Все о шоке. Общие принципы лечения шока

Реанимация и интенсивная терапия при шоке.

Шок –это синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.

Для различных шоков общими являются ряд патогенетических факторов: это прежде всего малый выброс сердца, периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, дыхательная недостаточность.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКОВ (по Баретту).

I - Гиповолемический шок

1 – обусловлен кровопотерей

2 – обусловлен преимущественной потерей плазмы (ожоги)

3 – общее обезвоживание организма (диарея, неукротимая рвота)

II – Кардиоваскулярный шок

1 – острое нарушение функции сердца

2 – расстройство сердечного ритма

3 – механическая закупорка крупных артериальных стволов

4 – снижение обратного венозного кровотока

III – Септический шок

IV – Анафилактический шок

V - Cосудистый периферический шок

VI - Комбинированные и редкие формы шока

Тепловой удар

Травматический шок.

Гиповолемический шок – острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая развивается в результате значительного дефицита ОЦК. Причиной снижения ОЦК может быть потеря крови (геморрагический шок), плазмы (ожоговый шок). Как компенсаторный механизм активизируется симпатико-адреналовая система, повышается уровень адреналина и норадреналина, что приводит к избирательному сужению сосудов кожи, мышц, почек, кишечника при условии сохранения мозгового кровотока (происходит централизация кровообращения).

Патогенез и клинические проявления геморрагического и травматического шока во многом похожи. Но при травматическом шоке наряду с крово- и плазмопотерей из зоны повреждения поступают мощные потоки болевых импульсов, нарастает интоксикация организма продуктами распада травмированных тканей.

При осмотре больного обращает на себя внимание бледность кожи, холодной и влажной на ощупь. Поведение больного не адекватное. Несмотря на тяжесть состояния, он может быть возбужденным или слишком спокойным. Пульс частый, мягкий. АД и ЦВД снижены.

Вследствие компенсаторных реакций даже при уменьшении ОЦК на 15-25 % АД остается в пределах нормы. В подобных случаях следует ориентироваться на другие клинические симптомы: бледность, тахикардия, олигурия. Уровень АД может служить показателем только при условии динамического наблюдения за больным.

Отмечают эректильную и торпидную фазы шока.

Эректильная фаза шока характеризуется выраженным психомоторным возбуждением больного. Больные могут быть неадекватными, они суетятся, кричат. АД может быть нормальным, но тканевое кровообращение уже нарушается вследствие его централизации. Эректильная фаза кратковременна и наблюдается редко.

В торпидной фазе выделяют 4 степени тяжести. При их диагностике информативным является шоковый индекс Альдговера – отношение частоты пульса к величине систолического давления.

При шоке I степени – больной в сознании, кожа бледная, дыхание частое, умеренная тахикардия, АД – 100-90 мм рт.ст. Индекс А. почти 0,8-1. Приблизительная величина кровопотери не превышает 1л.

При шоке II ст. – больной заторможен, кожа холодная, бледная, влажная. Дыхание поверхностное, одышка. Пульс до 130 в 1мин., систолическое Д составляет 85-70 мм рт.ст. Индекс А.-1-2. Приблизительная величина кровопотери – около 2л.

При шоке III ст. – угнетение сознания, зрачки расширены, вяло реагируют на свет, пульс до 110 в 1 мин., систолическое Д не превышает 70 мм рт.ст. Индекс А. – 2 и выше. Приблизительная кровопотеря – около 3 л.

При шоке IУ ст. – (кровопотеря больше 3 л) – состояние терминальное, сознание отсутствует, пульс и АД не определяются. Дыхание поверхностное, неравномерное. Кожа с сероватым оттенком, холодная, покрыта потом, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует.

Немедленная остановка наружного кровотечения: наложение тугой асептической повязки, тугая тампонада, жгут, наложение зажима или лигатуры на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – холод на поврежденную область

Обеспечение проходимости дыхательных путей, устранение кислородной недостаточности путем ингаляции кислорода через носовой катетер или лицевую маску, а при наличии показаний – ИВЛ. При остановке кровообращения – наружный массаж сердца.

Восполнение ДОЦК. Положение Тренделенбурга (для увеличения венозного возврата). Инфузия в 2-3 периферических или 1-2 центральные вены со скоростью 250-500 мл в минуту до остановки кровотечения. С целью восполнения ДОЦК используют программы инфузионно-трансфузионной терапии, которые позволяют дифференцированно применять компоненты крови, кристаллоидные и коллоидные растворы. В нашей стране используется схема кровевозмещения по Брюсову.

Для устранения болевого синдрома используют в/в введение аналгетиков наркотических и ненаркотических.

Наркотические аналгетики не вводят до установления диагноза больным с ЧМТ и повреждением внутренних органов!

Существенным компонентом обезболивания на догоспитальном этапе является адекватная иммобилизация поврежденной части тела больного, которую выполняют до момента перекладывания его на носилки после введения аналгетиков.

При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, используют большие дозы глюкокортикоидов (200-300 мг преднизолона, 30-40 мг дексаметазона). Они уменьшают общее периферическое сопротивление, увеличивают сердечный выброс, стабилизируют лизосомальные мембраны.

Лечение почечной недостаточности. Учет почасового диуреза при шоке является обязательным. Это обусловлено тем, что олигурия является ранним признаком шока, а восстановление диуреза (30-50 мл/час) свидетельствует о восстановлении кровотока. Стимуляцию диуреза проводят на фоне восстановления ДОЦК при ЦВД – 10-12 см водн.ст. Фуросемид 40 мг в/в.

Коррекция КЩС. Сода переливается при тяжелом метаболическом ацидозе (рН плазмы меньше 7,25. Сода 4% - 100-200 мл.

Профилактика и лечение ДВС-синдрома

Профилактика септических расстройств

ОЖОГОВЫЙ ШОК.

Ожоги – результат действия на организм термических, химических и радиационных факторов.

Ожог – это не просто местный процесс; если его площадь превышает 10-20% для поверхностного и 5-10% для глубокого, то закономерно возникают нарушения функций всех органов и систем, тем более выраженные, чем тяжелее и обширнее поражение. Вот почему следует говорить об ожоговой болезни, в течении которой принято выделять отдельные периоды: период ожогового шока, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция.

Ожоговый шок – первый наиболее опасный период ожоговой болезни. Он закономерно возникает при поражении поверхности тела на площади, равной 9-10% для глубоких и 15-20% для поверхностных ожогов. Степень О.Ш. зависит от обширности поражения: если общая площадь ожоговой поверхности составляет меньше 20%, развивается легкий О.Ш. Если поражение достигает 20-60% поверхности тела, возникает тяжелый шок, в случае поражения 60% поверхности тела и более – отмечается крайне тяжелый шок. У детей в возрасте до 10 лет О.Ш. развивается при поражении 10% поверхности тела. Тяжело переносят ожоги и лица старше 60лет. Для прогнозирования исхода Ш. используют условное правило: если сумма возраста и общей площади ожога приближается к 100 или выше, - прогноз сомнительный.

В первый момент пострадавшие обычно возбуждены, мечутся, предъявляют жалобы на нестерпимые боли в области ожога. Сознание, как правило, сохранено, температура нормальная или понижена. Психоэмоциональное возбуждение может сменяться адинамией и элементами спутанного сознания. Характерно постоянное учащение пульса (до 120 в 1 мин), который остается ритмичным, но ослабленного наполнения и лабильным. АД – на уровне индивидуальной нормы или несколько повышено, исключая критические степени гипотонии, характерные для обожженных в терминальном состоянии.

При обширных глубоких ожогах падение АД начинается через 6-20 часов. На этом основании предложена периодизация ОШ: I ст.-компенсации, II - декомпенсации- 7-24 часа, III - стабилизации – 35-48 часов. Олигурия проявляется через 2-3 ч. Суточный диурез в пределах 100-150 мл – плохой прогностический признак, таким обожженным угрожает смерть в первые 3 суток. Часто возникает рвота; рвотные массы типа кофейной гущи.

Туалет ожоговых ран и смену повязок следует производить максимально щадящим образом, в сочетании с энергичной противошоковой терапией и современными методами обезболивания. На раны накладываются повязки с подогретыми растворами антисептиков или эмульсиями (синтомициновая, мазь Вишневского).

Противошоковая терапия должна проводиться по следующим направлениям: борьба с болью, восстановление ОЦК и коррекция гемодинамических расстройств, профилактика и лечение острой дисфункции почек, восстановление баланса воды и электролитов, устранение ацидоза, белкового дефицита, борьба с интоксикацией. Весь комплекс противошоковой терапии обычно необходим для выведения из шока больного с площадью поверхностного ожога свыше 20-25% и глубокого свыше 10-15% поверхности тела; при менее тяжелых поражениях применяются его отдельные элементы.

Очень важна своевременная инфузионно-трансфузионная терапия. Выбор растворов обусловлен временем с момента поражения.

В первые 24 часа суточное количество кристаллоидов = 4мл х вес тела в кг х % обожженной поверхности тела. В первые 8 часов вводят 50% суточного количества, во вторые 8 часов – 25%, третьи 8 часов – 25% общего количества. Коллоидные растворы (СЗП, альбумин, ГЭКи) вводят в течение четвертых 8 часов, затем глюкозо-солевые р-ры.

Особой тяжестью отличаются ожоги дыхательных путей, которые по характеру выхываемых общих расстройств эквивалентны ожогам 10% поверхности тела. Инфузионно-трансфузионная терапия у больных с ожогом дыхательных путей проводится в соответствии с общими принципами. Особый акцент на необходимости борьбы с ОДН, которая при термическом поражении ДП обусловлена в первую очередь явлениями бронхоспазма. Для его ликвидации рекомендуются: двусторонняя вагосимпатическая блокада по Вишневскому, в/в эуфиллин, а также новодрин (изадрин), спазмолитики, глюкокортикоиды. Может возникнуть необходимость срочной интубации трахеи или трахеостомии.

