Най-често срещаните заболявания на сърдечно-съдовата система. Сърдечно-съдови заболявания: причини, симптоми, диагностика, лечение

Това е органът, без чиято правилна работа е невъзможен качествен живот на човек. Сърцето се формира още на 5-та седмица от бременността на жената и ни придружава от този момент до смъртта, т.е. работи много по-дълго, отколкото човек живее. При тези условия е ясно, че трябва да се обърне специално внимание на сърцето и при първите признаци на нарушение на работата му да се консултирате с лекар. Предлагаме на вашето внимание общ списък със сърдечни заболявания, както и да ви разкажем за основните симптоми, на които трябва да обърнете внимание, за да останете здрави и продуктивни през целия си живот.

Кратка класификация на сърдечните заболявания

Едно от най-често срещаните заболявания на сърдечно-съдовата система е артериалната хипертония.

Сърцето е орган със сложна анатомия и физиология, следователно сърдечните заболявания, придружени от нарушение на неговата структура и функция, са разнообразни. Те могат условно да се групират в няколко групи.

1. Сърдечна исхемия
   • Внезапна коронарна смърт;
   • Нестабилна стенокардия;
2. Артериална хипертония и хипотония
   • Симптоматична артериална хипертония;
   • Артериална хипотония.
3. Миокардни заболявания
   • Увреждане на миокарда при системни заболявания;
   • тумори на сърцето;
   • кардиомиопатия.
4. Заболявания на перикарда
   • Тумори и малформации на перикарда.
5. Заболявания на ендокарда
   • инфекциозен ендокардит;
   • Ендокардит с друга етиология (включително ревматичен).
6. Сърдечни дефекти
   • Вродени сърдечни дефекти.
7. Ритъмни и проводни нарушения
8. Циркулаторна недостатъчност

Основните симптоми на сърдечни заболявания

Заболяванията на сърдечно-съдовата система са разнообразни. Те могат да бъдат придружени от следните основни симптоми:

• слабост и умора;
• главоболие;
• замаяност и припадък;
• сърдечен пулс;

Болка в гърдите

Болката вляво от гръдната кост или в областта на лявото зърно е често срещано оплакване при пациенти над 40 години. Ретростерналната болка е по-рядка, но е сериозен диагностичен признак на коронарна болест на сърцето (ИБС).
Болката при коронарна артериална болест е свързана с недостиг на кислород в сърдечния мускул, причинен от недостатъчното му кръвоснабдяване. Нарушаването на кръвния поток в съдовете на миокарда възниква в резултат на образуването на атеросклеротични плаки, които стесняват лумена на артериите. При пълно запушване на артериите на сърцето настъпва миокардна некроза - инфаркт. Кислородното гладуване на сърцето е придружено от ангинозна болка.
Ангинозната болка се локализира най-често зад гръдната кост, много по-рядко в епигастриума (горната трета на корема) и много рядко в областта на лявото зърно (областта на сърдечния връх). Пациентът не може да посочи най-болезнената точка. Като правило, той покрива областта на болката с дланта си. Много симптоматичен жест е стиснат юмрук в гръдната кост.

Типичната ангинозна болка има компресивен характер, по-рядко е натискаща или пареща. Остри, пронизващи, режещи болки могат да се появят при други сърдечни заболявания, но те не са типични за ИБС. Облъчването на болка в лявото рамо, лопатката не винаги е свързано с ангина пекторис, може да бъде и некоронарен характер. При ИБС болката може да се излъчва към челюстта, зъбите, ключиците, дясното ухо, дясното рамо.
Ангинозната болка се появява внезапно, пароксизмално, най-често при ходене, физическа активност, при вълнение, както и при излагане на студ и ходене срещу вятъра. Болката, свързана с движението на ръцете, дългият престой в неудобна позиция най-често не е свързана със сърдечни заболявания. При някои видове стенокардия типичната болка се появява през нощта.

Ангинозната болка обикновено спира бързо, няколко минути след края на натоварването. Ако атаката е настъпила по време на ходене, спирането води до бързо спиране на атаката. Понякога се нарича "симптом на прозореца", когато пациентът е принуден да спре за кратко време поради болка, преструвайки се, че гледа витрина.
Нитроглицеринът, приет под езика, води до бързо спиране на болката. Ако болката в областта на сърцето не изчезне напълно след прием на нитрати, а продължава с часове или дори дни - това не е ангина пекторис. Изключение прави инфаркт на миокарда, характеризиращ се с "нечувствителност" на синдрома на болка към нитроглицерин.
Ако пациентът има различни оплаквания за продължителна болка в областта на сърцето (в областта на лявото зърно), записва ги за памет, помни подробности, най-често ангина пекторис не се потвърждава.

Слабост и умора

Това са неспецифични оплаквания, но се наблюдават при много сърдечно болни. Слабостта е един от ранните признаци на недостатъчност на кръвообращението. В този случай, в резултат на намаляване на минутния обем на кръвообращението, настъпва кислороден глад на тъканите, по-специално на мускулите.
Слабостта може да придружава възпалителни заболявания на сърцето (ендокардит, миокардит). Често придружава невроциркулаторна дистония.
Слабостта се появява при прогресиране на ангина пекторис и при инфаркт на миокарда.

Главоболие

Главоболието може да е признак на повишен вискозитет на кръвта, което се проявява при вторична еритроцитоза на фона на сърдечни дефекти. При артериална хипертония главоболието се причинява от спазъм на мозъчните съдове. Болката при невроциркулаторна дистония е свързана с нарушен съдов тонус.
Епизоди на главоболие в комбинация с преходно замайване се появяват при тромбоемболия на церебралните артерии на фона на предсърдно мъждене, както и при церебрална атеросклероза.

припадък

Краткосрочната загуба на съзнание може да бъде проява на тежка брадикардия (дълги паузи в работата на сърцето срещу предсърдно мъждене, синоатриална или атриовентрикуларна блокада). Припадък се появява и при значителна артериална хипотония.

сърдечен пулс

Учестеният пулс е един от ранните признаци на сърдечна недостатъчност. Особено се засилва след хранене, пиене на течности (включително алкохол), след физическо натоварване.
При тежки случаи на сърдечна недостатъчност пациентът свиква със сърдечния ритъм и не се оплаква от него. Комбинацията от оплаквания от ускорен пулс и липса на обективно потвърждение е признак на невротична реакция.
Неравномерният сърдечен ритъм най-често е признак на предсърдно мъждене (предсърдно мъждене). Нарушения на ритъма възникват при различни сърдечни заболявания, често усложняващи тяхното протичане.

диспнея

Недостигът на въздух е един от основните признаци на циркулаторна недостатъчност, усложняващ хода на много сърдечни заболявания. В началото на заболяването задухът се появява само при значително физическо натоварване. Постепенно толерантността към физическо натоварване намалява, появява се задух по време на нормална активност, а след това и в покой. През нощта се появяват пристъпи на задушаване: сърдечна астма.
Недостигът на въздух, причинен от недостатъчност на кръвообращението, може да бъде придружен от подуване на крилата на носа, засягане на мускулите на раменния пояс. Засилва се при говорене. В някои случаи задухът спира след прием на нитроглицерин, като в този случай това е еквивалент на ангинозна болка.

Първи канал, предаването „Живей здравословно“ с Елена Малишева на тема „3 неочаквани признака на болно сърце“

Сърдечно-съдовите заболявания (ССЗ) представляват най-острия проблем на съвременната медицина, тъй като смъртността от патологията на сърцето и кръвоносните съдове е на първо място наред с туморите. Всяка година се регистрират милиони нови случаи, а половината от всички смъртни случаи са свързани с някаква форма на увреждане на органите на кръвообращението.

Патологията на сърцето и кръвоносните съдове има не само медицински, но и социален аспект. Освен колосалните разходи на държавата за диагностика и лечение на тези заболявания, нивото на инвалидност остава високо. Това означава, че болен човек в трудоспособна възраст няма да може да изпълнява задълженията си, а тежестта за издръжката му ще падне върху бюджета и близките.

През последните десетилетия се наблюдава значително „подмладяване“ на сърдечно-съдовата патология, която вече не се нарича „болест на старостта“.Все по-често сред пациентите има хора не само в зряла, но и в млада възраст. Според някои доклади сред децата броят на случаите на придобито сърдечно заболяване се е увеличил до десет пъти.

Смъртността от сърдечно-съдови заболявания според Световната здравна организация достига 31% от всички смъртни случаи в света, повече от половината от случаите са коронарна болест и инсулт.

Отбелязва се, че заболяванията на сърдечно-съдовата система са много по-чести в страни с недостатъчно ниво на социално-икономическо развитие. Причините за това са липсата на качествена медицинска помощ, недостатъчната оборудваност на лечебните заведения, недостигът на кадри, липсата на ефективна превантивна работа с населението, повечето от които живеят под прага на бедността.

До голяма степен дължим разпространението на ССЗ на съвременния начин на живот, хранене, липса на движение и лоши навици, поради което днес активно се прилагат всички видове превантивни програми, насочени към информиране на населението за рисковите фактори и начините за предотвратяване на патологията на сърцето. и кръвоносните съдове.

Сърдечно-съдова патология и нейните разновидности

Групата от заболявания на сърдечно-съдовата система е доста обширна, техният списък включва:

• – , ;
• ( , );
• Възпалителни и инфекциозни лезии - ревматични или други;
• Заболявания на вените -,;
• Патология на периферния кръвен поток.

За повечето от нас ССЗ се свързва предимно с коронарна болест на сърцето. Това не е изненадващо, защото именно тази патология се среща най-често, засягайки милиони хора на планетата. Неговите прояви под формата на ангина пекторис, ритъмни нарушения, остри форми под формата на инфаркт са широко разпространени сред хората на средна възраст и възрастните хора.

В допълнение към сърдечната исхемия има и други, не по-малко опасни и също доста чести разновидности на ССЗ - хипертония, за която само мързеливите не са чували, инсулти, периферни съдови заболявания.

При повечето заболявания на сърцето и кръвоносните съдове субстратът на лезията е атеросклерозата, която необратимо променя съдовите стени и нарушава нормалното движение на кръвта към органите. - тежко увреждане на стените на кръвоносните съдове, но при диагностика се появява изключително рядко. Това се дължи на факта, че клинично обикновено се изразява под формата на сърдечна исхемия, енцефалопатия, мозъчен инфаркт, увреждане на съдовете на краката и др., Ето защо тези заболявания се считат за основните.

Исхемична болест на сърцето (ИБС)е състояние, при което коронарните артерии, променени от атеросклероза, доставят недостатъчен обем кръв към сърдечния мускул, за да осигурят обмена. Миокардът изпитва недостиг на кислород, настъпва хипоксия, последвана от -. Болката се превръща в отговор на нарушения на кръвообращението, а в самото сърце започват структурни промени - съединителната тъкан расте (), кухините се разширяват.

фактори за развитието на коронарна артериална болест

Крайната степен на недохранване на сърдечния мускул води до сърдечен удар- миокардна некроза, която е един от най-тежките и опасни видове коронарна артериална болест. Мъжете са по-податливи на миокарден инфаркт, но в напреднала възраст различията между половете постепенно се изтриват.

Също толкова опасна форма на увреждане на кръвоносната система може да се счита за артериална хипертония.. Среща се често при хора от двата пола и се диагностицира още от 35-40-годишна възраст. Повишеното кръвно налягане допринася за трайни и необратими промени в стените на артериите и артериолите, в резултат на което те стават негъвкави и чупливи. Инсултът е пряка последица от хипертонията и една от най-тежките патологии с висока смъртност.

