Что такое гиперлипидемия. Гиперлипидемия: что это такое, почему возникает, чем опасна и как лечить? Ожирение, болезни накопления

Гиперлипидемия – это аномальное увеличение показателя содержания липопротеидов различных фракций в составе циркулирующей крови. Факт наличия гиперлипидемии у человека является фактором риска по возникновению хронических прогрессирующих заболеваний сердца и сосудов, усугубляющими данную патологию. Помимо этого, значительное повышение различных фракций липидов способствует развитию признаков панкреатита.

В связи с тем, что преобладающее большинство фракций липидов принимает опосредованное участие в образовании атероматозных обтурирующих просвет сосудов бляшек, данное состояние рано или поздно приводит к трофическим нарушениям во всех тканях человеческого организма, вследствие воздействия длительной ишемии.

Согласно мировой статистике примерно четверть населения всей планеты страдает патологиями, обусловленными повышением содержания липидов в плазме, особенно уровня холестерина. В ходе проведенных рандомизированных исследований доказано, что для мужчин характерны физиологичные повышенные показатели липидограммы в сравнении с представительницами женского пола. А у женщин отмечается компенсаторное повышение липидов в период наступления менопаузы.

Причины гиперлипидемии

На процесс избыточного накопления различных фракций липидов в организме человека, а именно в плазме крови, влияет большое количество этипатогенетических факторов, одни из которых поддаются коррекции медикаментозными и не медикаментозными методами, а другие относятся к категории постоянных факторов риска.

Не модифицируемыми этиопатогенетическими факторами возникновения признаков гиперлипидемии являются:

— половая принадлежность (мужчины более предрасположены развитию признаков той или иной формы гиперлипидемии);

— пожилой возраст пациента;

— отягощенная наследственность по поводу предрасположенности к возникновению заболеваний, сопровождающихся гиперлипидемией.

Наличие одного или совокупности этих факторов у пациента является основанием для применения профилактических мер по предупреждению осложнений, возникающих на фоне выраженной продолжительной гиперлипидемии.

Все же большую группу факторов, провоцирующих развитие гиперлипидемии, составляют модифицируемые этиопатогенетические механизмы, и в большинстве случаев устранение этих причин сопровождается частичным или полным нивелированием признаков повышенного уровня липидов. Данную группу причин составляют:

— длительное систематическое употребление продуктов питания, насыщенных липопротеидами низкой плотности и триглицеридами;

— избыточная масса тела, обусловленная массивным развитием жировой ткани;

— полное отсутствие физической активности;

— продолжительный систематический прием некоторых групп лекарственных средств (комбинированные гормональные контрацептивы, кортикостероиды).

Симптомы гиперлипидемии

В связи с тем, что гиперлипидемия является ничем иным, как клинико-лабораторным синдромом, специфических клинических проявлений, отличающих ее от других патологий, не существует. Клинические признаки начинают проявляться только при развитии признаков атеросклеротической болезни, и степень их проявления имеет четкую зависимость от распространения и выраженности процесса.

Даже на фоне полного благополучия у пациента с гиперлипидемией, существует риск возникновения тяжелых осложнений сердечно-сосудистого профиля. В связи с этим, всех людей, имеющих родственников, страдающих какой-либо сосудистой патологией, рекомендовано регулярно обследовать на предмет содержания липидных фракций в крови для исключения гиперлипидемии.

Обязательным условием при проведении лабораторного анализа под названием «липидограмма» является предварительная подготовка пациента, заключающаяся в полном исключении приемов пищи не менее чем за 14 часов до исследования. В период развития острого возникают значительные изменения липидограммы с повышенным содержанием холестерина, а признаками рецидивирующего инфаркта миокарда является преобладание триглицеридов в липидограмме.

Типы гиперлипидемий

Липидограмма представляет собой определение большого количества показателей различных фракций липидов и классификация гиперлипидемии основывается на преобладании тех или иных показателей. Существует, как изолированное повышение одной из фракций, так и увеличение всех большого количества показателей, вследствие чего формируются смешанная гиперлипидемия.

Первичная, или наследственная гиперлипидемия, разделяется по этиопатогенетическим принципам ее возникновения на пять типов:

— первый тип гиперлипидемии в настоящее время является редкой патологией, и патогенетический механизм ее возникновения основан на выраженном дефиците активности липазы липопротеиновой фракции, сопровождающееся повышенным содержанием хиломикронов и триглицеридов в плазме. Данная форма гиперлипидемии не имеет отношения к процессу развития атеросклеротических изменений и в большей степени отражается на снижении функции поджелудочной железы. Коррекция этой гиперлипидемии заключается в резком ограничении употребления жиров;

— семейная гиперлипидемия второго типа обусловлена стимулированием процесса образования бета-липопротеидов или замедленным их разрушением, вследствие чего создаются условия для избыточного накопления липопротеидов низкой плотности. Дебют гиперлипидемических изменений приходится на детский возраст, а в юном периоде у большинства пациентов уже имеются признаки развития атеросклеротической болезни сердца. Около 30% случаев семейной гиперлипидемии сопровождается развитием признаков острого нарушения кровообращения в системе коронарных и мозговых крупных артериальных сосудов;

— третий тип гиперлипидемии встречается крайне редко и возникновение его признаков обусловлено содержанием в крови аномального липопротеида. Липидограмма этой категории пациентов претерпевает значительные изменения с преобладанием липопротеидов очень низкой плотности, которые в кратковременные сроки провоцируют образование атеросклеротических бляшек;

— гиперлипидемия четвертого типа, в основу которой входит повышенное содержание в плазме крови триглицеридов, является самой частой формой нарушения липидного обмена. Группу риска по данному заболеванию составляют лица среднего возраста, страдающие дисфункцией поджелудочной железы и хроническими изменениями сосудов крупного калибра;

— патогенетические механизмы пятого типа гиперлипидемии основаны на нарушении процессов разрушения и выведения из организма триглицеридов, поступающих с продуктами питания в избыточном количестве. Дебют заболевания приходится на подростковый период и проявляется в дисфункции поджелудочной железы с последующим развитием признаков .

