (колапс), отравяне, заболявания, придружени от албуминурия, в следоперативния период.

Запушването на кръвта се развива последователно и започва с агрегация на тромбоцитите с хиломикрони (липидни частици) и впоследствие с еритроцити. Агрегацията се придружава от адхезия (адхезия) на клетките помежду си и със съдови ендотелни клетки, аглутинация (залепване) на кръвни клетки и цитолиза.

Има следните видове утайки:

ü класически, с големи клетъчни агрегати, плътна опаковка, неравномерни очертания;

ü декстран - агрегати от клетки с различни размери, с плътна опаковка и заоблени очертания;

ü аморфен, представляващ множество гранули, състоящи се от няколко еритроцита.

Агрегацията на еритроцитите води до стесняване на лумена на кръвоносните съдове, пълно или частично запушване (запушване) на капилярите, забавяне на кръвния поток и турбулентен характер на кръвния поток. Блокирането на микросъдовете от еритроцитни агрегати води до факта, че те стават само плазма. Освободените от увредените клетки хистамин, серотонин, брадикинин повишават пропускливостта на хистохематичните бариери; хипоксията и ацидозата увреждат съдовите стени, създавайки условия за появата на множество микротромби. Тежестта на микроциркулаторните нарушения се увеличава. Възниква синдром на капилярно-трофична недостатъчност, характеризиращ се с метаболитни нарушения, трофично осигуряване на функционалната активност на клетки, органи, тъкани, генерализирана реакция на тялото.

Навременното отстраняване на причините за образуването на утайки, блокирането на механизмите на нейното образуване допринасят за дезагрегацията на клетките, възстановяването на кръвния поток и нормализирането на метаболитните процеси.

Нарушенията на пропускливостта на съдовете на микроваскулатурата, или трансмурални (от латински транс - през, английски, стена - стена), се характеризират с нарушен транспорт на вещества и движение на формирани елементи.

В условията на патология структурата на съдовата стена се променя. Неговата пропускливост за плазма и макромолекулни вещества може да бъде намалена или увеличена. Най-често промените в структурата са придружени от повишаване на пропускливостта на хистохематичните бариери и увеличаване на обема на течността, навлизаща в междуклетъчните пространства.

Пропускливостта се увеличава поради:

Ø свиване на ендотелиоцитите и разширяване на междуклетъчните канали;

Ø разтягане на фенестрата, появата на микротравми, нарушения на целостта на стените;

Ø влияние върху контактните елементи на съдовете на хистамин, серотонин, брадикинин;

Ø ензимна хидролиза на базалната мембрана;

Ø повишаване на концентрацията на водородни йони в интерстициалната среда.

Увеличаването на пропускливостта на съдовете на микроваскулатурата води до увеличаване на пасивния транспорт на течност чрез осмоза, ултрафилтрация, дифузия и активен трансфер чрез микровезикулация.

При някои заболявания с инфекциозен и неинфекциозен характер се увеличава трансмуралният трансфер на кръвни клетки: еритроцити, тромбоцити, левкоцити. Основната причина е повишената съдова пропускливост. Смята се, че освобождаването на еритроцити - диапедеза, е резултат от пасивното им изтласкване от съдовете през междуендотелните празнини под въздействието на повишено хидродинамично налягане. Патологичните процеси като възпаление, токсикоза, алергични реакции, йонизиращо лъчение са придружени от значително повишаване на пропускливостта и повишено излизане на левкоцити, тромбоцити и еритроцити извън съдовете. По-сериозното увреждане на целостта на стените на съдовете на микроваскулатурата завършва с микрокръвоизливи. Една от причините за диапедеза на еритроцитите и микрохеморагии е тромбоцитопенията. Придружава се от дистрофични процеси в ендотелните клетки, тяхната смърт и в резултат на това рязко повишаване на пропускливостта.

Екстраваскуларните, извънсъдовите (от латински exter - външен, vas - съд) нарушения на микроциркулацията се изразяват в това, че при повишена екстравазация се затруднява изтичането на интерстициална течност във венозните и лимфните пътища.

Затрудненият отток с повишена екстравазация води до натрупване на течност в тъканите, образуване на оток.

Повишеното освобождаване на течност в интерстициалното пространство се дължи на повишаване на хидродинамичния натиск върху стените на артериалния компонент на микроваскулатурата, намаляване на онкотичното кръвно налягане (гладуване, албуминурия, загуба на протеин по време на изгаряния, изтощение на раната, инхибиране на протеинообразуваща функция на черния дроб и др.), повишаване на колоидно-осмотичното налягане в тъканите поради разпадането на големи протеинови молекули на по-малки, натрупването на натриеви йони.

Затрудненията при реабсорбцията на течности могат да бъдат причинени от повишаване на хидродинамичното налягане в посткапилярите и венулите (венозна хиперемия), повишаване на тъканното колоидно осмотично налягане и стесняване на междуклетъчните празнини.

В случаите, когато лимфните възли не са в състояние да осигурят дренаж към интерстициума, те говорят за недостатъчност на лимфната система. Разгледайте следните форми:

ξ динамична недостатъчност, когато обемът на интерстициалната течност надвишава способността на лимфната система да осигури нейния отток;

ξ механична повреда възниква, когато лимфните съдове се притискат отвън (белези, тумори, едематозна течност), образуването на кръвни съсиреци в техния лумен, емболия, адинамия, което забавя лимфния поток;

Дефицитът на ξ резорбция се дължи на структурни промени в интерстициалната тъкан.

Затрудненото изтичане на течност, натрупването му в интерстициума е придружено от увеличаване на съдържанието на метаболитни продукти, биологично активни вещества, йони в тъканите, което влошава тежестта на патологичния процес.