Високото налягане също засяга сърцето: то се увеличава, стените му се удебеляват поради повишено натоварване, докато кръвният поток в коронарните съдове остава на същото ниво, следователно при хипертонично сърце вероятността от коронарна артериална болест, включително инфаркт на миокарда, се увеличава многократно.

Цереброваскуларната патология включва остри и хронични форми на нарушения на кръвообращението в мозъка. Ясно е, че острата под формата на инсулт е изключително опасна, тъй като прави пациента инвалидизиран или води до неговата смърт, но хроничните варианти на увреждане на мозъчните съдове причиняват много проблеми.

типично развитие на исхемични мозъчни нарушения, дължащи се на атеросклероза

Енцефалопатияна фона на хипертония, атеросклероза или тяхното едновременно влияние, причинява смущения в работата на мозъка, става все по-трудно за пациентите да изпълняват работни задължения, с прогресията на енцефалопатията се появяват трудности в ежедневието и крайната степен на заболяването е когато пациентът е неспособен за самостоятелно съществуване.

изброени по-горе заболяванията на сърдечно-съдовата система толкова често се комбинират при един и същи пациент и се влошават взаимно,че често е трудно да се постави ясна граница между тях. Например, пациент страда от високо кръвно налягане, оплаква се от болки в сърцето, вече е претърпял инсулт и причината за всичко е атеросклероза на артериите, стрес, начин на живот. В този случай е трудно да се прецени коя патология е първична, най-вероятно лезиите са се развили паралелно в различни органи.

Възпалителни процеси в сърцето() - миокардит, ендокардит, перикардит - са много по-рядко срещани от предишните форми. Най-честата причина за тях става, когато тялото реагира по особен начин на стрептококова инфекция, атакувайки не само микроба, но и собствените си структури със защитни протеини. Ревматичните сърдечни заболявания са част от децата и юношите, възрастните обикновено вече имат следствие - сърдечно заболяване.

Сърдечни дефектиса вродени и придобити. Придобитите дефекти се развиват на фона на същата атеросклероза, когато клапаните натрупват мастни плаки, калциеви соли и стават склерозирани. Друга причина за придобит дефект може да бъде ревматичен ендокардит.

При повреда на клапите на клапана е възможно както стесняване на отвора (), така и разширяване (). И в двата случая има нарушение на кръвообращението в малък или голям кръг. Стагнацията в голям кръг се проявява с типични симптоми на хронична сърдечна недостатъчност, а с натрупването на кръв в белите дробове, задухът ще стане първият признак.

клапният апарат на сърцето е „мишена“ за кардит и ревматизъм, основната причина за придобити сърдечни пороци при възрастни

Повечето сърдечни недостатъци в крайна сметка завършват със сърдечна недостатъчност,която може да бъде остра или хронична. Остра сърдечна недостатъчноствъзможно на фона на инфаркт, хипертонична криза, тежка аритмия и се проявява с белодробен оток, остър във вътрешните органи, сърдечен арест.

хронична сърдечна недостатъчностнаричани още форми на коронарна артериална болест. Усложнява ангина пекторис, кардиосклероза, предишна миокардна некроза, дълготрайни аритмии, сърдечни дефекти, дистрофични и възпалителни промени в миокарда. Всяка форма на сърдечно-съдова патология може да доведе до сърдечна недостатъчност.

Признаците на сърдечна недостатъчност са стереотипни: пациентите развиват оток, черният дроб се увеличава, кожата става бледа или цианотична, задухът се мъчи, течността се натрупва в кухините. Както острата, така и хроничната форма на сърдечна недостатъчност могат да причинят смърт на пациента.

Патология на венитепод формата на разширени вени, тромбоза, флебит, тромбофлебит се среща както сред възрастните, така и при младите хора. В много отношения разпространението на разширените вени се улеснява от начина на живот на съвременния човек (хранене, липса на физическа активност, наднормено тегло).

Разширените вени обикновено засягат долните крайници, когато се разширяват подкожните или дълбоките вени на краката или бедрата, но това явление е възможно и в други съдове - вените на малкия таз (особено при жените), порталната система на черния дроб.

Вродените аномалии, като аневризми и малформации, представляват специална група съдова патология.- това е локално разширение на съдовата стена, което може да се образува в съдовете на мозъка и вътрешните органи. В аортата аневризмите често имат атеросклеротичен характер и дисекацията на засегнатата област е изключително опасна поради риска от разкъсване и внезапна смърт.

С, когато е имало нарушение на развитието на съдовите стени с образуването на необичайни възли и възли, невролозите и неврохирурзите се сблъскват, тъй като тези промени са най-опасни, когато се намират в мозъка.

Симптоми и признаци на сърдечно-съдови заболявания

След като се докоснахме накратко до основните видове патология на сърдечно-съдовата система, си струва да обърнем малко внимание на симптомите на тези заболявания. Основните оплаквания са:

1. Дискомфорт в гърдите, сърдечна недостатъчност;

Болката е основният симптом на повечето сърдечни заболявания. Придружава ангина пекторис, инфаркт, аритмии, хипертонични кризи. Дори лек дискомфорт в гърдите или краткотрайна, не интензивна болка трябва да бъде причина за безпокойство,и с остра, "кинжална" болка, трябва спешно да потърсите квалифицирана помощ.

При коронарна болест на сърцето болката е свързана с кислородно гладуване на миокарда поради атеросклеротични лезии на сърдечните съдове.Стабилната стенокардия се проявява с болка в отговор на физическо натоварване или стрес, пациентът приема нитроглицерин, който елиминира болката. Нестабилната стенокардия се проявява с болка в покой, лекарствата не винаги помагат и рискът от сърдечен удар или тежка аритмия се увеличава, така че болката, възникнала сама при пациент със сърдечна исхемия, служи като основа за търсене на помощ от специалисти.

Остра, силна болка в гърдите, излъчваща се към лявата ръка, под лопатката, към рамото, може да означава инфаркт на миокарда. Пприемането на нитроглицерин не го елиминира, а сред симптомите се появяват задух, нарушения на ритъма, чувство на страх от смъртта, силно безпокойство.

Повечето пациенти с патология на сърцето и кръвоносните съдове изпитват слабост и бързо се уморяват.Това се дължи на недостатъчното снабдяване на тъканите с кислород. С нарастването на хроничната сърдечна недостатъчност резистентността към физическо натоварване рязко намалява, за пациента е трудно да ходи дори на кратко разстояние или да изкачи няколко етажа.

симптоми на напреднала сърдечна недостатъчност

Почти всички сърдечни пациенти изпитват недостиг на въздух. Особено характерно е за сърдечна недостатъчност с увреждане на сърдечните клапи. Дефектите, както вродени, така и придобити, могат да бъдат придружени от стагнация на кръвта в белодробната циркулация, което води до затруднено дишане. Опасно усложнение на такова увреждане на сърцето може да бъде белодробен оток, изискващ незабавна медицинска помощ.

Отокът е свързан със застойна сърдечна недостатъчност.Първо, те се появяват вечер на долните крайници, след това пациентът отбелязва разпространението им нагоре, ръцете, тъканите на коремната стена и лицето започват да се подуват. При тежка сърдечна недостатъчност се натрупва течност в кухините - стомахът се увеличава по обем, задухът и чувството за тежест в гърдите се увеличават.

Аритмиите могат да се проявят чрез усещане за силно сърцебиене или затихване.Брадикардията, когато пулсът се забавя, допринася за припадък, главоболие, замайване. Промените в ритъма са по-изразени при физическо натоварване, преживявания, след обилно хранене и прием на алкохол.

Цереброваскуларни заболявания с увреждане на мозъчните съдове,проявява се с главоболие, световъртеж, промени в паметта, вниманието, интелектуалната ефективност. На фона на хипертонични кризи, в допълнение към главоболието, сърдечният ритъм, мигането на "мухи" пред очите и шумът в главата са обезпокоителни.

Острото нарушение на кръвообращението в мозъка - инсулт - се проявява не само с болка в главата, но и с различни неврологични симптоми. Пациентът може да загуби съзнание, да се развие пареза и парализа, да се наруши чувствителността и др.

Лечение на сърдечно-съдови заболявания

В лечението на сърдечно-съдовите заболявания участват кардиолози, интернисти и съдови хирурзи. Консервативната терапия се предписва от поликлиничен лекар и при необходимост пациентът се изпраща в болница. Възможно е и хирургично лечение на някои видове патология.

Основните принципи на лечение на сърдечни пациенти са:

• Нормализиране на режима, с изключение на прекомерен физически и емоционален стрес;
• Диета, насочена към коригиране на липидния метаболизъм, тъй като атеросклерозата е основният механизъм на много заболявания; при застойна сърдечна недостатъчност, приемът на течности е ограничен, при хипертония - сол и др .;
• Отказ от лоши навици и физическа активност - сърцето трябва да изпълни необходимото натоварване, в противен случай мускулът ще страда още повече от „недотоварване“, затова кардиолозите препоръчват ходене и възможни упражнения дори за тези пациенти, които са претърпели инфаркт или сърдечна операция;
• лекарствена терапия;
• Хирургични интервенции.

Медицинска терапиявключва назначаването на лекарства от различни групи, в зависимост от състоянието на пациента и вида на сърдечната патология. Най-често използвани:

1. (атенолол, метопролол);
3. Различни видове ;
4. , показан при тежки дефекти, кардиомиопатии, миокардна дистрофия.

Диагностиката и лечението на патологията на сърцето и кръвоносните съдове винаги са много скъпи дейности, а хроничните форми изискват доживотна терапия и наблюдение, следователно, важна част от работата на кардиолозите. За да се намали броят на пациентите с патология на сърцето и кръвоносните съдове, ранната диагностика на промените в тези органи и навременното им лечение от лекари в повечето страни по света, активно се провежда превантивна работа.



Необходимо е да се информират колкото се може повече хора за ролята на здравословния начин на живот и хранене, движенията за поддържане здравето на сърдечно-съдовата система. С активното участие на Световната здравна организация се изпълняват различни програми, насочени към намаляване на заболеваемостта и смъртността от тази патология.

При наличие на сърдечно-съдови заболявания пациентите се оплакват от задух, сърцебиене, смущения в работата на сърцето, болка в областта на сърцето и зад гръдната кост, подуване, кашлица,.

Задухът е често срещано и често основно оплакване на пациенти с циркулаторна недостатъчност, възникването му се дължи на прекомерно натрупване на въглероден диоксид в кръвта и намаляване на съдържанието на кислород в резултат на задръствания в белодробната циркулация.

В началния стадий на "циркулаторна недостатъчност на пациента само по време на физическа активност. В случай на прогресия на сърдечната недостатъчност, задухът става постоянен и не изчезва в покой.

От задух, характерен за сърдечната астма, който най-често се появява внезапно, в покой или известно време след физическо натоварване или емоционално пренапрежение. Те са признак на остра левокамерна недостатъчност и се наблюдават при пациенти с остър миокарден инфаркт, със сърдечни пороци и високо кръвно налягане (АН). По време на такъв пристъп пациентите се оплакват от крайна липса на въздух. Често при тях много бързо се развива белодробен оток, който е придружен от силна кашлица, поява на бълбукане в гърдите, отделяне на пенлива течност и розови храчки.

