Научна електронна библиотека. Инфекции: обща характеристика. Патогенеза на инфекциите: обща схема на развитие на инфекциозния процес

Един инфекциозен процес е немислим без основните му причинители – патогените. Микроорганизмите могат да причинят заболявания с различна тежест и прояви. Инфекциите се определят чрез вирулентност и патогенност.

Наоколо живеят огромен брой микроорганизми, които са се появили на Земята много преди появата на по-големи, многоклетъчни живи същества. Микробите непрекъснато се опитват да получат дланта сред всички живи същества, така че техният брой бързо нараства, те заемат различни екологични ниши. Ролята на микроорганизмите в инфекциозния процес е голяма, тъй като те причиняват повечето от известните заболявания на хората, животните, растенията и дори самите бактерии.

Първо, струва си да разберете какво включва терминът „микроби“. В научно-популярната литература тази група включва бактерии, протозои (едноклетъчни ядрени организми), микоплазми и микроскопични гъби (някои добавят и вируси към този списък, но това е грешка, тъй като те не са живи). Тази група микроорганизми има няколко предимства в сравнение с големите макроорганизми: първо, те се размножават бързо и второ, тяхното „тяло“ е ограничено до една или по-рядко няколко клетки, което улеснява управлението на всички процеси.

Много микроби живеят дълбоко в земята, водата и на различни повърхности и не причиняват никаква вреда. Но има отделна група микроорганизми, които могат да причинят инфекциозни заболявания при хора, животни и растения. Може да се раздели на две подгрупи: опортюнистични и патогенни организми.

Ролята на микроорганизмите в инфекциозния процес

Ролята на микроба в инфекциозния процес зависи от няколко фактора:

• патогенност;
• вирулентност;
• специфика на избора на организъм гостоприемник;
• степен на органотропност.

Патогенност на микроорганизмите

• наличие на защитна капсула;
• устройства за активно движение;
• прикрепени рецептори или ензими за преминаване през клетъчните мембрани на макроорганизми;
• устройства за адхезия - прикрепване към повърхността на клетки на други организми.

Всичко по-горе увеличава вероятността микроорганизмът да проникне в клетката гостоприемник и да причини инфекциозен процес. Колкото повече фактори на патогенност комбинира микробът, толкова по-трудно е да се бори с него и толкова по-остри ще бъдат проявите на болестта.

Въз основа на принципа на патогенността микробите се разделят на опортюнистични, патогенни и непатогенни. Първата група включва повечето от бактериите, живеещи в почвата и върху растенията, както и нормалната микрофлора на червата, кожата и лигавиците. Тези микроорганизми могат да причинят заболявания само ако попаднат в части на тялото, които не са предназначени за тях: кръвта, храносмилателния тракт, дълбоко в кожата. Патогенните микроорганизми са повечето протозои (има особено много от тях в два вида: Sporozoans и Sarcoflagellates), някои гъбички, микоплазми и бактерии. Тези микроби могат да се размножават и развиват само в тялото на гостоприемника.

Вирулентност

Много е лесно да се объркат двете понятия: патогенност и вирулентност, тъй като второто е фенотипна проява на първото. Просто казано, вирулентността е вероятността инфекциозен агент да причини заболяване. Дори ако е заразен с патогенен микроб, човек може да остане здрав, защото имунната система се опитва да поддържа „реда“ в тялото.

Колкото по-висока е вирулентността на микроорганизмите, толкова по-малък е шансът да останат здрави, след като влязат в тялото.

Например Е. coli има нисък процент на вирулентност, така че много хора го поглъщат с вода ежедневно, но нямат проблеми с храносмилателната система. Но за Staphylococcus aureus, който е устойчив на метицилин, тази цифра е над 90%, така че при заразяване хората бързо развиват заболяване с тежки симптоми.

Вирулентността на микробите има няколко количествени характеристики:

• инфекциозна доза (броят микроорганизми, необходими за започване на инфекциозния процес);
• минимална летална доза (колко микроби трябва да има в тялото, за да умре);
• максимална летална доза (броят на микробите, при които настъпва смърт в 100% от случаите).

Вирулентността на микроорганизмите се влияе от много външни фактори: температурни промени, лечение с антисептици или антибиотици, ултравиолетово облъчване и др.

Особености при избора на хост

Ролята на микроорганизма в инфекциозния процес до голяма степен зависи от това колко специфичен е той при избора на микроорганизъм гостоприемник. Разделяйки микробите според този критерий, можете да видите, че има няколко групи:

Степен на органотропност

Органотропията е показател за селективността на микроорганизма при избора на „място на пребиваване“ в тялото. Веднъж попаднал в тялото, микробът рядко се заселва някъде, по-често търси определени тъкани или органи, в които има благоприятни за него условия.

Например, Vibrio cholera навлиза в тялото с мръсна вода, но не остава в назофаринкса или устната кухина, той „достига“ до червата, установява се в клетките му и причинява тежки храносмилателни разстройства: диария, диария.

Човек вдишва спори на патогенната гъбичка Aspergillus през носа, но патогенът може да расте и да се размножава нормално в клетките на белите дробове или мозъка.

Органотропията влияе върху спецификата при избора на гостоприемник, защото ако микроорганизмът трябва да попадне в хепатоцитите - чернодробни клетки за нормално развитие, но заразеният макроорганизъм го няма - болестта няма да се развие.

Макроорганизъм в инфекциозния процес

Борбата между макро- и микроорганизмите се води от самото начало на съжителството им на Земята, следователно и едните, и другите имат своя роля в инфекциозния процес. Всеки има своите предимства и слабости, поради което хората, животните и растенията все още съществуват заедно с бактерии, гъбички и протозои.

Изследването на инфекциозните болести датира от векове. Идеята за заразността на болести като чума, едра шарка, холера и много други е възникнала сред древните народи; Много преди нашата ера вече са били взети някои прости предпазни мерки срещу инфекциозни пациенти. Тези откъслечни наблюдения и смели предположения обаче бяха много далеч от истинското научно познание.

Още в Древна Гърция някои философи напр Тукидид,изразиха идеята за живи патогени („зарази“) на инфекциозни заболявания, но тези учени не са имали възможност да потвърдят своите предположения с надеждни факти.

Изключителен лекар на древния свят Хипократ(около 460-377 г. пр. н. е.) обяснява произхода на епидемиите с действието на „миазма“ - инфекциозни изпарения, за които се предполага, че могат да причинят редица заболявания.

Прогресивните умове на човечеството, дори в условията на средновековната схоластика, правилно защитаваха идеята за живата природа на причинителите на инфекциозни заболявания; например италиански лекар Фракасторо(1478-1553) разработи последователна доктрина за заразните болести и методите на тяхното предаване в класическия си труд „За заразните болести и заразните болести“ (1546).

