Щитовидная железа и ее заболевания. Йододефицитные заболевания

ишемии мозга. Диагностическими критериями являются обезвоженность пациента (сухость кожи слизистых, падение артериального давления), патологические неврологические рефлексы (Бабинского, анизокория). К лабораторным тестам относят повышение гликемии свыше 30 ммоль/л, отсутствие кетоновых тел в крови, ацетонурии, гипернатриемию более 150 ммоль/л.

Лечение гиперосмолярной комы сводится к коррекции проявлений гиповолемического шока, введению гипоосмолярного 0,45 %-ного раствора натрия хлорида первые 3 ч по 1 л в час, а затем еще 5 л кристаллоидов за 6–8 ч. Инсулинотерапия производится внутривенным введением инсулина в дозе 6–8 ЕД/ч. При снижении гликемии до 11 ммоль/л продолжают инсулинотерапию в дозе 0,5 Ед/кг сут. Контролируют ежечасно диурез пациента, так как велика опасность развития острой почечной недостаточности, а в дальнейшем и отека мозга из-за гипергидратации.

Гиперлактацидемическая кома появляется у пациентов, использующих в лечении препараты группы бигуанидов, при поражении печени и наличии ферментопатии как исходного метаболического фона. Кома развивается быстро, при этом появляются диспепсия, одышка, шумное дыхание Куссмауля, боль в животе, нарушение сознания. Быстро прогрессируют боли в животе, сердце, мышцах тела. При продолжительности комы свыше 6 ч наступает летальный исход из-за обширных инфарктов миокарда.

Что касается лечения, то производят регидратацию пациентов с использованием физиологического раствора, 5 %-ной глюкозы. Введение инсулина составляет 0,1 Ед/кг ч, а количество бикарбоната рассчитывают из величины дефицита оснований (ВЕ 0,3 вес больного). Больным вводят плазму, корректируют реологические свойства крови. Эффективны гемодиализ, гемосорбция. Производят контроль и коррекцию калия и величины рН крови.

Заболевания щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы занимают второе место по распространенности среди эндокринопатий. Наличие йодного дефицита и изучение последствий техногенной аварии на Чернобыльской АЭС в Беларуси приводят к постепенному расширению исследований тиреоидной патологии. Тиреоидные гормоны обладают «калоригенным действием»: они способствуют метаболизму углеводов, белков и липидов с образованием АТФ и тепла. При этом тиреоидные гормоны опосредуют рост и развитие тканей, влияют на развитие эмбриона и пубертат.

Йоддефицитные заболевания

Йоддефицитные заболевания включают патологические состояния, связанные с нарушением функции щитовидной железы, обусловленной снижением потребления йода. Наиболее часто в этой группе заболеваний встречается эндемический зоб. Это увеличение щитовидной железы, которое развивается вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах. В детстве умеренное диффузное увеличение щитовидной железы развивается в основном у девочек в период пубертата. Во взрослом состоянии на

фоне диффузного увеличения возникают одиночные или многочисленные узлы, а размеры щитовидной железы могут достигать значительных объемов, что сопровождается присоединением симптомов сдавления органов средостения. Узловой зоб в йоддефицитных районах более часто, чем на других территориях, может перерождаться в злокачественные образования.

Лечение при больших размерах зоба и узловом зобе хирургическое. С учетом онкологической настороженности и отмеченного выше в йоддефицитных регионах при наличии узлового зоба не следует длительно использовать консервативную терапию последнего. При явлениях гипотироза необходима заместительная терапия тироидными гормонами.

Основная роль в профилактике йоддефицитных состояний принадлежит организации мероприятий по дополнительному поступлению йода с продуктами питания. В первую очередь это снабжение населения йодированной солью с концентрацией йода в ней при легкой йодной недостаточности 10–25 мг/кг и при йодной недостаточности средней тяжести 25–40 мг/кг (групповая профилактика).

Гипотироз

Гипотироз - синдром, характеризующийся сниженным содержанием тироидных гормонов в сыворотке крови вследствие гипофункции щитовидной железы.

Первичный гипотироз обусловлен следующими причинами: а) аномалии развития щитовидной железы; б) йоддефицитные заболевания; в) тироидиты; г) оперативное лечение патологии щитовидной железы; д) терапия радиоактивным йодом и облучение щитовидной железы; е) нарушение биосинтеза тироидных гормонов; ж) тиростатическая медикаментозная терапия; з) длительный прием избытка йода (препарата амиодарон). Вторичный гипотироз является следствием гипопитуитаризма, изолированной недостаточности ТТГ (врожденной или приобретенной), опухоли и инфаркта гипофиза, гемохроматоз и метастазы в гипофиз. Третичный гипотироз связан с первичным нарушением секреции тиролиберина. Описан синдром резистентности к тироидным гормонам.

Больные предъявляют неспецифические жалобы на слабость, утомляемость, сонливость, боли в мышцах, зябкость, запоры, снижение памяти, снижение аппетита и разрушение зубов. При осмотре отмечаются медлительность, апатичность, избыточный вес с одутловатостью лица, отеком языка, сухой шелушашейся кожей. Физикальное исследование выявляет брадикардию, мягкий пульс, нормальное давление, увеличение размеров сердца и глухость его тонов. Волосы медленно растут. Они тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях. Сухожильные рефлексы снижены. Кисти и стопы холодные. Гипотироз сопровождается выраженным отеком тканей и накоплением муцинозной жидкости в полостях тела (микседема).

На ЭКГ, кроме брадикардии, отмечаются низкая амплитуда зубцов R, Р и всего комплекса QRS, нарушения волны Т и блокады. При ЭХО-КГ размеры сердца увеличены, часто за счет перикардиального выпота. В сыворотке крови характерны гиперхолестеринемия и гиперлипидемия.

Для диагностики заболеваний щитовидной железы используется лабора- торно-инструментальный комплекс: УЗИ щитовидной железы с измерением ее размеров и пересчетом на объем, проведение рефлексометрии, контроль холестерола к крови, TSH (тиротропного гормона), FT3 (свободной фракции трийодтиронина), FT4 (свободной фракции тироксина), At к ТРО (антител к тиреопероксидазе как маркер аутоиммунных процессов), экскреции йода с мочой за сутки. Для исследования функции железы проводят сканирование с радиоактивным йодом, пункционную биопсию для исследования морфологии железы. При гипотиреозе TSH повышен или снижен, FT3 и FT4 снижены.

Больным гипотирозом показана диета № 15. Проведение заместительной терапии быстро ликвидирует симптомы и обменные нарушения гипотироза. Назначаемые начальные дозы тироксина (от 25 до 50–75–100–200 и более мкг/сут) зависят от степени тяжести тироидной недостаточности, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний. У взрослых лечение обычно начинают с доз меньших: быстрое повышение обменных процессов способствует проявлению стенокардии, аритмии, сердечной недостаточности.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб, или аутоиммунный гипертиреоз, - заболевание, обусловленное избыточной секрецией тироидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой. Это наиболее частое заболевание, которое проявляется синдромом тиротоксикоза и на долю которого приходится до 80 % всех его случаев.

