Асбестоз:определение, причины возникновения, проявления, лечение. Осложнения при асбестозе

В статье проанализированы условия труда рабочих хризотил-асбестового производства на примере обогатительного комплекса АО «Костанайские минералы» (Жетыгаринское месторождение). Данные условия характеризуются наличием ряда неблагоприятных факторов производственной среды, в том числе и пылевого, что проводит к развитию асбестоза и хронического пылевого бронхита. С целью профилактики профессиональных заболеваний легких хризотиловая ассоциация, объединившая пред-приятия и организации стран СНГ с вхождением ее в состав Международной асбестовой ассоциации, ставит задачи разработать и реализовать национальные программы по дальнейшим исследованиям для более полного понимания молекулярных и клеточных механизмов действия пыли хризотил-асбеста в условиях производства.

Асбесты — тонковолокнистые минералы из класса силикатов, образующих агрегаты серпентина-хризотил-асбест, или «горный лен», и амфибола-тремолит, антофиллит, крокидолит, родусит и др. По химическому составу асбесты являются водными силикатами магния, железа и отчасти кальция и натрия. Двуокись кремния находится в связанном состоянии, свободной двуокиси кремния, как прави-ло, в них нет. В асбестах могут содержаться также хлорид окиси алюминия, магнетит, карбонаты. Ме-ханическая обработка магнетита и кальцитата сопровождается образованием высокодисперсных частиц пыли . Основной разновидностью асбестов является хризотил, который используется в гражданских целях в России и Казахстане. Амфиболы в настоящее время запрещены в большинстве стран мира, от-носительно хризотила единого мнения достигнуто не было, нет единого мнения и по волокнам, предла-гаемым в качестве заменителей хризотила. По заключению Международного агентства по изучению рака абсолютно инертных с точки зрения биологического действия волокон сегодня нет .

До конца 70-х годов XX в. асбесты использовались практически бесконтрольно. С бесконтроль-ным применением асбеста связывают существенное повышение риска развития таких заболеваний, как хронический бронхит, асбестоз, рак легких, злокачественная мезотелиома. Это послужило при-чиной требований к запрету использования асбеста, в том числе и хризотила .

26 июля 1999 г. Комиссией Европейского сообщества была принята Директива 1999/77/ЕС о за-прете хризотилового асбеста в странах Евросоюза с 1 января 2005 г. В октябре 2006 г. в очередной раз рассматривался вопрос о включении хризотила в Приложение III Роттердамской конвенции о процедуре предварительного обоснования согласия в отношении отдельных опасных химических веществ и пестицидов в международной торговле. Постановка вопроса о включении хризотила в Приложение III Роттердамской конвенции основывается на уведомлениях о запрете его использова-ния в отдельных странах. В то же время полноценного и беспристрастного анализа научных данных, чтобы обосновать такие заключения, проведено не было.

При воздействии пыли хризотил-асбеста на органы дыхания возможно развитие асбестового фиброза в виде асбестоза с преимущественным поражением париетальной и висцеральной плевры различной степени выраженности, профессионального бронхита, злокачественных новообразований верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппарата и плевры .

Так, после проведенного исследования у 706 пенсионеров с документально подтвержденным контактом на работе с асбестом легочный фиброз диагностирован у 51 человека (7,2 %), при этом среди лиц, отвечающих критериям асбестоза в соответствии с Международной классификацией СТО-С, по рентгенограммам фиброз имел место у 5 % рабочих. У 2 % лиц с кумулятивно-экспозиционным индексом менее 25 волокон/мл/год асбестоз определялся при высокоразрешающей компьютерной томографии .

По данным других авторов, среди 590 рабочих, контактировавших с асбестом, поражения плев-ры выявлены у 190 человек, легочный фиброз — у 68, эмфизема — у 148, сочетание фиброза с эмфиземой — у 74, выраженные спайки — у 110 человек, при этом выявлена связь нарушений ле-гочной функции с данными высокоразрешающей компьютерной томографии .

Анализ рентгенограмм 483 рабочих двух комбинатов по добыче и обогащению показал диффуз-ные изменения паренхимы легких типа «s», «st», «t» (13,0 и 7,5 случая при расчете на 100 обследо-ванных) с профузией 1/0, 1/1 и 2/1 в 8,1, 10,8 и 1,6 случая на 100 обследованных. Выявленные при этом диффузные изменения паренхимы легких типа «s», «st», «t» и профузии 0/1, 1/1 и 2/1, характе-ризующие различную степень выраженности интерстициального фиброза легких, частота и степень их выраженности находились в прямой зависимости от стажа работы, определяющего, наряду с уровнями запыленности воздуха рабочей зоны, формирование пылевых нагрузок на органы дыхания. Однако анализ выявленных изменений паренхимы легких в различных стажевых группах среди всех обследованных рабочих показал достоверное (P<0,05) нарастание их частоты и степени выраженно-сти только при стаже более 10 лет, что одновременно подтверждает известные данные о латентном периоде развития асбест-обусловленных заболеваний .

Оценка состояния функции внешнего дыхания показывает, что у больных с хроническим брон-хитом преобладает смешанный и реже обструктивный типы нарушений, а у больных асбестозом пре-обладает рестриктивный и смешанный, причем более выраженная степень снижения жизненной ем-кости легких отмечена у больных с асбестозом .

В результате клинического обследования 800 высокостажированных рабочих на этапах перио-дических медицинских осмотров у 22 % были обнаружены признаки асбест-обусловленных заболе-ваний, у 43,4 % обследованных — хронические неспецифические заболевания легких (хронические бронхиты, бронхоэтазии, локальные пневмофиброзы и др.), являющиеся фоном, на котором при про-должении работы в условиях воздействия асбестсодержащей пыли развиваются асбестоз, профессио-нальный бронхит и злокачественные новообразования бронхолегочного аппарата .

Хронический пылевой бронхит диагностируется в более поздние сроки по сравнению с асбесто-зом — при появлении одышки, наличии бронхогенного пневмосклероза и эмфиземы легких, дыха-тельной недостаточности I-II степени, и латентный период его длится в среднем 14 лет. Клинико-функциональные проявления асбестоза и хронического пылевого бронхита однотипны, однако при бронхите одышка более выражена и часто отмечаются приступы удушья. Рестриктивные нарушения вентиляционной способности легких более выражены при асбестозе .

По данным российских ученых, в условиях современных асбестовых производств актуальной остается проблема профессиональных заболеваний бронхолегочной системы . У 78 % больных профессиональными заболеваниями органов дыхания в результате бронхоскопического исследования выявляются разнообразные аномалии и пороки развития бронхолегочного аппарата. Почти у 1/3 больных определяется дефицит а 1 -антитрипсина и другие детерминированные дефекты ферментной, энзимной и иммунной систем организма.

Эпидемиологические исследования зарубежных авторов свидетельствуют о большой частоте и высокой степени риска развития тяжелых и выраженных форм асбестоза с такими грозными ослож-нениями, как массивные поражения плевры, рак легких, мезотелиома плевры . Так, согласно исследованиям и рекомендациям Британского Торакального общества по обследованию взрослых больных с односторонним плевральным выпотом доброкачественный плевральный выпот при асбе-стозе обычно выявляется в первые 20 лет после воздействия асбеста, при этом их выраженность дозо-зависимая, с меньшим латентным периодом, чем при других связанных с асбестом видах патологии. Прежде всего, это связано с тем, что зарубежные исследователи, как правило, имели дело с необхо-димостью оценки последствий воздействия асбестов амфиболовой группы — крокидолита, антофил-лита, амозита и других. Амфиболовая группа асбестов обладает выраженным кумулятивным, фибро-генным и канцерогенным действием, в концентрациях, превышающих предельно допустимую кон-центрацию (ПДК) в десятки и сотни раз, она широко и бесконтрольно применялась во всех странах мира, кроме России .

