Подостър тиреоидит ICD код 10. Автоимунен тиреоидит (E06.3)

Хроничен автоимунен тиреоидит- тиреоидит, обикновено проявяващ се с гуша и симптоми на хипотиреоидизъм. Рискът от злокачествено заболяване на щитовидната жлеза е леко повишен, но не може да се говори за значително увеличение. Преобладаващата възраст е 40-50 години. Жените се наблюдават 8-10 пъти по-често.

Код според международната класификация на болестите ICD-10:

причини

Етиология и патогенеза. Наследствен дефект във функцията на Т-супресорите (140300, асоциация с DR5, DR3, B8, Â локуси) води до стимулиране от Т-помощници на производството на цитостимулиращи или цитотоксични антитела към тиреоглобулина, колоидния компонент и микрозомалната фракция с развитието на първичен хипотиреоидизъм, увеличаване на производството на TSH и в крайна сметка в резултат на това - гуша. В зависимост от преобладаването на цитостимулиращото или цитотоксичното действие на антителата се разграничават хипертрофични, атрофични и фокални форми на хроничен автоимунен тиреоидит. Асоциация с HLA - B8 и - DR5, преобладаваща продукция на цитостимулиращи антитела.Атрофичен. Асоциация с HLA - DR3, преобладаващо производство на цитотоксични антитела, TSH рецепторна резистентност. Увреждане на един лоб на щитовидната жлеза. Съотношението на AT може да бъде различно.

патологична анатомия. Обилна инфилтрация на стромата на жлезата с лимфоидни елементи, вкл. плазмени клетки.

Симптоми (признаци)

Клинична картинаопределя се от съотношението на цитостимулиращи или цитотоксични антитела. Уголемяването на щитовидната жлеза е най-честата клинична проява. Хипотиреоидизмът се открива при 20% от пациентите до момента на поставяне на диагнозата, но при някои се развива по-късно. През първите месеци на заболяването може да се наблюдава хипертиреоидизъм.

Диагностика

Диагностика. Ултразвук - характерни признаци на AIT (хетерогенност на структурата на щитовидната жлеза, намалена ехогенност, удебеляване на капсулата, понякога калцификации в тъканта на жлезата). Високи титри на антитиреоглобулин или антимикрозомни антитела. Резултатите от тестовете за функцията на щитовидната жлеза могат да варират.

Диагностична тактика. Диагнозата АИТ се поставя само при наличие на три признака: . хипотиреоидизъм. характерни промени при ултразвук. висок титър на антитела срещу тиреоиден антиген (тиреоглобулин и тиреоидна пероксидаза).

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Лекарствена терапия

Според съвременните препоръки лечението с тироксин е показано само при наличие на хипотиреоидизъм, потвърден клинично и лабораторно. Левотироксин натрий в начална доза от 25 или 50 mcg / ден с по-нататъшна корекция, докато серумното съдържание на TSH спадне до долната граница на нормата.

Тиамазол, пропранолол - с клинични прояви на хипертиреоидизъм.

Съпътстваща патология. Други автоимунни заболявания (например B 12 - дефицитна анемия или ревматоиден артрит).

Синоними. Болест на Хашимото. Гуша Хашимото. Тиреоидит на Хашимото. Гушата е лимфоматозна. Лимфаденоидна гуша. Лимфаденоиден бластом на щитовидната жлеза. Лимфоцитна гуша.

МКБ-10 . E06.3 Автоимунен тиреоидит

Международната статистическа класификация на болестите и свързаните със здравето проблеми е документ, разработен под ръководството на СЗО, за да осигури единен подход към методите и принципите за лечение на заболявания.

Веднъж на 10 години се преразглежда, правят се промени и допълнения. Към днешна дата има ICD-10 - класификатор, който ви позволява да определите международния протокол за лечение на определено заболяване.

IV клас. E00 - E90. Болестите на ендокринната система, разстройствата на храненето и обмяната на веществата включват също така заболявания и патологични състояния на щитовидната жлеза. Нозология на кода по МКБ-10 - от E00 до E07.9.

• Синдром на вроден йоден дефицит (E00 - E00.9)
• Заболявания на щитовидната жлеза, свързани с йоден дефицит и подобни състояния (E01 - E01.8).
• Субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит (E02).
• Други форми на хипотиреоидизъм (E03 - E03.9).
• Други форми на нетоксична гуша (E04 - E04.9).
• Тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм) (E05 - E05.9).
• Тиреоидит (E06 - E06.9).
• Други заболявания на щитовидната жлеза (E07 - E07.9).

