Канцерогенные факторы жилища в онкологии. Так ли они страшны

Ограничение стажа работы в виброопасной профессии, так же, как и режимы труда, является одной из форм «защиты временем» – метода широко применяемого для профилактики вредного воздействия виброакустических факторов.

4.8. Промышленные канцерогены

Канцероген – это фактор, под воздействием которого возрастает частота развития злокачественных новообразований (рака) или сокращается время их появления.

Промышленные канцерогены (или канцерогенные производственные факторы) – это канцерогенные факторы, воздействие которых обусловлено профессиональной деятельностью человека.

Ещё в 1775 г. английским врачом П. Потом впервые была описана роль промышленного канцерогена в развитии рака мошонки от действия печной сажи – « болезни трубочистов». В конце Х1Х в. в Германии были зарегистрированы онкологические заболевания мочевого пузыря среди работников красильной фабрики при воздействии ароматических аминов. В последующем было описано канцерогенное действие десятков химических, физических и биологических факторов производственной среды.

Экспертами Международного агентства изучения рака (МАИР) в 2001 г. было разработано ранжирование факторов по степени доказательности канцерогенности для человека (табл. 4.6).

			Таблица 4.6
	Ранжирование канцерогенных факторов
	Группа факторов		Количество
	Канцерогенные для человека
2А. Вероятно канцерогенные для человека
2В. Возможно канцерогенные для человека
	Не классифицируемые в отношении канцерогенности
	для человека
	Вероятно не канцерогенные для человека

Ниже приводится перечень канцерогенных факторов (с доказанной канцерогенностью), включённых в национальный Перечень (ГН 1.1.725-98).

Соединения и продукты, производимые и используемые в промышленности

4-амидофенил Асбесты

Афлатоксины (В1, а также природная смесь афлактоксинов) Бензидин Бензол Бенз(а)пирен

Бериллий и его соединения Бихлорметиловый и хлорметиловый (технический) эфиры Винилхлорид Иприт сернистый

Кадмий и его соединения Каменноугольные и нефтяные смолы, пеки и их возгоны

Минеральные масла (нефтяные, сланцевые) неочищенные и не полностью очищенные Мышьяк и его нерганические соединения

1-нафтиламин технический, содержащий более 0,1 % 2-нафтиламина 2-нафтиламин Никель, его соединения и смеси соединений никеля

Производственные процессы

Деревообрабатывающее и мебельное производства с использованием фенолформальдегидных и карбамидформальдегидных смол в закрытых помещениях Медеплавильное производство (плавильный передел, конвертерный передел, огневое рафинирование)

Производственная экспозиция к радону в условиях горнодобывающей промышленности и работы в шахтах.

Производство изопропилового спирта Производство кокса, переработка каменноугольной и сланцевой смол, газификация угля Производство резины и резиновых изделий

Производство технического углерода

Производство угольных и графитовых изделий, анодных и подовых масс с использованием пеков, а также обожжённых анодов Производство чугуна и стали (агломерационные фабрики, доменное и сталелитейное производство, горячий прокат)

Электролитическое производство алюминия с использованием самоспекающихся анодов Производственные процессы, связанные с экспозицией к аэрозолю сильных

неорганических кислот, содержащих серную кислоту

Бытовые и природные факторы

Алкогольные напитки Радон Сажи бытовые

Солнечная радиация Табачный дым

Табачные продукты, бездымные (жевание нюхательного табака, а также табачной смеси, содержащей известь)

В первую группу включены факторы, имеющие безусловные доказательства канцерогенной опасности. К ним отнесены 87 наименований факторов химической природы, промышленные технологические процессы, вредные привычки, инфекции, лекарства и др. В группе 2А – агенты с высокой степенью доказательности для животных, но ограниченной для организма человека. Группа 2В включает вещества с вероятной канцерогенностью для человека и группа 3 содержит соединения, которые не могут быть достаточно точно оценены в отношении их канцерогенности (фтор, селен, диоксид серы и др.).

К группе 2А относятся 20 производственных химических соединений (акрилонитрил, красители на основе бензидина, 1, 3-бутадиен, креозот, формальдегид, кристаллический кремний, тетрахлорэтилен и др.), к группе 2В – большое число веществ, включающих ацетальдегид, дихлорметан, неорганические соединения свинца, хлороформ, керамические волокна и т. д.

К производственным канцерогенным факторам физической природы относятся ионизирующее и ультрафиолетовое излучения, электрические и магнитные поля, к биологическим факторам – некоторые вирусы (например, вирусы гепатита А и С), микротоксины (например, афлотоксины).

В общей структуре онкологических заболеваний промышленные канцерогены как первопричина занимают от 4 до 40 % (в развитых странах от

Проведение профилактики онкологических заболеваний включает:

- снижение воздействия канцерогенных производственных факторов путём модернизации производства, разработок и реализации дополнительных индивидуальных и коллективных мер защиты;

- введение схемы ограничений допуска к работе с канцерогенными производственными факторами;

- постоянный мониторинг за качеством окружающей среды и состоянием здоровья работников канцерогенно опасных работ и производств;

- осуществление целевых программ оздоровления работников и своевременное их освобождение от канцерогенно опасных работ на основе результатов производственного контроля и аттестации рабочих мест по условиям труда.

4.9. Аэроионизация воздуха в условиях производственной среды

Фактор ионизации воздуха является важным критерием его качества. Аэроионный состав воздуха относится к группе физических факторов, роль и значение которого особенно интенсивно изучались в начале и середине XX столетия.

Приоритет научных исследований в этой области принадлежит советскому учёному профессору А.Л. Чижевскому, открывшему в 1919 г. биологическое и физиологическое действия униполярных аэроионов и затем в последующие годы всесторонняя разработка этого открытия применительно к медицине, сельскому хозяйству, промышленности и т. д. Впервые в эксперименте на животных он установил действие положительных и отрицательных униполярных аэроионов на функциональное состояние нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, на кроветворные органы, на морфологию, физику и химию крови (на количество и качество белой и красной крови), на температуру тела, его пластическую функцию,

обмен веществ и др. При этих исследованиях оказалось, что аэроионы отрицательной полярности сдвигают все функции в благоприятную сторону, а аэроионы положительной полярности часто влияют крайне неблагоприятно. Эти исследования позволили А.Л. Чижевскому глубоко проникнуть внутрь живой клетки и впервые показать, какое значение имеют положительные и отрицательные заряды в её жизнедеятельности. Ионы воздуха им были названы аэроионами , процесс их возникновения –аэроионизацией , искусственное насыщение ими воздуха закрытых помещений –аэроионификацией , лечение ими –аэроионотерапией . Эта терминология укрепилась в мировой науке и широко применяется в настоящее время в различных аспектах как научной, так и практической деятельности.

Физическая основа этого явления заключается в том, что под воздействием ионизатора молекула газа в атмосферном воздухе (чаще всего кислорода) теряет электрон с наружной оболочки атома, который может оседать на другом атоме (молекуле). В результате возникают два иона, несущие по одному элементарному заряду – положительный и отрицательный. Присоединение к образовавшимся двум ионам нескольких нейтральных молекул даёт начало лёгким аэроионам . Адсорбция ионов на ядрах конденсации (высокодисперсные аэрозольные частицы, в том числе и микроорганизмы) ведёт к образованиютяжёлых аэроионов (или «псевдоаэроионов»).

Источники ионизации воздуха (ионизаторы) подразделяются на естественные и искусственные. Естественная ионизация происходит повсеместно и постоянно во времени в результате воздействия различных излучений (космического, ультрафиолетового, радиоактивного) и атмосферного электричества. Искусственная ионизация воздуха создаётся в результате деятельности человека и является либо нежелательной, как продукт тех или иных технологических процессов (фотоэлектрический эффект, процесс горения и т. д.), либо специально создаваемой для определённых целей, например, при помощи аэроионизаторов – для компенсации аэроионной недостаточности. Несмотря на то что ионообразование является непрерывным процессом, число ионов не растёт безгранично, так как наряду с этим процессом происходит непрерывное исчезновение аэроионов за

счёт рекомбинации, диффузии, адсорбции на различных фильтрах и в системах очистки воздуха. Вследствие того, что в воздухе постоянно идут ионообразование и ионоуничтожение, возникает состояние равновесия между двумя процессами и в зависимости от соотношения их скоростей устанавливается определённое состояние ионизированности воздушной среды как одного из важнейших аспектов качества воздуха, комфортной и «здоровой» среды обитания в целом. При гигиенической характеристике содержания аэроионов используется так называемый коэффициент униполярности – отношение числа лёгких ионов с отрицательным зарядом к их числу с зарядом положительным. Фильтрация воздуха через высокоэффективные фильтры приводит к потере легких ионов, но нарушенное равновесное состояние за счёт природного радиационного фона восстанавливается за несколько минут.

Нормальное течение нейроэндокринных, физиологических, метаболических и других процессов в организме, во многом определяется присутствием ионов во вдыхаемом воздухе. Длительный (и тем более хронический) дефицит аэроионов может приводить к серьёзным нарушениям здоровья, в частности, к широко распространённым среди работников современных офисных помещений заболеваниям, связанным с пребыванием в зданиях (Building – Related Illnesses, BRI).

Искусственную ионизацию воздуха помещений с оздоровительной (профилактической) целью целесообразно осуществлять биполярно, обеспечивая присутствие в воздушной среде ионов обоих знаков полярности и поддерживая аэроионный фон помещений, близким к природному, когда биологическое действие «активных» отрицательных ионов будет гармонично сбалансировано действием положительных ионов. Для современных офисных помещений задачу нормализации аэроионного состава воздуха целесообразно решать, используя ионизаторы (биполярные), встраиваемые в приточные воздуховоды вентиляционных систем (вблизи воздухораспределительных решёток), тогда распределение аэроионов по помещению происходит равномерно и минимизируются потери генерирующих ионов.

Нормируемые значения содержания аэроионов регламентированы СанПиН 2.2.4.1294-03 «Гигиенические требования к аэроионному составу воздуха производственных и общественных зданий», учитывающие следующие показатели концентраций лёгких ионов в 1 см3 : минимально допустимая концентрация (положительных – 400, отрицательных – 600); оптимальная концентрация (соответственно, 1 500–3 000 и 3 000–5 000); максимально допустимая концентрация (50 000 для обоих знаков).

В условиях производственной деятельности ряд технологических процессов становятся ведущими в генерировании аэроионов. Например, при сварочных работах (газовая и электродуговая сварки) число тяжёлых аэроионов в зоне дыхания работника может достигать 60 000 и более в 1 см 3 . Интенсивному ионообразованию в производственных помещениях способствуют применение лазерного и ультрафиолетового излучений, процессы горения, плавки металлов, шлифовки и заточки материалов.