Данные эпидемиологических исследований в России до 1960 г. свидетельствуют о высоком уровне заболеваний асбестозом. Гигиенические исследования, по данным литературы, показывают, что концентрация пыли на рабочих местах в те годы превышала ПДК в десятки и сотни раз. Так, при проведении медосмотра рабочих «Ураласбеста» в 1947 г. асбестоз впервые выявлен у 29,3 % осмот-ренных. В 1948 г. число вновь выявленных составило 22,6 %, в 1954 г. — 10,1 %, а в 1958 г. — 3,6 %.

За период с 1964 по 1996 гг. было установлено только три случая асбестоза 1 стадии. Анализ динами-ки запыленности воздуха рабочих зон за период с 1936 по 1999 гг. показал значительное снижение концентраций пыли на абсолютном большинстве асбестовых производств с сотен до действующей в настоящее время ПДК c.c = 2,0 мг/м 3 .

На уральских предприятиях по добыче и переработке асбеста ежегодно выявляется около 80 но-вых случаев профессиональной патологии органов дыхания, где в структуре пылевой патологии пре-обладают: асбестоз (67,8 %), пневмокониозы от смешанной пыли (13,9 %), пылевой бронхит (10,6 %) и профессионально-обусловленный рак органов дыхания (4,9 %) .

Было установлено, что при вскрытии поверхностного слоя, при экскавации, погрузке руды в думпкары в воздух поступает пыль, содержащая асбест и другие силикаты. Содержание пыли в воз-духе кабины машиниста экскаватора зависит от влажности и твердости породы и руды и других фак-торов. В теплый засушливый период года запыленность воздуха увеличивается в 5-8 раз и более. Среднее содержание пыли в кабине машиниста экскаватора, работающего на отвале, значительно превышает предельно допустимую концентрацию . Повышенный уровень запыленности наблюдался на рабочих местах бурильщиков и забойщиков .

При изучении дисперсного состава пыли, витающей в воздухе, оказалось, что большинство час-тиц относится к фракции до 1 мкм; приблизительно 1 % падал на частицы до 10 мкм; частиц разме-ром более 10 мкм было еще меньше, количество волокон асбеста в пылевых препаратах составило 1,3-8,8 % .

В Республике Казахстан за период с 1991 по 2004 гг. на диспансерном учете находились 44 че-ловека. Из них 10 человек с диагнозом «асбестоз» и 34 человека с диагнозом «хронический брон-хит» .

Внимание казахстанских ученых к проблеме изучения состояния уровня здоровья рабочих хри-зотил-асбестового производства главным образом было обращено в период с 2004 по 2008 гг. В соот-ветствии с основными положениями по разработке национальных программ по ликвидации асбесто-обусловленных заболеваний и в рамках научных программ Национального центра гигиены труда и профзаболеваний сотрудниками лаборатории пылевой патологии за период с 2005 по 2008 гг. были проведены комплексные научные исследования по изучению особенностей функциональных и мета-болических изменений организма рабочих, занятых на хризотил-асбестовом производстве, ежегод-ный мониторинг состояния здоровья рабочих при проведении медицинского осмотра и реабилитаци-онные мероприятия среди рабочих групп «риска».

Результаты исследований наглядно показали, что, несмотря на большой объем работы, проводи-мый руководством по оздоровлению условий труда рабочих обогатительного комплекса АО «Костанайские минералы», условия труда еще не полностью отвечают требованиям и характеризуются на-личием ряда неблагоприятных факторов производственной среды. Основными неблагоприятными факторами производственной среды обогатительного комплекса являются акустические колебания, запыленность воздуха асбестосодержащей пылью и хризотил-асбестовые волокна, недостаточная производственная освещенность, перепады микроклиматических факторов, тяжесть и напряженность трудового процесса при различных производственных процессах по переработке хризотил-асбес-товых руд в динамике рабочего времени. При этом для дробильно-сортировочного цеха ведущим фактором являются акустические колебания, а для обогатительного цеха — запыленность воздуха асбестосодержащей пылью и хризотил-асбестовые волокна, концентрация которых равна 6 мг/м 3 , что превышает ПДК в 3 раза. По классу тяжести труд рабочих обогатительного комплекса, в том числе и цеха обогащения АО «Костанайские минералы», отнесен к категории условий труда как «тяжелая работа» .

На отечественном месторождении («Джетыгаринское») хризотил-асбест залегает в виде простых и сложных отороченных жил. Залежи представляют собой мощные, толщиной до 100 м, крутопа-дающие рудные тела. Добыча асбестовых руд производится открытым способом. В карьерах механи-зированным способом добывается основная часть хризотил-асбестовых руд. При открытом способе взорванную массу нагружают экскаваторами на автосамосвалы, с которых затем перегружают экска-ваторами в думпкары и отвозят на обогатительную фабрику. Основные профессии — машинисты бу-ровых станков и их помощники, машинисты экскаваторов.

По данным медицинских осмотров установлено, что у рабочих обогатительного комплекса ак-ционерного общества «Костанайские минералы», которые в процессе профессиональной деятельно-сти подвержены воздействию пыли хризотил-асбеста, в структуре заболеваемости на первом месте заболевания органов дыхания, с лидирующим положением хронического бронхита (31,5 %), на втором — заболевания органов кровообращения, при этом ведущим является артериальная гипер-тензия II степени (в 19,5 % случаев) .

Анализ заболеваемости с временной утратой трудоспособности у работников по всем подразде-лениям АО «Костанайские минералы» показал высокий уровень соматических заболеваний. За пери-од 2003-2005 гг. на первом месте выступали заболевания органов дыхания как среди мужчин, так и среди женщин (процент случаев составил 55,6 % и 48,3 % соответственно), на втором — заболевания органов кровообращения (процент случаев составил 17,9 % и 16,6 % соответственно).

Уровень заболеваемости по органам дыхания среди рабочих основных производственных цехов превышал уровень заболеваемости среди рабочих вспомогательных цехов в 2,5 раза. Расчет числа случаев заболеваний органов дыхания на 100 работающих в основной группе рабочих составил 841±0,91, что в 1,6 раза превышало уровень контрольной группы (519±0,72 случаев) . Данный факт, вероятно, связан с влиянием ведущего пылевого фактора на организм рабочих обогатительного ком-плекса.

При прогнозировании безопасного стажа работы в условиях воздействия хризотил-асбестовой пыли установлено, что профессиональный риск возникновения пылевой патологии, соответствую-щий 90 %, возникает у рабочих обогатительного комплекса после 15 лет работы в контакте с пылью хризотил-асбеста .

У стажированных рабочих и лиц из группы «К» по бронхиту выявлены были изменения со сто-роны бронхолегочной системы в виде легкой степени артериальной гипоксемии и «легкого» сниже-ния показателей спирографии и петли «поток-объем», преимущественно на уровне средних и мелких бронхов .

Клинико-функциональными особенностями хронического пылевого бронхита являются преоб-ладание одышки, малые катаральные проявления в легких, нарушение функции внешнего дыхания по смешанному типу, умеренная степень артериальной гипоксемии. При начальных проявлениях асбе-стоза имеют место скудная объективная картина и смешанный тип нарушения вентиляционной спо-собности легких .

