Кетоацидотична кома mkb 10. Диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидотична кома

диабетна кетоацидоза(DKA) е спешно медицинско състояние, което се развива в резултат на абсолютен (обикновено) или относителен (рядко) дефицит на инсулин, характеризиращ се с хипергликемия, метаболитна ацидоза и електролитни нарушения. Най-тежката проява на диабетната кетоацидоза е кетоацидотичната кома. Статистически данни. 46 случая на 10 000 болни от диабет. Преобладаваща възраст е до 30 години.

Код според международната класификация на болестите ICD-10:

причини

Рискови фактори. Късна диагностика на ЗД. неадекватна инсулинова терапия. Съпътстващи остри заболявания и наранявания. предишна дехидратация. Бременност, усложнена от ранна токсикоза.

Етиопатогенеза

Хипергликемия. Липсата на инсулин намалява използването на глюкоза в периферията и, заедно с излишъка на глюкагон, предизвиква повишено образуване на глюкоза в черния дроб чрез стимулиране на глюконеогенезата, гликогенолизата и инхибиране на гликолизата. Разграждането на протеини в периферните тъкани осигурява приток на аминокиселини в черния дроб (субстрат за глюконеогенезата).

В резултат на това се развива осмотична диуреза, хиповолемия, дехидратация и прекомерна екскреция на натрий, калий, фосфат и други вещества в урината. Намаляването на BCC води до освобождаване на катехоламини, които пречат на действието на инсулина и стимулират липолизата.

Кетогенеза. Липолизата в резултат на липса на инсулин и излишък на катехоламини мобилизира свободните мастни киселини от депата в мастната тъкан. Вместо реестерификация на постъпващите свободни мастни киселини в триглицериди, черният дроб превключва метаболизма им към образуване на кетонови тела.Глюкагонът повишава нивото на карнитин в черния дроб, което гарантира, че мастните киселини навлизат в митохондриите, където се подлагат на b-окисление с образуване на кетонни тела Глюкагонът намалява съдържанието на малонил в черния дроб - CoA, инхибитор на окислението на мастни киселини.

ацидоза. Повишеното образуване в черния дроб на кетонни тела (ацетоацетат и b-хидроксибутират) надвишава способността на организма да ги метаболизира или отделя.. Водородните йони на кетонните тела се свързват с бикарбонат (буфер), което води до спад на серумния бикарбонат и намаляване на pH .. Компенсаторната хипервентилация води до намаляване на p a CO 2 .. Поради повишените плазмени нива на ацетоацетат и b-хидроксибутират, анионната празнина се увеличава.Резултатът е метаболитна ацидоза с увеличена анионна празнина.

Симптоми (признаци)

Клинична картинакетоацидотичната кома се определя от нейния етап.

Етап I (кетоацидотична прекома) .. Съзнанието не е нарушено .. Полидипсия и полиурия .. Умерена дехидратация (суха кожа и лигавици) без хемодинамични нарушения .. Обща слабост и загуба на тегло .. Загуба на апетит, сънливост.

Етап II (начало на кетоацидотична кома) .. Сопор .. Дишане тип Kussmaul с миризма на ацетон в издишания въздух .. Тежка дехидратация с хемодинамични нарушения (артериална хипотония и тахикардия) .. Абдоминален синдром (псевдоперитонит) ... Напрежение на мускулите на предната коремна стена... Симптоми на перитонеално дразнене... Многократното повръщане под формата на "утайка от кафе" се причинява от диапедезни кръвоизливи и паретично състояние на съдовете на стомашната лигавица.

Етап III (пълна кетоацидотична кома) .. Съзнанието липсва .. Хипо- или арефлексия .. Тежка дехидратация с колапс.

Диагностика

Лабораторни изследвания.Повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта до 17-40 mmol / l. Увеличаване на съдържанието на кетонни тела в кръвта и урината (нитропрусид, който реагира с ацетоацетат, обикновено се използва за определяне на съдържанието на кетонни тела). Глюкозурия. Хипонатриемия. Хиперамилаземия. Хиперхолестеролемия. Увеличаване на съдържанието на урея в кръвта. Серум бикарбонат<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mosm/kg). Увеличаване на анионната празнина.

Заболявания, влияещи върху резултатите.При съпътстваща лактатна ацидоза се образува много b-хидроксибутират, така че съдържанието на ацетоацетат не е толкова високо. В този случай реакцията с нитропрусид, която определя само концентрацията на ацетоацетат, може да бъде леко положителна дори при тежка ацидоза.

