Аліментарна дистрофія, симптоми та лікування. Аліментарна дистрофія Аліментарний дефіцит

Аліментарна дистрофія(лат. alimentarius харчовий + грец. dys-+ trophē харчування; синонім: голодна хвороба, голодний набряк, безбілковий набряк, епідемічна водянка, військовий набряк, набрякова хвороба) - хвороба тривалого недостатнього і неповноцінного харчування, що проявляється загальним виснаженням, прогресуючим обміну речовин, дистрофією тканин та органів з порушенням їх функцій, значним зниженням фізичної та психічної активності, набряками, кахексією. Термін "аліментарна дистрофія" став стійко застосовуватися для позначення цієї хвороби після детального її опису при масовій захворюваності голодуючих у блокованому в період Великої Вітчизняної війни Ленінграді. Аліментарна дистрофія не тотожна стану голоду та відрізняється від різних форм парціальної недостатності харчування – вітамінної недостатності, квашіоркору та ін., тотальністю та тяжкістю розладів обміну речовин та функцій усіх органів та систем організму.

Етіологія
Провідною причиною виникнення аліментарної дистрофії є ​​багатотижнева енергетична та якісна неповноцінність споживаної їжі, що набуває масового характеру в періоди соціальних конфліктів (війни) та стихійних лих (неврожай, знищення продовольства при повенях, руйнівних землетрусах тощо).
Обтяжливе значення мають неминуче в умовах голоду вживання недоброякісної їжі з надмірним вмістом кухонної солі, води, клітковини, що погано засвоюється, споживаних з психологічних причин («обдурити голод»), недолік вітамінів, важка фізична праця, нервово-емоційна перенапруга, холод, підвищена ослаблення організму інфекційна захворюваність (особливо шлунково-кишкова)

У мирний час в економічно розвинених країнах випадки аліментарної дистрофії становлять виняткову рідкість (у потерпілих аварію корабля, у дітей, що загубилися в лісі, і т.д.).

ПАТОГЕНЕЗ І ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ
На ґрунті тривалого голодування в організмі виникає дефіцит речовин, необхідних для підтримки гомеостазу та забезпечення енергетичних витрат організму. В результаті енергетичні витрати знижуються (різке падіння фізичної та інтелектуальної працездатності), а в обміні речовин відбуваються глибокі зрушення, спрямовані на підтримку найважливіших параметрів гомеостазу шляхом перерозподілу речовин, що має обмежене і минуще значення і супроводжується розладом трофіки, що поглиблюються, і функції. Перебудовується гормональне регулювання: знижуються функції гіпофіза з розвитком синдрому гіпоталамо-гіпофізарної недостатності, функції щитовидної залози, надниркових залоз, статевих залоз. Недостатнє надходження в організм харчових білків призводить до гіпопротеїнемії переважно за рахунок зниження вмісту альбумінів (диспротеїнемія), виникають безбілкові набряки, засмучується ферментативна діяльність травних залоз, погіршуються перетравлення та всмоктування харчових продуктів та їх засвоєння. На цьому тлі непідготовлений прийом щедрої їжі, навіть повноцінної, стає непродуктивним і небезпечним.

Прямим наслідком голодування є поступове зникнення підшкірної клітковини та атрофія кістякових м'язів. В одних випадках спостерігаються поширені набряки, в інших – кахексія із зневодненням. Нерідко набряк представлений лише вираженим асцитом. За патологоанатомічними даними, серце при затяжному перебігу аліментарної дистрофії атрофічно, в окремих випадках його маса у дорослої людини знижується до 100 г. У венах кінцівок нерідко виявляються тромби. В артеріях одних випадках, за даними К.Г. Волковий (1946), - ознаки розсмоктування відкладень холестерину, в інших (за даними аутопсій загиблих, у фашистських концентраційних таборах) - найрізноманітніший розвиток атеросклерозу зі свіжими відкладеннями холестерину. Це, певне, залежить від умов голодування. Печінка може бути зменшена у 2-2 1/2 рази; виявляється атрофія селезінки, лімфатичних вузлів, слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, залоз внутрішньої секреції; кістковий мозок збіднений. У померлих від аліментарної дистрофії більш ніж у половині випадків виявляють пневмонію (зазвичай дрібновогнищеву), так само часто - зміни в кишечнику, обумовлені затяжним перебігом дизентерії або іншої кишкової інфекції.

КЛІНІЧНА КАРТНА І ПЛИН
За тяжкістю проявів умовно розрізняють три ступені (стадії) аліментарної дистрофії - легку (I ступінь), середньої тяжкості (II ступінь) та тяжку (III ступінь). За течією виділяють гостру, хронічну та рецидивну аліментарну дистрофію, що протікає без ускладнень та ускладнену (пневмонією, дизентерією, туберкульозом, цингою). За характером порушень водного обміну розрізняють набряклу форму аліментарної дистрофії (з ранніми або пізніми набряками) та кахектичну.

Аліментарна дистрофія І ступеня характеризується зниженням працездатності, мерзлякуватістю, апатією. Виразно знижено вгодованість, посилено апетит, часто відзначаються спрага, рясний діурез, запори. Атрофія м'язів виражена невиразно, можуть бути ранні набряки (на гомілках, стопах). Виявляється тенденція до брадикардії та гіпотермії (температура тіла близько 36,0° та нижче).

При аліментарній дистрофії ІІ ступеня працездатність різко знижена, можливі психічні розлади. Сечовипускання різко прискорене. Харчування значно знижено, очі запалі, шкіра шиї та обличчя зморшкувата; виявляється помітна атрофія м'язів. При набряковій формі визначаються виражені гіпостатичні набряки, асцит. Характерні брадикардія та гіпотермія (температура тіла 35,5-35,8 °), тривалі запори (іноді послаблення випорожнень). У крові визначається лейкоцитопенія із відносним лімфоцитозом, можливий еритроцитоз. У багатьох хворих різко знижується протиінфекційний імунітет і одночасно пригнічуються алергічні реакції (у осіб, які страждали на бронхіальну астму, вазомоторний риніт, кропив'янкою зазвичай настає стійка ремісія цих захворювань).

При аліментарній дистрофії ІІІ ступеня хворі повністю втрачають працездатність і часто не можуть пересуватися самостійно. Розвивається адинамія. Мова повільна, монотонна, обличчя амімічно: при жуванні хворі раптом ніби застигають із їжею у роті. З'являються біль у м'язах, попереку, нерідко відзначаються судоми. Виникають анорексія, апатія, у хворих слабшають гидливість та сором'язливість; нерідкі гострі психози. У цій стадії аліментарної дистрофії підшкірний жировий шар у хворих відсутній, м'язи різко атрофічні. При набряковій формі спостерігаються генералізовані набряки; асцит; при їх відсутності - різка кахексія. Пульс зазвичай менше 50 ударів на 1 хв, температура тіла нижче 35,5 ° ПЕКЛО знижено. Часто виникають непритомності. На шкірі гомілок, стегон, живота виявляються петехії, можливий гінгівіт (прояв супутньої цинги). Визначаються анемія, тромбоцитопенія, гіпокальціємія. Вміст білка та цукру в крові знижено; при значній гіпопротеїнемії та гіпоглікемії розвивається кетоацидоз, знижується рН крові та настає голодна кома.