Точные механизмы действия волокон на организм человека в настоящее время изучены не до конца. Патогенное действие асбеста по аналогии с действием кварца, обусловливающего развитие силикоза, объясняют механическим, химико-токсическим и другими воздействиями. Хризотил-асбест имеет правильную моноклинную структуру, толщина его волокна составляет всего 8 10 -5 см, удель-ный вес асбеста 2,5-2,6 г/см 3 .

Волокна хризотила при проникновении в легкие человека разлагаются под воздействием слабо-кислой среды, а кислотоустойчивые волокна амфиболов и многих других, предлагаемых как «без-опасные» заменители хризотила, остаются в легочной ткани практически пожизненно.

Нормирование содержания волокнистых пылей в воздухе рабочей зоны ведется по максимально-разовым и среднесменным предельно допустимым концентрациям по общей массе пыли (мг/м 3). Так, для пыли, содержащей до 10-20 % и более асбеста, ПДК — 2, для пыли, содержащей менее 10 %, ПДК — 4.

Для волокнистых, как и других промышленных пылей, характерно кумулятивное действие, и ос-новным показателем оценки степени воздействия пылей на работника является пылевая нагрузка — реальная или прогностическая величина суммарной экспозиционной дозы пыли, которую работник вдыхает за весь период фактического (или предполагаемого) профессионального контакта с пылью.

Хризотил выводится из легких очень быстро (Т 1/2 = 0,3-11 дней). Для минеральных волокон пе-риод полувыведения волокон длиннее 20 мкм варьирует от нескольких дней до 100 дней и более, в то время как амфиболы — одни из самых медленно выводимых волокон, известных на сегодняшний день (Т 1/2 = от 500 дней до бесконечности). В диапазоне растворимости минеральных волокон хризо-тил находится на растворимом краю шкалы.

С токсикологической точки зрения хризотил, который быстро разрушается в легких, ведет себя, скорее, как неволокнистая минеральная пыль, тогда как ответ на асбест амфиболовой группы отража-ет его нерастворимую волокнистую структуру.

Исследования, проведенные в последние 15 лет по асбесту и другим волокнам, подтвердили тот факт, что определенные размеры волокон (длина, диаметр) и доза оказывают определенное влияние на организм человека, так как эти два фактора связаны с вдыханием волокон. Совсем недавно с по-мощью использования самой современной технологии исследования сделаны новые открытия, в ча-стности, минеральный анализ, проведенный на легочной ткани.

В результате был дополнительно определен еще один фактор влияния на организм человека и признан как параметр, имеющий особую важность для патогенного потенциала вдыхаемых час-тиц, — биоперсистенция (биологическая стойкость), т.е. длительность нахождения волокон (живу-честь) в легочной ткани.

Многочисленные исследования, проведенные в течение последнего десятилетия, способствовали лучшему пониманию зависимости между биоперсистенцией синтетических минеральных волокон и хронической токсичностью. В сущности, если волокно быстро растворяется и исчезает из легкого, то оно не вызывает канцерогенного эффекта. В последних публикациях была четко показана связь меж-ду биоперсистенцией синтетических минеральных волокон и хронической ингаляционной токсично-стью, а также хроническим опухолевым ответом на внутрибрюшинную инъекцию у крыс .

По сути, если длинные волокна, которые макрофаги не могут полностью поглотить, быстро рас-творяются или разрушаются и исчезают из легких, они не вызывают канцерогенного эффекта. В 1997 г. эта концепция была включена в Директиву Европейской комиссии по искусственным мине-ральным волокнам .

Показано, что хризотил быстро выводится из легких экспериментальных животных после его вдыхания .

К тому же исследование легких рабочих, подвергающихся экспозиции преимущественно к хри-зотилу, показывает его низкое содержание в сравнении с амфиболами, даже если примесь амфиболо-вых волокон была ничтожна .

Уникальность волокна в сравнении со всеми респирабельными частицами заключается в том, что аэродинамический диаметр волокон преимущественно связан с диаметром волокна, помножен-ным на три. В этой связи длинные и тонкие волокна могут проникать глубоко в легкие, эффективно избегая фильтрации, которой подвергаются все неволокнистые структуры. В легких волокна, которые могут быть полностью поглощены макрофагом, подлежат клиренсу, подобно любой другой частице. Однако те волокна, которые вследствие своей длины не могут быть поглощены макрофагом, не могут быть удалены таким образом.

Волокна короче 5 мкм незначительно отличаются от неволокнистых частиц, а потому кинетика и механизм их выведения аналогичны изоморфным частицам. Хотя длинные волокна могут также эф-фективно выводиться из легких в случае, если макрофаг сможет их полностью фагоцитировать, ВОЗ в своих схемах подсчета волокон использует длину волокна, равную 5 мкм. Есть мнение, что корот-кие волокна представляют очень незначительный риск для здоровья человека или же риск полностью отсутствует .

Наряду с геометрией действие асбеста определяется свойствами поверхности. Так, хризотило-вый серпентинит, содержащий 18 % волокон, имеющий дзета-потенциал 29,6 кВ и удельную поверх-ность 24 м 2 на 1 г, обладает существенно более выраженным фиброгенным эффектом, чем другой вид асбесто-породной пыли — антигорит (практически без волокон, дзета-потенциал 13,6 кВ, удельная поверхность 3,9 м 2). В другой работе показано, что мембраноразрушающее действие асбеста и гемо-лиз эритроцитов обусловлены отрицательным зарядом поверхности.

Ранее была выдвинута гипотеза о влиянии на биосубстрат активных топохимических участков поверхности волокон, возникающих при помоле и нарушении внутрикристаллических связей, а также при релизе ионов магния из состава хризотила . В последние годы накапливается все больше сви-детельств в пользу того, что такими участками могут быть места генерирования активных форм ки-слорода, возникающих при фагоцитозе волокон: анион-радикалов, перекиси водорода и синглетного кислорода, что сопровождается хемилюминесценцией. Явление хемилюминесценции в полиморфо-нуклеарах и макрофагах сочетается с релизом перекиси водорода и кислорода. Подтверждение гипо-тезы — ингибирование действия активных соединений кислорода, предупреждающее гибель фиб-робластов и альвеолярных макрофагов с помощью супероксиддисмутазы (ингибитора О2), каталазы (ингибитора Н 2 О 2) и диметилтиомочевины (ингибитора ОН).

Ряд авторов связывают патогенные свойства асбеста с кремниевой кислотой, образующейся в организме при длительном контакте асбестовой пыли с тканевыми средами . Однако такое пред-ставление о патогенезе асбестовой пыли опровергается экспериментальными исследованиями Ф.М.Когана и других, отметивших, что прокаленная пыль асбеста, оказывающая незначитель-ное механическое травмирующее действие и содержащая повышенное количество кремниевой ки-слоты, вызывает менее выраженный фиброз. Было высказано предположение о том, что фиброген-ность асбеста может зависеть от повышенной растворимости магния, содержащегося в асбесте. Однако и это предположение не подтвердилось, поскольку магний обладает крайне низкими фиб-рогенными свойствами.