Специални изследвания.ЕКГ (особено при съмнение за МИ). Като правило се открива синусова тахикардия. Рентгенография на гръдния кош за изключване на инфекция на дихателните пътища.

Диференциална диагноза.Хиперосмоларна некетоацидотична кома. Кома млечнокисел диабет. Хипогликемична кома. Уремия.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Режим.Хоспитализация в интензивно отделение. Почивка на легло. Целите на интензивната терапия са да се ускори усвояването на глюкозата от инсулинозависимите тъкани, да се спре кетонемията и ацидозата и да се коригира водно-електролитният дисбаланс.

Диета.парентерално хранене.

Лекарствена терапия.Разтворим инсулин (човешки генетично модифициран) IV в начална доза от 0,1 U/kg, последвана от инфузия от 0,1 U/kg/h (приблизително 5-10 U/h). Корекция на дехидратацията.. 1000 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид за 30 минути IV, след това - r натриев хлорид със скорост 500 ml / h (приблизително 7 ml / kg / h) за 4 часа (или докато дехидратацията спре), след това продължете инфузията със скорост 250 ml / h (3,5 ml / kg / h), като контролирате съдържанието на глюкоза в кръвта. Когато концентрацията на глюкоза спадне до 14,65 mmol / l - 400-800 ml 5% r. - ra глюкоза при 0,45% r - re натриев хлорид през деня. Компенсиране на загубите на минерали и електролити .. С концентрация на калий в кръвния серум<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

наблюдение.Проследяване на психическото състояние, жизнените функции, диурезата на всеки 30-60 минути до подобряване на състоянието, след това на всеки 2-4 часа през деня. Съдържанието на глюкоза в кръвта се определя на всеки час до достигане на концентрация от 14,65 mmol / l, след това на всеки 2-6 часа Нивото на K +, HCO 3 -, Na +, дефицит на база - на всеки 2 часа. съдържание на фосфати, Ca 2+, Mg 2+ - на всеки 4-6 часа.

Усложнения.Мозъчен оток. Белодробен оток. Венозна тромбоза. Хипокалиемия. ТЯХ. късна хипогликемия. Ерозивен гастрит. Инфекции. Синдром на респираторен дистрес. Хипофосфатемия.

Текущи и прогнозни.Кетоацидотичната кома е причина за 14% от хоспитализациите на пациенти с диабет и 16% от смъртните случаи при диабет. Смъртността е 5-15%.

Възрастови характеристики.деца. Често има сериозни психични разстройства.. Лечение - интравенозно болус приложение на манитол 1 g / kg под формата на 20% r - ra.. При липса на ефект - хипервентилация до r a CO 2 2-28 mm Hg. Възрастен. Особено внимание трябва да се обърне на състоянието на бъбреците, възможна е хронична сърдечна недостатъчност.

БременностРискът от смърт на плода при кетоацидотична кома по време на бременност е около 50%.

Предотвратяване.Определяне на концентрацията на глюкоза в кръвта при всякакъв стрес. Редовно приложение на инсулин.
Съкращения. DKA е диабетна кетоацидоза.

МКБ-10. E10.1 Инсулинозависим захарен диабет с кетоацидоза. E11.1 Инсулинонезависим захарен диабет с кетоацидоза. E12.1 Захарен диабет, свързан с недохранване с кетоацидоза. E13.1 Други уточнени форми на захарен диабет с кетоацидоза. E14.1 Захарен диабет, неуточнен с кетоацидоза.

Забележка. Анионна разлика- разликата между сумата от измерените катиони и аниони в плазмата или серума, изчислена по формулата: (Na + + K +) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol / l. Може да се увеличи при диабетна ацидоза или лактатна ацидоза; не се променя или намалява при метаболитна ацидоза със загуба на бикарбонатна разлика "катион - анион".

Педиатрична кетоацидоза- хетерогенна група състояния, придружени от появата на кетонови тела в кръвта и урината. Кетоновите тела са основните преносители на енергия от черния дроб към другите тъкани и основният източник на енергия, получавана от мозъчната тъкан от липидите. Основни причини кетоацидозапри новородени - диабет, гликогеноза тип I (232200), глицинемия (232000, 232050), метилмалонова ацидурия (251000), лактатна ацидоза, дефицит на сукцинил-КоА-ацетоацетат трансфераза.