Транспортировку обожженного в стационар можно осуществлять только при стабилизации гемодинамики с обязательной ингаляцией кислорода и продолжением инфузии во время перевозки. Перед транспортировкой необходимо обеспечить правильную транспортную иммобилизацию: кожа обожженных участков должна быть в положении максимального физиологического растяжения. В машине «скорой помощи» больного необходимо разместить в положении лежа на неповрежденной части тела.

Анафилактический шок.

Это аллергическая реакция немедленного типа, которая возникает в ответ на взаимодействие антигенов различного происхождения с антителами, фиксированными на клеточных мембранах.

Чаще А.Ш. вызывают АБ, производные салициловой кислоты, местные анестетики, иодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, лечебные сыворотки и вакцины, белковые гидролизаты, пищевые продукты: орехи, морепродукты, цитрусовые; латекс, пыльца растений. В принципе любое вещество может вызвать анафилактическую реакцию.

Анафилаксия может возникнуть при любом пути попадания антигена, однако чаще и тяжелее протекают реакции при парентеральном пути введения антигена.

В возникновении А.Ш. особую роль играют БАВ, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, а также гепарин, ацетилхолин, которые в большом количестве поступают в сосудистое русло. Это приводит к парезу капилляров и несоответствию ОЦК объему сосудистого русла, что проявляется выраженной артериальной гипотензией. Гистамин и гистаминоподобные вещества часто вызывают бронхиолоспазм, что вместе с усилением бронхиальной секреции приводит к обструкции дыхательных путей, асфиксии. Длительный А.Ш. приводит к гипоксическому повреждению головного мозга, энцефалопатии.

Клинически выделяют 5 форм А.Ш. :

Типичная – дискомфорт, страх, тошнота, рвота, резкий кашель, покалывание и зуд кожи лица, рук, головы, слабость, тяжесть и стеснение за грудиной, боль в области сердца, головная боль

Гемодинамическая – резкая боль в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, аритмия. Слабость пульса до исчезновения. Бледность, мраморность кожи

Асфиктическая – клинические симптомы ОДН. Отек слизистой гортани (до непроходимости), бронхоспазм, отек легких.

Церебральная – признаки нарушения функций ЦНС (возбуждение, страх, судороги, кома, эпистатус)

Абдоминальная – клиника «острого живота». Болевой абдоминальный синдром появляется через 20 минут после первых симптомов шока.

Наиболее тяжелой проблемой являются расстройства дыхания: отек дыхательных путей, одышка и бронхиолоспазм. Асфиксия – одна из наиболее частых причин смерти при АШ. Артериальная гипотензия клинически проявляется несколько позже головокружением, обмороком, нарушением сознания.

Симптомы обычно проявляются через 5-30 мин после начала контакта антигена в организме. Чем более быстрое начало, тем тяжелее реакция.

Лечение АШ. Прежде всего прекращение введения аллергена. При острой остановке кровообращения применяются мероприятия сердечно-легочной реанимации. При введении аллергена в конечность следует наложить жгут, обколоть место инъекции адреналином. При приеме внутрь – промыть желудок (если позволяет состояние), принять активированный уголь.

При остром АШ проводятся такие мероприятия:

Обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости интубация трахеи либо коникотомия).

Оксигенотерапия

Введение адреналина

Инфузия жидкости.

Ингаляция бета-адреномиметиков.

При бронхоспазме – в/в введение эуфиллина.

Введение Н1- и Н2-блокаторов (дифенгидрамин -50мг в/в и ранитидин в той же дозе)

Введение кортикостероидов (хотя не следует ожидать немедленного эффекта)

При продолжающейся артериальной гипотензии – инфузия кардиотонических и вазопрессивных препаратов.

Адреналин является препаратом выбора при АШ. Стимуляция альфа1-адренорецепторов повышает тонус сосудов, вызывает вазоконстрикцию и увеличивает АД, стимуляция бета-рецепторов оказывает бронхолитический эффект, ингибирует освобождение медиаторов.

При отсутствии пульса на периферии необходимо введение реанимационной дозы адреналина – 0,25-0,5 мг. При невозможности в/в введения в случаях тяжелого шока можно вводить адреналин внутритрахеально или в крайнем случае – сублингвально или в/м. Учитывая неблагоприятные эффекты при в/в введении адреналина, при отсутствии критической артериальной гипотензии этот путь введения сейчас не рекомендуется.

При персистирующей артериальной гипотензии используется в/в инфузия дофамина.

Инфузионная терапия. Крайне важной при лечении АШ является адекватная по объему инфузионная терапия. При анафилактическом шоке быстро развивается гиповолемия вследствие потери при тяжелом АШ до 40% жидкости из внутрисосудистого русла в интерстициальное пространство, что сопровождается гемоконцентрацией. В начале реакции вводят 25-50 мл/кг изотонического раствора, в случаях продолжающейся артериальной гипотензии можно добавить раствор коллоидов.

Ранитидин в дозе 1 мг/кг и циметидин – 4 мг/кг в/в следует вводить медленно из-за риска гипотензии.

Введение кортикостероидов не дает немедленного эффекта, однако полезно для предотвращения повторных реакций. Кортикостероиды показаны для купирования рефрактерного бронхиолоспазма или артериальной гипотензии. Точная доза не установлена, рекомендуют 0,25 – 1 г гидрокортизона или 30-35 мг/кг метилпреднизолона.

При рефрактерном бронхиолоспазме может быть полезной ингаляция бета- адреномиметиков.

На догоспитальном этапе пациенты с отягощенным аллергологическим анамнезом, у которых уже были анафилактические реакции, должны сами себе вводить адреналин. За рубежом для обучения таких больных существуют специальные курсы.

Токсико – инфекционный шок.

Токсико-инфекционный (бактериальный, септический) шок – один из видов шока, пусковым механизмом которого является инфекция. В объединении с особенными иммунной и гуморальной реакциями организма инфекция приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики, особенно микроциркуляции и тканевой перфузии.

По частоте Т-И.Ш. занимает III место после травматического и кардиогенного, а по летальности -1.

ТИШ может быть вызван разнообразными микроорганизмами, вирусами, риккетсиями, бактериями. Грам-отрицательные бактерии (кишечная палочка, протей и т.д.) приводят к ТИШ в 75% случаев, а грам-положительные (стафилококки, стрептококки, пневмококки)- в 25%.

Чаще ТИШ возникает вследствие инфекции мочевых и желчных путей, панкреонекроза, перитонита. Он может возникнуть вследствие проведения интенсивной терапии у очень ослабленных больных, особенно тех, которые длительное время перебывали на ИВЛ и парентеральном питании.

Начальными симптомами ТИШ являются озноб, резкое повышение температуры, падение АД. Больные часто находятся в состоянии эйфории, не всегда адекватно оценивают свое состояние. В последующем состояние больных ухудшается. Нарушается сознание, кожа становится холодной, бледно-цианотичной. Угнетается дыхание. Развивается олигурия.

Не дожидаясь результатов бактериологических исследований (посева крови, экссудата, мокроты, мочи и т.д., определения чувствительности к АБ), начинают антибактериальную терапию с учетом предполагаемой бактериальной микрофлоры. Больным с подозрением на наличие стафилококковой инфекции назначают полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламидные препараты, производные нетрофуранов, антистафилококковую плазму. В случае развития грамотрицательного сепсиса – аминогликозиды, канна- и гентамицин, амикацин, а при анаэробном – метрагил.

В случае развития шоковой реакции Яриша-Герсгеймера вследствие гибели бактерий и массивного поступления в кровь эндотоксинов введение этих препаратов не следует прекращать. Чтобы купировать реакцию, назначают дополнительные дозы глюкокртикоидов, а в тяжелых случаях – адреномиметических препаратов (дробные дозы эфедрина, мезатона, дофамина) до нормализации гемодинамики.

Особое внимание уделяют адекватности внешнего дыхания. При гипоксии проводят ингаляцию кислорода. При отсутствии эффекта больных переводят на ИВЛ.

Широко используют сердечные гликозиды, ингибиторы протеолитических ферментов, проводят мероприятия, направленные на профилактику и лечение ДВС-синдрома, проводят массивную инфузионную терапию, направленную на поддержание ОЦК.

ПОЛИТРАВМА.

Травма является главной причиной смерти молодых людей в индустриальных странах.

По данным немецких ученых при тяжелой политравме у 85% больных имеется повреждение конечностей, у 70% - черепно-мозговая травма, у 35% - торакальная и у 20% - абдоминальная.

Сочетанная травма – травма 2-х или более органов, вызванная одним повреждающим агентом.

Комбинированная травма – повреждения возникают при одновременном воздействии различных видов энергии.

80% травмированных умирают в течение первых 3-4 часов с момента травмы. Однако травма, несовместимая с жизнью имеет место только у половины от этих погибших. Условия, сохраняющие жизнь:

максимально раннее оказание квалифицированной помощи

оказание помощи по полной программе, начиная с места происшествия.

Опоздание с оказанием помощи в пределах 15 минут увеличивает летальность на 30%. «Золотой час». Должно быть проведено адекватное обезболивание. Должна быть проведена иммобилизация. Необходимо обеспечить венозный доступ. Немедленное начало противошоковой терапии (восполнение ОЦК). Диагностика проводится параллельно с противошоковой терапией.

Лечение по полной программе должно начинаться по полной программе на догоспитальном этапе, не позже, чем через 15 минут после травмы. Если лечение начато при поступлении в стационар, травма становится запущенной болезнью.

При оказании первой помощи необходимо помнить:

при полной обструкции дыхательных путей остановка сердца происходит только через 5-6 минут

длительность геморрагического шока больше часа может привести к необратимым последствиям

запаздывание хирургической помощи больше, чем на 6 часов, может привести к потере конечности или сепсису

эвакуация пострадавшего с сочетанной или множественной травмой позднее, чем через 24 часа или запаздывание интенсивной медпомощи на 7 суток приводит к развитию полиорганной недостаточности.