Всички тези нозологични единици не са едно заболяване, а редица патологични състояния, които имат свои собствени характеристики - както в причините за появата, така и в диагностичните методи. Следователно протоколът за лечение се определя от съвкупността от всички фактори и като се вземе предвид тежестта на състоянието.

Болестта, нейните причини и класически симптоми

Първо, не забравяйте, че щитовидната жлеза има специална структура. Състои се от фоликуларни клетки, които представляват микроскопични топчета, пълни със специфична течност – келоид. Поради патологични процеси, тези топки започват да растат по размер. От какъв характер е този растеж, дали има ефект върху производството на хормони от жлезата и ще зависи от развиващото се заболяване.

Въпреки факта, че заболяванията на щитовидната жлеза са разнообразни, често причините за тяхното възникване са сходни. И в някои случаи не е възможно да се установи точно, тъй като механизмът на действие на тази жлеза все още не е напълно разбран.

• Наследствеността се нарича основен фактор за развитието на патологии на ендокринните жлези.
• Въздействие върху околната среда - неблагоприятни екологични условия, радиологичен фон, йоден дефицит във водата и храната, използване на хранителни химикали, добавки и ГМО.
• Болести на имунната система, метаболитни нарушения.
• Стрес, психо-емоционална нестабилност, синдром на хроничната умора.
• Промени, свързани с възрастта, свързани с хормонални промени в тялото.

Често симптомите на заболявания на щитовидната жлеза също имат обща тенденция:

• дискомфорт във врата, стягане, затруднено преглъщане;
• загуба на тегло без промяна на диетата;
• нарушение на потните жлези - може да се наблюдава прекомерно изпотяване или сухота на кожата;
• внезапни промени в настроението, податливост към депресия или прекомерна нервност;
• намаляване на остротата на мисленето, увреждане на паметта;
• оплаквания от работата на храносмилателния тракт (запек, диария);
• неизправности на сърдечно-съдовата система - тахикардия, аритмия.

Всички тези симптоми трябва да предполагат, че трябва да посетите лекар - поне местен терапевт. И той, след провеждане на първични изследвания, ако е необходимо, ще се насочи към ендокринолог.

Някои заболявания на щитовидната жлеза се срещат по-рядко от други поради различни обективни и субективни причини. Помислете за тези, които са статистически най-често срещаните.

Видове патологии на щитовидната жлеза

Киста на щитовидната жлеза

Малък, доброкачествен тумор. Общоприето е, че киста може да се нарече формация, която надвишава 15 мм. в диаметър. Всичко под тази граница е разширяване на фоликула.

Това е зрял, доброкачествен тумор, който много ендокринолози класифицират като киста. Но разликата е, че кухината на кистозната формация е изпълнена с келоид, а аденомът е епителните клетки на щитовидната жлеза.

Автоимунен тиреоидит (AIT)

Заболяване на щитовидната жлеза, характеризиращо се с възпаление на нейната тъкан, причинено от неправилно функциониране на имунната система. В резултат на такъв провал тялото произвежда антитела, които започват да "атакуват" собствените си клетки на щитовидната жлеза, насищат ги с левкоцити, което причинява възпаление. С течение на времето вашите собствени клетки се разрушават, спират да произвеждат необходимото количество хормони и възниква патологично състояние, наречено хипотиреоидизъм.

еутерия

Това е почти нормално състояние на щитовидната жлеза, при което функцията за производство на хормони (TSH, T3 и T4) не е нарушена, но вече има промени в морфологичното състояние на органа. Много често такова състояние може да бъде асимптоматично и да продължи цял живот и човек дори няма да разбере за наличието на болестта. Тази патология не изисква специфично лечение и често се открива случайно.

нодуларна гуша

Код на нодуларна гуша според МКБ 10 - E04.1 (с един възел) - неоплазма в дебелината на щитовидната жлеза, която може да бъде коремна или епителна. Единичен възел рядко се образува и показва началото на процеса на неоплазми под формата на множество възли.

Многовъзлова гуша

МКБ 10 - E04.2 - това е неравномерно увеличение на щитовидната жлеза с образуването на няколко възли, които могат да бъдат както кистозни, така и епителни. По правило този тип гуша се характеризира с повишена активност на ендокринния орган.