Холандски натуралист Антъни ван Льовенхук(1632-1723) прави много важно откритие в края на 17-ти век, откривайки под микроскоп (който той лично прави и дава увеличение до 160 пъти) различни микроорганизми в зъбната плака, в застояла вода и отвари от растения . Льовенхук описва своите наблюдения в книгата „Тайните на природата, открити от Антъни Льовенхук“. Но дори и след това откритие идеята за микробите като причинители на инфекциозни заболявания дълго време не получи необходимата научна обосновка, въпреки че в различни европейски страни многократно се развиват опустошителни епидемии, които отнемат хиляди човешки животи.

В продължение на много десетилетия (през 17-ти и 18-ти век) наблюденията на епидемии от инфекциозни заболявания засягат голям брой хора, убедени в заразността на тези заболявания.

Трудовете на английския учен бяха от изключително важно практическо значение Едуард Дженър(1749-1823), който разработва високоефективен метод за ваксинация срещу едра шарка.

Изключителният руски епидемиолог Д.С. Самойлович(1744-1805) доказа заразността на чумата чрез близък контакт с болен човек и разработи най-простите методи за дезинфекция на това заболяване.

Големите открития на френския учен Луи Пастьор (1822-1895) убедително доказват ролята на микроорганизмите в процесите на ферментация и гниене и в развитието на инфекциозни заболявания.

Работите на Пастьор обясняват действителния произход на човешките инфекциозни заболявания; те са експерименталната основа на асептиката и антисептиците, блестящо разработени в хирургията от N.I. Пирогов, Листър, както и многобройните им последователи и ученици.

Голямата заслуга на Пастьор е откриването на принципа на получаване на ваксини за превантивни ваксинации срещу инфекциозни заболявания: отслабване на вирулентните свойства на патогените чрез специален подбор на подходящи условия за тяхното култивиране. Пастьор произвежда ваксини за ваксиниране срещу антракс и бяс.

немски учен Лефлърдоказват през 1897 г., че причинителят на болестта шап принадлежи към групата на филтрируемите вируси.

Трябва да се отбележи, че до средата на миналия век много инфекциозни заболявания, които се наричаха „треска“ и „треска“, изобщо не бяха разграничени. Едва през 1813 г. френски лекар Бретанпредполага, че коремният тиф е самостоятелно заболяване, а през 1829г Чарлз Луисдаде много подробно описание на клиниката на това заболяване.

През 1856 г. коремният тиф и коремният тиф са изолирани от групата на „трескавите болести“ с ясни характеристики на тези напълно независими заболявания. От 1865 г. рецидивиращата треска също започва да се признава като отделна форма на инфекциозно заболяване.

Световната наука оценява заслугите на известния руски клиницист-педиатър Н.Ф. Филатова ( 1847-1902), който има значителен принос в изучаването на детските инфекциозни болести, както и

Д.К. Заболотни(1866-1929), който прави редица важни наблюдения в областта на епидемиологията на особено опасните болести (чума, холера).

В произведенията на нашия сънародник Н.Ф. Гамалея(1859-1949) отразява много проблеми на инфекцията и имунитета.

Благодарение на работата на I.I. Мечников(1845-1916) и редица други изследователи, от 80-те години на миналия век започват да се решават проблемите на имунитета (имунитета) при инфекциозни заболявания; изключително важната роля на клетъчната (фагоцитоза) и хуморалната (антитела) защита на тялото беше показано.

В допълнение към чисто клиничните изследвания на инфекциозни пациенти, лабораторните методи започват да се използват широко за диагностициране на отделни заболявания от края на 19 век.

Трудове на редица учени ( И. И. Мечников, В. И. Исаев, Ф. Я. Чистович, Видал, Уленгут)в края на миналия век направи възможно използването на серологични тестове (аглутинация, лизис, преципитация) за лабораторна диагностика на инфекциозни заболявания.

X. I. Гелман и О. Калнингпринадлежи честта да разработи метод за алергична диагностика на сап (1892). Разпознаването на малария беше значително улеснено благодарение на метода за диференциално оцветяване на ядрото и протоплазмата на маларийния плазмодий в кръвни натривки, разработен от D. L. Romanovsky (1892).

Значението на думата "инфекция" варира. Инфекцията се разбира като заразен принцип, т.е. патоген в един случай, а в друг случай тази дума се използва като синоним на понятието „инфекция или заразна болест“. Най-често думата "инфекция" се използва за означаване на инфекциозно заболяване. Инфекциозните заболявания имат следните отличителни черти:

1) причината е жив патоген;

2) наличието на инкубационен период, който зависи от вида на микроба, дозата и др. Това е периодът от време от проникването на патогена в тялото на гостоприемника, неговото размножаване и натрупване до границата, която определя неговия патогенен ефект върху тялото (трае от няколко часа до няколко месеца);

3) заразност, т.е. способността на патогена да се предава от болно животно на здраво (има изключения - тетанус, злокачествен оток);

4) специфични реакции на тялото;

5) имунитет след боледуване.

Инфекция(Къснолатински infektio - инфекция, от латински inficio - внасяне на нещо вредно, заразяване) - състояние на инфекция на тялото; еволюционно разработен комплекс от биологични реакции, които възникват по време на взаимодействието на тялото на животно и инфекциозен агент. Динамиката на това взаимодействие се нарича инфекциозен процес.

Инфекциозен процесе комплекс от взаимни адаптивни реакции към въвеждането и размножаването на патогенен микроорганизъм в макроорганизъм, насочен към възстановяване на нарушената хомеостаза и биологичния баланс с околната среда.

Съвременното определение за инфекциозен процес включва взаимодействие три основни фактора –

1) патоген,

2) макроорганизъм

3) среда,

Всеки фактор може да окаже значително влияние върху резултата от инфекциозния процес.

За да причинят заболяване, микроорганизмите трябва да бъдат патогенен(патогенен).

Патогенностмикроорганизмите е генетично обусловена черта, която се предава по наследство. За да предизвикат инфекциозно заболяване, патогенните микроби трябва да проникнат в тялото в определена заразна доза (ID). При естествени условия, за да възникне инфекция, патогенните микроби трябва да проникнат в определени тъкани и органи на тялото. Патогенността на микробите зависи от много фактори и е обект на големи колебания в различните условия. Патогенността на микроорганизмите може да намалее или, обратно, да се увеличи. Патогенността като биологична характеристика на бактериите се осъществява чрез трите им Имоти:

· инфекциозност,

инвазивност и

· Токсигенност.

Под инфекциозност(или инфекциозност) разбират способността на патогените да проникнат в тялото и да причинят заболяване, както и способността на микробите да се предават чрез един от механизмите на предаване, запазвайки своите патогенни свойства в тази фаза и преодолявайки повърхностните бариери (кожа и лигавици ). Това се дължи на наличието на фактори в патогена, които насърчават прикрепването му към клетките на тялото и тяхната колонизация.

Под инвазивностразбират способността на патогените да преодоляват защитните механизми на тялото, да се размножават, да проникват в клетките и да се разпространяват в тях.

Токсигенностбактерии се дължи на производството на екзотоксини. Токсичностпоради наличието на ендотоксини. Екзотоксините и ендотоксините имат уникален ефект и причиняват дълбоки нарушения във функционирането на организма.