Термин «тиротоксикоз» отражает патологическое состояние, клинические и биохимические проявления которого связаны с избытком содержания тироидных гормонов в крови. Термин «гипертироз» правомерен в тех случаях, когда высокое содержание тироидных гормонов в крови является следствием повышенной их секреции. «Субклинический гипертироз» - это состояние, определяемое снижением ниже нижней границы нормы содержания ТТГ при нормальном уровне Т3 и Т4 в сыворотке крови.

Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание. Развивается оно у лиц с носительством HLA-B8, HLA-DW3 и HLA-DR3. У больных с диффузным токсическим зобом в сыворотке крови содержится иммуноглобулин. Его стимулирующее действие реализуется путем увеличения биосинтеза и высвобождения тироидных гормонов.

Жалобы больных следующие: слабость, нервозность и легкая возбудимость, повышенная раздражительность, нарушение сна, потливость, сердцебиения, кардиалгии, повышенный аппетит, похудание, диарея. Щитовидная железа диффузно увеличена, но степень ее увеличения часто не соответствует тяжести заболевания.

При осмотре больных выявляются тремор пальцев рук, языка, всего туловища, потливость, теплая на ощупь и влажная кожа. Больные худеют. Выявляются тремор вытянутых пальцев рук, гиперкинезия (суетливость), у детей - хореоподобные подергивания. При посистемном осмотре выявляются тахикардия, повышение систолического и снижение диастолического артериального

давления (увеличение пульсового давления), тоны сердца громкие, на верхушке сердца может отмечаться систолический шум. Могут иметь место приступы суправентрикулярной мерцательной аритмии.

При пальпации щитовидной железы руки врача помещаются на область шеи. Кисти укладываются на ключицы и переднюю поверхность шеи при пальпации поверхности железы большими пальцами. Если врач пальпирует железу указательным и средним пальцем, то он должен встать сбоку и сзади от больного. Для повышения информативности пальпации мелких образований больного просят проглотить слюну после того, как врач слегка прижал к трахее интересующее его образование в железе, а также проводят пальпацию в положении больного лежа на кушетке.

Различают следующие степени увеличения щитовидной железы: 0 - зоб не виден и не пальпируется; 1 степень - на шее пальпируется образование, соответствующее увеличенной щитовидной железе, смещаемое при глотании, но не видимое при нормальном положении шеи; при этом в щитовидной железе может пальпироваться один или несколько узлов, даже при неувеличенной щитовидной железе; 2 степень - щитовидная железа пальпируется и отчетливо видна при нормальном положении головы (ВОЗ, 1992).

При исследовании желудочно-кишечного тракта отмечается повышенный аппетит, жажда, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, диарея, умеренное увеличение печени, а при выраженном тиреотоксикозе - желтуха. Нарушения функции половых желез проявляются в виде олигоили аменореи, снижением фертильности.

Для эндокринной офтальмопатии характерны редкое мигание (симптом Штельвага) и пигментация век (симптом Еллинека). При фиксации взгляда вниз между верхним веком и радужной оболочкой появляется участок склеры (симптом Грефе), при фиксации взгляда вверх отмечается участок склеры между нижним веком и радужкой (симптом Кохера). При взгляде прямо иногда выявляется полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой (симптом Дельримпля), имеется нарушение конвергенции глазных яблок (симптом Мебиуса). В норме протрузия глазного яблока кнаружи относительно костной части орбиты составляет 16–19 мм. В зависимости от величины протрузии различают три степени офтальмопатии: 1) 3–4 мм; 2) 5–7 мм; 3) свыше 8 мм.

Существуют следующие критерии для оценки степени тяжести тиротоксикоза: тиротоксикоз 1 степени (пульс не более 100 в минуту, основной обмен не превышает +30 %, признаков нарушения функции других органов и систем нет), тиротоксикоз 2 степени (значительная потеря массы тела, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, тахикардия 100–120 в минуту с эпизодами нарушения ритма, основной обмен от +30 до 60 %), тиротоксикоз 3 степени (выраженный, дефицит массы тела, тахикардия свыше 120 в минуту, нередко мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, поражение печени, основной обмен превышает +60 %).

В период тиротоксического криза наблюдается резкое повышение содержания общего и свободного тироксина и трийодтиронина в сыворотке крови. Клиника тиротоксического криза проявляется тиреотоксикозом и резким нару-

шением функции ряда систем и органов: ЦНС, сердечно-сосудистой, желудоч- но-кишечной, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, а также печени и почек. Неблагоприятными прогностическими признаками являются желтуха, прогрессирующая спутанность сознания, потеря ориентировки, заторможенность. Прогностическое значение имеет определение функции почек и печени, содержание электролитов в сыворотке крови.

Терапия диффузного токсического зоба комплексная. Больной должен получать полноценное питание (диета № 15). Необходимо восстановить нормальный сон с помощью седативных препаратов. Для лечения тиреотоксикоза используют тиростатические препараты (производные имидазола (мерказолил, карбимазол, метимазол 40–60 мг, поддерживающая доза 5–10 мг в день) и тиоурацила (пропилтиоурацил 300–600 мг в сутки)), бета-блокаторы (атенолол 50– 100 мг/сут), радиоактивный йод, хирургическое вмешательство. Прием поддерживающих доз антитироидных препаратов продолжается до 1–1,5 лет. Преждевременная отмена препарата приводит к рецидиву тиротоксикоза.

Хирургическое лечение (субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы по О. В. Николаеву) показано при тиротоксикозе тяжелой степени, большом увеличении щитовидной железы, при наличии аллергических и других реакций к антитироидным препаратам, отсутствии эффекта от консервативной терапии. Лечение радиоактивным йодом показано при отсутствии эффекта от консервативной терапии, проводимой в течение длительного времени; наличии небольшого диффузного увеличения щитовидной железы у больного старше 40 лет; при рецидиве диффузного токсического зоба после хирургического вмешательства; при диффузном токсическом зобе, протекающем с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью.

Лечение тиротоксического криза включает большие дозы тиростатических препаратов, глюкокортикоидов, ингибитор протеаз трасилол или контрикал в дозе 40000 ЕД, бета-адреноблокаторы, ацетаминофен или амидопирин в качестве жаропонижающих средств. Лечение офтальмопатии включает использование солнцезащитных очков, применение 5 %-ного раствора гуанетидина в виде глазных капель, использование кортикостероидов в каплях и/или таблетированных формах. Рентгенотерапия проводится до 2 недель. Хороший терапевтический эффект наблюдается при применении плазмафереза. При диффузном токсическом зобе прогноз благоприятный: при использовании тиреостатиков ремиссия наступает более чем у 60–70 % больных.

Обеспечивает естественный баланс йода в организме

Строго стандартизированная доза йода в каждой таблетке

Всего одна таблетка в день

Высококачественный препарат из Германии

Профилактика йоддефицитных заболеваний

Л.С. Намазова, И.В. Широкова
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва В статье обсуждается актуальная проблема современной медицины - йодный дефицит, который приводит к нарушению всех жизненно важных процессов в организме, снижению интеллектуального и физического развития ребенка. Учитывая распространенность указанного состояния, профилактика дефицита йода становится национальной задачей. Авторы предлагают возможные пути восполнение недостатка йода в организме.
Ключевые слова : дефицит йода, гормоны щитовидной железы, калия йодид, дети.