6 основных элементов первой помощи на месте происшествия:

поддержание проходимости дыхательных путей (запрокидывание головы, выдвижение челюсти)

проведение ИВЛ

остановка наружного кровотечения (повязка или жгут)

придание определенного положения пострадавшему в коме (на боку, согнуть одну ногу в колене, подтянуть к животу, другую перекинуть; больной получится заваленным почти на живот)

с признаками шока – поднять ноги под углом 45 град.

освобождение пострадавшего из-под развалин без нанесения дополнительной травмы.

Для обезболивания на догоспитальном этапе рекомендовано использование нестероидных противовоспалительных препаратов (кеталонг, кеталекс, кетанов).

При невозможности обеспечения венозного доступа: для коррекции гиповолемии при отсутствии данных за повреждение органов брюшной полости – до 2-х литров жидкости перорально (щелочно-электролитные растворы, слабоконцентрированные растворы глюкозы). Возможно применение п/к вливаний: по 1 л раствора Рингера в каждое бедро.

Лечение шоковых состояний у детей преследует цель восстановить доставку кислорода к тканям и оптимизировать баланс между тканевой перфузией и метаболическими потребностями тканей. Для этого необходимо улучшить оксигенацию крови, увеличить сердечный выброс и его распределение, снизить потребление кислорода тканями и провести коррекцию метаболических нарушений. Программа интенсивного лечения больного в шоке предусматривает следующие врачебные действия:

восполнение дефицита ОЦК и обеспечение оптимальной пред- и постнагрузки;
поддержание сократительной функции миокарда;
респираторную поддержку;
аналгоседацию;
применение стероидных гормонов;
антибиотикотерапию;
предупреждение реперфузионных повреждений;
коррекцию нарушений гемостаза (гипо- и гипергликемии, гипокальциемии, гиперкалиемии и метаболического ацидоза).

Восполнение дефицита ОЦК и обеспечение оптимального уровня преднагрузки и постнагрузки необходимо проводить всегда. Абсолютный или относительный дефицит ОЦК устраняют инфузионной терапией под контролем ЦВД и почасового диуреза, который в норме должен быть не менее 1 мл/кгхч). ЦВД должно составлять 10-15 мм рт.ст., при этом преднагрузка адекватна, и гиповолемия не становится причиной циркуляторной недостаточности. Ограничением интенсивности инфузионной терапии и необходимости применения инотропных средств может послужить появление таких симптомов, как увеличение размеров печени, появление влажного кашля, нарастающих тахипноэ и влажных хрипов в лёгких. Снижение преднагрузки ниже нормы практически всегда ведёт к уменьшению сердечного выброса и появлению признаков циркуляторной недостаточности. Несмотря на то, что нейроэндокринные реакции ребёнка на кровотечение соответствуют взрослому организму, степень гипотензии и снижение сердечного выброса, сопровождающие умеренную (15% объёма крови) кровопотерю, у ребёнка относительно больше, поэтому важную роль играет возмещение даже умеренной кровопотери. Объёмы инфузионных средств и их взаимосочетание во многом зависят от этапа оказания медицинской помощи и стадии шока. Восполнение ОЦК приводит к увеличению венозного возврата с последующим повышением АД, сердечного выброса, что в свою очередь увеличивает перфузию и оксигенацию тканей. Объём и темп инфузии зависят от предполагаемой величины гиповолемии. Инфузионную терапию рекомендуют начинать с применения болюсного введения физиологического раствора. Первый болюс - 20 мл/кг - вводят за 5-10 мин, с последующей клинической оценкой его гемодинамического эффекта. При гиповолемическом, распределительном и обструктивном шоке за первый час объём инфузии может быть до 60 мл/кг, а при септическом шоке даже до 200 мл/кг. При кардиогенном шоке и отравлениях (бета-адреноблокаторами и блокаторами кальциевых каналов) объём первого болюса должен быть не более 5-10 мл/кг, вводимого за 10-20 мин.

После введения изотонических кристаллоидов в дозе 20-60 мл/кг и при необходимости введения жидкости могут быть применены коллоидные растворы, особенно у детей с пониженным онкотическим давлением (при дистрофии, гипопротеинемии).

При геморрагическом шоке для возмещения кровопотери используют эритроциты (10 мл/кг) или цельную кровь (20 мл/кг). Гемотрансфузия повышает концентрацию гемоглобина, что приводит к уменьшению тахикардии и тахипноэ.

О положительной динамике от проведения инфузионной терапии говорит снижение ЧСС, увеличение АД и уменьшение шокового индекса (ЧСС/АД).

Сохранение артериальной гипотензии с каждым часом увеличивает летальность вдвое.

Если при подобной скорости к концу первого часа не получен эффект, то необходимо продолжить инфузию и одновременно назначить допамин. Иногда приходится прибегать к струйному введению растворов, которым принято считать скорость свыше 5 млДкгхмин). Следует также учитывать, что простое возмещение дефицита ОЦК может быть затруднено на фоне распространённого сосудистого спазма, за счёт влияния патологической афферентной импульсации, включая болевой фактор. В связи с этим показано проведение нейровегетативной блокады 0,25% раствором дроперидола в дозе 0,05-0,1 мл/кг. Нормализацию микроциркуляции также можно обеспечить введением антиагрегантов, таких, как дипиридамол (курантил) 2-3 мг/кг, пентоксифилин (трентал) 2-5 мг/кг, гепарин 300 ЕД/кг.

Уменьшение постнагрузки имеет значение для улучшения функции миокарда у детей. В стадии децентрализации кровообращения при шоке высокое системное сосудистое сопротивление, плохая периферическая перфузия и сниженный сердечный выброс могут быть компенсированы путём уменьшения постнагрузки. Подобное сочетание влияния на постнагрузку с инотропным эффектом может обеспечить оптимальные условия работы для повреждённого миокарда. Нитропруссид натрия, нитроглицерин вызывают вазодилатацию, снижают постнагрузку, генерируют оксид азота - фактор, расслабляющий эндотелий, снижают вентиляционно-перфузионные нарушения. Доза нитропруссида натрия для детей составляет 0,5-10 мкг/кгхмин), нитроглицерина - 1-20 мкг/кгхмин).

Лёгочное сосудистое русло играет патогенетически важную роль у больных, у которых нарушение гемодинамики при шоке сочетается с высокой лёгочной гипертензией на фоне некоторых врождённых пороков сердца, респираторного дистресс-синдрома, сепсиса. Тщательный мониторинг и поддержание ОЦК необходимы при применении вазодилататоров для снижения лёгочного сосудистого сопротивления. Препараты, блокирующие кальциевые каналы, такие, как нифеди-пин и дилтиазем, могут снижать лёгочное сосудистое сопротивление, но в настоящее время опыт их использования для детей незначительный.

Одна из важнейших проблем лечения шоковых состояний - поддержание сократительной функции миокарда. Сердечный индекс должен быть не менее 2 л/минхм 2) при кардиогенном и от 3.3 до 6 л/минхм 2) при септическом шоке. В настоящее время с этой целью широко используют различные средства, влияющие на инотропную функцию сердца. Наиболее рациональным из этих препаратов признан допамин, который стимулирует а-, В- и допаминергические симпатические рецепторы и оказывает разнообразные эффекты. В малых дозах -0,5-2 мкг/кгхмин) - он первично вызывает расширение сосудов почек, поддерживая почечную перфузию, уменьшает артериовенозное шунтирование в тканях. повышая периферический кровоток, улучшая коронарное и брыжеечное кровообращение. Эффекты малых доз сохраняются и при воздействии на малый круг кровообращения, что способствует ликвидации лёгочной гипертензии. В средних дозах - 3-5 мкг/кгхмин) - проявляется его инотропный эффект с повышением ударного объёма и сердечного выброса, усиливается сократительная способность миокарда. В такой дозе допамин мало изменяет частоту сердечных сокращений, снижает венозный возврат крови к сердцу, то есть уменьшает преднагрузку. Допамин, обладая сосудосуживающей активностью, снижает периферическую и почечную перфузию, повышая постнагрузку на миокард. Преобладает повышение систолического и диастолического артериального давления. Степень проявления этих эффектов индивидуальна, поэтому необходим тщательный мониторинг для оценки ответа пациента на допамин. В качестве инотропного вазодилататора используют также добутамин, применяемый в дозе 1-20 мкг/кгхмин). Так как добутамин - бета1-адренергический антагонист с положительным инотропным и хронотропным эффектом. он расширяет периферические сосуды в системном и лёгочном кровообращении, ослабляет спазм лёгочных сосудов в ответ на гипоксию. В дозах более 10 мкг/кгхмин), особенно у детей младше 2 лет, добутамин может вызвать гипотензию из-за значительного снижения постнагрузки, обусловленной а 2 -опосредованной блокадой освобождения норэпинефрина из пресинасов. Добутамин не обладает свойствами селективного стимулятора почечной перфузии, и в настоящее время его считают препаратом, наиболее отвечающим понятию «чисто инотропный препарат».

Эпинефрин (адреналин) в дозе 0,05-0,3 мкгДкгхмин) стимулирует альфа- и бета 1 -, В 2 -адренорецепторы, вызывая генерализованную симпатическую реакцию: при этом повышаются сердечный выброс, АД, увеличивается потребление кислорода, нарастает лёгочное сосудистое сопротивление и появляется ишемия почек.