До недавнего времени в патогенезе асбестоза некоторое значение придавалось образованию так называемых «асбестовых телец », представляющих собой частицу асбеста в капсуле из богатого желе-зом субстрата, который химически близок к склеропротеинам. Биологическая роль «асбестовых те-лец », по-видимому, заключается в изолировании агрессивной поверхности пылинки асбеста. Насту-пающая со временем фрагментация частиц асбеста при распаде «асбестовых телец» служит толчком к развитию фиброза . Однако в настоящее время большинство исследователей не придают ди-агностического значения «асбестовым тельцам». Ф.М.Коган объясняет фиброгенные свойства осо-бенностями тубулярной структуры частиц асбеста, определяющими его высокую удельную поверх-ность с относительно слабыми внутрикристаллическими связями и образованием активных топохи-мических центров, существенно изменяющих развитие физико-химических процессов. Важное зна-чение имеет цитотоксическое действие пыли при ее растворении, о чем свидетельствуют данные хе-милюминесценции в среде с альвеолярными и перитонеальными фагоцитами в присутствии пыли асбеста. Существенное влияние на формирование изменений в легких оказывает содержание консти-туционной и адсорбционной воды. В пыли асбестодобывающих и асбестоперерабатывающих пред-приятий наряду с чистым асбестом имеются зерна вмещающей породы змеевика, примеси талька, карбоната кальция, магнетита и разнообразные вещества, добавляемые к асбесту в качестве связую-щих материалов. Поэтому изучение механизма действия асбестовой пыли невозможно без исследо-вания действия асбестовых микстов. В литературе имеются данные о действии асбеста на иммунную систему рабочих . Выявлена зависимость между гуморальными нарушениями и торможением иммунных механизмов в клетках у лиц, страдавших асбестозом. Развитие патогенетических процес-сов при асбестозе сопровождается торможением клеточных иммунных механизмов.

Следует отметить, что при попадании различных агентов в виде газов, паров, аэрозолей, пыли в организм инспираторным путем локализация возможного поражения дыхательного тракта зависит от величины частиц и физико-химических свойств этих веществ . Поэтому гигиеническое нормирование пыли и методы пылевого контроля при добыче и производстве асбеста требуют дальнейшего уточне-ния, особенно если учесть, что при длительном контакте с асбестовой пылью в концентрациях, не превышающих предельно допустимых, возможна вероятность возникновения патологии бронхоле-гочного аппарата .

В настоящее время хризотиловая ассоциация, объединившая предприятия и организации стран СНГ, с вхождением ее в состав Международной асбестовой ассоциации ставит задачи разработать и реализовать национальные программы по дальнейшим исследованиям для более полного понимания молекулярных и клеточных механизмов действия пыли хризотил-асбеста в условиях производства.

На сегодняшний день вышли в свет работы, посвященные изучению влияния на организм чело-века хризотил-асбестсодержащей пыли . Проведены комплексные работы по оценке условий труда и профессионального риска для здоровья работающих на хризотил-асбестовом производстве .

При изучении влияния асбестовой пыли на клеточное звено иммунитета облученного организма в отдаленном периоде была установлена тенденция лейкоцитов к снижению, общее количество (CD3) Т-лимфоцитов, (CD4) Т-хелперов, (CD8) Т-лимфоцитов с супрессорной активностью снижается . Длительное действие хризотил-асбеста на организм рабочих способствует ограничению иммунного ответа на чужеродные антигены, проявляющегося в снижении количества Т-супрессоров и В-лимфо-цитов при увеличении уровня Т-хелперов при отсутствии достоверных изменений фагоцитоза .

С целью выявления ранних признаков бронхолегочной патологии предложено было определение содержания муцинового антигена у стажированных рабочих асбестового производства . Исследование муцинового антигена 3EG5 методом иммуноферментного анализа, основанного на принципе двух-сайтового анализа, показало, что начальные рентгенологические изменения в виде интерстициально-го пневмофиброза сочетались с повышенным содержанием альвеомуцина. Известно, что определение альвеомуцина — биомаркера интерстициального пневмофиброза — в комплексе с другими методами обследования диагностически значимо в постановке диагноза асбестоза .

Установлено, что работа в условиях хронического воздействия промышленной пыли на хризо-тил-асбестовом производстве приводит к изменению репродуктивного здоровья .

Результаты многочисленных исследований российских ученых позволили сформировать новые фундаментальные гигиенические, санитарно-технические, клинико-эпидемиологические и экспери-ментальные данные. Результатом стали разработка и внедрение комплекса санитарно-технических и медико-биологических оздоровительных мероприятий, нормативно-методических документов, на-правленных на снижение профессиональной заболеваемости .

Между тем необходима дальнейшая разработка правил контролируемого безопасного использо-вания хризотил-асбеста и должны быть продолжены исследования по изучению токсичности вды-хаемых естественных волокон и влияния их на здоровье человека с целью разработки критериев рис-ка развития профессиональных заболеваний, а также совершенствование мер первичной и вторичной профилактики.