дифузна гуша

Характеризира се с равномерен растеж на щитовидната жлеза, което засяга намаляването на секреторната функция на органа.

Дифузната токсична гуша е автоимунно заболяване, характеризиращо се с дифузно уголемяване на щитовидната жлеза и персистираща патологична продукция на прекомерно количество тиреоидни хормони (тиреотоксикоза).

Това е увеличение на размера на щитовидната жлеза, което не засяга производството на нормални количества тиреоидни хормони и не е следствие от възпаление или неопластични образувания.

Заболяване на щитовидната жлеза, причинено от йоден дефицит в организма. Има еутиреоидна (увеличаване на размера на орган без засягане на хормоналната функция), хипотиреоидна (намаляване на производството на хормони), хипертиреоидна (увеличаване на производството на хормони) ендемична гуша.

Увеличаване на размера на органа, което може да се наблюдава както при болен, така и при здрав човек. Неоплазмата е доброкачествена и не се счита за тумор. Не изисква специфично лечение, докато не започнат промени в органа или увеличаване на размера на образуванието.

Отделно е необходимо да се спомене такова рядко заболяване като хипоплазия на щитовидната жлеза. Това е вродено заболяване, което се характеризира с недоразвитие на органа. Ако това заболяване се появи по време на живота, то се нарича атрофия на щитовидната жлеза.

рак на щитовидната жлеза

Една от редките патологии, която се открива само чрез специфични диагностични методи, тъй като симптомите са подобни на всички други заболявания на щитовидната жлеза.

Диагностични методи

Почти всички патологични неоплазми рядко се развиват в злокачествена форма (рак на щитовидната жлеза), само при много големи размери и ненавременно лечение.

За диагностика се използват следните методи:

• медицински преглед, палпация;
• ако е необходимо, тънкоиглена биопсия.

В някои случаи лечението може изобщо да не се изисква, ако размерът на неоплазмите е много малък. Специалистът просто наблюдава състоянието на пациента. Понякога неоплазмите спонтанно преминават, а понякога бързо започват да се увеличават по размер.

Най-ефективните лечения

Лечението може да бъде консервативно, тоест медикаментозно. Лекарствата се предписват в строго съответствие с лабораторните изследвания. Самолечението е неприемливо, тъй като патологичният процес изисква контрол и корекция от специалист.

Ако има ясни индикации, се предприемат хирургични мерки, когато се отстрани частта от органа, която е обект на патологичния процес, или целият орган.

Лечението на автоимунни заболявания на щитовидната жлеза има няколко разлики:

• лекарства - насочени към унищожаване на излишните хормони;
• лечение с радиоактивен йод или операция - води до разрушаване на жлезата, което води до хипотиреоидизъм;
• компютърната рефлексотерапия е предназначена да възстанови функционирането на жлезата.

Заболяването на щитовидната жлеза, особено в съвременния свят, е доста често срещано явление. Ако навреме се обърнете към специалист и извършите всички необходими терапевтични мерки, можете значително да подобрите качеството на живот, а в някои случаи напълно да се отървете от болестта.

Занимава се с проблемите на профилактиката, диагностиката и лечението на заболявания на ендокринната система: щитовидна жлеза, панкреас, надбъбречни жлези, хипофиза, полови жлези, паращитовидни жлези, тимус и др.

Автоимунен тиреоидит, ICD код 10 - името на заболяването според Международната класификация на болестите или ICD. ICD е цяла система, създадена специално за изучаване на болести и проследяване на етапа на тяхното развитие сред населението на света.

Системите ICD са приети преди повече от сто години на конференция в Париж с възможност за преразглеждане на всеки 10 години. По време на своето съществуване системата е ревизирана десет пъти.

От 1993 г. влиза в сила код десет, който включва заболявания на щитовидната жлеза, като хроничен автоимунен тиреоидит. Основната цел на използването на ICD беше да се идентифицират патологиите, да се анализират и сравнят данните, получени в различни страни по света. Също така, тази класификация ви позволява да изберете най-ефективните схеми на лечение за патологии, които са част от кода.

Всички данни за патологиите са формирани по такъв начин, че да се създаде най-полезна база данни за заболявания, полезни за епидемиологията и практическата медицина.

Кодът на ICD-10 включва следните групи патологии:

• заболявания с епидемичен характер;
• общи заболявания;
• заболявания, групирани по анатомична локализация;
• патология на развитието;
• различни видове билки.