Кома при аліментарній дистрофії розвивається відносно раптово, нерідко як продовження непритомності, що передувала їй, іноді - після короткочасного збудження. У діагностиці голодної коми має значення характерний вид хворих на саліментарну дистрофію (кахексія, набряки). Шкіра бліда, холодна, лущиться. Температура тіла знижена. Зіниці широкі. Тонус м'язів та сухожильні рефлекси знижені; можливі тетанічні судоми. Дихання різке, поверхневе, іноді аритмічне. ПЕКЛО знижено, пульс малий. Смерть настає від зупинки дихання та серцевої діяльності.

Перебіг аліментарної дистрофії часто ускладнюється кишковими інфекціями (наприклад, дизентерією), пневмонією, туберкульозом, які зазвичай визначають смертельний кінець. У частині випадків смерть настає раптово від тромбоемболії легеневих артерій або через різке перенапруження. За «повільного вмирання» смерть нерідко настає під час сну. За даними А. А. Кедрова, до кінця другого місяця блокади Ленінграда летальність серед хворих на аліментарну дистрофію досягла 85%.

Діагноз встановлюють за характерними клінічними симптомами з урахуванням анамнезу, що підтверджує тривале голодування. У кожному випадку необхідно переконатися в тому, що основною причиною виснаження хворого є саме голодування, а не якесь виснажливе захворювання (при групових випадках аліментарної дистрофії. перш за все виключаються інфекційні хвороби). Диференційно-діагностичне значення мають характерні для аліментарної дистрофії брадикардія, гіпотермія тіла, ознаки вітамінної недостатності, полігландулярна ендокринна недостатність.

ЛІКУВАННЯ
При голодній комі хворого зігрівають грілками (надалі дають тепле пиття); внутрішньовенно струминно вводять 40-50 мл 40% розчину глюкози, потім крапельно препарати для парентерального харчування (гідролізин 1 л або поліамін 400 мл та ін), 1-2 л 5% розчину глюкози, додаючи в розчини вітаміни В6, В12, кокарбоксилаз 200 мг). У трубку крапельниці струминно вводять 30-60 мг преднізолону, при судомах - 10 мл 10% розчину кальцію хлориду.

За легкого ступеня аліментарної дистрофії здійснюють дробове, збагачене білками та вітамінами харчування, обмежують фізичні навантаження, забезпечують регулярний сон, гігієнічний режим. Загальна калорійність їжі – 3000-3500 ккал, білків не менше 100 г, вуглеводів 500-550 г, жирів 70-80 г на добу. Переважними є молочні продукти, яйця, м'ясо. Призначають полівітамінні препарати. При аліментарній дистрофії ІІ та ІІІ ступеня необхідно госпіталізувати хворого для проведення інфузійної терапії в умовах постільного режиму, застосування парентеральних методів штучного харчування, контрольованого відновлення водно-електролітного балансу та ліквідації вітамінної недостатності. Використовують енпіти, що містять набір незамінних амінокислот і вітамінів, що добре засвоюються. За потреби проводять корекцію кислотно-лужного дисбалансу, лікування інфекційних ускладнень, дисбактеріозу, порушень імунного статусу.

У перші години надання медичної допомоги велике значення має контроль за психічним станом осіб з тяжкими або гострими проявами аліментарної дистрофії, вони повинні постійно перебувати під медичним (або фельдшерським) наглядом. У період реконвалесценції проводять психологічну та фізичну реабілітацію, яка може тривати залежно від тяжкості вихідного стану та наявності інфекційних ускладнень до 2-6 місяців. При нормалізації основних показників та відновлення маси тіла показано санаторно-курортне лікування.

Аліментарна дистрофія– це один із різновидів такого захворювання як дистрофія. Тобто це повний розлад організму, порушення роботи всіх органів та тканин. Під час аліментарної дистрофії у людини відбувається порушення засвоюваності білків, жирів та вуглеводів, які повинні в нормі надходити у всі клітини нашого організму разом із споживаною їжею.

Якщо говорити про аліментарну дистрофію, то це означає, що людина протягом якогось тривалого часу не доїдала або ж жорстко обмежувала себе в споживанні їжі. Цей термін не є новим для медицини і вперше він з'явився під час важкого часу блокади Ленінграда. Саме тоді у довідках про смерть та зведення про загиблих почали вказувати причину смерті – аліментарна дистрофія. Тобто людина тривалий час голодувала, в її шлунково-кишковий тракт не надходило жодної їжі і все це призвело до виникнення аліментарної дистрофії. Цей стан дуже тяжкий за своєю суттю і веде він, в більшості клінічних випадків, до смерті.

Глобальна проблема аліментарної дистрофії

На сьогоднішній день проблема голоду, харчування та задоволення первинних потреб у більшості населення нашої планети не задоволена повністю. Тому проблема аліментарної дистрофії дійсно є світовою. Навіть люди з статком нижче середнього періодично страждають від дефіциту білків, жирів і вуглеводів з їжі, що надходить. Як наслідок, проблеми із здоров'ям.

Також, варто відзначити, що в 21 столітті худорлявість, навіть можна сказати - дистрофічна стає дійсно вкрай популярною. Деякі діти, наслідуючи модні тенденції, свідомо схиляються до того, щоб худнути і недоїдати.

Якщо говорити про аліментарну дистрофію у дітей, то вона веде до того, що у них у підлітковому віці знижується психічний розвиток, уповільнюються фізіологічні процеси.

Згідно з медичною статистикою, на сьогоднішній день у найбільш розвинених країнах налічується близько 300 мільйонів дітей, у яких діагностовано аліментарну дистрофію через постійне недоїдання.

У дорослих харчова дистрофія поширюється у відсотковому співвідношенні на 20% населення розвинутих країн із нормальним економічним рівнем.

Дистрофія – це основна причина смерті у 45% клінічних випадків у дітей віком до 5 років. Якщо ж говорити про такі бідні країни, як Африка та Азія, то тут від недоїдання щороку помирає близько 3 мільйонів дітей.

Причини аліментарної дистрофії

Основна причина виникнення аліментарної дистрофії – це гострий дефіцит білка, жиру та вуглеводів в організмі людини. В їжу просто не надходять елементарні поживні речовини. Тобто, вони можуть надходити не повністю або взагалі не надходити (людина голодує протягом тривалого часу).

Також, є така картина, коли людина вживає в їжу якісь продукти щодня, але вони аж ніяк не покривають потреби організму в корисних речовинах.

Симптоми аліментарної дистрофії

Симптоми аліментарної дистрофії починають проявлятися на тому етапі, коли організм протягом тривалого проміжку часу не отримує жодних поживних речовин. Тобто резерви організму не поповнюються і той, у такому разі, починає витрачати власні ресурси – спалювати жир, який був накопичений, потім йдуть м'язи, розпадаються всі білкові зв'язки в організмі. Повністю порушується гормональне тло і т.д. Фактично організм з'їдає себе сам.

Амінокислоти в крові починають дуже швидко окислюватися через те, що в організм надходить недостатня кількість енергії. Це означає, що білків, жирів і вуглеводів, які надходять у клітини (або взагалі не надходять) катастрофічно не вистачає для того, щоб покрити всі енерговитрати організму.