Список литературы

1. Кашанский С.В., Домнин С.Г., Плотко Э.Г. и др. Современные проблемы асбеста и перспективные направления ис-следований // Медицина труда и пром. экология. — 2004. — № 9. — С. 16-19.
2. Ковалевский Е.В., Кашанский С.В. Современные проблемы медицины труда и промышленной экологии при исполь-зовании природных и искусственных минеральных волокон // Проблемы медицины труда и промышленной токсикологии в Казахстане: Сб. ст. респ. науч.-практ. конф. с междунар. участием. — Караганда, 20 — С. 166-168.
3. Измеров Н.Ф. Хризотиловый асбест и здоровье: Материалы междунар. конф. — М., Асбест: НО «Хризотиловая ас-социация», 2007. — С. 7-17.
4. Еловская Л.Т., Бурмистрова Т.Б., Ковалевский Е.В. Клинико-рентгенологические и гигиенические сопоставления как один из путей выявления зависимости доза-эффект при развитии хризотил-асбестового фиброза // Медицина труда и пром. экология. — 2000. — № 11. — С. 19-21.
5. Faris C., Benichiu J., Rqffaeli C. et al. Factors associated with earlystade pulmonary among persons occupational® exposed to asbestos // Scand. J. Work, Environ and Health. — 2004. — 30, No. 3. — P. 206-214.
6. Fiirila R., Lingvist M., Huuskonen O. et al. Impairment of lung functionen asbestos-exposed workers relation to high-resolution computed tomography // Scand. J. Work, Environ and Health. — 2005. — 31, No. 1. — P. 44-51.
7. Reference method for the determination of airborne asbestos fibre concentrations at workplaces by light microscopy (Mem-brane Filte Method). — London: AIA,1982. — Р. 65.
8. Милишникова В.В., Еловская Л.Т., Бурмистрова Т.Б. и др. Предварительные и периодические медицинские осмотры работников асбестовых производств // Медицина труда и пром. экология. — 2000. — № 11. — С. 4-9.
9. Лихачева Е.И., Ярина А.Л., Вуагина Е.Ғ.Клинические особенности заболеваний легких от воздействия пыли хризо-тил-асбеста // Медицина труда и пром. экология. — 2000. — № 11. — С. 30-33.
10. Воронов И.Е., Гурьев С.А., Коган Ф.М. и др. Определение содержания хризотила в пыли асбестовых предприятий и его гигиеническое значение // Гигиена и санитария. — 2003. — № 4. — С. 44-16.
11. Rudd R.M. Relation between asbestosis and broncniol cancer in amphibole asbestos miners // Brit. J. Ind. Med. — 1990. — 47, № 3. — Р. 215.
12. Klima Mapcella. Etiol Cancer Man. Neoplastic psogressioniuducel by asbestos {mesothelioma} // Derdrechtetc. — 1989. — Р. 168-179.
13. Schmotz G. The cancerogenus effect of asbestos // Oll. Gesundheitsw. — 1989. — 51, No. 10. — Р. 614-620.
14. Маскелл Н.А., Бутланд Ғ.Д.А.Рекомендации Британского Торакального общества по обследованию взрослых боль-ных с односторонним плевральным выпотом // Пульмонология. — 2006. — № 2. — С. 13-26.
15. Кочелаев В.А. Антиасбестовая кампания и ситуация с использованием асбеста в мире // Сб. докл. Регионального ме-ждунар. семинара. — Ташкент, 2004. — С. 20-31.
16. Домин С.Г., Кашанский С.В., Плотко Э.Г. и др. Асбест — современные проблемы медицины труда и экологии // Ме-дицина труда и пром. экология. — 2000. — № 11. — С. 1-4.
17. Смирнова И.А. Охрана окружающей среды — один из приоритетов ОАО «Ураласбест» // Медицина труда и пром. экология. — 2000. — № 11. — С. 39-41.
18. Коган Ф.М., Деминов А.Г., Бахирева И.Д. и др. О правомерности действующей ПДК для асбестсодержащей пыли // Гигиена труда. — 1993. — № 7. — С. 37-40.
19. Пылев Л.Н., Курляндский Б.А., Невзорова Н.И. и др. О возможности использования зависимости доза-время-эффект для прогнозирования ПДК канцерогенного аэрозоля (на примере асбеста) // Гигиена труда. — 1990. — № 5. — С. 35-39.
20. Коган Ф.М. Асбестсодержащие пыли и меры предупреждения их вредного влияния на здоровье работающих. — Свердловск, 1975. — 135 с.
21. Кулкыбаев Г.А., Ибраев С.А. Анализ заболеваний органов дыхания у больных АО «Костанайские минералы» // Ре-гиональный междунар. семинар. — Ташкент, 2004. — С. 70-72.
22. Ибраев С.А., Койгельдинова Ш.С., Отаров Е.Ж., Бекпан А.Ж. Гигиеническая оценка условий труда в основных цехах асбестового производства // Гигиена труда и мед. экология. — 2007. — № 1. — С. 13-38.
23. Отаров Е.Ж. Тау көлігі жүргізушілерінің еңбек сипатын гигиеналық бағалау // Медицина и экология. — 2008. —№ 2. — 26-28-б.
24. Отаров Е.Ж. Кен байытуда байьпушьілардың жұмыс орындарындағы микроклиматтық жағдайлар // Здоровье и болезнь. — 2008. — № 5. — 37-40-б.
25. Ибраев С.А., Аманбекова А.У., Полтарецкая Г.С., Бекпан А.Ж. О состоянии здоровья работающих на АО «Коста-найские минералы» по данным периодических медицинских осмотров // Материалы респ. науч.-практ. конф. с междунар. участием. — Караганда, 2006. — С. 76-79.
26. Койгельдинова Ш.С., Ибраев С.А., Отаров Е.Ж. и др. Оценка профессионального риска у работающих на хризотил-асбестовом производстве // Гигиена труда и мед. экология. — 2007. — № 4(17). — С. 79-85.
27. Ибраев С.А., Койгельдинова Ш.С., Казимирова О.В. и др. Функциональное состояние дыхательной системы у рабо-чих хризотил-асбестового производства // Гигиена, организация здравоохранения и профпатология: МатериалыXLlI науч.-практ. конф. с междунар. участием. — Новокузнецк, 2007. — С. 43-47.
28. Ибраев С.А., Койгельдинова Ш.С., Казимирова О.В. и др. Клинико-функциональная характеристика состояния брон-хо-легочной системы при воздействии пыли хризотил-асбеста // Медицина труда и пром. экология. — 2008. — № 2. —С. 30-33.
29. Величковский Б.Т., Черемисина З.П., Суслова Т.Б. Молекулярный механизм биологической активности асбеста // Ги-гиена труда. — 1986. — № 9. — С. 5-9.
30. Пылев Л.Н. Роль модифицирующих факторов в канцерогенном действии асбеста и асбестсодержащих пылей (обзор) // Экспериментальная онкология. — 2007. — Т. 9, № 5. — С. 14-17.
31. Bernstein D.M., Riego Sintes J.M., ErsboellB.K., Kunert J. Biopersistence of synthetic mineral fibers as a predictor of chron-ic inhalation toxicity in rats // Inhal. Toxicol. — 2001. — 13(10). — P. 823-849.
32. Bernstein D.M., Riego Sintes J.M., ErsboellB.K., Kunert J. Biopersistence of synthetic mineral fibers as a predictor of chron-ic inhalation toxicity in rats // Inhal. Toxicol. — 2001. — 13(10). — P. 851-875.
33. European Commision. O.J.L 343/19 of 13 December 1997. Commision Directive 97/69/EC of 5 December 1997 adapt-ing to technical progress for the 23rd time. Council Directive 67/548/EEC on the approximation of the laws regulation and adminis-trative provisions relating to the classification, packaging and labeling of dangerous substances.
34. Bernstein D.M., Rogers R., Smith P. The biopersistence of Brazilian chrysotile asbestos following inhalation // Inhal. Toxicol. — 2004. — 16(9). — P. 745-761.
35. Bernstein D.M., Rogers R., Smith P. The biopersistence of Canadian chrysolite asbestos following inhalation: final results through 1 year after cessation of exposure // Inhal. Toxicol. — 2005. — 17(1). — P. 1-14.
36. Bernstein D.M., Chevalier J., Smith P. Comparison of chrysolite asbestos to pure themolite: final results of the inhalation biopersistence and histopathology following short-term exposure // Inhal. T — 2005. — No. 17(9). — P. 427-449.
37. Albin M., Pooley F.D., Stromberg U., Attewell R., Mitha R., Johansson L., Welinder H. Retention patterns of asbestos fibres in lung tissue among asbestos cement workers // Occup. Environ. Med. Mar. — 1994. — 51(3). — P. 205-211.
38. ATSDR, Report on the Expert Panel on Health Effect of Asbestos and Synthetic Vitreous Fibers: The Influence of Fi-ber Length. Atlanta, GA.: Prepared for: Agency for Toxic Substances and Disease Registry Division of Health Assessment and Con-sultation.
39. Керимова Т.Т. Патогенное действие пыли асбеста и вопросы профилактики (обзор литературы) // Гигиена труда. —— № 10. — С. 54-57.
40. Коган Ф.М., Никитина О.В. Проблема асбестоза (обзор) // Гигиена труда. — 1991. — № 1. — С. 20-23.
41. Фраш В.К., Гусельникова Н.А., Ванчугова Н.Н. Иммуногематологические изменения как показатель биологического действия асбестсодержащей пыли // Гигиена труда. — 1988. — № 1. — С. 27-30.
42. Ыбыраев С.А., Мусин Е.М., Отаров Е.Ж. т.б. Хризотил асбест өндірісіндегі жұмысшылардың кәсібі қауіптілік көрсеткіштерін жалпы және кәсіби аурушаңдылық пен еңбек жағдайы бойынша бағалау: Әдіст. нұсқау. — Астана, 2009. —20-б.
43. Койгельдинова Ш.С., Ибраева Л.К., Татаева Ғ.К., Игимбаева Г.Т., Ешмагамбетова Ж.А.Иммунологические изме-нения крови у рабочих хризотил-асбестового производства // Гигиена, организация здравоохранения и профпатология: Ма-териалыXLIV науч.-практ. конф. — Новокузнецк, 2009. — С. 43-46.
44. Ибраев С.А., Полтарецкая Г.С., Бахарева Ғ.Г.Изучение альвеомуцина у рабочих асбестового производства в зави-симости от клинико-рентгенологических изменений // Астана медициналық журналы. — 2007. — № 8(44). — С. 67-70.
45. Ибраев С.А., Аманбекова А.У., Жумабекова Г.С. Корреляционная связь показателей генетико-репродуктивного ста-туса рабочих асбесто-хризотилового производства // Деятельность санитарно-эпидемиологической службы и современные проблемы охраны здоровья населения: Материалы респ. науч.-практ. конф. — Караганда, 2009. — С. 102-104.
46. Ибраев С.А., Аманбекова А.А., Жумабекова Г.С. Уровень тестостерона сыворотки крови рабочих АО «Костанайские минералы» (тезисы) // Научное пространство Европы. Т. 27. Технологии: МатериалыIV междунар. науч.-практ. конф. — София, Белград, 2008. — С. 95-97.

Асбестоз,лечение в Ростове-на-Дону : доктора медицинских наук, кандидаты медицинских наук, академики, профессора, член-корреспонденты академии. Запись на прием, консультирование, отзывы, цены, адреса, подробная информация. Запишитесь к ведущему пульмонологу г. Ростова-на-Дону без очереди в удобное для Вас время.

Горблянский Юрий Юрьевич

Горблянский Юрий Юрьевич , Заведующий кафедрой профессиональных болезней РостГМУ, Заслуженный врач Российской Федерации, заведующий терапевтическим отделением ГУЗ «Центр восстановительной медицины и реабилитации №2»

Боханова Елена Григорьевна

Боханова Елена Григорьевна , Заведующая терапевтическим отделением ФМБА России, Кандидат медицинских наук, Ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней РостГМУ

Киртанасова Людмила Николаевна

Киртанасова Людмила Николаевна , Врач-пульмонолог высшей категории

Криковцова Ольга Алексеевна

Криковцова Ольга Алексеевна ассистент кафедры внутренних болезней с основами физиотерапии №2 РостГМУ, врач-терапевт-пульмонолог

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16 .

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

Заказать звонок

Позвонить врачу

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой.

Асбестоз - это заболевание дыхательной системы, вызываемое вдыханием частиц асбеста.

Длительное воздействие этих частиц на легкие может приводить к рубцеванию легочной ткани и одышке.

Признаки асбестоза могут варьировать от незначительной одышки до очень тяжелого поражения легких, и они обычно возникают после нескольких лет регулярного вдыхания асбеста.

Асбест представляет собой природное вещество, которое очень устойчиво к температуре и коррозии. В прошлом асбест интенсивно использовался для производства изоляционных и огнеупорных материалов, цемента и некоторых видов плитки.

Большинство людей приобрели асбестоз на работе, связанной со строительными материалами. В ряде стран асбест до сих пор используется в строительстве. Но после изучения этой болезни в тех же США в середине 70-х годов правительство начало жестко регулировать применение асбеста. Приобретенный асбестоз среди лиц, не работающих с асбестом, встречается очень редко. Лечение болезни сосредоточено только на облегчении симптомов.

Причины асбестоза

Если человек длительное время дышит асбестом, то некоторые микроскопические частицы оседают внутри альвеол - тончайших пузырьков на концах бронхов, где наша кровь обогащается кислородом. Волокна асбеста раздражают легочную ткань и проводят к образованию рубцов, мешая доставке кислорода в кровь.

По мере прогрессирования болезни легкие все больше и больше рубцуются, теряя свои функции. Со временем из-за асбестоза легкие перестают нормально расширяться, возникает сильная одышка.

Курение сигарет усиливает губительное действие асбеста на легкие, поэтому у курильщиков болезнь развивается чаще и прогрессирует быстрее.

Факторы риска асбестоза

Люди, которые работают в добыче, производстве и установке асбестовых стройматериалов и изоляции находятся в группе риска.

Например:

Добытчики асбеста.
. Автомеханики.
. Строители.
. Электрики.
. Работники доков.
. Операторы котлов.
. Железнодорожники и др.

В общем, вполне безопасно находиться в окружении асбестовых материалов до тех пор, пока они изолированы и не распространяют в воздух свои частицы.

Симптомы асбестоза

Эффекты длительного воздействия асбеста на организм обычно проявляются через 20, а то и через 30 лет такого воздействия.

Симптомы асбестоза включают:

Одышка. Она является главным симптомом этого заболевания. Вначале одышка ощущается только при напряженной работе, но со временем она может возникать даже в покое.
. Кашель и боль в грудной клетке. По мере прогрессирования болезни человек может испытывать постоянный кашель и боли в груди.
. Деформация пальцев. Тяжелые случаи асбестоза иногда приводят к деформации, при которой пальцы становятся похожи на барабанные палочки (кончики пальцев округляются). Следует помнить, что многие другие заболевание вызывают подобные изменения.

Когда следует обратиться к врачу?

Если в прошлом вы подвергались воздействию асбеста, а сейчас вдруг начали испытывать одышку, обратитесь к врачу. Это может быть вызвано множеством заболеваний, поэтому консультация врача нужна обязательно.

Диагностика асбестоза

Асбестоз трудно диагностировать, потому что его симптомы похожи на симптомы многих других заболеваний легких.

Для выявления асбестоза может понадобиться ряд исследований:

Рентген грудной клетки. Асбестоз на рентгеновском снимке проявляется широкими светлыми зонами в легких. При тяжелом асбестозе может поражаться все легкое, в результате чего оно становится похожим на соты.
. Компьютерная томография (КТ). Это компьютерное сканирование грудной клетки при помощи рентгеновских лучей, которое дает возможность детально рассмотреть ткани. КТ помогает диагностировать асбестоз на ранних стадиях, до того, как поражения легких станут заметны на обычном рентгене.
. Определение функций легких. Эти тесты должны определить, как много воздуха могут вдыхать легкие больного. Пациента, к примеру, могут попросить как можно сильнее сделать выдох в специальное устройство, называемое спирометром. Другие тесты покажут насыщение крови кислородом (оксиметрия). По результатам обследования врач сделает вывод о том, насколько сильно поражены легкие.

Лечение асбестоза

Не существует лечения, которое могло бы восстановить поврежденные асбестозом легкие.

Поэтому лечение сосредоточено только на облегчении симптомов болезни:

. Медикаментозное лечение. Людям с асбестозом могут помочь ингаляторы, которые назначают больным астмой. Они содержат бронходилататоры - вещества, которые расширяют бронхи и улучшают дыхание. К ним относят Вентолин, Саламол, Серевент и другие.
. Немедикаментозное лечение. Для облегчения дыхания врач может назначить кислород, который подается больному через специальную пластиковую маску.
. Хирургическое лечение. Если легкие больного не справляются со своими функциями, то ему могут назначить пересадку легких. Это очень сложная операция, связанная со многими рисками, но иногда она бывает единственным спасением для больного.

Для облегчения этого заболевания можно сделать следующее:

Бросить курить. Больным необходимо бросить курить, потому что курение ухудшает течение асбестоза. Кроме того, курение - это самый верный способ получить рак легких, эмфизему и многие другие опасные заболевания.
. Вакцинироваться. При нарушенных функциях легких становится трудно лечить инфекции легких, простуды часто дают осложнения. Врач может посоветовать вакцинироваться, чтобы избегать гриппа и других вирусных инфекций.