На амбулаторном приеме в детской поликлинике педиатры довольно часто сталкиваются с разнообразными жалобами со стороны родителей на состояние здоровья их детей. Утомляемость, слабость, сонливость, снижение памяти, внимания, снижение успеваемости в школе, задержка психомоторного развития на 1-м году жизни, частые простудные заболевания, склонность к отекам, сухость кожи, выпадение волос или нарушение их роста, ломкость ногтей, задержка прорезывания зубов или дефекты эмали, запоры, анемия, отставание в росте, излишняя прибавка в весе, нарушения менструального цикла у девочек, гипотермия и т.д. - грамотный педиатр при наличии хотя бы одной из таких проблем у ребенка любого возраста обязательно подумает о необходимости исключения патологии щитовидной железы, в частности о дефиците йода в организме, и проконсультируется с эндокринологом.

Среди всей патологии эндокринной системы заболевания щитовидной железы занимают ведущее место, а йоддефицитные состояния являются одними из самых распространенных неинфекционных заболеваний человека. По данным ВОЗ (1994 г.), более чем для 1,5 млрд жителей Земли существует риск недостаточного потребления йода, примерно у 650 млн человек имеется увеличенная щитовидная железа (эндемический зоб), а почти у 45 млн - выраженная умственная отсталость в результате йодной недостаточности.

Йод относится к микроэлементам. Недостаточное поступление йода в организм не всегда сопровождается выраженными клиническими проявлениями, поэтому его дефицит нередко называют «скрытым голодом». Наиболее частое проявление дефицита йода - эндемический зоб (диффузное увеличение щитовидной железы). Он является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых заболеваний и рака. До последнего времени йодный дефицит у большинства людей и медиков ассоциировался исключительно с проблемой эндемического зоба.

Однако, современные методы исследования позволили выделить целый ряд заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности на рост и развитие организма. Диапазон проявлений йоддефицитных заболеваний весьма широк и зависит от периода жизни, в котором они проявляются.

По определению ВОЗ, йоддефицитные заболевания - это все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при адекватном потреблении йода. Когда в организм поступает недостаточное количество йода, щитовидная железа еще способна вырабатывать необходимое количество гормонов за счет своих внутренних резервов. Но если дефицит йода сохраняется достаточно долго, происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием йоддефицитных заболеваний (табл. 1).

Таблица 1 . Спектр йоддефицитных заболеваний (ВОЗ, 2001)

Возрастная группа	Йоддефицитные заболевания и состояния, ассоциирующиеся с дефицитом йода
Внутриутробный период	Аборты Мертворождение Врожденные аномалии Повышение перинатальной смертности Повышение детской смертности Неврологический кретинизм: умственная отсталость глухонемота косоглазие Микседематозный кретинизм (гипотиреоз, карликовость): умственная отсталость низкорослость гипотиреоз Психомоторные нарушения Йоддефицитные заболевания и состояния, ассоциирующиеся с дефицитом йода
Новорожденные	Неонатальный гипотиреоз
Дети и подростки	Нарушения умственного и физического развития
Взрослые	Зоб и его осложнения Йодиндуцированный тиреотоксикоз
Все возрастные категории	Зоб Гипотиреоз Нарушения когнитивной функции Повышение поглощения радиоактивного йода при ядерных катастрофах

Как известно, щитовидная железа вырабатывает гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые выделяются в кровь, оказывая влияние практически на все клетки и ткани организма.

Закладка щитовидной железы происходит на 3–4-й неделе эмбрионального развития из энтодермы как выпячивание стенки глотки между 1-й и 2-й парами жаберных карманов. Примерно с 10–12-й недели беременности щитовидная железа приобретает способность захватывать йод. Спустя короткое время она уже может синтезировать и секретировать тиреоидные гормоны. Эти гормоны необходимы для развития и регуляции нервной системы, психики, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, костно-мышечной системы, репродуктивной системы.

Основным регулятором функции щитовидной железы является тиреотропный гормон (ТТГ), вырабатываемый гипофизом - эндокринной железой, расположенной на основании головного мозга. Между уровнем гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4) и уровнем тиреотпропного гормона (ТТГ) существует так называемая обратная связь. При увеличении уровня Т3 и Т4 концентрация ТТГ снижается, а при недостатке увеличивается.

Йод - ключевая составляющая гормонов щитовидной железы. Тироксин содержит 4, а трийодтиронин 3 атома йода. В условиях недостаточного его поступления происходят более или менее выраженные нарушения функционального состояния железы.

Особенно опасен йодный дефицит во внутриутробном периоде. В таких условиях высок риск развития выкидышей, врожденных аномалий плода, а у родившихся детей - задержки физического развития, умственной отсталости.

Чрезвычайно важным остается полноценное обеспечение ребенка йодом после рождения. Его недостаток может привести к общему снижению функций мозга в раннем возрасте, ответственных за интеллект, так как мозг младенца наиболее интенсивно развивается до 2 лет, и легким формам умственной отсталости в более старшем возрасте. Внешне такие дети незначительно отличаются от здоровых. У них может отмечаться снижение способностей к обучению, выполнению школьных заданий или конкретной работы руками. Если своевременно не восполнить йодный дефицит, они не смогут получить полноценного образования и приобрести достойную профессию. Установлена взаимосвязь между недостаточной функцией щитовидной железы и памятью у детей.

В условиях йодного дефицита помимо нарушения психических функций повышается заболеваемость, снижаются антропометрические показатели (рост и вес) у детей, ухудшается состояние репродуктивной системы у подростков.

Недостаток гормонов щитовидной железы снижает основной обмен организма до 60% от исходного уровня, то проявляется, например, в увеличении массы тела даже при обычной диете.

Гормоны щитовидной железы называют также гормонами активности. Они влияют на продолжительность жизни, так как, по мнению ряда специалистов, являются консервантами молодости. Старость возникает тогда, когда в организме замедляется производство этих гормонов, и они перестают действовать на ткани. Если же их количество находится в норме, то человек долгое время сохраняет физическую и творческую активность, хорошую память и быстроту реакции.

Поступающий с пищей йод быстро и практически полностью всасывается в тонкой кишке как неорганический йодид. 70–80% всего йода в организме находится в щитовидной железе. Обмен йода в железе происходит очень медленно - 1% в день. Поэтому значительные перепады потребления йода полностью подавляются этим депонированием. Активный процесс забора йода из крови регулируется потребностью организма в йоде. Концентрация йодида в плазме крови при нормальном поступлении йода в организм составляет 10–15 мкг/л. Большая часть (90%) йода, поступающего в организм, выводится с мочой.

Щитовидная железа - единственный эндокринный орган, который способен накапливать большие количества синтезируемых им гормонов, несмотря на неравномерное поступление йода извне. Так, запаса тиреоидных гормонов, постоянно содержащихся в щитовидной железе, хватило бы примерно на 2 мес.

Согласно ряду рекомендаций, взрослый человек нуждается в 150 мкг йода в сутки, ребенок - в 90 мкг, беременные и кормящие женщины - в 250 мкг. В настоящее время обсуждается вопрос об увеличении рекомендованного уровня йодного потребления в период беременности до 300 мкг. За всю жизнь человек потребляет около 3–5 г, или 1 чайную ложку йода.