Този код съдържа повече от 20 групи, сред които група IV, която включва заболявания на ендокринната система и обмяната на веществата.

Автоимунен тиреоидит, ICD код 10, е включен в групата на заболяванията на щитовидната жлеза. За записване на патологии се използват кодове от E00 до E07. Код E06 отразява патологията на тиреоидита.

Това включва следните подраздели:

1. Код E06-0. Този код показва острия ход на тиреоидит.
2. E06-1. Това включва субакутен тиреоидит mkb 10.
3. E06-2. Хронична форма на тиреоидит.
4. Автоимунният тиреоидит се класифицира като E06-3.
5. E06-4. Тиреоидит, предизвикан от лекарства.
6. E06-5. Други видове тиреоидит.

Автоимунният тиреоидит е опасно генетично заболяване, което се проявява чрез намаляване на хормоните на щитовидната жлеза. Има два вида патология, обозначени с един код.

Това са хроничният автоимунен тиреоидит на Хашимото и болестта на Ридел. При последния вариант на заболяването паренхимът на щитовидната жлеза се замества от съединителна тъкан.

Международният код ви позволява да определите не само заболяването, но и да научите за клиничните прояви на патологиите, както и да определите методите за диагностика и лечение.

Ако се установят симптоми на хипотиреоидизъм, трябва да се подозира болестта на Хашимото. За изясняване на диагнозата се извършва кръвен тест за TSH и T4. Ако лабораторната диагностика покаже наличието на антитела срещу тиреоглобулин, това ще покаже автоимунния характер на заболяването.

Ултразвукът ще помогне да се изясни диагнозата. По време на това изследване лекарят може да види хиперехогенни слоеве, съединителна тъкан, натрупвания на лимфоидни фоликули. За по-точна диагноза трябва да се извърши цитологично изследване, тъй като при ултразвук патологията на E06-3 е подобна на злокачествен тумор.

Лечението на E06-3 включва доживотна хормонална терапия. В редки случаи е показана операция.

Сред заболяванията на ендокринната система особено място заема хроничното възпаление на щитовидната жлеза - автоимунен тиреоидит, тъй като е следствие от имунните реакции на организма срещу собствените клетки и тъкани. В IV клас заболявания тази патология (други имена са автоимунен хроничен тиреоидит, болест на Хашимото или тиреоидит, лимфоцитен или лимфоматозен тиреоидит) има МКБ код 10 - E06.3.

, , , , ,

Код по МКБ-10

E06.3 Автоимунен тиреоидит

Патогенезата на автоимунния тиреоидит

Причините за органоспецифичния автоимунен процес при тази патология са възприемането от имунната система на тялото на клетките на щитовидната жлеза като чужди антигени и производството на антитела срещу тях. Антителата започват да "работят" и Т-лимфоцитите (които трябва да разпознават и унищожават чужди клетки) се втурват в тъканите на жлезата, предизвиквайки възпаление - тиреоидит. В същото време ефекторните Т-лимфоцити проникват в паренхима на щитовидната жлеза и се натрупват там, образувайки лимфоцитни (лимфоплазмоцитни) инфилтрати. На този фон тъканите на жлезата претърпяват разрушителни промени: нарушава се целостта на мембраните на фоликулите и стените на тироцитите (фоликуларни клетки, които произвеждат хормони), част от жлезистата тъкан може да бъде заменена с фиброзна тъкан. Фоликулните клетки се унищожават естествено, броят им намалява и в резултат на това има нарушение на функциите на щитовидната жлеза. Това води до хипотиреоидизъм – ниски нива на хормоните на щитовидната жлеза.

Но това не се случва веднага, патогенезата на автоимунния тиреоидит се характеризира с дълъг асимптоматичен период (еутиреоидна фаза), когато нивата на тиреоидните хормони в кръвта са в рамките на нормалното. Освен това заболяването започва да прогресира, причинявайки дефицит на хормони. Хипофизната жлеза, която контролира работата на щитовидната жлеза, реагира на това и чрез увеличаване на синтеза на тироид-стимулиращ хормон (TSH) стимулира производството на тироксин за известно време. Следователно може да отнеме месеци и дори години, докато патологията стане очевидна.

