Дихателна недостатъчност. Причини, симптоми, признаци, диагностика и лечение на патологията

Всяко лекарство има свои собствени противопоказания и може да доведе до различни странични ефекти. Ето защо, когато се лекувате с каквото и да е лекарство, е необходимо внимателно да проучите инструкциите, да се консултирате с лекар, да се придържате към препоръчаната дозировка и контрол. В някои случаи употребата на лекарства може да провокира развитието на респираторни нарушения. Нека поговорим малко повече за такъв проблем като респираторна депресия от лекарства, нека разгледаме симптомите и лечението на случващото се малко по-подробно.

Терминът "респираторна депресия" означава недостатъчност на белодробната вентилация или дихателна недостатъчност. При такова нарушение в кръвта на човек количеството кислород значително намалява и / или обемът на въглеродния диоксид се увеличава с порядък.

Какви лекарства могат да причинят респираторна депресия?

Респираторната депресия може да бъде провокирана от употребата на много лекарства. Струва си да се признае, че най-често такова нарушение на здравето възниква при предозиране на лекарства и недостатъчно правилното им използване. Също така дихателната недостатъчност може да се обясни от индивида.

Респираторният депресивен ефект се упражнява от наркотични аналгетици, представени от опиати. Също така, такъв отрицателен ефект е възможен при употребата на хапчета за сън и успокоителни. В някои случаи дихателната недостатъчност се развива на фона на употребата на локални анестетици, особено при предозиране. Друго подобно нарушение може да бъде предизвикано от лекарства, които причиняват нервно-мускулна блокада (прокаин и др.), Някои антибиотици и други лекарства.

За това как се проявява респираторната депресия, какви са симптомите, дължащи се на действието на лекарствата

Тежката респираторна депресия може да се прояви с доста сериозни симптоми, включително повишено дишане и сърдечна честота. Жертвата може да изпита загуба на съзнание, което също се наблюдава доста често. Други възможни симптоми включват задух, парадоксални движения на гърдите и кашлица. Респираторната депресия може да се прояви чрез участието на спомагателни мускули - за улесняване на извършването на дихателни движения. Вените на врата на жертвата се подуват. Разбира се, появата на проблеми от този вид предизвиква силен страх. Има и забележимо посиняване на кожата, появата на болка в гърдите. Може да настъпи и спиране на дишането.

Ако лекарствата причиняват бавно развитие на дихателна недостатъчност, има повишаване на налягането вътре в кръвоносните съдове. В този случай пациентът развива така наречената белодробна хипертония. Липсата на адекватна корекция води до увреждане на кръвоносните съдове, в резултат на което доставката на кислород в кръвта намалява още повече, което води до увеличаване на натоварването на сърцето и развитието.

За това как се коригира респираторната депресия, какво лечение е ефективно

Ако подозирате развитието на дихателна недостатъчност, лекарите предприемат мерки за идентифициране на причините за такова нарушение. Разбира се, необходимо е да се изключи употребата на лекарства, които са причинили такива симптоми. Може да се наложи да им се намери адекватен заместител.

При респираторна депресия на пациента се показва предимно кислород. В случай, че пациентът няма хронична форма на дихателна недостатъчност, количеството кислород трябва да бъде значително. Дишането по време на такава терапия трябва да се забави.

При особено тежка форма на респираторна депресия се извършва изкуствена вентилация на белите дробове. Специална пластмасова тръба се вкарва през носа или устата в трахеята, след което трябва да се свърже с устройство, което изпомпва въздух в белите дробове. Тялото издишва пасивно - тъй като белите дробове имат еластична тяга. Фокусирайки се върху степента на нарушение и съществуващите заболявания, те избират специален режим на работа на апарата за изкуствено дишане. В случай, че белите дробове не могат да работят нормално, чрез дихателния апарат се вкарва и допълнителен кислород. Механичната вентилация помага да се спаси живот, ако пациентът просто не може да диша сам.

За да се оптимизира работата на сърцето и белите дробове е изключително важно да се нормализира водно-солевият баланс в организма. Лекарите също предприемат мерки за оптимизиране на киселинността на кръвта, например, като използват успокоителни. Такива съединения спомагат за намаляване на нуждата на тялото от кислород и подобряват белодробната функция.

В някои случаи терапията за респираторна депресия включва използването на кортикостероиди. Такива хормонални лекарства ще помогнат на пациенти, чиято белодробна тъкан е силно увредена поради продължителни нарушения.

Пациентите, които са били диагностицирани с респираторна депресия, за която продължаваме да говорим на тази страница www.site, трябва да бъдат наблюдавани от лекар за дълго време. Такива пациенти трябва редовно да изпълняват различни дихателни упражнения, избрани от квалифициран специалист. В някои случаи се избират и средствата за физиотерапия.

Респираторната депресия, причинена от приема на лекарства, изисква много внимателно внимание и навременна корекция. Струва си да се отбележи, че в някои случаи такъв симптом е индикация за незабавна първа помощ.

При респираторни нарушения от функционален характер, проява на автономна дисфункция може да бъде задух, провокиран от емоционален стрес, често възникващ при невроза, по-специално при истерична невроза, както и при вегетативно-съдови пароксизми. Пациентите обикновено обясняват този задух като реакция на усещането за липса на въздух. Психогенните респираторни разстройства се проявяват предимно чрез принудително плитко дишане с необосновано увеличаване и задълбочаване до развитието на "кучешко дишане" на върха на афективното напрежение. Честите къси дихателни движения могат да се редуват с дълбоки вдишвания, които не носят чувство на облекчение, последвани от кратко задържане на дъха. Вълнообразното увеличаване на честотата и амплитудата на дихателните движения с последващото им намаляване и появата на кратки паузи между тези вълни може да създаде впечатление за нестабилно дишане от типа на Cheyne-Stokes. Най-характерни обаче са пароксизмите на често повърхностно дишане от гръдния тип с бърз преход от вдишване към издишване и невъзможност за задържане на дъха за дълго време. Пристъпите на психогенен задух обикновено са придружени от усещане за сърцебиене, което се увеличава с вълнение, кардиалгия. Понякога пациентите възприемат дихателните проблеми като признак на сериозна белодробна или сърдечна патология. Безпокойството за състоянието на соматичното здраве може да провокира и един от синдромите на психогенни вегетативни разстройства с преобладаващо нарушение на дихателната функция, обикновено наблюдавано при юноши и млади хора - синдромът на "дихателния корсет" или "сърцето на войника", който се характеризира чрез вегетативно-невротични разстройства на дишането и сърдечната дейност, проявяващи се с пароксизми на хипервентилация, докато се наблюдава задух, шумно, стенещо дишане. Произтичащите от това усещания за липса на въздух и невъзможност за пълноценно дишане често се комбинират със страх от смърт от задушаване или сърдечен арест и могат да бъдат резултат от маскирана депресия. Липсата на въздух, почти постоянна или рязко нарастваща по време на афективни реакции, а понякога и придружаващото го усещане за задръстване в гърдите, може да се прояви не само при наличие на психотравматични външни фактори, но и при ендогенни промени в състоянието на емоционална сфера, които обикновено са циклични. След това вегетативните, по-специално респираторни, нарушения стават особено значими в етапа на депресия и се проявяват на фона на депресивно настроение, често в комбинация с оплаквания от тежка обща слабост, замаяност, нарушаване на цикличната промяна на съня и будността, интермитентност на съня , кошмари и др. Продължителната функционална диспнея, по-често проявяваща се с повърхностни бързи дълбоки дихателни движения, обикновено е придружена от увеличаване на респираторния дискомфорт и може да доведе до развитие на хипервентилация. При пациенти с различни вегетативни нарушения, респираторен дискомфорт, включително недостиг на въздух, се появява в повече от 80% от случаите (Moldovaiu IV, 1991). Хипервентилацията, дължаща се на функционална диспнея, понякога трябва да се диференцира от компенсаторната хипервентилация, която може да се дължи на първична патология на дихателната система, по-специално пневмония. Пароксизмите на психогенните респираторни разстройства също трябва да се диференцират от остра дихателна недостатъчност, причинена от интерстициален белодробен оток или синдром на бронхиална обструкция. Истинската остра дихателна недостатъчност се придружава от сухи и влажни хрипове в белите дробове и храчки по време на или след атаката; прогресивната артериална хипоксемия в тези случаи допринася за развитието на нарастваща цианоза, тежка тахикардия и артериална хипертония. Пароксизмите на психогенната хипервентилация се характеризират с кислородно насищане, близко до нормалното в артериалната кръв, което позволява на пациента да поддържа хоризонтално положение в легло с ниска табла. Оплакванията от задушаване при респираторни нарушения от функционален характер често се съчетават с повишена жестикулация, прекомерна подвижност или очевидно двигателно безпокойство, които не влияят неблагоприятно на общото състояние на пациента. Психогенната атака, като правило, не е придружена от цианоза, значителни промени в пулса, възможно е повишаване на кръвното налягане, но обикновено е много умерено. Хрипове в белите дробове не се чуват, няма храчки. Психогенните респираторни нарушения обикновено се появяват под въздействието на психогенен стимул и често започват с рязък преход от нормално дишане към тежка тахипнея, често с нарушение на дихателния ритъм на върха на пароксизма, което често спира веднага, понякога това се случва, когато вниманието на пациента се превключва или с помощта на други психотерапевтични трикове. Друга проява на функционално дихателно разстройство е психогенната (хабитуална) кашлица. В тази връзка през 1888 г. Дж. Шарко (Charcot J., 1825-1893) пише, че понякога има такива пациенти, които кашлят без прекъсване, от сутрин до вечер, едва имат малко време да направят нещо, да ядат или да пият. Оплакванията при психогенна кашлица са разнообразни: сухота, парене, гъделичкане, изпотяване в устата и гърлото, изтръпване, усещане за залепнали трохи по лигавицата на устата и гърлото, стягане в гърлото. Невротичната кашлица често е суха, дрезгава, монотонна, понякога силна, лаеща. Може да бъде провокирано от остри миризми, бърза промяна на времето, афективно напрежение, което се проявява по всяко време на деня, понякога възниква под влияние на тревожни мисли, страхове "сякаш нещо се е случило". Психогенната кашлица понякога се съчетава с периодичен ларингоспазъм и внезапно възникващи, а понякога и внезапно спиращи гласови нарушения. Става дрезгав, с променлив тон, в някои случаи се комбинира със спастична дисфония, понякога преминаваща в афония, която в такива случаи може да се комбинира с достатъчна звучност на кашлица, която, между другото, обикновено не пречи на сън. Когато настроението на пациента се промени, гласът му може да придобие звучност, пациентът активно участва в разговора, който го интересува, може да се смее и дори да пее. Психогенната кашлица обикновено не се повлиява от лекарства, които потискат кашличния рефлекс. Въпреки липсата на признаци на органична патология на дихателната система, пациентите често се предписват инхалации, кортикостероиди, което често засилва убеждението на пациентите, че имат опасно заболяване. Пациентите с функционални респираторни нарушения често са тревожни и мнителни, склонни към хипохондрия. Някои от тях, например, след като са уловили известна зависимост на благосъстоянието си от времето, внимателно следят прогнозите за времето, съобщенията в пресата за предстоящите „лоши“ дни поради състоянието на атмосферното налягане и т.н., чакайки началото на тези дни със страх, докато В този случай състоянието им всъщност се влошава значително по това време, дори ако метеорологичната прогноза, която е уплашила пациента, не се сбъдва. По време на физическо натоварване при хора с функционална диспнея честотата на дихателните движения се увеличава в по-голяма степен, отколкото при здрави хора. Понякога пациентите изпитват чувство на тежест, натиск в областта на сърцето, възможна е тахикардия, екстрасистолия. Пристъпът на хипервентилация често се предшества от усещане за липса на въздух, болка в сърцето. Химико-минералният състав на кръвта е в норма. Атаката обикновено се проявява на фона на признаци на неврастеничен синдром, често с елементи на обсесивно-фобичен синдром. В процеса на лечение на такива пациенти е желателно преди всичко да се премахнат психотравматичните фактори, които засягат пациента и са от голямо значение за него. Най-ефективните методи на психотерапия, по-специално рационална психотерапия, техники за релаксация, работа с логопед-психолог, психотерапевтични разговори с членове на семейството на пациента, лечение със седативи, транквиланти и антидепресанти, според показанията.