Эпинефрин повышает сократимость миокарда и вызывает сокращение остановившегося сердца. Но его использование для крайних случаев ограничивает множество неблагоприятных действий, таких, как анафилактический шок и сердечно-лёгочная реанимация. Большие дозы адреналина могут замедлить кровообращение в сердце или даже ухудшить кровоснабжение миокарда. Парасимпатомиметики (атропин) при лечении шока у детей обычно бесполезны, хотя и повышают чувствительность к эндогенным и экзогенным катехоламинам, особенно при восстановлении сердечной деятельности через фазу медленного ритма. В настоящее время атропин используют для снижения бронхорреи при введении кетамина. Использование активных препаратов кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) для стимуляции сердечной деятельности, ещё недавно применяемых традиционно в практике реанимации, в настоящее время представляется сомнительным. Только при гипокальциемии препараты кальция дают отчётливый инотропный эффект. При нормокальциемии внутривенное болюсное введение кальция вызывает лишь возрастание периферического сопротивления, способствует усилению неврологических расстройств на фоне ишемии мозга.

Сердечные гликозиды, такие, как дигоксин. строфантин, ландыша травы гликозид (коргликон), способны улучшать показатели кровообращения при шоке благодаря положительному влиянию на сердечный выброс и хронотропному эффекту. Однако при развитии острой сердечной недостаточности и аритмии при шоке сердечные гликозиды не должны быть препаратами первого ряда в связи с их способностью увеличивать потребность миокарда в кислороде, вызывая тканевую гипоксию и ацидоз, что резко снижает их терапевтическую эффективность и увеличивает вероятность интоксикации. Сердечные гликозиды могут быть назначены только после стартовой терапии шока и восстановления гомеостаза. В этих случаях чаще используют быструю дигитализацию. при которой половину дозы препарата вводят внутривенно и половину - внутримышечно.

Коррекция метаболического ацидоза позволяет улучшить функцию миокарда и других клеток, снизить системное и лёгочное сосудистое сопротивление, уменьшить необходимость в респираторной компенсации метаболического ацидоза. Следует помнить, что метаболический ацидоз является лишь симптомом болезни, и поэтому все усилия должны быть направлены на устранение этиологического фактора, нормализацию гемодинамики, улучшение почечного кровотока, устранение гипопротеинемии, улучшение тканевых окислительных процессов путём введения глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, аскорбиновой, пантотеновой и пангамовой кислот. Сохраняющийся на фоне лечения шока ацидоз с признаками недостаточной перфузии тканей может указывать на неадекватность терапии или на продолжающуюся кровопотерю (при геморрагическом шоке). Целенаправленно коррекцию КОС путём введения растворов буферов следует проводить только после устранения гиповолемии и гипогликемии при наличии декомпенсированного ацидоза при рН меньше 7,25 и в случае метаболического ацидоза с низким анаонным интервалом, связанного с большими почечными и желудочно-кишечными потерями бикарбонатов. При шоке коррекцию ацидоза гидрокарбонатом натрия следует проводить осторожно, так как перевод ацидоза в алкалоз ухудшает кислородтранспортные свойства крови из-за смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево и способствует накоплению натрия в организме, особенно при сниженной перфузии почек. Возникает опасность развития гиперосмолярного синдрома, который может быть причиной внутричерепных кровоизлияний, особенно у новорождённых и недоношенных детей. У детей первых месяцев жизни нагрузка натрием не компенсирована усилением натрийуреза, задержка натрия ведёт к развитию отёков, в том числе отёка мозга. Натрия гидрокарбонат вводят медленно внутривенно, в дозе 1 -2 ммоль/кг. У новорождённых используют раствор в концентрации 0,5 ммоль/мл, чтобы избежать острого изменения осмолярности крови. Часто больному необходимо 10-20 ммоль/кг для того, чтобы корригировать глубокий ацидоз. Назначение гидрокарбоната натрия допустимо при смешанном дыхательном и метаболическом ацидозе на фоне ИВЛ. Для коррекции метаболического ацидоза также показано использование трометамол (трисамина), который является эффективным буфером, устраняя вне- и внутриклеточный ацидоз. Его используют в дозе 10 млДкгхч) с добавлением в раствор натрия и калия хлоридов и глюкозы, так как трометамол увеличивает выведение натрия и калия из организма. Новорождённым вводят трометамол с добавлением только глюкозы. Трометамол не показан при центральных расстройствах дыхания и анурии.

На протяжении многих лет терапию стероидными гормонами широко применяли при лечении шока. Наиболее часто используемые препараты - гидрокортизон, преднизолон и дексаметазон. В основе теории лечения ГК лежит многообразие эффектов, включающих свойство этих препаратов повышать сердечный выброс. Они обладают стабилизирующим влиянием на активность лизосомальных ферментов, антиагрегационным влиянием на тромбоциты, положительным воздействием на транспорт кислорода. Антигипотензивное действие вместе с мембраностабилизирующим и противоотёчным эффектами, а также влияние на микроциркуляцию и торможение высвобождения лизосомальных ферментов составляют основу их противошокового действия и способности предупреждать развитие полиорганной недостаточности. Определяя показания для использования глюкокортикоидов, необходимо оценивать этиологию шока. Так анафилактический шок служит абсолютным показанием к глюкокортикоидной терапии после введения адреналина и антигистаминных препаратов. При геморрагическом и септическом шоках глюкокортикоиды применяют на фоне специфической терапии. Заместительная терапия или стресс-дозы кортикостероидов при этих видах шока будут необходимы. При адреналовой недостаточности применяются физиологические или стрессовые дозы 150-100 мг/(кгхсут)| гидрокортизона. Относительные противопоказания при шоковых состояниях минимальны, поскольку показания носят всегда витальный характер. Очевидна зависимость успеха стероидной терапии от времени её начала: чем раньше начато лечение стероидными гормонами, тем менее выражены симптомы полиорганной недостаточности. Однако, наряду с положительными эффектами стероидной терапии, при септическом шоке в настоящее время отмечают также отрицательные стороны их действия. Отмечено, что массивная стероидная терапия способствует развитию внесосудистого инфекционного фактора, поскольку ингибиция полиморфно-ядерных клеток замедляет их миграцию во внеклеточное пространство. Известно также, что стероидная терапия способствует возникновению желудочно-кишечных кровотечений и снижает толерантность организма больного в шоковом состоянии к глюкозной нагрузке.

Постоянно прогрессируют иммунотерапевтические подходы к лечению септического шока. С целью детоксикации применяют поликлональную СЗП с высоким титром антиэндотоксических антител, иммуноглобулиновые препараты - иммуноглобулин человека нормальный (пентаглобин, интраглобин, иммуновенин, октагам). Пентаглобин вводят внутривенно новорождённым и грудным детям в дозе 1,7 мл/(кгхч) с применением перфузора. Детям более старшего возраста по 0,4 мл/кгхч) непрерывно до достижения дозы 15 мл/кг в течение 72 ч.

Рекомбинантный аналог интерлейкина-2 человека (rIL-2), в частности дрожжевой рекомбинантный аналог - отечественный препарат ронколейкин зарекомендовал себя эффективным средством иммунотерапии при тяжёлой гнойно-септической патологии. У детей ронколейкин применяют внутривенно капельно. Схемы применения ронколеикина у детей и взрослых одинаковые. Препарат разводят в изотоническом растворе натрия хлорида для инъекций. Разовая доза препарата у детей зависит от возраста: от 0,1 мг для новорождённых до 0,5 мг у детей старше 14 лет.

Такая целенаправленная иммунокоррекция позволяет достичь оптимального уровня иммунной защиты.

Шоковые состояния у детей сопровождаются угнетением ретикулоэндотелиальной системы, поэтому в комплекс лечения необходимо включать антибиотики, но следует помнить, что их назначение не так жизненно необходимо в первые часы проведения неотложных мероприятий по сравнению с направленной иммунотерапией. Лечение начинают с препаратов цефалоспоринового ряда третьего поколения [цефотаксим 100-200 мг/кгхсут), цефтриаксон 50-100 мг/кгхсут), цефоперазон/сульбактам 40-80 мкг/(кгхмин)] в сочетании с аминогликозадами [амикацин 15-20 мг/кгхсут)]. Особый интерес представляет поражение кишечника при шоке, так как синдром общего реактивного воспаления, ведущий к полиорганной недостаточности, связан с кишечником. Используют метод селективной деконтаминации кишечника и энтеросорбция как вариант антибактериальной терапии. Селективная деконтаминация при применении энтеральной смеси из полимиксина, тобрамицина, амфотерицина избирательно позволяет подавить нозокомиальную инфекцию. Энтеросорбция с использованием таких препаратов, как смектит доктаэдрический (смекта), кремния диоксид коллоидный (полисорб), воулен, хитозан, позволяет снизить не только активность азотистых шлаков, но и степень эндотоксемии.

Болеутоление и седация - необходимые компоненты программы лечения при многих видах шока, при которых факторы боли и гиперактивности ЦНС играют значительную роль. В этих случаях показано применение ингаляционных и неингаляционных анестетиков. Из обширного арсенала неингаляционных наркотических препаратов применяют натрия оксибат (натрия оксибутират) и кетамин. Достоинство данных препаратов связано с антигипоксическим эффектом и отсутствием угнетающего влияния на кровообращение. Натрия оксибат вводят на фоне постоянной оскигенотерапии в дозе 75-100 мг/кг. Кетамин в дозе 2-3 мг/кг вызывает диссоциированную анестезию - состояние, при котором одни участки мозга угнетаются, а другие - возбуждаются. При лечении шока важно, что проявление этого процесса - выраженное анальгетическое действие в сочетании с поверхностным сном и со стимуляцией кровообращения. Кроме того, кетамин, освобождая эндогенный норэпинефрин. оказывает инотропное действие на миокард, а также, блокируя продукцию интерлейкина-6, уменьшает выраженность системной воспалительной реакции. В качестве препаратов первого ряда при болевом синдроме используют также комбинации фентанила с дроперидолом и метамизол натрия (баралгин). Опиоидные анальгетики: омнопон и тримеперидин (промедол) - как метод обезболивания при шоке у детей имеют значительно больше ограничений, чем показаний из-за способности повышать внутричерепное давление, угнетать дыхательный центр и кашлевой рефлекс. Следует избегать включения в анальгетические смеси папаверина, который может вызывать нарушение сердечного ритма и усиление артериальной гипотензии.

Чётко показана высокая эффективность в интенсивной терапии шока таких антиоксидантов, как витамин Е (токоферол*), ретинол, каротен, аллопуринол, ацетилцистеин, глютатион.

Одна из главных целей в терапии шока - гарантировать оптимальную доставку кислорода. Сатурация смешанной венозной крови (из лёгочной артерии) признана идеальным методом оценки потребления кислорода. Сатурация венозной крови из верхней полой вены более 70% эквивалентна 62% сатурации смешанной венозной крови. Сатурация крови из верхней полой вены может быть использована как суррогатный маркёр доставки кислорода. Её величина более 70% при гемоглобине выше 100 г/л, нормальном артериальном давлении и времени заполнения капилляров менее 2 с может свидетельствовать об адекватной доставке и потреблении кислорода. В шоковом состоянии гипоксия у детей развивается не только вследствие нарушения тканевой перфузии, но и из-за гиповентиляции и гипоксемии, обусловленных снижением функции дыхательных мышц, а также внутрилёгочным шунтированием вследствие респираторного дистресс-синдрома. Происходит увеличение кровенаполнения в лёгких, возникает гипертензия в системе лёгочных сосудов. Повышенное гидростатическое давление на фоне увеличенной проницаемости сосудов способствует переходу плазмы в интерстициальное пространство и в альвеолы. В результате этого происходит уменьшение растяжимости лёгких, снижение продукции сурфактанта, нарушение реологических свойств бронхиального секрета, микроателектазирование. Суть диагностики острой дыхательной недостаточности (ОДН) при шоке любой этиологии состоит в последовательном решении трёх диагностических задач:

оценка степени ОДН, так как это диктует тактику и экстренность лечебных мероприятий;
определение вида дыхательной недостаточности, необходимое при выборе характера проводимых мероприятий;
оценка ответа на первичные мероприятия для составления прогноза угрожающего состояния.

Общая схема лечения состоит из восстановления проходимости дыхательных путей с помощью улучшения реологических свойств мокроты и трахеобронхиального лаважа; обеспечение газообменной функции лёгких методом оксигенации в сочетании с постоянным положительным давлением на выдохе. При неэффективности других методов лечения дыхательной недостаточности показано ИВЛ. ИВЛ - основной компонент замещающей терапии, используемой при полной декомпенсации функции внешнего дыхания. Если пострадавшему в течение первого часа не удаётся ликвидировать артериальную гипотензию, то это также является показанием для перевода его на ИВЛ с FiO 2 =0,6. При этом нужно избегать высоких концентраций кислорода в газовой смеси. Важно отметить, что проведение неадекватной дыхательной терапии также представляет потенциальную угрозу развития тяжёлых неврологических нарушений. Например, длительная вентиляция с использованием высоких концентраций кислорода без контроля за рО 2 и рСО 2 может приводить к гипероксии, гипокапнии, респираторному алкалозу, на фоне которого развивается выраженный спазм церебральных сосудов с последующей ишемией мозга. Значительно ухудшает ситуацию сочетание гипокапнии и метаболического алкалоза, развитию которого способствует необоснованно частое использование фуросемида (лазикса).

Аналгоседация и ИВЛ, кроме того, уменьшают потребление кислорода.

Необходимо отметить особенности лечения таких типов шока, как обструктивный, анафилактический и нейрогенный. Распознавание и устранение причин обструктивного шока - главная задача терапии, наряду с инфузионной. Восстановление ударного объёма и тканевой перфузии происходит после перикардиоцентеза и дренирования полости перикарда при тампонаде сердца, пункции и дренирования плевральной полости при напряжённом пневмотораксе, проведения тромболитической терапии (урокиназой, стрептокиназой или альтеплазой) при тромбоэмболии лёгочных артерий. Немедленная непрерывная круглосуточная инфузия простагландина Е1 или Е2 у новорождённых с дуктус-зависимыми пороками сердца предотвращает закрытие артериального протока, что при таких пороках сохраняет им жизнь. При функционирующем артериальном протоке и подозрении на дуктус-зависимый порок введение простина начинается с низких доз 0,005-0,015 мкгДкгхмин). Если признаки закрытия артериального протока или если артериальный проток достоверно закрыт, инфузию начинают с максимальной дозы - 0,05-0,1 мкгДкгхмин). В последующем после открытия артериального протока дозу снижают до 0,005-0,015 мкг/(кгхмин). При анафилактическом шоке в первую очередь в/м вводят адреналин в дозе 10 мкг/кг, антигистаминные препараты (более эффективна комбинация Н2- и Н3-блокаторов гистаминовых рецепторов) и глюкокортикоидные гормоны. Для купирования бронхоспазма через небулайзер ингалируют сальбутамол. Для устранения гипотензии необходима инфузионная терапия и применение инотропных средств. При лечении нейрогенного шока выделяют несколько специфических моментов:

необходимость уложить пациента в положение Тренделенбурга;
использование вазопрессоров при рефрактерном к инфузионной терапии шоке;
согревание или охлаждение по необходимости.

Цели лечения

Разработанные и реализованные в клинической практике принципы и методы интенсивной терапии шока у детей способствуют оптимизации и улучшению результатов лечения. Ближайшей целью при терапии шока является достижение нормализации артериального давления, частоты и качества периферического пульса, потепление кожи дистальных отделов конечностей, нормализация времени заполнения капилляров, ментального статуса, сатурации венозной крови более 70%, появление диуреза более 1 мл/(кгхч), снижение сывороточного лактата и метаболического ацидоза.

Один из важнейших моментов лечения шока - подробное и точное мониторирование внутрисосудистого объёма жидкости и уровня перфузии органов и тканей. У пациентов с низким сердечным выбросом приемлемый уровень АД поддерживают иногда за счёт ва- зоконстрикции, поэтому только измерения АД недостаточно.

Внутриартериальное монитори- рование обеспечивает непрерывное измерение АД и позволяет регулярно производить забор крови для исследования газового состава и кислотно-щелочного состояния. Центральный венозный доступ делает возможным измерение давления наполнения. По изменению уровня центрального венозного давления (ЦВД) удаётся оценить реакцию пациента на инотропные, вазопрессорные препараты и вводимый объём жидкости. Для уточнения заполнения левого желудочка (по давлению в лёгочных капиллярах) применяют катетеризацию лёгочной артерии (катетером Свана-Ганса), хотя необходимость данного метода неоднозначна, так как результаты нескольких исследований говорят об ухудшении прогноза при его применении. Удобной и безопасной альтернативой служит пищеводное допплеровское исследование, обеспечивающее постоянное мониторирование сердечного выброса и функции миокарда.

Перфузию тканей оценивают клинически (цвет кожных покровов, заполнение капилляров, потоотделение), по градиенту периферической и внутренней температур, по объёму выделяемой мочи (измеряют каждый час по мочевому катетеру) и по показателям кислотно-щелочного состояния (ацидоз, вызываемый гипоксией клеток, анаэробным гликолизом и формированием молочной кислоты).

Возмещение объёма

В большинстве случаев шока происходит уменьшение циркулирующего объёма крови, что отражается в развитии артериальной гипотонии, коллабировании вен и тахикардии. Необходимо восстанавливать объём крови до уровня среднего АД не менее 60 мм рт.ст. (оптимально 80 мм рт.ст.). Объём циркулирующей крови, в зависимости от причины гиповолемии, восстанавливают коллоидными, кристаллоид- ными растворами или/и компонентами крови. Введение 100-300 мл жидкости не должно повышать ЦВД более чем на 3-4 мм рт.ст. Если недостаточность объёма циркулирующей крови была основной причиной шока, после введения жидкости АД повышается, пульс замедляется, конечности становятся тёплыми, вены заполняются, увеличивается объём выделяемой мочи. При слишком быстром или слишком объёмном введении жидкости, особенно пожилому больному или на фоне заболевания сердца, быстро повышается ЦВД и может развиться отёк лёгких.

Вазоактивные и инотропные лекарственные средства __________

Если симптомы шока остаются, несмотря на введение адекватного объёма жидкости, для улучшения сердечного выброса и поддержания АД используют инотропные и вазоактивные лекарственные средства. В низких дозах допамин усиливает почечный кровоток; в более высоких дозах он оказывает положительное инотропное действие, однако в то же время усугубляет вазо- констрикцию. Добутамин также обладает положительными инотропными свойствами и усиливает периферический спазм. При септическом шоке часто очень хорошо повышает давление инфузия норэпинефрина. Хотя норэпинефрин и вызывает выраженную вазоконстрикцию, за счёт повышения АД он нередко восстанавливает объём выделяемой мочи.

При стойком кардиогенном шоке иногда необходима внутриаортальная баллонная контрпульсация. В случае шока на фоне обширного инфаркта миокарда рассматривают возможность экстренной чрескожной коронарной ангиопластики. При анафилактическом шоке внутримышечно или даже внутривенно вводят адреналин; внутривенно назначают антигиста- минные средства и гидрокортизон.

Антибиотики - основа терапии септического шока. Выбор антибиотика зависит от предполагаемого или обнаруженного возбудителя. Ключ к успешной антибиотикотерапии - взятие проб для посева до начала лечения. Иногда при бак- териемическом шоке вводят глюкокортикоиды (например, высокие дозы гидрокортизона), хотя прогноз при подобной терапии пока не ясен.

Искусственная вентиляция___________________________________

Низкий сердечный выброс при шоке вызывает тканевую гипоксию. Часто нарушается и газообмен в лёгких. Нередко развивается респираторный дистресс-синдром взрослых, особенно при септическом шоке. Гипоксемия, спутанность сознания, общее истощение и затруднения отделения бронхиальной слизи могут потребовать вспомогательной вентиляции, которая снижает работу дыхания, потребность в кислороде и улучшает газообмен.