В отдельных случаях искусственная аэроионизация используется в производственных условиях для улучшения качества продукции и повышения продуктивности труда. Например, в текстильной промышленности – для снятия электростатического заряда с нитей искусственного (полимерного) волокна. При этом в зоне дыхания работающих число отрицательно заряжённых аэроионов в течение смены может достигать десятков тысяч в 1 см 3 . И, напротив, в отдельных случаях при наличии электромагнитных полей и электростатического электричества в помещениях с персональными компьютерами, мониторами, концентрации аэроионов как отрицательной, так и положительной полярностей, могут не превышать 100 лёгких ионов в 1 см3 .

Аэроионный состав воздуха рекомендуется измерять в рабочих помещениях, воздушная среда которых подвергается специальной очистке или кондиционированию; где есть источники ионизации воздуха (УФизлучатели, плавка и сварка металлов), где эксплуатируется оборудование

и используются материалы, способные создавать электростатические поля (ВДТ, синтетические материалы и пр.), где применяются аэроионизаторы

и деионизаторы. Контроль и оценку фактора осуществляют в соответствии с

СанПиН 2.2.4.1294-03 и методическими указаниями МУК 4.3.1675-03 «Общие требования к проведению контроля аэроионного состава воздуха». При превышении максимально допустимой и (или) несоблюдении минимально необходимой концентрации аэроионов и коэффициента униполярности условия труда персонала по данному фактору, согласно гигиенической классификации, относятся к вредным (классу 3.1).

4.10. Тяжесть и напряжённость трудового процесса. Утомление. Фазы работоспособности.

Режимы труда и отдыха

К факторам трудового процесса относятся тяжесть и напряжённость труда.

Тяжесть труда – характеристика трудового процесса, отражающая преимущественную нагрузку на опорно-двигательный аппарат и функциональные системы организма (сердечно-сосудистую, дыхательную и др.), обеспечивающие его деятельность.

Показатели трудового процесса, характеризующие тяжесть труда.

1. Физическая динамическая нагрузка, выраженная в единицах внешней механической работы за смену, кг · м:

а) при региональной нагрузке; б) при общей нагрузке;

в) при перемещении груза на расстояние от 1 до 5 м; г) при перемещении груза на расстояние более 5 м.

2. Масса поднимаемого и перемещаемого груза, кг:

а) подъём и перемещение (разовое) тяжести при чередовании с другой работой;

б) подъём и перемещение (разовое) тяжести постоянно в течение рабочей смены;

в) суммарная масса грузов, перемещаемых в течение каждого часа смены с рабочей поверхности и с пола.

3. Стереотипные рабочие движения, количество за смену: а) при локальной нагрузке;

б) при региональной нагрузке.

4. Статическая нагрузка, кг · с: а) одной рукой; б) двумя руками;

в) с участием мышц корпуса и ног.

5. Рабочая поза.

6. Наклоны корпуса, количество за смену.

7. Перемещения в пространстве, обусловленные технологическим процессом:

а) по горизонтали; б) по вертикали.

Оценка тяжести физического труда проводится на основе учёта всех

показателей. При этом вначале устанавливают класс по каждому измеренному показателю, а окончательная оценка тяжести труда устанавливается по наиболее чувствительному показателю, получившему наиболее высокую степень тяжести.

Напряжённость труда – характеристика трудового процесса, отражающая нагрузку преимущественно на центральную нервную систему (ЦНС), органы чувств, эмоциональную сферу работника.

Показатели трудового процесса, характеризующие напряжённость труда.

1. Интеллектуальные нагрузки: а) содержание работы;

б) восприятие сигналов (информации) и их оценка; в) распределение функций по степени сложности задания; г) характер выполняемой работы.

2. Сенсорные нагрузки:

а) длительность сосредоточенного наблюдения (% времени смены); б) плотность сигналов (световых, звуковых) и сообщений в среднем

за 1 час работы; в) число производственных объектов одновременного наблюдения;

г) размер объекта различения (при расстоянии от глаз работающего до объекта различения не более 0,5 м) в миллиметрах при длительности сосредоточенного наблюдения (% времени смены);

д) работа с оптическими приборами (микроскопами, лупами и т. п.) при длительности сосредоточенного наблюдения (% времени смены);

е) наблюдение за экранами видеотерминалов (часов в смену); ж) нагрузка на слуховой анализатор; и) нагрузка на голосовой аппарат.

3. Эмоциональные нагрузки:

а) степень ответственности за результат собственной деятельности; б) степень риска для собственной жизни; в) степень риска за безопасность других лиц;

г) количество конфликтных ситуаций, обусловленных профессиональной деятельностью, в смену.

4. Монотонность нагрузок:

а) число элементов (приёмов), необходимых для реализации простого задания или в многократно повторяющихся операциях;

б) продолжительность выполнения простых заданий или повторяющихся операций;

в) время активных действий (в % продолжительности смены); г) монотонность производственной обстановки (время пассивного на-

блюдения за ходом техпроцесса в процентах от времени смены). 5. Режим работы:

а) фактическая продолжительность рабочего дня; б) сменность работы;

в) наличие регламентированных перерывов и их продолжительность. По каждому из показателей в отдельности определяется свой класс условий труда. В том случае, если по характеру или особенностям профессиональной деятельности какой-либо показатель не представлен, то по данному показателю ставится 1 класс (оптимальный) – напряжённость

труда лёгкой степени.

Утомление – состояние, сопровождающееся чувством усталости, снижением работоспособности, вызванное интенсивной или длительной

деятельностью, которое выражается в ухудшении количественных и качественных показателей работы и прекращается после отдыха.

С давних пор физиологи пытались ответить на вопрос о сущности и механизмах утомления. Утомление рассматривалось как следствие «истощения» энергетических ресурсов мышцы (главным образом обмена углеводов) или как результат недостаточного снабжения кислородом и нарушение окислительных процессов – теория «задушения»; определялось как следствие засорения тканей продуктами обмена, т. е. «отравления» ими.

По одной из теорий развитие утомления связывалось с накоплением в мышцах молочной кислоты. Все эти теории были гуморальнолокалистическими, определяющими утомление как процесс, происходящий только в мышцах, не принимая во внимание координирующую роль центральной нервной системы. Изучению роли ЦНС в развитии утомления посвящены работы И.М. Сеченова, И.П. Павлова, Н.Е. Введенского, А.А. Ухтомского, М.И. Виноградова.

Так, И.М. Сеченов показал, что утомление возникает не в самом работающем органе, не в мышце, а в ЦНС: «Источник ощущения усталости лежит не в мышце, а в нарушении деятельности нервных клеток мозга». М.И.Виноградов считал необходимым различать два вида утомления: быстро наступающее, обусловленное центральным торможением, и медленно развивающееся, связанное со снижением уровней передачи нервных импульсов в самом двигательном аппарате.

По мнению И.П. Павлова торможение, возникающее при утомлении в ЦНС, носит охранительный характер, ограничивая работоспособность корковых центров мозга, оно охраняет нервные клетки от перенапряжения и гибели. До настоящего времени наиболее популярной является цен- трально-нервная теория утомления. Вместе с тем не исключается возможность влияния местных процессов, происходящих в мышцах и других работающих органах, на формирование процессов утоления (недостаток кислорода, истощение питательных веществ, накопление метаболитов и др.).

Они могут ускорять утомление, а за счёт обратных связей – изменять функциональное состояние ЦНС. Так, при тяжёлом физическом утомлении, умственная работа малопродуктивна, и, наоборот, при умственном

утомлении сохраняется мышечная работоспособность. При умственной деятельности постоянно наблюдаются элементы мышечного утомления: длительное пребывание в определённой статической позе приводит к значительному утомлению соответствующих звеньев двигательного аппарата.

При умственном утомлении отмечаются более выраженные функциональные сдвиги со стороны ЦНС: расстройство внимания, ухудшение памяти и мышления, ослабляется точность и координация движений. Возобновление работы на фоне медленно развивающегося утомления приводит к тому, что сохранившиеся следы утомления накапливаются и наступает переутомление, а вместе с ним головная боль, чувство тяжести в голове, вялость, рассеянность, снижение памяти, внимания, нарушение сна.

Фазы работоспособности

Эффективность трудовой деятельности человека в значительной степени зависит от двух главных факторов: нагрузки и динамики работоспособности.

Общая нагрузка формируется взаимодействием следующих компонентов: предмет и орудия труда, организация рабочего места, гигиенические факторы производственной среды, технико-организационные мероприятия. Эффективность согласования указанных факторов с возможностями человека во многом зависит от наличия определённой работоспособности.

Работоспособность – величина функциональных возможностей организма, которая характеризуется количеством и качеством работы, выполняемой за определённое время, при максимально интенсивном напряжении.

Уровень функциональных возможностей человека зависит от условий труда, состояния здоровья, возраста, степени тренированности, мотивации к труду и других факторов специфических особенностей каждой конкретной деятельности. Во время трудовой деятельности функциональная способность организма и производительность труда закономерно изменяются

на протяжении рабочего дня. При этом динамика работоспособности имеет несколько фаз или сменяющих друг друга состояний человека (рис. 4.1).

Рис. 4.1. Динамика работоспособности человека:

I, IV – периоды врабатывания; II, V – периоды высокой работоспособности; III, VI – периоды снижения работоспособности; VII – конечный порыв

Фаза врабатывания. В этот период ускоряется и увеличивается объём физиологических процессов, уровень работоспособности постепенно повышается по сравнению с исходным. В зависимости от характера труда и индивидуальных особенностей человека, этот период длится от несколько минут до 1,5 ч, а при умственном творческом труде – до 2–2,5 ч.

Фаза высокой устойчивой работоспособности. Для неё характерно сочетание высоких трудовых показателей с относительной стабильностью или даже некоторым снижением напряжённости физиологических функций. Продолжительность периода может быть 2–2,5 ч и более, в зависимости от степени нервно-эмоционального напряжения, физической тяжести и гигиенических условий труда.

Фаза снижения работоспособности. Падение работоспособности со-

провождается уменьшением функциональных возможностей основных работающих органов человека. К обеденному перерыву ухудшается состояние сердечно-сосудистой системы, снижается внимание, появляются лишние движения, ошибочные реакции, замедляется скорость решения задач.

Динамика работоспособности повторяется и после обеденного перерыва. При этом фаза врабатывания протекает быстрее, а фаза устойчивой работоспособности по уровню ниже и менее длительная, чем до обеда. Во второй половине смены снижение работоспособности наступает раньше и развивается быстрее в связи с более глубоким утомлением. Перед самым концом работы происходит кратковременное повышение работоспособности, так называемый конечный или «финишный» порыв.