Лечение гиперлипидемии

Лечебные мероприятия при любой форме гиперлипидемии направлены, прежде всего на коррекцию модифицируемых факторов риска с применением немедикаментозных методик, а также медикаментозное устранение проявлений гиперлипидемии и профилактику возможных осложнений.

Большое значение в нивелировании признаков гиперлипидемии имеет модификация образа жизни и коррекция пищевого поведения. Модификация образа жизни является ничем иным, как устранением факторов, способствующих развитию и прогрессированию патологии.

До момента применения специфических медикаментозных лекарственных препаратов, направленных на снижение показателей липидограммы следует убедить пациента в необходимости соблюдения определенного рациона питания. Гиполипидемическая диета при гиперлипидемии в значительной степени снижает риск развития осложнений сердечно-сосудистого профиля.

Медикаментозная коррекция гиперлипидемических состояний применяется как для лечения пациентов с атеросклеротическими проявлениями, так и при асимптоматическом течении заболевания. Препараты, применяющиеся с целью проведения гиполипидемической терапии, направлены на непосредственное снижение показателя холестерина, преимущественно за счет липопротеидов низкой плотности (секвестранты желчных кислот и статины). Областью применения этой группы лекарственных средств является семейный тип гиперлипидемии.

Для коррекции повышенного показателя триглицеридов и липопротеидов очень низкой плотности используются медикаментозные препараты группы фибратов, а также производных никотиновой кислоты. Данные лекарственные средства находят свое применение при всех формах гиперлипидемии, так как способствуют повышению показателей липопротеидов высокой плотности, принимающих непосредственное участие в предотвращении развития .

Статины являются антибактериальным средством синтетического и микробиологического происхождения, действие которого направлено на подавление активности ферментов катализирующих процессы биосинтеза холестерина в печеночной паренхиме. В течение первой недели приема статинов наблюдается установление стабильной концентрации действующего вещества в крови, однако максимальный положительный эффект от применения препарата этой группы наблюдается не ранее чем через 6 недель. При назначении пациенту статина с целью коррекции липидограммы следует учитывать, что после отмены препарата отмечается нарастание показателей холестерина и его фракций.

В большинстве случаев препараты этой лекарственной группы отлично переносятся пациентами, однако существует ряд состояний, которые являются абсолютными противопоказаниями к их применению (инфекционные заболевания в остром периоде, поражения печеночной паренхимы, сопровождающиеся повышением трансаминаз). Наиболее часто применяется Аторвастатин в минимальной суточной дозировке 20 мг и постепенным увеличением дозы до 80 мг, под систематическим контролем показателей липидограммы и трансаминаз.

Повышенное содержание триглицеридов в плазме хорошо поддается коррекции методом применения фибратов (Безафибрат в суточной дозе 1000 мг), действие которых направлено на стимуляцию активности липопротеидлипазы и усиление окисления жирных кислот в печеночной паренхиме. Областью применения фибратов является диагностированный третий тип гиперлипидемии.

Производные Никотиновой кислоты рекомендовано применять при необходимости преимущественного снижения уровня триглицеридов и общего холестерина. Максимальная суточная дозировка этой группы препаратов составляет 3 г. Данные лекарственные средства не находят широкого применения в лечении пациентов с гиперлипидемией, так как их прием сопровождается развитием целого ряда побочных реакций в виде гиперемии кожных покровов верхней половины туловища, а также диспепсических расстройств.

(по D.Frederikson)

Повышенный уровень ЛП	Атерогенность	Распространенность
хиломикроны	Не доказана

ЛПНП, ЛПОНП


ЛПОНП, хиломикроны

В клинической практике наиболее часто используют именно эту классификацию гиперлипидемий :

I тип - связан с большим количеством хиломикронов, встречается редко (1% случаев). При этом типе атеросклероза не бывает, но существует опасность развития тяжелого дестуктивного панкреатита и панкреанекроза, т.к. хиломикронемия повышает риск тромбоза и эмболии.

Клинические проявления : повышение массы тела, приступы кишечных колик, увеличенные размеры печени и селезенки, пакреатит, ксантоматозные высыпания на коже.

II а тип – повышение в крови ЛПНП, встречается в 10 % случаев.

II в тип – повышение в крови ЛПНП и ЛПОНП, встречается у 40% больных.

Клинические проявления : ксантомы ахиллова сухожилия и

сухожилиячетырехглавой мышцы бедра, липоидная дуга на роговице, ксантоматоз век, кожи локтей и коленей, ИБС, артериальная гипретензия, стеатоз печени, ксантоматоз и атеросклероз полулунных клапанов.

III тип - повышение в крови ЛППП, встречается очень редко - меньше 1%.

Клинические проявления : ладонные и подошвенные ксантомы, липоидная дуга на роговице, стеатоз печени, повышение массы тела, ИБС, артериальная гипретензия, панкреатит, тяжелый атеросклероз периферических сосудов.

IV тип - повышение в крови ЛПОНП, встречается в 45 % случаев.

Клинические проявления : увеличенные размеры печени и селезенки, артериальная гипретензия, ожирение (андроидного типа), стеатоз печени.

V тип - повышение в крови ЛПОНП и хиломикронов, встречается в 5 % случаев, практически не атерогенен.

Клинические проявления : приступы кишечных колик, увеличенные размеры печени и селезенки, повышение массы тела, редко - ИБС.

Следует отметить, что тип гипрелипидемий может меняться в ответ на диету, лечение и изменение массы тела. Борьба с гиперлипидемией рассматривается в настоящее время как решающий фактор успешной профилактики и лечения атеросклеротического поражения сосудов сердца, мозга, нижних и верхних конечностей, а также аорты и других крупных и средних артерий.