Осложнения асбестоза

У курильщиков, страдающих асбестозом, очень часто возникает рак легких. Оба эти фактора в сочетании повышают риск рака во много раз. Больным с асбестозом настоятельно рекомендуют отказаться от сигарет.

Профилактика асбестоза

Для профилактики этого заболевания следует избегать работы с асбестом. При работе соблюдать все меры предосторожности, в обязательном порядке защищать дыхательные пути.
Во многих странах законодательство обязывает работодателей следить за содержанием асбеста в воздухе на рабочих местах, а также обучать сотрудников правилам безопасного обращения с этим материалом и обеспечивать их защитными средствами. Также существуют нормы для обязательного медицинского осмотра работников, чтобы вовремя выявлять асбестоз.

Основными источниками асбеста, которых нужно избегать, являются:

Изоляция теплотрасс.
. Некоторые виды черепицы.
. Строительная изоляция старых домов.
. Звукоизоляция некоторых помещений.
. Некоторые виды строительной плитки и т.д.

Константин Моканов

– форма пневмокониоза, развивающаяся в результате длительного ингалирования асбестсодержащей пыли и характеризующаяся диффузным фиброзом легочной ткани. Клиника асбестоза складывается из общесоматических нарушений (недомогания, утомляемости, анорексии), признаков дыхательной недостаточности (одышки, цианоза, деформации концевых фаланг пальцев), симптомов поражения органов дыхания (кашля со слизистой мокротой, плеврального синдрома). Для диагностики асбестоза используется рентген, КТ легких, спирометрия, исследование мокроты и промывных вод бронхов. При асбестозе проводится поддерживающая терапия (дыхательная гимнастика, физиотерапия, оксигенотерапия).

Асбестоз (асбестовый пневмокониоз) – диффузный интерстициальный пневмосклероз, обусловленный вдыханием асбестовых частиц. Наряду с талькозом относится к силикатозам – поражениям легких, вызванным воздействием на легочную ткань соединений кремниевой кислоты. Асбестоз наблюдается у лиц, занятых добычей и обработкой асбеста, а также работающих с асбестосодержащими материалами. Наибольшая распространенность асбестового пневмокониоза регистрируется в Канаде – стране, удерживающей мировое первенство по запасам асбеста. Частота возникновения асбестоза нарастает пропорционально увеличению времени контакта с этим материалом и в среднем составляет 25-65% случаев. Опасность асбестоза заключается не только в развитии диффузного фиброза легочной ткани, но и грозных отдаленных последствиях – повышенном риске развития асбестотуберкулеза, мезотелиомы плевры и брюшины, аденокарциномы легких и желудка.

Причины асбестоза

Непосредственной причиной данной формы пневмокониоза служит длительное вдыхание волокон асбеста. При этом асбестоз может развиваться как при стаже работы менее 3-х лет, так и спустя 15-20 лет после прекращения профессионального контакта с асбестовой пылью.

Асбест является тонковолокнистым минералом, представленным гидросиликатом магния, железа, кальция и натрия. Среди различных разновидностей асбеста наибольшее промышленное значение имеют серпентин-асбесты (хризотил и антигорит), а также амфибол-асбесты (амозит, антофиллит, крокидолит, тремолит) – последние отличаются большей фиброгенностью и канцерогенностью.

По роду своей профессиональной деятельности в тесном контакте с асбестом находятся рабочие, занятые в асбестодобывающей и перерабатывающей отрасли, строительной, машиностроительной, судостроительной, авиационной промышленности. Эти лица составляют группу повышенного риска по развитию асбестоза. Кроме этого, известны случаи заболеваемости асбестозом при сравнительно коротком и неинтенсивном воздействии асбестсодержащей пыли, например, среди женщин, стирающих рабочую одежду мужей, или маляров и электриков, работающих в помещении, где применяются асбестсодержащие материалы. Кроме профессионального, возможен бытовой контакт с асбестом при использовании детской присыпки или асботекстильных изделий в жилых домах. Известно, что курение способствует возникновению асбестоза, его быстрому прогрессированию и тяжелому течению.

Механизм развития легочного фиброза при асбестозе остается неясным. В пульмонологии принято рассматривать несколько версий возникновения заболевания: механическое раздражение легочной ткани игольчатыми волокнами асбеста, повреждение альвеол высвобождающейся двуокисью кремния, цитотоксическое действие асбеста в отношении макрофагов, развитие иммунопатологических реакций и др.

Различают легочную и плевральную формы асбестоза. С точки зрения морфологических изменений в легких, асбестоз в своем развитии проходит две фазы: десквамативного альвеолита и бронхиолита. Пневмофиброз (пневмосклероз) носит интерстициальный характер, локализуется преимущественно в средней и нижних долях, тогда как в верхних отделах определяется эмфизема. Для асбестоза характерно наличие грубых плевральных сращений, иногда плеврального выпота. В мокроте, а также легочной паренхиме выявляется наличие асбестовых телец, однако это только подтверждает факт контакта с асбестовой пылью, но не является основанием для установления диагноза. При плевральной форме асбестоза отмечается изолированное поражение плевры при интактной легочной паренхиме.

Симптомы асбестоза

Выраженность симптомов асбестоза зависит от длительности воздействия асбестовых частиц и их концентрации в воздухе. Считается, что при стаже профессиональной вредности 3-4 года развивается легкая форма асбестоза, 8 лет – среднетяжелая, 10 и более лет – тяжелая форма.

Как и течение других пневмокониозов, клиника асбестоза характеризуется хроническим бронхитом и признаками эмфиземы легких. Все жалобы и объективные проявления укладываются в три группы симптомов: общесоматические, признаки поражения органов дыхания и дыхательной недостаточности. Неспецифические симптомы представлены недомоганием, утомляемостью, бледностью, слабостью, анорексией и потерей массы. Нередко на руках и ногах возникают бородавчатые выросты – так называемые «асбестовые бородавки».

На вовлечение в патологический процесс дыхательных путей и плевры указывает появление кашля непродуктивного или со скудной слизистой мокротой и сильных болей в грудной клетке. В тяжелых случаях выражена одышка, развивается цианоз, определяется утолщение ногтевых фаланг пальцев рук. Возможно развитие экссудативного плеврита, имеющего серозный или геморрагический характер. Чаще всего гибель больных наступает от дыхательной и сердечно-легочной недостаточности.

Течение асбестоза нередко осложняется пневмонией, бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой, легочным сердцем, утяжеляющими прогноз пневмокониоза. Отмечена корреляция асбестоза с ревматоидным артритом. На фоне асбестоза у пациентов в несколько раз повышается риск развития туберкулеза легких (главным образом, его очаговой формы), рака легкого, злокачественной мезотелиомы брюшины и плевры, рака пищевода, желудка и толстой кишки.

Диагностика асбестоза

Обследование пациентов с подозрением на пневмокониозы проводится пульмонологом при участии профпатолога. В установлении диагноза асбестоза решающая роль принадлежит изучению профессионального маршрута и наличию данных, указывающих на воздействие асбестовой пыли. При аускультации прослушиваются влажные мелкопузырчатые (иногда сухие) хрипы, шум трения плевры. Над верхними отделами легких перкуторно определяется коробочный звук. В анализах крови может выявляться ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, РФ, антинуклеарные антитела, снижение уровня кислорода в артериальной крови.