Встречающиеся отклонения от типичной классической кривой работоспособности большей или меньшей выраженности свидетельствуют о наличии неблагоприятных внешних причин, характерных для конкретных видов деятельности, но при этом главной задачей является продление фа-

зы устойчивой работоспособности.

Режимы труда и отдыха. При разработке рациональных режимов труда и отдыха необходимо учитывать особенности профессиональной деятельности. Для современного состояния научно-технического прогресса характерно стирание граней между умственным и физическим трудом, увеличение доли умственного компонента. В чём же здесь особенности?

Умственный труд объединяет работы, связанные с приёмом и недоработкой информации, требующие преимущественного напряжения сенсорного аппарата, внимания, памяти, а также активации процессов мышления, эмоциональной сферы. Подразделяется на операторский, управленческий, творческий труд, труд медицинских работников, труд преподавателей, учащихся и студентов. Указанные виды труда отличаются по организации трудового процесса, равномерности нагрузки, степени эмоционального напряжения.

Например, управленческий труд – труд руководителей учреждений, организаций, предприятий характеризуется чрезмерным ростом объёма информации, возрастанием дефицита времени для её переработки, повышенной личной ответственностью за принятие решений, возможными конфликтными ситуациями. Труд преподавателей отличается постоянными контактами с людьми, повышенной ответственностью, часто дефицитом времени и информации для принятия правильного решения, что обусловливает высокую степень нервно-эмоционального напряжения. Для

труда студентов характерно напряжение основных психических функций (память, внимание, восприятие), наличие стрессовых ситуаций (экзамены, зачёты). Нервно-эмоциональное напряжение сопровождается усилением деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, энергетического обмена, повышением тонуса мускулатуры.

Оптимизация умственного труда должна быть направлена на сохранение высокого уровня работоспособности и на устранение хронического нервно-эмоционального напряжения.

При разработке рациональных режимов труда и отдыха необходимо учитывать тот факт, что при умственной нагрузке мозг склонен к инерции, к продолжению мыслительной деятельности в заданном направлении. По окончании умственной работы «рабочая доминанта» полностью не угасает, обусловливая более длительное утомление и истощение ЦНС, чем при физической работе.

Существуют общие основные физиологические условия продуктивной умственной работы.

1. В работу следует «входить» постепенно. Это обеспечивает последовательное включение физиологических механизмов, определяющих высокий уровень работоспособности.

2. Необходимо соблюдать определённый ритм работы, что способствует выработке навыков и замедляет развитие утомления.

3. Следует придерживаться обычной последовательности и систематичности в работе, что обеспечивает более длительное сохранение рабочего динамического стереотипа.

4. Правильное чередование умственного труда с отдыхом. Чередование умственного труда с физическим предупреждает развитие утомления, повышает работоспособность.

5. Высокая работоспособность сохраняется при систематической деятельности, обеспечивающей упражнение и тренировку. Оптимизации умственной деятельности, как и любой деятельности,

способствует благоприятное отношение общества к труду, а также благоприятный психологический климат в коллективе.

Основная задача научно обоснованных рациональных режимов труда и отдыха заключается в снижении утомления, достижении высокой производительности труда на протяжении всего рабочего дня с наименьшим напряжением физиологических функций человека и сохранении его здоровья и длительной работоспособности.

Сохранению высокой, устойчивой работоспособности способствует периодическое чередование работы и отдыха, которое предусматривается внутрисменными режимами труда и отдыха.

Существуют две формы чередования периодов труда и отдыха:

1) введение обеденного перерыва в середине рабочего дня, оптимальная деятельность которого устанавливается с учётом удалённости от рабочих мест санитарно-бытовых помещений, столовых, других мест приёма пищи;

2) введение кратковременных регламентированных перерывов, продолжительность и количество которых определяется на основании наблюдения за динамикой работоспособности, учёта тяжести и напряжённости труда. При работах, требующих большого нервного напряжения и внимания, быстрых и точных движений рук, целесообразны более частые, но короткие 5–10- минутные перерывы.

Кроме регламентированных перерывов существуют также микропаузы – перерывы в работе, обеспечивающие поддержание оптимального темпа работы и высокого уровня работоспособности. В зависимости от характера и тяжести работы микропаузы составляют 9–10 % рабочего времени.

В соответствии с суточным циклом работоспособности наивысший уровень её отмечается в утренние и дневные часы – с 8 до 12 ч в первой половине дня и с 14 до 17 ч во второй. В вечерние часы работоспособность понижается, достигая своего минимума ночью. В дневное время наименьшая работоспособность – в период между 12 и 14 ч, а в ночное время – с 3 до 4 ч.

Чередование периодов труда и отдыха в течение недели также должно регулироваться с учётом динамики работоспособности. Так, наивысшая работоспособность приходится на 2, 3 и 4-й день работы, а в после-

Химические канцерогенные факторы

В 1915 г. японские ученые Ямагива и Ишикава индуцировали небольшие опухоли, нанося каменноугольную смолу на кожу ушей кролика, впервые доказав таким образом возможность новообразования при действии химического вещества.

Наиболее распространенной классификацией химических канцерогенных веществ в настоящее время является разделение их на классы в соответствии с химическим строением: 1) полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) и гетероциклические соединения; 2) ароматические азосоединения; 3) ароматические аминосоединения; 4) нитрозосоединения и нитрамины; 5) металлы, металлоиды и неорганические соли. Канцерогенными свойствами могут обладать и другие химические вещества.

Принято по происхождению выделять антропогенные канцерогены, появление которых в окружающей среде связано с деятельностью человека, и природные, не связанные с производственной или иной деятельностью человека.

Химические канцерогены могут быть также подразделены на три группы в зависимости от характера действия на организм:

1) вещества, вызывающие опухоли преимущественно на месте аппликации (бенз(а)пирен и другие ПАУ);

2) вещества отдаленного, преимущественно селективного действия, индуцирующие опухоли не в месте введения, а избирательно в том или ином органе (2-нафтиламин, бензидин вызывают опухоли мочевого пузыря; п-диметиламиноазобензол индуцирует опухоли печени у животных; винилхлорид вызывает развитие ангиосарком печени у человека);

3) вещества множественного действия, вызывающие опухоли различного морфологического строения в разных органах и тканях (2-ацетиламинофлуорен, 3,3-дихлорбензидин или о-толидин индуцируют опухоли молочных, сальных желез, печени и других органов у животных).

Такое разделение канцерогенных агентов условно, поскольку в зависимости от метода введения вещества в организм или вида

экспериментального животного локализация опухолей и их морфология могут меняться в зависимости от особенностей метаболизма канцерогенных веществ.

По степени канцерогенной опасности для человека бластомогенные вещества подразделяются на 4 категории:

I. Химические вещества, канцерогенность которых доказана как в опытах на животных, так и данными популяционных эпидемиологических исследований.

II. Химические вещества с доказанной сильной канцерогенностью в опытах на нескольких видах животных при различных путях введения. Несмотря на отсутствие данных о канцерогенности для человека, их следует считать потенциально опасными для него и принимать такие же строгие меры профилактики, как и в отношении соединений первой категории.

III. Химические вещества со слабой канцерогенной активностью, вызывающие опухоли у животных в 20-30% случаев в поздние сроки опыта, преимущественно к концу жизни.

IV. Химические вещества с «сомнительной» канцерогенной активностью. В эту категорию включаются химические соединения, канцерогенная активность которых не всегда четко выявляется в эксперименте.

Более конкретная классификация канцерогенных веществ, основанная на анализе эпидемиологических и экспериментальных данных 585 химических веществ, групп соединений или технологических процессов, была разработана МАИР в 1982 г. Предложенное в этой классификации подразделение всех изученных на канцерогенность соединений имеет большое практическое значение, так как позволяет оценить действительную опасность химических веществ для человека и установить приоритетность в проведении профилактических мероприятий.

Наибольшей канцерогенной активностью обладают ПАУ (7,12- диметилбенз(а)антрацен, 20-метилхолантрен, бенз(а)пирен и др.), гетероциклические соединения (9-метил-3,4-бензакридин и 4-нитро- хинолин-N-оксид). ПАУ обнаруживаются как продукты неполного сгорания в выхлопных газах автотранспорта, в дыме доменных печей, в табачном дыме, в продуктах копчения, а также в выбросах вулканов.

Ароматические азосоединения (азокрасители) используются для окраски натуральных и синтетических тканей, для цветной печати в полиграфии, в косметике (моноазобензол, N,N`-диметил-4-

аминоазобензол). Опухоли обычно возникают не на месте введения азокрасителей, а в органах, удаленных от места аппликации (печень, мочевой пузырь).

Ароматические аминосоединения (2-нафтиламин, бензидин, 4-аминодифенил) вызывают у животных опухоли различной локализации: мочевого пузыря, подкожной клетчатки, печени, молочных и сальных желез, кишечника. Ароматические аминосоединения применяются в различных отраслях промышленности (при синтезе органических красителей, лекарственных препаратов, инсектицидов и др.).

Нитрозосоединения и нитрамины (N-метилнитрозоуретан, метилнитрозомочевина) вызывают у животных опухоли, разнообразные по морфологическому строению и локализации. В настоящее время установлена возможность эндогенного синтеза некоторых нитрозосоединений из предшественников - вторичных и третичных аминов, алкил- и ариламидов и нитрозирующих агентов - нитритов, нитратов, окислов азота. Этот процесс осуществляется в желудочно-кишечном тракте человека при поступлении с пищей аминов и нитритов (нитратов). В связи с этим важной задачей является уменьшение содержания нитритов и нитратов (используемых в качестве консервантов) в пищевых продуктах.

Металлы, металлоиды, асбест. Известно, что ряд металлов (никель, хром, мышьяк, кобальт, свинец, титан, цинк, железо) обладают канцерогенной активностью и многие из них на месте введения вызывают саркомы различного гистологического строения. Асбест и его разновидности (белый асбест - хризотил, амфибол и его разновидность - голубой асбест - крокидолит) играют значительную роль в возникновении профессионального рака у человека. Установлено, что при длительном контакте у рабочих, занятых добычей и переработкой асбеста, возникают опухоли легкого, желудочно-кишечного тракта, мезотелиомы плевры и брюшины. Бластомогенная активность асбеста зависит от размеров волокон: наиболее активны волокна длиной не менее 7-10 мкм и толщиной не более 2-3 мкм.