Гиполипидемические средства :

статины : лова статин (мевакор), симва статин (зокор), права статин (липостат), флува статин (лескол), церива статин (липобай), аторва статин (липитор);

никотиновая кислота (витамин РР, ниацин, эндурацин) и ее дериваты (аципимокс=альбетам);

секвестранты желчных кислот : холестирамин (квестран), кванталан, холестипол (холестид), пектин;

фибраты : кло фибрат (мисклерон, атромид), беза фибрат (безалип, безамидин), гемфиброзил (нормолип, гемпар, гевилон, гемофарм), фено фибрат (липантил), ципро фибрат (липанор);

пробукол (липомал);

бескрахмальные липополисахариды: хьюаровая смола (гуарем, гумми);

препараты эссенциальных фосфолипидов: эссенциале, липостабил.

Статины

(лова статин, симва статин, права статин, флува статин, церива статин, аторва статин)

Фармакодинамика. Статины являются продуктами жизнедеятельности грибкового микроорганизма Aspergillus terreus или их синтетическими аналогами. Их относят к новому классу антибиотиков – монокалины. Статины, ингибируя активность фермента ГМГ-КоА-редуктазы, уменьшают образование эндогенного холестерина. По принципу отрицательной обратной связи в ответ на снижение синтеза холестерина происодит увеличение образования рецепторов к ЛПНП, которые захватывают ЛПНП, а также ЛППП и ЛПЛНП из крови. Под влиянием статинов липидный профиль плазмы крови изменяется следующим образом: снижается уровень общего холестерина (↓хол и ↓ТГ). Следует отметить, что под влиянием статинов не происходит в организме потенциально токсичных стеролов (изопентинилина, сквалена). Кроме того, ГМГ-КоА, после ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы, легко метаболизируется обратно в ацетил- КоА, который участвует во многих биохимических реакциях организма. При этом следует отметить, что снижение уровня общего холестерина всего на 1 % приводит к уменьшению риска развития сосудистых катастроф (ИБС, инсультов) на 2 %. Известен также другой важный эффект статинов – повышение устойчивости эндотелия к воздействию повреждающих факторов, стабилизация атеросклеротической бляшки, подавление окислительных процессов.

Фармакокинетика. Статины назначают внутрь (до или после еды) в вечернее время, т.к. максимальный синтез холестерина в печени происходит именно ночью. Все препараты (особенно флува статин) хорошо всасываются и активно (70%) захватываются печенью при первом прохождении. Это важно, т.к. все статины (флува статина) неактивны - являются пролекарством, а в печени они превращаются в активные вещества. Только 5% от введенной перорально дозы достигают кровотока в виде активной формы (где она на 95% связана с белками крови), большая же часть остается в печени, где главным образом и оказывает свое действие. Максимальная концентрация препаратов в крови возникает примерно через 1,5 часа. Гипохолестеринемический эффект развивается через 3 дня-2 недели после начала лечения. Максимальный терапевтический эффект возникает в основном через 4 недели. Статины назначают 1 раз в сутки (исключение: флува статин- 2 раза в сутки). Элиминация осуществляется главным образом печенью. При ХПН коррекциядозы не требуется.

Нежелательные эффекты. Гепатотоксичность. Рабдомиолиз («расплавление» мышц), миозит, мышечная слабость (постоянный контроль КФК! крови). Импотенция. Диспепсический синдром. Тромбоцитопения, анемия. Кожные высыпания, фотосенсибилизация.

Показания.

Первичная и вторичная (не менее 2 лет) профилактика ИБС.

Атеросклероз сосудов - сердца, мозга, конечностей и т.п.

Гиперлипидемия II-IVтипов.

Наследственная гетерозиготная форма гиперхолестеринемии.

Статины увеличивают продолжительность жизни на 0,2 года из каждого непрожитого года.

Никотиновая кислота.

(Витамин В 3 , витамин РР)

Фармакодинамика. Входит в состав НАД и НАДФ, которые являются коферментами нескольких сот дегидрогеназ, участвующих в тканевом дыхании и метаболических процессах. Препарат тормозит цАМФ (активатор триглицеридной липазы) и как следствие уменьшает высвобождение свободных жирных кислот, понижает образование ТГ и их включение в ЛПОНП, из которых синтезируются опасные атерогенные липопротеины – ЛПНП (↓ СЖК, ↓ ТГ, ↓ ЛПНП).

По сравнению со статинами, никотиновая кислота оказывает менее выраженное действие ан общий холестерин и холестерин в ЛПНП, однако более эффективно снижает уровень ТГ и повышает холестерин в ЛПВП. Поэтому более эффективна при ТГ (IIв, III, IV типы) и менее эффективно при IIа.

Фармакологиеские эффекты.

Регулирует тканевое дыхание; синтез белков, жиров; рапад гликогена;

Обеспечивает переход транс-формы ретинола в цис-форму, которая идет на синтез родопсина;

Повышает активность фибринолитической системы и уменьшает агрегацию тромбоцитов (↓ образования тромбоксана А 2);

Уменьшает синтез ЛПОНП и включение холестерина в ЛПВП;

Стимулрует образование ретикулоцитов и нормохромных эритроцитов.

Показания.

Фармакокинетика. Никотиновая кислота и ее амид (никотинамид) вводят парентерально и per os. Они хорошо всасываются в нижней части желудка и в верхних отделах ДПК. Поэтому при воспалительных заболеваниях зоны всасывания может быть нарушен процесс ее транспортировки. Биотрансформация осуществляется в печени с образованием ее метаболитов. Элиминация никотиновой кислоты в основном с мочой в неизмененном виде. Необходимо отметить, что никотиновая кислота может синтезироваться печенью и эритроцитами из триптофана при обязательном участии вит. В 2 и В 6 .

Нежелательные эффекты. Многие осложнения являются результатом высвобождения гистамина и активации системы кининов: падение АД, головокружение, покраснение кожи, крапивница, кожный зуд, увеличение секреции желудочного сока, сильное жжение при мочеиспускании. При этом никотинамид этих эффектов не вызывает. При длительном применениииили передозировке никотиновой кислоты может быть: диарея, анорексия, рвота, гипергликемия, гиперурикемия, ульцерация слизистой оболочки ЖКТ, нарушение фукции печени, мерцательная аритмия.

Показания.

Гиповитаминоз В 3 .