У цьому випадку у людини, яка страждає на аліментарну дистрофію, починається стрімка втрата білка – до 125 грамів на добу. Це веде за собою:

• Повне порушення обміну речовин;
• Порушення балансу білка крові та білка тканин людини;
• Повністю змінюється кістяк людини, зникає мускулатура;
• Втрачається м'язова маса;
• У крові спостерігається різке зниження цукру, гормонів, холестерину;
• Припиняється вироблення глікогену у печиво, а також у м'язових тканинах;
• Починається синдром крайнього виснаження або;
• Людина повністю втрачає всі свої сили.

Клінічні симптоми дистрофії

Якщо говорити про клінічну симптоматику, яка спостерігається у пацієнта з діагнозом «аліментарна дистрофія», то це такі, як:

• Дуже сильний болісний голод, людина постійно думає про їжу;
• Блідість шкірних покривів;
• Сухість шкіри;
• Зморшки на обличчі, що з'явилися раптово;
• Різке зниження маси тіла;
• Слабкість у тілі;
• Оніміння м'язів, часті судоми;
• Температура тіла починає знижуватися до низьких патологічно відміток;
• Порушення артеріального тиску;
• Порушення кровообігу;
• Порушення роботи шлунково-кишкового тракту (часті запори, метеоризм);
• Тахікардія;
• У жінок пропадає менструація;
• У чоловіків повністю зникає статевий потяг - імпотенція;
• Порушення психіки – підвищена дратівливість, депресія;
• Постійне бажання сну;
• Загальмованість реакцій.

Класифікація аліментарної дистрофії

Існує класифікація аліментарної дистрофії:

• Різке зниження маси тіла - 1 ступінь або легка стадія;
• Значне погіршення самопочуття людини, стан слабкості, втрата інтересу до життя – 2 ступінь або середній за тяжкістю клінічний стан;
• Повна відсутність жирового прошарку, дистрофія м'язів, атрофія скелета;
• Порушення роботи внутрішніх органів, а також часткове або повне припинення систем життєдіяльності.

Лікування аліментарної дистрофії

Звичайно, перше, що стоїть у пункті лікування та терапії аліментарної дистрофії – це повноцінне збалансоване харчування хворого. Причому загальна калорійність має бути на позначці 3000 ккал на добу.

Приймати їжу потрібно 6 разів на добу.

Дуже важливо на деякий час дотримуватися повного фізичного та емоційного спокою.

Якщо стадія остання за тяжкістю, то хворий повинен проходити лікування в стаціонарі медустанови зі строгим постільним режимом.

Виснаження, що розвинулося внаслідок тривалого голодування, або недостатня калорійність і бідна білком їжа. В основі патогенезу лежать порушення білкового обміну, нестача загального білка та альбумінів крові. Організм втрачає пластичні та органні білки. Знижується кількість жирів у тканинах та крові, рівень цукру крові. Розвивається м'язова атрофія. Слабшає функція ендокринних залоз. Наростає авітаміноз С, комплексу В, А, Р. Можуть розвинутися цинга та пелагра.

Симптоми, перебіг аліментарної дистрофії

Прогресуюча втрата ваги, почуття голоду, блювання, наростаюча слабкість. Гіпотермія, біль у м'язах, поліурія, ніктурія. Шкіра суха жовта. Тургор шкіри знижений. М'язи атрофічні. Підшкірно-жировий слон відсутній. Пізніше наростають набряки всього тіла та серозних порожнин. Брадикардія, артеріальна і венозна гіпотонія, уповільнення швидкості кровотоку Тони серця глухі. Тахікардія при найменшій напрузі. На електрокардіограмі зубці Т ізоелектричні або негативні, інтервал Р – Q подовжений. Кислотність шлункового соку знижена. Мова лакова. Слизова оболонка шлунка та кишечника атрофічна. Анемія зі схильністю до лейкопенії та тромбопенії. Загальний вміст білка сироватки зменшено до 4-5%, альбумінів до 2-3% Знижено вміст холестерину, цукру, хлоридів та кальцію крові. Знижено основний обмін. Кількість 17-кетостероїдів у добовій сечі зменшено. Хворі мляві, сонливі. Наростаюча слабкість обмежує можливість руху. У жінок виникає аменорея, у чоловіків – імпотенція.

За тяжкістю виділяють три ступені дистрофії. Перша - легка форма з помірною атрофією підшкірно-жирової клітковини та скелетної мускулатури з нерізкими загальними розладами. Другий ступінь – середньої тяжкості. Значна атрофія підшкірно-жирової клітковини, м'язів, загальний розлад обміну речовин і значна втрата працездатності. Третій ступінь – важка форма з повною атрофією підшкірножирової клітковини, мускулатури, різким порушенням обмінних процесів та серцево-судинною недостатністю.

З боку ендокринної системи через атрофічні зміни залоз спостерігаються окремі симптоми їх гіпофункції. Хворі апатичні, загальмовані, сонливі, рідше збуджені.

Нерідко відзначається гемералопія («куряча сліпота») внаслідок нестачі вітаміну А.

Факторами, що виявляють симптоми дистрофії та обтяжують її перебіг, є важка фізична робота та охолодження.
Ускладнення - нерідко осередкова зливна пневмонія, загострення туберкульозу, дизентерія переважно випадків, трофічні виразки на ногах та інших.

Діагноз полегшується з'ясуванням умов харчування у попередній період з урахуванням калорійності та вмісту білка. Видається важливим, але нерідко важким вирішення питання, чи є аліментарний фактор єдиним та основним у розвитку дистрофії. Набрякову форму відрізняють від ниркових захворювань за відсутністю гіпертонії та змін у сечі, від серцевої недостатності – за відсутністю інших ознак та об'єктивних змін з боку серця.

Прогноз залежить від рівня дистрофії. Він несприятливий за III ступеня і значно обтяжується при ускладненнях пневмонією, дизентерією та іншими інфекціями.

Тяжка дистрофія може ускладнитися комою, що закінчується смертю. При дистрофії І та ІІ ступеня передбачення для життя та відновлення здоров'я сприятливе, якщо вчасно вжито лікувальних заходів.

Розпізнаванняґрунтується на анемнезі, клінічних даних та ретельному обстеженні для виключення туберкульозу, ракової кахексії та інших захворювань. Набрякову форму диференціюють від ниркових захворювань, мікседеми.

Лікування аліментарної дистрофії

Основний принцип - збільшення енергетичних ресурсів та зменшення витрати енергії шляхом раціонального побудови харчування з достатнім вмістом білків, жирів, вуглеводів та вітамінів за повноцінної калорійності та створення правильного режиму хворому.

При дистрофії ІІ та ІІІ ступеня – повний постільний режим у лікарні. При I ступеня – домашній режим із тимчасовим звільненням від роботи. Необхідна нормальна температура приміщення, при дистрофії ІІІ ступеня – спеціальне зігрівання хворого.

Калорійність їжі поступово доводять до 50-60 ккал на 1 кг ваги хворого з кількістю білка до 2 г на 1 кг ваги. Їжу приймають 5-6 разів на день.