Природные канцерогены. В настоящее время известно более 20 канцерогенов природного происхождения - продуктов жизнедеятельности растений, в том числе низших растений - плесневых грибов. Aspergillus flavus продуцирует афлатоксины В1, В2 и G1, G2; A. nodulans и A. versicolor - стеригматоцистин. Penicillium islandicum образует лютеоскирин, циклохлоротин; P. griseofulvum -

гризеофульвин; Strepromyces hepaticus - элайомицин; Fusarium sporotrichum - фузариотоксин. Канцерогеном является также сафрол, который содержится в масле (ароматической добавке, получаемой из корицы и мускатного ореха). Из высших растений также выделены канцерогены: семейство сложноцветных Senecio содержит алкалоиды, в структуре которых выявлено пирролизидиновое ядро; основным токсическим метаболитом и конечным канцерогеном является пирроловый эфир. Папоротник-орляк (Pteridium aquilinum) при употреблении в пищу вызывает опухоли тонкой кишки и мочевого пузыря.

Эндогенные канцерогенные вещества. Могут быть причиной развития некоторых видов злокачественных новообразований в особых условиях внутренней среды, при наличии генетических, гормональных и обменных нарушений. Они могут рассматриваться как эндогенные факторы, реализующие бластомогенный потенциал непосредственно или косвенно. Подтверждением этому явились опыты по индукции опухолей у животных при подкожном введении бензольных экстрактов из ткани печени человека, погибшего от рака желудка. Было изучено действие экстрактов из желчи, легочной ткани, мочи, и во всех случаях, как правило, у животных возникали опухоли. Экстракты, выделенные из органов умерших от неопухолевых заболеваний, были малоактивны или неактивны. Установлено также, что при бластомогенезе в процессе биотрансформации триптофана в организме образуются и накапливаются некоторые промежуточные продукты ортоаминофенольной структуры: 3-оксикинуренин, 3-оксиантраниловая кислота, 2-амино- 3-оксиацетофенон. Все эти метаболиты в незначительных количествах выявляются также в моче здоровых людей, однако при некоторых новообразованиях их количество резко возрастает (например, 3-оксиантраниловая кислота при опухолях мочевого пузыря). Кроме того, у больных опухолью мочевого пузыря обнаружен извращенный обмен триптофана. В экспериментах, посвященных изучению канцерогенных свойств метаболитов триптофана, наиболее активной оказалась 3-оксиантраниловая кислота, введение которой индуцировало лейкозы и опухоли у животных. Также показано, что введение больших количеств триптофана вызывает развитие дисгормональных опухолей и что некоторые метаболиты циклической аминокислоты тирозина (параоксифенилмолочная и параоксифенилпировиноградная кислоты) обладают канцерогенными свойствами и вызывают опухоли легких, печени, мочевого

пузыря, матки, яичников, лейкозы. Клинические наблюдения свидетельствуют о повышении содержания параоксифенилмолочной кислоты у больных лейкозами и ретикулосаркомами. Все это указывает на то, что эндогенные канцерогенные метаболиты триптофана и тирозина, возможно, ответственны за развитие некоторых спонтанных опухолей у человека.

Общие закономерности действия химических канцерогенных веществ. Все химические канцерогенные соединения обладают рядом общих черт действия независимо от их структуры и физикохимических свойств. Прежде всего для канцерогенов характерен длительный латентный период действия: истинный, или биологический, и клинический латентные периоды. Опухолевая трансформация начинается не сразу после контакта канцерогена с клеткой: вначале канцерогенное вещество подвергается биотрансформации, в результате образуются канцерогенные метаболиты, которые внедряются в клетку, изменяют ее генетический аппарат, обусловливая малигнизацию. Биологический латентный период - это время от образования в организме канцерогенного метаболита до начала неконтролируемого роста. Клинический латентный период более длителен и исчисляется от начала контакта с канцерогенным агентом до клинического обнаружения опухоли, причем начало контакта с канцерогеном может быть четко определено, а время клинического обнаружения опухоли - широко варьировать.

Длительность латентного периода может значительно колебаться. Так, при контакте с мышьяком опухоли кожи могут развиться спустя 30-40 лет, профессиональные опухоли мочевого пузыря у рабочих, контактирующих с 2-нафтиламином или бензидином, - в сроки от 3 до 30 лет. Длительность латентного периода зависит от канцерогенной активности веществ, интенсивности и продолжительности контакта организма с канцерогенным агентом. Проявление онкогенной активности канцерогена зависит от вида животного, его генетических особенностей, пола, возраста, коканцерогенных модифицирующих влияний. Канцерогенная активность вещества определяется скоростью и интенсивностью метаболических превращений и соответственно количеством образующихся конечных канцерогенных метаболитов, а также дозой вводимого канцерогена. Кроме того, немаловажное значение могут иметь промоторы канцерогенеза.

Одной из важных особенностей действия канцерогенов считается зависимость доза-время-эффект. Выявлена корреляция

между дозой (суммарной и разовой), латентным периодом и частотой возникновения опухолей. При этом чем выше разовая доза, тем короче латентный период и тем выше частота возникновения опухолей. У сильных канцерогенов отмечается более короткий латентный период.

Для большинства химических канцерогенов показано, что конечный эффект зависит не столько от разовой, сколько от суммарной дозы. Разовая доза определяет время, необходимое для индукции опухоли. При дроблении дозы для получения того же самого конечного эффекта необходимо более длительное введение канцерогена, в этих случаях «время восполняет дозу».

КАНЦЕРОГЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА

(канцерогены, онкогенные в-ва), хим. соед., увеличивающие частоту возникновения злокачеств. опухолей. Среди К. в. условно различают агенты прямого и непрямого действия. К первым относят высокореакционные соед. ( и его производные, и др.), способные непосредственно реагировать с биополимерами (ДНК, РНК, ). Непрямые К. в. сами по себе инертны и превращаются в активные соед. при участии ферментов клетки - напр., монооксигеназ, катализирующих включение одного атома кислорода в молекулу субстрата. В результате образуются в-ва, к-рые реагируют с биополимерами. Так, метаболич. активация непрямого К. в. N-нитрозодиметиламина (НДМА), вызывающего опухоли у мн. видов животных, осуществляется по схеме:

Образующийся при этом диазогидроксид способен алкилировать клетки, в т. ч. нуклеоф. центры оснований ДНК. Предполагают, что при этом наиб. важная мишень - , алкилирование к-рого по атому О в положении 6 приводит к возникновению мутаций (см. также ст. Мутагены ). Мутации возникают в процессе репарации (восстановления) ДНК, если вырезанный эндонуклеазами поврежденный участок восстанавливается с ошибками (напр., в результате изменения первоначальной последовательности нуклеотидов), к-рые копируются при репликации (самовоспроизведении ДНК) и, зафиксировавшись таким образом, передаются в ряду клеточных поколений. Если такие структурные изменения происходят в протоонкогене (нуклеотидной последовательности ДНК, обусловливающей злокачеств. трансформацию клетки), то это приводит к превращению его в онкоген и синтезу мутантных регуляторных белков, осуществляющих отдельные стадии злокачеств. трансформации клетки. То же самое может происходить в результате вызванных К. в. изменений в расположении генов в геноме (напр., при транслокации гена С-тус в область активно транскрибируемых иммуноглобулиновых генов при лимфоме Бёркитта). Возникновение онкогенных мутаций - стадия инициации канцерогенеза (превращения нормальной клетки в опухолевую), а вызывающие канцерогенез агенты наз. канцерогенами-инициаторами. Дальнейшие изменения клетки на пути злокачеств. превращения вызывают канцерогенеза, к-рые обусловливают нарушения межклеточного взаимод., клеточного обмена, приводят клетку в состояние фенотипически выраженной опухолевой трансформации и к развитию опухоли. Первичный опухолевый узел прогрессирует в осн. в результате клеточного отбора, изменяя свои св-ва в зависимости от разл. воздействий (гормональных, химиотерапевтических) чаще всего в сторону дедифференцировки и уменьшения зависимости от регуляторных воздействий организма. Наиб. изученными промоторами кожного канцерогенеза являются нек-рые производные дитерпенов, печеночного -фенобарбитал (5-фенил-5-этил-2,4,6-пиримидинтрион) и нек-рые хлорорг. соед., в толстой кишке - желчные к-ты. Подавляющее большинство К. в. обладает как инициирующей, так и промотирующей активностью и относятся к "полным" К. в. Мн. К. в. обладают выраженной органотропностью (способностью индуцировать опухоли в определенных органах), к-рая м. б. обусловлена распределением К. в. в организме и особенностями их метаболизма в клетках разных органов. Так, напр., 2-нафтиламин и вызывают у человека рак мочевого пузыря, - ангиосаркомы печени, асбест - мезотелиомы плевры и брюшины. В эксперименте опухоли кожи вызывают полициклич. ароматич. (напр., 1,2-бензопирен, 9,10-диметил-1,2-бензоантрацен), опухоли печени - производные флуорена (напр., 2-ацетиламинофлуорен, ф-ла I): нек-рые (напр., 3-метил-4"-диметиламиноазобензол), (напр., афлатоксин B 1), опухоли кишечника - производные гидразина (напр., ). Отмечена видовая специфичность действия мн. К. в. Так, 2-ацетиламикофлуорен - К. в. для крыс, но не для морских свинок, афлатоксин B 1 обнаруживает высокую в организме крыс и радужной форели, но малоактивен для мышей.