Инфекциозните, инвазивните (агресивни) и токсигенните (токсични) свойства са относително несвързани помежду си; те се проявяват по различен начин в различните микроорганизми.

Инфекциозна доза- минималният брой жизнеспособни патогени, необходими за развитието на инфекциозно заболяване. Тежестта на инфекциозния процес, а в случай на опортюнистични бактерии, възможността за неговото развитие може да зависи от големината на инфекциозната доза на микроба.

Нарича се степента на патогенност или патогенност на микроорганизмите вирулентност.

Големината на инфекциозната доза до голяма степен зависи от вирулентните свойства на патогена. Съществува обратна връзка между тези две характеристики: колкото по-висока е вирулентността, толкова по-ниска е инфекциозната доза и обратно. Известно е, че за такъв силно вирулентен патоген като чумния бацил (Yersinia pestis) инфекциозната доза може да варира от една до няколко микробни клетки; за Shigella dysenteriae (Grigoriev-Shiga bacillus) - около 100 микробни клетки.

Обратно, инфекциозната доза на нисковирулентни щамове може да бъде равна на 10 5 -10 6 микробни клетки.

Количествените характеристики на вирулентността са:

1) DLM(минимална летална доза) - доза, която причинява смъртта на единични, най-чувствителни опитни животни за определен период от време; взети за долна граница

2) LD 50е броят на бактериите (доза), които причиняват смъртта на 50% от животните в експеримента за определен период от време;

3) DCL(смъртоносна доза) причинява за определен период от време

100% смърт на животните в експеримента.

Според степента на патогенностте се делят на:

Силно патогенни (силно вирулентни);

Нископатогенен (ниско вирулентен).

Силно вирулентните микроорганизми причиняват заболяване в нормално тяло, ниско вирулентните микроорганизми причиняват заболяване само в имуносупресирано тяло (опортюнистични инфекции).

При патогенни микроорганизми вирулентностпоради фактори:

1) адхезия– способността на бактериите да се прикрепят към епителните клетки. Адхезионни фактори са адхезионни реснички, адхезивни протеини, липополизахариди в грам-отрицателни бактерии, тейхоеви киселини в грам-положителни бактерии, а във вируси - специфични структури от протеинова или полизахаридна природа; Тези структури, отговорни за адхезията към клетките гостоприемници, се наричат ​​„адхезини“. При липса на адхезини инфекциозният процес не се развива;

2) колонизация– способността да се размножават на повърхността на клетките, което води до натрупване на бактерии;

4) проникване– способност за проникване в клетките;

5) инвазия– способност за проникване в подлежащите тъкани. Тази способност е свързана с производството на ензими като напр

• невраминидазата е ензим, който разгражда биополимери, които са част от повърхностните рецептори на клетките на лигавицата. Това прави черупките достъпни за микроорганизми;

· хиалуронидаза – действа върху междуклетъчното и интерстициалното пространство. Това насърчава проникването на микроби в тъканите на тялото;

· дезоксирибонуклеаза (DNase) – ензим, който деполимеризира ДНК и др.

6) агресия– способността да се противопоставят на факторите на неспецифичната и имунната защита на организма.

ДА СЕ фактори на агресиятавключват:

· вещества от различно естество, които са част от повърхностните структури на клетката: капсули, повърхностни протеини и др. Много от тях потискат миграцията на левкоцитите, предотвратявайки фагоцитозата; образуване на капсула- това е способността на микроорганизмите да образуват капсула на повърхността, която предпазва бактериите от фагоцитните клетки на тялото на гостоприемника (пневмококи, чума, стрептококи). Ако няма капсули, тогава се образуват други структури: например стафилококът има протеин А, с помощта на този протеин стафилококът взаимодейства с имуноглобулини. Такива комплекси пречат на фагоцитозата. Или микроорганизмите произвеждат определени ензими: например плазмокоагулазата води до коагулация на протеин, който заобикаля микроорганизма и го предпазва от фагоцитоза;

· ензими – протеази, коагулаза, фибринолизин, лецитиназа;

· токсини, които се делят на екзо- и ендотоксини.

Екзотоксини- това са протеинови вещества, отделяни във външната среда от живи патогенни бактерии.

Екзотоксините са силно токсични, имат изразена специфичност на действие и имуногенност (в отговор на тяхното приложение се образуват специфични неутрализиращи антитела).

По вид действиеЕкзотоксините се делят на:

А. Цитотоксини- блокират протеиновия синтез в клетката (дифтерия, шигела);

б. Мембранотоксини- действат върху клетъчните мембрани (стафилококовият левкоцидин действа върху мембраните на фагоцитните клетки или стрептококовият хемолизин действа върху мембраната на еритроцитите). Най-мощните екзотоксини се произвеждат от причинителите на тетанус, дифтерия и ботулизъм. Характерна особеност на екзотоксините е способността им селективно да засягат определени органи и тъкани на тялото. Например екзотоксинът от тетанус засяга двигателните неврони на гръбначния мозък, а екзотоксинът от дифтерия засяга сърдечния мускул и надбъбречните жлези.

За профилактика и лечение на токсинемични инфекции, токсоиди(неутрализирани екзотоксини на микроорганизми) и антитоксични серуми.

Ориз. 2. Механизмът на действие на бактериалните токсини. A. Увреждане на клетъчните мембрани от S. aureus алфа токсин. B. Инхибиране на синтеза на клетъчен протеин от Shiga токсин. C. Примери за бактериални токсини, които активират пътищата на втория носител (функционални блокери).

Ендотоксини- токсични вещества, които влизат в структурата на бактериите (обикновено клетъчната стена) и се освобождават от тях след лизиране на бактериите.

Ендотоксините нямат толкова изразен специфичен ефект като екзотоксините и също така са по-малко токсични. Не се превръщайте в токсоиди. Ендотоксините са суперантигени, те могат да активират фагоцитоза и алергични реакции. Тези токсини причиняват общо неразположение на тялото, тяхното действие не е специфично.

Независимо от кой микроб е получен ендотоксинът, клиничната картина е една и съща: обикновено е висока температура и тежко общо състояние.

Освобождаването на ендотоксини в организма може да доведе до развитие на инфекциозно-токсичен шок. Изразява се в загуба на кръв от капиляри, нарушаване на кръвоносните центрове и като правило води до колапс и смърт.

Има няколко форми на инфекция:

· Изразена форма на инфекция е инфекциозно заболяване със специфична клинична картина (явна инфекция).

· При липса на клинични прояви на инфекцията се нарича латентна (безсимптомна, латентна, инапарентна).

· Особена форма на инфекция е микробното носителство, несвързано с предишно заболяване.

Появата и развитието на инфекцията зависи от наличието на специфичен патоген (патогенен организъм), възможността за проникването му в тялото на възприемчиво животно и условията на вътрешната и външната среда, които определят естеството на взаимодействието между микро- и макроорганизъм.

Всеки вид патогенен микроб причинява специфична инфекция ( специфичност на действието). Проявата на инфекция зависи от степента патогенностспецифичен щам на инфекциозния агент, т.е. върху неговата вирулентност, която се изразява в токсигенност и инвазивност.

В зависимост върху естеството на патогенадиференцират

· бактериални,

· вирусен,

· гъбични

· други инфекции.

Входни врати на инфекцията– мястото на проникване на патогена в човешкото тяло през определени тъкани, които нямат физиологична защита срещу определен тип патоген.

Може и да са кожа, конюнктива, лигавици на храносмилателния тракт, дихателни пътища, пикочно-полова система.Някои микроби проявяват патогенни ефекти само когато проникнат през строго определени врати на инфекцията. Например вирусът на бяс причинява заболяване само когато се въведе чрез увреждане на кожата и лигавиците. Много микроби са се адаптирали към различни начини за навлизане в тялото.

Източник на инфекция(фокална инфекция) - размножаване на патогена на мястото на въвеждане

В зависимост от трансмисионния механизъмразграничават се патогени

· хранителна,

· дихателни (аерогенни, включително прах и въздушни капчици),

· ранен,

· контактни инфекции.

Когато микробите се разпространяват в тялото, то се развива генерализирана инфекция.

Състояние, при което микробите от първичното огнище проникват в кръвния поток, но не се размножават в кръвта, а само се транспортират до различни органи, се нарича бактериемия. При редица заболявания (антракс, пастьорелоза и др.) септицемия: микробите се размножават в кръвта и проникват във всички органи и тъкани, причинявайки там възпалителни и дистрофични процеси.

Инфекцията може да бъде

спонтанен (естествен) и

· експериментални (изкуствени).

Спонтанната инфекция възниква в естествени условия по време на прилагането на механизма на предаване, характерен за даден патогенен микроб, или по време на активирането на условно патогенни микроорганизми, които са живели в тялото на животното ( ендогенна инфекция или автоинфекция). Ако специфичен патоген навлезе в тялото от околната среда, се казва, че е екзогенна инфекция.

Ако след прекарана инфекция и освобождаване на макроорганизма от причинителя настъпи повторно заболяване поради заразяване със същия патогенен микроб, говорим за повторно заразяванеИ.

Празнувайте и суперинфекция- следствие от нова (повтаряща се) инфекция, възникнала на фона на вече развиващо се заболяване, причинено от същия патогенен микроб.

Връщането на болестта, повторната поява на нейните симптоми след настъпило клинично възстановяване, се нарича рецидив. Това се случва, когато резистентността на животното отслабва и патогените на болестта, които остават в тялото, се активират. Рецидивите са характерни за заболявания, при които се формира недостатъчно силен имунитет.

Смесени инфекции (смесени инфекции, смесени) се развиват в резултат на инфекция от няколко вида микроорганизми; Такива състояния се характеризират с качествено различно протичане (обикновено по-тежко) в сравнение с моноинфекцията, а патогенният ефект на патогените няма прост обобщен характер. Микробните връзки при смесени (или смесени) инфекции са променливи:

Ако микроорганизмите активират или влошат хода на заболяването, те се определят като активатори или синергисти (например грипни вируси и стрептококи от група В);

Ако микроорганизмите взаимно потискат патогенния ефект, те се обозначават като антагонисти (например Е. coli потиска активността на патогенните салмонела, шигела, стрептококи и стафилококи);

Индиферентните микроорганизми не засягат активността на други патогени.

Манифестни инфекцииможе да се появи типично, нетипично или хронично.

Типична инфекция. След като попадне в тялото, инфекциозният агент се размножава и предизвиква развитие на характерни патологични процеси и клинични прояви.

Атипична инфекция. Патогенът се размножава в тялото, но не предизвиква развитие на типични патологични процеси, а клиничните прояви са неизразени и изтрити. Атипичността на инфекциозния процес може да бъде причинена от намалената вирулентност на патогена, активната резистентност на защитните фактори към неговата патогенна сила, влиянието на антимикробната терапия и комбинацията от тези фактори.

Хронична инфекцияобикновено се развива след инфекция с микроорганизми, способни на дългосрочно персистиране. В някои случаи, под въздействието на антимикробна терапия или под въздействието на защитни механизми, бактериите се превръщат в L-форми. В същото време те губят клетъчната си стена, а заедно с нея и структурите, които се разпознават от AT и служат като мишени за много антибиотици. Други бактерии са в състояние да циркулират в тялото за дълго време, „избягвайки“ действието на тези фактори поради антигенна мимикрия или промени в антигенната структура. Такива ситуации са известни също като персистиращи инфекции [от лат. persisto, persistens, оцелявам, издържам]. В края на химиотерапията L-формите могат да се върнат към първоначалния (вирулентен) тип и видовете, способни на дългосрочно персистиране, започват да се размножават, което причинява вторично обостряне, рецидив на заболяването.

Бавни инфекции. Самото име отразява бавната (в продължение на много месеци и години) динамика на инфекциозното заболяване. Патогенът (обикновено вирус) навлиза в тялото и остава латентен в клетките. Под въздействието на различни фактори инфекциозният агент започва да се размножава (докато степента на възпроизводство остава ниска), болестта придобива клинично изразена форма, чиято тежест постепенно се увеличава, което води до смъртта на пациента.

В по-голямата част от случаите патогенните микроорганизми се намират в неблагоприятни условия в различни области на тялото, където умират или са изложени на защитни механизми или се елиминират чисто механично. В някои случаи патогенът се задържа в тялото, но е подложен на такъв „сдържащ“ натиск, че не проявява патогенни свойства и не предизвиква развитие на клинични прояви ( неуспешни, скрити, „спящи“ инфекции).

Инфекция при аборт[от лат. aborto, да не понасяш, в този контекст - да не реализираш патогенния потенциал] е една от най-честите форми на асимптоматични лезии. Такива процеси могат да възникнат по време на видов или вътревидов, естествен или изкуствен имунитет (следователно хората не страдат от много болести по животните). Механизмите на имунитета ефективно блокират жизнената активност на микроорганизмите, патогенът не се размножава в тялото, инфекциозният цикъл на патогена се прекъсва, той умира и се отстранява от макроорганизма.

Латентен или скрит, инфекция [от лат. latentis, скрит] - ограничен процес с продължителна и циклична циркулация на патогена, подобен на наблюдавания при явни форми на инфекциозния процес. Патогенът се размножава в тялото; предизвиква развитие на защитни реакции, екскретира се от тялото, но не се наблюдават клинични прояви. Такива състояния са известни още като инапарентни инфекции (от англ. inapparent, implicit, indiguishable). Така вирусният хепатит, полиомиелитът, херпетичните инфекции и др. често протичат в латентна форма. Хората с латентни инфекциозни лезии представляват епидемична опасност за другите.

Спящи инфекцииможе да е вид латентна инфекция или състояние след клинично значимо заболяване. Обикновено това установява клинично невидим баланс между патогенните потенции на патогена и защитните системи на тялото. Въпреки това, под въздействието на различни фактори, които намаляват устойчивостта (стрес, хипотермия, хранителни разстройства и др.), Микроорганизмите придобиват способността да упражняват патогенен ефект. По този начин хората, носители на пасивни инфекции, са резервоарът и източникът на патогена.

Микроносител. Като следствие от латентна инфекция или след предишно заболяване, патогенът "задържа" в тялото, но е подложен на такъв "задържащ натиск", че не проявява патогенни свойства и не предизвиква развитие на клинични прояви. Това състояние се нарича микробно носителство. Такива субекти отделят патогенни микроорганизми в околната среда и представляват голяма опасност за другите. Различават се остро (до 3 месеца), продължително (до 6 месеца) и хронично (повече от 6 месеца) микробно носителство. Преносителите играят голяма роля в епидемиологията на много чревни инфекции - коремен тиф, дизентерия, холера и др.

ЛИТЕРАТУРЕН ПРЕГЛЕД

Ролята на ИНФЕКЦИИТЕ при УРТИКАТА ПРИ ДЕЦА

А. А. ЧЕБУКИН, Л. Н. МАЗАНКОВА, С. И. САЛНИКОВА

GOU DPO RMAPO Roszdrav, Катедра по детски инфекциозни болести, Москва

Ролята на инфекциите с уртикария при деца

А. А. Чебуркин, Л. Н. Мазанкова, С. И. Саимкова

Руска медицинска академия за следдипломно образование

Ролята на инфекциозните и паразитни болести в генезата на уртикарията при деца е изследвана и дискутирана отдавна, но все още не може да бъде определена със сигурност. В същото време няма съмнение, че при някои пациенти уртикарията е симптом на инфекция и това вероятно е свързано с генетично обусловени предразполагащи фактори. Значението на инфекциозните заболявания и хелминтизма в патогенезата на уртикарен обрив е най-ясно идентифицирано при пациенти с остра уртикария; при хронична уртикария инфекциите играят минимална роля. Ключови думи: уртикария, деца, паразитози, хелминти, инфекциозни заболявания

Информация за контакт: Мазанкова Людмила Николаевна - доктор на медицинските науки, проф., гл. отдел педиатрични инфекциозни заболявания с курс по детска дерматовенерология на Руската медицинска академия за следдипломно образование; 125480, Москва, ул. Героев Панфиловцев, 28 г., Детска градска болница в Тушино; 949-17-22

UDC 616.514:616.9

Уртикарията е широко разпространено заболяване както сред възрастни, така и сред деца. Еднократна поява на уртикария през живота се наблюдава при 15-20% от децата и възрастните. Честотата на повтаряща се уртикария при деца се оценява на два до три процента.

Основният елемент на обрива при уртикария е уртикария (igNsa); Ето защо обривът се нарича уртикарен. Въпреки различния размер и цвят на мехурите, общите характеристики на такъв обрив са сърбеж, еритема; елементите на обрива се издигат над повърхността на кожата. При натиск блистерът избледнява, което показва разширяване на кръвоносните съдове и подуване на околната тъкан. Микроскопското изследване на кожата при пациенти с уртикария разкрива разширяване на малки венули и капиляри на повърхностните слоеве на кожата, разпространение в папиларния слой и подуване на колагенови влакна. При половината от пациентите уртикарията е придружена от оток на Квинке (ангиоедем), при който се развиват подобни промени в по-дълбоките слоеве на кожата и подкожната тъкан. Няма модел в локализирането на обрива с уртикария, докато отокът на Quincke най-често се появява в областта на лицето, езика, крайниците и гениталиите. Уртикарният обрив е придружен от сърбеж и продължава от няколко минути до 48 часа, след което елементите на обрива изчезват без следа. При повтаряща се уртикария могат да се появят нови обриви както върху засегнатите преди това, така и върху други области на кожата. Според протичането се разграничава остра (до 6 седмици) или хронична (повече от 6 седмици) уртикария. Когато уртикариален обрив се появява многократно, се диагностицира рецидивираща уртикария (остра или хронична).

Патогенезата на уртикарията е свързана с освобождаването на провъзпалителни медиатори от мастни и мононуклеарни клетки на кожата, активиране на системата на комплемента, фактор на Хагеман. Възпалителните медиатори включват хистамин, простагландин D2, левкотриени C и D, тромбоцитен активиращ фактор, брадикинин. Може да възникне „задействане“ на възпаление

да умрат по имунен и неимунен начин. Съответно уртикарията, според новата номенклатура на алергичните заболявания, се разделя на алергична (обикновено ^-медиирана) и неимунна (неалергична).

Острата уртикария при деца най-често се свързва с хранителни, лекарствени, инсектни алергии, както и с вирусни инфекции. Освен това при половината от пациентите причината за уртикарния обрив не може да бъде идентифицирана - такава уртикария се определя като идиопатична. При хроничната уртикария само при 20-30% от децата е възможно да се установи нейната причина, която най-често се изразява в физически фактори, инфекции, хранителни алергии, хранителни добавки, инхалаторни алергени и лекарства. По този начин уртикарията може да бъде както нозологична единица, така и синдром, чиито причини и механизми на развитие са разнообразни. Най-честите причини за уртикария и ангиоедем при деца са:

Алергични и неимунни реакции към лекарства, храни и хранителни добавки

Алергични реакции към алергени от полени, плесени и прах

Посттрансфузионни реакции

Ухапвания и ужилвания от насекоми

Физически фактори (студ, холинергични, адренергични, вибрации, налягане, слънчева, дермографска, аквагенна уртикария)

Системни заболявания на съединителната тъкан Серумна болест

Злокачествени новообразувания, придружени от придобит дефицит на С1 и инактиватор на С1-комплемента

Мастоцитоза (уртикария пигментоза) Наследствени заболявания (наследствен ангиоедем, фамилна студова уртикария, дефицит на C3b инхибитор на комплемента, амилоидоза с глухота и уртикария).

Стрептококите от група А също се считат за възможен фактор, играещ роля за появата на уртикария. При хронична уртикария често се откриват антитела срещу тези микроорганизми и се отбелязва ефектът от лечението с еритромицин, амоксицилин и цефуроксим. Тези данни обаче се отнасят и за много малки групи па-

Обобщавайки горните данни, въпреки тяхната противоречивост и неяснота, можем да кажем:

Цикълът на развитие на Giardia в човешкото тяло започва с дванадесетопръстника и проксималния йеюнум, където се извършва интензивно париетално храносмилане и има алкална среда, която е оптимална за живота на Giardia. Най-тежкият патологичен синдром на лямблиозата е нарушение на процесите на абсорбция поради токсичния ефект на Giardia върху гликокаликса на тънките черва, засилен от бактериална колонизация. Към днешна дата са изолирани щамове и изолати на Giardia с различна вирулентност и е идентифициран феноменът на антигенна вариация на Giardia, което позволява на трофозоитите да съществуват в червата на техните гостоприемници, създавайки условия за хронифициране и повтаряща се инвазия. IgA-1 протеазите от Giardia trophozoites могат да унищожат IgA на гостоприемника, което също насърчава оцеляването на Giardia в червата. Известно е, че хомогенатът на Giardia trophozoites има цитотоксичен ефект върху чревния епител, причинявайки както морфологични, така и биохимични промени, подобни на проявите на хранителна алергия. Смята се, че има връзка между заразяването с лямблиоза и алергиите, дължащи се на

A. A. CHEBURKIN и др. Ролята на ИНФЕКЦИИТЕ при URTISH при AETE

Не се открива кръв в изпражненията и не се описват тенезми. Гастритът като проява на лямблиоза не възниква, ако пациентът няма нарушения на киселинно-образуващата функция на стомаха, но често източникът на инфекция е дванадесетопръстника, което се проявява със симптоми на увреждане на горния стомашно-чревен тракт.

Инфекцията с G. lamblia може да бъде продължителна и да причини клинични симптоми в продължение на много седмици и месеци. Това се случва при липса на лечение. Хроничната лямблиоза се проявява с дълбока астения и коремна болка. Най-вероятно астения е следствие от малабсорбция на мазнини, соли, въглехидрати и витамини. Дефицитът на лактаза се открива при 20-40% от пациентите с хронична лямблиоза. При извършване на диференциална диагноза трябва да се има предвид, че малабсорбцията може да бъде единственият симптом на хронична инфекция, причинена от G. Lamblia.

Клинични наблюдения на уртикария при лямблиоза (наблюдения на S. I. Salnikova в Научния център за детско здраве на Руската академия на медицинските науки).

В този случай 13% от тези деца са имали рецидивираща уртикария. Във всички случаи тази инвазия е придружена от коремна болка, загуба на апетит, гадене и смущения в изпражненията (нередовни, често с тенденция към запек). Копрологичните изследвания разкриват признаци на възпаление и храносмилателни разстройства.

Токсокарозата - кучешката и котешка аскаридоза има сложна патогенеза на алергични прояви и имунен отговор. Хората са случаен гостоприемник на Toxocara и следователно има висока степен на патологични реакции към инвазията. Установено е, че токсокарозата се открива при 8-11% от децата с хронични кожни заболявания, включително рецидивираща уртикария. Инвазията е придружена от еозинофилия, хиперимуноглобулинемия, тъканна базофилия и увеличаване на броя на макрофагите, което се дължи на влиянието на мигриращите ларви на кучешки кръгли червеи и развитието на два феномена: хуморален (образуване на специфични антитела) и клетъчен (еозинофилия) . При среща с ларви на кучешки аскариди тъканните базофили освобождават активни амини (хепарин, хистамин), които в комбинация с левкотриени и други медиатори на възпалението причиняват основните симптоми на алергия: хиперемия, сърбеж по кожата, уртикария, бронхоспазъм. При деца с алергични заболявания се увеличава тежестта на имунопатологичните реакции, причинени от токсокара.

Аскаридозата, причинена от голяма нематода, в острия миграционен стадий на развитие на ларвите се характеризира с различни алергични прояви, треска, белодробен синдром и хипереозинофилия. Типичните кожни обриви са сърбящи, уртикариални папули и петна. Обривът често има мигриращ характер. Някои изследователи посочват, че през последните години острата уртикария се среща по-често при аскаридоза.

В тези случаи често се поставя погрешна диагноза фотодерматит или пруригинозен дерматит.

Литература:

1. Гервазиева В.Б. Екология и алергични заболявания при деца /

В.Б. Гервазиева, Т.И. Петрова // Алергология и имунология. -

2000. - 1 (1). - С. 101 - 108.

2. Алергични заболявания при деца. Ръководство за лекари. / Ед. М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкина. - М., Медицина, 1998. - 347 с.

3. Симонс F.E.R. Профилактика на остра уртикария при малки деца с атопичен дерматит // J. of Allergy and Clin. Имунология. - 2001. 107 (4). - С. 703-706.

4. Warin R.P., шампион R.H. уртикария. - Лондон, 1974 г., WB Saunders.

5. Johansson S.G.O. Ревизирана номенклатура за алергия // ACII. - 2002. - 14 (6). - С. 279-287.

6. Pasricha J.S. Роля на стомашно-чревните паразити при уртикария / J.S. Пасрича, А. Пасрича, О. Пракаш // Ann. Алергия. 1972. - 30. - С. 348-351.

7. Pasricha J.S. Проучване на причините за уртикария / J.S. Pasricha, Aj Kanwar // Ind J. Dermatol Venereol. Лепрол. - 1979. - 45. - С. 6-12.

8. Уртикария ангиоедем: преглед на 554 пациенти / R.H. Шампион и др. // Br J. Dermatol. - 1969. - 81. - С. 488-497.

9. Clyne C.A. Треска и уртикария при остра лямблиоза / S.A. Clyne, M.E. Георги // Арх. Стажант. Med. - 1989. - 149. - С. 939-340.

11. Хронична уртикария и инфекция // Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. - 2004. - 4. - Р. 387-396.

12. Lockshin N.A. Уртикария като признак на вирусен хепатит / N.A. ключалка,

Х. Хърли // Арх. Dermatol. - 1972. - 105. - С. 105.

13. Cowdry S.C. Остра уртикария при инфекциозна мононуклоза / S.C. Суха крава, J.S. Рейнолдс // Ann. Алергия. - 1969. - 27. - С. 182.

14. Unger A.H. Хронична уртикария. II. Асоциация със зъбни инфекции // Юг. Med. J. - 1960. - 53. - С. 178.

15. Rorsman H. Изследвания върху базофилни левкоцити със специално внимание към уртикария и анафилаксия // Acta Dermatol Venereol. - 962. - 48 (доп.). - С. 42.

16. Helicobacter pylori като възможно бактериално огнище на хронична уртикария / S. Wustlich et al. // Дерматология. - 1999. - 198. - С. 130-132.

17. Стомашна анизакиаза: подценявана причина за остра уртикария и ангиоедем? / A. Daschner и др. // Британско списание по дерматология. - 1998. - 139. - С. 822-828.

18. Хил Д.Р., Неш Т.Е. Чревни жгутикови и ресничести инфекции / В Guerrant R.L., Walker D.H., Weller P.F. (ред.): Тропически инфекциозни болести. - Филаделфия, Чърчил Ливингстън, 1999. - С. 703-719.

19. Хан И.А. Уртикария и чревни паразитози: агонизиращо състояние /

И.А. Хан, М.А. Хан // Мед. Канал. - 1999. - 5 (4). - С. 25-28.

20. Атопичният фенотип е важен детерминант на имуноглобулин Е-медиирано възпаление и експресия на Т хелперни клетки тип 2 цитокини към Ascaris антигени при деца, изложени на аскаридоза / PJ. Купър, M.E. Чико, С. Сандовал, Т.Б. Nutman // J. Infect Dis. - 2004. - 190. - С. 1338-1346.

21. Niveis de IgE total no soro e contagens de eos^filos em criancas com enteroparasitoses: efeito do tratamento anti-helmintico / N.A.

Rosario Filho и др. // J. Pediatr (Rio J). - 1982. - Т. 52. -Р. 209-215.

22. Rosario Filho N.A. Общи серумни нива на IgE и брой еозинофили при трихуриаза // Rev. инст. Med. Trop Sro Paulo. - 1982. - 24. - С. 16-20.

23. Страчан Д.П. Размер на семейството, инфекция и атопия: първото десетилетие на „хигиенната хипотеза“ // Торакс. - 2000. - 55. - С. 2-10.

24. Атопия при деца от семейства с антропософски начин на живот / J.S. Алм и др. // Ланцет. - 1999. - 353. - С. 1485-1488.

25. Обратната връзка между туберкулиновите реакции и атопичното разстройство / T. Shirakawa, T. Enomoto, S. Shimazu, J.M. Хопкин // Наука. - 1997. - 275. - С. 77-79.

26. Намалена атопия при деца, заразени с Schistosoma haematobium: роля за индуцирания от паразити интерлевкин-1 0 / A.HJ. Van de Biggelaar и др. // Ланцет. - 2000. - 356. - С. 1723-1726.

27. Соренсен Р.У. Паразитната инфекция предпазва ли от алергия? /R.U. Соренсен, П. Сакали // J. Pediatr (Rio J.). - 2006. - 82. -С. 241-242.

28. Естествено протичане на физикална и хронична уртикария и ангиоедем при 220 болни / M.M.A. Козел, Дж.Р. Мекес, П.М.М. Bossuyt, J.D. Bos // J. от Американската академия по дерматология. - 2001. -V. 45. - № 3.

29. Роля на стомашно-чревни паразити при уртикария / S. Ghosh, AJ. Kanwar, S. Dhar, S. Kaur // Indian J Dermatol Venereol Leprol. -1993. - 59. - С. 117-119.

30. Ефект на антихелминтното лечение върху алергичната реактивност на деца в тропически беден квартал / N.R. Линч и др. // J Allergy Clin Immunol. -1993. - 92. - С. 404-411.

31. Yazdanbakhsh M. Паразитната инфекция добра или лоша за хигиенната хипотеза? / M. Yazdanbakhsh, D. Boakye // Allergy Clin Immunol Int - J World Allergy Org. - 2005. - 17. - С. 237-242.

32. Бандурина Т.Ю. Проблеми на диагностиката и лечението на лямблиоза при деца / Т. Ю. Бандурина, Г. Ю. Knorring // Педиатрия. -2003. - № 4. - С. 23-27.

34. Лямблиоза: Учебник / T.I. Авдюхина, Г.Н. Константинова, Т.В. Кучеря, Ю.П. Горбунова. - М .: RMAPO, 2003. - 30 с.

36. Hill D.R., Nash T.E: Инфекции на чревни жгутици и ресничести. В Guerrant R.L., Walker D.H., Weller P.F. (ред.): Тропически инфекциозни болести. - Филаделфия, Чърчил Ливингстън, 1999. - С. 703-719.

37. Ортега Ю.Р. Giardia: Преглед и актуализация / Y.R. Ортега, Р.Д. Адам//Клин. заразявам. дис. - 1997. - 25. - С. 545-550.

38. Хил Д.Р. Giardiasis: Проблеми в диагностиката и лечението // Infect Dis Clin North Am. - 1993. - 7. - С. 503-525.

Нарушение на имунната система

за ХЕРПЕСНА ВИРУСНА ИНФЕКЦИЯ

Л. В. Кравченко, А. А. Афонин, М. В. Демидова

Ростовски изследователски институт по акушерство и педиатрия

Министерство на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация, Ростов на Дон

Показано е значението на имунните механизми в патогенезата на херпесвирусната инфекция при деца от първата година от живота. Балансът на про- и противовъзпалителните цитокини е ключов фактор, определящ клиничното състояние на дете с херпесвирусна инфекция. Механизмът на междуклетъчните взаимодействия между антиген-представящата клетка, Т-хелперните клетки и В-лимфоцитите се осигурява от костимулиращите молекули CO28 и CO40.

Ключови думи: херпес вирусна инфекция, цитокини, костимулиращи молекули, деца

Инфекцията е проникване и размножаване на патогенен микроорганизъм (бактерия, вирус, протозоа, гъбичка) в макроорганизъм (растение, гъба, животно, човек), който е податлив на този вид микроорганизъм. Микроорганизъм, способен да зарази, се нарича инфекциозен агент или патоген.

Инфекцията е преди всичко форма на взаимодействие между микроба и засегнатия организъм. Този процес се удължава във времето и се случва само при определени условия на околната среда. В опит да се подчертае времевият обхват на инфекцията се използва терминът „инфекциозен процес“.

Инфекциозни заболявания: какви са тези заболявания и как се различават от неинфекциозните заболявания

При благоприятни условия на околната среда инфекциозният процес придобива крайна степен на проявление, при която се появяват определени клинични симптоми. Тази степен на проявление се нарича инфекциозно заболяване. Инфекциозните патологии се различават от неинфекциозните патологии по следните начини:

• Причинителят на инфекцията е жив микроорганизъм. Микроорганизмът, който причинява определено заболяване, се нарича причинител на това заболяване;
• Инфекциите могат да се предават от засегнат организъм към здрав - това свойство на инфекциите се нарича заразност;
• Инфекциите имат латентен (скрит) период – това означава, че не се проявяват веднага след навлизането на патогена в организма;
• Инфекциозните патологии причиняват имунологични промени - те стимулират имунен отговор, придружен от промяна в броя на имунните клетки и антитела, а също така стават причина за инфекциозни алергии.

Ориз. 1. Помощници на известния микробиолог Пол Ерлих с лабораторни животни. В зората на развитието на микробиологията голям брой животински видове се отглеждат в лабораторни вивариуми. Днес те често се ограничават до гризачи.

Фактори на инфекциозни заболявания

Така че, за да възникне инфекциозно заболяване, са необходими три фактора:

1. Патогенен микроорганизъм;
2. Организмът гостоприемник е податлив на него;
3. Наличието на условия на околната среда, при които взаимодействието между патогена и гостоприемника води до възникване на заболяването.

Инфекциозните заболявания могат да бъдат причинени от опортюнистични микроорганизми, които най-често са представители на нормалната микрофлора и причиняват заболяване само при намалена имунна защита.

Ориз. 2. Кандида е част от нормалната микрофлора на устната кухина; причиняват заболяване само при определени условия.

Но патогенните микроби, докато са в тялото, може да не причинят заболяване - в този случай те говорят за носителство на патогенен микроорганизъм. Освен това лабораторните животни не винаги са податливи на човешки инфекции.

За възникване на инфекциозен процес е важно и достатъчен брой микроорганизми, попаднали в тялото, което се нарича инфекциозна доза. Чувствителността на организма гостоприемник се определя от неговия биологичен вид, пол, наследственост, възраст, хранителна достатъчност и най-важното от състоянието на имунната система и наличието на съпътстващи заболявания.

Ориз. 3. Маларийният плазмодий може да се разпространи само в онези райони, където живеят техните специфични носители, комари от рода Anopheles.

Важни са и условията на околната среда, при които максимално се улеснява развитието на инфекциозния процес. Някои заболявания се характеризират със сезонност, някои микроорганизми могат да съществуват само в определен климат, а някои изискват вектори. Напоследък на преден план излязоха условията на социалната среда: икономическо състояние, условия на живот и труд, ниво на развитие на здравеопазването в държавата, религиозни характеристики.

Инфекциозен процес в динамика

Развитието на инфекцията започва с инкубационния период. През този период няма прояви на наличие на инфекциозен агент в тялото, но инфекцията вече е настъпила. През това време патогенът се размножава до определен брой или освобождава прагово количество токсин. Продължителността на този период зависи от вида на патогена.

Например при стафилококов ентерит (заболяване, което се проявява при консумация на замърсена храна и се характеризира с тежка интоксикация и диария), инкубационният период отнема от 1 до 6 часа, а при проказа може да продължи десетилетия.

Ориз. 4. Инкубационният период на проказата може да продължи години.

В повечето случаи продължава 2-4 седмици. Най-често пикът на инфекциозност настъпва в края на инкубационния период.

Продромалният период е период на предвестници на заболяването - неясни, неспецифични симптоми като главоболие, слабост, световъртеж, промени в апетита, треска. Този период продължава 1-2 дни.

Ориз. 5. Маларията се характеризира с треска, която има специални свойства при различни форми на заболяването. Въз основа на формата на треската може да се предположи вида на плазмодия, който я е причинил.

Продромът е последван от период на разгара на заболяването, който се характеризира с появата на основните клинични симптоми на заболяването. Може да се развие или бързо (тогава те говорят за остро начало), или бавно, бавно. Продължителността му варира в зависимост от състоянието на тялото и възможностите на патогена.

Ориз. 6. Тифозната Мери, която работеше като готвачка, беше здрав носител на бацили от коремен тиф. Тя зарази повече от половин хиляди души с коремен тиф.

Много инфекции се характеризират с повишаване на температурата през този период, свързано с проникването в кръвта на така наречените пирогени вещества - вещества от микробен или тъканен произход, които причиняват треска. Понякога повишаването на температурата е свързано с циркулацията на самия патоген в кръвния поток - това състояние се нарича бактериемия. Ако в същото време микробите също се размножават, те говорят за септицемия или сепсис.

Ориз. 7. Вирус на жълта треска.

Краят на инфекциозния процес се нарича изход. Съществуват следните варианти за резултат:

• Възстановяване;
• Летален изход (смърт);
• Преход към хронична форма;
• Рецидив (повторна поява поради непълно очистване на патогена от тялото);
• Преход към здраво микробно носителство (човек, без да знае, носи патогенни микроби и в много случаи може да зарази други).

Ориз. 8. Pneumocystis са гъбички, които са водещата причина за пневмония при хора с имунен дефицит.

Класификация на инфекциите

Ориз. 9. Оралната кандидоза е най-често срещаната ендогенна инфекция.

По естеството на патогена се разграничават бактериални, гъбични, вирусни и протозойни (причинени от протозои) инфекции. Въз основа на броя на видовете патогени те се разграничават:

• Моноинфекции - причинени от един вид патоген;
• Смесени или смесени инфекции - причинени от няколко вида патогени;
• Вторичен - възниква на фона на съществуващо заболяване. Специален случай са опортюнистични инфекции, причинени от опортюнистични микроорганизми на фона на заболявания, придружени от имунодефицити.

По произход те разграничават:

• Екзогенни инфекции, при които патогенът навлиза отвън;
• Ендогенни инфекции, причинени от микроби, които са били в тялото преди началото на заболяването;
• Автоинфекциите са инфекции, при които възниква самоинфекция чрез прехвърляне на патогени от едно място на друго (например орална кандидоза, причинена от въвеждането на гъбички от влагалището с мръсни ръце).

Според източника на инфекцията има:

• Антропонози (източник – човек);
• Зоонози (източник: животни);
• Антропозоонози (източникът може да бъде както човек, така и животно);
• Сапронози (източник - обекти на околната среда).

Въз основа на местоположението на патогена в тялото се разграничават локални (локални) и общи (генерализирани) инфекции. Според продължителността на инфекциозния процес се разграничават остри и хронични инфекции.

Ориз. 10. Mycobacterium проказа. Проказата е типична антропоноза.

Патогенеза на инфекциите: обща схема на развитие на инфекциозния процес

Патогенезата е механизмът за развитие на патологията. Патогенезата на инфекциите започва с проникването на патогена през входната врата - лигавиците, увредената обвивка, през плацентата. След това микробът се разпространява в тялото по различни начини: чрез кръвта - хематогенно, чрез лимфата - лимфогенно, по нервите - периневрално, по дължина - разрушавайки подлежащите тъкани, по физиологични пътища - по протежение на, например, храносмилателния или репродуктивен тракт. Крайното местоположение на патогена зависи от неговия вид и афинитет към определен тип тъкан.

Достигайки мястото на крайната локализация, патогенът оказва патогенно действие, като уврежда различни структури механично, с отпадъчни продукти или чрез отделяне на токсини. Изолирането на патогена от тялото може да стане с естествени секрети - изпражнения, урина, храчки, гноен секрет, понякога със слюнка, пот, мляко, сълзи.

Епидемичен процес

Епидемичният процес е процесът на разпространение на инфекции сред населението. Връзките в епидемичната верига включват:

• Източник или резервоар на инфекцията;
• Път на предаване;
• Възприемчиво население.

Ориз. 11. Вирус Ебола.

Резервоарът се различава от източника на инфекция по това, че патогенът се натрупва в него между епидемиите и при определени условия се превръща в източник на инфекция.

Основни пътища на предаване на инфекцията:

1. Фекално-орално – с храна, замърсена с инфекциозни секрети, ръце;
2. Airborne – по въздуха;
3. Трансмисивни - чрез носител;
4. Контакт – полов, чрез допир, чрез контакт със заразена кръв и др.;
5. Трансплацентарно - от бременна майка на дете през плацентата.

Ориз. 12. Грипен вирус H1N1.

Фактори на предаване са предмети, които допринасят за разпространението на инфекцията, например вода, храна, предмети от бита.

Въз основа на покритието на определена територия от инфекциозния процес се разграничават:

• Ендемите са инфекции, „свързани“ с ограничена територия;
• Епидемиите са инфекциозни заболявания, обхващащи големи територии (град, регион, държава);
• Пандемиите са епидемии, които обхващат няколко държави и дори континенти.

Инфекциозните заболявания съставляват лъвския дял от всички болести, пред които е изправено човечеството. Те са особени с това, че по време на тях човек страда от жизнената дейност на живи организми, макар и хиляди пъти по-малки от него. Преди това те често завършваха фатално. Въпреки факта, че днес развитието на медицината направи възможно значително намаляване на смъртността от инфекциозни процеси, е необходимо да бъдете бдителни и да сте наясно с особеностите на тяхното възникване и развитие.