Эндемический зоб и другие заболевания, вызванные дефицитом йода, представляют собой серьезную национальную медико-социальную проблему, угрожающую здоровью и интеллектуальному потенциалу всего населения России. В связи с этим решение проблемы йоддефицитных состояний среди россиян - одно из приоритетных направлений профилактической медицины. Проведение мероприятий по профилактике дефицита йода и эндемического зоба способно без больших материально-технических и финансовых затрат в короткие сроки значительно оздоровить население больших регионов России и практически ликвидировать йоддефицитные заболевания. Однако, в отличие от инфекционных заболеваний, йоддефицитные заболевания нельзя ликвидировать раз и навсегда, так как причина их возникновения лежит в неустранимой экологической недостаточности йода.

Наиболее эффективным и дешевым методом является массовая йодная профилактика, которая заключается в йодировании пищевой соли и других продуктов.

Соль потребляется практически всеми людьми примерно в одинаковом количестве (около 5–10 г в день) в течение всего года. Государственный стандарт устанавливает содержание йодата калия на уровне 40 мг ± 15 мг в 1 кг соли. Однако, в процессе транспортировки, хранения и кулинарной обработки может теряться некоторое количество йода. Помимо непосредственного употребления соли в пищу, она используется также в пищевой промышленности и животноводстве для обогащения продуктов питания.

Кроме того, существуют групповая и индивидуальная йодная профилактика. Она проводится в первую очередь в группах особого риска развития йоддефицитных заболеваний. К ним относятся дети раннего возраста, подростки, беременные и кормящие женщины. Для групповой йодной профилактики могут использоваться как йодированные продукты питания, так и препараты йода.

К сожалению, возместить суточные потребности в йоде только за счет включения в рацион каких-либо пищевых продуктов достаточно сложно. Из табл. 2 видно, что набрать достаточное суточное количество йода, можно лишь включив в рацион большое количество свежих морепродуктов. Нужно также учитывать, что в процессе приготовления часть йода улетучивается.

Таблица 2 . Содержание йода в продуктах питания

Продукт	Количество йода на 100 грамм продукта, мкг
Морепродукты после кулинарной обработки	5–400
Пресноводная рыба (сырая)	243
Пресноводная рыба (приготовленная)	74
Сельдь свежая	66
Сельдь в соусе	6
Креветки свежие	190
Креветки жареные	11
Макрель свежая	100
Устрицы сырые	60
Устричные консервы	5
Форель	3,5
Молочные продукты	4–11
Мясо	3
Куриные яйца	10
Хлеб	6–9
Картофель	4
Зелень	6–15
Овощи	1–10
Фельд-салат	до 60

Следует отметить, что йод должен поступать в организм в определенных физиологических дозах. С помощью диетических мероприятий этого добиться сложно. Поэтому для профилактики йодного дефицита используются также препараты йодида калия, со строго дозированным содержанием йода. Так, препарат «Йодбаланс-100» содержит именно 100 мкг йода, а «Йодбаланс-200» именно 200 мкг йода.

В раннем детском возрасте для детей, находящихся на грудном вскармливании, достаточное поступление йода можно осуществить, скорректировав питание самой матери, организовав регулярный прием ею фармакологических препаратов йода. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании получают йод в составе адаптированных молочных смесей. Во втором полугодии первого года жизни йод может быть введен и с некоторыми обогащенными им продуктами прикорма (каши, печенье, мясные и рыбные пюре). В зависимости от характера вскармливания ребенка, добавления продуктов прикорма обогащенных йодом и количественного содержания его в этих продуктах, требуется составление индивидуального плана йодной профилактики на первом году жизни. При необходимости могут быть добавлены фармакологические препараты солей йода.

для детей грудного возраста (0–2 лет) - 50 мкг;
для детей младшего возраста (2–6 лет) - 90 мкг;
для детей школьного возраста (7–12 лет) - 120 мкг;
для детей старшего возраста и взрослых (от 12 лет и старше) - 150 мкг;
для беременных и кормящих женщин - 250 мкг йода.

Физиологической считается суточная доза йода до 1000 мкг (1 мг). В большинстве случаев она не вызывает развитие патологии щитовидной железы у здорового человека. Более высокие дозы йода называются фармакологическими. Как правило, такое количество йода человек может получить, только принимая лекарственные препараты, которые содержат йод в больших дозировках (амиодарон, некоторые отхаркивающие средства, раствор Люголя и т.д.)

По существу, лечение, как и профилактика йоддефицитных заболеваний, в регионе йодного дефицита ничем не отличаются друг от друга и проводятся с использованием препаратов, содержащих соли йода. Дозы препарата подбираются врачом индивидуально для каждого пациента.

Следует иметь в виду, что независимо от методов восполнения йода, он наиболее оптимально усваивается при достаточном содержании в рационе белка, железа, цинка, меди, витаминов А и Е.

Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) - это множество патологических состояний, развивающихся в популяции вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода (ВОЗ).

Согласно данным ВОЗ (1990 г.), 1570 млн. человек (30% населения мира) имеют риск развития ЙДЗ, в том числе более 500 млн. проживают в регионах с тяжелым дефицитом йода.

Концепция ЙДЗ сформировалась около 20-15 лет назад. До этого йодный дефицит ассоциировался исключительно с эндемическим зобом - видимой и относительно нетяжелой патологией, достаточно легко корригируемой при помощи препаратов йода и/или тиреоидными гормонами. Значительно большей проблемой ЙДЗ является нарушение развития центральной нервной системы, проявляющееся в снижении уровня интеллектуального развития с ущербом не только для одного человека, но и общества в целом.

Наиболее тяжелые ЙДЗ напрямую связаны с нарушениями репродуктивной функции или развиваются перинатально (табл.).

Если вне беременности ежедневная потребность в йоде составляет около 100-150 мкг, то во время беременности и лактации женщина должна получать по крайней мере 200 мкг йода в день. В настоящее время это не является проблемой для США, Японии и некоторых европейских стран (Скандинавия, Швейцария, Австрия), где национальные программы добавок йода в продукты питания действуют в течение многих десятков лет. В других странах, в том числе в Украине, дефицит йода является серьезной проблемой. Наиболее выражен он в горных и предгорных районах (западные и центральные районы, Крым). В среднем потребление йода в Украине составляет 50 - 80 мкг в день, что при беременности оказывается в 3-5 раз ниже должного.

Йод - эссенциальный микроэлемент, имеющий важное биологическое значение. Он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы (ЩЖ) тироксина и трийодтиронина. Его содержание в организме человека не превышает 15-20 мг. Одной из основных особенностей биогеохимического круговорота йода является его накопление во всех без исключения живых организмах. В питьевой воде содержание йода невелико (в йоддефицитных регионах - менее 2 мкг/л), и основным его источником для человека являются продукты питания: морские продукты, мясо, молоко, яйца, зерновые (содержание зависит от уровня йода в почве, времени года). В овощах и фруктах йод содержится в минимальных количествах. Становится понятным, что в йоддефицитных регионах продукты питания не обеспечивают физиологическую потребность организма в микроэлементе.

