Ендокардит на Liebman-Sachs. Други видове ендокардит

Ендокардитът на Libman-Sachs (известен още като верукозен, марантен или абактериален, тромбен ендокардит) е най-характерната сърдечна проява на автоимунното заболяване, системен лупус еритематозус (SLE). Libman и Sacks за първи път описват атипичен стерилен верукозен ендокардит през 1924 г. При този ендокардит обикновено се засяга митралната клапа и рядко аортната клапа. Известни са обаче наблюдения на увреждане на четирите клапи и ендокардната повърхност на вентрикулите.

Преди това аутопсия описва растителности, подобни на чепки грозде или брадавици върху вентрикуларната повърхност на задната част на митралното платно, често с прилепване на митралното платно и хордите към стенокардния ендокард.

Растителността, като правило, се състои от натрупвания на имунни комплекси и мононуклеарни клетки. Използването на стероидна терапия при системен лупус еритематозус значително промени спектъра на клапните лезии.

Ако преди това атипичният верукозен ендокардит на Libman-Sachs беше открит при деца само по време на патологоанатомично изследване, сега, благодарение на ехокардиографията, той се диагностицира in vivo, но сравнително рядко (при 13% от пациентите), както и неговият резултат (при 4 % от пациентите) при тежка клапна недостатъчност.

Ендокардитът на Libman-Sachs може да бъде свързан с първичен или вторичен антифосфолипиден синдром. Въпреки това, ролята на антифосфолипидните антитела в патогенезата на ендокардита остава спорна.

Освен клапния ендокард, при пациентите със СЛЕ се засяга и париеталния ендокард (5%). През последните години естеството на ендокардита се промени. На фона на ранна и активно проведена терапия, проявите на ендокардит са рядко изразени и претърпяват бърза регресия на фона на съвременната комплексна терапия. Според А.А. Баранова, Л.К. Bazhenova (2002), за SLE при деца, образуването на клапни дефекти е нехарактерно.

Диагностика
Клинично е трудно да се подозира ендокардит на Libman-Sachs. Може да се открие валвулит на митралната клапа, който не причинява хемодинамични нарушения и не създава условия за възникване на органичен шум. Понякога валвулитът на митралната клапа се комбинира с увреждане на аортната или трикуспидалната клапа. В типичните случаи аускултацията разкрива отчетлив систоличен шум или комбинация от систоличен и диастоличен шум. Въпреки това, систоличен шум на върха или на друго място се среща при 2/3 от пациентите със системен лупус еритематозус и често е свързан с мускулна недостатъчност на митралната клапа или свързана треска и анемия.

Трансторакалната ехокардиография има ниска чувствителност (63%) и специфичност (58%) при диагностицирането на ендокардит на Libman-Sachs в сравнение с трансезофагеалната ехокардиография. Триизмерната ехокардиография има висока чувствителност при диагностицирането на ендокардит на Libman-Sachs.

Комбинацията от ендокардит на Libman-Sachs и инфекциозен ендокардит при деца е много рядка, но е възможна в по-напреднала възраст (>18 години), главно при жени. Авторите правят следните заключения: 1) при ендокардит на Libman-Sachs е възможна IE маска; 2) приблизително 10% от пациентите с ендокардит на Libman-Sachs имат риск от развитие на вторичен ИЕ; 3) превенцията на IE е целесъобразна при хемодинамично изразени форми на ендокардит на Libman-Sachs.

Лечение
Лечението на основното заболяване (SLE) обикновено е ефективно и предотвратява образуването на ендокардит на Libman-Sachs.

Прогноза
При деца и юноши прогнозата на заболяването е относително благоприятна.

Лупусен ендокардит - поражението на ендокарда при системен лупус еритематозус - е много особен; все още рядко се диагностицира по време на живота.

Лупусен ендокардитпо-правилно е да се разглежда само като една от проявите, както при ревматизъм, и отчасти при продължителен септичен ендокардит, въпреки че последното заболяване отдавна се счита за изолирано увреждане на ендокарда.

Едва през 1924 г. Libman и Sacks описват особен атипичен брадавичен ендокардит, различен от ревматичен и септичен, като основна проява на сърдечно увреждане при 4 претърпели пациенти, което е по-категорично установено по-късно. По-късно такава ендокардна лезия става известна като ендокардит на Libman-Sachs.

По-късно лупусният ендокардит е описан от Baehr et al.(1931, 1935) и Gross (1932). През 1940 г. Грос прави обобщен анализ на характеристиките на лупусния ендокардит. За лупус верукозен ендокардит, разбира се, множество клапни лезии и широко разпространено засягане на париеталния ендокард несъмнено са типични. По-често се засяга митралната клапа, често в комбинация с аортна, белодробна, трикуспидна; много по-рядко единична лезия - под формата на вегетации, разпространяващи се на острови по протежение на париеталния ендокард или изолирани върху клапите на белодробната артерия и трикуспида.

Лезиите са разположени по свободния ръб на клапите с разпространение върху двете повърхности и към съседния ендокард на предсърдията и вентрикула. Gross обърна внимание на характерната локализация на растителността, натрупваща се от долната страна на клапата, на кръстовището с ендокарда на вентрикула (джобна лезия); по-нататък от клапите лезията придобива характер на плоски плаки.

Лупусният ендокардит никога не води до обезобразяване на клапите, хордите, трабекулите; възможни са само повърхностни язви, които не допринасят за развитието на остри хемодинамични нарушения, завихряне на кръвния поток, отделяне на емболи.

Честотата на ендокардита е много различна според отделните автори. Отчасти това може да зависи от включването на минимални клапни израстъци или дори тромботични наслагвания, вероятно терминални и лишени от специфичност за заболяването, в броя на случаите на ендокардит. Повечето автори регистрират само значителни лезии на клапите като лезия от типа на Liebman-Sachs, при наличие на париетален ендокардит като задължителен признак.

Baggenstoss (1952) открива типичен верукозен лупусен ендокардит (а именно валвулит с тъканна некроза и ексудативна реакция, обикновено по-силна, отколкото при ревматизъм), открит в 40% от случаите, Harvey - в ⅓ секционни случаи (главно ендокардит на митралната клапа).

Лупусният ендокардит рядко дава очевидни интравитални аускултаторни и други прояви, така че надеждната му диагноза е възможна само на дисекционна маса. Както пишат Armas-Cruz и колеги (1958), такъв ендокардит наистина съществува само на анатомичната маса, а не в клиниката.

Систоличният шум за разпознаване на синдрома на Либман-Сакс има само относителна стойност, което е очевидно от наблюденията на редица автори. Harvey от 7 пациенти с апикален систолен шум само 4 откриха ендокардит и, обратно, от 6 пациенти с лупусен ендокардит само 2 имаха систоличен шум. Подобни сравнения правят Griffith и Vural (1951), които от 7 пациенти със систолен шум откриват митрален ендокардит на секцията само при 2, в същото време от 6 пациенти с доказан ендокардит само 2 са имали апикален систолен шум по време на техния живот.

Преди това по-често се наблюдава ендокардит при системен лупус еритематозус; сега се развива по-рядко, явно забавено от съвременната по-активна терапия. Разпределението и локализацията на ендокардита също се промениха, тъй като поражението на много клапи, особено белодробните, трикуспидалните и аортните, стана по-рядко. Сега те често откриват увреждане само на митралната клапа и до известна степен париетална лезия, която, може да се каже, донякъде изглажда разликата между лупусен ендокардит и ревматичен ендокардит. Въпреки това, при пренебрегвани и късно хормонално лекувани случаи, все още могат да се наблюдават множество лезии, например три клапи едновременно.

Фонокардиограма на пациент с остър системен лупус еритематозус. Недостатъчност на митралната клапа.

Възможно е да се разпознае лупусен ендокардит възможно най-скоро чрез косвени признаци: дългосрочно активно заболяване с висока температура и увреждане на други части на сърцето с относително ниска тежест на други висцерити. Разбира се, звуковите феномени, особено променящите се диастолични шумове, запазват определено значение. Задълбочено динамично клинично и фонокардиографско изследване с откриване на вариабилност на аускултаторните данни може да помогне за решаването на този проблем.

Лупусният ендокардит рядко води до бактериален ендокардит от този тип ендокардит лента. И така, във всичките 4 случая на Либман и Сакс хемокултурата е отрицателна. Klemperer et al (1941) откриват продължителен септичен ендокардит в 4 случая, Tareev E.M. в ранните им наблюдения - само в 1 случай.

Очевидно малко нарушение на хемодинамиката не допринася за инфекцията на засегнатите клапи. Пациентите със системен лупус еритематозус, освен това, още в ранните стадии на заболяването, дори все още неразпознати правилно, обикновено получават интензивно антибиотично лечение поради треска и други прояви на заболяването. По този начин, вероятно, се предотвратява присъединяването на стрептококова инфекция. В допълнение, със съвременното лечение със стероидни хормони, развитието на ендокардит като цяло се предотвратява по-надеждно.

Данните на Тареева Е.М. потвърждават сложността на интравиталната диагностика на лупусния ендокардит.

И така, в ранна серия от наблюдения, ендокардитът на Libman-Sachs Tareev E.M. и колегите му наблюдават при 22 пациенти от 50, включително увреждане на митралната клапа по време на живота е установено при 10 пациенти (при 5 са ​​отбелязани дори признаци на стеноза), увреждане на митралната и аортната клапа - при други 2 пациенти; в останалите ендокардитът е открит само при аутопсия. От лезиите на митралната клапа, диагностицирани in vivo, аутопсията разкрива промени под формата на брадавичест ендокардит или фокална склероза на митралната и други клапи, както и на париеталния ендокард в 7 случая. Сред 10 пациенти, при които лупусният ендокардит не е установен по време на живота, 6 души са имали клинични признаци, които са били явно подценени от клиницистите, а 4 пациенти са нямали симптоми на клапно увреждане, но секцията разкрива брадавичен ендокардит на аортните клапи (при един) и фокална склероза на различни клапи (в останалите три).

Фонокардиограма на пациент с остър системен лупус еритематозус. Ендокардит на Libman-Sachs.

Според късна серия от наблюдения, ендокардно увреждане е разпознато при 29 пациенти от 85. При 17 от тях, задълбочено целенасочено клинично и инструментално изследване разкрива текущ (активен) ендокардит, предимно на митралната клапа, с възможно образуване на нейната недостатъчност в 5 (виж фигурата); за останалите 12 може да се мисли за елиминиране на текущия процес без образуване на дефект (вижте фигурата). При 6 пациенти от тази група е открит и интензивен, но много динамичен, независим шум, локализиран в белодробната артерия, вероятно поради увреждане на ce клапите.

Нека вземем следното наблюдение като пример.

21-годишна пациентка се появи с хеморагичен обрив по лицето, треска, артралгия, коремна болка и нарастваща слабост. По-късно обривът наподобява еризипел и се разпространява към тялото, крайниците и устната лигавица с образуване на некроза. Конфлуентна пневмония се разви в белите дробове, бъбречен инфаркт, прогресира. Има увеличение на лявата граница на сърцето, систолен шум на върха, акцент на втория тон върху белодробната артерия, тахикардия до 130 удара в минута, кръвно налягане 100/50 mmHg. На електрокардиограмата - правилен тип, синусова тахикардия, леки промени в миокарда. Пациентът почина 3 месеца след началото на заболяването.

Аутопсията разкрива брадавичест ендокардит на митралната, трикуспидалната и белодробната клапа, огнищен париетален ендокардит на лявата камера, умерена склероза на митралната клапа.

Хистологично установена склероза на митралната клапа и нейната хиалиноза със зони на фибриноиден оток; големи кръгли клетъчни инфилтрати под ендокарда; лека периваскуларна склероза на миокарда, съединителна тъкан на места с фибриноиден оток, тъп оток на мускулните влакна.

Атипичен верукозен ендокардит на Libman-Sachs

Ендокардитът при системен лупус еритематозус е описан за първи път от E. Libman и B. Sacks през 1924 г., много преди тази патология да бъде установена като системно заболяване на съединителната тъкан. Ендокардитът се открива при аутопсия в 20-60 % от такива пациенти, средно 40%, и след широко приложение при лечението на системно червено

лупус глюкокортикостероиди, честотата му е леко намаляла. Макроскопски върху двете повърхности на платната на някоя от четирите клапи, най-често на митралната клапа, има малки брадавични израстъци, които могат да се простират до клапния пръстен, хордите, папиларните мускули и париеталния ендокард. Само понякога те достигат 10 mm дължина, обрасли с тромботични маси и могат да попречат на затварянето на клапите. Клапната дисфункция обикновено не се развива. Само малка част от пациентите могат да развият клапна недостатъчност, главно недостатъчност на митралната клапа, която много рядко достига значителна тежест. Микроскопското изследване разкрива ендотелна пролиферация с тромботични отлагания, възпалителна инфилтрация, огнища на некроза с хематоксилинови тела - аналози на лупусни клетки - и фиброза. Имунната патогенеза на ендокардита се доказва от откриването на имуноглобулини и комплемент върху ендотела на малките съдове, прерастващи в брадавици. По време на заздравяването се образува фиброзна плака. В същото време при някои пациенти локалната деформация на клапите може да причини персистираща митрална или аортна недостатъчност.

Клиничните прояви на ендокардит на Libman-Sachs често липсват. Най-честият симптом е шум (при около 50% от пациентите), в повечето случаи систоличен, обикновено неинтензивен, кратък и нестабилен. При наличие на анемия, температура, тахикардия и признаци на миокардит, често е невъзможно да се отнесе уверено към ендокардит.По-специфичен признак на лупусен ендокардит е протодиастоличен шум на аортна регургитация, който обаче в повечето случаи е лек . Има отделни съобщения за появата на стеноза на митралната и аортната клапа в резултат на запушване на дупки от големи растителности с тромботични наслагвания.

Диагнозата се основава главно на идентифицирането на клапни платна, задебеляване и регургитационни потоци при 2D доплерова ехокардиография. Поради невъзможността за визуализиране на растителността с малки размери, от една страна, и неспецифичното удебеляване на клапанните клапи,

panov като признак на ендокардит - от друга страна, точността на интравиталната диагностика на ендокардита на Libman-Sachs при липса на значителна клапна дисфункция е малка.

Усложненията на атипичния верукозен ендокардит са редки. Те включват системна емболия, фрагменти от вегетация, главно тромботични маси, добавяне на инфекциозен ендокардит и сърдечна недостатъчност. Инфекциозният ендокардит е идентифициран от N. Doherty et al.(1985) при 4,9% от починалите пациенти с верукозен ендокардит при аутопсия и при 1,3% от пациентите в клиниката. Развитието на сърдечна недостатъчност се свързва главно с миокардит, свързан с лупусен ендокардит и в някои случаи с перикардит.

При повечето пациенти атипичният верукозен ендокардит не изисква специално лечение. Това важи и за патогенетична терапия с глюкокортикостероиди, чиято доза се определя, като правило, въз основа на естеството и тежестта на други прояви на системен лупус еритематозус. Няма данни за възможността за ускорено заздравяване на засегнатите клапи и намаляване на остатъчната им дисфункция под въздействието на глюкокортикостероиди при такива пациенти. В редки случаи на развитие на хемодинамично значима клапна недостатъчност се прибягва до протезиране, ръководено от общоприети показания. Тези операции обаче са свързани със значително увеличение на риска.

Повечето експерти смятат, че е целесъобразно да се проведе първична антибиотична профилактика на инфекциозен ендокардит при пациенти със системен лупус еритематозус с наличието, според ехокардиографията, на наслагвания върху клапите и тяхното удебеляване. Тези препоръки обаче имат емпиричен характер, тъй като не са провеждани специални проучвания за ефективността на такава профилактика при ендокардит на Libman-Sachs,

Абактериален тромботичен ендокардит

Абактериалният тромботичен ендокардит се развива предимно при пациенти с тежки хронични заболявания, най-често злокачествени тумори, особено на стомаха, панкреаса и белите дробове. Второ място

по честота приема тежка застойна сърдечна недостатъчност. По-рядко абактериалният тромботичен ендокардит се среща при пациенти с инсулт и инфекциозни заболявания - остеомиелит, туберкулоза, пневмония и др. И двата термина не могат да се считат за успешни, тъй като нито старостта, нито кахексията са задължителни признаци на това заболяване. Най-често се засяга митралната клапа, по-рядко аортната или и двете клапи.

Етиологията и патогенезата на абактериалния тромботичен ендокардит не са установени. Смята се, че важна роля играе дисеминираната интраваскуларна коагулация, чието активиране често се наблюдава при всички заболявания, свързани с абактериален тромботичен ендокардит. При значителна част от тези пациенти могат да се установят и неспецифични дегенеративни промени в клапния ендокард. Фокалното излагане на колагенови влакна и основното вещество на съединителната тъкан причинява адхезия на тромбоцитите и образуване на тромби. Тъй като по време на микроскопско изследване на засегнатите листове винаги няма признаци на възпаление, възниква въпросът за валидността на използването на термина ендокардит. Получените вегетации не причиняват клапна дисфункция, но могат да послужат като източник на тромбоемболизъм, предимно в мозъка, бъбреците, далака, понякога с тежки последици, дори смърт, могат да се инфектират и да предизвикат развитие на инфекциозен ендокардит.

В клиниката абактериалният тромботичен ендокардит често остава неразпознат или тази диагноза се поставя само предполагаемо. Сърдечните шумове се чуват при не повече от 1/3 от такива пациенти и нямат характерни признаци. В тази връзка, в повечето случаи те се приписват на фонови дегенеративни промени в клапите, които се развиват с възрастта, или анемия и треска, които често се наблюдават при пациенти с абактериална тромбоза

ендокардит, дължащ се на основното заболяване. Тази диагноза може да бъде предложена от появата на системна тромбоемболия, особено повтаряща се, при пациенти със злокачествени тумори или други сериозни заболявания при липса на други възможни причини, като предсърдно мъждене или постинфарктна аневризма на лявата камера с тромбоза. Асептичният тромботичен ендокардит също може да бъде придружен от необосновано повишаване на телесната температура, понякога до фебрилни стойности, не по-ниски от антибиотичната терапия. След няколко дни телесната температура обикновено се нормализира спонтанно. Следователно това заболяване трябва да се помни като възможна причина за температурна реакция при пациенти с тежки хронични заболявания на вътрешните органи.

Няма методи за потвърждаване на диагнозата абактериален тромботичен ендокардит. Съмнението за появата му в случай на безпричинна тромбоемболия позволява в някои случаи да се идентифицира преди това недиагностициран лечим тумор.

Няма специфични лечения.

• В 50% диагнозата лупус се установява при аутопсия. В 43% те се откриват чрез ехокардиография.
• В 6-10% ехокардиографското изследване разкрива синдрома на антифосфолипидните антитела.
• Най-често заболяването засяга жени, живеещи в Африка и Карибите.

Патология

• При класическата форма се образуват брадавични вегетации върху вентрикуларната повърхност на клапните платна. Дифузното удебеляване на клапните клапи се счита за хронично протичащ стадий на оздравяване.
• Характерна е клапната недостатъчност; в редки случаи се наблюдава стеноза.
• Не е напълно ясно дали антифосфолипидните антитела са причина за заболяването. Антигените са отрицателно заредени фосфолипиди на мембраните на ендотелните клетки. Разпространението и тежестта на клапното заболяване е едно и също, независимо дали има антитела или не.
• Ендотелните лезии могат да служат като фокус на тромбоза или допълнително увреждане поради наличието на турбулентни потоци и забавяне на скоростта на потока.
• Удебеляването на клапната стена и клапната недостатъчност са чести при пациенти в напреднала възраст и след лечение с глюкокортикоиди.

Симптоми и признаци

• Заболяването в повечето случаи е безсимптомно и не се открива при изследване на сърдечно-съдовата система.
• Стандартните прояви на лупус са маларен обрив, артрит, изпотяване и алопеция.
• Повтарящи се спонтанни аборти, тромбоза на артерии и вени, тромбоцитопения показват антифосфолипиден синдром.
• Сърдечна недостатъчност и клапна патология.

Образни находки при системен лупус еритематозус

• Увреждането на клапата се среща в 28-74% от случаите. Вегетация в 4-43% от случаите, особено при наличие на антифосфолипидни антитела. Удебеляване на клапните платна се среща в 19-52%, придружено от недостатъчност в 73% от случаите.
• Перикарден излив или удебеляване, хипертрофия на лявата камера (поради хипертония), дилатация на лявата камера и сегментна дисфункция.

Образни находки при първичен антифосфолипиден синдром

• Увреждане на клапата в 30-32% от случаите, особено при тромбоза на периферните артерии. Вегетация 6-10% и удебеляване на клапните платна 10-24%.
• Вентилна недостатъчност в 10-24%.

Кръвен тест

• Правят се кръвни култури, за да се изключи инфекциозен ендокардит.
• Пълна кръвна картина, коагулограма, скрининг на антитела.

Лечение

• Няма специфична терапия.
• Осигурете симптоматично лечение и лечение на усложнения.
• Антибиотична профилактика по време на интервенции, които причиняват бактериемия.

Прогноза за системен лупус еритематозус

• На трето място при пациентите е смъртността от сърдечно-съдови заболявания.
• Комбинирана заболеваемост: сърдечна недостатъчност, смяна на клапа, тромбоемболия и инфекциозен ендокардит в 22% от случаите.

В този случай често се наблюдават признаци, които показват влошаване на състоянието на миокарда (по-специално, височината на вълната Т на ЕКГ намалява), по-рядко има триене на перикарда.

Трябва да се помни, че перикардитът и миокардитът могат да се развият със системен лупус еритематозус и без ендокардит. Всички тези обстоятелства усложняват разпознаването на ендокардит, в резултат на което той често се открива само от патолог.

При диагностицирането на ендокардит е важно правилно да се интерпретират сърдечните шумове. Систоличен шум на върха или другаде се среща при 2/3 от пациентите със системен лупус и, разбира се, често се свързва с мускулна недостатъчност на митралната клапа и понякога с треска и анемия. Същите фактори могат да се дължат и на диастолния шум, който е много по-рядко срещан при лупус.

Особено големи диагностични трудности възникват в случаите, когато симптомите на ендокардно увреждане се появяват рано и диагнозата на основното заболяване - системен лупус еритематозус - все още не е ясна. В такива случаи обикновено се обсъжда възможността за ревматизъм, продължителен септичен ендокардит, ревматоиден артрит, поради наличието на треска, лимфаденопатия, а понякога и спленомегалия, се предполага диагноза лимфогрануломатоза.

Според наблюденията на V. A. Nasonova (1971), за правилното ранно разпознаване на системния лупус еритематозус трябва да се има предвид, че заболяването често започва с артралгия, която често се повтаря в бъдеще.

"Разпознаване на сърдечни заболявания", A.V. Сумароков

Тази информация е само за справка, консултирайте се с лекар за лечение.

Ендокардит на Либман Сакс

Вазоспастична ангина (ангина на Принцметал) или вариантна ангина е форма на нестабилна стенокардия. Засяга по-възрастните хора.

Сърдечната недостатъчност е състояние, при което сърцето не успява да действа като помпа, която осигурява кръвообращението.

В повечето случаи острата сърдечна недостатъчност настъпва през нощта, когато пациентът внезапно се събужда от чувство на задушаване и сяда в леглото. Отделя се обилна студена пот, задухът се засилва, кожата става пепеляво-синя.

В този раздел можете да намерите аптека във вашия град.

В този раздел можете да намерите лекар специалист във вашия град.

В този раздел можете да намерите клиники и болници във вашия град.

В този раздел можете да намерите компании, продаващи медицинско оборудване.

В този раздел можете да намерите медицински курсове и университети във вашия град.

Копирането и използването на материали от сайта под каквато и да е форма е забранено.

Опитите за незаконно използване на материали ще бъдат преследвани

в съответствие със законодателството на Руската федерация.

Други видове ендокардит

Атипичен верукозен ендокардит на Libman-Sachs

Ендокардитът при системен лупус еритематозус е описан за първи път от E. Libman и B. Sacks през 1924 г., много преди тази патология да бъде установена като системно заболяване на съединителната тъкан. Ендокардитът се открива при аутопсия в 20-60 % от такива пациенти, средно 40%, и след широко приложение при лечението на системно червено

лупус глюкокортикостероиди, честотата му е леко намаляла. Макроскопски върху двете повърхности на платната на някоя от четирите клапи, най-често на митралната клапа, има малки брадавични израстъци, които могат да се простират до клапния пръстен, хордите, папиларните мускули и париеталния ендокард. Само понякога те достигат 10 mm дължина, обрасли с тромботични маси и могат да попречат на затварянето на клапите. Клапната дисфункция обикновено не се развива. Само малка част от пациентите могат да развият клапна недостатъчност, главно недостатъчност на митралната клапа, която много рядко достига значителна тежест. Микроскопското изследване разкрива ендотелна пролиферация с тромботични отлагания, възпалителна инфилтрация, огнища на некроза с хематоксилинови тела - аналози на лупусни клетки - и фиброза. Имунната патогенеза на ендокардита се доказва от откриването на имуноглобулини и комплемент върху ендотела на малките съдове, прерастващи в брадавици. По време на заздравяването се образува фиброзна плака. В същото време при някои пациенти локалната деформация на клапите може да причини персистираща митрална или аортна недостатъчност.

Клиничните прояви на ендокардит на Libman-Sachs често липсват. Най-честият симптом е шум (при около 50% от пациентите), в повечето случаи систоличен, обикновено неинтензивен, кратък и нестабилен. При наличие на анемия, температура, тахикардия и признаци на миокардит, често е невъзможно да се отнесе уверено към ендокардит.По-специфичен признак на лупусен ендокардит е протодиастоличен шум на аортна регургитация, който обаче в повечето случаи е лек . Има отделни съобщения за появата на стеноза на митралната и аортната клапа в резултат на запушване на дупки от големи растителности с тромботични наслагвания.

Диагнозата се основава главно на идентифицирането на клапни платна, задебеляване и регургитационни потоци при 2D доплерова ехокардиография. Поради невъзможността за визуализиране на растителността с малки размери, от една страна, и неспецифичното удебеляване на клапанните клапи,

panov като признак на ендокардит - от друга страна, точността на интравиталната диагностика на ендокардита на Libman-Sachs при липса на значителна клапна дисфункция е малка.

Усложненията на атипичния верукозен ендокардит са редки. Те включват системна емболия, фрагменти от вегетация, главно тромботични маси, добавяне на инфекциозен ендокардит и сърдечна недостатъчност. Инфекциозният ендокардит е идентифициран от N. Doherty et al.(1985) при 4,9% от починалите пациенти с верукозен ендокардит при аутопсия и при 1,3% от пациентите в клиниката. Развитието на сърдечна недостатъчност се свързва главно с миокардит, свързан с лупусен ендокардит и в някои случаи с перикардит.

При повечето пациенти атипичният верукозен ендокардит не изисква специално лечение. Това важи и за патогенетична терапия с глюкокортикостероиди, чиято доза се определя, като правило, въз основа на естеството и тежестта на други прояви на системен лупус еритематозус. Няма данни за възможността за ускорено заздравяване на засегнатите клапи и намаляване на остатъчната им дисфункция под въздействието на глюкокортикостероиди при такива пациенти. В редки случаи на развитие на хемодинамично значима клапна недостатъчност се прибягва до протезиране, ръководено от общоприети показания. Тези операции обаче са свързани със значително увеличение на риска.

Повечето експерти смятат, че е целесъобразно да се проведе първична антибиотична профилактика на инфекциозен ендокардит при пациенти със системен лупус еритематозус с наличието, според ехокардиографията, на наслагвания върху клапите и тяхното удебеляване. Тези препоръки обаче имат емпиричен характер, тъй като не са провеждани специални проучвания за ефективността на такава профилактика при ендокардит на Libman-Sachs,

Абактериален тромботичен ендокардит

Абактериалният тромботичен ендокардит се развива предимно при пациенти с тежки хронични заболявания, най-често злокачествени тумори, особено на стомаха, панкреаса и белите дробове. Второ място

по честота приема тежка застойна сърдечна недостатъчност. По-рядко абактериалният тромботичен ендокардит се среща при пациенти с инсулт и инфекциозни заболявания - остеомиелит, туберкулоза, пневмония и др. И двата термина не могат да се считат за успешни, тъй като нито старостта, нито кахексията са задължителни признаци на това заболяване. Най-често се засяга митралната клапа, по-рядко аортната или и двете клапи.

Етиологията и патогенезата на абактериалния тромботичен ендокардит не са установени. Смята се, че важна роля играе дисеминираната интраваскуларна коагулация, чието активиране често се наблюдава при всички заболявания, свързани с абактериален тромботичен ендокардит. При значителна част от тези пациенти могат да се установят и неспецифични дегенеративни промени в клапния ендокард. Фокалното излагане на колагенови влакна и основното вещество на съединителната тъкан причинява адхезия на тромбоцитите и образуване на тромби. Тъй като по време на микроскопско изследване на засегнатите листове винаги няма признаци на възпаление, възниква въпросът за валидността на използването на термина ендокардит. Получените вегетации не причиняват клапна дисфункция, но могат да послужат като източник на тромбоемболизъм, предимно в мозъка, бъбреците, далака, понякога с тежки последици, дори смърт, могат да се инфектират и да предизвикат развитие на инфекциозен ендокардит.

В клиниката абактериалният тромботичен ендокардит често остава неразпознат или тази диагноза се поставя само предполагаемо. Сърдечните шумове се чуват при не повече от 1/3 от такива пациенти и нямат характерни признаци. В тази връзка, в повечето случаи те се приписват на фонови дегенеративни промени в клапите, които се развиват с възрастта, или анемия и треска, които често се наблюдават при пациенти с абактериална тромбоза

ендокардит, дължащ се на основното заболяване. Тази диагноза може да бъде предложена от появата на системна тромбоемболия, особено повтаряща се, при пациенти със злокачествени тумори или други сериозни заболявания при липса на други възможни причини, като предсърдно мъждене или постинфарктна аневризма на лявата камера с тромбоза. Асептичният тромботичен ендокардит също може да бъде придружен от необосновано повишаване на телесната температура, понякога до фебрилни стойности, не по-ниски от антибиотичната терапия. След няколко дни телесната температура обикновено се нормализира спонтанно. Следователно това заболяване трябва да се помни като възможна причина за температурна реакция при пациенти с тежки хронични заболявания на вътрешните органи.

Няма методи за потвърждаване на диагнозата абактериален тромботичен ендокардит. Съмнението за появата му в случай на безпричинна тромбоемболия позволява в някои случаи да се идентифицира преди това недиагностициран лечим тумор.

Ендокардит на Либман Сакс

Може да има симптоми на влошаване на миокарда и рядко може да се появи триене на перикарда.

Трябва да се има предвид, че миокардитът и перикардитът могат да възникнат в резултат на системен лупус еритематозус и без появата на ендокардит. Това прави разпознаването на ендокардит предизвикателство и често може да бъде открит само от патолог.

При диагностицирането на ендокардит е важна правилната интерпретация на сърдечните шумове. При 2/3 от изследваните с диагноза системен лупус еритематозус се появява систоличен шум на върха или в други точки, освен това може да бъде свързан с недостатъчност на мускула на митралната клапа, а понякога и с анемия и треска. Тези фактори могат също да причинят диастоличен шум, който е много по-рядко срещан при лупус.

Диагнозата е особено трудна в случаите на ранна поява на симптоми на ендокардно увреждане, когато диагнозата на основното заболяване, системен лупус еритематозус, все още не е поставена. Обикновено в този случай предполагат наличие на ревматизъм, ревматоиден артрит, продължителен септичен ендокардит, поради наличието на треска и лимфаденопатия.

За да разпознаете системния лупус еритематозус в ранните стадии на развитие на заболяването, трябва да се помни, че първите симптоми на заболяването често са артралгия, която често се повтаря в бъдеще.

При лечението основно внимание се обръща на потискането на активността на процеса с помощта на рационална комбинация от цитостатици и глюкокортикоиди.

Болест на Либман-Сакс

Системният лупус еритематозус (болест на Libman-Sachs) е системно заболяване с тежка автоимунизация, което има остро или хронично протичане и се характеризира с преобладаващо увреждане на кожата, кръвоносните съдове и бъбреците.

Системен лупус еритематозус (СЛЕ) се среща с честота 1 на 2500 здрави хора. Болните млади жени (90%) на възраст 20-30 години, но заболяването се среща и при деца и възрастни жени.

Етиология. Причината за SLE е неизвестна. В същото време се натрупаха много данни, които показват дълбок пол на имунокомпетентната система под въздействието на вирусна инфекция (наличие на вирусоподобни включвания в ендотела, лимфоцитите и тромбоцитите; персистирането на вирусна инфекция в тялото, определено с помощта на антивирусни антитела, честото присъствие на вируси на морбили, параинфлуенца в тялото, рубеола и др. , HLA-DR3 най-често се определят, заболяването се развива при еднояйчни близнаци, при пациенти и техните роднини, функцията на имунокомпетентната система е намалена развитието на SLE са редица лекарства (хидразин, D-пенициламин), ваксинация за различни инфекции, ултравиолетово облъчване, бременност и др.

Патогенеза. Доказано е, че при пациенти със СЛЕ има рязко намаляване на функцията на имунокомпетентната система, което води до изкривяване на нейната функция и образуване на полиорганни автоантитела. Основният пол засяга процесите на регулиране на имунологичната толерантност чрез намаляване на Т-клетъчния контрол - Автоантитела и ефекторни клетки се образуват към компонентите на клетъчното ядро ​​(ДНК, РНК, хистони, различни нуклеопротеини и др., Има повече от 30 компонента общо). Токсичните имунни комплекси и ефекторните клетки, циркулиращи в кръвта, засягат микроциркулаторното легло, в което се появяват предимно бавни реакции на свръхчувствителност, възникват многоорганни увреждания.

Патологична анатомия. Морфологичният характер на промените в SLE е много разнообразен. В стените на съдовете на микроваскулатурата преобладават фибриноидни промени, ядрена патология, проявяваща се с ядрена вакуолизация, кариорексис и образуване на така наречените хематоксилинови тела; характеризиращ се с интерстициално възпаление, васкулит (микроциркулаторно легло), полисерозит. Типичен феномен за SLE са лупусните клетки (фагоцитоза от неутрофилни левкоцити и макрофаги на клетъчното ядро) и антинуклеарен или лупусен фактор (антинуклеарни антитела). Всички тези промени се комбинират в различни отношения във всяко конкретно наблюдение, определяйки характерната клинична и морфологична картина на заболяването.

Кожата, бъбреците и кръвоносните съдове са най-силно засегнати при СЛЕ.

По кожата на лицето има червена "пеперуда", която морфологично е представена от пролиферативно-деструктивен васкулит в дермата, оток на папиларния слой, фокална периваскуларна лимфохистиоцитна инфилтрация. Имунохистохимично разкрити отлагания на имунни комплекси в стените на кръвоносните съдове и върху базалната мембрана на епитела. Всички тези промени се считат за подостър дерматит.

Лупусният гломерулонефрит се появява в бъбреците. Характерни признаци на SLE с него са "телени бримки", огнища на фибриноидна некроза, хематоксилинови тела, хиалинови тромби. Морфологично се разграничават следните видове гломерулонефрит: мезангиална (мезангиопролиферативна, мезангиокапилярна) фокална пролиферативна, дифузна пролиферативна, мембранозна нефропатия. В резултат на гломерулонефрит може да се появи набръчкване на бъбреците. Понастоящем бъбречното увреждане е водещата причина за смърт при пациенти със СЛЕ.

Съдовете от различен калибър претърпяват значителни промени, особено съдовете на микроваскулатурата - възникват артериолити, капилярити, венулити. В големите съдове, поради промени във vasa vasorum, се развива еластофиброза и еластолиза. Васкулитът причинява вторични промени в органите под формата на дегенерация на паренхимни елементи, огнища на некроза.

В сърцето на някои пациенти със SLE се наблюдава абактериален брадавичен ендокардит (ендокардит на Libman-Sachs), чиято характеристика е наличието на хематоксилинови тела в огнищата на некрозата.

В имунокомпетентната система (костен мозък, лимфни възли, далак) се откриват явления на плазматизация, хиперплазия на лимфоидна тъкан; далакът се характеризира с развитието на периартериална "луковична" склероза.

Усложненията при SLE се дължат главно на лупусен нефрит - развитие на бъбречна недостатъчност. Понякога, във връзка с интензивно лечение с кортикостероиди и цитостатични лекарства, могат да възникнат гнойни и септични процеси, "стероидна" туберкулоза.

Асептичен тромбоендокардит (ендокардит на Libman-Sachs)

Характерна особеност на инфекциозния ендокардит е образуването на вегетации върху клапите или париеталния ендокард. Обикновено ендокардитът се развива в резултат на колонизиране на бактерии, първоначално стерилни вегетации, състоящи се от тромбоцити и фибрин.

Стерилни вегетации (асептичен тромбоендокардит) се образуват на местата на увреждане на ендотела поради чуждо тяло в сърдечната кухина или турбулентен кръвен поток (например с клапна деформация), върху белези и при тежки несърдечни заболявания (марантичен ендокардит).

Какво е ендокардит

Ендокардитът е специфичен процес на възпаление, който засяга част от сърцето. По принцип това заболяване не възниква самостоятелно. Това е следствие или продължение на някакво друго заболяване.

От ендокардит могат да страдат както възрастни, така и деца. Повече от сто микроорганизми могат да служат като негови причинители.

Това заболяване принадлежи към клас MKD-10. Тоест остър и подостър ендокардит (злокачествен, бавно протичащ, инфекциозен NOS, бактериален, язвен, септичен).

При това заболяване пациентът може да изпита състояние на треска, обилно изпотяване и студени тръпки, кожата става бледа, ставите започват да болят силно. Трябва да се вземат мерки на ранен етап, тъй като може да се образува сърдечен порок.

причини

Различните причини за това сърдечно заболяване трябва да могат да се разграничат. В крайна сметка методът за лечение на ендокардит зависи от това. Освен това, ако разберете какво точно е причинило това сърдечно заболяване, тогава в бъдеще можете да избегнете повторение на заболяването.

Основните причини за ендокардит:

• Ендокардът е разположен твърде близо до почти всички структури, които съдържат съединителна тъкан. В резултат на това и двете тъкани се възпаляват. Няма значение кой е бил докоснат първи.
• DPTS може да възникне поради определени вируси. Най-често срещаното сред заболяванията на дифузната патология на съединителната тъкан е ревматизмът. В този случай просто причинява ендокардит.
• Ревматизмът възниква в резултат на алергия, причинена от специфичен инфекциозен вирус. Тъканите на кръстовището започват да се възпаляват и дезорганизират. Причината за това заболяване е контакт с микроб като стрептокок. Между другото, той може да служи като микроб при инфекциозен ендокардит.
• Ако мерките за лечение не се вземат навреме, тогава този стадий на заболяването ще продължи няколко седмици, след което ще настъпи по-сериозен и опасен етап.
• Имунната система ще произвежда специални вещества, за да започне борбата с микробите. В някои случаи такава борба може да бъде доста силна. И в резултат на това антителата ще започнат да атакуват тъканните клетки на съединението, което може да доведе до последствия.
• В този случай ще бъдат засегнати няколко важни сърдечни структури (дълбоки слоеве на миокарда; аортна, митрална и трикуспидна клапа; париетален ендокард и хорди на сухожилията).
• И така, при ревматичен ендокардит започват да се появяват тежки възпалителни процеси.

• Понякога има ситуации, при които ендокардитът възниква след някакво травматично увреждане на кожните клетки. Например след сърдечна операция и не само, поради медицински пропуски.
• По правило травматичният ендокардит означава натрупване на определен брой кръвни съсиреци в областта на сърдечните клапи. Възпалението остава незабелязано.
• Но травматичният ендокардит може да причини бавна деформация на клапата. Фиброзният пръстен постепенно започва да се стеснява. Ако болестта е открита навреме, тогава може да бъде много лесно да се отървете от нея.

• Развитието на ендокардит поради алергични прояви на тялото е доста рядко явление. Но все пак някои пациенти страдат от това.
• Такъв ендокардит може да бъде генериран от индивидуална непоносимост на човешкото тяло към специфични химически реагенти, които са влезли в кръвта на пациента. Често тези химични съединения означават определени лекарства за медицински цели.
• Пациентът може да вземе някакво лекарство и дори да не подозира, че е алергичен към неговите компоненти.
• Тази форма на ендокардит има лек курс и не е изпълнен с последствия. В този случай лекарят просто съветва пациента си да не пие лекарства, към които е алергичен в бъдеще.

• понякога ендокардитът се генерира от прекалено високи нива на безцветни кристали в тялото;
• този процес може да се наблюдава след навлизане на специфични химикали или токсини в кръвта;
• в този случай маси от кръвни съсиреци се събират отляво на сърдечната клапа;
• симптомите на такъв ендокардит са много леки.

Причините за инфекциозен ендокардит включват:

• ентерококи;
• пневмокок;
• зелен стрептокок;
• златен стафилококус ауреус;
• други стафилококи и стрептококи;
• грам-отрицателни бактерии;
• бактерии от групата HACEK;
• гъбични инфекции;
• други патогени;
• комбинация от няколко патогена.

Такъв голям брой инфекции създава трудности за специалистите при диагностицирането на ендокардит. В крайна сметка всяка бактерия е доста индивидуална.

Ако пациентът страда от бактериален ендокардит, тогава върху сърдечните клапи от лявата страна се образуват вегетации (натрупване на микроби, прикрепени към сърдечния лист). В резултат на това се появява малък кръвен съсирек, към който се прикрепят инфекции. Тези натрупвания могат да станат по-големи в периода на развитие на заболяването.

Последствия

Ако човек е диагностициран с ендокардит и незабавно се лекува, тогава все още има специфични последици от това заболяване. Те могат да бъдат както незначителни, така и сериозни.

• Когато кръвен съсирек се откъсне и запуши артерия, това се нарича тромбоемболизъм. Това е тромбоемболия, която може да причини смърт. Тромбът може да расте доста бавно точно близо до париеталния ендокард или може да се образува близо до сърдечната клапа. По един или друг начин той навлиза в кръвта.
• Тромбът, образуван в вентрикуларните участъци, разположени отляво, навлиза в системното кръвообращение, а в десните участъци - в малкия.
• В първия случай артериите на вътрешните органи са запушени, защото съсирекът се забива в една от частите на тялото. Ако запушването се случи в областта на ръката или крака, тази част от тялото трябва да бъде ампутирана.
• Във втория случай нещата са малко по-сложни. Кръвен съсирек нарушава обмяната на газ, защото се забива в един от белите дробове. Смъртта на пациента настъпва бързо, ако не се лекува навреме.
• Тромбите от лявата камера най-често водят до запушване на церебралните, мезентериалните артерии, артериите на крайниците, далака и ретината.
• Специалистите в такива случаи предписват ехокардиография на своите пациенти и след това решават метода на лечение.