Согласно данным международного агентства по изучению рака (МАИР), в 1985 насчитывалось 9 производств. процессов и 30 соед., продуктов или групп соед., безусловно способных вызывать опухоли у человека. Еще 13 в-в рассматриваются как агенты с весьма высокой вероятностью канцерогенного риска для человека. К безусловным К. в. относятся: , или имуран (см. Иммуномодулирующие средства ); противоопухолевые ср-ва (нек-рые из них в настоящее время не используются) - (II), хлорбутин (III), милеран CH 3 S(O 2)O(CH 2) 4 OS(O 2)CH 3 , мелфалан L-п-[(ClCH 2 CH 2) 2 N]C 6 H 4 CH 2 CH(NH 2)COOH; комбинация противоопухолевых препаратов, включающая прокарбазин n-[(CH 3) 2 CHNHC(O)]C 6 H 4 CH 2 NHNHCH 3 .НСl, азотистый , винкристин (алкалоид, содержащийся в растении барвинок розовый) и (IV); обезболивающие ср-ва, содержащие фенацетин п- C 2 H 5 OC 6 H 4 NHC(O)CH 3 ; смесь эстрогенов [пиперазиниевая и Na-соль эстрона (V) и Na-соль эквилина (VI)]; винилхлорид; диэтилстильбэстрол [п-НОС 6 Н 4 С(С 2 Н 5)=] 2 ; иприт; метоксазолен (VII) в сочетании с УФ облучением; ; 2-нафтиламин; N,N- бис -(2-хлорэтил)-2-нафтиламин; треосульфин 2 ; 1,1"-дихлордиметиловый эфир; бензидин; 4-аминобифенил; и его соед.; и нек-рые его соед.; каменноугольный деготь; пек, получаемый из этого дегтя; ; сланцевые масла; ; асбест; табачный дым; жвачка, содержащая листья бетеля и табака; жевательный табак. К условным К. в. для человека относят: , нек-рые афлатоксины, 1,2-бензопирен, и его соед., диметил- и диэтилсульфат, и нек-рые его соед., прокарбазин, о-толуидин, фенацетин, азотистые иприты, креозот и гидрооксиметалон (VIII). Повыш. частота возникновения злокачеств. опухолей наблюдается на предприятиях по газификации угля, очистке никеля; произ-ву аурамина (диарилметановый краситель); при подземной добыче гематита (красного железняка) в шахтах, загазованных радоном; в резиновой, мебельной и обувной пром-стях; при произ-ве кокса и изопропилового спирта с использованием H 2 SO 4 . В быту К. в. поступают в организм человека с продуктами курения табака, к-рые вызывают рак мн. локализаций (в первую очередь рак легкого), с выхлопами двигателей внутр. сгорания, дымовыми выбросами отопит. систем и пром. предприятий, микотоксинами, загрязняющими продукты питания при неправильном их хранении, и т. д. Показана возможность синтеза в желудке человека канцерогенных нитрозаминов из вторичных и нитритов. Эндогенные К. в. образуются в организме при нарушении обмена нек-рых аминокислот, в частности триптофана и тирозина, к-рые могут превращаться соотв. в канцерогенные 3-гидроксикинуренин и 3-гидроксиантраниловую (2-амино-3-гидроксибензойную) к-ту. Действие К. в. может быть существенно ослаблено с помощью витаминов (рибофлавина, аскорбиновой к-ты, витамина Е), b-каротина (каротиноид), микроэлементов (солей Se и Zn), ряда др. хим. соед. (напр., тетурама, нек-рых стероидов). Лит.: Шабад Л. М., Эволюция концепций бластомогенеза, М., 1979; Итоги науки и техники. Сер. Онкология, т. 15. Химический канцерогенез. М., ВИНИТИ, 1986; IARC monographs on the evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to humans. Suppl., v. 4 Chemicals, industrial processes and industries associated with cancer in humans, Lyon, 1982 (IARC Monographs, v. 1 to 29); Valinio H. , "Carcmogenesis", 1985, v. 6, № 11, p. 1653-65. Г. А. Белицкий.

Химическая энциклопедия. - М.: Советская энциклопедия . Под ред. И. Л. Кнунянца . 1988 .

Смотреть что такое "КАНЦЕРОГЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА" в других словарях:

- (от лат. cancer рак и...ген) химические вещества, воздействие которых на организм при определенных условиях вызывает рак и другие опухоли. К канцерогенным веществам относят представителей различных классов химических соединений: полициклические… … Большой Энциклопедический словарь

Канцерогенные вещества - химические соединения, способные при воздействии на организм человека вызывать рак и др. заболевания (злокачественные опухоли), а также доброкачественные новообразования. См. также Канцерогенность … Российская энциклопедия по охране труда

- (от лат. cancer рак и...ген), химическая вещества, воздействие которых на организм при определенных условиях вызывает рак и другие опухоли. К канцерогенным веществам относят представителей различных классов химических соединений:… … Энциклопедический словарь

- (от лат. cancer рак и греч. genes рождающий, рожденный) бластомогенные вещества, канцерогены, карциногены, химические соединения, способные при воздействии на организм вызывать рак и др. злокачественные опухоли, а также доброкачественные… … Большая советская энциклопедия

- (канцеро + греч. genes порождающий) м. Онкогенные вещества … Большой медицинский словарь

- (от лат. cancer рак и...ген), хим. в ва, воздействие к рых на организм при определ. условиях вызывает рак и др. опухоли. К К. в. относят представителей разл. классов хим. соединений: полициклич. углеводороды, азокрасители, ароматич. амины,… … Естествознание. Энциклопедический словарь

- (син.: бластимогенные вещества, канцерогенные вещества, канцерогены) вещества, обладающие способностью вызывать развитие опухолей. Онкогенные вещества экзогенные О. в., поступившие в организм из окружающей среды. Онкогенные вещества эндогенные О … Медицинская энциклопедия

- (син.: бластомогенные вещества, канцерогенные вещества, канцерогены) вещества, обладающие способностью вызывать развитие опухолей … Большой медицинский словарь

Производственные канцерогенные факторы

Производственным канцерогенным факторам относят физические и химические факторы воздействие которых на организм человека в процессе его труда приводит к развитию профессиональных опухолей. Эти опухоли по качественным признакам невозможно отличить от новообразований, вызываемых другими причинами, главным критерием при решении этого вопроса являются количественные показатели – более раннее и более частое развитие опухолей у работающих в определенных производственных условиях. Установление связи опухоли с воздействием производственных факторов затрудняет длительный латентный период возникновения опухолей. Ко времени образования опухоли человек уже может прекратить работу в контакте с канцерогенными факторами. Поэтому очень важен правильный сбор анамнеза и установление профмаршрута, а также учет интенсивности производственной экспозиции.

Наиболее часто встречаются профессиональные опухоли, связанные с прямым контактом организма с канцерогенным фактором (опухоли кожи у трубочистов, опухоли легких у представителей пылевых профессий и т. д.), или на путях концентрации (печень) и выведения канцерогенного вещества (мочевой пузырь). Большое значение имеет высокая чувствительность тканей (кроветворная ткань) к бластомогенному действию радиации.

Для выявления производственных канцерогенных факторов используют эпидемиологический и экспериментальный методы. Только эпидемиологический метод не дает достаточной информации, т. к. действие любого фактора на производстве и в быту не бывает изолированным. С помощью экспериментов были выявлены бластомогенные свойства ряда химических веществ, и это дало начало новому научному направлению – онкогигиене. Из неорганических веществ лучше всего изучено канцерогенное действие металлов (никеля, хрома, бериллия, кадмия), а также волокнистых материалов (асбест), вызывающих канцерогенный эффект преимущественно на месте аппликации. Основными канцерогенными факторами физической природы являются ионизирующие излучения и УФ-лучи. При общем облучении проникающей радиацией (гамма-лучами, жесткими рентгеновскими лучами, протонами, нейтронами) новообразования индуцируются практически в любом органе. При действии непроникающих ионизирующих излучений (мягких рентгеновских лучей, α- и β-частиц) опухоли развиваются на месте первичного и наиболее длительного контакта ткани с радиацией. Среди органических веществ канцерогенным эффектом обладают 3,4-бенз(а)пирен, галогенированные углеводороды, ароматические амины, смолы, минеральные масла и т. д.

Начальной фазой любого вида канцерогенеза является инициация- индукция генетически измененных клеток. Следующая фаза – промоция, период до обнаружения опухоли, связана с селекцией инициированных клеток и проявлением у них трансформированного фенотипа. Необходимым звеном обоих этапов канцерогенеза является клеточная пролиферация. Большинство канцерогенов обладает инициирующим эффектом, и лишь для некоторых из них главным является промоцирующий эффект. Такие канцерогены называемыми условными (четыреххлористый углерод, некоторые металлы, возможно - асбест), приводят к учащению опухолей, по-видимому, в результате стимуляции пролиферации клеток, инициированных другими агентами, скорее всего – эндогенными. На канцерогенез оказывает влияние множество факторов, называемых модифицирующими. Важное место среди них занимает неспецифическое повреждение тканей (механическое, термическое, химическое), ведущее к стимуляции процесса, что обозначают как «канцерогенный эффект».

Возникновение опухолей в значительной степени зависит от индивидуальной чувствительности организма, в частности генетически детерминированного уровня активности метоболизирующих систем и ферментов, осуществляющих репарацию ДНК.

Таким образом, канцерогенная опасность определяется не только природой канцерогена, но и различными экзо- и эндогенными факторами.

По классификации Международного агентства по изучению рака (МАИР, 1982) химические вещества по канцерогенной опасности для человека разделены на 2 большие группы:

Группа I- вещества с доказанной канцерогенностью для человека; 4-амидофенил; мышьяк и его соединения; асбест, бензол; бензидин; бис (хлорметиловый) и хлорметиловый эфир (технической чистоты); хром и некоторые его соединения; серный иприт; 2-нафтил-амин; сажи, смолы и минеральные масла; винилхлорид.

Группа II- вещества с вероятной канцерогенностью для человека (подразделяется на 2 подгруппы): IIа – для которой эта вероятность высока, и подгруппу IIб, для которой степень вероятности невысока.

К подгруппе IIа относятся: акрилонитрил, бенз(а)пирен, бериллий и его соединения, диэтилсульфат, диметилсульфат, никель и его соединения, о-толуидин.

К подгруппе IIб относятся: амитрол, аурамины (технической чистоты); бензотрихлорид; кадмий и его соединения; четыреххлоритсый углерод; хлороформ; хлорфенолы (производственная экспозиция); ДДТ; 3,3-трихлорбензидин; 3,3-диметоксибензидин (ортодианизидин); диметилкарбамоилхлорид; 1,4-диаксин; прямой черный 38 (технической чистоты); прямой миний 6 (технической чистоты); эпихлоргидрин; этиленоксид; этилентиомочевиина; формальдегид (газ); гидразин; гербициды; производные феноксиуксусной кислоты (производственная экспозиция); полихлорированные бифенилы; тетрахлордибензо-n-диоксин-2,4,6-трихлорфенол.

Большинство веществ обеих групп канцерогенны для животных.

В отношении группы IIб эпидемиологические данные противоречивы.

Канцерогенное действие химических факторов зависит от их структуры.

Пути профилактики рака на производстве: Различают 2 основных пути профилактики рака: первичную профилактику, направленную на устранение этиологических факторов, и вторичную профилактику, основанную на раннем выявлении и лечении предраковых заболеваний. При этом используют производсвенно-технические, санитарно-гигиенические и медико-профилактические мероприятия.

Производственные мероприятия включают разнообразные инженерно-технические, правовые и организационные решения, осуществляемые на стадии проектирования и реконструкции производства. Они состоят в герметизации оборудования и автоматизации технологических процессов, изменении технологии, деканцерогенизации промышленных продуктов путем очистки их от канцерогенных примесей или разрушения канцерогенов, запрещение использования некоторых видов сырья и материалов и т. д.

Санитарно-гигиенические мероприятия направлены главным образом на выявление производственных канцерогенных факторов с помощью экспериментальных и эпидемиологических исследований, а также выявление загрязнений производственной среды канцерогенами. Для быстрого отбора (скриннинга) веществ, подозрительных на наличие канцерогенных свойств, используют экспресс-тесты на мутагенность (между мутагенностью и канцерогенностью химических веществ выявлена корреляция).