В желудочно-кишечный тракт йод поступает в виде йодида и пополняет количество неорганического йода во внеклеточной жидкости. Из крови он проникает в различные органы и ткани (слизистая оболочка желудка, слюнные железы, почки, молочная железа и др.), незначительно депонируется в липидах. При нормальной функции почек около 80% йода, поступившего с пищей, выводится из организма. Потери йода с каловыми массами незначительны. В щитовидной железе концентрируется органический йодид (6000 - 8000 мкг), неорганический йод поддерживается в пределах 150 мкг (пополняется при дейодировании тироксина и трийодтиронина).

Йоддефицит всегда сопровождается относительной гипотироксинемией, что часто ведет к расстройствам менструального цикла, снижению фертильности. Любые состояния, сопровождающиеся значительными изменениями гомеостаза, требуют активации функции ЩЖ и способствуют переходу субклинических нарушений в манифестацию недостаточности функции органа.

Беременность с самых ранних сроков является именно таким состоянием. Поскольку при ней активность всех биохимических процессов заметно повышается, то даже незначительное относительное снижение уровня тиреоидных гормонов у беременной сопровождается расстройством адаптации материнского организма к плодному яйцу и, особенно, нарушением формирования и развития плодного яйца. Клинически это проявляется привычным невынашиванием, анэмбрионией, замершей беременностью, прерыванием ее в первом триместре по типу отслойки хориона. Даже если беременность сохраняется, часто формируется первичная плацентарная недостаточность с анемией, угрозой прерывания, поздними гестозами, преимущественно с отечно-нефротическими проявлениями, дискоординацией родовой деятельности.

По данным ряда авторов, 68% новорожденных от матерей с патологией ЩЖ страдают перинатальной энцефалопатией, 28% - анемией, 23% - внутриутробной гипотрофией. Частота аномалий развития плода при этом составляет 18-25%. Наиболее часто поражаются центральная нервная (гидроцефалия, микроцефалия, болезнь Дауна, функциональные нарушения) и эндокринная (врожденный гипотиреоз, тиреотоксикоз) системы.

Физиологические изменения обмена тиреоидных гормонов, происходящие во время беременности, приводят к тому, что щитовидная железа оказывается в условиях значительной гиперстимуляции. К специфическим факторам, стимулирующим щитовидную железу беременной, относятся гиперпродукция хорионического гонадотропина (ХГ), эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса.

По данным бельгийского исследователя D. Glinoer, в регионе с умеренным дефицитом йода объем ЩЖ у женщин к концу беременности увеличивается на 30% и после родов она подвергается лишь частичному обратному развитию.

Изменения ЩЖ при беременности носят физиологический характер и имеют критическое значение для развития плода. Наиболее важна гиперстимуляция ЩЖ у матери в I триместре беременности. Ее закладка у плода происходит на 4-5-й неделе внутриутробного развития, на 10-12-й неделе она приобретает способность накапливать йод и синтезировать йодтиронины, а к 16-17-й неделе полностью дифференцирована и активно функционирует. Получается, что развитие плода на протяжении как минимум I триместра беременности, в котором происходит формирование большинства структур нервной и других систем, обеспечивается исключительно тиреоидными гормонами беременной. И именно в это время их продукция должна возрасти примерно на 30%. Рост этот, однако, происходит только при достаточном поступлении в организм беременной йода, а в ситуациях, когда щитовидная железа еще до беременности функционировала на пределе компенсаторных возможностей, такого физиологического повышения уровня тиреоидных гормонов происходить не может. Это состояние характеризуется как относительная функциональная гестационная гипотироксинемия, которая и лежит в основе патогенеза большинства наиболее тяжелых ЙДЗ.

После рождения ребенка влияния тиреоидных гормонов на развитие его головного мозга и становление познавательных функций не только не иссякают, но и напротив, особенно активно проявляются в отношении дифференцировки нейронов, роста аксонов и дендритов, формирования синапсов, глиогенеза, созревания гиппокампа и мозжечка (на протяжении всего первого года жизни), а также стимулируют миелиногенез и миелинизацию отростков нейроцитов (в течение двух лет постнатального этапа развития). В результате возникающей по причине йоддефицита гипотироксинемии (чаще - относительной) в развивающемся мозге наблюдается дизонтогенез высших психических функций.

Патологический эффект дефицита йода на мозг ребенка опосредован нарушением созревания и миграции нервных клеток, ослаблением миелинизации и торможением формирования отростков нейроцитов и синаптогенеза, снижением синтеза фактора роста нервов, нейромедиаторов и нейропептидов. Эти отклонения являются предпосылкой для нарушения процессов становления когнитивных функций человека.

Нарушения в формировании мозга ребенка на фоне недостаточности йода могут проявляться в широком диапазоне - от снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм эндемического кретинизма. В ряде случаев эти отклонения не обнаруживаются в период новорожденности и проявляются только в период полового созревания.

Проживание в районах с дефицитом йода чревато снижением воспроизведения слуховой информации, ухудшением зрительной памяти, другой психической деятельности, а также адаптационных возможностей ЦНС.

Несмотря на то, что функции ЩЖ матери и плода связаны не очень тесно, нормализация эндокринного статуса матери все же является одним из условий нормального функционирования фетальной ЩЖ.

Проведение йодной профилактики на протяжении всего периода гестации предотвращает развитие зоба и нормализует функцию ЩЖ. По рекомендациям ВОЗ, пищевая суточная потребность в йоде составляет 150 мкг для взрослых и 200 мкг для беременных и кормящих женщин.

В отечественной литературе в 60-70-е годы уделялось немалое внимание йодной профилактике. Широко использовались йодирование поваренной соли, выпечка йодированного хлеба. Наряду с этим подчеркивалась необходимость профилактического приема малых доз йода в виде таблеток антиструмина. В эндемических очагах проводилась групповая йодная профилактика антиструмином у детей, беременных женщин и кормящих матерей. Но эта государственная программа была свернута в начале 80-х годов.

В настоящее время для восполнения дефицита йода используются различные варианты йодной профилактики. Наиболее эффективной и дешевой считается массовая профилактика, заключающаяся в йодировании пищевой соли и других продуктов. Тем не менее на протяжении как минимум последних 7 - 10 лет производство йодированной соли в Украине и ее импорт из стран СНГ практически свернуты, поэтому до внедрения эффективных профилактических программ в масштабах страны необходимо широкое назначение препаратов йодида калия с целью индивидуальной и групповой йодной профилактики.

Наибольший риск развития йоддефицитных заболеваний имеют беременные и кормящие женщины, потребность в йоде у которых значительно превышает таковую у других лиц.

В экономически развитых странах в настоящее время целесообразным считается применение у беременных препаратов, обеспечивающих поступление йодида калия в дозе 200 мкг/сут. В труднодоступных регионах слаборазвитых стран чаще всего используют простые и легкодоступные инъекции йодированного масла.

При проведении предгравидарной подготовки также показано назначение препаратов йодида калия за 3-6 месяцев до наступления беременности, так как полное и адекватное развитие мозга плода происходит лишь в условиях нормального йодного обеспечения с первых дней эмбриогенеза.

В соответствии с этим на первом году жизни ребенка особо выделяются две ситуации. Когда ребенок вскармливается грудью, дополнительный прием матерью дозированных йодистых препаратов обеспечивает достаточным количеством йода ребенка и мать. С этой целью достаточно принимать препараты йодида калия в суточной дозе 200 мкг. Если же мать кормит грудью, а йодную профилактику по каким-либо причинам не получает, ребенок нуждается в ежедневном приеме не менее 75 мкг йода с рождения и до 6 месяцев, а далее - по 100 мкг йодида калия (заранее растворенного в теплой воде или в молоке/молочной смеси).