Женщина, 65 лет, поступила в стационар с жалобами на лихорадку, ознобы, потерю аппетита и сильную боль в верхних отделах живота справа в течение 5 дней. В это же время она

заметила потемнение мочи. До этого пациентка чувствовала себя хорошо.

При поступлении состояние тяжёлое, температура тела - 38,2 °С, АД 140/90 мм рт.ст., синусовая тахикардия 125 в минуту.

Органы дыхания и сердце без патологии. Сильная боль в верхних отделах живота справа. При лапаротомии обнаружена гангрена жёлчного пузыря, удалённый пузырь содержал несколько камней. Небольшое количество жидкости в животе, в остальном - без изменений. В общем жёлчном протоке камней нет.

Первые 2 сут после операции протекали обычно. Однако через 2 сут больная пожаловалась на тошноту и плохое самочувствие. Симптомы нарастали в течение нескольких часов. Болей, кашля или одышки не было.

При осмотре (см. рисунок) пациентка в крайне тяжёлом состоянии: лихорадка (38 °С); АД 70/50 мм рт.ст.; пульс 140 в минуту; частота дыхания 28 в минуту. Кожа влажная, холодная. Выраженный периферический цианоз и лёгкий центральный цианоз. Давление в яремных венах не повышено, поверхностные вены кол- лабированы. Лёгкие и сердце без патологии. В брюшной полости остаточная болезненность в зоне лапаротомии. Кишечные шумы выслушиваются. При ректальном исследовании патологии не найдено. Поставлен мочевой катетер, по которому получено 100 мл остаточной мочи со следами белка, однако эритроцитов и лейкоцитов в моче нет.

1. Каков вероятный диагноз?

2. Какие исследования необходимы для немедленного начала лечения?

3. Каков план неотложной помощи?

Обсуждение_________________________________________________

У пациентки развился шок в раннем послеоперационном периоде, и возможные диагнозы должны охватывать внутрибрюшное кровотечение и грамотрицательную септицемию. Последний диагноз более вероятен, учитывая, что оперативное вмешательство выполнено по поводу инфекции. Эмболия лёгочной артерии маловероятна, так как после операции прошло слишком мало времени; пациентка не жаловалась на боль в груди и одышку, давление в яремных венах не повышено. В любом случае не следует исключать инфаркт миокарда, хотя отсутствие болей в грудной клетке также делает этот диагноз сомнительным. Жёлчный перитонит и панкреатит почти исключены, так как нет болей, болезненности при пальпации живота, выслушиваются кишечные шумы.

Необходимо оценить концентрацию гемоглобина и лейкоцитов. Выявление анемии увеличит вероятность кровотечения, хотя её отсутствие не полностью исключит подобный диагноз. Нейтрофилия будет свидетельствовать об инфекционном процессе. Показано выполнение тестов для диагностики диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, включая продукты распада фибрина, число тромбоцитов, протромбиновое время и мазок крови на фрагментированные эритроциты.

Обязательна ЭКГ, так как она позволяет исключить эмболию лёгочной артерии и инфаркт миокарда. На рентгенограмме органов грудной клетки при эмболии лёгочной артерии можно увидеть области ослабленного сосудистого рисунка или инфаркт лёгкого. Признаки отёка лёгких свидетельствуют о возможном инфаркте миокарда.

И для диагностики, и для лечения необходимо измерять центральное венозное давление. При эмболии лёгочной артерии венозное давление повышается, в то время как для кровотечения и септического шока характерно его снижение. В ходе лечения мониторирование венозного давления уменьшает риск перегрузки объёмом жидкости.

Показан посев мочи и её общий анализ с микроскопией. Хотя в анамнезе и при объективном осмотре ничего не свидетельствует в пользу мочевой инфекции, её следует исключать при любом шоке неясной этиологии или при подозрении на септический шок. Следует определить мочевину крови, натрий, мочевину и осмоляльность мочи. Эти анализы, возможно, и не имеют большого значения для неотложной помощи, но станут актуальны при развитии олигурии, когда важно будет знать о предшествующей патологии почек. Обязательны посевы крови; также следует посеять отделяемое из дренажной трубки.

Больная нуждается в экстренной помощи. Осторожно под строгим контролем гемодинамических параметров начинают внутривенное введение жидкости. Если у больной неосложнённый геморрагический шок, после переливания крови АД поднимется и исчезнут симптомы периферической недостаточности кровообращения. Необратимый геморрагический шок наблюдают крайне редко. Заместительная терапия растворами обязательна и при септическом шоке; её следует сочетать с антибиотиками ещё до получения результатов посева. У данной пациентки единственной причиной шока может быть кровотечение, поэтому целесообразно быстро начать переливание компонентов крови и, если состояние не улучшится через 1-2 ч, добавить антибиотикотерапию. Показаны бактерицидные антибиотики широкого спектра действия.

У пациентки обнаружена септицемия Е. coti, начата инфузионная терапия, антибиотикотерапия до получения результатов посева крови. Венозное и артериальное давление повысилось. Тахикардия исчезла. В последующие 12 ч развилась олигурия, которая разрешилась на низких дозах допамина.

Лекция 4

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКОВ (по Баретту).

I - Гиповолемический шок

1 – обусловлен кровопотерей

2 – обусловлен преимущественной потерей плазмы (ожоги)

3 – общее обезвоживание организма (диарея, неукротимая рвота)

II – Кардиоваскулярный шок

1 – острое нарушение функции сердца

2 – расстройство сердечного ритма

3 – механическая закупорка крупных артериальных стволов

4 – снижение обратного венозного кровотока

III – Септический шок

IV – Анафилактический шок

V - Cосудистый периферический шок

VI - Комбинированные и редкие формы шока

Тепловой удар

Травматический шок.

Отмечают эректильную и торпидную фазы шока.

Лечение.

Для устранения болевого синдрома используют в/в введение аналгетиков наркотических и ненаркотических.

Коррекция КЩС. Сода переливается при тяжелом метаболическом ацидозе (рН плазмы меньше 7,25. Сода 4% - 100-200 мл.

Профилактика и лечение ДВС-синдрома

Профилактика септических расстройств

ОЖОГОВЫЙ ШОК.

Ожоги – результат действия на организм термических, химических и радиационных факторов.

Анафилактический шок.

Клинически выделяют 5 форм А.Ш. :

Церебральная – признаки нарушения функций ЦНС (возбуждение, страх, судороги, кома, эпистатус)

При остром АШ проводятся такие мероприятия:

Обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости интубация трахеи либо коникотомия).

Оксигенотерапия

Введение адреналина

Инфузия жидкости.

Ингаляция бета-адреномиметиков.

При бронхоспазме – в/в введение эуфиллина.

Введение Н1- и Н2-блокаторов (дифенгидрамин -50мг в/в и ранитидин в той же дозе)

Введение кортикостероидов (хотя не следует ожидать немедленного эффекта)

При продолжающейся артериальной гипотензии – инфузия кардиотонических и вазопрессивных препаратов.

При персистирующей артериальной гипотензии используется в/в инфузия дофамина.

Ранитидин в дозе 1 мг/кг и циметидин – 4 мг/кг в/в следует вводить медленно из-за риска гипотензии.

При рефрактерном бронхиолоспазме может быть полезной ингаляция бета- адреномиметиков.

Токсико – инфекционный шок.

По частоте Т-И.Ш. занимает III место после травматического и кардиогенного, а по летальности -1.

ПОЛИТРАВМА.

Травма является главной причиной смерти молодых людей в индустриальных странах.

Сочетанная травма – травма 2-х или более органов, вызванная одним повреждающим агентом.

Комбинированная травма – повреждения возникают при одновременном воздействии различных видов энергии.

Максимально раннее оказание квалифицированной помощи

Оказание помощи по полной программе, начиная с места происшествия.

При оказании первой помощи необходимо помнить:

При полной обструкции дыхательных путей остановка сердца происходит только через 5-6 минут

Длительность геморрагического шока больше часа может привести к необратимым последствиям

Запаздывание хирургической помощи больше, чем на 6 часов, может привести к потере конечности или сепсису

Эвакуация пострадавшего с сочетанной или множественной травмой позднее, чем через 24 часа или запаздывание интенсивной медпомощи на 7 суток приводит к развитию полиорганной недостаточности.

6 основных элементов первой помощи на месте происшествия:

Поддержание проходимости дыхательных путей (запрокидывание головы, выдвижение челюсти)

Проведение ИВЛ

Остановка наружного кровотечения (повязка или жгут)

Придание определенного положения пострадавшему в коме (на боку, согнуть одну ногу в колене, подтянуть к животу, другую перекинуть; больной получится заваленным почти на живот)

С признаками шока – поднять ноги под углом 45 град.

Освобождение пострадавшего из-под развалин без нанесения дополнительной травмы.

Шок представляет собой синдром, характеризующийся гипотонией (систолическое АД не превышает 90 мм рт. ст.) и недостаточным кровоснабжением тканей (уменьшением тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов. В зависимости от причины, вызвавшей шок, различают болевой, геморрагический (после кровопотери), гемолитический (при переливании иногруппной крови), кардиогенный (вследствие поражения миокарда), травматический (после тяжелых повреждений), ожоговый (после обширных ожогов), инфекционно-токсический, анафилактический шок и др.

С учетом основополагающего патогенетического механизма развития шока классификация может быть представлена следующим образом: гиповолемический (обусловленный снижением объема циркулирующей крови), сосудистый (вызванный снижением тонуса сосудов), кардиогенный (вызванный нарушением функции сердца и снижением сердечного выброса).