сърдечен пулс- усещане за силни и чести, а понякога и неравномерни контракции на сърцето. Обикновено се проявява с чести сърдечни удари, но може да се усети и при хора без нарушения на сърдечния ритъм. При наличие на патология на сърцето, сърцебиенето може да бъде признак на функционална миокардна недостатъчност при пациенти със заболявания като миокардит, миокарден инфаркт, сърдечни дефекти и др. Често това неприятно усещане се появява при пациенти с нарушения на сърдечния ритъм (пароксизмална тахикардия, екстрасистолия и др.). Трябва обаче да знаете, че сърцебиенето не винаги е пряк признак на сърдечно заболяване. Може да възникне и поради други причини, като хипертиреоидизъм, анемия, треска, рефлекс поради патология на стомашно-чревния тракт и жлъчните пътища, след употреба на определени лекарства (аминофилин, атропин сулфат). Тъй като сърцебиенето е свързано с повишена възбудимост на нервния апарат, който регулира сърдечната дейност, то може да се наблюдава при здрави хора със значително физическо натоварване, възбуда, при злоупотреба с кафе, алкохол, тютюн. Сърдечният ритъм е постоянен или се появява внезапно под формата на гърчове, като проксимална тахикардия.

Често пациентите се оплакват от усещане за "прекъсвания" в сърцето, които са придружени от усещане за избледняване, сърдечен арест и са свързани главно с такива сърдечни аритмии като екстрасистолна аритмия, сино-артериална блокада.

Особено внимание трябва да се обърне на пациенти, които се оплакват от болка в областта на сърцето и зад гръдната кост, която се наблюдава при различни заболявания. Може да бъде причинено от нарушение на коронарното кръвообращение (най-често се проявява с развитието на ангина пекторис или инфаркт на миокарда), заболявания на перикарда, особено остър сух перикардит; остър миокардит, сърдечна невроза, аортни лезии. Все пак трябва да знаете, че често пациентите се оплакват от "болка в областта на сърцето" или "болка в сърцето", когато са засегнати органите и тъканите около сърцето, по-специално ребрата (контузия, фрактура, периостит, туберкулоза). ), междуребрените мускули (миозит), междуребрените нерви (невралгия, неврит), плеврата (плеврит).

Болка в сърцето

Протичането на различни сърдечни заболявания се характеризира с болка, има различен характер, поради което при разпит на пациента е необходимо да се установи подробно точната му локализация, място на облъчване, причини и условия на възникване (физически или психо-емоционални пренапрежение, поява в покой, по време на сън), характер (боцкане, притискане, парене, чувство на тежест зад гръдната кост), продължителност, от която преминава (от спиране по време на ходене, след прием на нитроглицерин и др.). Често се наблюдава болка поради миокардна исхемия в резултат на недостатъчност на коронарната циркулация. Този синдром на болка се нарича ангина пекторис. В случай на ангина пекторис болката обикновено се локализира зад гръдната кост и (или) в проекцията на сърцето и излъчва под лявата лопатка, врата и лявата ръка. Най-често характерът му е стягащ или парещ, възникването му е свързано с физически труд, ходене, особено с повдигане нагоре, с вълнение. Болка, продължава 10-15 минути, спира или намалява след приема нитроглицерин.

За разлика от болката, която се появява при ангина пекторис, болката, която се появява при инфаркт на миокарда, е много по-интензивна, продължителна и не изчезва след прием на нитроглицерин.

При пациенти с миокардит болката е периодична, разбира се не интензивна, тъпа по природа. Понякога се влошава при физическа активност. При пациенти с перикардит болката е локализирана в средата на гръдната кост или в цялото сърце. Тя е бодлива или стреляща по природа, може да бъде дълга (няколко дни) или да се появи под формата на гърчове. Тази болка се усилва при движение, кашляне, дори натискане със стетоскоп. Болката, свързана с увреждане на аортата (аорталгия), обикновено се локализира зад гръдната кост, има постоянен характер и не се характеризира с ирадиация.

Локализация на болката на върха на сърцето или по-често в лявата страна на гръдния кош. Тази болка има пронизващ или болезнен характер, може да бъде продължителна - може да не изчезне с часове и дни, засилва се при вълнение, но не и при физическо усилие, и е придружена от други прояви на обща невроза.

Пациентите със сърдечни заболявания могат да бъдат притеснени от кашлица, която се причинява от стагнация на кръвта в белодробната циркулация. В този случай обикновено се отбелязва суха кашлица, понякога се отделя малко количество храчки. Суха, често истерична кашлица се наблюдава в случай на увеличаване на сърцето, главно лявото предсърдие при наличие на аортна аневризма.

Сърдечните заболявания в повечето случаи се причиняват от стагнация на кръвта в белодробната циркулация и улеснено освобождаване на еритроцити от капиляри, опънати с кръв в лумена на алвеолите, както и разкъсване на малки бронхиални съдове. По-често хемоптиза се наблюдава при пациенти със стеноза на левия атриовентрикуларен отвор и белодробна емболия. Ако аортна аневризма се разкъса в дихателните пътища, настъпва обилно кървене.

Като задух, това е най-честото оплакване на пациенти със сърдечни заболявания в стадия на декомпенсация. Те се появяват като симптом на венозен застой в системното кръвообращение и първоначално се определят само следобед, обикновено вечер, на гърба на краката и в областта на глезена и изчезват през нощта. В случай на прогресиране на едематозния синдром и натрупване на течност в коремната кухина, пациентите се оплакват от тежест в корема и увеличаване на размера му. Особено често има тежест в десния хипохондриум поради стагнация в черния дроб и неговото увеличаване. Във връзка с нарушения на кръвообращението в коремната кухина, в допълнение към тези признаци, пациентите могат да получат лош апетит, гадене, повръщане, подуване на корема и разстройства. По същата причина бъбречната функция е нарушена и диурезата намалява.

Главоболие (цефалгия) може да е проява на високо кръвно налягане. В случай на усложнение на хипертонията - хипертонична криза - главоболието се засилва, придружено от световъртеж, шум в ушите и повръщане.

При наличие на сърдечно заболяване (ендокардит, миокардит и др.), Пациентите се оплакват от тялото, често до субфебрилни цифри, но понякога може да има висока температура, която придружава инфекциозния ендокардит. При питане на пациентите е необходимо да се изясни по кое време на деня се повишава телесната температура, нейното повишаване е придружено от втрисане, обилно изпотяване, колко дълго продължава треската.

В допълнение към горепосочените основни, най-важни оплаквания, пациентите могат да отбележат наличието на бърза умора, обща слабост, както и намалена работоспособност, раздразнителност и нарушения на съня.

Сърдечно-съдовите заболявания са сред най-опасните патологии, от които всяка година умират десетки хиляди хора по света. Въпреки голямото разнообразие от сърдечни заболявания, много от техните симптоми са сходни един с друг, поради което често става доста трудно да се направи точна диагноза, когато пациентът за първи път посети терапевт или кардиолог.

През последните години CVS патологиите все повече засягат млади хора, за което има причини. За да идентифицирате своевременно отклонение, трябва да знаете за рисковите фактори за развитие на сърдечни заболявания и да можете да разпознавате техните симптоми.

Причините за развитието на сърдечно-съдови заболявания могат да бъдат свързани както с патологии, възникващи в човешкото тяло, така и с влиянието на определени фактори. По този начин пациентите, които са най-податливи на такива заболявания, са:

• страдате от хиперхолестеролемия;
• имат генетично предразположение към сърдечно-съдови заболявания;
• злоупотребяват с алкохол;
• страдат от CFS.

Освен това рисковата група включва:

• диабетици;
• пациенти със затлъстяване;
• хора, водещи заседнал начин на живот;
• лица с обременена семейна история.

Развитието на сърдечно-съдови патологии е пряко повлияно от стреса и преумората. Пушачите също са склонни към неизправности на CCC.

Видове заболявания

Сред всички съществуващи сърдечни заболявания водещо място заемат:

1. исхемична болест на сърцето, придружена от коронарна недостатъчност. Често се развива на фона на атеросклероза на кръвоносните съдове, техния спазъм или тромбоза.
2. Възпалителни патологии.
3. невъзпалителни заболявания.
4. Вродени и придобити сърдечни дефекти.
5. сърдечни аритмии.



Списъкът на най-честите ССЗ заболявания включва:

• стенокардия;
• инфаркт на миокарда;
• ревматично сърдечно заболяване;
• миокардиострофия;
• миокардит;
• атеросклероза;
• инсулти;
• Синдром на Рейно;
• артериит;
• церебрална емболия;
• флебюризъм;
• тромбоза;
• тромбофлебит;
• пролапс на митралната клапа;
• ендокардит;
• аневризма;
• артериална хипертония;
• хипотония.

Болестите на сърцето и кръвоносните съдове често се появяват на фона на други. Тази комбинация от патологии значително влошава състоянието на пациента, намалявайки качеството му на живот.

важно! Заболяванията на сърдечно-съдовата система трябва да се лекуват. При липса на подходяща помощ рискът от увреждане на целевите органи се увеличава, което е изпълнено със сериозни усложнения, до инвалидност и дори смърт!

Сърдечна недостатъчност при бъбречно заболяване

Патологиите на сърдечно-съдовата система и бъбреците имат същите рискови фактори, които допринасят за тяхното развитие. Затлъстяване, диабет, генетика - всичко това може да доведе до нарушаване на тези органи.

ССЗ може да бъде следствие от бъбречно заболяване и обратното. Тоест между тях има така наречената "обратна връзка". Това означава, че в "ядрата" рискът от увреждане на бъбреците е значително повишен. Тази комбинация от патологични процеси води до изключително сериозни последици, чак до смъртта на пациента.

Освен това, когато функционирането на CCC и бъбреците е нарушено, нетрадиционните бъбречни фактори влизат в действие.

Те включват:

• хиперхидратация;
• анемия
• неуспех в обмяната на калций и фосфор;
• системни възпалителни заболявания;
• хиперкоагулация.

Според многобройни проучвания дори незначителни смущения във функционирането на сдвоен орган могат да причинят увреждане на сърдечно-съдовата система. Това състояние се нарича кардиоренален синдром и може да бъде изпълнено със сериозни последствия.

В много случаи пациентите, които са били диагностицирани с хронична бъбречна недостатъчност, страдат от сърдечни патологии. Това е заболяване, придружено от нарушение на филтрационната функция на бъбречните гломерули.

В повечето случаи това заболяване води до развитие на вторична артериална хипертония. Той от своя страна причинява увреждане на целевите органи и най-вече сърцето.

важно! Инфарктът и инсултът са най-честите последици от този патологичен процес. Прогресирането на ХБН води до бързо преминаване на артериалната хипертония към следващия етап на развитие с всички усложнения, свързани с този патологичен процес.

Симптоми на ССЗ

Нарушаването на функциите на сърдечния мускул или кръвоносните съдове причинява развитие на циркулаторна недостатъчност. Това отклонение е придружено както от сърдечна, така и от съдова недостатъчност (СН).

Хроничните прояви на СН са придружени от:

• понижаване на кръвното налягане;
• постоянна слабост;
• пристъпи на световъртеж;
• цефалгия с различна интензивност;
• болка в гърдите;
• състояния преди припадък.



Патологиите на сърцето, придружени от такива симптоми, са по-слабо изразени от съдовите заболявания. И така, острата съдова недостатъчност води до развитие на:

• колапс;
• шоково състояние;
• синкоп.

Описаните по-горе патологични състояния са изключително трудни за понасяне от пациентите. Ето защо не трябва да се подценява опасността от ССЗ и когато се появят първите признаци на тяхното развитие, е необходимо да се свържете с специалист и да се подложите на цялостен преглед.

Всъщност симптомите на ССЗ са доста разнообразни, така че е изключително проблематично да се разглежда изчерпателно. Съществуват обаче редица признаци, които са най-чести при патологични лезии на сърдечния мускул и кръвоносните съдове.

Неспецифичните клинични прояви на сърдечно-съдови патологии включват:




важно! Ако такива болки са се усетили дори когато човек е в покой, трябва незабавно да се консултирате с лекар. Подобно отклонение може да е доказателство за предстоящ инфаркт!

В допълнение към горните симптоми, много ССЗ се характеризират с появата на:

• ускорен сърдечен ритъм;
• задух, който понякога може да се развие в отравяне - атаки на задушаване;
• пронизващи болки в сърцето;
• болест на движението в транспорта;
• припадък в задушна стая или при горещо време.

Много от горните симптоми са характерни за преумора - умствена или физическа. Въз основа на това повечето пациенти решават да „изчакат“ и не търсят помощ от лекар. Но в този случай времето не е най-доброто лекарство, защото отлагането на посещение при специалист застрашава не само здравето, но и живота на пациента!

ССЗ при деца и юноши

Увреждането на сърцето и кръвоносните съдове не е само "възрастен" проблем. Често такива заболявания се диагностицират при деца и има:

1. Вродена. Тази група патологии на сърдечно-съдовата система включва малформации на големите кръвоносни съдове и сърдечния мускул. По правило такива патологии се диагностицират в периода на вътрематочно развитие на плода или през първите няколко месеца от живота на новороденото. Често тези заболявания се лекуват само чрез операция.
2. Придобити. Такива заболявания могат да се развият по всяко време от живота на детето. Появата им може да бъде провокирана от детски инфекциозни заболявания или патологии, претърпени от жена по време на бременност.



Най-честите заболявания на сърдечно-съдовата система, които се срещат при деца в начална и училищна възраст, включват аритмия, сърдечни заболявания и кръвоносни съдове.

Подрастващите се нуждаят от специално внимание от родителите, тъй като те, поради промени в хормоналните нива, са изложени на особено висок риск от развитие на сърдечни и съдови заболявания.

Така че най-често децата в пубертета страдат от пролапс на митралната клапа и невроциркулаторна дистония (VSD). Всяко от тези патологични състояния изисква задължителна медицинска помощ.

Често такива отклонения не са отделни патологии, а показват развитието на други, по-сериозни и опасни заболявания в тялото. В този случай периодът на пубертета, който вече излага тялото на подрастващите на големи натоварвания, може да предизвика развитие на тежки сърдечно-съдови заболявания.



Сърдечно-съдовите заболявания са една от най-честите групи патологични процеси, съпроводени с висок процент на смъртност сред населението. Възможно е да се предотвратят опасните им последици само ако човек е внимателен към здравето си.

Хората, които имат генетична предразположеност към ССЗ или са изложени на риск, трябва да бъдат изключително внимателни. Най-добрият вариант за тях е да се подлагат на профилактични прегледи от кардиолог и терапевт на всеки 6-12 месеца с извършване на всички необходими диагностични процедури (ЕКГ, холтер на кръвното налягане, холтер на КГ и др.).

Както знаете, всяка болест е по-лесна за предотвратяване и това се подчертава от всички медицински специалисти без изключение!

Кръвоносната система е една от интегриращите системи на тялото. Обикновено той оптимално осигурява нуждите на органите и тъканите в кръвоснабдяването. При което нивото на системното кръвообращение се определя от:

• дейност на сърцето;
• съдов тонус;
• състоянието на кръвта - величината на нейната обща и циркулираща маса, както и реологични свойства.

Нарушенията на сърдечната функция, съдовия тонус или промените в кръвоносната система могат да доведат до циркулаторна недостатъчност - състояние, при което кръвоносната система не отговаря на нуждите на тъканите и органите за доставка на кислород и метаболитни субстрати към тях с кръв , както и транспортирането на въглероден диоксид и метаболити от тъканите.

Основните причини за недостатъчност на кръвообращението:

• патология на сърцето;
• нарушения на тонуса на стените на кръвоносните съдове;
• промени в масата на циркулиращата кръв и / или нейните реологични свойства.

Според тежестта на развитието и естеството на курса се разграничава остра и хронична циркулаторна недостатъчност.

Остра циркулаторна недостатъчност се развива в продължение на часове или дни. Най-честите причини за това могат да бъдат:

• остър миокарден инфаркт;
• някои видове аритмии;
• остра загуба на кръв.

Хронична недостатъчност на кръвообращението се развива в продължение на няколко месеца или години и причините за него са:

• хронични възпалителни заболявания на сърцето;
• кардиосклероза;
• сърдечни дефекти;
• хипер- и хипотензивни състояния;
• анемия.

Според тежестта на признаците на циркулаторна недостатъчност се разграничават 3 етапа. На етап I признаците на циркулаторна недостатъчност (диспнея, сърцебиене, венозна конгестия) липсват в покой и се откриват само по време на физическо натоварване. Във II стадий тези и други признаци на циркулаторна недостатъчност се откриват както в покой, така и особено при физическо усилие. На етап III се наблюдават значителни нарушения на сърдечната дейност и хемодинамиката в покой, както и развитието на изразени дистрофични и структурни промени в органите и тъканите.

ПАТОЛОГИЯ НА СЪРЦЕТО

Основната част от различните патологични процеси, които засягат сърцето, са три групи типични форми на патология: коронарна недостатъчност, аритмии и сърдечна недостатъчност .

1. коронарна недостатъчност характеризиращ се с прекомерно търсене на миокарда от кислород и метаболитни субстрати над притока им през коронарните артерии.

Видове коронарна недостатъчност:

• обратими (преходни) нарушения на коронарния кръвен поток; те включват стенокардия, характеризираща се със силна компресивна болка в гръдната кост, в резултат на миокардна исхемия;
• необратимо спиране на кръвния поток или дългосрочно значително намаляване на кръвния поток през коронарните артерии, което обикновено завършва с миокарден инфаркт.

Механизми на сърдечно увреждане при коронарна недостатъчност.

Липса на кислород и метаболитни субстрати в миокарда при коронарна недостатъчност (ангина пекторис, миокарден инфаркт) причинява развитието на редица общи, типични механизми на увреждане на миокарда:

• нарушение на процесите на енергоснабдяване на кардиомиоцитите;
• увреждане на техните мембрани и ензими;
• дисбаланс на йони и течност;
• нарушение на механизмите за регулиране на сърдечната дейност.

Промяната в основните функции на сърцето при коронарна недостатъчност се състои предимно в нарушения на неговата контрактилна активност, показател за което е намаляването на инсулта и сърдечния дебит.

2. аритмии - патологично състояние, причинено от нарушение на сърдечния ритъм. Те се характеризират с промяна в честотата и периодичността на генериране на импулси на възбуждане или последователност на възбуждане на предсърдията и вентрикулите. Аритмиите са усложнение на много заболявания на сърдечно-съдовата система и основна причина за внезапна смърт при сърдечна патология.

Видове аритмии, тяхната етиология и патогенеза. Аритмиите са резултат от нарушение на едно, две или три основни свойства на сърдечния мускул: автоматизъм, проводимост и възбудимост.

Аритмии в резултат на нарушение на автоматизма, т.е. способността на сърдечната тъкан да генерира потенциал за действие („импулс на възбуждане“). Тези аритмии се проявяват чрез промяна в честотата и редовността на генериране на импулси от сърцето, те могат да се проявят като тахикардияи брадикардия.

Аритмии в резултат на нарушение на способността на сърдечните клетки да провеждат импулс на възбуждане.

Има следните видове нарушения на проводимостта:

• забавяне или блокиране на проводимостта;
• ускоряване на изпълнението.

Аритмии в резултат на нарушения във възбудимостта на сърдечната тъкан.

Възбудимост- способността на клетките да възприемат действието на дразнител и да реагират на него с реакция на възбуждане.

Тези аритмии включват екстрасистоли. пароксизмална тахикардия и фибрилация (трептене) на предсърдията или вентрикулите.

Екстрасистолия- извънреден, преждевременен импулс, предизвикващ свиване на цялото сърце или неговите отдели. В този случай правилната последователност на сърдечните удари е нарушена.

Пароксизмална тахикардия- пароксизмално, внезапно увеличаване на честотата на импулсите с правилния ритъм. В този случай честотата на ектопичните импулси е от 160 до 220 на минута.

Фибрилация (трептене) на предсърдията или вентрикулите е неравномерна, непостоянна електрическа активност на предсърдията и вентрикулите, придружена от спиране на ефективната помпена функция на сърцето.

3. Сърдечна недостатъчност - синдром, който се развива при много заболявания, които засягат различни органи и тъкани. В същото време сърцето не осигурява необходимостта им от кръвоснабдяване, адекватно на тяхната функция.

Етиология сърдечната недостатъчност се свързва главно с две групи причини: директно нараняване на сърцето- травма, възпаление на мембраните на сърцето, продължителна исхемия, инфаркт на миокарда, токсично увреждане на сърдечния мускул и др., или функционално претоварване на сърцетокато резултат:

• увеличаване на обема на кръвта, която тече към сърцето и повишаване на налягането в неговите вентрикули с хиперволемия, полицитемия, сърдечни дефекти;
• получената резистентност към изтласкването на кръвта от вентрикулите в аортата и белодробната артерия, която се проявява при артериална хипертония от всякакъв произход и някои сърдечни дефекти.

Видове сърдечна недостатъчност (схема 3).

Според преобладаващо засегнатата част на сърцето:

• лявокамерна, който се развива в резултат на увреждане или претоварване на миокарда на лявата камера;
• дясна камера, което обикновено е резултат от претоварване на миокарда на дясната камера, например при хронични обструктивни белодробни заболявания - бронхиектазии, бронхиална астма, белодробен емфизем, пневмосклероза и др.

Скорост на развитие:

• Остра (минути, часове). То е в резултат на сърдечно увреждане, остър миокарден инфаркт, белодробна емболия, хипертонична криза, остър токсичен миокардит и др.
• Хронична (месеци, години). То е следствие от хронична артериална хипертония, хронична дихателна недостатъчност, продължителна анемия, хронични сърдечни заболявания.

Нарушения на сърдечната функция и централната хемодинамика. Намаляването на силата и скоростта на свиване, както и отпускането на миокарда при сърдечна недостатъчност се проявява чрез промяна в показателите на сърдечната функция, централната и периферната хемодинамика.

Основните включват:

• намаляване на удара и минутния изход на сърцето, което се развива в резултат на потискане на контрактилната функция на миокарда;
• увеличаване на остатъчния систолен кръвен обем в кухините на вентрикулите на сърцето, което е следствие от непълна систола;

БОЛЕСТИ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА.
Схема 3

• повишено крайно диастолно налягане във вентрикулите на сърцето. Причинява се от увеличаване на количеството кръв, натрупваща се в техните кухини, нарушение на миокардната релаксация, разтягане на сърдечните кухини поради увеличаване на крайния диастоличен кръвен обем в тях:
• повишаване на кръвното налягане в онези венозни съдове и сърдечни кухини, откъдето кръвта навлиза в засегнатите части на сърцето. И така, при левокамерна сърдечна недостатъчност се повишава налягането в лявото предсърдие, белодробната циркулация и дясната камера. При деснокамерна сърдечна недостатъчност налягането се повишава в дясното предсърдие и във вените на системното кръвообращение:
• намаляване на скоростта на систолното свиване и диастолното отпускане на миокарда. Проявява се главно чрез увеличаване на продължителността на периода на изометрично напрежение и систола на сърцето като цяло.

БОЛЕСТИ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА

Групата от заболявания на сърдечно-съдовата система се състои от такива често срещани заболявания като атеросклероза, хипертония, исхемична болест на сърцето, възпалителни заболявания на сърцето и неговите дефекти. както и съдови заболявания. В същото време атеросклерозата, хипертонията и коронарната болест на сърцето (ИБС) се характеризират в световен мащаб с най-висока заболеваемост и смъртност, въпреки че това са сравнително „млади“ заболявания и те придобиха своето значение едва в началото на 20 век. И. В. Давидовски ги нарече „болести на цивилизацията“, причинени от неспособността на човек да се адаптира към бързо напредващата урбанизация и свързаните с нея промени в начина на живот на хората, постоянни стресови влияния, нарушения на околната среда и други характеристики на „цивилизовано общество“ .

Има много общи черти в етиологията и патогенезата на атеросклерозата и хипертонията. Въпреки това, IBS което сега се счита за самостоятелно заболяване, по същество е сърдечна форма на атеросклероза и хипертония. Но поради факта, че основната смъртност е свързана именно с инфаркт на миокарда, което е същността на ИБС. съгласно решението на СЗО придоби статут на самостоятелна нозологична единица.

АТЕРОСКЛЕРОЗА

атеросклероза- хронично заболяване на големи и средни артерии (еластичен и мускулно-еластичен тип), свързано с нарушение главно на метаболизма на мазнините и протеините.

Това заболяване е изключително разпространено в целия свят, тъй като признаци на атеросклероза се откриват при всички хора на възраст над 30-35 години, въпреки че са изразени в различна степен. Атеросклерозата се характеризира с фокални отлагания в стените на големите артерии на липиди и протеини, около които расте съединителна тъкан, което води до образуване на атеросклеротична плака.

Етиология на атеросклерозата не е напълно разкрита, въпреки че общопризнато е, че това е полиетиологично заболяване, причинено от комбинация от промени в мастно-протеиновия метаболизъм и увреждане на ендотела на интимата на артериите. Причините за метаболитни нарушения, както и факторите, увреждащи ендотела, могат да бъдат различни, но обширни епидемиологични проучвания на атеросклерозата са позволили да се идентифицират най-значимите влияния, които се наричат рискови фактори .

Те включват:

• възраст,тъй като увеличаването на честотата и тежестта на атеросклерозата с възрастта е извън съмнение;
• етаж- при мъжете заболяването се развива по-рано, отколкото при жените, и е по-тежко, по-често се появяват усложнения;
• наследственост- доказано е наличието на генетично обусловени форми на заболяването;
• хиперлипидемия(хиперхолестеролемия)- водещият рисков фактор поради преобладаването на липопротеините с ниска плътност в кръвта над липопротеините с висока плътност, което се свързва предимно с хранителните навици;
• артериална хипертония , което води до повишаване на пропускливостта на съдовите стени, включително за липопротеините, както и до увреждане на ендотела на интимата;
• стресови ситуации - най-важният рисков фактор, тъй като те водят до психо-емоционално пренапрежение, което е причина за нарушения на невроендокринната регулация на мастно-протеиновия метаболизъм и вазомоторни нарушения;
• пушене- атеросклерозата при пушачите се развива 2 пъти по-интензивно и се среща 2 пъти по-често, отколкото при непушачите;
• хормонални фактори,тъй като повечето хормони засягат нарушенията на мастно-протеиновия метаболизъм, което е особено очевидно при захарен диабет и хипотиреоидизъм. Оралните контрацептиви са близки до тези рискови фактори, при условие че са били използвани повече от 5 години;
• затлъстяване и хипотермиядопринасят за нарушаването на мастно-протеиновия метаболизъм и натрупването на липопротеини с ниска плътност в кръвта.

Пато- и морфогенезаатеросклерозата се състои от няколко етапа (фиг. 47).

Долипиден стадий характеризиращ се с появата в интимата на артериите на мастно-протеинови комплекси в такива количества, които все още не могат да се видят с просто око и в същото време няма атеросклеротични плаки.

Етап на липоидоза отразява натрупването на мастно-протеинови комплекси в интимата на съдовете, които стават видими под формата на мастни петна и жълти ивици. Под микроскоп се определят безструктурни мастно-протеинови маси, около които са разположени макрофаги, фибробласти и лимфоцити.



Ориз. 47. Атеросклероза на аортата, а - мастни петна и ивици (оцветяване със Судан III); b - фиброзни плаки с язва; в - фиброзни плаки; d - улцерирани фиброзни плаки и калцификация; д - фиброзни плаки, язви, калцификация, кръвни съсиреци.

Етап на липосклероза се развива в резултат на разрастване на съединителна тъкан около мастно-белтъчни маси и се образува фиброзна плака,която започва да се издига над повърхността на интимата. Над плаката интимата се склерозира - оформя покритие на плака,които могат да хиалинизират. Фиброзните плаки са основната форма на атеросклеротично съдово заболяване. Те се намират в местата на най-голямо хемодинамично въздействие върху стената на артерията - в областта на разклоняването и огъването на съдовете.

Етап на сложни лезии включва три процеса: атероматоза, улцерация и калцификация.

Атероматозата се характеризира с разпадането на мастно-протеинови маси в центъра на плаката с образуването на аморфен кашест детрит, съдържащ остатъци от колаген и еластични влакна на съдовата стена, холестеролни кристали, осапунени мазнини и коагулирани протеини. Средната обвивка на съда под плаката често атрофира.

Улцерацията често се предшества от кръвоизлив в плаката. В този случай покритието на плаката се разкъсва и атероматозните маси попадат в лумена на съда. Плаката е атероматозна язва, която е покрита с тромботични маси.

Калцинозата завършва морфогенезата на атеросклерозата

плаки и се характеризира с утаяване на калциеви соли в него. Има калцификация, или петрификация, на плаката, която придобива камениста плътност.

Курсът на атеросклерозата вълнообразен. При натискане на заболяването се засилва липоидозата на интимата, при отшумяване на заболяването около плаките се увеличава пролиферацията на съединителната тъкан и отлагането на калциеви соли в тях.

Клинични и морфологични форми на атеросклероза. Проявите на атеросклероза зависят от това кои артерии са засегнати. За клиничната практика най-голямо значение имат атеросклеротичните лезии на аортата, коронарните артерии на сърцето, артериите на мозъка и артериите на крайниците, предимно долните.

Атеросклероза на аортата- най-честата локализация на атеросклеротичните промени, които тук са най-силно изразени.

Плаките обикновено се образуват в областта, където по-малките съдове произхождат от аортата. По-засегнати са дъгата и коремната аорта, където се разполагат големи и малки плаки. Когато плаките достигнат стадия на улцерация и атерокалциноза, на техните места възникват нарушения на кръвния поток и се образуват париетални тромби. Излизайки, те се превръщат в тромбоемболи, запушват артериите на далака, бъбреците и други органи, причинявайки инфаркти. Разязвяването на атеросклеротична плака и в резултат на това разрушаването на еластичните влакна на стената на аортата може да допринесе за образуването аневризми - торбовидно изпъкналост на съдовата стена, изпълнена с кръв и тромботични маси. Разкъсването на аневризма води до бърза масивна кръвозагуба и внезапна смърт.

Атеросклерозата на артериите на мозъка или мозъчната форма е характерна за възрастни и възрастни пациенти. При значителна стеноза на лумена на артериите от атеросклеротични плаки, мозъкът постоянно изпитва кислороден глад; и постепенно атрофира. Тези пациенти развиват атеросклеротична деменция. Ако луменът на една от церебралните артерии е напълно затворен от тромб, исхемичен мозъчен инфаркт под формата на огнища на сивото му омекотяване. Засегнати от атеросклероза, церебралните артерии стават крехки и могат да се разкъсат. Появява се кръвоизлив хеморагичен инсулт, при което загива съответната част от мозъчната тъкан. Протичането на хеморагичния инсулт зависи от неговата локализация и масивност. Ако възникне кръвоизлив в областта на дъното на IV вентрикула или изтичащата кръв проникне в страничните вентрикули на мозъка, тогава настъпва бърза смърт. При исхемичен инфаркт, както и при малки хеморагични инсулти, които не са довели пациента до смърт, мъртвата мозъчна тъкан постепенно се разтваря и на нейно място се образува кухина, съдържаща течност - киста на мозъка. Исхемичният инфаркт и хеморагичният мозъчен инсулт са придружени от неврологични разстройства. Оцелелите пациенти развиват парализа, говорът често е засегнат и се появяват други нарушения. Когато ко-

С подходящо лечение с течение на времето е възможно да се възстановят някои от загубените функции на централната нервна система.

Атеросклерозата на съдовете на долните крайници също е по-честа при възрастните хора. При значително стесняване на лумена на артериите на краката или краката от атеросклеротични плаки, тъканите на долните крайници се подлагат на исхемия. С увеличаване на натоварването на мускулите на крайниците, например при ходене, в тях се появява болка и пациентите са принудени да спрат. Този симптом се нарича интермитентно накуцване . Освен това се отбелязва охлаждане и атрофия на тъканите на крайниците. Ако луменът на стенотичните артерии е напълно затворен от плака, тромб или ембол, при пациентите се развива атеросклеротична гангрена.

В клиничната картина на атеросклерозата лезията на бъбречните и чревните артерии може да се прояви най-ясно, но тези форми на заболяването са по-рядко срещани.

ХИПЕРТОНИЧНА БОЛЕСТ

Хипертонична болест- хронично заболяване, характеризиращо се с продължително и постоянно повишаване на кръвното налягане (АН) - систолно над 140 mm Hg. Изкуство. и диастолно - над 90 mm Hg. Изкуство.

Мъжете боледуват малко по-често от жените. Заболяването обикновено започва на 35-45 години и прогресира до 55-58 години, след което кръвното налягане често се стабилизира при повишени стойности. Понякога при млади хора се развива постоянно и бързо нарастващо повишаване на кръвното налягане.

Етиология.

Хипертонията се основава на комбинация от 3 фактора:

• хронично психо-емоционално пренапрежение;
• наследствен дефект в клетъчните мембрани, водещ до нарушаване на обмена на Ca 2+ и Na 2+ йони;
• генетично обусловен дефект в бъбречния обемен механизъм за регулиране на кръвното налягане.

Рискови фактори:

• генетичните фактори не са под съмнение, тъй като хипертонията често се предава в семейството;
• повтарящ се емоционален стрес;
• диета с висок прием на сол;
• хормонални фактори - повишени пресорни ефекти на хипоталамо-хипофизната система, прекомерно освобождаване на катехоламини и активиране на системата ренин-ангиотензин;
• бъбречен фактор;
• затлъстяване;
• пушене;
• хиподинамия, заседнал начин на живот.

Пато- и морфогенеза.

Хипертонията се характеризира със стадийно развитие.

Преходният или предклиничен стадий се характеризира с периодично повишаване на кръвното налягане. Те се причиняват от спазъм на артериолите, по време на който стената на самия съд изпитва кислороден глад, причинявайки дистрофични промени в него. В резултат на това се увеличава пропускливостта на стените на артериолите. Те са импрегнирани с кръвна плазма (плазморагия), която излиза извън границите на съдовете, причинявайки периваскуларен оток.

След нормализиране на нивото на кръвното налягане и възстановяване на микроциркулацията, кръвната плазма от стените на артериолите и периваскуларните пространства се отстранява в лимфната система и кръвните протеини, които са влезли в стените на кръвоносните съдове, заедно с плазмата, се утаяват. Поради многократното увеличаване на натоварването на сърцето се развива умерена компенсаторна хипертрофия на лявата камера. Ако условията, които причиняват психо-емоционално пренапрежение, се елиминират в преходния стадий и се проведе подходящо лечение, началната хипертония може да бъде излекувана, тъй като на този етап все още няма необратими морфологични промени.