Рентгенологическими признаками асбестоза служат линейно-сетчатая деформация легочного рисунка, прикорневой фиброз, плевральные изменения (бляшки, сращения, выпот), в поздних стадиях – «сотовое легкое». При сомнительных результатах рентгенографии легких прибегаю к проведению КТ легких высокого разрешения, позволяющей достоверно рассмотреть субплевральные линейные, очаговые или неправильной формы тени.

Исследование функции внешнего дыхания при асбестозе указывает на преобладание рестриктивных нарушений над обструктивными (уменьшение ЖЁЛ и дыхательного объема и др.). Ввиду схожести клинико-рентгенологической картины асбестоза с другими пневмокониозами, дифференциальный диагноз проводится с антракозом, гемосидерозом легких, станнозом, талькозом, фиброзирующим альвеолитом и др. заболеваниями. С этой целью проводится микроскопический анализ мокроты, исследование промывных вод бронхов, биоптата легочной ткани, в которых обнаруживают асбестовые тельца и волокна.

Лечение и профилактика асбестоза

Поскольку изменения в легких при асбестозе необратимы, заболевание лечится симптоматически. В первую очередь, необходимо полностью прекратить контакт с асбестом, избавиться от никотиновой зависимости, исключить значительные физические нагрузки. Во избежание присоединения инфекций, утяжеляющих дыхательную недостаточность, рекомендуется вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции.

Поддерживающая терапия направлена на облегчение симптомов; она включает в себя постуральный дренаж, массаж грудной клетки, лекарственные ингаляции, дыхательную гимнастику, физиотерапию, при необходимости – кислородотерапию. Медикаментозное лечение предполагает использование ингаляционных бронходилятаторов, прием витаминов.

Профилактика асбестоза складывается из мер производственного и медицинского характера. Первые из них предполагают обеспечение требуемых санитарно-гигиенических условий и индивидуальной защиты рабочих, соблюдение техники безопасности. Все работники, находящиеся в контакте с асбестом или асбестсодержащими материалами, должны проходить периодические медицинские осмотры согласно установленному плану-графику. Учитывая повышенный риск развития туберкулеза и злокачественных опухолей на фоне асбестоза, пациентам с установленным диагнозом рекомендуется наблюдение у фтизиатра и онколога.

А ещё у нас есть

Асбестоз является одним из наиболее тяжело протекающих силикатозов. В развитии его играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами, имеющими размеры 10 - 12 мкм и более (так называемые асбестовые иглы). В результате их действия развиваются хронические ринофарингиты, бронхиты (по типу эндобронхитов), бронхиолиты.

Обычно первые признаки асбестоза возникают не ранее чем через 5 лет работы в контакте с пылью, причем в противоположность силикозу клинические проявления болезни значительно опережают рентгенологические. Клинически асбестоз проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких, пневмосклероза.

Рано возникающая постоянная и постепенно прогрессирующая одышка вначале при объективном (рентгенологическом) обследовании не находит объяснения. Беспокоят колющие боли в груди. Кашель болезненный, сухой, несколько позднее - с вязкой, трудно отделяемой мокротой. Иногда он носит приступообразный, «удушливый» характер. Возможно присоединение астмоидного компонента. У больных с выраженным асбестозом отмечаются тяжелые нарушения общего состояния: головная боль, общая слабость, повышенная утомляемость, нередки диспепсические расстройства. Часто наблюдаются особый, серо-землистый цвет лица и легкий цианоз губ. На коже пальцев рук и ног могут быть так называемые асбестовые бородавки.

Рентгенологическая картина асбестоза характеризуется относительно малым количеством узелковых изменений, несмотря на выраженность фиброза.

По клинико-рентгенологическим признакам различают I, II и III стадии асбестоза. Третья стадия встречается относительно редко, при особо неблагоприятных условиях труда или в случаях сочетания основного процесса с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

«Асбестовое легкое» в отличие от картины, наблюдаемой при силикозе, не имеет четко очерченных фиброзных узелков.

Эти особенности фиброза легких при асбестозе в значительной мере объясняют наблюдаемое иногда несоответствие между тяжестью клинических симптомов заболевания и относительно слабыми рентгенологическими проявлениями.

Плевра значительно утолщена, имеются спайки. В мокроте больных иногда обнаруживаются «асбестовые тельца», представляющие собой светло-желтые или золотисто-коричневые образования удлиненной формы (до 15 - 30 мкм) с булавовидными или колбовидными расширениями на концах. При клинически выраженном асбестозе тельца выявляются у подавляющего большинства больных, и их присутствие, по мнению ряда авторов, свидетельствует о тяжести легочного процесса.

Асбестовые тельца встречаются также при микроскопическом исследовании срезов легких, бифуркационных, прикорневых и даже шейных лимфатических узлов. Количество форм и величина их варьируют в зависимости от породы асбеста, длительности и тяжести заболевания. Они располагаются в утолщенных альвеолярных перегородках, просветах мелких бронхов, бронхиол. Центральную часть асбестового тельца составляет иглообразное волоконце толщиной 0,5 - 1 мкм и длиной более 10 мкм, окруженное аморфной оболочкой толщиной 2-3 мкм, которая, по-видимому, представляет собой коллоидальный белковый гель. Существует мнение, что гель образуется в результате частичного растворения волокна (края волокон часто полупрозрачны, как бы растворенные). Изучение структуры локализующихся в легких «асбестовых телец» с помощью электронной микроскопии свидетельствует о перестройке окружающей эти образования легочной ткани с тенденцией к гиперрегенераторным процессам.

Пневмонии, иногда осложняющие асбестоз, обычно имеют хроническое течение с периодами вяло выраженного обострения. Сочетание асбестоза с туберкулезом встречается сравнительно редко, как правило, в виде продуктивно-фиброзного процесса и отличается относительно благоприятным течением. К серьезным осложнениям асбестоза относится развитие новообразований с локализацией в плевре и бронхах. Описаны как доброкачественные эпителиомы плевры, так и злокачественные опухоли.

Установлено, что рак легких, который нередко развивается мультицентрически, возникает в 8-10 раз чаще у работающих в контакте с этим минералом, чем среди обычного населения. По данным аутопсии зарубежных авторов, бронхогенный рак легких обнаруживается у 7,5-17,1% больных, несколько лет страдавших асбестозом.

Подчеркивается значение длительного стажа работы в контакте с пылью, механическое повреждение слизистой оболочки бронхиол или плевры с последующей метаплазией.

Весьма интересны имеющиеся в литературе указания на развитие рака легких при асбестозе почти исключительно у курильщиков, что наряду с результатами экспериментальных исследований дает основание предположить способность асбеста («асбестовые тельца») усиливать процесс включения содержащихся в дыме папирос никеля, кобальта и других элементов в молекулы веществ проканцерогенного действия типа бензпирена, усугубляя, таким образом, канцерогенный эффект табачного дыма. Бронхиальный асбестовый рак локализуется преимущественно в нижних долях легких при одновременном множественном развитии.

Мезентелиомы плевры встречаются в 5-100 случаях на 10 000 случаев.

Рядом авторов описаны так называемая плевральная форма асбестоза и плевральные мезентелиомы не только у рабочих асбестовых производств, но и у лиц, проживающих вблизи асбестовых рудников или предприятий по переработке асбеста, а также у населения некоторых географических областей, где в породе содержится мелковолокнистый асбест, подверженный выветриванию.