По отношению к наиболее опасным канцерогенным соединениям основным средством является ограничение их производства и применения. Для канцерогенов, которые распространены повсеместно, необходимо гигиеническое нормирование на основании связи «доза-эффект» на животных, выявления минимально эффективной дозы и дальнейшей экстрополяции полученных данных на человека.

При нормировании учитываются также результаты эпидемиологических исследований.

Целям профилактики служат соблюдение правил личной гигиены и техники безопасности (в частности, регулярное и правильное использование средств индивидуальной защиты), чему способствуют хорошо организованная санитарно-просветительная работа и своевременно проводимый инструктаж.

Медицинская профилактика включает предварительные при приеме на работу и периодические медицинские осмотры работающих, а также диспансеризацию населения, направленные на выявление и лечение фоновых и предопухолевых заболеваний.

Учитывая длительный латентный период возникновения рака, на онкоопасные производства следует принимать лиц не моложе 40-45 лет.

Благодаря проведению профилактических мероприятий снижена частота профессионального рака в коксохимической, сланцеперерабатывающей, нефтеперерабатывающей, анилинокрасочной и других отраслях промышленности.

Канцерогенные вещества – химические соединения, способные при воздействии на организм человека вызывать рак и др. заболевания (злокачественные опухоли), а также доброкачественные новообразования.

В настоящее время под канцерогенными подразумеваются химические, физические и биологические агенты природного и антропогенного происхождения, которые способны при определенных условиях индуцировать рак у животных и человека. Наиболее широко распространены канцерогенные вещества химической природы, действующие в виде однородных соединений или в составе более или менее сложных химических продуктов. По своему происхождению, химической структуре, длительности периода воздействия на человека и распространенности они очень разнообразны. Соединения, относящиеся категории «природных» канцерогенов, хотя и многочисленны, но имеют ограниченное распространение (например, эндемические районы с высоким содержанием мышьяка в почве и воде) и, в основном, относительно низкие уровни содержания в окружающей среде.

Общую онкогенную «нагрузку» на живые организмы определяет фоновый уровень канцерогенов. Фоновое содержание канцерогенов слагается из естественного (природного) их содержания, связанного с жизнедеятельностью организмов, абиогенных и антропогенных загрязнений. Фон — понятие региональное, его колебания, в первую очередь, зависят от близости к источникам загрязнения среды, связанным с хозяйственной деятельностью человека. Оценить все формирующие фон слагающие вряд ли возможно.

Канцерогенность - свойства некоторых химических, физических и биологических факторов самостоятельно или в комплексе с др. факторами вызывать или содействовать развитию злокачественных новообразований. Подобные факторы называются канцерогенными, а процесс возникновения опухолей в результате их воздействия - канцерогенезом. Различаются канцерогенные факторы прямого действия, которые при определенном дозо-экспозиционном воздействии вызывают развитие злокачественных новообразований, и так называемые модифицирующие факторы, которые не обладают собственной канцерогенной активностью, но способны усиливать или ослаблять канцерогенез. Количество модифицирующих факторов существенно превышает число прямых канцерогенных агентов, их воздействие на организм человека может различаться по величине и направленности.

Канцерогенные факторы, воздействие которых связано с профессиональной деятельностью, называются производственными канцерогенами или канцерогенными производственными факторами (КПФ). Впервые роль производственных канцерогенов была описана англ. исследователем П. Поттом (Pott; 1714-1788) в 1775 г. на примере развития рака половых органов среди лондонских трубочистов в результате воздействия на кожу сажи и высоких температур в процессе работы. В 1890 г. в Германии были зарегистрированы онкологические заболевания мочевого пузыря среди работников красильной фабрики. В дальнейшем было изучено и определено канцерогенное воздействие нескольких десятков химических, физических и биологических производственных факторов на организм работника. Выявление КПФ основано на проведении эпидемиологических, клинических, экспериментальных и иных исследований.

Международным агентством по изучению рака (МАИР) разработан ряд критериев по степени доказательности уровня канцерогенности различных факторов или агентов, что позволило разделить все канцерогены, включая производственные, на классификационные группы.

Агент, комплекс агентов или факторы внешнего воздействия:

группа 1 являются канцерогенными для людей;

группа 2а являются вероятно канцерогенными для людей;

группа 2 являются возможно канцерогенными для людей;

группа 3 не классифицируются как канцерогенные для людей;

группа 4 являются вероятно не канцерогенными для людей.

В настоящее время в качестве химических профессиональных канцерогенов в соответствии с указанной классификацией установлены 22 химических вещества (не включая пестициды и некоторые лекарственные средства, обладающие канцерогенными свойствами) и ряд производств, их применяющих, которые входят в 1-ю классификационную группу. К ним относятся 4-аминобифенил, асбест, бензол, бензидин, бериллий, дихлорметиловый эфир, кадмий, хром, никель и их компоненты, угольная смола, этиленоксид, минеральные масла, древесная пыль и др. Эти вещества применяют в резиновом и деревообрабатывающем производстве, а также в производстве стекла, металлов, пестицидов, изоляционных и фильтрующих материалов, текстиля, растворителей, топлива, красок, лабораторных реактивов, строительных и смазочных материалов и др.

К группе вероятно канцерогенных для человека (2а) относятся 20 производственных химических агентов, в т. ч. акрилнитрил, красители на основе бензидина, 1,3-бутадиен, креозот, диэтил- и диметилсульфат, формальдегид, кристаллический кремний, стиреноксид, три- и тетрахлорэтилен, винилбромид и винилхлорид, а также связанные с их использованием производства. К группе возможно канцерогенных производственных химических агентов (2б), канцерогенность которых доказана в основном путем экспериментальных исследований на животных, относится большое число веществ, включающих ацетальдегид, дихлорметан, неорганические соединения свинца, хлороформ, четыреххлористый углерод, керамические волокна и др.

К физическим КПФ относятся радиоактивное, ультрафиолетовое, электрическое и магнитное излучение; к биологическим КПФ - некоторые вирусы (напр., вирусы гепатитов А и С), возбудители инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта, микотоксины, особенно афлотоксины.

Между воздействием КПФ и проявлениями онкологического заболевания может пройти 5-10 лет или даже 20-30 лет, в течение которых не исключается воздействие иных канцерогенных факторов, включая экологические, генетические, конституциональные и др. По данным ряда исследователей, доля онкологических заболеваний, на развитие которых основное влияние оказали производственные канцерогены, в общей структуре онкологической заболеваемости колеблется от 4% до 40%. Общепринятым уровнем профессионально обусловленной онкологической заболеваемости в развитых странах считается 2-8% от всех зарегистрированных онкологических заболеваний.

При условиях работы, включающих воздействие любых КПФ групп 1, 2а и 2б, необходимо проведение профилактики онкологических заболеваний среди работников по нескольким направлениям: снижение воздействия КПФ путем модернизации производства, разработки и реализации дополнительных коллективных и индивидуальных мер защиты; введение системы ограничений допуска к работе с КПФ, сроков работы на данном производстве; проведение постоянного мониторинга состояния здоровья работников канцерогенно опасных работ и производств; принятие мер по оздоровлению работников и своевременное освобождение их от работ с КПФ.

Происходящий в настоящее время рост заболеваемости злокачественными новообразованиями многие исследователи связывают с повышением уровня загрязнения внешней среды различными химическими и физическими агентам, обладающими канцерогенными свойствами. Принято считать, что до 90% всех случаев рака обусловлено воздействием канцерогенов окружающей среды. Из них 70-80% связывают с воздействием химических и 10% радиационных факторов. Загрязнение окружающей среды канцерогенными веществами носит глобальный характер. Канцерогены обнаруживают не только вблизи мест выбросов, но и далеко за их пределами. Повсеместное присутствие канцерогенов вызывает сомнение в практической возможности изоляции человека от них.

С ростом индустриализации наблюдается значительное увеличение загрязнения окружающей среды такими канцерогенами, как полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), которые образуются в результате повсеместного распространения процессов сжигания и пиролитической переработки топлива и становятся постоянными компонентами атмосферного воздуха, воды и почвы. Эта группа весьма многочисленна. Наиболее известными представителями ее является бенз(а)пирен, 7-12 диметилбенз(а)-антрацен, дибенз(а,Н)антрацен; 3,4-бензфлуоретан, обладающие высокой канцерогенной активностью. Бенз(а)пирен (БП) — одно из самых активных и распространенных в окружающей среде соединений, что дало основание рассматривать его в качестве индикатора группы ПАУ. Возрос и уровень содержания в окружающей среде канцерогенных веществ неорганической природы в связи с широким развитием горнодобывающей промышленности и цветной металлургии, использованием некоторых из них, например, мышьяка, в качестве пестицидов и т.д.

Таким образом, опасность для здоровья населения от воздействия канцерогенных нитрозосоединений может возникнуть также, как и при других химических канцерогенах, вследствие загрязнения окружающей среды. Однако до сего времени не ясно, могут ли обнаруженные в окружающей среде количества НС вызывать у человека злокачественные новообразования. Высказывается предположение, что канцерогенный эффект может проявляться после многолетнего воздействия малых доз, если одновременно оказывали влияние другие сопутствующие факторы (проматоры).

Канцерогенные вещества могут осуществлять свое влияние непосредственно на органы и ткани (первично) или путем образования в организме продуктов их превращения (вторично). Несмотря на разнообразие опухолевых реакций, которые могут вызываться канцерогенами у экспериментальных животных и человека (в условиях профессиональной вредности) можно отметить общие особенности, характерные для их действия.

Во-первых, при воздействии канцерогенных веществ развитие опухоли наблюдается не сразу, а спустя более или менее длительный период после начала действия агента и, следовательно, относится к категории отдаленных эффектов. Продолжительность латентного периода зависит от вида животных и пропорционально общей продолжительности жизни. Например, при применении активных канцерогенов латентный период у грызунов (мышей, крыс) может составлять несколько месяцев, у собак — несколько лет, обезьян — 5-10 лет. Он не является величиной постоянной для одного вида животных: увеличение активности канцерогена ведет к его сокращению, а уменьшение дозы — к удлинению. Рак может развиваться также спустя длительное время после прекращения действия канцерогена, например, в условиях профессиональной вредности через 20-40 лет после контакта с ним.