Клинично съдовият стадий се характеризира с постоянно повишаване на кръвното налягане. Това се дължи на дълбока дисрегулация на съдовата система и нейните морфологични промени. Преходът на преходно повишаване на кръвното налягане към стабилно е свързан с действието на няколко невроендокринни механизма, сред които най-важните са рефлекторни, бъбречни, съдови, мембранни и ендокринни. Честото повтарящо се повишаване на кръвното налягане води до намаляване на чувствителността на барорецепторите на аортната дъга, което обикновено води до отслабване на активността на симпатико-надбъбречната система и понижаване на кръвното налягане. Засилването на влиянието на тази регулаторна система и спазмите на артериолите на бъбреците стимулират производството на ензима ренин. Последното води до образуването на ангиотензин в кръвната плазма, който стабилизира кръвното налягане на високо ниво. В допълнение, ангиотензинът засилва образуването и освобождаването на минералкортикоиди от надбъбречната кора, които допълнително повишават кръвното налягане и също така допринасят за стабилизирането му на високо ниво.

Повтарящите се с нарастваща честота спазми на артериолите, нарастващата плазморагия и нарастващото количество утаени протеинови маси в стените им водят до хиалиноза, или партиолосклероза. Стените на артериолите се удебеляват, губят своята еластичност, дебелината им се увеличава значително и съответно луменът на съдовете намалява.

Постоянно високото кръвно налягане значително увеличава натоварването на сърцето, което води до неговото развитие компенсаторна хипертрофия (Фиг. 48, b). В същото време масата на сърцето достига 600-800 г. Постоянното високо кръвно налягане също увеличава натоварването на големите артерии, в резултат на което мускулните клетки атрофират и еластичните влакна на стените им губят своята еластичност. В комбинация с промените в биохимичния състав на кръвта, натрупването на холестерол и големи молекулни протеини в нея, се създават предпоставки за развитие на атеросклеротични лезии на големите артерии. Освен това тежестта на тези промени е много по-голяма, отколкото при атеросклероза, която не е придружена от повишаване на кръвното налягане.

Етап на органни промени.

Промените в органите са вторични. Тяхната тежест, както и клиничните прояви, зависят от степента на увреждане на артериолите и артериите, както и от усложненията, свързани с тези промени. В основата на хроничните промени в органите не е кръвообращението им, нарастващият кислороден глад и условно! тях склероза на органа с намалена функция.

По време на хипертония е от съществено значение хипертонична криза , т.е. рязко и продължително повишаване на кръвното налягане поради спазъм на артериолите. Хипертоничната криза има свой собствен морфологичен израз: спазъм на артериолите, плазморагия и фибриноидна некроза на стените им, периваскуларни диапедезни кръвоизливи. Тези промени, които се случват в такива органи като мозъка, сърцето, бъбреците, често водят пациентите до смърт. Криза може да настъпи на всеки етап от развитието на хипертонията. Честите кризи характеризират злокачествения ход на заболяването, което обикновено се среща при млади хора.

Усложнения хипертония, проявяваща се със спазъм, тромбоза на артериоли и артерии или тяхното разкъсване, водят до инфаркти или кръвоизливи в органи, които обикновено са причина за смърт.

Клинични и морфологични форми на хипертония.

В зависимост от преобладаването на увреждането на тялото или други органи се разграничават сърдечни, церебрални и бъбречни клинични и морфологични форми на хипертония.

във формата на сърце, подобно на сърдечната форма на атеросклероза, е същността на коронарната болест на сърцето и се счита за самостоятелно заболяване.

Мозъчна или церебрална форма- една от най-честите форми на хипертония.

Обикновено се свързва с разкъсване на хиалинизиран съд и развитие на масивен мозъчен кръвоизлив (хеморагичен инсулт) под формата на хематом (фиг. 48, а). Пробивът на кръв във вентрикулите на мозъка винаги завършва със смъртта на пациента. Исхемични мозъчни инфаркти могат да възникнат и при хипертония, но много по-рядко, отколкото при атеросклероза. Тяхното развитие е свързано с тромбоза или спазъм на атеросклеротично променени средни церебрални артерии или артерии на основата на мозъка.

Бъбречна форма. При хроничния ход на хипертонията се развива артериолосклеротична нефросклероза, свързана с хиалиноза на аферентните артериоли. Намаляването на кръвния поток води до атрофия и хиалиноза на съответните гломерули. Тяхната функция се изпълнява от запазени гломерули, които претърпяват хипертрофия.



Ориз. 48. Хипертония. а - кръвоизлив в лявото полукълбо на мозъка; b - хипертрофия на миокарда на лявата камера на сърцето; c - първично набръчкан бъбрек (артериолосклеротична нефросклероза).



Ориз. 49. Артериолосклеротична нефросклероза. Хиалинизирани (GK) и атрофиращи (AK) гломерули.

Поради това повърхността на бъбреците придобива гранулиран вид: хиалинизирани гломерули и атрофирани, склерозирани, нефрони потъват, а хипертрофираните гломерули изпъкват над повърхността на бъбреците (фиг. 48, c, 49). Постепенно започват да преобладават склеротичните процеси и се развиват първично набръчкани бъбреци. В същото време се увеличава хроничната бъбречна недостатъчност, която завършва уремия.

Симптоматична хипертония (хипертония). Хипертония се нарича повишаване на кръвното налягане от вторичен характер - симптом при различни заболявания на бъбреците, жлезите с вътрешна секреция, кръвоносните съдове. Ако е възможно да се елиминира основното заболяване, хипертонията също изчезва. И така, след отстраняване на тумор на надбъбречната жлеза - феохромоцитом. придружен от значителна хипертония, нормализира кръвното налягане. Следователно хипертонията трябва да се разграничава от симптоматичната хипертония.

КОРОНАРНА БОЛЕСТ НА СЪРДЕЦЕТО (ИБС)

Исхемичната или коронарна болест на сърцето е група от заболявания, причинени от абсолютна или относителна недостатъчност на коронарната циркулация, която се проявява чрез несъответствие между миокардната нужда от кислород и доставката му до сърдечния мускул. В 95% от случаите коронарната артериална болест се причинява от атеросклероза на коронарните артерии. ИБС е основната причина за смърт сред населението. Скрита (предклинична) CAD се открива при 4-6% от хората над 35 години. Годишно в света се регистрират повече от 5 милиона пациенти. И B C и повече от 500 хиляди от тях умират. Мъжете се разболяват по-рано от жените, но след 70 години мъжете и жените страдат от коронарна артериална болест еднакво често.

Форми на исхемична болест на сърцето. Има 4 форми на заболяването:

• внезапна коронарна смърт поява поради сърдечен арест при лице, което не се е оплаквало от сърцето преди 6 часа;
• ангина пекторис - форма на коронарна артериална болест, характеризираща се с пристъпи на ретростернална болка с промени в ЕКГ, но без появата на характерни ензими в кръвта;
• инфаркт на миокарда - остра фокална исхемична (циркулаторна) некроза на сърдечния мускул, която се развива в резултат на внезапно нарушение на коронарната циркулация;
• кардиосклероза - хронична исхемична болест на сърцето (ХИБС)- резултат от ангина пекторис или инфаркт на миокарда; на базата на кардиосклероза може да се образува хронична аневризма на сърцето.

Протичането на исхемичната болест може да бъде остър или хроничен. Следователно, разпределете остра исхемична болест на сърцето(ангина пекторис, внезапна коронарна смърт, миокарден инфаркт) и хронична исхемична болест на сърцето(кардиосклероза във всичките й проявления).

Рискови факторисъщото като при атеросклероза и хипертония.

Етиология на ИБСпринципно същата като етиологията на атеросклерозата и хипертонията. Повече от 90% от пациентите с ИБС страдат от стенозираща атеросклероза на коронарните артерии със степен на стесняване на поне една от тях до 75% или повече. В същото време не може да се осигури кръвен поток, адекватен дори на малко физическо натоварване.

Патогенеза на различни форми на ИБС

Развитието на различни видове остра коронарна артериална болест е свързано с остро нарушение на коронарната циркулация, което води до исхемично увреждане на сърдечния мускул.

Степента на тези увреждания зависи от продължителността на исхемията.

1. Ангина пекторис се характеризира с обратима миокардна исхемия, свързана със стенозираща коронарна склероза и е клинична форма на всички видове коронарна артериална болест. Характеризира се с пристъпи на стискаща болка и усещане за парене в лявата половина на гръдния кош с ирадиация към лявата ръка, областта на лопатката, шията и долната челюст. Гърчовете се появяват при физическо натоварване, емоционален стрес и др. и се купират чрез прием на вазодилататори. Ако смъртта настъпи по време на ангина атака с продължителност 3-5 или дори 30 минути, морфологичните промени в миокарда могат да бъдат открити само чрез специални техники, тъй като сърцето не е макроскопски променено.
2. Внезапната коронарна смърт се свързва с факта, че по време на остра исхемия в миокарда, вече 5-10 минути след атаката, архипогенни вещества- Вещества, които причиняват електрическа нестабилност на сърцето и създават предпоставки за фибрилация на неговите вентрикули. При аутопсията на починалия поради фибрилация на миокарда сърцето е отпуснато, с разширена кухина на лявата камера. Микроскопски изразена фрагментация на мускулни влакна.
3. Инфаркт на миокарда.

Етиология Острият миокарден инфаркт е свързан с внезапно спиране на коронарния кръвен поток или поради запушване на коронарната артерия от тромб или ембол, или в резултат на продължителен спазъм на атеросклеротично променена коронарна артерия.

Патогенеза инфаркт на миокарда до голяма степен се определя от факта. че останалите лумени на трите коронарни артерии общо възлизат само на 34% от средната норма, докато „критичната сума“ на тези лумени трябва да бъде най-малко 35%, тъй като дори и в този случай общият кръвен поток в коронарните артерии пада до минимално допустимото ниво.

В динамиката на миокардния инфаркт се разграничават 3 стадия, всеки от които се характеризира със своите морфологични особености.

исхемичен стадий, или стадий на исхемична дистрофия, се развива през първите 18-24 часа след запушване на коронарната артерия от тромб. Макроскопски промени в миокарда на този етап не се виждат. Микроскопското изследване разкрива дистрофични промени в мускулните влакна под формата на тяхната фрагментация, загуба на напречна ивица, миокардна строма е едематозна. Нарушенията на микроциркулацията се изразяват под формата на стаза и застой в капилярите и венулите, има диапедезмични кръвоизливи. В зоните на исхемия липсват гликоген и редокс ензими. Електронно микроскопско изследване на кардиомиоцити от зоната на миокардна исхемия разкрива подуване и разрушаване на митохондриите, изчезване на гликогенови гранули, оток на саркоплазмата и свръхконтракция на миофиламентите (фиг. 50). Тези промени са свързани с хипоксия, електролитен дисбаланс и спиране на метаболизма в зоните на миокардна исхемия. В незасегнатите от исхемия области на миокарда през този период се развиват нарушения на микроциркулацията и стромален оток.

Смъртта в исхемичния стадий настъпва от кардиогенен шок, камерна фибрилация или сърдечен арест (асистолия).

Некротичен стадий миокарден инфаркт се развива в края на първия ден след пристъп на стенокардия. При аутопсия често се наблюдава фибринозен перикардит в областта на инфаркта. На участъка на сърдечния мускул ясно се виждат жълтеникави, неправилно оформени огнища на миокардна некроза, заобиколени от червена лента от хиперемични съдове и кръвоизливи - исхемичен инфаркт с хеморагична корона (фиг. 51). Хистологичното изследване разкрива огнища на некроза на мускулна тъкан, ограничена от незасегнатия миокард. демаркация(на границата) линия, представена от зона на левкоцитна инфилтрация и хиперемирани съдове (фиг. 52).