Предразположението към автоимунни заболявания се определя от наследствена доминантна генетична черта. Проучванията показват, че половината от най-близките роднини на пациенти с автоимунен тиреоидит също имат антитела срещу тъканта на щитовидната жлеза в кръвния си серум. Към днешна дата учените свързват развитието на автоимунен тиреоидит с мутации в два гена - 8q23-q24 на хромозома 8 и 2q33 на хромозома 2.

Както отбелязват ендокринолозите, има имунни заболявания, които причиняват автоимунен тиреоидит, по-точно комбиниран с него: диабет тип I, целиакия (цьолиакия), пернициозна анемия, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, болест на Адисон, болест на Верлхоф, билиарна цироза на черния дроб (първичен), както и синдром на Даун, Шерешевски-Търнър и Клайнфелтер.

При жените автоимунният тиреоидит се среща 10 пъти по-често, отколкото при мъжете, и обикновено се проявява след 40 години (според Европейското дружество по ендокринология типичната възраст на изява на заболяването е 35-55 години). Въпреки наследствения характер на заболяването, автоимунният тиреоидит почти никога не се диагностицира при деца под 5-годишна възраст, но при юноши той представлява до 40% от всички патологии на щитовидната жлеза.

Симптоми на автоимунен тиреоидит

В зависимост от нивото на дефицит на хормони на щитовидната жлеза, които регулират протеиновия, липидния и въглехидратния метаболизъм в организма, работата на сърдечно-съдовата система, стомашно-чревния тракт и централната нервна система, симптомите на автоимунен тиреоидит могат да варират.

Някои хора обаче не усещат никакви признаци на заболяването, докато други изпитват различни комбинации от симптоми.

Хипотиреоидизмът при автоимунен тиреоидит се характеризира с такива признаци като: умора, летаргия и сънливост; затруднено дишане; свръхчувствителност към студ; бледа суха кожа; изтъняване и загуба на коса; чупливост на ноктите; подпухналост на лицето; пресипналост; запек; неразумно наддаване на тегло; мускулна болка и скованост на ставите; менорагия (при жени), депресия. Може да се образува и гуша, подутина в областта на щитовидната жлеза отпред на шията.

Възможно е да има усложнения при болестта на Хашимото: голяма гуша затруднява преглъщането или дишането; нивото на холестерола с ниска плътност (LDL) се повишава в кръвта; настъпва продължителна депресия, намаляват когнитивните способности и либидото. Най-сериозните последици от автоимунния тиреоидит, причинени от критична липса на хормони на щитовидната жлеза, са микседемът, тоест муцинозен оток и резултатът от него е хипотироидна кома.

Диагностика на автоимунен тиреоидит

Автоимунният тиреоидит (болест на Хашимото) се диагностицира от ендокринолози въз основа на оплакванията на пациента, симптомите и резултатите от кръвните изследвания.

На първо място са необходими кръвни изследвания - за нивото на хормоните на щитовидната жлеза: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), както и тиреостимулиращия хормон на хипофизата (TSH).

Антителата също задължително се определят при автоимунен тиреоидит:

• антитела към тиреоглобулин (TGAb) - AT-TG,
• антитела срещу тиреоидна пероксидаза (TPOAb) - AT-TPO,
• антитела към тиреоид-стимулиращи хормонални рецептори (TRAb) - AT-rTTG.

За визуализиране на патологични промени в структурата на щитовидната жлеза и нейните тъкани под въздействието на антитела се извършва инструментална диагностика - ултразвук или компютър. Ултразвукът ви позволява да откриете и оцените нивото на тези промени: увредените тъкани с лимфоцитна инфилтрация ще дадат така наречената дифузна хипоехогенност.

При наличие на възли в жлезата се извършва аспирационна пункционна биопсия на щитовидната жлеза и цитологично изследване на биопсията - за определяне на онкологични патологии. В допълнение, цитограмата на автоимунния тиреоидит помага да се определи съставът на клетките на жлезата и да се идентифицират лимфоидните елементи в нейните тъкани.

Тъй като в повечето случаи на патологии на щитовидната жлеза е необходима диференциална диагноза, за да се разграничи автоимунен тиреоидит от фоликуларна или дифузна ендемична гуша, токсичен аденом и няколко десетки други патологии на щитовидната жлеза. В допълнение, хипотиреоидизмът може да бъде симптом на други заболявания, по-специално тези, свързани с дисфункция на хипофизната жлеза.