Пеллагра (нарушение функции ЦНС, нарушение моторной функции ЖКТ - диарея или запоры, сухость кожи и слизистых- дерматит, глоссит, стоматит).

Атеросклероз. (назначают в очень больших дозах – 3-9 г/сут, в норме потребность организма в витамине 30 мг/сут).

Облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, мигрень, спазмы желче-и мочевыводящих путей (никотинамид не назначают).

Тромбозы.

Профилактика диабета 1 типа (используют никотинамид).

В настоящее время повилась новая лекарственная форма никотиновой кислоты с использованием особого вида тропического воска в виде матрицы, которая позволяет препарату всасываться в кровь из кишечника равномерно медленно – эндурацин . При его применении уменьшилось число случаев побочных эффектов.

Секвестранты желчных кислот.

(холестирамин, кванталан, холестипол, пектин)

Фармакодинамика. Данные препараты не всасываются из ЖКТ, они образуют комплексы с желчными кислотами в кишечнике и таким образом препятствуют их обратному всасыванию в кровь. В результате в организме интенсифицируется синтез желчных кислот из эндогенного холестерина. Холестерин из ЛПНП начинает интенсивно поступать в печень из сосудистого русла путем захватывания как специальными рецепторами, так и нерецепторными механизмами.

Липидный профиль плазмы изменяется следующим образом: снижается уровень общего холестерина, небольшое снижение ТГ. Наиболее эффективны при IIа типе гиперлипидемий.

Нежелательные эффекты. Диспепсический синдром (запоры, образование каловых камней, тошнота, метеоризм); стеаторея, нарушающая всасывание жирорастворимых витаминов, особенно витамина К.

Показания.

Данные препараты имеют своеобразный вкус, консистенцию, поэтому их рекомендуют запивать соками, сиропами, молоком. Применяют при первичной гиперхолестеринемии 2-3 р/сут, терапевтический эффект возникает примерно через 1 месяц.

Фибраты

3 поколения:

I – кло фибрат;

II – беза фибрат;

III – гемифиброзил, фено фибрат, ципро фибрат.

В основу их деления на поколения положены фармакокинетические особенности, эффективность применения и частота возникновения осложнений.

Фармакодинамика. Фибраты снижают синтез ТГ, входящих в состав ЛПОНП, активность липопротеинлипазы, разрушающей ЛПОНП, повышают захват ЛПОНП и ЛПНП. Кроме того, у этих препаратов есть «статиноподобное» действие по угнетению фермента ГМГ-КоА-редуктазы.

Основной эффект фибратов состоит в ↓ТГ и ЛПОНП плазмы, а также уменьшении образования из них ЛПНП. Фибраты наиболее эффективны при IV и V типах гиперлипидемий.

Фармакокинетика . Изучена недостаточно. Фибраты хорошо абсорбируются из кишечника и появляются в крови деэстерифицированном виде. Фибраты являются пролекарством, превращаются в активную субстанцию в кишечнике, печени, почках. Максимальная концентрация в крови в зависимости от препарата возникает от 1,5 до 4 часов. Все препараты очень хорошо связаны с альбуминами (более 90%) и могут вытеснять другие препараты из связи с ними. Биотрансформация фибратов происходит в печени с образованиемконьюгатов глюкуроновой кислоты и выводятся в основном с мочой. Поэтому при ХПН происходит их кумуляция в организме. Препарату 1 и 2 поколений назначают 3 раза в сутки, а 3 поколения – 2 раза в сутки.

Нежелательные эффекты.

Возникают часто. При применении 1 поколения – 31%, 2 поколения – 20%. 3 - 10% случаев.

Гепатотоксичность ( трансаминаз, щелочной фосфатазы).

Нарушение коллоидной стабильности желчи (возникает опасность образования камней в ж/пузыре).

Миозит, миастения, миопатия, рабдомиолиз.

Диспепсический синдром (отрыжка, тошнота. Рвота, запоры, диарея, метеоризм).

Аритмии сердца.

Лейкопении, тромбоцитопении, анемии.

Канцерогенез!!! (опухоли прямой кишки)

Редко – алопеция, импотенция, головная боль, головокружение, панкреатит, сыпь, дерматит.нарушение зрения, отек гортани.

Показания.

Эффективны как дополнительное средство первичной профилактики гиперлипидемий.

Гиперлипидемии IV, V типов; III типа в сочетании с ожирением и сахарным диабетом II типа.

Снижение риска развития ИБС у больных с гиперлипидемией IIв типа (с↓ЛПВП).

Пробукол

(липомал)

Фармакодинамика. Препарат обладает высокой липофильностью, включается в состав ЛПНП, видоизменяет их и таким образом повышает нерецепторный транспорт ЛПНП в клетки печени. Пробукол увеличивает синтез белка, переносящего эфиры холестерина из клетки. Он обладает выраженным антиоксидантным действием. Это действие очень важно, т.к. образование «пенистых» клеток идет с образованием свободных радикалов О 2. Кроме того, известно, что макрофаги атером продуцируют свободные радикалы, которые приводят к дестабилизации атеросклеротической бляшки.

Влияние на липидный спектрплазмы: препарат снижает общий холестерин и холестерин в ЛПНП. В то же время он снижает уровень и «хорошего» холестерина в ЛПВП, что, безусловно, является нежелательным эффектом.

Фармакокинетика. Препарат назначают в 2 приема во время еды, желательно с продуктами, содержащими растительное масло. Он плохо всасывается (примерно 20%) из ЖКТ. Максимальная концентрация в крови возникает через несколько часов. Однако следует подчеркнуть, что взаимосвязь между концентрацией пробукола и его анитисклеротическим эффектом отсутствует. Он очень хорошо проникает в разные ткани, где накапливается и продолжает выделяться в кровь после его отмены еще в течении 6 месяцев. Битрансформация в печени происходит незначительно, выводится с мочой в неизмененном и измененном виде.

Нежелательные эффекты.

Желудочковые аритмии (удлинение Q-T на ЭКГ). Пробукол нельзя назначать пациентам с инфарктом миокарда в остром и подостром периодах.

Диспесический синдром - диарея, метеоризм, тошнота, боли в животе.

Показания.

Применяют как дополнительное средство первичной профилактики гиперлипидемий, возникших у больных у больных с гомозиготной формой наследственной гиперлипидемии, когда практически отсутствуют рецепторы к ЛПНП.

Бескрахмальные полисахариды – хьюаровая смола.

(гуарем, гумми)

Фармакодинамика. Препарат назначают внутрь. Хьюаровая смола набухает в желудке и задерживает всасывание пищевого холестерина и желчных кислот, т.е. ее действие похоже на секвестранты желчных кислот.

Она слабо снижает в плазме крови уровень общего холестерина и холестерина в ЛПНП.

Нежелательные эффекты.

Ощущение ложной сытости, т.к. препарат набухает в желудке.

Показания. Назначают как дополнительное средство с другими гиполипидемическими средствами. Принимают 2-5 раз в сутки во время еды, запивая стаканом жидкости. Противопоказана у больных со стенозом пищевода и привратника желудка.

Препараты эссенциальных фосфолипидов

(эссенциале, липостабил)

Фармакодинамика. В состав препаратов входит фосфатидилхолин, который активирует фермент лецитин-холестерин-ацетилтрансферазу (ЛХАТ). Этот энзим переводит свободный холестерин в эфиры холестерина, которые не опасны для развития холестерина. Кроме того, фосфатидилхолин включается в состав ЛПВП, что способствует ускорению транспорта холестерина из мембран эндотелия и тромбоцитов, препятствуя агрегации и адгезии последних.

Эти препараты не снижают уровень холестениа в ЛПНП и не влияют на уровень ТГ крови.

Следует отметить, что эти препараты по составу сложные. Кроме фосфатидилхолина, они содержат разные водорастворимые витамины: никотиновую кислоту (и ее амид), пиридоксин, цианокобаламин, пантотеновую кислоту, а также аденозин-5-монофосфат.

Фармакокинетика. Препарат вводят внутривенно и назначают внутрь перед едой 3 раза в сутки.

Показания. Применяют в комбинации с другими гиполипидемическими средствами. Их используют с целью улучшения периферического кровообращения и функции печени, особенно у больных диабетом.

Дислипидемия: суть, причины, проявления, диагностика, как лечить, профилактика

Дислипидемия - патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена жиров в организме и приводящее к развитию . Сосудистые стенки уплотняются, просвет сосудов сужается, нарушается кровообращение во внутренних органах, что заканчивается или , гипертонией, инсультом или инфарктом.

Аномально повышенный уровень липидов в крови называется гиперлипидемией или гиперлипопротеинемией. Это состояние является прямым следствием образа жизни человека. Появление гиперлипидемии зависит от характера питания больного, лекарств, которые он принимает, физической активности и вредных привычек.

Дислипидемия — лабораторный показатель, свидетельствующий о дисбалансе жировых веществ в организме человека , которые представляют собой низкомолекулярные соединения, синтезируемые в печени и транспортируемые к клеткам и тканям с помощью липопротеидов - сложных липидно-белковых комплексов.

Активный биосинтез жиров в организме, нарушенное выведение и обильное поступление их с пищей приводят к гиперлипидемии, которая не проявляется специфическими симптомами, но провоцирует формирование различных заболеваний.

Классификация

Дислипидемия представляет собой патологию обмена веществ, обусловленную дисбалансом липидных фракций в крови и постепенным накоплением жиров в организме.

В основе классификации по Фредриксону лежит вид липида, уровень которого повышается — хиломикроны, холестерин, ЛПНП, ЛПОНП. Согласно этой классификации существует 6 видов гиперлипидемии, 5 из которых являются атерогенными — быстро приводящими к атеросклерозу.

По механизму возникновения дислипидемия бывает первичной и вторичной . Первичная форма является наследственным заболеванием, а вторичная - следствием некоторых патологий.

В отдельную группу выделяют алиментарную дислипидемию , вызванную чрезмерным включением в рацион продуктов, содержащих животные жиры. Она бывает двух типов: транзиторная - развивающаяся после однократного употребления жирной пищи, и постоянная - вызванная ее регулярным приемом.

Этиология

Выделить одну конкретную причину дислипидемии практически невозможно. В развитии патологии большую роль играет целый комплекс этиологических факторов. К ним относятся:

Наследственность,

Особенности питания,

Гиподинамия,

Алкоголизм,

Табакокурение,

Стресс,

Эндокринопатии - ожирение, гипотиреоз,

Калькулезный холецистит,

Гипертония,

Прием медикаментов - гормональных контрацептивов, гипотензивных средств,

Гормональные изменения - беременность, климактерический период,

Подагра,

Уремия,

Мужской пол,

Пожилой возраст.

Дислипидемия — результат активного образования жиров, избыточного поступления с пищей, нарушенного их расщепления и выведения из организма.

В наибольшей степени подвержены развитию патологии лица, в семейном анамнезе которых имеются случаи раннего атеросклероза. Также группу риска составляют лица, перенесшие инфаркт миокарда или ишемический инсульт.

Симптоматика

В основе клинической симптоматики дислипидемии лежит метаболический синдром, который представляет собой комплексное нарушение обмена жиров и механизмов регуляции артериального давления. Он проявляется не только изменением нормального соотношения липидов в крови, но и гипергликемией, стойкой гипертонией, нарушением гемостаза.

Симптомы гиперлипопротеинемии долгое время могут отсутствовать. В этом случае выявить заболевание можно только по результатов лабораторного исследования крови. Но спустя несколько месяц и даже лет патология проявится характерной симптоматикой и закончится развитием серьезных недугов.

Холестерин, откладываясь под кожей век, образует — плоские желтые образования.

Ксантомы — узелки, располагающиеся над сухожилиями человека на кистях, стопах, спине, животе.

Липоидная дуга роговицы – белесоватая полоса, обрамляющая наружный контур роговицы глаза. Это отложения холестерина, которые обычно появляются у лиц, старше 50 лет;

ксантомы и ксантелезмы — проявления дислипидемии

Гиперлипопротеинемия является клинико-лабораторным диагнозом: только данные липидограммы указывают на наличие патологии. Клинические признаки не имеют существенного значения и не являются диагностически значимыми. Несмотря на это, опытные специалисты уже после первого общения с пациентом могут заподозрить дислипидемию.

Диагностика

Обнаружить у больного дислипидемию можно только с помощью лабораторной диагностики.

Полное диагностическое обследование больного включает:

Лечение

Обычно дислипидемия - вторичная патология, возникающая на фоне какой-либо болезни или развившаяся вследствие воздействия негативных факторов. Чтобы избавиться от патологии, необходимо своевременно выявлять и лечить основное заболевание.

Лечение дислипидемии индивидуальное, комплексное, включающее медикаментозную, немедикаментозную, экстракорпоральную терапию, диетотерапию. Они нормализуют обмен липидов в организме и снижают уровень холестерина в крови.

Больным показана медикаментозная коррекция дислипидемии, соблюдение рекомендаций диетолога, модификация образа жизни.

Немедикаментозное лечение

Больным с дислипидемией специалисты дают следующие рекомендации:

Нормализовать массу тела путем перехода на дробное, сбалансированное и витаминизированное питание,

Дозировать физические нагрузки,

Скорректировать режим труда и отдыха,

Ограничить прием алкоголя или полностью его прекратить,

Бороться с курением,

Избегать стрессовых и конфликтных ситуаций.

Диетотерапия

Лечение дислипидемии - длительный и сложный процесс, требующий от пациента дисциплинированности, терпения и сил. Своевременная и полноценная терапия, а также устранение факторов риска значительно продлевают и улучшают жизнь пациентов.

Профилактика

Чтобы избежать развития дислипидемии, необходимо выполнять следующие правила:

Нормализовать вес,

Вести активный образ жизни,

Избегать стрессов,

Регулярно проходить профосмотры,

Правильно питаться,

Бороться с курением и алкоголизмом,

Своевременно и правильно лечить заболевания, приводящие к дислипидемии.

Дислипидемия и атеросклеротические изменения в организме развиваются годами и требуют такого же длительного и упорного лечения. Предотвратить развитие патологии можно, соблюдая рекомендации специалистов: следить за весом, побольше двигаться и бросить вредные привычки. Это поможет сосудам оставаться эластичными и здоровыми на многие годы. Если дислипидемию своевременно предупредить, диагностировать и лечить, то можно продлить и сохранить жизнь больному.

Видео: лекция по дислипидемии и атеросклерозу

Жиры, находящиеся в организме любого человека, имеют научное название – липиды. Эти соединения выполняют целый ряд важных функций, но в ситуации, когда их концентрация по какой-либо причине превышает допустимую норму, появляется риск возникновения серьезных проблем со здоровьем.

Под термином «гиперлипидемия» понимают аномальное увеличение концентрации липидов или липопротеинов в крови, а наиболее распространено повышение уровня триглицеридов и холестерина. Противоположное состояние, при котором наблюдается снижение триглицеридов, холестерина и липопротеидов, имеет название «гиполипидемия». Гиперлипидемия и гиполипидемия являются следствием нарушения обменных процессов.

Повышенное содержание липидов может привести к атеросклерозу. В этом случае на внутренних стенках сосудов и артерий образуются бляшки, состоящие непосредственно из липидов, вследствие чего уменьшается их просвет, а это в свою очередь, нарушает циркуляцию крови. Иногда может возникнуть практически полная закупорка сосуда. Атеросклероз в значительной степени увеличивает возможность проявления патологий, связанных с сердечно-сосудистой системой, в числе которых инсульты и инфаркты.

Образование атеросклеротических бляшек в сосудах

Важно! Сама по себе гиперлипидемия не дает ярко выраженной симптоматики. Характерными симптомами обладают именно заболевания, появившиеся вследствие гиперлипидемии, например, острый панкреатит или атеросклероз. Повышение же концентрации липидов можно выявить путем проведения анализов на их содержание.

Классификация гиперлипидемий

В 1965 году Дональд Фредриксон создал классификацию нарушений . Позже она была принята Всемирной организацией здравоохранения и по сей день остается самой используемой классификацией международного стандарта.

Классификация гиперлипидемии по Фредриксону

Существуют следующие виды заболевания «гиперлипидемия»:

Первый вид (I) – наиболее редкий. Для него характерна недостаточность липопротеинлипазы (ЛПЛ) или нарушение в белке-активаторе на фоне повышенного содержания хиломикронов. Данный вид патологии не связан с атеросклеротическими заболеваниями, но ведет к дисфункции поджелудочной железы. Лечится посредством диеты, основанной на резком ограничении объема потребляемых жиров.
Гиперлипидемия второго типа (II) – наиболее распространенная разновидность заболевания. Основное отличие кроется в повышении холестерина ЛПНП. При этом данную патологию подразделяют на 2 вида: IIa и IIb. Гиперлипидемия подтипа IIа несет наследственный характер либо возникает в результате неправильного питания. В случае наследственного фактора возникновение патологии обусловлено мутацией гена ЛПНП-рецептора или апоВ. К подтипу болезни IIb относятся наследственная смешанная гиперлипидемия и смешанная вторичная гиперлипидемия. В таком случае наблюдается повышенное содержание триглицеридов в составе ЛПОНП.
Третья форма заболевания (III) встречается реже, но от этого не менее опасна. Концентрация ЛППП в плазме крови повышается, провоцируется возникновение атеросклеротических бляшек. Часто люди, страдающие этим видом болезни, склонны к развитию подагры и ожирения.
Для четвертого типа гиперлипидемии (IV) характерно высокое содержание триглицеридов в крови. В процессе исследований было установлено повышение ЛПОНП. К группе риска по данной патологии относятся люди среднего возраста, страдающие от ожирения, диабета и дисфункции поджелудочной железы.
Пятый тип патологии (V) схож с первым, так как характеризуется высоким показателем хиломикронов, однако этому случаю сопутствует увеличение концентрации ЛПОНП. Возможно развитие тяжелой формы дисфункции поджелудочной железы.

Липопротеины, их функции и расшифровка аббревиатур

Причины заболевания

Причины гиперлипидемии имеют генетическое обоснование либо кроются в неправильном образе жизни и некачественном питании. Механизм возникновения заболевания чаще связан с наследственной предрасположенностью, поэтому патология может проявить себя даже в юном возрасте. Неправильное питание с высоким уровнем жиров становится причиной развития болезни значительно реже, хотя такой вариант не исключен.

Выделяется две группы факторов, предрасполагающих к развитию недуга. Первая из них – неконтролируемые:

наследственность;
возраст (пожилые люди чаще подвержены патологии);
мужской пол (по статистике мужчины чаще встречаются с данным заболеванием).

Вторая – факторы, которые можно контролировать. Чаще всего они связаны с образом жизни и наличием вредных привычек у человека:

гиподинамия;
применение некоторых лекарственных препаратов;
постоянное переедание, употребление высококалорийной пищи;
сахарный диабет и нарушения гормонального характера.

Гиперлипидемия может быть обнаружена у женщин в период беременности. Объясняется это физиологическими изменениями женского организма в процессе вынашивания ребенка, и с течением времени показатель нормализуется. Весомый вклад в развитие заболевания вносят вредные привычки: злоупотребление алкогольными напитками и курение. Поэтому важно вести здоровый образ жизни и стараться соблюдать правила сбалансированного питания.

Факторы, снижающие риск патологии

Лечение и профилактика

При гиперлипидемии главной и наиболее эффективной стратегией лечения и профилактики становится корректировка образа жизни. Увеличение физической нагрузки, соблюдение принципов здорового питания и отказ от вредных привычек – залог успеха в борьбе с заболеванием.

Что касается рациона, обязательным условием становится полное исключение продуктов быстрого приготовления и фаст-фуда. Подобная пища перенасыщена углеводами и не приносит организму никакой пользы. Диета ни в коем случае не подразумевает под собой полного исключения жиров из меню, ведь они необходимы для полноценной работы всех внутренних систем и органов. Но важно минимизировать потребление продуктов питания с высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина.

Сбалансированное питание

В случаях, когда исправления образа жизни и питания недостаточно, специалисты прибегают к помощи медикаментов. В основном используются фибраты и статины. Применяют никотиновую кислоту, иногда лечение гиперлипидемии дополняют приемами витамина В5. В исключительно тяжелых случаях может надобиться процедура очищения крови и лазерное облучение.

Совет! При наличии родственников, страдающих заболеваниями, связанными с сердечно-сосудистой системой, для исключения гиперлипидемии специалисты рекомендуют взять за правило периодически проходить обследование на предмет концентрации липидов в плазме крови.

Еще:

Значение липидов в жизнедеятельности человеческого организма и их функции

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Синдром гиперлипидемии развивается при многих заболеваниях, делает их течение более тяжелым и приводит к развитию осложнений. Профилактика и лечение гиперлипидемии очень важны для предупреждения атеросклероза, нормального функционирования органов, продолжительной и активной жизни.

Что такое липиды, липопротеиды и гиперлипидемия?

Бытует мнение, что жиры вредны для организма. Это совсем не так. Жиры являются важнейшим составным элементом всех живых организмов, без которых невозможна жизнь. Они являются главной «энергетической станцией», вырабатывают при химических реакциях энергию, необходимую для обмена веществ, обновления клеток.

Вредными жиры становятся, когда их содержание избыточно, особенно отдельные виды, которые приводят к атеросклерозу и другим заболеваниям — липиды низкой плотности, или атерогенные. Все жировые вещества в организме подразделяются на 2 группы по своему химическому составу:

Липиды.
Липопротеиды.

Липиды

Название происходит от греческого lipos — жир. Это целая группа жирообразующих веществ в организме, включающая:

жирные кислоты (насыщенные, мононенасыщенные, полиненасыщенные);
триглицериды;
фосфолипиды;
холестерин.

Жирные кислоты, о которых всем известно и которые играют большую роль в развитии атеросклероза — именно насыщенные. Они содержатся в животных продуктах. Ненасыщенные кислоты, наоборот, препятствуют развитию атеросклероза, содержатся в растительных маслах, морепродуктах (омега 3, омега 6, омега 9 и другие).

Триглицериды — это нейтральные жиры, производные глицерина, являющиеся основными поставщиками энергии. Их повышенное содержание способствует развитию заболеваний. Фосфолипиды содержат остаток фосфорной кислоты, они необходимы для поддержания нервной ткани.

Наконец, всем известный холестерин — главный виновник многих болезней, и самой распространенной «болезни века» — атеросклероза. Он бывает 2-х видов: высокой плотности, или «хороший холестерин », и низкой плотности, или «плохой холестерин ». Именно он и откладывается в органах, вызывая жировую дистрофию, в сосудах, вызывая нарушение кровообращения.

Липопротеиды

Это — более сложные соединения, включающие липиды и молекулы белка. Они подразделяются на:

хиломикроны, которые выполняют транспортную функцию, доставляют жир из кишечника к тканям и органам, в том числе способствуют отложению его в подкожной клетчатке;
липопротеиды различной плотности — высокой (ЛПВП), низкой (ЛПНП), промежуточной (ЛППП) и очень низкой (ЛПНП).

Липопротеиды и липиды низкой плотности, хиломикроны способствуют накоплению жировых веществ, «плохого» холестерина в организме, то есть развитию гиперлипидемии, на фоне которой и развиваются болезни.

Нормальное содержание основных жировых веществ в крови представлено в таблице:

Каковы причины гиперлипидемии?

В обмене жиров в организме играют роль многие органы: печень, почки, эндокринная система (щитовидная железа, гипофиз, половые железы), а также влияет образ жизни, питания и так далее. Рекомендуем также изучить информацию о на нашем портале. Поэтому причины гиперлипидемии могут быть следующие:

неправильное питание, избыточное поступление жировых веществ;
нарушение функции печени (при циррозе, гепатите);
нарушение функции почек (при гипертонии, пиелонефрите, почечном склерозе);
снижение функции щитовидной железы (микседема);
нарушение функции гипофиза (гипофизарное ожирение);
сахарный диабет;
снижение функции половых желез;
длительный прием гормональных препаратов;
хроническая алкогольная интоксикация;
наследственные особенности жирового обмена.

Важно: Не следует думать, что перечисленные причины обязательно ведут к ожирению. Речь идет о гиперлипидемии — повышенном содержании жировых веществ в крови, органах, а не о подкожных жировых отложениях.

Классификация, виды гиперлипидемии

По причинам повышения липидов в организме выделяют 3 вида патологии:

первичная гиперлипидемия (наследственная, семейная), связанная с генетическими особенностями жирового обмена;
вторичная , развивающаяся на фоне заболеваний (печени, почек, эндокринной системы);
алиментарная , связанная с избыточным потреблением жира.

Существует также классификация гиперлипидемии в зависимости от того, какая фракция липидов находится в повышенной концентрации в крови:

С повышением концентрации триглицеридов.
С повышенной концентрацией «плохого» холестерина (ЛПНП) — гиперлипидемия 2а типа, наиболее часто встречающаяся.
С увеличением содержания хиломикронов.
С повышенной концентрацией триглицеридов и холестерина.
С повышенной концентрацией триглицеридов, холестерина и хиломикронов.
С повышением содержания триглицеридов и нормальным содержанием хиломикронов.

Такое распределение важно с клинической точки зрения, то есть врач по анализу крови может ориентироваться, какое заболевание может быть более вероятным у данного пациента. Чаще всего в практике встречается гиперлипидемия смешанного характера, то есть с повышением содержания всех жировых компонентов.

Симптомы и диагностика гиперлипидемии

Сама по себе гиперлипидемия — это не болезнь, а синдром, на фоне которого развиваются другие заболевания. Поэтому она как таковая не имеет никаких симптомов, а проявляются уже вызванные ею заболевания.

Например, повышенная концентрация холестерина приводит к атеросклеротическому поражению кровеносных сосудов — артерий сердца, мозга, почек, конечностей. Соответственно этому появляются и клинические симптомы:

при атеросклерозе коронарных сосудов — боли в области сердца (приступы стенокардии), одышка, нарушения ритма, в тяжелых случаях может развиться снижение памяти, нарушения чувствительности, расстройства речи, психики, может развиться острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт);
при атеросклерозе сосудов конечностей — боли в мышцах, повышенная зябкость, истончение кожи, ногтей, трофические расстройства, участки некроза на пальцах, гангрена;
при атеросклерозе почечных сосудов — нарушение клубочковой фильтрации, артериальная гипертония, развитие почечной недостаточности, сморщивание почки.

Диетотерапия

Питание при гиперлипидемии должно содержать минимум жира — не более 30%. Рекомендуется замена животных жиров на растительные масла, причем не рафинированные, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты (подсолнечное, оливковое, льняное, кунжутное). Их рекомендуется принимать в сыром виде, то есть без термической обработки. Также следует сократить количество углеводов — сладких блюд, мучных и кондитерских изделий.

Пища должна содержать большое количество грубой клетчатки — не менее 40-50 г в сутки, она содержится в сырых овощах и фруктах, зерновых кашах, бобовых, зелени, а также в них много витаминов и микроэлементов. Рекомендуется в качестве жиросжигающих продуктов артишоки, ананас, цитрусовые, сельдерей. Противопоказан алкоголь, который содержит большое количество углеводов.

Статины

Это целая группа препаратов, которые блокируют фермент ГМГ-КоА-редуктазу, необходимую для синтеза холестерина. Практика показала, что регулярный прием статинов снижает на 30-45% количество инфарктов, инсультов. Наиболее популярными являются симвастатин, ловастатин, розувастатин, флувастатин и другие.

Очищение организма

Имеется в виду очищение от накопившихся токсинов, избытка пищевых веществ. Рекомендуется периодический прием сорбентов, которые также в большом выборе. Это активированный уголь, сорбекс, энтеросгель, полисорб, атоксол и другие. Отлично зарекомендовал себя хитозан — препарат из порошка панциря ракообразных, хорошо адсорбирующий и выводящий из кишечника молекулы жира.

В тяжелых случаях гиперлипидемии в условиях стационара проводят экстракорпоральное очищение крови. Венозная система пациента подключается к аппарату с множеством мембран-фильтров, проходит через них и возвращается обратно, уже очищенная от «плохих» липидов.

Важно: Прием сорбентов следует согласовывать с врачом. Избыточное увлечение ими может привести к выведению из организма, кроме жира и токсинов, полезных и нужных веществ.

Повышение физической активности

ЛФК при гиперлипидемии — обязательное условие для улучшения кровообращения, выведения липидов и уменьшения оседания их в сосудах и органах. Также любые занятия спортом, игры, пешие прогулки, езда на велосипеде, посещение бассейна, просто гигиеническая зарядка по утрам — каждый может выбрать для себя по своему вкусу и возможностям. Главное, устранить гиподинамию.

Возможна ли профилактика?

Если только гиперлипидемия не связана с органической патологией, наследственностью и гормональными нарушениями, то предупредить ее вполне реально. И эта профилактика не является «открытием Америки», а состоит из нормализации питания, отказа от вредных привычек, застолий и гиподинамии, повышения физической активности.

Статистика говорит о том, что в большинстве случаев гиперлипидемия имеет алиментарный (пищевой) и возрастной характер. Поэтому и профилактика ее в большинстве случаев вполне реальна. Даже в пожилом и преклонном возрасте можно избежать патологии.

Гиперлипидемия — это синдром, возникающий при многих заболеваниях, а также приводящий к развитию тяжелых заболеваний. Регулярное обследование и лечение, а также профилактические меры помогут избежать серьезных последствий.

КАТЕГОРИИ