Извън зоните на инфаркта през този период се развиват нарушения на микроциркулацията, изразени дистрофични промени в кардиомиоцитите, разрушаване на много митохондрии едновременно с увеличаване на техния брой и обем.

Етап на организация на инфаркт на миокарда започва веднага след развитието на некроза. Левкоцитите и макрофагите изчистват полето на възпаление от некротични маси. В демаркационната зона се появяват фибробласти. произвеждащи колаген. Фокусът на некрозата първо се замества от гранулационна тъкан, която узрява в груба фиброзна съединителна тъкан в рамките на около 4 седмици. Инфарктът на миокарда се организира и на негово място остава белег (виж фиг. 30). Появява се широкоогнищна кардиосклероза. През този период миокардът около белега и миокардът на всички други части на сърцето, особено на лявата камера, претърпява регенеративна хипертрофия. Това ви позволява постепенно да нормализирате работата на сърцето.

Така острият миокарден инфаркт продължава 4 седмици. Ако през този период пациентът има нов миокарден инфаркт, тогава се нарича рецидивиращ . Ако се развие нов миокарден инфаркт 4 седмици или повече след първия инфаркт, тогава се нарича повтаря се .

Усложненияможе да възникне вече в некротичния стадий. И така, мястото на некрозата претърпява топене - миомалация , което води до разкъсване на стената на миокарда в областта на инфаркта, запълване на перикардната кухина с кръв - сърдечна тампонада водещ до внезапна смърт.



Ориз. 51. Инфаркт на миокарда (напречни разрези на сърцето). 1 - исхемичен инфаркт с хеморагична корона на задната стена на лявата камера; 2 - обструктивен тромб в низходящия клон на лявата коронарна артерия; 3 - разкъсване на стената на сърцето. В диаграмите (по-долу): а - инфарктната зона е защрихована (стрелката показва празнината); b - нивата на срезове са защриховани.



Ориз. 52. Инфаркт на миокарда. Областта на некроза на мускулната тъкан е заобиколена от демаркационна линия (DL). съставен от левкоцити.

Миомалацията може да доведе до издуване на камерната стена и образуване на остра аневризма на сърцето. Ако аневризма се спука, настъпва и сърдечна тампонада. Ако острата аневризма не се разкъса, в нейната кухина се образуват кръвни съсиреци, които могат да станат източник на тромбоемболия на съдовете на мозъка, далака, бъбреците и самите коронарни артерии. Постепенно, при остра аневризма на сърцето, тромбите се заместват от съединителна тъкан, но тромботичните маси остават или се образуват отново в получената кухина на аневризмата. Аневризма става хронична. Източникът на тромбоемболия може да бъде тромботични наслоявания върху ендокарда в областта на инфаркта. Смъртта в некротичния стадий може да настъпи и от камерно мъждене.



Ориз. 53. Хронична исхемична болест на сърцето. а - постинфарктна широкофокална кардиосклероза (показана със стрелка); b - дисеминирана фокална кардиосклероза (белезите са показани със стрелки).

Резултати. Острият миокарден инфаркт може да доведе до остра сърдечна недостатъчност, често с развитие на белодробен оток и оток на мозъчното вещество. Резултатът е също макрофокална кардиосклероза и хронична исхемична болест на сърцето.

4. Хронична исхемична болест на сърцето

Морфологичен изразхронична исхемична болест на сърцето са:

• изразена атеросклеротична дребнофокална кардиосклероза;
• постинфарктна макрофокална кардиосклероза;
• хронична аневризма на сърцето в комбинация с атеросклероза на коронарните артерии (фиг. 53). Това се случва, когато след обширен инфаркт на миокарда образувалата се белег тъкан започне да набъбва под кръвното налягане, изтънява и се образува торбовидна издатина. Поради завихрянето на кръвта в аневризмата се появяват кръвни съсиреци, които могат да станат източник на тромбоемболия. Хроничната аневризма на сърцето в повечето случаи е причина за нарастваща хронична сърдечна недостатъчност.

Всички тези промени са придружени от умерено изразена регенеративна хипертрофия на миокарда.

Клиничнохроничната исхемична болест на сърцето се проявява с ангина пекторис и постепенно развитие на хронична сърдечно-съдова недостатъчност, завършваща със смъртта на пациента. На всеки етап от хроничната коронарна артериална болест може да възникне остър или рецидивиращ миокарден инфаркт.

причинивъзпаление на сърцето са различни инфекции и интоксикации. Възпалителният процес може да засегне една от мембраните на сърцето или цялата му стена. възпаление на ендокарда ендокардит , възпаление на миокарда - миокардит, перикард - перикардит и възпаление на всички мембрани на сърцето - панкардит .

Ендокардит.

Възпалението на ендокарда обикновено се простира само до определена част от него, покривайки или клапите на сърцето, или техните акорди, или стените на сърдечните кухини. При ендокардита има комбинация от процеси, характерни за възпалението - алтерации, ексудации и пролиферация. Най-важното в клиниката е клапен ендокардит . По-често от други се засяга бикуспидалната клапа, малко по-рядко - аортната клапа, доста рядко възниква възпаление на клапите на дясната половина на сърцето. Или само повърхностните слоеве на клапата претърпяват промени, или тя е засегната изцяло, до пълна дълбочина. Доста често промяната на клапата води до нейната язва и дори перфорация. Тромботичните маси обикновено се образуват в областта на разрушаването на клапата ( тромбоендокардит) под формата на брадавици или полипи. Ексудативните промени се състоят в импрегниране на клапата с кръвна плазма и нейната инфилтрация с ексудатни клетки. В този случай клапата набъбва и става по-дебела. Продуктивната фаза на възпалението завършва със склероза, удебеляване, деформация и сливане на клапните платна, което води до сърдечно заболяване.

Ендокардитът рязко усложнява хода на заболяването, при което се е развил, тъй като функцията на сърцето е силно засегната. В допълнение, тромботичните наслагвания върху клапите могат да станат източник на тромбоемболизъм.

Изход клапен ендокардитса сърдечни дефекти и сърдечна недостатъчност.

Миокардит.

Възпалението на сърдечния мускул обикновено усложнява различни заболявания, като не е самостоятелно заболяване. При развитието на миокардит е важно инфекциозно увреждане на сърдечния мускул от вируси, рикетсии и бактерии, които достигат до миокарда с кръвния поток, т.е. по хематогенен път. Миокардитът протича остро или хронично. В зависимост от преобладаването на една или друга фаза миокардното възпаление може да бъде алтеративно, ексудативно, продуктивно (пролиферативно).

Острият ексудативен и продуктивен миокардит може да причини остра сърдечна недостатъчност. При хронично протичане те водят до дифузна кардиосклероза, която от своя страна може да доведе до развитие на хронична сърдечна недостатъчност.

Перикардит.

Възпалението на външната обвивка на сърцето възниква като усложнение на други заболявания и се проявява под формата на ексудативен или хроничен адхезивен перикардит.

Ексудативен перикардит в зависимост от естеството на ексудата, той може да бъде серозен, фибринозен, гноен, хеморагичен и смесен.

серозен перикардит характеризиращ се с натрупване на серозен ексудат в перикардната кухина, който често преминава без никакви специални последствия в случай на благоприятен изход от основното заболяване.

Фибринозен перикардит се развива по-често при интоксикация, например при уремия, както и при инфаркт на миокарда, ревматизъм, туберкулоза и редица други заболявания. В перикардната кухина се натрупва фибринозен ексудат и на повърхността на листовете му се появяват фибринови навивки под формата на косми („космато сърце“). При организиране на фибринозен ексудат се образуват плътни сраствания между слоевете на перикарда.

Гноен перикардит най-често възниква като усложнение на възпалителни процеси в съседни органи - бял дроб, плевра, медиастинум, медиастинални лимфни възли, от които възпалението се разпространява към перикарда.

Хеморагичен перикардит се развива с метастази на рак в сърцето.

Резултатът от острия ексудативен перикардит може да бъде сърдечен арест.

Хроничен адхезивен перикардит характеризиращ се с ексудативно-продуктивно възпаление, често се развива при туберкулоза и ревматизъм. При този тип перикардит ексудатът не се разтваря, а се подлага на организация. В резултат на това се образуват сраствания между листовете на перикарда, след което перикардната кухина е напълно обрасла, склерозирана. стискане на сърцето. Често калциевите соли се отлагат в белега и се развива "бронирано сърце".

Изходтакъв перикардит е хронична сърдечна недостатъчност.

СЪРДЕЧНИ ДЕФЕКТИ

Сърдечните дефекти са често срещана патология, която обикновено подлежи само на хирургично лечение. Същността на сърдечните дефекти е да се промени структурата на отделните му части или големи съдове, излизащи от сърцето. Това е придружено от нарушена сърдечна дейност и общи нарушения на кръвообращението. Сърдечните дефекти могат да бъдат вродени или придобити.

Вродени прагове на сърцето са резултат от нарушения на ембрионалното развитие, свързани или с генетични промени в ембриогенезата, или със заболявания, претърпени от плода през този период (фиг. 54). Най-често срещаните сред тази група сърдечни дефекти са незатварянето на овалния отвор, дуктус артериозус, междукамерната преграда и тетралогията на Fallot.



Ориз. 54. Схема на основните форми на вродени сърдечни дефекти (според Я. Л. Рапопорт). А. Нормално съотношение на сърцето и големите съдове. Lp - ляво предсърдие; LV - лява камера; Rp - дясно предсърдие; Pzh - дясна камера; А - аорта; La - белодробна артерия и нейните клонове; Lv - белодробни вени. Б. Незатваряне на дуктус артериозус между белодробните артерии и аортата (посоката на кръвотока от аортата към белодробната артерия по дуктус артериозус е обозначена със стрелки). Б. Вентрикуларен септален дефект. Кръвта от лявата камера частично преминава в дясната (посочена със стрелка). Ж. Тетралогия на Фало. Дефект на горната част на междукамерната преграда непосредствено под началото на аортата; стесняване на белодробния ствол на изхода му от сърцето; аортата излиза от двете камери в областта на интервентрикуларния дефект, получавайки смесена артериално-венозна кръв (посочена със стрелка). Рязка хипертрофия на дясната камера и обща цианоза (цианоза).

Незатваряне на овалния прозорец. През този отвор в междупредсърдната преграда кръвта от лявото предсърдие навлиза в дясното, след това в дясната камера и в белодробното кръвообращение. В същото време десните части на сърцето се препълват с кръв и за да се изведе от дясната камера в белодробния ствол, е необходимо постоянно увеличаване на работата на миокарда. Това води до хипертрофия на дясната камера, което позволява на сърцето да се справи с нарушенията на кръвообращението в него за известно време. Ако обаче овалния отвор не се затвори оперативно, ще се развие декомпенсация на миокарда на дясното сърце. Ако дефектът в междупредсърдната преграда е много голям, тогава венозната кръв от дясното предсърдие, заобикаляйки белодробната циркулация, може да навлезе в лявото предсърдие и да се смеси с артериалната кръв тук. В резултат на това в системното кръвообращение циркулира смесена кръв, бедна на кислород. Пациентът развива хипоксия и цианоза.