, , [

Те не могат да излекуват автоимунен тиреоидит, но повишавайки нивото на тироксин, облекчават симптомите, причинени от неговия дефицит.

По принцип това е проблемът на всички човешки автоимунни заболявания. И лекарствата за имунна корекция, предвид генетичния характер на заболяването, също са безсилни.

Няма случаи на спонтанна регресия на автоимунен тиреоидит, въпреки че размерът на гушата може да намалее значително с времето. Отстраняването на щитовидната жлеза се извършва само в случай на нейната хиперплазия, която предотвратява нормалното дишане, компресия на ларинкса, а също и при откриване на злокачествени новообразувания.

Лимфоцитният тиреоидит е автоимунно заболяване и не може да бъде предотвратено, поради което предотвратяването на тази патология е невъзможно.

Прогнозата за тези, които се отнасят правилно към здравето си, е регистрирана при опитен ендокринолог и следва неговите препоръки, е положителна. Както самата болест, така и методите за нейното лечение все още повдигат много въпроси и дори лекар с най-висока квалификация няма да може да отговори на въпроса колко дълго живеят хората с автоимунен тиреоидит.

RCHD (Републикански център за развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2017 г

Автоимунен тиреоидит (E06.3)

Ендокринология

Главна информация

Кратко описание

Одобрено
Съвместна комисия по качеството на медицинските услуги
Министерство на здравеопазването на Република Казахстан
от 18 август 2017 г
Протокол No26

Автоимунен тиреоидит- органоспецифично автоимунно заболяване, което е основната причина за първичен хипотиреоидизъм. Няма самостоятелно клинично значение при липса на тиреоидна дисфункция.

ВЪВЕДЕНИЕ

Код(ове) по МКБ-10:

МКБ-10
Код	Име
Е 06.3	Автоимунен тиреоидит

Дата на разработване/ревизиране на протокола: 2017 г

Използвани съкращения в протокола:

AIT	-	автоимунен тиреоидит
Св. Т4	-	свободен тироксин
svt3	-	свободен трийодтиронин
TSH	-	тироид-стимулиращ хормон
TG	-	тиреоглобулин
TPO	-	тиреопероксидаза
щитовидната жлеза	-	щитовидната жлеза
AT към TG	-	антитела срещу тиреоглобулин
AT към TPO	-	антитела срещу тиреопероксидазата

Потребители на протокола:терапевти, общопрактикуващи лекари, ендокринолози.

Скала на нивото на доказателства:

А	Висококачествен мета-анализ, систематичен преглед на RCT или големи RCT с много ниска вероятност (++) за отклонение, чиито резултати могат да бъдат обобщени за подходяща популация.
IN	Висококачествен (++) систематичен преглед на кохортни или случай-контролни проучвания или Висококачествени (++) кохортни или случай-контролни проучвания с много нисък риск от отклонение или РКИ с нисък (+) риск от отклонение, резултатите от които могат да бъдат обобщени за съответната популация .
СЪС	Кохорта или случай-контрола или контролирано изпитване без рандомизация с нисък риск от отклонение (+). Резултатите от които могат да бъдат обобщени за подходящата популация или RCTs с много нисък или нисък риск от отклонение (++ или +), резултатите от които не могат да бъдат директно обобщени за подходящата популация.
д	Описание на поредица от случаи или неконтролирано проучване или експертно мнение.
GPP	Най-добра клинична практика.

Класификация

Класификация:

атрофична форма;
хипертрофична форма.

Клиничните варианти са ювенилен тиреоидит и фокален (минимален) тиреоидит.

Хистологично се определят лимфоидна и плазмоцитна инфилтрация на тироидната тъкан, онкоцитна трансформация на тироцити (клетки на Gurtle), разрушаване на фоликули, намаляване на колоидните резерви и фиброза. Ювенилният тиреоидит се проявява с умерена лимфоидна инфилтрация и фиброза. При фокалния тиреоидит паренхимната деструкция и лимфоидната инфилтрация са минимални и липсват клетки на Hürthle.

Протичането на заболяването е продължително, във фазата на еутироидизъм безсимптомно. AIT, като правило, се диагностицира на етапа на първичен хипотиреоидизъм и по-рядко (в 10% от случаите) дебютира с преходна (не повече от 6 месеца) тиреотоксикоза.
Манифестният хипотиреоидизъм, развил се в резултат на AIT, показва персистираща и необратима деструкция на тиреоидния паренхим и изисква доживотна заместителна терапия.