Другая особенность действия канцерогенов связана с частотой проявления эффекта. Опыт экспериментальной онкологии показывает, что лишь не многие высокоактивные канцерогенные соединения могут индуцировать новообразования почти у 100% животных. Но даже при таких условиях находятся индивидуумы, нечувствительные к их действию. У человека высока степень поражения может наблюдаться в случаях продолжительного непрерывного контакта с такими сильными профессиональными канцерогенами, как каменноугольный пек, ароматические амины. В большинстве случаев, опухолевая реакция проявляется не у всех, а лишь у некоторых представителей подвергаемой воздействию популяции и носит в известной степени вероятностный характер.

Среди множества химических соединений, загрязняющих окружающую среду, выделено несколько сот веществ, проявивших в эксперименте на животных канцерогенные свойства. Существует, примерно, два десятка химических соединений, канцерогенность которых доказана для человека.

В связи с тем, что одним из главных источников образования канцерогенных веществ является производственная сфера, значительное количество исследований посвящено изучению заболеваемости раком в определенных отраслях промышленности и среди различных профессиональных групп.

К настоящему времени накопилась обширная информация о канцерогенности для человека ряда агентов производственной среды, о степени риска развития рака, обусловленного контактом с ними, а также о приблизительной величине скрытого периода такого развития. В производственных условиях человек контактирует с самыми разнообразными канцерогенными веществами. Среди профессиональных канцерогенов выделяют агенты органической (ароматические углеводороды, алкилирующие агенты и др.) и неорганической (металлы, волокна) природы, а также физические факторы (ионизирующая радиация).

2. СОСТОЯНИЕ АТМОСФЕРЫ И ТРАНСПОРТ

Среди всех видов транспорта автомобильный наносит наибольший ущерб окружающей среде. В России в местах повышенного загрязнения воздуха проживает около 64 млн. человек, среднегодовые концентрации загрязнителей воздуха превышают предельно допустимые более чем в 600 городах России.

Угарный газ и окислы азота, столь интенсивно выделяемые на первый взгляд невинным голубоватым дымком глушителя автомобиля – вот одна из основных причин головных болей, усталости, немотивированного раздражения, низкой трудоспособности. Сернистый газ способен воздействовать на генетический аппарат, способствуя бесплодию и врожденным уродствам, а все вместе эти факторы ведут к стрессам, нервным проявлениям, стремлению к уединению, безразличию к самым близким людям. В больших городах также более широко распространены заболевания органов кровообращения и дыхания, инфаркты, гипертония и новообразования. По расчетам специалистов, «вклад» автомобильного транспорта в атмосферу составляет до 90% по окиси углерода и 70% по окиси азота. Автомобиль также добавляет в почву и воздух тяжелые металлы и другие вредные вещества.

Основными источниками загрязнения воздушной среды автомобилей являются отработавшие газы ДВС, картерные газы, топливные испарения.

Двигатель внутреннего сгорания – это тепловой двигатель, в котором химическая энергия топлива преобразуется в механическую работу. По виду применяемого топлива ДВС подразделяют на двигатели, работающие на бензине, газе и дизельном топливе. По способу воспламенения горючие смеси ДВС бывают с воспламенением от сжатия (дизели) и с воспламенением от искровой свечи зажигания.

Дизельное топливо представляет собой смесь углеводородов нефти с температурами кипения от 200 до 350 0 С. Дизельное топливо должно иметь определенную вязкость и самовоспламеняемость, быть химически стабильным, при сгорании иметь минимальную дымность и токсичность. Для улучшения этих свойств в топлива вводят присадки, антидымные или многофункциональные.

Образование токсичных веществ – продуктов неполного сгорания и окислов азота в цилиндре двигателя в процессе сгорания происходит принципиально различными путями. Первая группа токсичных веществ связана с химическими реакциями окисления топлива, протекающими как в предпламенный период, так и в процессе сгорания – расширения. Вторая группа токсичных веществ образуется при соединении азота и избыточного кислорода в продуктах сгорания. Реакция образования окислов азота носит термический характер и не связана непосредственно с реакциями окисления топлива. Поэтому рассмотрение механизма образования данных токсичных веществ целесообразно вести раздельно.

К основным токсичным выбросам автомобиля относятся: отработавшие газы (ОГ), картерные газы и топливные испарения. Отработавшие газы, выбрасываемые двигателем, содержат окись углерода (СО), углеводороды (С Х H Y), окислы азота (NO X), бенз(а)пирен, альдегиды и сажу. Картерные газы – это смесь части отработавших газов, проникшей через неплотности поршневых колец в картер двигателя, с парами моторного масла. Топливные испарения поступают в окружающую среду из системы питания двигателя: стыков, шлангов и т.д. Распределение основных компонентов выбросов у карбюраторного двигателя следующее: отработавшие газы содержат 95% СО, 55% С Х H Y и 98% NO X , картерные газы по – 5% С Х H Y , 2% NO X , а топливные испарения – до 40% С Х H Y .

В общем случае в составе отработавших газов двигателей могут содержаться следующие нетоксичные и токсичные компоненты: О, О 2 , О 3 , С, СО, СО 2 , СН 4 , C n H m , C n H m О, NO, NO 2 , N, N 2 , NH 3 , HNO 3 , HCN, H, H 2 , OH, H 2 O.

Основными токсичными веществами – продуктами неполного сгорания являются сажа, окись углерода, углеводороды, альдегиды.

Таблица 1 – Содержание токсичных выбросов в отработавших газах двигателей

Компоненты	Доля токсичного компонента в ОГ ДВС
	Карбюраторные		Дизельные
	В %	на 1000л топлива, кг	в %	на 1000л топлива, кг
	0,5-12,0	до 200	0,01-0,5	до 25
NO X	до 0,8		до 0,5
С Х H Y	0,2 – 3,0		0,009-0,5
Бенз(а)пирен		до 10 мкг/м 3
Альдегиды	до 0,2мг/л		0,001-0,09мг/л
Сажа	до 0,04 г/м 3		0,01-1,1г/м 3

Вредные токсичные выбросы можно разделить на регламентированные и нерегламентированные. Они действуют на организм человека по-разному. Вредные токсичные выбросы: СО, NO X , C X H Y , R X CHO, SO 2 , сажа, дым.

СО (оксид углерода) – этот газ без цвета и запаха, более легкий, чем воздух. Образуется на поверхности поршня и на стенке цилиндра, в котором активация не происходит вследствие интенсивного теплоотвода стенки, плохого распыления топлива и диссоциации СО 2 на СО и О 2 при высоких температурах.

Во время работы дизеля концентрация СО незначительна (0,1…0,2%). У карбюраторных двигателей при работе на холостом ходу и малых нагрузках содержание СО достигает 5…8% из-за работы на обогащенных смесях. Это достигается для того, чтобы при плохих условиях смесеобразование обеспечить требуемое для воспламенения и сгорания число испарившихся молекул.

NO X (оксиды азота) – самый токсичный газ из ОГ.

N – инертный газ при нормальных условиях. Активно реагирует с кислородом при высоких температурах.

Выброс с ОГ зависит от температуры среды. Чем больше нагрузка двигателя, тем выше температура в камере сгорания, и соответственно увеличивается выброс оксидов азота.

Кроме того, температура в зоне горения (камера сгорания) во многом зависит от состава смеси. Слишком обедненная или обогащенная смесь при горении выделяет меньшее количество теплоты, процесс сгорания замедляется и сопровождается большими потерями теплоты в стенке, т.е. в таких условиях выделяется меньшее количество NO x , а выбросы растут, когда состав смеси близок к стехиометрическому (1 кг топлива к 15 кг воздуха). Для дизельных двигателей состав NO x зависит от угла опережения впрыска топлива и периода задержки воспламенения топлива. С увеличением угла опережения впрыска топлива удлиняется период задержки воспламенения, улучшается однородность топливовоздушной смеси, большее количество топлива испаряется, и при сгорании резко (в 3 раза) увеличивается температура, т.е. увеличивается количество NO x .

Кроме того, с уменьшением угла опережения впрыска топлива можно существенно снизить выделение оксидов азота, но при этом значительно ухудшаются мощностные и экономические показатели.

Гидроводороды (С x Н y) — этан, метан, бензол, ацетилен и др. токсичные элементы. ОГ содержат около 200 разных гидроводородов.

В дизельных двигателях С x Н y образуются в камере сгорания из-за гетерогенной смеси, т.е. пламя гаснет в очень богатой смеси, где не хватает воздуха за счет неправильной турбулентности, низкой температуры, плохого распыления. ДВС выбрасывает большее количество С x Н y , когда работает в режиме холостого хода, за счет плохой турбулентности и уменьшения скорости сгорания.

Дым — непрозрачный газ. Дым может быть белым, синим, черным. Цвет зависит от состояния ОГ.

Белый и синий дым — это смесь капли топлива с микроскопическим количеством пара; образуется из-за неполного сгорания и последующей конденсации.

Белый дым образуется, когда двигатель находится в холодном состоянии, а потом исчезает из-за нагрева. Отличие белого дыма от синего определяется размером капли: если диаметр капли больше длины волны синего цвета, то глаз воспринимает дым как белый.

К факторам, определяющим возникновение белого и синего дыма, а также его запах в ОГ, относятся температура двигателя, метод образования смеси, топливные характеристики (цвет капли зависит от температуры ее образования: при увеличении температуры топлива дым приобретает синий цвет, т.е. уменьшается размер капли).

Кроме того, бывает синий дым от масла.

Наличие дыма показывает, что температура недостаточна для полного сгорания топлива.

Черный дым состоит из сажи.

Дым отрицательно влияет на организм человека, животных и растительность.

Сажа — представляет собой бесформенное тело без кристаллической решетки; в ОГ дизельного двигателя сажа состоит из неопределенных частице с размерами 0,3… 100 мкм.

Причина образования сажи заключается в том, что энергетические условия в цилиндре дизельного двигателя оказываются достаточными, чтобы молекула топлива разрушилась полностью. Более легкие атомы водорода диффундируют в богатый кислородом слой, вступают с ним в реакцию и как бы изолируют углеводородные атомы от контакта с кислородом.

Образование сажи зависит от температуры, давления в камере сгорания, типа топлива, отношения топливо-воздух.

Количество сажи зависит от температуры в зоне сгорания.

Существуют другие факторы образования сажи — зоны обогащенной смеси и зоны контакта топлива с холодной стенкой, а также неправильная турбуленция смеси.

Скорость сжигания сажи зависит от размера частиц, например, сажа сжигается полностью при размере частиц меньше 0,01 мкм.

SO 2 (оксид серы) — образуется во время работы двигателя из топлива, получаемого из сернистой нефти (особенно в дизелях); эти выбросы раздражают глаза, органы дыхания.

SO 2 ,H 2 S — очень опасны для растительности.