Код според международната класификация на болестите ICD-10:

• E88. 8 - Други уточнени метаболитни нарушения

Дефицит на сукцинил - CoA - ацетоацетат трансфераза (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, SCOT генен дефект, r) - ензим на митохондриалната матрица, който катализира първата стъпка в разграждането на кетонните тела.

Клинично

тежка повтаряща се кетоацидоза, повръщане, задух.

лаборатория

недостатъчност на сукцинил-КоА-3-ацетоацетат трансфераза, кетонурия.

Синдром на Richards-Randle (* 245100, r) - кетоацидурия с умствена недостатъчност и други симптоми.

Клинично

умствена изостаналост, атаксия, слабо развитие на вторичните полови белези, глухота, периферна мускулна атрофия.

лаборатория

кетоацидурия. Синоним:синдром на атаксия - глухота - забавяне на развитието с кетоацидурия.

Лактатна ацидоза - няколко вида, причинени от мутации в различни ензими на метаболизма на млечната киселина:. дефицит на липоил трансацетилаза Е2 (245348, r, A); . недостатъчност на компонента на пируват дехидрогеназния комплекс, съдържащ X-липоил (* 245349, 11p13, PDX1 ген, r); . вродена инфантилна форма на лактатна ацидоза (* 245400, r); . лактатна ацидоза с освобождаване на D - млечна киселина (245450, r). Честите симптоми са лактатна ацидоза, психомоторна изостаналост и мускулна хипотония. Някои форми имат специфични прояви, като микроцефалия, мускулни потрепвания, оплешивяване, некротизираща енцефалопатия и др.

Кетоадипинова ацидурия (245130, r).

Клинично

вродена кожна патология (колодиева кожа), оток на задната част на ръцете и краката, изоставане в развитието, мускулна хипотония.

лаборатория

свръхекскреция на а-кетоадипинова киселина в урината.

МКБ-10. E88. 8 Други уточнени метаболитни нарушения.

Тагове:

Тази статия помогна ли ви? да - 0 Не - 0 Ако статията съдържа грешка Щракнете тук 310 Рейтинг:

Щракнете тук, за да коментирате: Кетоацидоза при деца(Болести, описание, симптоми, народни рецепти и лечение)

E10.1 Инсулинозависим захарен диабет с кетоацидоза

E11.1 Инсулинонезависим захарен диабет с кетоацидоза

E13.1 Други уточнени форми на захарен диабет с кетоацидоза

E12.1 Свързан с недохранване захарен диабет с кетоацидоза

E14.1 Захарен диабет, неуточнен с кетоацидоза

R40.2 Кома, неуточнена

Причини за диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидотична кома

Развитието на диабетна кетоацидоза се основава на рязко изразен дефицит на инсулин.

Причини за инсулинов дефицит

• късно диагностициране на диабет;
• анулиране или недостатъчна доза инсулин;
• грубо нарушение на диетата;
• интеркурентни заболявания и интервенции (инфекции, наранявания, операции, инфаркт на миокарда);
• бременност;
• употребата на лекарства, които имат свойствата на инсулинови антагонисти (глюкокортикостероиди, орални контрацептиви, салуретици и др.);
• панкреатектомия при хора без диабет.

Патогенеза

Дефицитът на инсулин води до намаляване на усвояването на глюкозата от периферните тъкани, черния дроб, мускулите и мастната тъкан. Съдържанието на глюкоза в клетките намалява, в резултат на което се активират процесите на гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Тяхната последица е неконтролирана хипергликемия. Аминокиселините, образувани в резултат на протеиновия катаболизъм, също се включват в глюконеогенезата в черния дроб и влошават хипергликемията.

Наред с дефицита на инсулин, прекомерната секреция на контраинсуларни хормони, предимно глюкагон (стимулира гликогенолизата и глюконеогенезата), както и кортизол, адреналин и растежен хормон, които имат мобилизиращ мазнините ефект, т.е. стимулират липолизата и повишават концентрацията на свободни мастни киселини, е от голямо значение в патогенезата на диабетната кетоацидоза.киселини в кръвта. Увеличаването на образуването и натрупването на продукти на разпадане на FFA - кетонови тела (ацетон, ацетооцетна киселина b-хидроксимаслена киселина) води до кетонемия, натрупване на свободни водородни йони. В плазмата концентрацията на бикарбонат намалява, което се изразходва за компенсиране на киселинната реакция. След изчерпване на буферния резерв се нарушава алкално-киселинното равновесие, развива се метаболитна ацидоза.Натрупването на излишък от СО2 в кръвта води до дразнене на дихателния център и хипервентилация.