Диагностика

МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ ЗА ДИАГНОСТИКА

Диагностични критерии

Оплаквания и анамнеза:
През първите години оплаквания и симптоми обикновено липсват. С течение на времето може да има оплаквания от подуване на лицето, крайниците, сънливост, депресия, слабост, умора, при жените - менструални нередности. Трябва да се има предвид, че не всички пациенти развиват хипотиреоидизъм, приблизително 30% могат да имат само антитела срещу щитовидната жлеза.

Физическо изследване: при хипертрофична форма на AIT, щитовидната жлеза е увеличена, с плътна консистенция, повърхността й е "неравна"; при атрофична форма на AIT щитовидната жлеза не е увеличена.

Лабораторни изследвания:
Хормонален профил: изследване на TSH, fT3, fT4, антитела към тиреопероксидазата, антитела към тиреоглобулин

Инструментални изследвания:
Ултразвук на щитовидната жлеза - основен ултразвуков признак - дифузно намаляване на ехогенността на тъканите;
· Тънкоиглена пункционна биопсия – по показания.

Показания за консултация със специалисти: няма.

Диагностичен алгоритъм

"Основните" диагностични признаци, комбинацията от които позволява да се установи AIT, са първичен хипотиреоидизъм (манифестен или субклиничен), наличие на антитела към тъканта на щитовидната жлеза, както и ултразвукови признаци на автоимунна патология.

Диференциална диагноза

Диференциална диагнозаи обосновка за допълнителни изследвания

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Лечение (амбулаторно)

ТАКТИКА НА ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНО НИВО:
В момента няма методи за повлияване на действителния автоимунен процес в щитовидната жлеза. Лекарствената терапия (препарати с левотироксин) се предписва само при откриване на хипотиреоидизъм.

Нелекарствено лечение
Режим: IV
Таблица: диета номер 15

Медицинско лечение:единственото лекарство е левотироксин натрий таблетки.
Начална дневна доза при явен хипотиреоидизъм:
При пациенти под 60-годишна възраст - 1,6-1,8 mcg / kg;
При пациенти със съпътстващи заболявания на сърдечно-съдовата система и на възраст над 60 години - 12,5-25 mcg, последвано от увеличение с 12,5-25 mcg на всеки 6-8 седмици.
Приемайте сутрин на празен стомах не по-късно от 30 минути преди хранене. След прием на хормони на щитовидната жлеза избягвайте приема на антиациди, препарати с желязо и калций в рамките на 4 часа.

Подборът на поддържащата доза се извършва под контрола на общото състояние, пулса, динамичното определяне на нивото на TSH в кръвта. Първото определяне се извършва не по-рано от 6 седмици от началото на терапията, след това до постигане на ефект - 1 път на 3 месеца.

При субклиничен хипотиреоидизъм (повишени нива на TSH в комбинация с нормално ниво на Т4 в кръвта и липса на клиника на хипотиреоидизъм) се препоръчва:
· повторно хормонално изследване след 3-6 месеца за потвърждаване на трайния характер на дисфункцията на щитовидната жлеза; ако се открие субклиничен хипотиреоидизъм по време на бременност, се предписва терапия с левотироксин в пълна заместителна доза веднага;

Списък на основните лекарства(със 100% шанс за кастинг):

Списък на допълнителни лекарства: не.

Хирургична интервенция: не.

Допълнително управление:
След постигане на клиничен и лабораторен ефект за определяне на адекватността на дозата левотироксин 1 път на 6 месеца се провежда изследване на TSH. Критерият за адекватност на заместителната терапия за субклиничен хипотиреоидизъм е стабилното поддържане на нормално ниво на TSH в кръвта (0,5-2,5 mIU / l).

Пациенти със съпътстващи заболявания на сърдечно-съдовата система и на възраст над 60 години трябва да бъдат лекувани с дози левотироксин, които поддържат състоянието на субклиничен хипотиреоидизъм.

NB! Проучването на динамиката на нивото на антителата към щитовидната жлеза, за да се оцени прогресията на AIT, няма диагностична и прогностична стойност.

Показатели за ефективност на лечението: пълно елиминиране на клиничните и лабораторни признаци на хипотиреоидизъм при млади хора, намаляване на тежестта му при възрастни хора.