В том случае, когда проводится искусственное вскармливание, в зависимости от принадлежности конкретного заменителя молока по содержанию йода к низко- или высокодозовой группе необходимо назначение препаратов йодида калия в физиологических количествах, адекватных возрастной потребности, либо с самого рождения (при содержании в дозе менее 90 мкг в 1 л), либо со второго полугодия (для остальных).

Медико-социальное и экономическое значение йодного дефицита в Украине состоит в существенной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации. Стоимость этих потерь невозможно оценить. Профилактика йоддефицитных состояний является приоритетной задачей отечественного здравоохранения, которая позволяет снизить потери как экономического, так и интеллектуального потенциала, улучшить показатели перинатальной заболеваемости и смертности.

Йод как самостоятельный химический элемент был выделен в конце XVIII в. Большая часть йода присутствует в Мировом океане, тогда как на территории суши этот элемент содержится в минимальной степени.

В настоящее время дефицит йода рассматривается как наиболее распространенная, но предотвратимая причина нарушения умственного развития.

Профилактика йоддефицитных заболеваний

Самым простым и максимально эффективным методом массовой йодной профилактики является йодирование соли. В труднодоступных регионах в качестве метода индивидуальной профилактики может применяться йодированное масло.

Использование йодированной соли для обеспечения йодом крупных популяций впервые было предложено в прошлом столетии. В 20-е годы XX в. этот метод позволил снизить распространенность зоба среди школьников в США, позднее его эффективность в снижении распространенности зоба была продемонстрирована и в других странах.

Технология йодирования соли достаточно проста и дешева. Национальные программы по профилактике дефицита йода предусматривают йодирование всей потребляемой в пищу соли и пропаганду ее применения, а также оценку эффективности проводимых мероприятий.

Показано, что в Российской Федерации домохозяйства, в которых употребляется йодированная соль, составляют 27%. В такой ситуации большое значение приобретает индивидуальная йодная профилактика в группах риска.

Заболевания связанные с дефицитом йода

Йоддефицитные заболевания хорошо известны, их проявления во многом зависят от возраста, дефицит йода в период беременности может приводить к ее прерыванию, мертворождению, врожденным аномалиям, кретинизму, в период новорожденности - к формированию зоба, гипотиреозу и нарушению психомоторного развития.

Дефицит йода у детей ассоциирован с зобом, гипотиреозом, нарушением психомоторного и интеллектуального развития. У взрослых йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) клинически проявляются диффузным или многоузловым зобом, гипотиреозом или формированием функциональной автономии (токсического зоба).

Дефицит йода на популяционном уровне приводит к снижению интеллекта, нарушению обучаемости и, как следствие, негативно отражается на экономическом развитии региона. Доказано снижение показателя интеллектуального развития у школьников в регионах йодного дефицита.

Эутиреоидный зоб - синдром, признаком которого является увеличенный объем щитовидной железы (ЩЖ) при ее нормальной функциональной активности. В регионе йодного дефицита в структуре причин эутиреоидного зоба наибольший удельный вес имеет эндемический зоб (ЭЗ).

Эндемический зоб чаще развивается в детском и молодом возрасте (более чем в 50% случаев - у лиц моложе 20 лет), причем у женщин в 2-3 раза чаще, чем у мужчин.

Как правило, развитие заболевания происходит в периоды повышенной потребности в йоде - во время полового созревания, беременности и кормления грудью.

Основным показателем напряженности йодного дефицита в популяции считается уровень экскреции йода с мочой у детей младшего школьного возраста (7-10 лет). Интегральным показателем является медиана йодурии: ее значение более 100 мкг/л свидетельствует об отсутствии йодного дефицита.

Зоб считается эндемическим в том случае, если он встречается более чем у 5% детей младшего и среднего (10-15 лет) школьного возраста.

На ранней стадии развития эндемический зоб представляет собой диффузное увеличение щитовидной железы. Со временем, эндемический зоб, как правило, не только увеличивается в объеме, но и становится узловым.

Одновременно функция щитовидной железы приобретает автономию, т. е. секреция тиреоидных гормонов перестает зависеть от секреции тиреотропного гормона (ТТГ), поэтому у пациентов постепенно развивается субклинический и, в конечном счете, манифестный тиреотоксикоз.

Ранее считали, что единственную роль в патогенезе эндемического зоба играет ТТГ: уменьшение потребления йода приводит к снижению синтеза и секреции тироксина (Т4) и трийодтиронина; в результате концентрация ТТГ сыворотки повышается, стимулируя гипертрофию тиреоцитов.

Однако позже было показано, что зоб может расти несмотря на введение Т4 в дозах, снижающих концентрации ТТГ сыворотки значительно ниже нормальных значений. Эти результаты свидетельствуют о том, что существуют и другие факторы, влияющие на рост эндемического зоба.

В настоящее время доказано, что основным пусковым механизмом в развитии эндемического зоба является снижение концентрации йода в ткани щитовидной железы.

Йод является мощным регулятором роста и пролиферации тиреоцитов. Снижение интратиреоидной концентрации йода приводит к повышению чувствительности тиреоцитов к ТТГ.

В условиях дефицита йода снижается содержание йодированных липидов в ткани щитовидной железы (йодолактона), что активирует местные тканевые факторы роста.

Повышение активности инсулиноподобного ростового фактора 1 (ИРФ-1), эпидермального ростового фактора и фактора роста фибробластов (ФРФ) приводит к развитию гиперплазии тиреоцитов.

В исследованиях S. P. Bidey и F. Minuto было показано, что при узловом зобе увеличивается экспрессия факторов, стимулирующих рост щитовидной железы, таких как ИРФ-1 и ФРФ.

Роль ИРФ-1 в развитии зоба также подтверждается тем, что его концентрация в сыворотке положительно коррелирует с объемом щитовидной железы у пациентов с акромегалией. Вследствие воздействия ТТГ и ростовых факторов развиваются гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы.

Морфологически выделяют паренхиматозный и коллоидный зоб.

Паренхиматозный зоб чаще встречается у детей и представлен множеством мелких фолликулов, содержащих небольшое количество коллоида. Коллоидный зоб состоит из крупных фолликулов, которые содержат большое количество коллоида.

Как результат процессов гиперплазии, некоторые тиреоциты приобретают способность функционировать автономно, вне зависимости от стимулирующего влияния ТТГ, что приводит к развитию функциональной автономии щитовидной железы.

На начальном этапе функциональная автономия щитовидной железы компенсирована, т. е. концентрации в сыворотке крови ТТГ и тиреоидных гормонов находятся в пределах нормы. В дальнейшем происходит декомпенсация функциональной автономии и у пациентов манифестирует тиреотоксикоз.

В клинической практике не представляется возможным отличить варианты увеличения объема щитовидной железы вследствие дефицита йода от вариантов, обусловленных нарушением интратиреоидного обмена йода за счет генетически обусловленных дефектов ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов, зобогенных факторов и т. д.