В случай на нарушение на проходимостта на горните дихателни пътища, санирането на устната кухина може да бъде ефективно. При намаляване на силата на издишване и кашлицата са показани дихателни упражнения и масаж на гръдния кош. Ако е необходимо, трябва да се използва дихателен път или трахеостомия, понякога има индикации за трахеотомия. В случай на слабост на дихателните мускули може да бъде показана изкуствена белодробна вентилация (ALV). Трябва да се извърши интубация, за да се поддържа свободен дихателен път, след което, ако е необходимо, може да се свърже вентилатор с периодично положително налягане. Свързването на апарата за изкуствено дишане се извършва до развитието на изразена умора на дихателните мускули с жизнен капацитет на белите дробове (VC) от 12-15 ml / kg. Основните индикации за назначаване на механична вентилация, вижте таблицата. 22.2. Различни степени на вентилация с периодично положително налягане с намаляване на обмена на CO2 могат да бъдат заменени по време на механична вентилация с пълна автоматична вентилация, докато VC, равен на 5 ml / kg, обикновено се признава за критичен. За да се предотврати образуването на ателектаза в белите дробове и умората на дихателните мускули, първоначално са необходими 2-3 вдишвания за 1 минута, но с увеличаването на дихателната недостатъчност необходимият брой дихателни движения обикновено се довежда до 6-9 за 1 минута. Режимът на вентилация се счита за благоприятен, осигуряващ поддържане на Pa02 на ниво от 100 mm Hg. и PaCO2 на ниво 40 mm Hg. На пациента, който е в съзнание, се дава максимална възможност да използва собственото си дишане, но без да се допуска умора на дихателната мускулатура. Впоследствие е необходимо периодично да се следи съдържанието на газове в кръвта, да се поддържа проходимостта на ендотрахеалната тръба, да се овлажнява входящият въздух и да се следи неговата температура, която трябва да бъде около 37 ° C. Изключването на вентилатора изисква предпазливост и предпазливост, по-добре по време на синхронизирана интермитентна задължителна вентилация (PPV), тъй като в тази фаза на вентилатора пациентът използва максимално собствените си дихателни мускули. Прекратяването на механичната вентилация се счита за подходящо, ако спонтанният жизнен капацитет на белите дробове е повече от 15 ml / kg, мощността на вдишване е 20 cm воден стълб, Rap, повече от 100 mm Hg. и напрежението на кислорода във вдишания Таблица 22.2. Основните индикации за назначаване на механична вентилация (Попова L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Индикатор Норма Назначаване на механична вентилация Честота на дишане, за 1 минута 12-20 Повече от 35, по-малко от 10 Жизнен капацитет на белите дробове (VC) , ml / kg 65-75 По-малко от 12-15 Форсиран експираторен обем, ml/kg g 50-60 По-малко от 10 Инспираторно налягане 75-100 cm w.g. , или 7,4-9,8 kPa По-малко от 25 cm воден стълб, или 2,5 kPa PaO2 100-75 mmHg или 13,3-10,07 kPa (при вдишване на въздух) По-малко от 75 mmHg. или 10 kPa (при вдишване на 02 през маска) PaCO2 35-45 mmHg, или 4,52-5,98 kPa Повече от 55 mmHg, или 7,3 kPa pH 7,32-7,44 По-малко от 7,2 въздух 40%. Преминаването към спонтанно дишане става постепенно, при VC над 18 ml/kg. Хипокалиемията с алкалоза, недохранването на пациента и особено хипертермията на тялото затрудняват преминаването от механична вентилация към спонтанно дишане. След екстубация, поради потискането на фарингеалния рефлекс, пациентът не трябва да се храни през устата в продължение на един ден, по-късно, ако функциите на луковицата са запазени, е възможно да се храни, като първо се използва добре пасирана храна за тази цел. В случай на неврогенни респираторни нарушения, причинени от органична церебрална патология, е необходимо да се лекува основното заболяване (консервативно или неврохирургично).

Увреждането на мозъка често води до нарушения в ритъма на дишане. Характеристиките на произтичащия патологичен дихателен ритъм могат да допринесат за локална диагностика, а понякога и за определяне на естеството на основния патологичен процес в мозъка. Дишането на Kussmaul (широко дишане) е необичайно дишане, характеризиращо се с равномерни редки редовни дихателни цикли: дълбоко шумно вдишване и принудително издишване. Обикновено се наблюдава при метаболитна ацидоза поради неконтролиран захарен диабет или хронична бъбречна недостатъчност при пациенти в тежко състояние поради дисфункция на хипоталамичната част на мозъка, по-специално при диабетна кома. Този тип дишане е описан от немския лекар А. Кусмаул (1822-1902). Дишането на Чейн-Стокс е периодично дишане, при което се редуват фазите на хипервентилация (хиперпнея) и апнея. Дихателните движения след следващата 10-20-секундна апнея имат нарастваща, а след достигане на максималния обхват намаляваща амплитуда, докато фазата на хипервентилация обикновено е по-дълга от фазата на апнея. По време на дишането на Чейн-Стокс чувствителността на дихателния център към съдържанието на CO2 винаги е повишена, средният вентилационен отговор на CO2 е приблизително 3 пъти по-висок от нормалния, минутният дихателен обем като цяло винаги се увеличава, хипервентилацията и газовата алкалоза са постоянни отбеляза. Дишането на Cheyne-Stokes обикновено се причинява от нарушен неврогенен контрол върху акта на дишане поради вътречерепна патология. Може да бъде причинено и от хипоксемия, забавяне на кръвния поток и задръствания в белите дробове със сърдечна патология. F. Plum и др. (1961) доказват първичния неврогенен произход на дишането на Cheyne-Stokes. Краткосрочното дишане на Чейн-Стокс може да се наблюдава и при здрави хора, но непреодолимостта на периодичността на дишането винаги е резултат от сериозна мозъчна патология, водеща до намаляване на регулаторното влияние на предния мозък върху процеса на дишане. Дишането на Cheyne-Stokes е възможно с двустранни лезии на дълбоките части на мозъчните полукълба, с псевдобулбарен синдром, по-специално с двустранни церебрални инфаркти, с патология в диенцефалната област, в мозъчния ствол над нивото на горната част на моста , може да е резултат от исхемично или травматично увреждане на тези структури, метаболитни нарушения, мозъчна хипоксия поради сърдечна недостатъчност, уремия и др. При супратенториални тумори внезапното развитие на дишането на Чейн-Стокс може да бъде един от признаците на начална транстенториална херния . Периодичното дишане, напомнящо дишането на Чейн-Стокс, но със скъсени цикли, може да бъде резултат от тежка интракраниална хипертония, приближаваща нивото на перфузионното артериално налягане в мозъка, с тумори и други обемни патологични процеси в задната черепна ямка, както и с кръвоизливи в малкия мозък. Периодичното дишане с хипервентилация, редуващо се с апнея, също може да бъде следствие от увреждане на понтомедуларната част на мозъчния ствол. Този тип дишане е описан от шотландски лекари: през 1818 г. J. Cheyne (1777-1836) и малко по-късно - W. Stokes (1804-1878). Синдром на централна неврогенна хипервентилация - редовно учестено (около 25 за 1 минута) и дълбоко дишане (хиперпнея), най-често възникващо при увреждане на тегментума на мозъчния ствол, по-точно парамедианната ретикуларна формация между долните части на средния мозък и средната трета на моста. Дишането от този тип се среща по-специално при тумори на средния мозък, при компресия на средния мозък поради тенториална херния и във връзка с това с обширни хеморагични или исхемични огнища в мозъчните полукълба. В патогенезата на централната неврогенна вентилация водещ фактор е дразненето на централните хеморецептори поради намаляване на pH. При определяне на газовия състав на кръвта в случаи на централна неврогенна хипервентилация се открива респираторна алкалоза. Намаляването на напрежението на CO2 с развитието на алкалоза може да бъде придружено от тета. Ниската концентрация на бикарбонати и почти нормалното рН на артериалната кръв (компенсирана респираторна алкалоза) разграничават хроничната хипервентилация от острата. При хронична хипервентилация пациентът може да се оплаче от краткотраен синкоп, зрително увреждане поради нарушения на церебралната циркулация и намаляване на напрежението на CO2 в кръвта. При задълбочаване на комата може да се наблюдава централна неврогенна хиповентилация. Появата на ЕЕГ на бавни вълни с висока амплитуда показва хипоксично състояние. Апневтичното дишане се характеризира с продължително вдишване, последвано от задържане на дъха на височината на вдишване ("инспираторен спазъм") - следствие от конвулсивно свиване на дихателната мускулатура във фазата на вдишване. Такова дишане показва увреждане на средната и каудалната част на тегментум понс, участващи в регулацията на дишането. Апневстичното дишане може да бъде една от проявите на исхемичен инсулт във вертебробазиларната система, придружен от образуване на инфарктно огнище в областта на мозъчния мост, както и при хипогликемична кома, понякога наблюдавана при тежки форми на менингит. Може да се замени с дишането на Биот. Дишането на Био е форма на периодично дишане, характеризираща се с редуване на бързи, равномерни ритмични дихателни движения с дълги (до 30 s или повече) паузи (апнея). Наблюдава се при органични лезии на мозъка, нарушения на кръвообращението, тежка интоксикация, шок и други патологични състояния, придружени от дълбока хипоксия на продълговатия мозък, по-специално на разположения в него дихателен център. Тази форма на дишане е описана от френския лекар S. Biot (роден през 1878 г.) при тежка форма на менингит. Хаотично или атактично дишане - произволни по честота и дълбочина дихателни движения, докато повърхностните и дълбоките вдишвания се редуват в произволен ред. Също така нередовни са дихателните паузи под формата на апнея, чиято продължителност може да достигне до 30 секунди или повече. Дихателните движения в тежки случаи са склонни да се забавят, докато спрат. Атактичното дишане се дължи на дезорганизацията на невронните образувания, които генерират дихателния ритъм. Дисфункцията на продълговатия мозък настъпва понякога много преди падането на кръвното налягане. Може да възникне при патологични процеси в субтенториалното пространство: с кръвоизливи в малкия мозък, моста на мозъка, тежка черепно-мозъчна травма, херния на маломозъчните тонзили във foramen magnum с субтенториални тумори и др., както и при директно увреждане на продълговатия мозък (съдова патология, сирингобулбия, демиелинизиращо заболяване). В случай на атаксия на дишането е необходимо да се обмисли въпросът за прехвърляне на пациента на механична вентилация. Групово периодично дишане (кластерно дишане) - произтичащо от поражението на долните части на моста и горните части на продълговатия мозък, група от дихателни движения с неравномерни паузи между тях. Възможна причина за тази форма на респираторна аритмия може да бъде болестта на Shy-Drager. Зеещото дишане (атонално, терминално дишане) е патологично дишане, при което вдишванията са редки, кратки, конвулсивни, с максимална дълбочина, а ритъмът на дишане е забавен. Наблюдава се при тежка церебрална хипоксия, както и при първично или вторично увреждане на продълговатия мозък. Спирането на дишането може да бъде улеснено от депресивни функции на продълговатия мозък, седативи и наркотични вещества. Стридорен дъх (от лат. stridor - съскане, свистене) - шумно съскане или дрезгаво, понякога скърцащо дишане, по-изразено при вдишване, произтичащо от стесняване на лумена на ларинкса и трахеята. Купата е признак на ларингоспазъм или ларингостеноза със спазмофилия, истерия, черепно-мозъчна травма, еклампсия, аспирация на течни или твърди частици, дразнене на клоновете на вагусовия нерв с аортна аневризма, гуша, медиастинален тумор или инфилтрат, алергичен оток на ларинкса, неговите травматични химични или онкологични лезии, с дифтериен круп. Тежкото стридорно дишане води до развитие на механична асфиксия. Инспираторната диспнея е признак на двустранно увреждане на долните части на мозъчния ствол, обикновено проява на терминалния стадий на заболяването.