• Под хронична сърдечна недостатъчност е обичайно да се разбира състоянието, когато този орган не е в състояние да прехвърли необходимите количества кръв от един клапан в друг.
• Когато човек има заболяване като ендокардит, сърдечните мускули се свиват с неправилно темпо и сърдечните камери значително намаляват обема си (или обратното, увеличават се). Всичко това води до сърдечна недостатъчност.
• Този проблем може да бъде решен чрез инсталиране на клапен имплант.

• В периода, когато пациентът страда от ендокардит и се развива това заболяване, в сърдечната клапа се зараждат и натрупват микроорганизми. В резултат на това натрупване може да възникне бактериемия.
• Бактериите остават в тялото дълго време и това води до неприятни последици. Микроорганизмите се разпространяват във вътрешните органи и създават трескаво състояние. В този случай пациентът се отървава от ендокардит, но дълго време страда от слабост, главоболие и болки в ставите.

Брадавичест ендокардит (Libman-Sachs)

Ендокардитът на Libman-Sachs е свързан с антифосфолипиден синдром и лупус. Под остър брадавичен ендокардит е обичайно да се разбира наличието на тънка клапа и липсата на кръвоносни съдове. В този случай има дифузна хистиолимфоцитна инфилтрация и развитие на некротични влакна.

Рецидивиращият верукозен ендокардит предполага удебелено платно на клапата. Възникват неоплазми от капилярен тип, ендотелиумът се разрушава под зоната на некроза и се прикрепя смесен тромб.

Лупусът се открива в половината от случаите само при аутопсия, а в другата половина - с ехокардиография. В редки случаи ехокардиографията показва антифосфолипиден синдром. По правило тази болест засяга жените, живеещи в Африка.

На повърхността на куспидите на сърдечните клапи се появяват брадавици. Има недостатъчност във вентила. Рядко може да възникне стеноза.

Учените все още не са определили напълно дали антифосфолипидният синдром може да причини ендокардит.

Ако пациентът е в напреднала възраст, тогава за него може да са характерни удебелени стени на сърдечната клапа.

Основните симптоми на брадавичен ендокардит включват:

• артериална тромбоза, тромбоцитопения;
• обриви в областта на скулите, изпотяване и артрит;
• клапна патология;
• сърдечна недостатъчност.

Също така си струва да се отбележи, че при ендокардит е наложително да се направят кръвни изследвания на пациента. Тоест вземете общ анализ, анализ на антитела, култура и т.н. Има нужда от това, тъй като лекарите трябва да установят от каква точно форма на ендокардит страда пациентът.

Няма специфично лечение за верукозен ендокардит. В такива случаи се провежда антибиотична профилактика и лечение на отделни симптоми.

Смъртността от такива заболявания е на трето място в общата класация.

За да избегнете сериозни усложнения от ендокардит, опитайте се да се свържете с специалист след появата на първите признаци на това заболяване.

Възпалението във вътрешния слой на лигавицата на сърдечната стена (ендокард) се нарича ендокардит. Често нарушенията се развиват под въздействието на други заболявания с бактериална природа. Наличието на бактерии в кръвта се нарича бактериемия. Този фактор е основната причина за ендокардит. Те също причиняват заболяване.

Инфекциозният ендокардит е възпалителен процес, протичащ в остра или подостра форма, засягащ париеталния ендокард. Причината за появата на възпаление са различни инфекции. В юношеска и детска възраст инфекциозният ендокардит често причинява смърт. Причини за патология.

Формите на ендокардит са много разнообразни, неговите симптоми и признаци имат широк спектър от прояви. В клиничната диагностика е идентифицирана група симптоми, които показват прояви на сърдечна недостатъчност и нарушения във функционирането на този орган. Те се появяват при всички форми на това заболяване. Има и специфични.

Програмата за лечение се определя в зависимост от вида на заболяването и симптомите. Ако има възможност за възпаление поради инфекция, тогава е необходима спешна хоспитализация за изясняване на диагнозата, която е свързана с висока честота на смъртни случаи, причинени от усложнения. Лечението може да се проведе в

Ендокардитът е възпалителен процес, който засяга вътрешната обвивка на сърцето. Това заболяване се проявява чрез нарушение на гладкостта и еластичността на миокардните камери. Ендокардитът може да бъде причинен от много причини, включително ревматизъм. В този случай се наблюдава разпространението на възпалението в съединителната тъкан на клапите.

Голям брой хора страдат от сърдечни заболявания. Едно от най-честите заболявания може да се счита за ендокардит. Това е заболяване, при което възниква патологичен процес във вътрешната кухина на сърцето. Инфекциозният агент може да доведе до възпаление, но има и други фактори, например вече съществуващи.

Еозинофилия, активен кардит и множество органни увреждания са описани от учения W. Leffler в средата на 30-те години на 20 век. Ендокардитът на Loeffler се характеризира с развитие на еозинофилен миокардит, ендомикардна фиброза. Клинично се проявява под формата на тромбоемболизъм и остра сърдечна недостатъчност. Ограничителен.

Субакутен септичен ендокардит е инфекция на сърцето (вътрешната му обвивка) и клапите. Причинител на инфекцията в повечето случаи са зелени стрептококи, златисти или бели стафилококи ауреус. Други инфекции също могат да причинят септична инфекция на сърцето, но такива факти са много по-рядко срещани.

Бактериалният ендокардит, за разлика от други форми на патология, се отнася до независими заболявания. Заболяването се характеризира с възпалителна лезия на париеталния ендокард, сърдечните артерии и клапите. Този вид ендокардит се развива поради вредното въздействие на микроорганизми, сред които най-често се срещат.

Инфекциозният или бактериален ендокардит е заболяване от общ инфекциозен характер, което се характеризира с преобладаващата локализация на патологичния процес на мястото на клапния или париетален ендокард. Напоследък случаите на заболяването в детска възраст зачестиха значително. Това.