Після тривалого повного голодування харчовий режим розширюють особливо обережно, починаючи з фруктових соків навпіл із лужними мінеральними водами, потім вводять у раціон овочеві та м'ясні суфле, неміцний бульйон. Перехід на раціон із підвищеною калорійністю здійснюють до 5-10-го дня лікування. За відсутності апетиту – столове виноградне вино. Вітаміни С та комплекс вітамінів В у лікувальних дозах. внутрішньовенно вливання гіпертонічного розчину глюкози. При дистрофії ІІІ ступеня – повторні внутрішньовенні вливання крові, плазми та їх замінників. З метою кращого засвоєння білка – препарати анаболічних стероїдів: метандростенолон або метиландростендіол. При порушенні секреторної функції шлунка та кишечника з проносом – шлунковий сік, ацидин-пепсин, панкреатин, абомін. При набряках – ацетат калію, невеликі дози тиреоїдину. Камфора, кофеїн, кордіамін за показаннями. При коматозному стані хворого слід зігрівати грілками; показано повторне внутрішньовенне вливання 20% розчину глюкози; підшкірне або внутрішньовенне краплинне вливання фізіологічного розчину (500 мл) з 5% розчином глюкози та гідрокортизоном (50-100 мг), повторні внутрішньовенні вливання крові, плазми або їх замінників. Серцеві засоби, адреналін, мезатон, норадреналіну. При розладі дихання – внутрішньовенне або внутрішньом'язове введення лобеліну (1 мл 1% розчину) або цититону (1 мл).

У перші дні їжу хворим дають у обмежених кількостях. Поступово її калорійність підвищує до 50-60 калорій на 1 кг ваги. При дистрофії третього ступеня застосовують переливання плазми та її замінників по 100-200 мл щодня. Внутрішньовенні переливання крові. Застосовують препарати анаболічних стероїдів: метиландростендіол по 0,01 г на день 2 рази, метандростенолон по 0,005 г 2-3 рази на день. При набряках оцтовокислий калій, тиреоїдин по 0,05-0,1 г на добу. Серцеві засоби Для покращення функції шлунка та кишечника ацидопепсин, ліпокаїн, панкреатин, шлунковий сік. При коматозному стані внутрішньовенні вливання 20% розчину глюкози по 100 мл, підшкірні вливання фізіологічного розчину, серцеві засоби та засоби, що підвищують тиск (адреналін, мезатон). При розладі дихання лобелії, цититон.

Харчування – один із головних факторів, що визначають здоров'я, самопочуття, тривалість життя та активну діяльність людини.

Нині, за підрахунками ООН, лише 25% людства харчуються нормально, більше половини населення світу недоїдають або погано харчуються. Голодування як соціальна проблема продовжує існувати у різних країнах світу, й у з цим широкого поширення мають хвороби, пов'язані з недостатністю харчування.

Голодування(Субстратно-енергетична недостатність) - типовий патологічний процес, що виникає при повній відсутності або недостатньому надходженні харчових речовин, а також при різкому порушенні їх складу або засвоюваності. При голодуванні організм перетворюється на ендогенне харчування, тобто. утилізує власні запаси поживних речовин, а також продукти, що утворюються під час деструкції та атрофії тканин. При цьому розвивається стан тривалого стресу, в результаті якого активуються та перебудовуються ферментні системи, відповідальні за біосинтез гормонів, що забезпечують розвиток загального адаптаційного синдрому. Виходячи з цього, ряд патологів розглядають голодування як типовий патологічний процес, зумовлений адаптацією до дефіциту калорій, харчових субстратів та незамінних компонентів їжі.

Голодування буває фізіологічним та патологічним.

Фізіологічне (тимчасове)голодування виникає у деяких тварин як пристосувальна реакція, вироблена в процесі еволюції, наприклад, під час зимової або літньої сплячки ховрахів, бабаків, борсуків, їжаків, при холодовому заціпенінні амфібій, риб, рептилій, комах і поєднується з глибоким гальмуванням ЦНС, зниженням життя що дозволяє тварині довго підтримувати життєдіяльність у несприятливі періоди року.

Патологічне голодуваннябуває екзогенним та ендогенним. Екзогенне голодування виникає за відсутності або нестачі (а також порушення складу) їжі. Ендогенне голодування пов'язане з патологічними процесами в самому організмі (зниженням або відсутністю апетиту, порушенням їди при патології порожнини рота, стравоходу, порушенням травлення, всмоктування, блюванням, відрижкою у дітей та ін.).

Розрізняють такі форми голодування: абсолютне голодування– за повної відсутності їжі та води; повне голодування– за повної відсутності їжі, але з прийомом води; неповне голодування- Недостатнє по відношенню до загальної витрати енергії (в даних умовах) харчування.

Часткове голодування(неповноцінне, одностороннє харчування) – недостатнє надходження з їжею однієї чи кількох харчових речовин за нормальної загальної її калорійності. Часткове голодування буває білкове, жирове, вуглеводне, мінеральне, водне, вітамінне. У умовах розмежування неповного і часткового голодування утруднено, т.к. недоїдання зазвичай поєднується з порушенням складу їжі.

Незбалансованість– стан, зумовлений неправильним співвідношенням у раціоні необхідних поживних речовин за абсолютної недостатності якогось із них або без такої.

Найважчим видом голодування є абсолютне голодування, без прийому води, що призводить до загибелі організму протягом 4-7 діб при явищах зневоднення та інтоксикації.

Повне голодування, у розвитку якого розрізняють три періоди.

Перший період (2-4 дні)- Період початкового пристосування (екстренної адаптації) до нових умов існування та неекономного витрачання енергії. З'являються дратівливість, біль голови, слабкість. У зв'язку із збудженням харчового центру виникає сильне почуття голоду. Основний обмін підвищується. Протягом першої доби енергетичні потреби організму переважно забезпечуються з допомогою окислення резервних вуглеводів, дихальний коефіцієнт близький до 1,0. Починаючи з другої доби, енерговитрати організму в основному покриваються окисленням жирів, рівень глюкози в крові підтримується за рахунок процесів глюконеогенезу. Незважаючи на економне витрачання білка, у зв'язку з пластичними потребами відбувається його розпад та знижується синтез. Розвивається негативний баланс азоту.

Другий період (40-50 днів)- Період максимального пристосування, «стаціонарний» (період довготривалої стабільної адаптації). Енергетичні ресурси витрачаються щодо рівномірно, зменшуються енергетичні витрати, знижується основний обмін. Темп зниження маси тіла сповільнюється, почуття голоду слабшає.

Переважна більшість енергії утворюється з допомогою окислення жирів. Дихальний коефіцієнт знижується до 0,7. Йде мобілізація жиру з депо, розвивається ліпемія, гіперхолестеринемія, кетонемія, кетонурія, ацидоз. Відбувається накопичення проміжних продуктів обміну, які мають токсичну дію.

Спостерігається включення ряду пристосувальних механізмів, спрямованих на підтримку гомеокінезу в умовах дефіциту харчових речовин, що характеризують адаптацію голодування та свідчать про перехід на ендогенне харчування. Відбувається активізація гліколітичних та ліполітичних ферментних систем; наростає активність ферментів переамінування у печінці. Відбувається виборча активація низки лізосомальних ферментів, що беруть участь у деградації таких компонентів клітини як білки (катепсини), нуклеїнові кислоти (кислі РНК-аза та ДНК-аза), полісахариди, мукополісахариди. Ця активація має пристосувальний характер, спрямована на реутилізацію менш важливих для життєдіяльності клітини макромолекул та субклітинних структур. Низькомолекулярні фрагменти, що утворилися в процесі внутрішньолізосомального перетравлення, включаються в загальний метаболізм і можуть бути знову використані для біосинтезу важливих для життєдіяльності клітини макромолекул і частково на покриття енергетичних потреб.