Хоспитализация

Показания за планова хоспитализация: няма.
Показания за спешна хоспитализация: няма.

Информация

Извори и литература

1. Протоколи от заседанията на Съвместната комисия по качеството на медицинските услуги на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан, 2017 г.
   1. 1) Фадеев В.В., Мелниченко Г.А. Хипотиреоидизъм. Ръководство за лекари. - М., 2002. - 218 с. 2) Браверман Л.И. Заболявания на щитовидната жлеза. - М.: Медицина. 2000. - 417 с. 3) Котова Г.А. Заболявания на ендокринната система. Под редакцията на Дедов И.И. - М.: Медицина - 2002. - 277 с. 4) Лавин Н. Ендокринология. – М.: Практика. - 1999. - 1127 с. 5) Балаболкин М.И., Клебанов Е.М., Креминская В.М. Диференциална диагноза и лечение на ендокринни заболявания. - М.: Медицина, 2002. - 751 с. 6) Мелниченко Г.А., Фадеев В.В. Диагностика и лечение на хипотиреоидизъм  Лекар. - 2004. - № 3. - С. 26-28. 7) Фадеев В.В. Йоден дефицит и автоимунни заболявания в областта на лек йоден дефицит: Резюме на дисертацията. … док. пчелен мед. науки. - Москва. - 2004. - 26 с. 8) М. А. Палцев, О. В. Зайратянц, П. С. Ветшев. и др.. Автоимунен тиреоидит: патогенеза, морфогенеза и класификация // Архив на патологията. - 1993. - № 6 - С. 7-13. 9) Хмелницки О.К., Елисеева Н.А. Тиреоидит на Хашимото и Де Кервен // Архив на патологията. – М.: Медицина. - 2003. - № 6. - С. 44-49. 10) Калинин А.П., Киселева Т.П. Автоимунен тиреоидит. Насоки. - Москва. -1999. - 19 стр. 11) Петунина Н.А. Клиника, диагностика и лечение на автоимунен тиреоидит // Проблеми на ендокринологията. - 2002. -Т48, № 6. - С. 16-21. 12) Камински A.V. Хроничен автоимунен тиреоидит (етиология, патогенеза, радиационни аспекти) // Med. час-рисуване Украйна. -1999. - № 1(9). - С.16-22. 13) Кандрор В.И., Крюкова И.В., Крайнова С.И. Антитироидни антитела и автоимунни заболявания на щитовидната жлеза // Проблеми на ендокринологията. - 1997. - V.43, № 3. - С. 25-30. 14) Медицински насоки за клинична практика на Американската асоциация на клиничните ендокринолози за диагностика и лечение на възли на щитовидната жлеза // Работна група на AACE/AME за възли на щитовидната жлеза. - Ендокр. Практ. - 2006. - кн. 12. - С. 63-102.

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННИ АСПЕКТИ НА ПРОТОКОЛА

Списък на разработчиците на протоколи с квалификационни данни:
1) Таубалдиева Жаннат Сатибаевна - кандидат на медицинските науки, началник на отделение по ендокринология, Национален научен медицински център АД;
2) Мадиярова Меруерт Шайзиндиновна - кандидат на медицинските науки, началник на отделението по ендокринология, Републикански диагностичен център CF "UMC";
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна - кандидат на медицинските науки, доцент, ръководител на катедрата по пропедевтика на вътрешните болести и клиничната фармакология на Републиканското държавно предприятие на REM „Западноказахстански държавен медицински университет на името на M.O. Оспанов“.

Индикация за липса на конфликт на интереси: Не.

Рецензенти:
1) Базарова Анна Викентиевна - кандидат на медицинските науки, доцент в катедрата по ендокринология на АД "Медицински университет Астана";
2) Темиргалиева Гулнар Шахмиевна - кандидат на медицинските науки, ендокринолог на мултидисциплинарния медицински център Meyirim LLP.

Посочване на условията за преразглеждане на протокола:преразглеждане на протокола 5 години след публикуването му и от датата на влизането му в сила или при наличие на нови методи с ниво на доказателства.

Прикачени файлове

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на сайта на МедЕлемент и в мобилните приложения „МедЕлемент (MedElement)“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: наръчник на терапевта“, не може и не трябва да замества присъствената консултация с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинските заведения, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Уебсайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Наръчник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за произволна промяна на лекарските предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да било вреди за здравето или материални щети в резултат на използването на този сайт.