В связи с этим в настоящее время термин "эндемический зоб" в качестве клинического диагноза практически не используется. Для обозначения синдрома увеличения щитовидной железы в объеме при отсутствии изменения функции предложены варианты "эутиреоидный зоб", "диффузный нетоксический зоб" (ДНЗ).

Строго говоря, эти термины не являются синонимами, так как ДНЗ помимо эутиреоидного статуса может включать гипотиреоз.

В регионах, эндемичных по дефициту йода, для лечения эндемического зоба подавляющему большинству детей, подростков и молодых людей на первом этапе назначаются препараты йода в физиологических дозах (йодид калия 100-200 мкг/день), что приводит к подавлению гипертрофического компонента зоба.

Терапия йодом имеет этиотропный характер, безопасна, не требует подбора дозы и частых гормональных исследований. С нашей точки зрения, лечение зоба у молодых пациентов целесообразно начинать с препаратов йода в дозе 150-200 мкг/сут.

Противопоказаниями к назначению йодида калия являются тиреотоксикоз любой этиологии и наличие функциональной автономии щитовидной железы.

При неэффективности приема препаратов йода (дальнейшее увеличение объема щитовидной железы) показано назначение левотироксина натрия на 6-12 месяцев в комбинации с йодидом калия.

Периодами, когда потребность в йоде повышается и требуется проведение индивидуальной йодной профилактики, являются подростковый возраст и беременность.

В России, где имеется умеренный и легкий йодный дефицит, у беременных женщин нередко развивается зоб. Увеличение потребности в йоде в период беременности обусловлено несколькими физиологическими механизмами.

Обладая структурным сходством с ТТГ, А-субъединица хорионического гонадотропина оказывает стимулирующее действие на щитовидную железу. Это приводит к небольшому и кратковременному повышению уровня свободного Т4 в конце первого триместра, вследствие чего снижается уровень ТТГ.

Уменьшение свободной фракции Т4 является следствием повышения синтеза Т4-связывающего глобулина под влиянием эстрогенов. Таким образом, синтез и секреция Т4 должны повышаться для поддержания нормального содержания тиреоидных гормонов в сыворотке крови.

Продукция тиреоидных гормонов во время физиологической беременности повышается на 30-50%. Йодтиронины матери проникают через плаценту в ограниченном количестве, поэтому рост и развитие плода во внутриутробном периоде зависят главным образом от его собственных тиреоидных гормонов.

Активность щитовидной железы плода зависит от поступающего из организма матери йода, и одним из важнейших аспектов нормального внутриутробного развития является достаточное потребление йода беременной женщиной.

Ряд исследователей считают также, что в начале беременности происходит повышение клубочковой фильтрации, которое ведет к росту экскреции йодидов и соответственно к увеличению потребности в йоде.

Таким образом, в период беременности и лактации женщине необходимо назначать йодид калия для профилактики развития гипотироксинемии и зоба и предотвращения тяжелых последствий йододефицита у плода.

На российском рынке представлены различные препараты йодида калия, в частности Йодбаланс. Препарат Йодбаланс имеет две дозировки - 100 и 200 мкг, - что позволяет применять его у детей и взрослых.

Показаниями к применению Йодбаланса являются: профилактика йоддефицитных заболеваний, предупреждение рецидива зоба после завершения лечения препаратами гормонов щетовидной железы, лечение диффузного эутиреоидного зоба у новорожденных, детей, подростков и пациентов молодого возраста.

Проблема йодного дефицита в России остается актуальной и в настоящее время: в нашей стране отсутствует законодательное регулирование программы йодной профилактики, тогда как йоддефицитные заболевания возможно предотвратить только при проведении массовой профилактики йодированной солью с использованием ее как в индивидуальном и общественном питании, так и в пищевой промышленности.

Именно поэтому по-прежнему чрезвычайно важным остается вопрос индивидуальной йодной профилактики препаратами йодида калия.

Йододефицитные заболевания щитовидной железы

Йод является незаменимым для функционирования организма микроэлементом. Организм здорового человека содержит 15-20 мг йода, 70-80% из которого скапливается в щитовидной железе и служит необходимым компонентом для синтеза тиреоидных гормонов, состоящих на 2/3 из йода: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Потребность в суточной норме йода составляет от 100 до 200 мкг, а за свою жизнь человек употребляет 1 чайную ложку йода (3-5 г). Периодами повышенной необходимости йода для организма являются половое созревание, беременность и время кормления грудью.

Йододефицит в окружающей среде (в почве, воде, продуктах питания) и, следовательно, недостаточное естественное его поступление в организм вызывает сложную цепь компенсаторных процессов, призванных поддержать нормальный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы. Стойкий и длительный недостаток йода проявляется возникновением ряда йододефицитных заболеваний щитовидной железы (диффузного и узлового зоба, гипотиреоза), невынашиванием беременности, перинатальной смертностью, физической и умственной отсталостью детей, эндемическим кретинизмом.

Виды йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Наиболее часто йододефицит в организме проявляется развитием диффузного эутиреоидного зоба – равномерного увеличения (гиперплазии) щитовидной железы. Диффузный зоб возникает как компенсаторный механизм, обеспечивающий достаточный синтез тиреоидных гормонов в условиях нехватки йода.

Диффузный зоб, развивающийся у лиц, проживающих в местности с йододефицитом, называется эндемическим, а в местности с достаточным содержанием йода – спорадическим. По критериям ВОЗ, если более 10% населения региона страдает диффузной гиперплазией щитовидной железы, то данный регион признается эндемическим по зобу. Гораздо реже развитие эндемического зоба бывает связано не с йододефицитом, а с действием химических соединений: тиоцианатов, флавоноидов и пр. На сегодняшний день эндокринология не имеет точных данных о механизме возникновения спорадического зоба. Этот вопрос малоизучен. Считается, что в большинстве случаев спорадический зоб связан с врожденными нарушениями ферментативных систем, осуществляющих синтез тиреоидных гормонов.

Вторым по частоте возникновения йододефицитным заболеванием щитовидной железы среди взрослого населения является узловой зоб – неравномерная, узловая гиперплазия щитовидной железы. На ранних этапах узловой зоб не ведет к нарушению функций щитовидной железы, однако при приеме препаратов йода может вызывать развитие тиреотоксикоза.

Крайняя степень йододефицита проявляется в форме гипотиреоза, обусловленного резким уменьшением уровня тиреоидных гормонов в организме.

Наиболее уязвимой категорией населения при нехватке йода являются беременные женщины и дети. Йододефицит, испытываемый во время беременности, особенно опасен, т. к. при этом состоянии страдают щитовидные железы матери и плода. При йододефицитных заболеваниях щитовидной железы у беременных повышается риск самопроизвольных выкидышей, врожденных пороков развития плода, а у рожденных детей – развития гипотиреоза и умственной неполноценности.

У плода производство собственного гормона Т4 щитовидной железой начинается на 16-18 нед. внутриутробного развития, тогда как до этого срока развитие всех систем осуществляется за счет использования материнских тиреоидных гормонов. Поэтому уже в первом триместре секреция Т4 у беременной женщины увеличивается почти на 40%.