Витрата білків скорочується до мінімуму, але у результаті це зумовлює посилення негативного азотистого балансу. Оскільки всі ферменти є білковими сполуками, тривала недостатність білків веде до розладу та послаблення їх функції, змін в обміні речовин. Відбувається різке зниження секреції ферментів травного тракту: пригнічення активності пепсину, трипсину, амілази, ліпази та ін, пов'язане з повним виключенням функції травлення. Розвивається гіпопротеїнемія (послаблення білковоутворюючої функції печінки), знижується онкотичний тиск крові. Порушується обмін води між кров'ю та тканинами, співвідношення між внутрішньоклітинною та позаклітинною водою, можуть з'являтися набряки.

Основні життєві функції організму протягом першого та другого періодів зберігаються в межах, близьких до фізіологічної норми. Температура тіла коливається на нижніх межах норми, АТ спочатку може підвищуватися, потім дещо падає або коливається в нормальних межах. Скорочувальна здатність міокарда знижується, зростає ризик виникнення колаптоїдних станів. Невелика початкова тахікардія змінюється на брадикардію. Маса циркулюючої крові зменшується пропорційно до втрати загальної ваги. Моторна діяльність шлунка та кишечника спочатку різко підвищується (голодні скорочення, іноді спастичного характеру), пізніше знижується. Кількість сечі зменшується, водний баланс стає позитивним через накопичення води в організмі. Наростають адинамія, апатія, іноді трапляються похмурі свідомості, психічні розлади, розвивається анемія. Внаслідок харчового дефіциту та під впливом стресу, викликаного голодом, виникає вторинний імунодефіцит. Ступінь атрофії та втрати ваги різних органів та тканин нерівномірні. Найменше знижується маса серця (3,6%) та мозку (3,9%), найбільше – жирової тканини (97%).

Третій період (3-5 днів)- Термінальний (період декомпенсації), що закінчується комою і смертю. Починається по тому, як вичерпуються запаси жирів. Характеризується швидко наростаючим розладом основних функцій та обміну речовин внаслідок порушення процесів енергозабезпечення клітин та діяльності ферментних систем. Спостерігається глибоке пригнічення центральної нервової системи, слабкість, апатія, пропонована їжа відкидається. Збільшується розпад білка, у тому числі життєво важливих органів, та виділення азоту із сечею. Білок використовується і для енергетичних цілей. Дихальний коефіцієнт дорівнює 0,8. Наростає кетонемія, ацидоз та інтоксикація організму продуктами порушеного метаболізму. Знижується температура тіла, прогресують набряки (затримка хлоридів та підвищення осмотичної концентрації у тканинах, гіпопротеїнемія), наростає втрата ваги. Смерть при голодуванні настає при втраті 40-50% маси тіла. У осіб, які загинули від голодування, зазвичай виявляються атрофічні зміни в органах та тканинах. Тривалість життя при повному голодуванні залежить від маси тіла, віку, статі, стану вгодованості перед голодуванням, індивідуальних особливостей обміну речовин і в середньому становить 60-75 діб.

Умови, що підвищують обмін речовин, що збільшують енергетичні витрати, скорочують термін життя голодуючого організму (переважання процесів збудження в нервовій системі, підвищення активності низки ендокринних залоз, м'язова діяльність, перегрівання, зневоднення та ін. Діти переносять голодування важче, ніж дорослі, та гинуть раніше; старі люди можуть голодувати довше за молодих, жінки переносять голодування легше, ніж чоловіки.

Навіть на початку термінального періоду голодування правильно проведене відгодовування може відновити функції організму. Спочатку вводять рідку їжу в обмеженій кількості (за відсутності апетиту – насильно). Після відновлення збудливості харчового центру об'єм їжі поступово збільшують, але без перевантаження. Віддаленими наслідками перенесеного голодування може бути: страх голодування, прагнення створювати запаси їжі, астенічні чи апатичні стану.

Неповне голодуванняхарактеризується можливістю тривалого існування організму при недостатньому надходженні їжі і процесах травлення. У цьому основну роль грає нестача білка, і організм гине як і, як і за повному голодуванні, при витраті 40-45% своїх білків тіла. За тривалого неповного голодування розвивається комплекс розладів, характерний для аліментарної дистрофії.

Аліментарна дистрофія(Від лат. alimentarius - пов'язаний з харчуванням, синоніми: голодна хвороба, набрякла хвороба, голодний набряк, військовий набряк). Аліментарна дистрофія виникає внаслідок тривалого недостатнього харчування (нестачі всіх компонентів їжі).

Захворювання було поширене у роки Великої Великої Вітчизняної війни, під час блокади Ленінграда (1941-1943). Його тривалість коливалася від 2-3 тижнів зі смертельним результатом до 2 років з поступовим одужанням. Сприяючі фактори – нервово-емоційна напруга, холод, важка фізична праця, інфекція та ін. Проявляється загальним виснаженням, прогресуючим розладом усіх видів обміну речовин, дистрофією тканин та органів з порушенням їх функцій. Основні симптоми – загальне пригнічення, анорексія, кахексія, діарея, спленомегалія, асцит, набряки. Набряки – наслідок пригнічення білковоутворюючої функції печінки, що призводить до зниження онкотичного тиску плазми. Загибель організму пов'язана з крайнім виснаженням нейроендокринної системи, головним чином діенцефально-гіпофізарних відділів та перенапругою нервових клітин.

Білково-калорійна (білково-енергетична) недостатність. Розвиток білково-калорійної (білково-енергетичної) недостатності (БКН) пов'язаний із споживанням низькокалорійної їжі, що містить недостатню кількість білка.

БКН – одна з провідних причин дитячої смертності в країнах, що розвиваються. Виникає вона, головним чином, у дітей до 5 років, іноді у дітей старшого віку, рідше у дорослих. Погіршуючими факторами є: нервово-психічні потрясіння, супутні інфекції, несприятливі кліматичні умови (сильна інсоляція, високі вологість та температура повітря), важка фізична праця та ін. БКН у дітей завжди супроводжується уповільненням росту та розвитку. Її вплив позначається найбільш згубно на зростанні та розвитку нервової тканини -кіркових та підкіркових структур головного мозку (особливо у віці від 6 місяців до 3 років), що призводить до порушення психічного та інтелектуального розвитку дитини. За деяких обставин БКН призводить до аліментарної карликовості. У цьому випадку у дітей знижено вагу та зростання при збереженні нормальних пропорцій тіла. До важких форм БКН належить аліментарний маразм.

Аліментарний маразм(Виснаження, атрексія, кахексія, муміфікована або суха форма аліментарної дистрофії) - хронічне захворювання, що виникає в умовах тривалого неповного голодування, споживання їжі з низьким вмістом білка та вуглеводів. Поширене головним чином в Африці. Зустрічається зазвичай у дітей, у яких БКН розвивається на першому році життя, часто в результаті штучного вигодовування сильно розлученим молоком. Характеризується загальним схудненням, порушенням обміну речовин, розладом функцій більшості органів та систем. У розвитку захворювання може відзначатись тривалий період збалансованого голодування, протягом якого організм підтримує гомеостаз завдяки зменшенню витрати енергії та зниженню обміну на 15-30%. Проте частіше організм неспроможна повністю забезпечити енергетичний баланс, і енергетичні потреби починають витрачатися власні запаси – ліпіди жирових депо, тканинні білки. У крові зменшується вміст глюкози, ХС та нейтрального жиру, наростає концентрація молочної кислоти; утворюється ацетонурія, розвивається ацидоз. Найбільш серйозні зміни відбуваються з боку білкового обміну - знижується синтез протеїнів, розвивається гіпопротеїнемія. Порушується секреторна та інкреторна діяльність залоз, насамперед ШКТ; розвивається дистрофія всіх органів прокуратури та тканин, з'являються голодні набряки. З боку ССС – брадикардія, гіпотонія, уповільнення швидкості кровотоку. Відзначаються розлади функцій ендокринних органів (гіпофіза, надниркових залоз, щитовидної та статевих залоз), діенцефально-таламічних відділів ЦНС. Виникають зниження пам'яті, загальмованість, затримка фізичного розвитку, виснаження м'язів і підшкірного жирового шару («мавпяче личко», обличчя «маленького старичка»), можуть з'являтися зміни волосся (порідження, посвітлення), вітамінна недостатність, знижується резистентність організму, підвищується сприйнятливість . Якщо режим харчування не змінюється, організм гине, частіше від інфекції, що приєдналася.

Квашіоркор(Хвороба Проктора-Вільямса, «червона дитина», «червоний Кваші») – захворювання, що виникає в основному у дітей раннього віку в результаті дефіциту в харчовому раціоні білків, особливо тварин, за достатньої або надмірної калорійності їжі. Супутній чинник – нестача вітамінів, переважно, групи У. У виникненні захворювання грає роль монотонна вуглеводна дієта, типова бідних верств населення тропічних країн. Захворювання поширене переважно у тропічній частині Африки, Центральній та Південній Америці, Індії, Індокитаї. Розвивається квашіоркор зазвичай після відібрання дитини від грудей, особливо при різкому переході (без попереднього прикорму) до годування їжею дорослих. Характеризується збоченням обмінних процесів та порушенням функцій більшості органів та систем. У патогенезі захворювання головну роль відіграє дефіцит незамінних амінокислот, що призводить до порушення синтезу життєво важливих білків і тим самим до затримки росту, розвитку органів і тканин. Вимушене (через нестачу білка) надмірне споживання вуглеводів призводить до гіперпродукції інсуліну та посилює патологію білкового обміну. Спостерігається затримка фізичного розвитку, психічні порушення, зниження опірності організму, серцева недостатність, диспротеїнемія, поширені набряки, анемія, проноси, ураження шлунково-кишкового тракту, печінки, підшлункової залози, нирок, шкіри , почервоніння, порідіння, симптом «прапора» - різнокольорове фарбування волосся на голові) та ін.

Вітамінна недостатність. З БКН зазвичай поєднуються розлади обміну вітамінів – авітамінози та гіповітамінози, що обтяжують перебіг будь-якої форми аліментарної недостатності. Вони можуть бути первинними (екзогенними) та вторинними (ендогенними). Первинні розвиваються за відсутності чи нестачі вітаміну в їжі, вони є самостійною формою часткової харчової недостатності; вторинні виникають внаслідок патологічних змін в організмі (порушення всмоктування чи засвоєння вітамінів).

Основні прояви гіповітамінозів представлені у табл. 8.

Порушення мінерального обміну та обміну мікроелементівможуть бути пов'язані зі зниженням, відсутністю, надмірним вмістом їх у продуктах харчування та воді; підвищену втрату, затримку в організмі при порушенні виведення цих речовин; нездатністю організму їх засвоювати. Дані про причини та наслідки порушень мінерального обміну та обміну мікроелементів наведено в табл. 9.

Лікування голодуванням

Метод дозованого голодування (розвантажувально-дієтична терапія) полягає у добровільному утриманні від прийому їжі з необмеженим (у разі повного голодування) вживанням води та проведенні низки дезінтоксикаційних гігієнічних процедур з подальшим відновним дієтичним харчуванням за особливою схемою. Сучасна наука визнає лікування голодуванням при ожирінні, атеросклерозі, бронхіальній астмі, хронічному гастриті, хронічному некалькульозному холециститі, панкреатиті, захворюваннях опорно-рухового апарату, нейродерміті, псоріазі, екземі. Абсолютними протипоказаннями для його проведення є: вагітність, злоякісні пухлини, активний туберкульоз, тиреотоксикоз, хронічний гепатит, цироз печінки, ниркова недостатність, ІЗСД, захворювання системи крові, декомпенсація СН та ін.

Таблиця 8

Гіповітамінози та їх прояви у людини

Назва вітаміну	Основні прояви недостатності
А (ретинол)	Порушення сутінкового зору (куряча сліпота) – гемералопія Ксерофтальмія – висихання кон'юнктиви та рогової оболонки ока Кератомаляція – розм'якшення рогівки Кератинізація (ороговіння) епітелію кон'юнктиви, проток слізних залоз, припинення секреції
В 1 (тіамін)	Поліневрит, хвороба Бері-бері (порушення в нервовій, травній та серцево-судинній системах)
В 2	Дистрофічні явища з ангулярним стоматитом, дерматитом, світлобоязню. Катаракта
В 6 (піридоксин)	Підвищення збудливості нервової системи, пеллагоїдні зміни шкіри, депресія
У 12 (ціанокобаламін)	Хвороба Аддісона-Бірмера (12-дефіцитна анемія)
С (аскорбінова кислота)	Цингу, геморагічні діатези, нефропатія вагітних, гінгівіти, болючість та набряклість ясен
Д	Рахіт у дітей, остеомаляція (розм'якшення кісток) у дорослих. Зниження кальцію та фосфору в крові
Е (токоферол)	Безпліддя, м'язова слабкість, розлади периферичного кровообігу, трофічні виразки, гемолітична анемія, колагенози
Р (рутин)	Крихкість кровоносних капілярів, підвищення проникності їх стінок, петехії
Пантотенова кислота	Порушення нервової, ендокринної систем, обміну речовин, дистрофічні явища.
РР (нікотинова кислота)	Пеллагра: дерматит, діарея, деменція

Дозоване голодування посилює процеси дисиміляції, сприяє виведенню з організму "шлаків" - патологічних відкладень жиру, солей, продуктів обміну. Переходячи на ендогенне харчування, організм витрачає власні жири, вуглеводи, білки, при цьому в першу чергу зазнають розпаду найменш діяльні складові частини клітин і тканини, внаслідок чого шляхом голодування організму вдається позбутися непотрібних елементів, що вже віджили.

Таблиця 9

Основні відомості про причини та наслідки порушення мінерального обміну та обміну мікроелементів (за В.А. Фроловим)

Мінеральна речовина (мікроелемент)	Форма та порушення обміну та його етіологія	Прояви порушень обміну
Натрій	Гіпонатріємія
Зниження вмісту натрію у продуктах харчування. Підвищення потовиділення, хронічні проноси, тривале блювання. Зниження реабсорбції натрію у ниркових канальцях. Надмірне надходження води в організм або її затримка в організмі (відносна гіпонатріємія – гіпонатріємія від розведення)	Зниження осмотичного тиску крові, міжклітинної рідини. Надходження води до клітин. Надлишковий вихід калію із протоплазми клітин. Падіння АТ (аж до колапсу), порушення діяльності серця, м'язова адинамія, слабкість
Гіпернатріємія
Надмірне споживання натрію з їжею. Затримка натрію в організмі у разі посиленої реабсорбції в канальцях нирок (в результаті підвищеної продукції альдостерону, порушення білкового обміну, голодування)	Підвищення осмотичного тиску крові та міжклітинної рідини. Вихід води із клітин, їх дегенерація. Затримка води у організмі, розвиток набряків. Підвищення АТ (внаслідок потенції дії натрію на КА)
Калій	Гіпокаліємія
Знижений вміст калію у продуктах харчування. Втрата калію організмом внаслідок хронічних проносів, тривалого блювання. Надмірне виведення калію з сечею, внаслідок зниження його реабсорбції та ниркових канальцях під впливом надлишку альдостерону.	Зниження збудливості нервових та м'язових клітин. Падіння тонусу судин, порушення збудливості, провідності та скоротливості серцевого м'яза
Гіперкаліємія
Зниження виведення калію нирками; вивільнення внутрішньоклітинного калію внаслідок посилення тканинного розпаду	Виникнення калієвої інтоксикації. Різке зниження функцій серцевого м'яза. Аритмія, брадикардія, колапс. Смерть від раптової зупинки серця

Продовження таблиці 9

Магній	Надлишок магнію в організмі
Тривале надмірне споживання магнію з їжею. Витіснення магнієм кальцію з органічних та мінеральних сполук. Надмірне депонування магнію в м'язах та кістковій тканині.	Зниження тактильної чутливості, сонливість, парези та паралічі.
Залізо	Нестача заліза в організмі
Недостатній вміст заліза у харчових продуктах. Патологія всмоктування заліза кишечнику. (Запальні процеси, нестача соляної кислоти у шлунковому соку, гіповітаміноз С)	Розвиток гіпохромних залізодефіцитних анемій
Надлишок заліза в організмі
Підвищена системна або місцева руйнація еритроцитів. Професійні шкідливості, пов'язані з вдиханням залізистого пилу або пари заліза	Відкладення заліза як гемосидерину в тканинах. Розвиток сидерозу легень
Кобальт	Дефіцит кобальту в організмі
Недостатній вміст кобальту у харчових продуктах. Патологія всмоктування кобальту у тонкому кишечнику	Уповільнення дозрівання нормобластів, уповільнення виходу зрілих еритроцитів у периферичну кров
Фтор	Дефіцит фтору в організмі
Недостатній вміст фтору у питній воді	Карієс. Порушення процесів кісткоутворення
Надлишок фтору в організмі
Надлишковий вміст фтору в питній воді	Розвиток флюорозу (руйнування емалі зубів). Остеопороз
Йод	Дефіцит йоду в організмі
Недостатній вміст у питній воді	Розвиток гіпотиреозу. Ендемічний зоб

Одночасно посилюються відновлювальні процеси. Після голодування відбувається регенерація клітин та підвищення їх функцій. Крім того, лікувальна дія голодування пов'язана з адаптацією до метаболічного ацидозу. У зв'язку з цим нетривалі періоди голодування можуть принести користь організму. Однак застосування цього методу не завжди дає позитивний стійкий ефект і вимагає медичного контролю. Лікування та подальше відновлення нормального харчування вимагає великої обережності, ретельного спостереження за хворим щоб уникнути ускладнень і проводиться тільки в стаціонарних умовах, самолікування виключається. Після закінчення лікування застосовується ахлоридна дієта (фруктові соки, кефір) з достатнім вмістом вітамінів та мінеральних солей. Слід бути обережними зі збільшенням обсягу їжі, враховуючи гіпофункцію та атрофію ШКТ у період лікувального голодування. Повторне лікувальне голодування можливе лише за повного відновлення після попереднього голодування. Рекомендована тривалість, включаючи початковий розвантажувальний та відновлювальний періоди, – 15 днів, щоб уникнути перетворення лікувального голодування на стресорне.

Або схуднення. При недостатньому надходженні в організм енергетичної цінності може розвинутись одна з форм аліментарної дистрофії. Найважливішою причиною розвитку даної хвороби є нестача білків у раціоні та низька калорійність їжі. Іноді це захворювання називають білково-енергетичною недостатністю (БЕН). Додатковий вплив на організм при дистрофії нестача (дефіцит) інших важливих речовин у харчуванні. Наприклад, недостатність може поступово нашаровуватись на поточну хворобу і надалі впливати на її вираженість.

При аліментарній дистрофії розвивається нервово-психічна, фізична перевтома. Чоловіки уражаються БЕН частіше за жінок, т.к. у них вищий рівень основного обміну речовин і менші жирові запаси (бувають винятки). Іноді на білково-енергетичну недостатність страждають вагітні та годуючі мами.
На відміну від БЕН, ендогенне виснаження розвивається при різних захворюваннях, а не первинними аліментарними особливостями. Воно клінічно подібне до білково-енергетичної недостатності і може виникнути від захворювань травної системи та поганого засвоєння їжі (ентероколіт, хвороби ендокринних залоз, туберкульоз). Характер харчування при таких захворюваннях теж має велике значення.

Клінічна картина аліментарної дистрофії

Це захворювання характеризується різноманітними клінічними симптомами (суб'єктивні, об'єктивні), які переважно залежить від тяжкості хвороби.
Білково-енергетичну недостатність ділять на три ступені: 1 – легка, 2 середньої тяжкості, 3 – важка (аліментарний маразм). Хворобу так само поділяють на гостру, підгостру, хронічну форму.
Перебіг хвороби протікає: тривало, хронічно та довічно. Останнє залежить від супутніх захворювань та розладів харчування. Тому іноді виділяють ускладнену форму хвороби.

Симптоми хвороби

Важливими початковими симптомами при аліментарної дистрофіїє:

• наростаюча слабкість
• сильна стомлюваність
• мерзлякуватість
• відчуття спраги
• відчуття голоду
• хочеться солоного
• запори
• прискорене сечовипускання
• працездатність знижена
• виражена слабкість м'язів нижніх кінцівок

Іноді відбуваються запаморочення, оніміння кінцівок чи знижується чутливість у пальцях. У затяжну форму можуть виникати відраза до їжі, втрата апетиту. При першому, другому ступені хвороби можуть з'являтися проноси (нашарування кишкової інфекції).

Найхарактерніша ознака аліментарної дистрофії - це схуднення, спочатку починає худнути обличчя, утворюються зморшки, що надають особі старечого вигляду. Потім схуднення починає поширюватися на стегна, сідниці, а також черевну стінку.

Форми схуднення: 1 - втрата 19% маси, 2 - втрата 29%, 3 - 39%, 4 - 40% і більше. Третя та особливо четверта форма характерні для аліментарного маразму.
Друга та третя форми схуднення - формується атрофія гладкої, скелетної мускулатури. Слабкість м'язів досягає високого ступеня, який веде до втрати руху, хворий не в стан рухатися. Ослаблення м'язів, атрофія можуть надавати особі хворого на маскоподібний вигляд. За відсутності набряклості риси обличчя стають загостреними і шкіра туго обтягує його овал. Сильно худнуть ноги і виглядають як палички. Шкіра на обличчі зазвичай бліда або з сірувато-жовтим відтінком. Через втрати жирового шару шкіра стає зморшкуватою, сухою і в'ялою, з'являється лущення. Волосся стає тьмяним, неживим, ламким, випадає на лобку або пахвами. Недостатнє надходження вітамінів посилює зміни волосся, шкіри.

Супутниками БЕН можуть бути набряки (є вираз «опух з голоду»). Іноді за відсутності видимих ​​набряків в організмі відбувається підвищена затримка рідин. Тому не існує набрякової та безнабрякової форми. Наприклад, достатньо охолодження, солі, зайвої води і починають утворюватися набряки. Отже, захворювання може переходити з набрякової форми в безнабрякову і навпаки. Початковий період хвороби не обходиться без появи набряків особи, кінцівок, які здатні зникати після постільного режиму. Іноді набряки поєднуються з поліурією або щедрий сечовиділення. Іноді (пізні стадії хвороби) розвиваються (асцит) порожнинні набряки живота, тобто. утворюється великий живіт у вкрай виснаженої людини. Зниження основного обміну залежить від тяжкості хвороби. З'являється сильна мерзлякуватість, зниження температури до 34 градусів, яка не підвищується навіть при накопиченні інфекції в організмі.

Загальний стан залежить від ступеня бен: від задоволеного до вкрай важкого. При переході у тяжкий стан поступово посилюється слабкість м'язів, загальна слабкість, сповільненість рухів, наростає апатія, байдужість до оточення, знерухомленість.

Зміни діяльності органів при аліментарній дистрофії

Серцево-судинна системаВідзначаються урідження пульсу (брадикардія) до 50, іноді до 30 за хвилину без неприємних при цьому відчуттів. На пізніх стадіях хвороби серцебиття частішають. Закономірне зниження артеріального тиску, приглушення серцевих тонів, зміни ЕКГ, що вказують на дистрофічне ураження м'язів серця.

Дихальна системаУповільнення частоти дихання. Через слабкість м'язів та поверхневого дихання зменшуються дихальні рухи ребер та діафрагми. Знижується життєва ємність легень. Часто розвиваються бронхіти, пневмонії.

Травна системаЗначніші зміни травної системи, які часто турбують хворого. Характерно посилення апетиту, що зникає при тяжкій та затяжній формі дистрофії. Можливі зміни смаку – збочення чи притуплення сприйняття кислого, солодкого, солоного. Мова змінюється головним чином при нашаруванні недостатності вітамінів групи В. Відзначаються тяжкість у підшлунковій ділянці, відрижки, здуття живота, особливо після їжі, у тяжких хворих – блювання. Пригнічується секреція шлунка аж до відсутності пепсину (ахілію) та соляної кислоти. Через порушення рухової функції шлунка їжа швидко переходить у кишечник, що сприяє розладу кишечника. Посилюється газоутворення (метеоризм).

Атрофія м'язів кишечника веде до його атонії та завзятих запорів. У легких випадках випорожнення відсутні 3 дні, у важких – по тижнях. Проносні та клізми іноді не ефективні і кал витягують механічним шляхом. При тяжкій БЕН через порушення функції органів травлення виникають проноси. Стілець багатий, рідкий, світлий, без слизу та крові, часто містить залишки неперетравленої їжі. Проноси можуть бути будь-яким ступенем як наслідок інфекції кишечника. У походженні проносів, зокрема на пізніх стадіях хвороби, мають значення гіповітамінози. Таким чином, проноси при БЕН нерідко спричинені комплексом факторів. Такі проноси завзяті, затяжні та різко обтяжують стан хворого. При БЕН виявляється атрофія печінки без значних порушень її функції на відміну чисто білкової недостатності.

Сечовидільна системаПрискорене та рясна сечовипускання – характерні клінічні ознаки БЕН. За добу виділяється до 6 л сечі, значна частина – вночі. Частота сечовипускань уночі сягає 8 раз. Дослідження аналізів сечі не вказують на ураження нирок.
Багато клінічних проявів хвороби у тому чи іншою мірою пояснюються зміною регуляторної функції нервової та ендокринної систем, зокрема, зміни апетиту, поліурія, брадикардія, гіпотонія, мерзлякуватість, зниження температури.

Нервова та ендокринна системаНаприклад, порушення функції вегетативної нервової системи може вести до ушкодження серцебиття, зниження артеріального тиску. Цьому сприяє гіпофункція щитовидної залози. При БЕН порушуються функції гіпофіза, надниркових залоз, а також щитовидної та статевих залоз. При тяжкій її формі виявляється атрофія статевих залоз, що веде до припинення менструації та розвитку раннього клімаксу у молодих жінок, імпотенції у чоловіків. У розвитку цих явищ особливе значення має білкова, а згодом і вітамінна недостатність організму. Ці ж причини лежать в основі поліневритів від ураження периферичних нервів, що проявляється головним чином зміною дотикової, больової, чутливості пальців, кистей, стоп. Слабшають сухожильні рефлекси. Поліневрити виникають поступово, поступово і на відміну від поліневритів іншого походження майже завжди протікають без болю.

Зміни у психіціСвоєрідні зміни психіки. Спочатку відзначаються підвищена збудливість, легкий вступ у конфлікти, плаксивість, деяке звуження кола інтересів у бік насамперед харчових потреб, зниження уваги та ослаблення запам'ятовування. При 3 ступеня хвороби може виникати байдужість до оточуючих і обстановці, іноді – втрата відчуття сорому, гидливості, самозбереження. Хворі стають неохайними.

Спостерігається помірна гіпохромна анемія, зменшення вмісту в крові лейкоцитів та тромбоцитів. У крові знижується вміст білків за рахунок альбумінів.

Лікування аліментарної дистрофії

Воно має бути спрямоване на нормалізацію обмінних процесів, а також забезпечення переважання засвоєння харчових речовин над їх витратою. Для цього лікування включають повноцінне харчування, фізичний, психічний спокій, перебування в теплі. При третьому ступені обов'язковий постільний режим, а також при початковому лікуванні другого ступеня дистрофії. При першому ступені хвороби постільний режим не потрібен, він може посилити слабкість, млявість, знизити м'язовий тонус. , також відпочинку вдень. Головним у лікуванні є харчування, яке має мати підвищену енергетичну цінність, містити повноцінні білки, вуглеводи. Зміст жирів не більше фізіологічних норм чи нижче, за можливих порушеннях травлення. Жири в основному молочні або рослинні олії. Кількість вітамінів у раціоні збільшують у 2 рази. Ці принципи харчування призначаються індивідуально за схемою лікування, залежно від перебігу хвороби. Для аліментарної дистрофії 1-2 ступені зазвичай призначається загальний стіл 3700 ккал. Повинні бути виключені жирні сорти риби та м'яса, кулінарні жири. За 2-3 ст. призначають щадне харчування з поступовим переходом на посилене.