Незатваряне на артериалния (боталов) канал (Фиг. 54, A, B). При плода белите дробове не функционират и следователно кръвта от белодробния ствол навлиза в аортата директно от белодробния ствол през ductus arteriosus, заобикаляйки белодробното кръвообращение. Обикновено артериалният канал прераства 15-20 дни след раждането на детето. Ако това не се случи, тогава кръвта от аортата, в която има високо кръвно налягане, навлиза в белодробния ствол през ductus arteriosus. Количеството кръв и кръвното налягане в него се увеличават, в белодробното кръвообращение се увеличава количеството кръв, което навлиза в лявата страна на сърцето. Увеличава се натоварването на миокарда и се развива хипертрофия на лявата камера и лявото предсърдие. Постепенно се развиват склеротични промени в белите дробове, което допринася за повишаване на налягането в белодробната циркулация. Това кара дясната камера да работи по-интензивно, в резултат на което се развива нейната хипертрофия. При дълбоки промени в белодробната циркулация в белодробния ствол налягането може да стане по-високо, отколкото в аортата, и в този случай венозната кръв от белодробния ствол частично преминава през артериалния канал в аортата. Смесената кръв навлиза в системното кръвообращение, пациентът развива хипоксия и цианоза.

Вентрикуларен септален дефект. При този дефект кръвта от лявата камера навлиза в дясната, причинявайки нейното претоварване и хипертрофия (фиг. 54, C, D). Понякога интервентрикуларната преграда може напълно да липсва (трикамерно сърце). Такъв дефект е несъвместим с живота, въпреки че известно време новородените с трикамерно сърце могат да живеят.

Тетрада FALLO - дефект на интервентрикуларната преграда, който се комбинира с други аномалии в развитието на сърцето: стесняване на белодробния ствол, аортно изхвърляне от лявата и дясната камера едновременно и с хипертрофия на дясната камера. Този дефект се среща при 40-50% от всички сърдечни дефекти при новородени. При дефект като тетралогията на Fallot кръвта тече от дясната страна на сърцето вляво. В същото време по-малко кръв от необходимото навлиза в белодробната циркулация, а смесената кръв навлиза в системната циркулация. Пациентът развива хипоксия и цианоза.

Придобити сърдечни дефекти в по-голямата част от случаите те са резултат от възпалителни заболявания на сърцето и неговите клапи. Най-честата причина за придобитите сърдечни пороци е ревматизъм, понякога те са свързани с ендокардит с различна етиология.

Патогенеза.

В резултат на възпалителни промени и склероза на куспидите, клапите се деформират, уплътняват, губят еластичност и не могат напълно да затворят атриовентрикуларните отвори или отворите на аортата и белодробния ствол. В този случай се образува сърдечен дефект, който може да има различни варианти.

Вентилна недостатъчностсе развива при непълно затваряне на атриовентрикуларния отвор. При недостатъчност на бикуспидалната или трикуспидалната клапа кръвта по време на систола се влива не само в аортата или белодробния ствол, но и обратно в предсърдията. Ако има недостатъчност на клапите на аортата или белодробната артерия, тогава по време на диастола кръвта частично се връща обратно във вентрикулите на сърцето.

стеноза,или стесняване на отвора,между атриума и вентрикулите се развива не само с възпаление и склероза на сърдечните клапи, но и с частично сливане на техните клапи. В този случай атриовентрикуларният отвор или отворът на белодробната артерия или отворът на аортния конус стават по-малки.

Комбинирано менгемесърце възниква, когато комбинация от стеноза на атриовентрикуларния отвор и клапна недостатъчност. Това е най-често срещаният вид придобито сърдечно заболяване. При комбиниран дефект на бикуспидалната или трикуспидалната клапа, увеличеният обем кръв по време на диастола не може да влезе в вентрикула без допълнително усилие от предсърдния миокард, а по време на систола кръвта частично се връща от вентрикула в атриума, който прелива от кръв. За да се предотврати преразтягане на предсърдната кухина, както и да се осигури доставката на необходимия обем кръв към съдовото легло, силата на свиване на предсърдния и камерния миокард се увеличава компенсаторно, което води до неговата хипертрофия. Въпреки това, постоянното преливане на кръв, например лявото предсърдие със стеноза на атриовентрикуларния отвор и недостатъчност на бикуспидалната клапа, води до факта, че кръвта от белодробните вени не може напълно да влезе в лявото предсърдие. В белодробното кръвообращение има застой на кръвта, което затруднява изтичането на венозна кръв от дясната камера към белодробната артерия. За да се преодолее повишеното кръвно налягане в белодробното кръвообращение, силата на съкращаване на миокарда на дясната камера се увеличава и сърдечният мускул също хипертрофира. Развиване компенсаторна(работи) сърдечна хипертрофия.

Изходпридобити сърдечни дефекти, ако клапният дефект не се елиминира хирургично, е хронична сърдечна недостатъчност и декомпенсация на сърцето, която се развива след определено време, обикновено изчислено в години или десетилетия.

СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Съдовите заболявания могат да бъдат вродени или придобити.

ВРОДЕНИ СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Вродените съдови заболявания имат характер на малформации, сред които най-голямо значение имат вродените аневризми, коарктация на аортата, хипоплазия на артериите и атрезия на вените.

Вродени аневризми- фокални издатини на съдовата стена, причинени от дефект в нейната структура и хемодинамично натоварване.

Аневризмите изглеждат като малки торбовидни образувания, понякога множествени, с размери до 1,5 см. Сред тях особено опасни са аневризмите на интрацеребралните артерии, тъй като тяхното разкъсване води до субарахноидален или интрацеребрален кръвоизлив. Причините за аневризмите са вродената липса на гладкомускулни клетки в съдовата стена и дефект в еластичните мембрани. Артериалната хипертония допринася за образуването на аневризми.

Коарктация на аортата - вродено стесняване на аортата, обикновено в областта на прехода на дъгата в низходящата част. Дефектът се проявява чрез рязко повишаване на кръвното налягане в горните крайници и неговото намаляване в долните крайници с отслабване на пулсацията там. В същото време се развива хипертрофия на лявата половина на сърцето и колатерално кръвообращение през системите на вътрешните гръдни и междуребрени артерии.

Хипоплазия на артериите характеризиращ се с недоразвитие на тези съдове, включително аортата, докато хипоплазията на коронарните артерии може да е в основата на внезапната сърдечна смърт.

венозна атрезия - рядка малформация, състояща се във вродена липса на определени вени. Най-важната е атрезия на чернодробните вени, която се проявява с тежки нарушения на структурата и функцията на черния дроб (синдром на Budd-Chiari).

Придобити съдови заболявания са много чести, особено при атеросклероза и хипертония. Облитериращият ендартериит, придобитите аневризми и васкулитът също са от клинично значение.

Облитериращ ендартериит - заболяване на артериите, главно на долните крайници, характеризиращо се с удебеляване на интимата със стесняване на лумена на съдовете до неговото заличаване. Това състояние се проявява с тежка, прогресираща тъканна хипоксия с изход от гангрена. Причината за заболяването не е установена, но тютюнопушенето и хипертонията са най-важните рискови фактори. В патогенезата на страданието повишената активност на симпатико-надбъбречната система и автоимунните процеси играят определена роля.

ПРИДОБИТА АНЕВРИЗМА

Придобитите аневризми са локално разширяване на лумена на кръвоносните съдове поради патологични промени в съдовата стена. Те могат да бъдат торбовидни или цилиндрични. Причините за тези аневризми могат да бъдат увреждане на съдовата стена от атеросклеротичен, сифилитичен или травматичен характер. По-често аневризмите се появяват в аортата, по-рядко в други артерии.

атеросклеротични аневризми, като правило се развиват в аортата, увредена от атеросклеротичния процес с преобладаване на сложни промени, обикновено след 65-75 години, по-често при мъжете. Причината е разрушаването на мускулно-еластична рамка на сърдечната мембрана на аортата от атероматозни плаки. Типична локализация е коремната аорта. В аневризмата се образуват тромботични маси, които служат като източник на тромбоемболия.

Усложнения- руптура на аневризма с развитие на фатално кървене, както и тромбоемболия на артериите на долните крайници, последвана от гангрена.

Сифилитични аневризми- следствие от сифилитичен мезаортит, характеризиращ се с разрушаване на мускулно-еластичния скелет на средната обвивка на стената на аортата, като правило, в областта на възходящата дъга и нейната гръдна част.

По-често тези аневризми се наблюдават при мъжете, те могат да достигнат 15-20 см в диаметър. При продължително съществуване аневризмата оказва натиск върху съседните гръбначни тела и ребра, причинявайки тяхната атрофия. Клиничните симптоми са свързани с компресия на съседни органи и се проявяват с дихателна недостатъчност, дисфагия поради компресия на хранопровода, постоянна кашлица поради компресия на рецидивиращия нерв, синдром на болка и сърдечна декомпенсация.

Васкулит- голяма и разнородна група възпалителни съдови заболявания.

Васкулитът се характеризира с образуване на инфилтрат в съдовата стена и в периваскуларната тъкан, увреждане и десквамация на ендотела, загуба на съдов тонус и хиперемия в острия период, склероза на стената и често облитерация на лумена в хроничния период. курс.

Васкулитът се разделя на системен,или основен,и втори.Първичните васкулити са голяма група заболявания, често срещани и имат самостоятелно значение. Вторичният васкулит се развива при много заболявания и ще бъде описан в съответните глави.

Заболявания на венитеса представени главно от флебит - възпаление на вените, тромбофлебит - флебит, усложнен от тромбоза, флеботромбоза - тромбоза на вени без предишно възпаление и разширени вени.

Флебит, тромбофлебит и флеботромбоза.

Флебитът обикновено е резултат от инфекция на венозната стена, може да усложни остри инфекциозни заболявания. Понякога флебитът се развива поради травма на вената или нейното химическо увреждане. Когато вената се възпали, ендотелът обикновено се уврежда, което води до загуба на фибринолитичната му функция и образуването на тромб в тази област. Възниква тромбофлебит. Проявява се с болков симптом, оток на тъканите дистално от оклузията, цианоза и зачервяване на кожата. В острия период тромбофлебитът може да бъде усложнен от тромбоемболизъм. При дълъг хроничен ход тромботичните маси претърпяват организация, но тромбофлебитът и флеботромбозата на главните вени могат да причинят развитието трофични язви,обикновено долните крайници.

Флеберизъм- необичайно разширение, изкривяване и удължаване на вените, което се случва в условия на повишено венозно налягане.

Предразполагащ фактор е вродената или придобита непълноценност на венозната стена и нейното изтъняване. В същото време се появяват огнища на хипертрофия на гладкомускулни клетки и склероза един до друг. По-често се засягат вените на долните крайници, хемороидалните вени и вените на долния хранопровод с блокиране на венозния отток в тях. Областите на разширените вени могат да имат нодуларна, подобна на аневризма форма на вретен. Често разширените вени се комбинират с венозна тромбоза.

Разширени вени- най-честата форма на венозна патология. Среща се предимно при жени над 50-годишна възраст.

Увеличаването на венозното налягане може да бъде свързано с професионални дейности и начин на живот (бременност, изправено положение, носене на тежки товари и др.). Повърхностните вени са предимно засегнати, клинично заболяването се проявява с оток на крайниците, трофични кожни нарушения с развитие на дерматит и язви.

Разширени хемороидални вени- също често срещана форма на патология. Предразполагащи фактори са запек, бременност, понякога портална хипертония.

Разширените вени се развиват в долния хемороидален плексус с образуване на външни възли или в горния плексус с образуване на вътрешни възли. Възлите обикновено тромбозират, изпъкват в чревния лумен, нараняват се, възпаляват се и се разязвяват с развитието на кървене.

Разширени вени на хранопровода се развива с портална хипертония, обикновено свързана с цироза на черния дроб или с туморна компресия на порталния тракт. Това се дължи на факта, че вените на хранопровода пренасочват кръвта от порталната система към кавалната система. При разширени вени се появяват изтъняване на стените, възпаление и ерозия. Разкъсването на стената на варикозната вена на хранопровода води до тежко, често фатално кървене.