Гиповолемический шок . Причиной гиповолемического шока может быть внешняя потеря (острое кровотечение в результате травмы или заболевания, ожоги, через желудочно-кишечный тракт с рвотой или при диарее, через почки при сахарном и несахарном диабете, а также при избыточном приеме мочегонных, через кожу при отеках) или внутренняя секвестрация жидкости (при переломах, кишечной непроходимости и перитоните, гемотораксе, гемоперитонеуме), а также при недостаточном потреблении жидкости.

В патогенезе гиповолемического шока важное значение имеют компенсаторные реакции на кровопотерю, гиповолемию. К ним относятся повышение тонуса сосудов венозной системы и тонуса артериол, развитие так называемой централизации кровообращения, при которой кровообращение в головном мозге и сердце не нарушается. В других органах и тканях кровообращение уменьшается, что приводит к кислородному голоданию почек, печени, кишечника периферических тканей.

Гиповолемия компенсируется за счет гемодилюции - притока в сосудистое русло жидкости из внесосудистого пространства. Это состояние определяется как стадия относительной компенсации. Оно наблюдается при снижении ОЦК на 20-25% (кровопотеря 800-1200 мл). Если лечение не проводится, то на фоне вазоконстрикции начинается шунтирование кровотока из артериол в венулы, минуя капилляры. Вследствие гипоксии расширяются емкостные микрососуды.

Клинически это проявляется тяжелым общим состоянием: АД снижается ниже 80 мм рт. ст., усиливается тахикардия, уменьшается сердечный выброс, снижается мочеотделение, прогрессирует похолодание и побледнение кожных покровов, цианоз. При уменьшении ОЦК на 30-40% (кровопотеря 1500-2000 мл) наступает начальная декомпенсация, однако при правильном лечении процесс еще обратим.

В стадии декомпенсации, развивающейся при уменьшении ОЦК на 50% и более (при кровотечении - потеря 2500 мл), наблюдается ослабление тонуса артериол, дальнейшее расширение венул и капилляров, замедление кровотока, а затем полный стаз крови в результате агрегации форменных элементов крови, увеличения вязкости крови, прижизненного образования микротромбов. Возникающая вследствие этого усиленная кровоточивость тканей заставляет заподозрить диссеминированное внутрисосудистое тромбообразование, часто являющееся симптомом развития необратимых изменений в организме.

Клиническая картина в этой стадии шока характеризуется ухудшением состояния больного, прогрессирующим снижением АД, усилением тахикардии, дальнейшим уменьшением ОЦК, сердечного выброса, центрального венозного давления. Кожные покровы приобретают мраморную окраску, иногда с застойными пятнами типа трупных, мочеотделение прекращается. Это состояние редко поддается лечению. Однако интенсивная терапия должна проводиться в полном объеме, так как точно диагностировать состояние необратимого шока невозможно.

Состояние, сходное с гиповолемическим шоком, может наблюдаться без наружной и внутренней потери жидкости в результате резкого расширения сосудистого русла, при котором развивается относительная гиповолемия (несоответствие нормального ОЦК резко возросшему объему сосудистого русла). Такой патогенез характерен для некоторых форм нейрогенного (при черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях), инфекционно-токсического, анафилактического шока.

При инфекционно-токсическом (септическом) шоке под влиянием бактериальных токсинов уменьшается усвоение кислорода тканями и открываются артериовенозные шунты, периферическое сопротивление уменьшается, вследствие чего падает АД. В целях поддержания нормального уровня АД организм реагирует повышением ударного объема и частоты сердечных сокращений (ЧСС). В дальнейшем повышение проницаемости капиллярной стенки и нарастающее снижение объема циркулирующей крови с уменьшением венозного возврата к сердцу, а также развитие сердечной недостаточности приводят к развитию гиподинамической стадии инфекционно-токсического шока.

При анафилактическом шоке относительная гиповолемия обусловлена вазодилатирующим эффектом гистамина и других медиаторов аллергии, а также увеличением проницаемости капилляров под их влиянием. Скопление крови в капиллярах и венах приводит к уменьшению венозного возврата и снижению ударного объема сердца, падению АД и уменьшению капиллярной перфузии.

Кардиогенный шок развивается за счет снижения сократимости миокарда (чаще всего при остром инфаркте миокарда), при выраженной тахикардии и брадикардии, а также при морфологических нарушениях (разрыв межжелудочковой перегородки, острая клапанная недостаточность, критический аортальный стеноз).

В основе недостаточного наполнения полостей сердца может лежать тампонада перикарда, эмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс (обтурационный шок). Все эти факторы приводят к уменьшению минутного объема сердца, зависящего от его механической насосной функции, ЧСС, наполнения полостей сердца и функции сердечных клапанов. Снижение минутного объема сердца и падение АД приводят к активации симпатоадреналовой системы и централизации кровотока.

В клинической картине всех этих шоковых состояний много общих черт: бледность кожи и слизистых оболочек, холодные кожные покровы, беспокойство, одышка, частый малый пульс, снижение АД, уменьшение ОЦК, сердечного выброса, плохое кровоснабжение периферических тканей.

При гиповолемическом и кардиогенном шоке достаточно выражены все описанные признаки. При гиповолемическом шоке, в отличие от кардиогенного, нет набухших, пульсирующих шейных вен. Наоборот, вены пустые, спившиеся, получить кровь при пункции локтевой вены трудно, а иногда невозможно. Если поднять руку больного, видно, как сразу опадают подкожные вены. Если потом опустить руку так, чтобы она свешивалась с постели вниз, вены заполняются очень медленно. При кардиогенном шоке шейные вены наполнены кровью, выявляются признаки застоя в малом круге кровообращения.

При инфекционно-токсическом шоке особенностью клиники являются лихорадка с потрясающими ознобами, теплая, сухая кожа, а в далеко зашедших случаях - строго очерченные некрозы кожи с отторжением ее в виде пузырей, петехиальные кровоизлияния и выраженная мраморность кожи. При анафилактическом шоке, помимо циркуляторных симптомов, отмечаются другие проявления анафилаксия, в частности кожные и респираторные симптомы (зуд, эритема, уртикарная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, стридор), боль в животе. Отличительная особенность анафилактического шока, развивающегося вследствие тотального расширения артерий, в том числе кожи - теплая кожа.

Неотложные медицинские мероприятия при лечении различных форм шока в принципе аналогичны и должны включать меры по устранению острых нарушений кровообращения и дыхания. Прочие методы интенсивной терапии проводят с учетом причин шока, особенностей его патогенеза и сопутствующих расстройств.

Лечение шока должно включать : интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию; при необходимости остановку кровотечения; устранение острой дыхательной недостаточности (в тяжелых стадиях шока или при наличии повреждений и заболеваний, вызывающих острые нарушения дыхания); ликвидацию или блокирование болевой и другой патологической импульсации; проведение патогенетической медикаментозной терапии, применение современных методов внеорганной детоксикации, в частности плазмаферез. Интенсивная комплексная терапия при условии раннего ее начала позволяет не допустить развития необратимого шока.

Порядок действий врача, оказывающего помощь больному в состоянии шока, следующий:

1. Интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия (ИИТТ) при критических нарушениях гемодинамики является ведущим методом коррекции острой гиповолемии. Больного укладывают горизонтально или со слегка опущенной головой, при низком АД следует приподнять его ноги. Пунктируют или катетеризируют периферическую вену и начинают инфузию плазмозамещающего раствора в быстром темпе. В стационаре методом выбора является катетеризация центральных вен (внутренняя яремная, подключичная, бедренная), позволяющая контролировать центральное венозное давление (ЦВД) и быстро проводить массивные инфузии жидкости. На догоспитальном этапе этот метод применяют редко в связи с его сложностью и опасностью осложнений. Кроме того, при остром инфаркте миокарда, осложненном развитием кардиогенного шока пункция центральной вены вообще нежелательна, поскольку может в дальнейшем затруднить проведение системного тромболизиса.

Объем инфузируемой жидкости и скорость ее введения при шоке (за исключением кардиогенного) должны быть значительными. Капельные инфузии при лечении критических расстройств кровообращения при шоке практически бесполезны. Объем инфузии должен быть значительно больше дефицита ОЦК, поскольку надо восполнить не только дефицит внутрисосудистой жидкости, но и потери воды тканями, так как вода перемещается в сосудистое русло в результате компенсаторной реакции на гиповолемию. В первые часы лечения, особенно если оно было начато с запозданием, при тяжелом шоке может потребоваться инфузия со скоростью 2-4 л/ч. Такой объем следует вводить под контролем центрального венозного давления (ЦВД), быстрое повышение которого служит признаком развивающейся сердечной недостаточности. Если АД и ЦВД остаются низкими, то увеличивают скорость инфузии, проводя ее в 2-3 вены одновременно.

Эффективным противошоковым действием обладают все плазмозамещающие растворы, среди которых выделяют: кристаллоидные растворы (5%-ный раствор глюкозы, 0,85%-ный раствор хлорида натрия, электролитные смеси типа раствора Рингера, Рингера - Локва и др.); коллоидные растворы полисахаров (полиглюкин, реополиглюкин), желатина (желатиноль), белковые препараты крови (свежезамороженная плазма, альбумин).

При проведении интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии на догоспитальном этапе следует использовать как кристаллоидные, так и коллоидные растворы. Изотонический раствор хлорида натрия вполне пригоден в качестве начальной неотложной терапии, однако следует учитывать, что при переливании очень больших его объемов возможно развитие отека легких. Одновременное переливание коллоидных растворов в объеме более 1,6 л не рекомендуется, поскольку может привести к нарушениям свертывания крови. Целесообразно сочетать кристаллоидные и коллоидные растворы в соотношении 1: 1, 2: 1, в том числе у больных с тяжелой кровопотерей.