При тяжелом йододефиците и снижении у женщины уровня Т4 уже на момент наступления беременности, дефицит тиреотропных гормонов во время развития плода оказывается столь выраженным, что ведет к тяжелейшим последствиям для ребенка и возникновению неврологического кретинизма - крайней степени отсталости умственного и физического развития, связанной с внутриутробным йододефицитом и недостатком гормонов щитовидной железы.

Легкий йододефицит, легко компенсируемый в отсутствие беременности и не приводящий к снижению уровня тиреоидных гормонов, но проявляющийся снижением продукции Т4 во время беременности, расценивается как синдром относительной гестационной гипотироксинемии. Гипотироксинемия, развившаяся во время беременности, может привести к нарушениям интеллектуального развития, не достигающим тяжелой степени олигофрении.

Классификация йододифицита

Согласно классификации ICCIDD (Международного совета по борьбе с йододефицитом) и ВОЗ степень увеличение щитовидной железы, вызванная йододефицитным состоянием, определяется по следующим размерам:

Степень 0 – щитовидная железа не увеличена и в норме не пальпируется-Степень 1 – щитовидная железа пальпируется размером с первую фалангу большого пальца-Степень 2 – щитовидная железа определяется на глаз при запрокидывании головы, пальпируется перешеек и боковые доли железы-Степень 3 – эутиреоидный зоб.

Йододефицит, испытываемый организмом, определяется по содержанию количества йода в моче и может быть:

легким – при содержании в моче йода от 50 до 99 мкг/л-средней тяжести – при содержании в моче йода от 20-49 мкг/л-тяжелым - при содержании в моче йода Обычно диффузный эутиреоидный зоб развивается бессимптомно. Иногда отмечаются неприятные ощущения в области шеи, а при значительном увеличении размеров щитовидной железы – симптомы сдавления соседних структур шеи: чувство «кома в горле», трудности при глотании. Заметное глазу увеличение щитовидной железы может создавать косметические неудобства и стать поводом для обращения к эндокринологу.

Неврологический кретинизм проявляется выраженным слабоумием, нарушением речи, косоглазием, глухотой, грубыми нарушениями развития костно-мышечного аппарата, дисплазией. Рост пациентов не превышает 150 см, отмечается дисгармоничность физического развития: нарушение пропорций тела, выраженность деформации черепа. Проявлений гипотиреоза на наблюдается. Если пациент продолжает испытывать йододефицит, то у него развивается зоб.

Уровень тиреотропных гормонов при формировании зоба может оставаться неизменным (состояние эутиреоза) либо повышенным (состояние гипертиреоза), однако чаще происходит его снижение (состояние гипотиреоза).

Даже на фоне умеренного йододефицита у пациентов происходит снижение умственных способностей на 10-15%: ухудшается память (особенно зрительная), снижается слуховое восприятие информации и замедляются процессы ее обработки, возникает рассеянность, апатия, слабость, ощущение хронического недосыпания, постоянные головные боли. Вследствие замедления процессов обмена веществ происходит увеличение массы тела, даже при соблюдении диеты. Кожа становится сухой, волосы и ногти – ломкими. Часто наблюдается артериальная гипертония, увеличение уровня холестерина крови, что повышает риск развития ишемической болезни сердца и атеросклероза. Характерно развитие дискинезии желчевыводящих путей и желчнокаменной болезни, у женщин - миомы матки, мастопатии, расстройств менструального цикла и бесплодия.

Последствия йододефицита обусловлены его тяжестью и возрастом, в котором развивается недостаток йода. К наиболее тяжелым последствиям приводит йододефицит, развившийся на ранних этапах становления организма: от внутриутробного – до возраста полового созревания.

Диагностика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

У пациента с йододефицитными заболеваниями щитовидной железы выясняют информацию о наличии патологии щитовидной железы у близких родственников, оценивают размеры шеи, обращают внимание на дисфонию (осиплость голоса), дисфагию (расстройство глотания). При оценке жалоб пациента обращают внимание на проявления гипо- или гипертиреоза.

В ходе пальпации щитовидной железы учитывают ее плотность, расположение, наличие узлового образования.

При пальпаторном обнаружении зоба проводится УЗИ щитовидной железы для определения степени гиперплазии. Объем щитовидной железы в норме у мужчин не превышает 25 мл, а у женщин 18 мл. По показаниям проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы.

Для оценки функционального состояния щитовидной железы определяют уровень ТТГ.

При наличии диффузного эутиреоидного зоба увеличение щитовидной железы происходит за счет обеих долей, и уровень ТТГ у пациента находится в пределах нормы.

Низкие показатели содержания ТТГ (менее 0,5 мЕд/л) позволяют заподозрить гипертиреоз и требуют исследование содержания в крови тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).

Лечение йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Обнаруживаемая у пожилых пациентов незначительная гиперплазия щитовидной железы, не сопровождающаяся функциональными нарушениями, обычно не требует медикаментозной терапии.

Проведение активной терапии при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы показано пациентам молодого возраста. В эндемической по йододефициту местности лечение пациента начинают с назначения препаратов йода в дозах, не превышающих суточную норму (100-200 мкг в сутки) с последующей динамической оценкой объемов щитовидной железы. В большинстве случаев в течение полугода размеры щитовидной железы уменьшаются или приходят в норму.

Если желаемый результат не достигается, лечение продолжают L-тироксином (левотироксином), иногда в комбинации с йодидом калия. Обычно эта лечебная схема вызывает уменьшение размеров щитовидной железы. В дальнейшем продолжается монотерапи препаратами калия йодида.

Неврологические нарушения, развивающиеся в период эмбриогенеза и приводящие к возникновению неврологического кретинизма, необратимы и не поддаются терапии тиреодными гормонами.

Прогноз при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы

Приобретенный йододефицит в большинстве случаев обратим. Проводимая терапия позволяет нормализовать объем и функцию щитовидной железы.

В регионах, где отмечается легкий йододефицит, развитие диффузного эутиреоидного зоба у пациентов редко достигает значительной степени. У ряда пациентов могут сформироваться узловые образования, приводящие в дальнейшем к функциональной автономии щитовидной железы.

Психо-неврологические нарушения, обусловленные йододефицитом, необратимы.

Профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Профилактика йододефицита может проводиться индивидуальными, групповыми и массовыми методами. Индивидуальная и групповая профилактика включают применение препаратов йодида калия в физиологических дозах, особенно в те периоды, когда потребность в дополнительном йоде возрастает (детский и подростковый возраст, беременность, кормление грудью). Массовая профилактика йододефицита предусматривает употребление йодированной поваренной соли.

Полезны продукты, содержащие высокие концентрации йода: морские водоросли, морская рыба, морепродукты, рыбий жир.

Перед планированием и во время беременности женщине необходимо определение тиреоидного статуса.

Для обеспечения суточной физиологической потребности в йоде для детского и взрослого организма, а также для групп риска по развитию йододефицитных заболеваний Всемирной организацией здравоохранения в 2001 г. определены следующие нормы употребления йода:

грудные дети - (0-23 мес.) - 50 мкг в сутки-дети младшего возраста (2-6 лет) – 90 мкг в сутки-дети младшего и среднего школьного возраста (6-11 лет) - 120 мкг в сутки-подростки и взрослые (от 12 лет и старше) - 150 мкг в сутки-беременные и кормящие женщины - 200 мкг в сутки.

КАТЕГОРИИ