Хипервентилацията причинява глюкозурия, осмотична диуреза с развитие на дехидратация. При диабетна кетоацидоза телесните загуби могат да достигнат до 12 литра, т.е. 10-12% от телесното тегло. Хипервентилацията увеличава дехидратацията поради загубата на вода през белите дробове (до 3 литра на ден).

Диабетната кетоацидоза се характеризира с хипокалиемия, дължаща се на осмотична диуреза, протеинов катаболизъм и намаляване на активността на K + -Na + -зависимата АТФаза, което води до промяна в мембранния потенциал и освобождаване на K + йони от клетката по протежение на концентрационен градиент. При хора с бъбречна недостатъчност, при които е нарушена екскрецията на K + йони в урината, е възможна нормо- или хиперкалиемия.

Патогенезата на разстройството на съзнанието не е напълно изяснена. Нарушението на съзнанието е свързано с:

• хипоксичен ефект върху главата на кетонни тела;
• ацидоза на цереброспиналната течност;
• дехидратация на мозъчни клетки; поради хиперосмоларитет;
• хипоксия на централната нервна система поради повишаване на нивото на HbA1c в кръвта, намаляване на съдържанието на 2,3-дифосфоглицерат в еритроцитите.

В мозъчните клетки няма енергийни резерви. Най-чувствителни към липсата на кислород и глюкоза са клетките на мозъчната кора и малкия мозък; времето им за оцеляване в отсъствието на О2 и глюкоза е 3–5 минути. Компенсаторно намалява церебралния кръвоток и намалява нивото на метаболитните процеси. Компенсаторните механизми включват и буферните свойства на цереброспиналната течност.

Симптоми на диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидотична кома

Диабетната кетоацидоза обикновено се развива постепенно в продължение на няколко дни. Честите симптоми на диабетна кетоацидоза са симптоми на декомпенсиран захарен диабет, включително:

• жажда;
• суха кожа и лигавици;
• полиурия;
• отслабване;
• слабост, слабост.

След това към тях се присъединяват симптоми на кетоацидоза и дехидратация. Симптомите на кетоацидоза включват:

• миризмата на ацетон от устата;
• дишане на Kussmaul;
• гадене, повръщане.

Симптомите на дехидратация включват:

• намаляване на тургора на кожата,
• намален тонус на очните ябълки,
• понижаване на кръвното налягане и телесната температура.

В допълнение, често се отбелязват признаци на остър корем, дължащи се на дразнещия ефект на кетонните тела върху стомашно-чревната лигавица, малки кръвоизливи в перитонеума, перитонеална дехидратация и електролитни нарушения.

При тежка, некоригирана диабетна кетоацидоза се развива нарушено съзнание до ступор и кома.

Най-честите усложнения на диабетната кетоацидоза включват:

• церебрален оток (развива се рядко, по-често при деца, обикновено води до смърт на пациенти);
• белодробен оток (по-често поради неправилна инфузионна терапия, т.е. въвеждане на излишна течност);
• артериална тромбоза (обикновено поради повишаване на вискозитета на кръвта поради дехидратация, намаляване на сърдечния дебит; може да се развие миокарден инфаркт или инсулт в първите часове или дни след началото на лечението);
• шок (основава се на намаляване на обема на циркулиращата кръв и ацидоза, възможните причини са инфаркт на миокарда или инфекция с грам-отрицателни микроорганизми);
• присъединяване на вторична инфекция.

Диагностика на диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидотична кома

Диагнозата диабетна кетоацидоза се поставя въз основа на анамнеза за захарен диабет, обикновено тип 1 (все пак трябва да се помни, че диабетна кетоацидоза може да се развие при хора с недиагностициран преди това захарен диабет; в 25% от случаите кетоацидотичната кома е първата проява на захарен диабет, с която пациентът отива на лекар), характерни клинични прояви и лабораторни диагностични данни (предимно повишаване на нивото на захар и бета-хидроксибутират в кръвта; ако е невъзможно да се анализира за кетонни тела в определят се кръвта, кетонните тела в урината).

Лабораторните прояви на диабетна кетоацидоза включват:

• хипергликемия и глюкозурия (при хора с диабетна кетоацидоза, гликемията обикновено е > 16,7 mmol / l);
• наличието на кетонни тела в кръвта (общата концентрация на ацетон, бета-хидроксимаслена и ацетооцетна киселина в кръвния серум при диабетна кетоацидоза обикновено надвишава 3 mmol / l, но може да достигне 30 mmol / l при скорост до 0,15 mmol). / л. Съотношението на бета-хидроксимаслената и ацетооцетната киселини при лека диабетна кетоацидоза е 3:1, а при тежка - 15:1);
• метаболитна ацидоза (диабетната кетоацидоза се характеризира с концентрация на бикарбонат и серум
• електролитен дисбаланс (често умерена хипонатриемия поради прехвърлянето на вътреклетъчна течност в извънклетъчното пространство и хипокалиемия поради осмотична диуреза. Нивото на калий в кръвта може да бъде нормално или повишено в резултат на освобождаването на калий от клетките по време на ацидоза);
• други промени (възможна левкоцитоза до 15000-20000/µl, която не е непременно свързана с инфекция, повишени нива на хемоглобин и хематокрит).

Също така от голямо значение за оценка на тежестта на състоянието и определяне на тактиката на лечение е изследването на киселинно-алкалното състояние и електролитите в кръвта. ЕКГ може да открие признаци на хипокалиемия и сърдечни аритмии.

Диференциална диагноза

При диабетна кетоацидоза и особено при диабетна кетоацидотична кома трябва да се изключат други причини за нарушено съзнание, включително:

• екзогенни интоксикации (алкохол, хероин, успокоителни и психотропни лекарства);
• ендогенни интоксикации (уремична и чернодробна кома);
• сърдечно-съдови:
  • колапс;
  • Атаки на Едемс-Стокс;
• други ендокринни заболявания:
  • хиперосмоларна кома;
  • хипогликемична кома;
  • млечнокисела кома
  • тежка хипокалиемия;
  • надбъбречна недостатъчност;
  • тиреотоксична криза или хипотироидна кома;
  • безвкусен диабет;
  • хиперкалцемична криза;
• церебрална патология (често с възможна реактивна хипергликемия) и психични разстройства:
  • хеморагичен или исхемичен инсулт;
  • субарахноидален кръвоизлив;
  • еписиндром;
  • менингит,
  • черепно-мозъчна травма;
  • енцефалит;
  • тромбоза на церебралните синуси;
• истерия
• церебрална хипоксия (поради отравяне с въглероден окис или хиперкапния при пациенти с тежка респираторна недостатъчност).

Най-често е необходимо да се разграничат диабетната кетоацидотична и хиперосмоларна прекома и кома с хипогликемична прекома и кома.

Най-важното предизвикателство е да се разграничат тези състояния от тежката хипогликемия, особено в предболничната среда, когато нивата на кръвната захар не могат да бъдат измерени. При най-малкото съмнение относно причината за комата, пробната инсулинова терапия е строго противопоказана, тъй като в случай на хипогликемия прилагането на инсулин може да доведе до смърт на пациента.

Лечение на диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидотична кома

Пациентите с диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидотична кома трябва спешно да бъдат приети в интензивно отделение.

След установяване на диагнозата и започване на терапия, пациентите се нуждаят от постоянно наблюдение на състоянието им, включително проследяване на основните показатели на хемодинамиката, телесната температура и лабораторните показатели.

Ако е необходимо, пациентите се подлагат на изкуствена белодробна вентилация (ALV), катетеризация на пикочния мехур, инсталиране на централен венозен катетър, назогастрална сонда, парентерално хранене.

В интензивно отделение / упражнение за интензивно лечение.

• експресен анализ на кръвната захар 1 път на час с интравенозно приложение на глюкоза или 1 път на 3 часа при преминаване към s / c приложение;
• определяне на кетонни тела в кръвния серум 2 r / ден (ако не е възможно, определяне на кетонни тела в урината 2 r / ден);
• определяне на нивото на K, Na в кръвта 3-4 r / ден;
• изследване на киселинно-алкалното състояние 2-3 r / ден до стабилно нормализиране на pH;
• почасов контрол на диурезата до елиминиране на дехидратацията;
• ЕКГ мониториране;
• контрол на кръвното налягане, сърдечната честота (HR), телесната температура на всеки 2 часа;
• рентгенова снимка на белите дробове;
• общ анализ на кръвта, урината 1 път на 2-3 дни.

Основните насоки на лечение на пациентите са: инсулинова терапия (за инхибиране на липолизата и кетогенезата, инхибиране на производството на глюкоза от черния дроб, стимулиране на синтеза на гликоген), рехидратация, корекция на електролитни нарушения и нарушения на киселинно-алкалното състояние, елиминиране на причината за диабетна кетоацидоза.

Рехидратация на доболничния етап

За да премахнете дехидратацията, въведете:

Натриев хлорид, 0,9% разтвор, интравенозно капково със скорост 1-2 l / h през първия час, след това 1 l / h (при наличие на сърдечна или бъбречна недостатъчност, скоростта на инфузия се намалява). Продължителността и обемът на инжектирания разтвор се определят индивидуално.

По-нататъшните дейности се извършват в интензивни отделения / интензивни отделения.

инсулинова терапия

В интензивното/интензивното отделение се прилага ICD.

• Разтворим инсулин (човешки генетично модифициран или полусинтетичен) i.v. болус бавно 10-14 U, след това i.v. капково (в 09% разтвор на натриев хлорид) със скорост 4-8 IU/час 50 IU инсулин добавете 2 ml 20% албумин и доведете общия обем до 50 ml с разтвор на натриев хлорид 0,9%. Когато гликемията намалее до 13-14 mmol / l, скоростта на инсулиновата инфузия се намалява 2 пъти.
• Инсулин (човешки генетично модифициран или полусинтетичен) интравенозно със скорост 0,1 U / kg / час до елиминиране на диабетната кетоацидоза (125 U, разредени в 250 ml натриев хлорид 0,9%, т.е. 2 ml от разтвора съдържа 1 единица инсулин ), с намаляване на гликемията до 13-14 mmol / l, скоростта на инсулинова инфузия се намалява 2 пъти.
• Инсулин (човешки генетично модифициран или полусинтетичен) IM 10-20 IU, след това 5-10 IU на всеки час (само ако е невъзможно бързото инсталиране на инфузионната система). Тъй като комата и прекомата са придружени от нарушена микроциркулация, абсорбцията на интрамускулния инсулин също е нарушена. Този метод трябва да се разглежда само като временна алтернатива на интравенозното приложение.

С намаляване на гликемията до 11-12 mmol / l и pH> 7,3, те преминават към подкожно приложение на инсулин.

• Инсулин (човешки генно-инженерен или полусинтетичен) - подкожно 4-6 IU на всеки 2-4 часа; първото подкожно инжектиране на инсулин се извършва 30-40 минути преди спиране на интравенозната инфузия на лекарства.

Рехидратация

За рехидратиране използвайте:

• Натриев хлорид, 0,9% разтвор, капково капково със скорост 1 литър през първия час, 500 ml - през 2-рия и 3-ия час на инфузията, 250-500 ml - през следващите часове.

С нивата на кръвната захар

• Декстроза, 5% разтвор, капково интравенозно със скорост 0,5-1 l/h (в зависимост от обема на циркулиращата кръв, кръвното налягане и диурезата)
• Инсулин (човешки генетично модифициран или полусинтетичен) IV болус 3-4 единици за всеки 20 g декстроза.

Корекция на електролитни нарушения

На пациенти с хипокалиемия се дава разтвор на калиев хлорид. Скоростта му на приложение при диабетна кетоацидоза зависи от концентрацията на калий в кръвта:

Калиев хлорид в / в капково 1-3 g / h, продължителността на терапията се определя индивидуално.

За хипомагнезиемия въведете:

• Магнезиев сулфат - 50% p-p, i / m 2 r / ден, до коригиране на хипомагнезиемията.

Само при лица с хипофосфатемия (когато нивото на фосфат в кръвта

• Едноосновен калиев фосфат IV капково 50 mmol фосфор/ден (деца 1 mmol/kg/ден) до коригиране на хипофосфатемията или
• Двуосновен калиев фосфат IV капково 50 mmol фосфор/ден (деца 1 mmol/kg/ден) до коригиране на хипофосфатемията.

В този случай е необходимо да се вземе предвид количеството калий, въведено в състава на фосфата

Грешки и неразумни назначения

Въвеждането на хипотоничен разтвор в началните етапи на лечението на диабетна кетоацидоза може да доведе до бързо намаляване на плазмения осмоларитет и развитие на мозъчен оток (особено при деца).

Употребата на калий, дори при умерена хипокалиемия при лица с олиго- или анурия, може да доведе до животозастрашаваща хиперкалиемия.

Назначаването на фосфат при бъбречна недостатъчност е противопоказано.

Неоправданото приложение на бикарбонати (при липса на животозастрашаваща хиперкалиемия, тежка лактатна ацидоза или при рН> 6,9) може да доведе до странични ефекти (алкалоза, хипокалиемия, неврологични нарушения, тъканна хипоксия, включително мозъка).

14.1