В стационаре больным продолжают инфузии плазмозаменителей, в случае кровопотери сочетая их с переливанием эритроцитов. При этом переливаемые эритроциты должны составлять не более 40-50% вливаемой жидкости, а общее количество консервированных эритроцитов не должно превышать 1000 мл для взрослого во избежание развития осложнений (синдрома массивных трансфузий, интоксикации цитратом). Переливание цельной крови показано только при отсутствии одногруппных эритроцитов, снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л. Следует включать в инфузионную терапию препараты, повышающие онкотическое давление крови, среди которых высокой эффективностью обладает альбумин. Количество полиглюкина не должно превышать 10 мл/кг, так как большие количества могут нарушить гемокоагуляцию.

При ожоговом шоке инфузионная терапия должна включать компоненты плазмы и крови, так как при нем развивается значительная плазмопотеря. Кроме того, необходимы полноценное длительное обезболивание и мероприятия, уменьшающие плазмопотерю ожоговой поверхностью.

В процессе проведения инфузионной терапии необходимо :

постоянно контролировать ЦВД, АД, частоту пульса, состояние легких (угрожающий отек легких);
тщательно измерять наружные потери жидкостей (кровопотеря, мочеотделение, желудочные потери при рвоте, кишечные потери при поносе);
учитывать внутренние потери объема внутрисосудистой жидкости при следующих наиболее часто встречающихся состояниях: политравме (образование гематом в мягких тканях), гемоперитонеуме, гемотораксе, желудочно-кишечных кровотечениях, остром панкреатите (плазмопотеря в забрюшинном пространстве), кишечной непроходимости (плазмопотеря в просвет кишечника).

Инфузионную терапию проводят до стабилизации систолического давления на цифрах 90-100 мм рт. ст. и ЦВД - на цифрах 50-100 мм вод. ст. Достижение удовлетворительной скорости мочеотделения (свыше 20 мл/ч) также является показателем восстановления периферического кровообращения.

2. Если при проведении инфузионной терапии, несмотря на удовлетворительные показатели АД, больной остается резко бледным, кожа холодной на ощупь, мочеотделение меньше 20 мл/ч или отсутствует, то после восполнения дефицита внутрисосудистой жидкости начинают комплекс мероприятий по нормализации кровообращения в периферических тканях и микроциркуляторном русле. Он включает введение сосудорасширяющих средств на фоне продолжающихся инфузий при продолжающемся контроле показателей гемодинамики. Снятие явлений централизации кровообращения и спазма сосудов можно проводить после восполнения дефицита ОЦК, медленно вводя один из нейролептических, спазмолитическим препаратов. Быстрый и управляемый эффект дает введение 0,25%-ного раствора новокаина.

Сосудорасширяющим действием обладают дроперидол и диазепам (седуксен). В стационаре применяют также нитроглицерин, нитропруссид натрия. Все сосудорасширяющие и спазмолитические вещества вводят медленно (капельно в большом разведении) при непрерывном контроле показателей гемодинамики. При усугублении гипотензии увеличивают темп инфузии, замедляя одновременно скорость введения сосудорасширяющих средств. Проводимую терапию можно считать эффективной, если у больного при стабильном систолическом давлении 90-100 мм рт. ст. происходит порозовение и потепление кожи, начинается мочеотделение со скоростью более 20 мл/ч.

3. Если на фоне интенсивной инфузионной терапии не происходит стабилизация АД, возможно использование вазопрессоров - допамина, норадреналина. При кардиогенном шоке введение рессорных аминов начинают при сохранении гипотонии после переливания 250-500 мл жидкости.
Альфа-адреномиметик норадреналин действует не только на сосуды, но и на сердце, обладая положительным инотропным и хронотропным эффектами (усиливает и учащает сердечные сокращения). Норадреналин вводят в/в капельно со скоростью 1-8 мкг/кг/мин (1-2 мл 0,2%-ного раствора норадреналина разводят в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, начальная скорость введения 10- 15 капель в 1 мин). Проверяя АД каждые 10-15 мин, при необходимости увеличивают скорость введения до 20-60 капель в 1 мин. Если прекращение введения препарата на 2-3 мин не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать АД.

Допамин обладает селективным сосудистым воздействием. При скорости введения 1-2 мкг/кг/мин он оказывает прямое возбуждающее действие на дофаминовые рецепторы, отмечаются дилатация сосудов, усиление работы сердца без увеличения ЧСС. При скорости введения 3-5 мкг/кг/мин стимулируются дофаминовые и бета-адренергических рецепторы, усиливаются частота и сила сердечных сокращений, вазодилатация, проявляется бронходилатирующее действие. При скорости введения 8-10 мкг/кг/мин присоединяется альфа-адреностимулирующее действие, суживаются сосуды (в том числе почек), повышается общее периферическое сопротивление и АД. 200 мг допамина разводят в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия и вводят с начальной скоростью 1- 5 мкг/кг в минуту (2-11 капель 0,05%-ного раствора).

При анафилактическом шоке препаратом выбора является адреналин, который вызывает сужение сосудов кожи, органов брюшной полости, скелетной мускулатуры, расслабляет мускулатуру бронхов. Адреналин вводят п/к или в/м в дозе 0,3-0,5 мл 0,1%-ного раствора, при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин в течение часа. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно в/в введение адреналина: 1 мл 0,1%-ного раствора разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, начальная скорость инфузии 1 мкг/мин (1 мл в 1 мин). При необходимости скорость может быть увеличена до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводят под контролем ЧСС, дыхательных движений, уровня АД (систолическое давление необходимо поддерживать на уровне более 10 мм рт. ст. у взрослых и более 50 мм рт. ст. у детей).

4. Лечение ОДН проводят по вышеизложенным рекомендациям. Особую роль играет своевременная диагностика пневмоторакса (особенно напряженного), при котором ОДН невозможно устранить без немедленного дренирования плевральной полости. На догоспитальном этапе проще всего выполнить такое дренирование путем пункции плевральной полости толстой иглой (типа Дюфо), что сразу же переводит напряженный пневмоторакс в открытый и создает условия для проведения эффективной ИВЛ. При нарастающей асфиксии могут возникнуть показания к незамедлительной трахеотомии.

5. Широкое применение при лечении острой циркуляторной недостаточности при шоке имеют глюкокортикоиды. Их вводят внутривенно фракционно или капельно главным образом в целях повышения чувствительности адренорецепторов к эндогенным и экзогенным катехоламинам. Применение глюкокортикоидов особенно показано при подозрении на надпочечниковую недостаточность, сепсис, а также при анафилактическом шоке, поскольку они подавляют развитие иммунных клеток (лимфоцитов, плазмоцитов) и уменьшают продуцирование антител, предупреждают дегрануляцию тучных клеток и выделение из них медиаторов аллергии и оказывают действие, противоположное эффектам медиаторов аллергии - уменьшение проницаемости сосудов, повышение АД и др.

6. В терапии шока в целях профилактики прогрессирования диссеминированного внутрисосудистого свертывания иногда назначается гепарин (под кожу живота или в/в) под контролем показателей коатулограммы. Бесконтрольное назначение гепарина опасно.

7. Обезболивание в состоянии шока необходимо при наличии болевых ощущений. При этом следует помнить, что регионарная или общая анальгезия при низких цифрах АД и невосполненной гиповолемии может привести к усилению гипотензии и ухудшению состояния больного. Поэтому на ранних этапах лечения проводниковую, местную анестезию, общую анальгезию, введение нейролептических препаратов следует проводить только под защитой инфузионной терапии. При этом целесообразно отдавать предпочтение местной или проводниковой анестезии (введение местного анестетика в область перелома, блокады нервов и сплетений, футлярные блокады, эпидуральная анестезия).

Общую анальгезию проводят наркотическими анальгетиками (морфин, промедол, фентанил) при обязательном контроле состояния дыхания и гемодинамики. При кардиогенном шоке вследствие острого инфаркта миокарда с болевым синдромом показано в/в дробное введение морфина; применение наркотических анальгетиков противопоказано при подозрении на повреждение внутренних органов, внутреннее кровотечение. Хороший обезболивающий эффект дает также внутривенное введение анальгина, ингаляционная общая анальгезия закисью азота (с кислородом).

8. Большое значение в лечении шоковых состояний имеют детоксикационные мероприятия. Экстракорпоральная детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция, гемодиализ, ультрагемофильтрация) эффективна как при экзотоксикозах (отравлениях ядовитыми веществами), так и при эндотоксикозах (инфекционно-токсический шок, полиорганная недостаточность). Методы экстракорпоральной детоксикации должны быть своевременно применены у больных с тяжелыми инфекционно-воспалительными процессами, сепсисом наряду с общими неспецифическими мероприятиями по восстановлению нарушенного кровообращения и дыхания. Проведение детоксикационной терапии желательно осуществлять в отделении интенсивной терапии (реанимации). При тяжелых отравлениях, сопровождающихся типичными для шока расстройствами, проводят интенсивную общую противошоковую терапию в сочетании со специфическими мерами, включающими введение антидотов, применение гемосорбции и др.

9. Поскольку шок может быть вызван различными причинами, наряду с введением жидкостей и вазоактивных средств необходимы меры против дальнейшего воздействия этих причинных факторов и развития патогенетических механизмов шока.

При геморрагическом шоке на первый план выходят мероприятия по остановке кровотечения. При наружном кровотечении его останавливают путем тампонирования раны, накладывания давящей повязки или зажима на кровоточащий сосуд, а также прижатием его на протяжении вне раны. Применение жгута допустимо лишь в случае невозможности остановить артериальное кровотечение перечисленными методами.

При септическом шоке необходимы антибиотикотерапия, дренирование очагов инфекции. При тахиаритмиях средство выбора - электроимпульсная терапия, при брадикардии - электрическая стимуляция сердца. При кардиогенном шоке улучшить прогноз иногда удается своевременным проведением системного тромболизиса.

Патогенетическим лечением является перикардиоцентез при тампонаде сердца. Пункция перикарда может осложниться повреждением миокарда или венечных артерий с развитием гемоперикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифицированный специалист в условиях стационара.

КАТЕГОРИИ