Синдромът на диафрагмата на червения нерв (синдром на Coffart) е едностранна парализа на диафрагмата поради увреждане на диафрагмалния нерв, който се състои главно от аксони на клетките на предните рога на C^ сегмента на гръбначния мозък. Проявява се с повишена, неравномерна тежест на дихателните екскурзии на половините на гръдния кош. От страната на лезията при вдишване се отбелязва напрежение на мускулите на врата и прибиране на коремната стена (парадоксален тип дишане). Рентгенографията разкрива издигането на парализирания купол на диафрагмата по време на вдишване и понижаването му по време на издишване. От страната на лезията е възможна ателектаза в долния лоб на белия дроб, тогава куполът на диафрагмата от страната на лезията е постоянно повдигнат. Увреждането на диафрагмата води до развитие на парадоксално дишане (симптом на парадоксална подвижност на диафрагмата или диафрагмен симптом на Дюшен). При парализа на диафрагмата дихателните движения се извършват главно от междуребрените мускули. В този случай при вдишване епигастричният регион се прибира, а при издишване се отбелязва изпъкналостта му. Синдромът е описан от френския лекар G.B. Дюшен (1806-1875). Парализата на диафрагмата може да бъде причинена и от увреждане на гръбначния мозък (сегменти Cm—C^)9, по-специално при полиомиелит може да бъде резултат от интравертебрален тумор, компресия или травматично увреждане на диафрагмалния нерв на един или от двете страни в резултат на нараняване или тумор на медиастинума. Парализата на диафрагмата от една страна често се проявява чрез задух, намаляване на жизнения капацитет на белите дробове. Двустранната парализа на диафрагмата е по-рядка: в такива случаи степента на тежест на респираторните нарушения е особено висока. При парализа на диафрагмата дишането става по-често, възниква хиперкапнична дихателна недостатъчност и са характерни парадоксални движения на предната коремна стена (при вдишване тя се прибира). Жизненият капацитет на белите дробове намалява в по-голяма степен при вертикално положение на пациента. Рентгенографията на гръдния кош разкрива повдигане (отпускане и високо изправяне) на купола от страната на парализата (трябва да се има предвид, че обикновено десният купол на диафрагмата е разположен приблизително 4 cm по-високо от левия), парализата на диафрагмата изглежда по-ясно при флуороскопия. Потискането на дихателния център е една от причините за истинска хиповентилация на белите дробове. Може да бъде причинено от увреждане на тегментума на ствола на понтомедуларно ниво (енцефалит, кръвоизлив, исхемичен инфаркт, травматично увреждане, тумор) или инхибиране на функцията му от морфинови производни, барбитурати и наркотични вещества. Депресията на дихателния център се проявява чрез хиповентилация поради факта, че стимулиращият дишането ефект на въглеродния диоксид е намален. Обикновено се придружава от инхибиране на кашлицата и фарингеалните рефлекси, което води до стагнация на бронхиалните секрети в дихателните пътища.В случай на умерено увреждане на структурите на дихателния център, неговата депресия се проявява предимно чрез периоди на апнея само по време на сън. Сънна апнея е състояние по време на сън, характеризиращо се със спиране на въздушния поток през носа и устата за повече от 10 секунди. Такива епизоди (не повече от 10 на нощ) са възможни и при здрави индивиди по време на така наречените REM периоди (бързо заспиване с движение на очите). Пациентите с патологична сънна апнея обикновено изпитват повече от 10 апнеични паузи по време на нощен сън. Сънната апнея може да бъде обструктивна (обикновено придружена от хъркане) и централна, поради инхибиране на активността на дихателния център. Появата на патологична сънна апнея е опасна за живота, докато пациентите умират в съня си. Идиоматична и хиповентилация (първична идиопатична хиповентилация, синдром на проклятието на Ondine) се проявява на фона на липсата на белодробна и гръдна патология. Последното от имената е породено от мита за злата фея Ундина, която е надарена със способността да лишава младите хора от възможността за неволно дишане от влюбване в нея и те са принудени да контролират всеки свой дъх чрез воля усилия. Страдат от такова заболяване (функционална недостатъчност на дихателния център) по-често от мъжете на възраст 20-60 години. Заболяването се характеризира с обща слабост, повишена умора, главоболие, задух по време на физическо натоварване. Характерно е посиняването на кожата, по-изразено по време на сън, а хипоксията и полицитемията са чести. Често в съня дишането става периодично. Пациентите с идиопатична хиповентилация обикновено имат повишена чувствителност към седативи, централни анестетици. Понякога синдромът на идиопатична хиповентилация дебютира на фона на толерирана остра респираторна инфекция. С течение на времето декомпенсацията на дясното сърце (разширяване на сърцето, хепатомегалия, подуване на югуларните вени, периферен оток) се присъединява към прогресивна идиопатична хиповентилация. При изследване на газовия състав на кръвта се отбелязва повишаване на напрежението на въглеродния диоксид до 55-80 mm Hg. и намаляване на кислородното напрежение. Ако пациентът чрез волеви усилия постигне увеличаване на дихателните движения, тогава газовият състав на кръвта може практически да се нормализира. Неврологичното изследване на пациента обикновено не разкрива фокална патология на централната нервна система. Предполагаемата причина за синдрома е вродена слабост, функционална недостатъчност на дихателния център. Асфиксия (задушаване) е остро или подостро развиващо се и животозастрашаващо патологично състояние, причинено от недостатъчен газообмен в белите дробове, рязко намаляване на съдържанието на кислород в кръвта и натрупване на въглероден диоксид. Асфиксията води до тежки метаболитни нарушения в тъканите и органите и може да доведе до развитие на необратими промени в тях. Причината за асфиксия може да бъде нарушение на външното дишане, по-специално нарушения на дихателните пътища (спазъм, оклузия или компресия) - механична асфиксия, както и парализа или пареза на дихателните мускули (с полиомиелит, амиотрофична латерална склероза и др. ), намаляване на дихателната повърхност на белите дробове (пневмония, туберкулоза, белодробен тумор и др.), престой в условия на ниско съдържание на кислород в околния въздух (високи планини, полети на голяма надморска височина). Внезапната смърт в съня може да настъпи при хора на всяка възраст, но е по-често при новородени - синдром на внезапна смърт на новороденото или "смърт в люлката". Този синдром се счита за особена форма на сънна апнея. Трябва да се има предвид, че при кърмачетата гърдите лесно падат; в тази връзка те могат да изпитат патологична екскурзия на гръдния кош: тя отшумява по време на вдъхновение. Състоянието се влошава от недостатъчна координация на свиването на дихателната мускулатура поради нарушение на нейната инервация. В допълнение, при преходна обструкция на дихателните пътища при новородени, за разлика от възрастните, няма съответно увеличение на дихателното усилие. В допълнение, кърмачетата с хиповентилация поради слабост на дихателния център имат голяма вероятност от инфекция на горните дихателни пътища.

Респираторни нарушения при периферна пареза и парализа, причинени от лезии на гръбначния мозък или периферната нервна система на ниво гръбначен стълб, могат да възникнат, когато функциите на периферните моторни неврони и техните аксони, участващи в инервацията на мускулите, които осигуряват акта на дишане, са нарушени, и първични лезии също са възможни тези мускули. Дихателните нарушения в такива случаи са резултат от вяла пареза или парализа на дихателната мускулатура и във връзка с това отслабване, а в тежки случаи и спиране на дихателните движения. Остър епидемичен полиомиелит, амиотрофична латерална склероза, синдром на Guillain-Barré, миастения гравис, ботулизъм, травма на цервико-торакалния гръбначен стълб и гръбначния мозък и някои други патологични процеси могат да причинят парализа на дихателните мускули и произтичащата от това вторична дихателна недостатъчност, хипоксия и хиперкапния. Диагнозата се потвърждава въз основа на резултатите от анализа на газовия състав на артериалната кръв, което помага по-специално да се разграничи истинската дихателна недостатъчност от психогенната диспнея. От бронхопулмоналната респираторна недостатъчност, наблюдавана при пневмония, невромускулната респираторна недостатъчност се отличава с две характеристики: слабост на дихателните мускули и ателектаза. С напредването на слабостта на дихателните мускули се губи способността за активно вдишване. В допълнение, силата и ефективността на кашлицата намаляват, което предотвратява адекватната евакуация на съдържанието на дихателните пътища. Тези фактори водят до развитие на прогресивна милиарна ателектаза в периферните части на белите дробове, които обаче не винаги се откриват при рентгеново изследване. В началото на развитието на ателектаза пациентът може да няма убедителни клинични симптоми, а нивото на газовете в кръвта може да бъде в рамките на нормалното или малко по-ниско. По-нататъшното увеличаване на респираторната слабост при мишките и намаляването на дихателния обем водят до факта, че все повече и повече алвеоли колабират по време на продължителни периоди от дихателния цикъл. Тези промени са частично компенсирани от учестено дишане, така че за известно време може да няма изразени промени в Pco. Тъй като кръвта продължава да измива свитите алвеоли, без да се обогатява с кислород, бедната на кислород кръв навлиза в лявото предсърдие, което води до намаляване на напрежението на кислорода в артериалната кръв. По този начин, най-ранният признак на куха немускулна респираторна недостатъчност е умерено тежка хипоксия, дължаща се на ателектаза. При остра дихателна недостатъчност, която се развива в продължение на няколко минути или часове, хиперкапния и хипоксия се появяват приблизително едновременно, но като правило умерената хипоксия е първият лабораторен признак на невромускулна недостатъчност. Друга много важна характеристика на нервно-мускулната дихателна недостатъчност, която не бива да се подценява, е нарастващата умора на дихателната мускулатура. При пациенти с развиваща се мускулна слабост, с намаляване на дихателния обем, има тенденция да се поддържа PC02 на същото ниво, но вече отслабените дихателни мускули не могат да издържат на такова напрежение и бързо се уморяват (особено диафрагмата). Следователно, независимо от по-нататъшния ход на основния процес при синдром на Guillain-Barré, миастения гравис или ботулизъм, дихателната недостатъчност може да се развие много бързо поради нарастващата умора на дихателните мускули. При повишена умора на дихателните мускули при пациенти с повишено дишане, напрежението причинява появата на пот в веждите и умерена тахикардия. Когато се развие диафрагмална слабост, коремното дишане става парадоксално и се придружава от прибиране на корема по време на вдишване. Това скоро е последвано от задържане на дъха. Интубацията и вентилацията с интермитентно положително налягане трябва да започнат точно в този ранен период, без да се чака, докато необходимостта от вентилация на белите дробове постепенно се увеличи и слабостта на дихателните движения стане изразена. Този момент настъпва, когато жизненият капацитет на белите дробове достигне 15 ml / kg или по-рано. Повишената мускулна умора може да бъде причина за нарастващо намаляване на капацитета на белите дробове, но този показател понякога се стабилизира в по-късните етапи, ако мускулната слабост, достигнала максималната си тежест, не се увеличава допълнително. Причините за белодробна хиповентилация поради респираторна недостатъчност при интактни бели дробове са различни. При неврологични пациенти те могат да бъдат както следва: 1) потискане на дихателния център от морфинови производни, барбитурати, някои общи анестетици или увреждане на неговия патологичен процес в тегментума на мозъчния ствол на понтомедуларно ниво; 2) увреждане на проводимите пътища на гръбначния мозък, по-специално на нивото на дихателните пътища, през които еферентни импулси от дихателния център достигат до периферните моторни неврони, които инервират дихателните мускули; 3) увреждане на предните рога на гръбначния мозък при полиомиелит или амиотрофична латерална склероза; 4) нарушение на инервацията на дихателните мускули при дифтерия, синдром на Guillain-Barré; 5) нарушения в провеждането на импулси през нервно-мускулни синапси при миастения гравис, отравяне с кураре отрова, ботулинови токсини; 6) увреждане на дихателната мускулатура поради прогресивна мускулна дистрофия; 7) деформации на гръдния кош, кифосколиоза, анкилозиращ спондилит; запушване на горните дихателни пътища; 8) Синдром на Пикуик; 9) идиопатична хиповентилация; 10) метаболитна алкалоза, свързана със загуба на калий и хлориди поради неукротимо повръщане, както и при приемане на диуретици и глюкокортикоиди.

Двустранното увреждане на премоторните зони на мозъчната кора обикновено се проявява чрез нарушение на произволното дишане, загуба на способността за произволна промяна на неговия ритъм, дълбочина и т.н., като същевременно се развива феномен, известен като респираторна апраксия. Ако е налице при пациентите, понякога се нарушава и доброволният акт на преглъщане. Поражението на медиобазалните, предимно лимбични структури на мозъка, допринася за дезинхибирането на поведенческите и емоционалните реакции с появата на особени промени в дихателните движения по време на плач или смях. Електрическата стимулация на лимбичните структури при хората инхибира дишането и може да доведе до забавянето му във фазата на тихо издишване. Инхибирането на дишането обикновено е придружено от намаляване на нивото на будност, сънливост. Употребата на барбитурат може да причини или да увеличи сънната апнея. Спирането на дишането понякога е еквивалент на епилептичен припадък. Постхипервентилационната апнея може да бъде един от признаците на двустранно нарушение на кортикалния контрол на дишането. Постхипервентилационната апнея е спиране на дишането след поредица от дълбоки вдишвания, в резултат на което напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв пада под нормалното ниво и дишането се възобновява едва след като напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв отново се повиши до нормалното стойности. За да се открие постхипервентилационна апнея, пациентът е помолен да направи 5 дълбоки вдишвания и издишвания, докато не получава други инструкции. При будни пациенти с двустранно увреждане на предния мозък в резултат на структурни или метаболитни нарушения, апнеята продължава повече от 10 s (12-20 s или повече) след края на дълбоките вдишвания; Обикновено апнея не се появява или продължава не повече от 10 s. Хипервентилация в случай на увреждане на мозъчния ствол (продължително, бързо, доста дълбоко и спонтанно) възниква при пациенти с дисфункция на тегментума на мозъчния ствол между долните части на средния мозък и средната трета на моста. Парамедианните участъци на ретикуларната формация са засегнати вентрално на акведукта и IV вентрикул на мозъка. Хипервентилацията при такава патология продължава по време на сън, което свидетелства против нейната психогенна природа. Подобно нарушение на дишането възниква при отравяне с цианид. Двустранното увреждане на кортикодермалния тракт води до псевдобулбарна парализа, докато наред с нарушение на фонацията и преглъщането е възможно нарушение на проходимостта на горните дихателни пътища и във връзка с това появата на признаци на дихателна недостатъчност. Увреждането на дихателния център в продълговатия мозък и дисфункцията на дихателните пътища могат да причинят респираторна депресия и различни синдроми на хиповентилация. Дишането в същото време става повърхностно; дихателни движения - бавни и неефективни, възможно забавяне на дишането и неговото спиране, което обикновено се случва по време на сън. Причината за увреждане на дихателния център и трайно спиране на дишането може да бъде спиране на кръвообращението в долните части на мозъчния ствол или тяхното разрушаване. В такива случаи се развива трансцедентална кома и мозъчна смърт. Функцията на дихателния център може да бъде нарушена в резултат на директни патологични въздействия, например с черепно-мозъчна травма, с мозъчно-съдови инциденти, със стволов енцефалит, тумори на стъблото, както и с вторичен ефект върху стъблото на обемни патологични процеси, разположени наблизо или на разстояние. Потискането на функцията на дихателния център може да бъде и резултат от предозиране на определени лекарства, по-специално успокоителни, транквиланти и наркотици. Възможна е и вродена слабост на дихателния център, която може да бъде причина за внезапна смърт поради трайно спиране на дишането, което обикновено се случва по време на сън. Вродената слабост на дихателния център обикновено се счита за вероятна причина за внезапна смърт при новородени. Респираторните нарушения при булбарния синдром възникват, когато моторните ядра на каудалния ствол и съответните черепни нерви (IX, X, XI, XII) са увредени. Нарушава се говорът, преглъщането, развива се пареза на фаринкса, изчезват фарингеалните и палатиналните рефлекси, рефлексът на кашлицата. Има нарушения на координацията на движенията, свързани с акта на дишане. Създават се предпоставки за аспирация на горните дихателни пътища и развитие на аспирационна пневмония. В такива случаи, дори при достатъчна функция на главните дихателни мускули, може да се развие животозастрашаваща асфиксия, докато въвеждането на дебела стомашна сонда може да увеличи аспирацията и дисфункцията на фаринкса и ларинкса. В такива случаи е препоръчително да се използва дихателен път или да се интубира.

Регулирането на дишането се осигурява предимно от така наречения дихателен център, описан през 1885 г. от руския физиолог Н.А. Миславски (1854-1929), - генератор, дихателен пейсмейкър, който е част от ретикуларната формация на тегментума на нивото на продълговатия мозък. С останалите връзки с гръбначния мозък той осигурява ритмични контракции на дихателните мускули, автоматизиран акт на дишане (фиг. 22.1). Дейността на дихателния център се определя по-специално от газовия състав на кръвта, който зависи от характеристиките на външната среда и метаболитните процеси, протичащи в организма. В тази връзка дихателният център понякога се нарича метаболитен център. Две области на натрупване на клетки от ретикуларната формация в продълговатия мозък са от първостепенно значение при формирането на дихателния център (Попова Л.М., 1983). Единият от тях се намира в зоната на местоположението на вентролатералната част на ядрото на единичен пакет - дорзалната респираторна група (DRG), която осигурява вдъхновение (инспираторната част на дихателния център). Аксоните на невроните от тази клетъчна група се изпращат до предните рога на противоположната половина на гръбначния мозък и завършват тук в двигателните неврони, които осигуряват инервация на мускулите, участващи в акта на дишане, по-специално на главния - диафрагма. Вторият клъстер от неврони на дихателния център също се намира в продълговатия мозък в областта, където се намира двойното ядро. Тази група от неврони, участващи в регулацията на дишането, осигурява издишване, е експираторната част на дихателния център и съставлява вентралната респираторна група (VRG). DRG интегрира аферентна информация от белодробните рецептори за разтягане при вдишване, от назофаринкса, от ларинкса и от периферните хеморецептори. Те също контролират VRH невроните и по този начин са водещата връзка в дихателния център. В дихателния център на мозъчния ствол има множество собствени хеморецептори, които фино реагират на промените в газовия състав на кръвта. Автоматичната дихателна система има свой вътрешен ритъм и регулира газообмена непрекъснато през целия живот, работейки на принципа на автопилота, като влиянието на мозъчната кора и кортикално-ядрените пътища върху функционирането на автоматичната дихателна система е възможно, но не е необходимо. . В същото време функцията на автоматичната дихателна система се влияе от проириоцептивни импулси, които се появяват в мускулите, участващи в акта на дишане, както и аферентни импулси от хеморецептори, разположени в каротидната зона в бифуркацията на общата каротидна артерия. артерия и в стените на аортната дъга и нейните клонове. Хеморецепторите и осморецепторите на каротидната зона реагират на промени в съдържанието на кислород и въглероден диоксид в кръвта, на промени в рН на кръвта и незабавно изпращат импулси към дихателния център (пътищата на тези импулси все още не са проучени ), който регулира дихателните движения, които имат автоматизиран, рефлекторен характер. В допълнение, рецепторите на каротидната зона реагират на промени в кръвното налягане и кръвните нива на катехоламини и други химични съединения, които влияят на състоянието на общата и локалната хемодинамика. Рецепторите на дихателния център, получаващи импулси от периферията, които носят информация за газовия състав на кръвта и кръвното налягане, са чувствителни структури, които определят честотата и дълбочината на автоматизираните дихателни движения. В допълнение към дихателния център, разположен в мозъчния ствол, състоянието на дихателната функция се влияе и от кортикалните зони, които осигуряват нейното доброволно регулиране. Те се намират в кората на соматомоторните области и медиобазалните структури на мозъка. Има мнение, че моторните и премоторните области на кората, по желание на човек, улесняват, активират дишането, а кората на медиобазалните части на мозъчните полукълба забавя, ограничава дихателните движения, засягайки емоционалното състояние. сфера, както и степента на баланс на вегетативните функции. Тези части на мозъчната кора също влияят върху адаптирането на дихателната функция към сложни движения, свързани с поведенчески реакции, и адаптират дишането към текущите очаквани метаболитни промени. Безопасността на произволното дишане може да се съди по способността на буден човек да променя ритъма и дълбочината на дихателните движения произволно или по задание, да извършва белодробни тестове с различна сложност по команда. Системата за доброволно регулиране на дишането може да функционира само по време на будност. Част от импулсите, идващи от кората, се изпращат до дихателния център на багажника, другата част от импулсите, идващи от кортикалните структури, се изпращат по кортикално-гръбначните пътища към невроните на предните рогове на гръбначния мозък и след това по аксоните им към дихателните мускули. Контролът на дишането по време на сложни локомоторни движения се контролира от кората на главния мозък. Импулсът, преминаващ от двигателните зони на кората по кортикално-ядрения и кортикално-спиналния тракт към моторните неврони и след това към мускулите на фаринкса, ларинкса, езика, шията и дихателните мускули, участва в координацията на функциите на тези мускули и адаптирането на дихателните движения към такива сложни двигателни действия, като реч, пеене, преглъщане, плуване, гмуркане, скачане и други действия, свързани с необходимостта от промяна на ритъма на дихателните движения. Дихателният акт се осъществява от дихателната мускулатура, инервирана от периферни двигателни неврони, чиито тела са разположени в двигателните ядра на съответните нива на мозъчния ствол и в страничните рога на гръбначния мозък. Еферентните импулси по аксоните на тези неврони достигат до мускулите, участващи в осигуряването на дихателни движения. Основният, най-мощен дихателен мускул е диафрагмата. При тихо дишане осигурява 90% от дихателния обем. Около 2/3 от жизнения капацитет на белите дробове се определя от работата на диафрагмата и само 1/3 - от междуребрените мускули и спомагателните мускули (шия, корем), които допринасят за акта на дишане, чиято стойност може да се увеличи при някои видове респираторни нарушения. Дихателните мускули работят непрекъснато, докато през по-голямата част от деня дишането може да бъде под двоен контрол (от дихателния център на багажника и мозъчната кора). Ако рефлексното дишане, осигурено от дихателния център, е нарушено, жизнеността може да се поддържа само чрез доброволно дишане, но в този случай се развива така нареченият синдром на проклятието на Ondine (виж по-долу). По този начин автоматичният акт на дишане се осигурява главно от дихателния център, който е част от ретикуларната формация на продълговатия мозък. Дихателните мускули, подобно на дихателния център, имат връзки с мозъчната кора, което позволява, ако желаете, автоматичното дишане да бъде превключено към съзнателно, доброволно контролирано. Понякога реализацията на такава възможност е необходима по различни причини, но в повечето случаи фокусирането на вниманието върху дишането, т.е. преминаването от автоматизирано дишане към контролирано дишане не допринася за подобряването му. И така, известният терапевт V.F. Зеленин по време на една от лекциите си помоли студентите да внимават за дишането си и след 1-2 минути предложи да вдигнат ръце на онези от тях, които дишаха трудно. В същото време повече от половината слушатели обикновено вдигнаха ръка. Функцията на дихателния център може да бъде нарушена в резултат на прякото му увреждане, например при черепно-мозъчна травма, остър мозъчно-съдов инцидент в багажника и др. Дисфункцията на дихателния център е възможна под въздействието на прекомерни дози седативи или транквиланти, невролептици, както и лекарства. Възможна е и вродена слабост на дихателния център, която може да се прояви чрез спиране на дишането (апнея) по време на сън. Остър полиомиелит, амиотрофична латерална склероза, синдром на Guillain-Barré, миастения гравис, ботулизъм, травма на цервико-торакалния отдел на гръбначния стълб и гръбначния мозък могат да причинят пареза или парализа на дихателните мускули и произтичащата от това вторична дихателна недостатъчност, хипоксия, хиперкапния. Ако дихателната недостатъчност се прояви остро или подостро, тогава се развива съответната форма на респираторна енцефалопатия. Хипоксията може да причини намаляване на нивото на съзнание, повишаване на кръвното налягане, тахикардия, компенсаторно ускоряване и задълбочаване на дишането. Нарастващата хипоксия и хиперкапния обикновено водят до загуба на съзнание. Диагнозата на хипоксия и хиперкапния се потвърждава въз основа на резултатите от анализа на газовия състав на артериалната кръв; това помага по-специално да се разграничи истинската дихателна недостатъчност от психогенната диспнея. Функционалното разстройство и още повече анатомичното увреждане на дихателните центрове на пътищата, свързващи тези центрове с гръбначния мозък, и накрая, периферните части на нервната система и дихателните мускули, могат да доведат до развитие на дихателна недостатъчност, докато възможни са различни форми на респираторни нарушения, чийто характер до голяма степен се определя от нивото на увреждане на централната и периферната нервна система. В случай на неврогенни респираторни нарушения, определянето на степента на увреждане на нервната система често помага за изясняване на нозологичната диагноза, избора на адекватна медицинска тактика и оптимизирането на мерките за подпомагане на пациента.

Адекватното снабдяване на мозъка с кислород зависи от четири основни фактора, които са в състояние на взаимодействие. 1. Пълен газообмен в белите дробове, достатъчно ниво на белодробна вентилация (външно дишане). Нарушаването на външното дишане води до остра дихателна недостатъчност и последващата хипоксична хипоксия. 2. Оптимален кръвен поток към мозъчната тъкан. Последица от нарушена церебрална хемодинамика е циркулаторна хипоксия. 3. Достатъчност на транспортната функция на кръвта (нормална концентрация и обемно съдържание на кислород). Намаляването на способността на кръвта да транспортира кислород може да бъде причина за хемична (анемична) хипоксия. 4. Запазена способност на мозъка да използва кислорода, доставен му с артериална кръв (тъканно дишане). Нарушаването на тъканното дишане води до хистотоксична (тъканна) хипоксия. Всяка от изброените форми на хипоксия води до нарушаване на метаболитните процеси в мозъчната тъкан, до нарушаване на нейните функции; в същото време естеството на промените в мозъка и характеристиките на клиничните прояви, причинени от тези промени, зависят от тежестта, разпространението и продължителността на хипоксията. Локалната или генерализирана хипоксия на мозъка може да причини развитие на синкоп, преходни исхемични атаки, хипоксична енцефалопатия, исхемичен инсулт, исхемична кома и по този начин да доведе до състояние, несъвместимо с живота. В същото време локалните или генерализирани мозъчни лезии, поради различни причини, често водят до различни видове респираторни нарушения и обща хемодинамика, които могат да бъдат заплашителни, нарушавайки жизнеспособността на организма (фиг. 22.1). Обобщавайки горното, можем да отбележим взаимозависимостта на състоянието на мозъка и дихателната система. Тази глава се фокусира главно върху промени в мозъчната функция, водещи до респираторни нарушения и различни респираторни нарушения, които възникват, когато са засегнати различни нива на централната и периферната нервна система. Основните физиологични показатели, характеризиращи условията на аеробна гликолиза в нормалната мозъчна тъкан, са представени в таблица. 22.1. Ориз. 22.1. Дихателен център, нервни структури, участващи в дишането. К - Кора; Ht - хипоталамус; Pm - продълговатия мозък; Вижте - среден мозък. Таблица 22.1. Основните физиологични показатели, характеризиращи условията на аеробна гликолиза в мозъчната тъкан (Vilensky B.S., 1986) Индикатор Нормални стойности традиционни единици SI единици Хемоглобин 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Концентрация на водородни йони в кръвта (pH): - артериално - венозно 7,36-7,44 7,32-7,42 Парциално налягане на въглеродния диоксид в кръвта: - артериално (PaCO2) - венозно (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mmHg 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Парциално налягане на кислорода в кръвта: - артериално (PaO2) - венозно (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mmHg 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Стандартен кръвен бикарбонат (SB): - артериален - венозен 6 meq/l 24-28 meq/l 13 mmol/l 12-14 mmol/ l Насищане на кръвния хемоглобин с кислород (Hb0r) - артериален - венозен 92-98% 70-76% Съдържание на кислород в кръвта: - артериален - венозен - общ 19-21 об.% 13-15 об.% 20.3 об.% 8 .7-9.7 mmol/l 6.0-6.9 mmol /l 9,3 mmol/l Кръвна глюкоза 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Кръвна млечна киселина 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Церебрален кръвен поток 55 ml/100 g/min Консумация на кислород от мозъчни тъкани 3,5 ml/100 g/min Консумация на глюкоза от мозъчни тъкани 5,3 ml/100 g/min Екскреция на въглероден диоксид от мозъчни тъкани 3,7 ml/100 g/min Екскреция на млечна киселина от мозъчни тъкани 0,42 ml/100 g/min

Физиологични механизми на постоперативна респираторна депресия.Причините за дихателна недостатъчност (ДН) в следоперативния период са многобройни и разнообразни. Те могат да бъдат класифицирани, както следва:
Централна респираторна депресия. (ефект на анестетици и други лекарства) Остатъчна миоплегия след действието на мускулни релаксанти Ограничаване на вентилацията, свързано със самата хирургична интервенция (болка, увреждане на белите дробове от оперативен стрес, пневмоторакс, пневмоперитонеум и др.) Усложнения на анестезията (последици от травматична интубация, ларингоспазъм, аспирационен синдром, грешки по време на механична вентилация, трансфузионни усложнения и др.) Декомпенсация на DN при пациенти със съпътстващи респираторни и циркулаторни заболявания (кардиогенен белодробен оток, бронхообструктивен синдром и др.) Нарушение на дренажа на храчки, свързано с имобилизация на пациента, болка и т.н. Този доклад обсъжда само респираторна депресия с анестетици, седативи и други депресанти.
Централна респираторна депресия (CCD). CSD след анестезия трябва да се разбира като временно инхибиране на вентилацията, свързано с остатъчния ефект на седативи и анестетици, прилагани по време на анестезия. Под тяхно влияние се повишава прагът на чувствителност на дихателния център към промени в газовия състав на кръвта и други стимули. Инхибирането на неврореспираторното задвижване (NRD) се проявява не само чрез слабост на инспираторните мускули. Тонусът на мускулите на фаринкса и устата също намалява, което може да доведе до обструктивна сънна апнея, ако пациентът е екстубиран.
CUD е най-силно изразен веднага след операцията. Въпреки това, ако седативни или наркотични лекарства са били приложени в самия край на операцията, тогава респираторната депресия може да се забави. В допълнение, с края на операцията, стрес стимулацията на ЦНС е отслабена, което също засяга CVP. Понякога екстубацията може да доведе до премахване на стимулиращия ефект на ендотрахеалната тръба и опасна хиповентилация. Пациентите със затлъстяване, синдроми на сънна апнея често са много чувствителни към седативи и са изложени на повишен риск от респираторни нарушения в периода след анестезия.
Като се има предвид горното, дозите на анестетиците, времето и начина на тяхното приложение трябва да бъдат внимателно записани по време на анестезия.
При дисфункция на дихателната мускулатура играят роля не само централните депресанти и мускулните релаксанти, но и някои други лекарства, прилагани на техния фон (например лазикс), физиологичното състояние на тялото (ацидоза, хипокалиемия), както и посоката и дължина на хирургическия разрез.
Независимо от механизма на развитие, основната физиологична последица от CSD е нарушение на адекватната алвеоларна вентилация, хипоксемия и респираторна ацидоза. Съотношението вентилация-перфузия се влошава, делът на мъртвото пространство в респираторния обем се увеличава. Всичко това води до увеличаване на артериалната хипоксемия и хиперкапния. Компенсаторните възможности на тялото през този период са ограничени, поради което промените в газовия състав на кръвта настъпват бързо и скоро водят до заплашителни нарушения на хемодинамиката и сърдечния ритъм.
Следователно при всички пациенти с CSD в непосредствения следоперативен период е необходимо да се извърши изкуствена или асистирана вентилация на белите дробове с внимателно проследяване на вентилационните и хемодинамичните параметри в специално оборудвано отделение за възстановяване като част от операционния блок, ако естеството на на операцията и състоянието на пациента не налагат по-дълъг престой в реанимация.терапия. Времето, през което пациентът възстановява спонтанно дишане и съзнание зависи от първоначалното му състояние, дълбочината на анестезията, фармакокинетиката на прилаганите лекарства и тяхното взаимодействие и може да отнеме от няколко минути до няколко часа.
Използването на антидепресанти.Напоследък в клиничната практика са широко въведени различни лекарства, които отслабват или напълно блокират действието на наркотични аналгетици (налоксон), транквиланти (флумазенил) и мускулни релаксанти (прозерин). Те ви позволяват бързо да възстановите съзнанието и дишането на пациента и да го екстубирате.
Способността на антихолинестеразните лекарства да възстановяват проводимостта в нервно-мускулния синапс по време на продължителна миоплегия поради остатъчното действие на недеполяризиращите мускулни релаксанти е известна отдавна. След употребата им това може да отнеме до 20-30 минути, в зависимост от дълбочината на миоплегията, скоростта на метаболизма, телесната температура и др. Трябва да се помни, че антихолинестеразните лекарства могат да провокират бронхиолоспазъм, да причинят опасни нарушения на сърдечния ритъм и тези ефекти са не винаги антихолинергична терапия.
За спиране на действието на наркотичните аналгетици се използват специфични антагонисти на опиоидните рецептори налоксон и налтрексон. Действайки с еднаква сила върху всички опиоидни рецептори, налоксонът не само премахва наркотичното потискане на дишането, но и напълно спира аналгезията. Това може да доведе до силна реакция към синдрома на болката, да провокира нарушения на кръвообращението и дишането, които вече са много по-трудни за лечение. В допълнение, поради относително кратката продължителност на действие на налоксон, е възможен ренаркотизиращ ефект.
Предвид тези фактори, в повечето случаи ние сме привърженици на безпроблемното излизане от упойката, като най-сигурния начин за пациента и лекуващия лекар.
Напоследък обаче се наблюдава устойчиво нарастване на хирургичната дейност, появата на разнообразие от ендоскопски операции, както и разширяване на показанията за диагностични и терапевтични манипулации, извършвани в болница или амбулаторно под анестезия или седация. Дългосрочното наблюдение на такива пациенти в следоперативния период с голям поток от тях ограничава значителни кадрови и материални ресурси, не само увеличавайки разходите за лечение на пациента, но и увеличавайки вероятността от грешки на лекарите и медицинските сестри. След много от тях бързото възстановяване на съзнанието и дишането е силно желателно и достатъчно безопасно, ако са изпълнени необходимите условия.
Клинична фармакология на флумазенил.Повече от 10 години единственият антагонист на бензодиазепиновите рецептори флумазенил се използва в медицинската практика.
Флумазенил е синтезиран през 1979 г. Използва се в клиниката от 1986 г. В момента се произвежда под имената Anexate, Lanexate, Romazicon. През 1988 г. фармацевтичната компания Hoffmann-LaRoche е удостоена с престижната международна награда в областта на фармакологията и биотехнологиите Prix Galion за въвеждането на лекарството Anexat.
Флумазенил е водоразтворимо имидазобензодиазепиново съединение, което има висока степен на афинитет към GABAergic рецепторите в мозъка. Механизмът на неговото действие е точно противоположен на действието на всички известни бензодиазепини и ги превъзхожда по сила. Флумазенил има инхибиращ ефект върху проникването на хлоридни йони в невроните и в резултат на това елиминира почти всички централни ефекти на бензодиазепините (диазепам, мидазолам и др.), Което обаче зависи от приложената доза на лекарството. Например, за да се премахне хипнотичният ефект на атарактиците, са необходими по-малки дози флумазенил (0,25-0,6 mg), отколкото за пълно елиминиране на техните анксиолитични, антиконвулсивни и амнестични ефекти (до 15 mg).
При интравенозно приложение на флумазенил ефектът се развива след 1 минута с пик на действие след 6-10 минути и продължава 30-40 минути. Елиминационният полуживот от тялото е около 60 минути. Лекарството се свързва с плазмените протеини с 50% и почти напълно се разрушава в черния дроб. Бъбречният клирънс, както и полът и възрастта на пациента нямат значение за неговия метаболизъм.
Флумазенил се прилага интравенозно, обикновено във фракционни дози от 0,25-0,3 mg по време на
10-15 сек. Тези дози се повтарят след 30-60 секунди до постигане на желания ефект. В някои случаи флумазенил може да се прилага капково като инфузия. Флумазенил има малка или никаква токсичност и неговите странични ефекти са свързани главно с елиминирането на действието на бензодиазепините. Описаният ефект на реседация, обикновено един час след приложението на флумазенил, е по-вероятно да се наблюдава при силно предозиране на бензодиазепини, което е възможно в практиката на интензивно лечение (лечение на отравяне, продължителна седация на пациенти) и по-малко вероятно в анестезиологията. Рязкото елиминиране на влиянието на атарактиците може да доведе до премахване на тяхното анксиолитично действие, повишено освобождаване на катехоламини, повишаване на кръвното налягане и нарушения на сърдечния ритъм.
Флумазенил може да провокира гърчове при епилептици, лекувани с диазепам, и да причини повишаване на вътречерепното налягане при пациенти с патология на ЦНС.
През последните години са проведени задълбочени проучвания за ефективността на това лекарство при пациенти с различни патологии. В интензивното лечение положителният му ефект се отбелязва (макар и не от всички) при пациенти в чернодробна и алкохолна кома.
Флумазенил е получил най-голямо разпространение в анестезиологичната практика. Проучването на действието му продължава след различни комбинации с други лекарства за венозна анестезия, при различни категории пациенти след големи и малки хирургични и диагностични интервенции.
В нашето отделение бяха проведени проучвания на лекарството Anexat при пациенти на възраст от до след лапароскопска холецистектомия, извършена под атарална или невролептаналгезия. Пациентите, избрани за проучването, не страдат от съпътстваща или предишна респираторна патология. Преди операцията всички пациенти са получили информирано съгласие за прилагане на анексат в следанестезиологичния период.
Грубата оценка на естеството на дихателните нарушения при приемане на пациента в отделението включва проследяване на дихателните екскурзии на гръдния кош и корема, аускултация, оценка на нивото на съзнание и мускулния тонус. По-точна диференциация беше направена чрез измерване на неврореспираторното задвижване, дихателната механика и газовия състав на издишания въздух. Сърдечната честота (HR) и кръвното налягане (BP) също бяха записани.
Изследването на функцията на външното дишане и определянето на степента и вида на пост-анестезичната депресия са извършени на белодробния компютър UTS на компанията Jeger и монитора Capnomac Ultima на компанията Datex. Всички изследвани пациенти в следоперативния период са били на форсирана вентилация (при апнея) и помощна вентилация с поддържане на налягането (PSV) (при хиповентилация) с помощта на апарат Puritan-Bennett 7200ae.
VPV е сравнително нов и модерен режим на асистирана вентилация. В този режим устройството подпомага всяко вдишване на пациента, като довежда налягането в дихателните му пътища до зададеното от лекаря ниво и допълва дихателния обем. В същото време почти всички компоненти на дихателния модел и минутната вентилация остават под контрола на пациента, ако последният има неврореспираторно задвижване, достатъчно за включване на системата за задействане на вентилатора.
Избрахме поддържащото налягане в съответствие с дихателния обем и дихателната честота под контрола на концентрацията на въглероден диоксид в крайната част на издишания газ. Практически в нито един случай не надвишава 15 cm H2O. Чувствителността на тригера във всички проучвания е зададена на 0,5 cm H2O. Екстубацията се извършва с опора на 8-10 cm H2O, ако пациентът е в съзнание, дихателният му обем е най-малко 5-8 ml / kg, оклузивното налягане в трахеята през първите 100 милисекунди на вдишване (P100) е най-малко 2,5 cm H2O, насищането на оксихемоглобин (SpO2) е не по-малко от 90%, а дихателната честота е не по-малко от 12 и не повече от 30 в минута. По време на изследването са регистрирани и капнографската крива, съотношението на времето за вдишване и издишване (I:E), разликата между вдишания и издишания газ по отношение на кислорода и аеродинамичното съпротивление на дихателните пътища.
При пациенти с предимно централна респираторна депресия и ниска минутна вентилация, неврореспираторното задвижване, дихателната честота и дихателният обем са намалени или неоткриваеми. Пациентите с периферни респираторни нарушения имат висока дихателна честота с малък дихателен обем, голямо съотношение на инспираторното време към общата продължителност на дихателния цикъл и значителна разлика в кислорода във вдишаната и издишаната смес. Тяхното неврореспираторно задвижване беше увеличено.
действие на анекса.Всички пациенти с нисък NRD (P100) Подобни резултати са получени при пациенти след комбинирана атаралгезия с добавяне на дроперидол.
При пациенти след невролептаналгезия (NLA) (фентанил и дроперидол), anexate не повлиява времето на събуждане и екстубация.
При някои пациенти след NLA се наблюдава остатъчна миоплегия на фона на дългодействащи мускулни релаксанти с възстановяване на съзнанието. Те са имали висок NWP (P100 > 6 cmH2O) и дихателна честота и нисък дихателен обем. Възникналата възбуда доведе до десинхронизация с вентилатора, повишена консумация на кислород и концентрация на CO2, както и сърдечна честота и кръвно налягане. След въвеждането на 10 mg валиум пациентите заспаха, NWP намаля с%, но изобщо не изчезна, тъй като устройството улови опита за вдишване. Тъй като мускулният тонус и адекватният дихателен обем бяха възстановени с въвеждането на anexat, съзнанието беше възстановено и екстубацията беше извършена почти веднага.
Двама пациенти след атаралгезия в периода след анестезия са имали продължителна централна респираторна депресия с нормален мускулен тонус. Anexat, приложен двукратно в доза от 0,5 mg, не води до значително възстановяване на дишането и съзнанието (P100 се повишава, но остава не по-високо от 1,5 cm H2O, дихателната честота не е повече от 12 на минута) и пациентите за един и половина - Три часа беше на дишане. Не можахме да заключим дали тази депресия се дължи на влиянието на фентанил или на липсата на ефикасност на anexate, но може да се предположи, че въвеждането на последния в обичайни дози след комбинация от бензодиазепини и наркотични аналгетици може да не винаги е успешно.
Най-чувствителният индикатор за действието на anexat е индексът P100, който се променя дори ако пациентите имат респираторна депресия.
Като цяло, употребата на флумазенил при пациенти след лапароскопска холецистектомия, извършена след атаралгезия или балансирана анестезия с фентанил, валиум и дроперидол, се оказа доста безопасна, не доведе до хемодинамични нарушения и в повечето случаи позволи да се ускори екстубацията и преместване от отделението за възстановяване в отделението. Известният синергизъм в действието на наркотичните аналгетици и бензодиазепините върху дихателния център може да бъде успешно отслабен или елиминиран чрез прилагане на флумазенил. Може да се предположи, че продължаващият аналгетичен ефект на опиоидите дава предимства на употребата на флумазенил пред налоксон за борба с CSD в периода след анестезия.

Дихателната недостатъчност в следоперативния период може да се дължи на влиянието на анестетици и други лекарства, които потискат дишането, или в резултат на промени в белодробната функция, причинени от операция.

обща хирургия

Причини за дихателна недостатъчност. Респираторни депресанти и други лекарства. Въпреки че инхалаторните анестетици във високи концентрации причиняват респираторна депресия, следоперативната респираторна депресия много по-често се свързва с ефекта на други лекарства - барбитурати, опиати или мускулни релаксанти.

Понастоящем барбитуратите се използват главно при премедикация и за въвеждане в анестезия. Поради това рядко се наблюдава постоперативна респираторна депресия, дължаща се на ефекта само на тези съединения. Ако това усложнение все пак се развие, характерна черта на клиничната картина е изключително повърхностно дишане с малко по-бавен ритъм. Това обикновено е придружено от хипотония.

Опиатите се предписват при премедикация. Тези лекарства също често се използват по време на операция за подобряване на аналгезията с азотен оксид. Докато се поддържа спонтанно дишане по време на анестезия, изразеното намаляване на дихателната честота под въздействието на тези агенти обикновено избягва значително предозиране. В тази връзка следоперативната дихателна недостатъчност от този произход е рядка. Въпреки това, при някои пациенти импулсите, причинени от хирургични процедури, поддържат задоволителна дихателна честота по време на операцията, която се заменя с апнея в края на операцията, когато тези стимули престанат. Най-често след изкуствена вентилация се наблюдава респираторна депресия под формата на постоперативна апнея. Добър ефект в такива случаи обикновено се осигурява от интравенозно приложение на левалорфан (0,5-2 mg) или налорфин (2-5 mg).

След употребата на антидеполяризиращи релаксанти (тубокурарин или галамин) рядко се наблюдава пълна апнея. По-често се появява след употреба на деполяризиращи лекарства (сукцинилхолин или декаметоний), особено в случай на втечняване на количеството псевдохолинестераза или при възникване на двоен блок. Диференциалната диагноза се извършва чрез електрическа стимулация на периферния нерв (Christie, Churchill-Davidson, 1958).

Продължителният ефект на релаксантите може да се дължи на редица причини. Например, пациентите с миастения гравис са изключително чувствителни към антидеполяризиращи релаксанти, а при някои пациенти, страдащи от бронхиален карцином, миастеничният синдром се развива след употребата на малки дози антидеполяризиращи релаксанти. Функцията на крайната моторна плоча може да бъде повлияна от електролитен дисбаланс. Апнея може да възникне и в резултат на интраперитонеално приложение на някои антибиотици, като неомицин. Описано е и състояние, известно в литературата под името зеостигмин-резистентна кураризация, което очевидно е комбинация от множество метаболитни нарушения – електролитен дисбаланс, метаболитна ацидоза и др.

При пациент в добро състояние определянето на причината за следоперативна апнея или респираторна депресия е относително лесно. Много по-трудно е да се направи това на фона на тежка патология. Например, хипоксията на дихателния център, причинена от артериална хипоксемия или намаляване на кръвоснабдяването, значително засилва депресивния ефект на лекарствата, които потискат дишането. Артериално напрежение на въглероден диоксид над 90 mm Hg. чл., също потиска дихателния център. В допълнение, реакцията на дихателния център към фармакологичните агенти може да се промени под въздействието на електролитни нарушения и промени в киселинно-алкалния баланс. При миотонична дистрофия може да се наблюдава патологична чувствителност към лекарства. В тези случаи малки дози барбитурати могат да причинят дълбока респираторна депресия (Gillam EA, 1964). Подобна ситуация понякога възниква при порфирия (Gibson, Goldberg, 1956; Doll, Bovver, Affeldt, 1958).

Апнеята или дихателната недостатъчност поради ефекта на анестетиците е сравнително краткотрайна. Единствената необходима мярка е изкуственото поддържане на вентилацията до постигане на ефект от специфична терапия, насочена към отстраняване на причината за усложнението. Тъй като адекватната вентилация обикновено се възстановява в рамките на 24 часа, използването на ендотрахеална тръба е оправдано.

Следоперативни промени в белодробната функция. Малките операции извън кухината имат малък ефект върху дихателната функция. Във връзка с употребата на лекарства, които потискат дишането по време на премедикация или по време на анестезия, е възможно краткотрайно потискане на дишането. Въпреки това, артериалното pCO 2 рядко надвишава 50-60 mm Hg. Изкуство. и обикновено се връща към нормалното 4-6 часа след операцията. В допълнение към спадането на артериалното рО 2, причинено от хиповентилация, разликата в алвеоларно-артериалното напрежение на кислорода може да се увеличи. Последното изместване може да се основава на задържане на секреция и появата на малки области на ателектаза в резултат на респираторна депресия, липса на периодични дълбоки вдишвания и потискане на кашличния рефлекс. Тези явления обикновено също подлежат на корекция в рамките на няколко часа след операцията.

Големите коремни операции са съпроводени с много по-изразени промени, които достигат максимум на първия или втория следоперативен ден и понякога не отзвучават дори 10-14 дни след операцията. След операция на белите дробове или сърцето нормализирането може да не настъпи много месеци.

Общите характеристики на клиничната картина са описани в трудовете на много автори (Brattstroni, 1954; Palmer, Gardiner, 1964 и др.). Обикновено се отбелязва период на хиповентилация с продължителност 2-6 часа поради ефекта на премедикацията или анестетиците. Дихателният обем е намален и дихателната честота е леко променена. След това дихателната честота се увеличава и артериалният pCO 2 се връща към първоначалното си ниво. В продължение на няколко дни дихателният обем остава малък и едва след това постепенно се увеличава. Най-големите ограничения на дихателния обем се наблюдават след операции в горната част на коремната кухина, по-слабо изразени - след торакотомия, операции в долната половина на корема и херниотомия. Жизненият капацитет и форсираният експираторен обем също са значително намалени (Anscombe, 1957). Ефективното откашляне е невъзможно поради болката. В резултат секрецията се забавя, а това води до петниста, сегментна или лобарна ателектаза. Други усложнения включват инфекция (бронхит, пневмония) или белодробна емболия.

Ателектазата намалява податливостта на белите дробове, а натрупването на секрети в дихателните пътища и бронхитът повишават устойчивостта на газовия поток. Следователно работата на дишането се увеличава. Нарушенията на връзката вентилация-перфузия и продължаващата перфузия на колабираните алвеоли причиняват хипоксемия, която е още по-силна при пациенти с лоша функция на миокарда поради ниското насищане на венозната кръв с кислород. От своя страна, метаболитната ацидоза, причинена от недостатъчна тъканна перфузия и хипоксемия, допълнително потиска миокардната функция.

След операции на белите дробове нарушенията на тяхната функция се причиняват от допълнителни фактори. Всяка торакотомия е придружена от запазване на малък пневмоторакс и плеврален излив. След частична белодробна резекция е необходимо по-високо интраторакално налягане за поддържане на същия дихателен обем. При липса на стягане, възникване на флуктуация на медиастинума, нарушаване на целостта на гръдната рамка е необходимо още по-голямо повишаване на налягането.

Следователно дихателната недостатъчност след коремни или белодробни операции е резултат от много различни фактори, всеки от които увеличава работата на дишането. В крайна сметка комбинацията от всички тези състояния води до невъзможност на пациента да преодолее съпротивлението срещу раздуването на белите дробове. Липсата на мускулно усилие може да се засили чрез отслабване на интензивността на импулсите, идващи от дихателния център. Създадената ситуация може да бъде елиминирана само чрез премахване на всички патологични фактори. Дотогава е необходимо да се даде на пациента кислород, да се изсмуче секретът и, ако е необходимо, да се намалят вентилационните изисквания и работата на дишането чрез понижаване на телесната температура. Ако тези мерки не помогнат, трябва да се прибегне до механична вентилация, докато основните патологични промени не бъдат коригирани.

Други причини за следоперативни белодробни усложнения. Най-важните от тях са: 1) неефективност на експекторацията и невъзможност за дълбоко дишане поради обща слабост, болка или страх от увреждане на раната; 2) обилна секреция на вискозна секреция и нарушена функция на ресничестия епител; 3) инфекция; 4) аспирация на съдържанието от носа, фаринкса или стомаха.

Други важни фактори влияят върху честотата на следоперативните усложнения. Те включват предишно белодробно заболяване, инфекция на горните дихателни пътища, тютюнопушене и зоната на действие. Най-често усложненията настъпват след коремни и гръдни операции. Доста често те трябва да се срещат след апендектомии, особено тези, утежнени от перитонит, и ингвинална херниотомия. Също толкова важен фактор е качеството на медицинските и сестринските грижи. Честотата на усложненията може да бъде значително намалена чрез активни и постоянни мерки като кашлица и дълбоко дишане.

Респираторни проблеми възникват, когато има затруднено преминаване на въздух в или от белите дробове и могат да бъдат прояви на заболявания на дихателната, сърдечно-съдовата или нервната система. Основните прояви на нарушения на дихателната функция - спиране, задух, кашлица, усещане за недостиг на въздух. Нека разгледаме всеки по-подробно.

Спиране на дишането (апнея)

Причините за внезапно спиране на дишането могат да бъдат пречки за преминаването на въздуха през дихателните пътища, най-често - спиране на дейността на дихателните мускули, инхибиране на дейността на центъра на мозъка, който регулира дишането.

Симптоми на спиране на дишането

Липса на дихателни движения, въздухът през устата и носа не преминава. Кожата става бледа и скоро придобива синкав оттенък. Възможни са гърчове. Сърдечната честота се повишава, кръвното налягане пада. Има загуба на съзнание.

Синдромът на спиране на дишането се появява при кърмачета, тъй като дихателната система все още не е напълно оформена. По правило спирането на дишането при кърмачета се случва насън. В повечето случаи тялото на бебето бързо реагира на липсата на кислород: детето потръпва и дишането "започва" отново. Въпреки това, спонтанното спиране на дишането е една от причините за внезапна детска смърт.

Първа помощ при спиране на дишането

Първото нещо, което трябва да направите, е да се уверите, че човекът няма чуждо тяло в дихателните пътища. В повечето случаи спирането на дишането не е причина, а резултат от някакво вътрешно увреждане, при което се нарушава дейността на редица органи. Необходимо е да се обадите на линейка и докато чакате медицинския екип, трябва сами да се опитате да помогнете на пациента: отстранете чужд предмет от дихателните пътища, поставете жертвата по гръб (ако има травма на гръбначния стълб и шийния отдел на гръбначния стълб). е изключено) и вземете набор от мерки за изкуствено дишане и сърдечен масаж.

За да избегнете внезапна смърт на бебета, в никакъв случай не трябва да повивате дете: за да възстановите дихателната функция, бебето „разклаща“ ръцете си и прави спонтанни движения. Ако той бъде лишен от тази възможност, тогава съществува риск бебето да не може да диша отново.

Чуждо тяло в дихателните пътища

Най-често се среща при игра на деца с малки предмети. Детето, държейки малък предмет (монета, копче, топка) в устата си, поема дъх и чуждото тяло навлиза в трахеята или бронхите с въздушния поток. При възрастни подобни процеси възникват при вдишване на повръщане с въздушен поток, по-често в състояние на интоксикация, при неврологични пациенти, възрастни хора.

Симптоми на чуждо тяло в гърлото

Липса на дишане, бърза загуба на съзнание, бледност и цианоза на кожата и видимите лигавици.

Първа помощ при чуждо тяло в дихателните пътища

Ако някакъв предмет затвори дихателния лумен, трябва да се опитате да го премахнете с ръце или пинсети. Ако това не може да се направи, е необходимо да се извърши трахеотомия: направете пункция в бронхите под запушената зона и поставете тръба или друг предмет, през който въздухът може да влезе в бронхите.

При наличие на вода в бронхите и белите дробове пострадалият се полага по корем върху коляното на оказващия помощ. Обикновено това помага: водата се излива и пациентът има дихателен рефлекс. Ако пострадалият не диша сам, е необходимо да се направи изкуствено дишане и сърдечен масаж.

Остро възпаление и подуване на ларинкса и трахеята (крупа)

Тази патология се среща, като правило, при инфекциозни заболявания (дифтерия, скарлатина, морбили, грип). С развитието на възпалителния процес възниква подуване на лигавицата на ларинкса, глотиса, трахеята с натрупване на слуз и корички в тях, което води до стесняване на лумена на дихателните пътища до пълното им припокриване. Обикновено се среща при деца.

Друга често срещана причина за оток на ларинкса е токсичен и анафилактичен шок, остра алергична реакция на тялото към всеки дразнител (пчелна отрова, анестезия, анестезия и др.). При анафилаксия са необходими комплексни рехабилитационни мерки, които са възможни само в болница.

Симптоми на подуване на ларинкса

Придружен от възбуда, безпокойство на детето, висока телесна температура. Дишането отначало става шумно, движенията на гръдния кош забележимо се увеличават, появява се цианоза на кожата, а след това свистене по време на дишане, груба лаеща кашлица, кожата на назолабиалния триъгълник посинява, появява се студена пот и сърдечният ритъм се ускорява. С по-нататъшното развитие на процеса дишането спира напълно, тъй като въздухът не преминава през дихателните пътища.

Помощ при подуване на ларинкса

Като първа помощ можете, заставайки зад пациента, рязко да компресирате гръдния кош, като го хванете отпред с ръце. В този случай въздухът, напускайки белите дробове под налягане, изтласква чуждото тяло от дихателните пътища. При липса на положителен резултат от подобни опити - незабавно предаване на пациента в лечебно заведение!

Обесване (странгулационна асфиксия)

Получава се при опит за самоубийство, притискане на врата между предмети, при игра при деца. Основава се на рязко спиране на притока на въздух в белите дробове поради компресия на гърлото.

Симптоми на асфиксия

Съзнанието обикновено се губи. Може да има конвулсивно потрепване на крайниците или цялото тяло. Лицето е едематозно, кожата е цианотична, по шията има следи от удар на задушлив предмет (въже, ръце) под формата на синьо-лилави ивици, в склерите на очите - множество кръвоизливи. Ако смъртта не е настъпила, тогава след освобождаване на шията от компресия се появява дрезгаво, шумно, неравномерно дишане. Отбелязват се неволна фекална секреция и уриниране.

Помощ при асфиксия

Като първа помощ е необходимо незабавно да освободите шията, да почистите устната кухина от слуз, пяна, в случай на сърдечен арест, да извършите сърдечен масаж и изкуствена вентилация на белите дробове преди пристигането на медицински работници.

Инхибиране на дейността на дихателния център

В една от частите на мозъка (продълговатия мозък) има център за регулиране на дишането. Някои вещества и лекарства действат потискащо на този център, нарушават работата му и водят до спиране на дишането. Приемането на високи дози седативни лекарства, наркотични вещества, особено производни на опиумния мак (отвара от макова сламка, хероин, трамадол, кодеин-съдържащи лекарства), води до рязко инхибиране на активността на дихателния център на мозъка, който регулира честотата и дълбочина на вдишване и издишване.

Симптоми на респираторна депресия

Намаляване на дихателните движения и пулса, дишането става неефективно, неравномерно, с паузи, интермитентно, до пълно спиране. Съзнанието обикновено отсъства. Кожата е землиста, студена, влажна, лепкава на допир. Зениците са рязко свити.

диспнея

Задух - задушаване, усещане за липса на въздух, учестено дишане. Опитвайки се да премахне тези изключително неприятни усещания, пациентът започва да диша по-често. Поради неефективността на дишането кожата и видимите лигавици стават бледи, понякога със синкав оттенък. Болестите, водещи до задух, могат да бъдат пряко свързани с дихателната система, както и с прояви на патология на други органи и системи, като сърдечно-съдови (сърдечен задух) и нервни (неврози, пристъпи на паника, истерия).

Помощ при задух

Ако симптомите на задушаване са възникнали поради патология на сърдечно-съдовата система (инфаркт на миокарда, запушване на сърдечните артерии и др.), Тогава само лекарите могат да осигурят квалифицирана помощ.

паническа атака

Този вид задушаване възниква след психо-емоционален стрес, стрес. На фона на тревожността възниква нарушение на дишането - то става неефективно, повърхностно, повърхностно, с паузи. Има усещане за липса на въздух, невъзможност за дълбоко дишане, има желание да отворите прозорец или да напуснете стаята, за да облекчите дишането. Формира се рефлексна нужда да се поеме дълбоко въздух, да се прозява.

При неврози и панически атаки е необходимо да се елиминира причината за паниката, да се успокои пациентът. В много случаи помагат капки за сърце и успокоителни лекарства.

Бронхиална астма

Механизмът на бронхиалната астма се основава на спазъм на малки клони на бронхите. Една от основните прояви на бронхиалната астма е астматичен пристъп. Характеризира се със задух със затруднено издишване. Пристъпът на задушаване е придружен от шумни хрипове с много бръмчащи хрипове, чуваеми дори на разстояние от пациента, както и кашлица с вискозна лигавица. Кожата става бледа, със синкав оттенък. Целият гръден кош участва в дишането. Пациентът заема принудително положение на тялото - седи, наведен напред, с ръце, опрени на леглото, стола, коленете. Пристъпите на бронхиална астма не могат да се лекуват самостоятелно: лечението се извършва от общопрактикуващ лекар, пулмолог.

Белодробна емболия

Възниква като усложнение на заболявания, придружени от повишено образуване на тромби (разширени вени на долните крайници, тромбофлебит, инфаркт на миокарда), след хирургични операции. Фрагмент от кръвен съсирек с кръвен поток прониква в белодробната артерия, което води до нарушено кръвообращение в областта на белия дроб.

Лечението на белодробна емболия се извършва само от хирург. Ако има съмнение за кръвен съсирек, жертвата трябва спешно да бъде отведена в болницата.

нараняване на белия дроб

Дишането е нарушено при механични наранявания на белия дроб: при падане, силен удар, наранявания с остри предмети, автомобилна катастрофа. При такива наранявания най-често се получава перфорация на белия дроб с кървене. Кръвта изпълва алвеоларните участъци на белите дробове, има запушване на дихателния лумен, нарушаване на белите дробове. Травмите на белите дробове са опасни поради дихателна недостатъчност и последваща асфиксия, масивно кървене, белодробен оток и DIC.

Медицински екип трябва да окаже помощ, която да стабилизира състоянието на пациента и да достави пострадалия в хирургичното отделение възможно най-скоро.

кашлица

Механизъм на кашлица: рефлексът се опитва да освободи бронхиалния лумен от продуктите на възпалителния процес, които се натрупват там. След вдишване има рязко свиване на междуребрените мускули и диафрагмата. В същото време налягането на въздуха в него рязко се увеличава в гърдите. Въздушният поток носи със себе си продуктите на възпалението, стеснява лумена на бронхите и намалява обема на въздуха, който влиза в белите дробове. Кашлицата може да бъде суха (т.е. без храчки) или с храчки.