Главным загрязнителем атмосферного воздуха свинцом в Российской Федерации в настоящее время является автотранспорт, использующий этилированный бензин: от 70 до 87 % общей эмиссии свинца по различным оценкам. РЬО (оксиды свинца) — возникают в ОГ карбюраторных двигателей, когда используется этилированный бензин, чтобы увеличить октановое число для уменьшения детонации (это очень быстрое, взрывное сгорание отдельных участков рабочей смеси в цилиндрах двигателя со скоростью распространения пламени до 3000 м/с, сопровождающееся значительным повышением давления газов). При сжигании одной тонны этилированного бензина в атмосферу выбрасывается приблизительно 0,5… 0,85 кг оксидов свинца. По предварительным данным, проблема загрязнения окружающей среды свинцом от выбросов автотранспорта становится значимой в городах с населением свыше 100 000 человек и для локальных участков вдоль автотрасс с интенсивным движением. Радикальный метод борьбы с загрязнением окружающей среды свинцом выбросами автомобильного транспорта — отказ от использования этилированных бензинов. По данным 1995г. 9 из 25 нефтеперерабатывающих заводов России перешли на выпуск неэтилированных бензинов. В 1997 году доля неэтилированного бензина в общем объеме производства составила 68%. Однако, из-за финансовых и организационных трудностей полный отказ от производства этилированных бензинов в стране задерживается.

Альдегиды (R x CHO) — образуются, когда топливо сжигается при низких температурах или смесь очень бедная, а также из-за окисления тонкого слоя масла в стенке цилиндра.

При сжигании топлива при высоких температурах эти альдегиды исчезают.

Загрязнение воздуха идет по трем каналам: 1)ОГ, выбрасываемые через выхлопную трубу (65%); 2)картерные газы (20%); 3)углеводороды в результате испарения топлива из бака, карбюратора и трубопроводов (15%).

Каждый автомобиль выбрасывает в атмосферу с отработавшими газами около 200 различных компонентов. Самая большая группа соединений — углеводороды. Эффект падения концентраций атмосферных загрязнений, то есть приближение к нормальному состоянию, связан не только с разбавлением выхлопных газов воздухом, но и со способностью самоочищения атмосферы. В основе самоочищения лежат различные физические, физико-химические и химические процессы. Выпадение тяжелых взвешенных частиц (седиментация) быстро освобождает атмосферу только от Грубых частиц. Процессы нейтрализации и связывания газов в атмосфере проходят гораздо медленнее. Значительную роль в этом играет зеленая растительность, поскольку между растениями идет интенсивный газообмен. Скорость газообмена между растительным миром в 25 — 30 раз превышает скорость газообмена между человеком и ОС в расчете на единицу массы активно функционирующих органов. Количество атмосферных осадков оказывает сильное влияние на процесс восстановления. Они растворяют газы, соли, адсорбируют и осаждают на земную поверхность пылевидные частицы.

Автомобильные выбросы распространяются и трансформируются в атмосфере по определенным закономерностям.

Так, твердые частицы размером более 0,1 мм оседают на подстилающих поверхностях в основном из-за действия гравитационных сил.

Частицы, размер которых менее 0,1 мм, a также газовые примеси в виде CO, С Х Н У, NO X , SO X распространяются в атмосфере под воздействием процессов диффузии. Они вступают в процессы физико-химического взаимодействия между собой и с компонентами атмосферы, и их действие проявляется на локальных территориях в пределах определенных регионов.

В этом случае рассеивание примесей в атмосфере является неотъемлемой частью процесса загрязнения и зависит от многих факторов.

Степень загрязнения атмосферного воздуха выбросами объектов АТК зависит от возможности переноса рассматриваемых загрязняющих веществ на значительные расстояния, уровня их химической активности, метеорологических условий распространения.

Компоненты вредных выбросов с повышенной реакционной способностью, попадая в свободную атмосферу, взаимодействуют между собой и компонентами атмосферного воздуха. При этом различают физическое, химическое и фотохимическое взаимодействия.

Примеры физического реагирования: конденсация паров кислот во влажном воздухе с образованием аэрозоля, уменьшение размеров капель жидкости в результате испарения в сухом теплом воздухе. Жидкие и твердые частицы могут объединяться, адсорбировать или растворять газообразные вещества.

Реакции синтеза и распада, окисления и восстановления осуществляются между газообразными компонентами загрязняющих веществ и атмосферным воздухом. Некоторые процессы химических преобразований начинаются непосредственно с момента поступления выбросов в атмо-сферу, другие — при появлении для этого благоприятных условий — необходимых реагентов, солнечного излучения, других факторов.

При выполнении транспортной работы существенным является выброс соединений углерода в виде CO и С Х Н У.

Моноксид углерода в атмосфере быстро диффундирует и обычно не создает высокой концентрации. Его интенсивно поглощают почвенные микроорганизмы; в атмосфере он может окисляться до СО 2 при наличии примесей — сильных окислителей (О,Оз), перекисных соединений и свободных радикалов.

Углеводороды в атмосфере подвергаются различным превращениям (окислению, полимеризации), взаимодействуя с другими атмосферными загрязнениями, прежде всего под действием солнечной радиации. В результате этих реакций образуются перекиси, свободные радикалы, соединения с оксидами азота и серы.

В свободной атмосфере сернистый газ (SО2) через некоторое время окисляется до сернистого ангидрида (SОз) или вступает во взаимодействие с другими соединениями, в частности углеводородами. Окисление сернистого ангидрида в серный происходит в свободной атмосфере при фотохимических и каталитических реакциях. В обоих случаях конечным продуктом является аэрозоль или раствор серной кислоты в дождевой воде.

B сухом воздухе окисление сернистого газа происходит крайне медленно. В темноте окисления SO 2 не наблюдается. При наличии в воздухе оксидов азота скорость окисления сернистого ангидрида увеличивается независимо от влажности воздуха.

Сероводород и сероуглерод при взаимодействии с другими загрязнителями подвергаются в свободной атмосфере медленному окислению до серного ангидрида. Сернистый ангидрид может адсорбироваться на поверхности твердых частиц из окислов металлов, гидрооксидов или карбонатов и окисляться до сульфата.

Соединения азота, поступающие в атмосферу от объектов АТК, представлены в основном NO и NO 2 . Выделяемый в атмосферу моноксид азота под воздействием солнечного света интенсивно окисляется атмосферным кислородом до диоксида азота. Кинетика дальнейших превращений диоксида азота определяется его способностью поглощать ультрафиолетовые лучи и диссоциировать на моноксид азота и атомарный кислород в процессах фотохимического смога.

Фотохимический смог — это комплексная смесь, образующаяся при воздействии солнечного света из двух основных компонентов выбросов автомобильных двигателей — NO и углеводородных соединений. Другие вещества (SO 2), твердые частицы также могут участвовать в смоге, но не являются основными носителями высокого уровня окислительной активности, характерной для смога. Стабильные метеорологические условия благоприятствуют развитию смога:

– городские эмиссии удерживаются в атмосфере в результате инверсии;

– служащей своеобразной крышкой на сосуде с реактивами;

– увеличивая продолжительность контакта и реакции,

– препятствуя рассеиванию (новые эмиссии и реакции добавляются к первоначальным).

Рис. 1. Образование фотохимического смога

Формирование смога и образование оксиданта обычно останавливается при прекращении солнечной радиации в темное время суток и дисперсии реагентов и продуктов реакции.

В Москве при обычных условиях концентрация тропосферного озона, который является предвестником образования фотохимического смога, достаточно низкая. Оценки показывают, что генерация озона из оксидов азота и углеводородных соединений вследствие переноса воздушных масс и повышение его концентрации, и следовательно, неблагоприятное воздействие происходит на расстоянии 300-500 км от Москвы (в районе Нижнего Новгорода).

Помимо метеорологических факторов самоочищения атмосферы некоторые компоненты вредных выбросов автомобильного транспорта участвуют в процессах взаимодействия с компонентами воздушной среды, результатом которых является возникновение новых вредных веществ (вторичные атмосферные загрязнители). Загрязнители вступают с компонентами атмосферного воздуха в физическое, химическое и фотохимическое взаимодействия.

Многообразие продуктов выхлопов автомобильных двигателей может быть классифицировано по группам, сходным по характеру воздействия на организмы или химической структуре и свойствам:

нетоксичные вещества: азот, кислород, водород, водяной пар и углекислый газ, содержание которых в атмосфере в обычных условиях не достигает уровня, вредного для человека;


2) моноксид углерода, наличие которого характерно для выхлопов бензиновых двигателей;


3) оксиды азота (~ 98% NО,~ 2% NO 2), которые по мере пребывания в атмосфере соединяются с кислородом;


4) углеводороды (алкаин, алкены, алкадиены, цикланы, ароматические соединения);


5) альдегиды;


6) сажа;


7) соединения свинца.


8) серистый ангидрид.


Чувствительность населения к действию загрязнения атмосферы зависит от большого числа факторов, в том числе от возраста, пола, общего состояния здоровья, питания, температуры и влажности и т.д. Лица пожилого возраста, дети, больные, курильщики, страдающие хроническим бронхитом, коронарной недостаточностью, астмой, являются более уязвимыми.


Общая схема реакции организма на воздействие загрязнителей ОС по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) имеет следующий вид (рисунок 2)





Проблема состава атмосферного воздуха и его загрязнения от выбросов автотранспорта становится все более актуальной.


Среди факторов прямого действия (все, кроме загрязнения окружающей среды) загрязнение воздуха занимает, безусловно, первое место, поскольку воздух – продукт непрерывного потребления организма.


Дыхательная система человека имеет ряд механизмов, помогающих защитить организм от воздействия загрязнителей воздуха. Волоски в носу отфильтровывают крупные частицы. Липкая слизистая оболочка в верхней части дыхательного тракта захватывает мелкие частицы и растворяет некоторые газовые загрязнители. Механизм непроизвольного чихания и кашля удаляет загрязненные воздух и слизь при раздражении дыхательной системы.


Тонкие частицы представляют наибольшую опасность для здоровья человека, так как способны пройти через естественную защитную оболочку в легкие. Вдыхание озона вызывает кашель, одышку, повреждает легочные ткани и ослабляет иммунную систему.


3. ЗАДАНИЕ


Экологические факторы, оказывающие наибольшее влияние на численность современных пресмыкающихся:
ОСНОВНЫЕ РЕШЕНИЯ, ПРИНЯТЫЕ НА КОНФЕРЕНЦИИ ООН ПО ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЕ, СОСТОЯЩЕЙ В ИЮНЕ 1992 ГОДА В РИО-ДЕ-ЖАНЕЙРО ПЕРЕЧИСЛИТЕ ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОХРАНЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ТЕХНОГЕННЫЕ СИСТЕМЫ И ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДОЙ