Кишкова форма гострої променевої хвороби. Гостра променева хвороба

У клінічній картині променевої хвороби велике значення має індивідуальна чутливість організму до реакції, проте, ураження в основному залежать від інтенсивності дози і від площі ділянки, що опромінюється.

Залежно від дози опромінення виділяють 4 ступеня перебігу променевої хвороби в осіб, які зазнали своєчасного та раціонального лікування:

I. (легка) ступінь – 1-2 Гр

ІІ. (Середня) ступінь - 2-4 Гр.

ІІІ. (важкий) ступінь - 4-6 Гр

IV. (вкрай важка) ступінь - 6-10 Гр

В останні роки запропоновано виділяти найгостріші або блискавичні форми ОЛБ з кишковим (10-20 Гр), токсичним (20-80 Гр) та церебральним (80 Гр і вище) варіантами перебігу.

Розрізняються 4 періоди променевої хвороби

I. Період первинної реакції . Він починається безпосередньо після опромінення, і чим інтенсивніший променевий вплив, тим швидше настає реакція. Характерним для цього періоду є збуджений або пригнічений стан, головний біль, запаморочення, нудота, блювання, у тяжких випадках вона має неприборканий характер. Пронос завжди з домішкою крові.

У зв'язку з підвищенням судинної проникності відзначається гіперемія шкіри та невелика набряклість підшкірної клітковини, а при тяжкому ураженні покриви бліді через розвиток колапсу, може спостерігатися втрата свідомості. З боку нервової системи відзначаються менінгеальні явища: незначна ригідність потилиці, с. Керніга, патологічні рефлекси Бабінського, Россолімо, Гордона, загальна гіперестезія шкіри. млявість, сонливість, адинамія, тремор рук, пітливість кінцівок, озноб.

Таким чином, у початковому періоді променевої хвороби переважають функціональні реакції перезбудження. Тривалість I періоду від кількох годин до 2-3 днів. Слід зазначити ранній розвиток лімфопенії вже в І добу після опромінення, що є ранньою діагностичною ознакою.

II період (період уявного благополуччя). Скарги хворих зменшуються, самопочуття стає задовільним, може зберігатися лабільність пульсу, артеріального тиску, нездужання, астенія. Захворювання прогресує, що простежується змін у периферичній крові, лейкоцитоз поступово до 5-7 дня змінюється лейкопенією з розвитком нейтропенії, виникає анемія. Тривалість другого періоду від кількох днів до 2-4 тижнів, але може у важких випадках зовсім бути відсутнім і перший період безпосередньо перетворюється на третій.

III період - період розпалу виражених клінічних явищ.

Розвивається в залежності від ступеня ураження через 1-3 тижні від початку захворювання, у найважчих випадках безпосередньо за початковими періодами. Виявляється основна клініка хвороби, визначаються риси загальної токсичної дії радіації на організм, нервову систему та кровотворення. У цей період посилюються порушення з боку центральної нервової системи, відновлюються головні болі, що погано піддаються лікуванню, розлад сну, запаморочення, нудота, блювання. Починає чітко визначатись зниження рефлексів. Можуть бути крововиливи у різні відділи головного мозку. Шкіра суха, лущиться, у важких випадках з'являється еритема з утворенням пухирів з подальшим розпадом та розвитком гангрени. Найчастішим симптомом є облисіння. Епіляція починається другого-третього тижня після поразки. Характерно приєднання вторинної інфекції, що виникає внаслідок імунної беззахисності організму внаслідок різкого порушення кровотворення; можливий розвиток сепсису.

Майже завжди буває пропасниця, часто розвивається некротична ангіна, гінгівіт, стоматит. Некрози можуть бути в слизовій оболонці кишечника, що обумовлює болі в животі, проноси з кров'ю. У цей період пригнічення гемопоезу прогресує, наростає загальна слабкість, геморагічні явища, порушується проникність судинних стінок, зменшується кількість протромбіну. Геморагічний синдром проявляється у вигляді шкірних висипів та крововиливів різної величини та форми, а також у вигляді кровотеч (шлункові, кишкові, легеневі, носові). Можуть розвиватися симптоми ураження серцево-судинної системи насамперед - міокарда (тахікардія, гіпотонія, задишка, розширення меж серця, систолічний шум на верхівці, зміни ЕКГ), порушення функції печінки та нирок. Тканинний розпад досягає великого ступеня, що проявляється у негативному азотистому балансі.

Зазнають зміни та залози внутрішньої секреції, особливо статеві залози, гіпофіз та надниркові залози (гіпофункція).

Зміни, що настають у статевих залозах, ведуть до стерильності. Значно порушується трофіка. Третій період тривають 2-4 тижні, після чого при сприятливому перебігу перетворюється на 4 період.

Променева хвороба - своєрідне загальне захворювання, що розвивається внаслідок вражаючої дії на організм іонізуючого випромінювання .

Розрізняють гостру та хронічну променеву хворобу.

Сучасна класифікація гострої променевої хвороби заснована на твердо встановленої в експерименті та клініці залежності тяжкості та форми ураження від отриманої дози опромінення.

Гостра променева хвороба- нозологічна форма, що розвивається при зовнішньому гамма- та гамма-нейтронному опроміненні в дозі, що перевищує 1 грей (Гр) (1 Гр = 100 рад), отриманої одномоментно або протягом короткого проміжку часу (від 3 до 10 діб), а також при надходження внутрішньо радіонуклідів, що створюють адекватну поглинену дозу.

Первинна дія радіації реалізується у фізичних, фізико-хімічних та хімічних процесах з утворенням хімічно активних вільних радикалів (Н+, ОН-, води), що володіють високими окисними та відновними властивостями. Надалі утворюються різні перекисні сполуки (перекис водню та ін.). Окислювальні радикали та перекису пригнічують активність одних ферментів та підвищують інших. В результаті відбуваються вторинні радіобіологічні ефекти різних рівнях біологічної інтеграції.

Основне значення у розвитку радіаційних уражень мають порушення фізіологічної регенерації клітин та тканин, а також змін функції регуляторних систем. Доведено велику чутливість до дії іонізуючого випромінювання кровотворної тканини, епітелію кишечника та шкіри, сперматогенного епітелію. Менш радіочутливі м'язова та кісткова тканини. Висока радіочутливість у фізіологічному, але порівняно низька радіоураження в анатомічному плані характерні для нервової системи.

Для різних клінічних форм ОЛБ характерні певні провідні патогенетичні механізми формування патологічного процесу та відповідні клінічні синдроми.

За тяжкістюрозрізняють чотириступенігострої променевої хвороби :

I – легка (доза опромінення 1-2 Гр)

II – середньої тяжкості (доза опромінення 2-4 Гр);

Ш – важка (доза опромінення 4-6 Гр);

IV - дуже важка (доза опромінення понад 6 Гр).

Гостра променева хвороба І ступеняхарактеризується слабко вираженими клінічними проявами.

· Первинна реакція може виявлятися одноразовим блюванням, помірною слабкістю, незначним головним болем і лейкоцитозом.

· Прихований період триває до 5 тижнів.

· У період розпалу спостерігаються погіршення самопочуття та помірні зміни в системі крові (кількість лейкоцитів знижується до 3-10 9 /л) та діяльності інших фізіологічних систем.

· Зазвичай до кінця 2-го місяця у хворих спостерігається повне відновлення боє-і працездатності.

При гострій променевій хворобі ІІ ступеняперіоди хвороби виражені чітко, але тяжкого загального стану у уражених немає.

· Первинна реакція триває до 1 доби. Виникають нудота та 2-кратне або 3-кратне блювання, загальна слабкість, субфебрильна температура тіла.

· Прихований період 3-4 тижні.

· У розпал захворювання рівень лейкоцитів знижується лише до 1,8-0,8 -109/л. Виражено облисіння, геморагічні прояви помірні (шкірні петехії, можливі кровотечі носові).

· Некротичні зміни в зіві та шлунково-кишковому тракті відсутні.

· Тяжкі інфекційні ускладнення зустрічаються рідко.

· У половині випадків через 2-3 місяці бойо-і працездатність відновлюється повністю.

Гостра променева хвороба ІІІ ступеняпротікає тяжко.

· Бурхлива первинна реакція через 30-60 хв після опромінення, триває до 2 діб, нудота, багаторазове блювання, загальна слабкість, субфебрильна температура тіла, головний біль.

· Розвиток диспепсичного синдрому вже в перші десятки хвилин та рання поява проносу вказують на опромінення в дозі більше 6 Гр.

· Прихований період – 10-15 днів, але при цьому зберігається слабкість.

· Рано випадає волосся.

· Швидко наростає лімфоцитопенія та тромбоцитопенія, різко зменшується кількість лейкоцитів (до 0,5-10 9 /л і нижче), розвиваються агранулоцитоз, іноді виражена анемія,

· З'являються множинні геморагії, некротичні зміни, інфекційні ускладнення та сепсис.

· Прогноз серйозний, але не безнадійний.

Гостра променева хвороба IV ступеня:

· Первинна реакція вже з моменту опромінення протікає надзвичайно бурхливо, триває 3-4 діб, супроводжується неприборканим блюванням і різкою слабкістю, що доходить до адинамії.

· Можливі загальна шкірна еритема, рідке випорожнення, колапс, психомоторний розлад, раннє порушення кровотворення.

· Прогноз несприятливий.

При найгострішій, «блискавичній» формі (доза опромінення 10-100 Гр) смерть настає у термін від 1-3 до 8-12 днів.

Зі збільшенням дози та потужності опромінення посилюються клінічні прояви хвороби. При нерівномірному впливі радіації найважчі форми захворювання розвиваються після опромінення органів черевної порожнини.

Залежно від можливих проявів розрізняють кістковомозкову, кишкову, токсичну та церебральну форми ОЛБ .

Костномозкова форма - Типова форма ОЛБ, що зустрічається часто, розвивається при опроміненні в дозі 1-10 Грей. Провідною ознакою клінічної картини захворювання є порушення кровотворення.

Перебіг кістково-мозкової форми променевої хвороби характеризується певною циклічністю, хвилеподібністю, у зв'язку з чим виділяють наступні чотири періоди , які особливо характерно при середньому та тяжкому ступені:

· загальної первинної реакції ;

· латентний, або відносного клінічного благополуччя ;

· розпалу , або виражених клінічних проявів;

· відновлення .

Період загальної первинної реакціїпочинається відразу або за кілька годин після опромінення. Зазвичай чим раніше з'являються ознаки первинної реакції і чим вона триваліша, тим важче протікає променева хвороба.

Основні симптоми первинної реакції:

· нудота і блювання (у тяжких випадках багаторазова),

· загальна слабкість, головний біль та запаморочення.

· Невелике психомоторне збудження, що з'являється спочатку, незабаром змінюється придушенням психіки, млявістю.

· Нерідко хворих турбують спрага та сухість у роті.

· Температура тіла зазвичай нормальна або помірно підвищена.

· Відзначаються ознаки нестійкості вегетативної нервової системи (тахікардія, коливання артеріального тиску, гіпергідроз, гіперемія та деяка одутлість шкіри обличчя).

· у найважчих випадках (надлетальне опромінення) спостерігаються задишка, проноси, виражені загальномозкові симптоми аж до втрати свідомості, повної прострації, судом та шокоподібного стану.

· Характерні для первинної реакції нейтрофільний лейкоцитоз (10-20 -10 9 /л) зі зсувом вліво, а також різко виражене зменшення кількості лімфоцитів. Лейкоцитоз може за кілька годин змінюватися лейкопенією.

· Спостерігаються зрушення в різних видах обміну речовин.

· Первинна реакція триває від кількох годин до 2 діб, потім її прояви стихають і настає другий період.

Період латентний (прихований),або відносного клінічного благополуччя , характеризується головним чином:

· Поліпшенням самопочуття,

· Зникненням деяких тяжких проявів первинної реакції (нудоти та блювання, головного болю).

· Проте чітко виражені зміни крові: Наростає лейкопенія (до 3-1,5-10 9 /л), вона стає стійкою, поступово наростає тромбоцитопенія, ретикулоцити майже повністю зникають із периферичної крові, а еритроцити дегенеративно змінюються.

· У кістковому мозку починає розвиватися гіпоплазія – ознака пригнічення кровотворення.

· У периферичній крові з'являються якісно змінені клітини: гіперсегментація ядер нейтрофілів, їх токсична зернистість, анізоцитоз, пойкілоцитоз та ін.

· Найбільше значення для діагностики та прогнозу має глибина лімфоцитопенії на 3-4 добу хвороби.

· Прихований період, як правило, триває 2-4 тижні; при легких формах – до 5 тижнів, при вкрай тяжких формах може бути відсутнім. Чим важча поразка, тим коротше прихований період, і навпаки.

Період розпалу, або виражених клінічних проявів :

Терміни настання періоду розпалу та його тривалість залежить від ступеня тяжкості ОЛБ:

· 1 ст. настає на 30-ту добу, триває 10 діб;

· 2 ст. настає на 20-ті, триває 15 діб;

· 3 ст. настає на 10-ті, триває 30 діб;

· 4 ст. настає на 4 -8 добу, на 3 - 6 тижні настає летальний кінець.

· Клінічний перехід від латентного до періоду розпалу настає різко (виключаючи легкий ступінь), починається з погіршення самопочуття та характеризується поліморфною клінічною картиною.

· Наростає загальна слабкість, зникає апетит, температура тіла підвищується і залежно від тяжкості хвороби буває від субфебрильної до гектичної.

· Розвиваються трофічні явища: випадає волосся, шкіра стає сухою, лущиться; на обличчі, кистях та стопах іноді з'являються набряки.

· Характерно розвиток геморагічного синдрому (підшкірні крововиливи, носові, шлункові та маткові кровотечі), виразково-некротичні зміни (стоматит, кон'юнктивіт), інфекційні ускладнення (бронхіти, пневмонії, цистити, пієліти). У важких випадках можуть з'являтися біль у животі, пронос.

· Іноді захворювання протікає на кшталт сепсису.

· У розпал хвороби особливо різко досягає пригнічення системи крові. Насамперед зменшується вміст лейкоцитів (до 2-1-109/л), іноді розвивається агранулоцитоз (число лейкоцитів нижче 1-109/л), наростає анемія. Все це наслідок пригнічення чи майже повного припинення кістковомозкового кровотворення.

· Виражені зміни у системі згортання крові, що сприяє розвитку геморагічного синдрому, головним чинником якого є тромбоцитопенія (нижче 5-10 10 /л).

· Період розпалу триває 2-4 тижні.

Період відновленняв залежності від тяжкості хвороби триває від одного до кількох місяців.

· Зазвичай перехід до одужання відбувається поступово. Тривалий час зберігаються ознаки астенізації, вегетосудинної нестійкості та функціональних порушень у діяльності низки органів та фізіологічних систем організму (шлунково-кишкові дискінезії, хронічний гастрит, ентероколіт, ті чи інші порушення у системі крові).

· Однією з перших об'єктивних ознак настання відновного періоду служить поява в крові ретикулоцитів. Іноді їх кількість досягає 70 на 1000 еритроцитів, що сприймається як своєрідний ретикулоцитарний криз.

· Можна відзначити наростання в крові числа моноцитів та еозинофілів; Досить швидко відновлюється рівень тромбоцитів. Одночасно поступово підвищується (іноді на якийсь період навіть вище за норму) вміст лейкоцитів.

У ряду хворих після гострої променевої хвороби спостерігаються соматичні та генетичні наслідки . До соматичних наслідків відносяться скорочення тривалості життя, розвиток катаракт (у 30-40% випадків), частіший розвиток лейкозів і злоякісних новоутворень. За даними літератури, лейкози у уражених в результаті атомного вибуху спостерігаються в 5-7 разів частіше, ніж у променевого впливу, що не зазнали. До генетичним наслідкам відносять які виявляються у нащадків різні потворності, розумову неповноцінність, вроджені захворювання та інших.

Виразність проявів хвороби та тривалість окремих періодів визначаються ступенем тяжкості радіаційного впливу.

Гостра променева хворобау ряді випадків може виникнути при одночасному зовнішньому впливі радіації та внутрішньому радіоактивному зараженні (поєднане радіаційне ураження).

1. І в цих випадках визначальне значення матиме доза зовнішнього опромінення. Однак у клінічній картині додатково виявлятимуться ознаки ураження органів травного апарату (гастроентерит, ураження печінки).

2. При попаданні всередину РВ, що відкладаються в кістковій тканині (стронцій, плутоній), патологічні зміни частіше розвиваються в кістках і можуть виникати не відразу, а через багато місяців і років.

3. Діагноз внутрішнього радіоактивного зараження встановлюється за допомогою радіометричного дослідження сечі, калу, крові, а також за допомогою зовнішньої дозиметрії, що дозволяє реєструвати випромінювання ураженого тіла після санітарної обробки.

4. Особливо велику цінність становить радіометрія у сфері щитовидної залози.

Більш тяжкі форми ОЛБ (кишкова, токсемічна, церебральна) у людини вивчені недостатньо повно.

Кишкова форма

Опромінення в дозі від 10 до 20 Гр веде до розвитку променевої хвороби, у клінічній картині якої переважають ознаки ентериту та токсемії, зумовлені радіаційним ураженням кишкового епітелію, порушенням бар'єрної функції кишкової стінки для мікрофлори та бактеріальних токсинів.

Первинна реакція розвивається у перші хвилини, триває 3 – 4 дні. Багаторазове блювання з'являється в перші 15 - 30 хвилин. Характерні біль у животі, озноб, лихоманка, артеріальна гіпотензія. Часто в першу добу відзначається рідке випорожнення, пізніше можливі явища ентериту та динамічної кишкової непрохідності. У перші 4-7 діб різко виражений орофарингеальний синдром у вигляді виразкового стоматиту, некрозу слизової порожнини рота та зіва. З 5-8 днів стан різко погіршується: висока температура тіла, важкий ентерит, зневоднення, загальна інтоксикація, інфекційні ускладнення, кровоточивість. Летальний кінець на 8 – 16 добу.

При гістологічному дослідженні загиблих на 10 - 16-й день відзначається повна втрата кишкового епітелію, зумовлена ​​припиненням фізіологічної регенерації клітин. Основна причина летальності обумовлена ​​раннім радіаційним ураженням тонкого кишківника (кишковий синдром).

Подібна інформація.

Гостра променева хвороба (ОЛБ) є одномоментною травмою всіх органів і систем організму, але насамперед — гостре пошкодження спадкових структур клітин, що діляться, переважно кровотворних клітин кісткового мозку, лімфатичної системи, епітелії шлунково-кишкового тракту і шкіри, клітин печінки, легень та інших органів. внаслідок впливу іонізуючої радіації.

Будучи травмою, променеве ушкодження біологічних структур має суворо кількісний характер, тобто. малі впливи можуть виявитися непомітними, великі можуть спричинити згубні поразки. Істотну роль грає і потужність дози радіаційного впливу: те саме кількість енергії випромінювання, поглинене клітиною, викликає тим більше пошкодження біологічних структур, чим коротше термін опромінення. Великі дози впливу, розтягнуті в часі, викликають істотно менші ушкодження, ніж дози, поглинені за короткий термін.

Основними характеристиками променевого ушкодження є таким чином дві такі: біологічний та клінічний ефект визначається дозою опромінення ("доза - ефект"), з одного боку, а з іншого, цей ефект обумовлюється і потужністю дози ("потужність дози - ефект").

Безпосередньо після опромінення людини клінічна картина виявляється мізерною, іноді симптоматика взагалі відсутня. Саме тому знання дози опромінення людини відіграє вирішальну роль у діагностиці та ранньому прогнозуванні перебігу гострої променевої хвороби, у визначенні терапевтичної тактики до розвитку основних симптомів захворювання.

Відповідно до дози променевого впливу гостру променеву хворобу прийнято підрозділяти на 4 ступеня тяжкості: легку (доза опромінення в діапазоні 1-2 Гр), середню (2-4 Гр), важку (4-6 Гр) та вкрай важку (6 Гр) . При опроміненні в дозі менше 1 Гр говорять про гостру променеву травму без ознак захворювання, хоча невеликі зміни в крові у вигляді минущої помірної лейкоцитопенії та тромбоцитопенії приблизно через півтора місяці після опромінення, деяка астенізація може бути. Саме собою поділ хворих за ступенями тяжкості вельми умовно і переслідує конкретні цілі сортування хворих і проведення їх конкретних організаційно-терапевггических заходів.

Система визначення дозопих навантажень за допомогою біологічних (клінічних та лабораторних) показників у постраждалих при дії іонізуючої радіоощі отримувала назву біологічної дозиметрії. При цьому йдеться не про справжню дозиметрію, не про підрахунок кількості поглиненої тканинами енергії випромінювання, а про відповідність певних біологічних змін орієнтовній дозі короткочасного, одномоментного загального опромінення; Цей метод дозволяє визначити ступеня тяжкості хвороби.

Клінічна картина гострої променевої хвороби в залежності від дози опромінення варіює від майже безсимптомної при дозах близько 1 Гр до вкрай важкої з перших хвилин після опромінення при дозах 30-50 Гр і більше. При дозах 4-5 Гр тотального опромінення організму практично розвинуться всі симптоми, характерні для гострої променевої хвороби людини, але виражені менше або більше, що з'являються пізніше або раніше при менших або більших дозах. Відразу після опромінення утворюється так звана первинна реакція. Симптоми первинної реакції на опромінення складаються з нудоти та блювання (через 30-90 хв після опромінення), головного болю, слабкості. При дозах менше 1,5 Гр ці явища можуть бути відсутніми, при більш високих дозах вони виникають і ступінь їх виразності тим більше, чим вища доза. Нудота, якою може обмежуватися первинна реакція при легкому ступені хвороби, змінюється блюванням, з підвищенням дози опромінення блювання стає багаторазовим. Дещо порушується ця залежність при інкорпорації радіонуклідів у зв'язку з опроміненням з радіоактивної хмари: блювання може виявитися багаторазовим, завзятим навіть при дозі, близької до 2 Гр. Іноді постраждалі відзначають металевий смак у роті. При дозах вище 4-6 Гр зовнішнього опромінення виникають минуща гіпермія шкіри та слизових оболонок, набряклість слизової оболонки щік, язика з легкими відбитками зубів на ній. При опроміненні з радіоактивної хмари. коли на шкіру і слизові оболонки одночасно впливають j і Ь-компоненти, при інгалюванні радіоактивних газів і аерозолів можливе раннє виникнення ринофарингіту, кон'юнктивіту, променевої еритеми навіть при гострій променевій хворобі легкого ступеня.

Поступово – протягом кількох годин – прояви первинної реакції вщухають: закінчується блювання, зменшується головний біль, зникає гіперемія шкіри та слизових оболонок. Самопочуття хворих покращується, хоча залишається виражена астенія та дуже швидка стомлюваність. Якщо опромінення зовнішнє поєднувалося з попаданням радіонуклідів усередину, що безпосередньо діють на слизову оболонку дихальних шляхів і кишечника, то в перші дні після опромінення може бути рідке випорожнення кілька разів на день.

Всі ці явища найближчими днями проходять, але через деякий термін виникають знову вже як основні і дуже небезпечні ознаки гострої променевої хвороби. При цьому, крім кількісних взаємозв'язків між дозою та ефектом, між потужністю дози та ефектом існує й інший характерний для променевих уражень феномен: чим вища доза, тим раніше буде специфічний біологічний ефект. Цей феномен полягає в тому, що специфічне для первинної реакції блювання при великій дозі виникає раніше, основні ознаки хвороби: радіаційний стоматит, ентерит, падіння числа лейкоцитів, тромбоцитів, ретикулоцитів з усіма їхніми закономірностями, епіляція, ураження шкіри тощо. — з'являються тим раніше, що вища доза. Описаний феномен отримав найменування залежності "доза - час ефекту", він відіграє найважливішу роль у біологічній дозиметрії.

У багатьох постраждалих без суворої залежності від дози в перші дні хвороби можна відзначити тимчасове збільшення селезінки. Розпадом червоних клітин кісткового мозку можуть бути обумовлені легка іктеричність склер і підвищення рівня непрямого білірубіну в крові, помітні в ці дні, потім зникаючі.

Форми гострої променевої хвороби

ОЛБ із переважним ураженням системи крові

Дози понад 100 р викликають кістково-мозкову форму ОЛБ різної тяжкості, при якому основні прояви та результат Л. б. залежать головним чином ступеня ураження органів кровотворення. Дози одноразового загального опромінення понад 600 р. вважають абсолютно смертельними; загибель настає у терміни від 1 до 2 місяців після опромінення. При найбільш типовій формі гострої Л. б. спочатку, через кілька хвилин або годин, у тих, хто отримав дозу більше 200 р виникають первинні реакції (нудота, блювання, загальна слабкість). Через 3-4 доби симптоми стихають, настає період уявного благополуччя. Проте ретельне клінічне обстеження виявляє розвиток хвороби. Цей період триває від 14-15 діб до 4-5 тижнів. Надалі погіршується загальний стан, наростає слабкість, з'являються крововиливи, підвищується температура тіла. Кількість лейкоцитів у периферичній крові після короткочасного збільшення прогресивно зменшується, падаючи (внаслідок ураження кровотворних органів) до надзвичайно низьких цифр (променева лейкопенія), що спричиняє розвиток сепсису та крововиливів. Тривалість цього періоду 2-3 тижні.

ОЛБ з переважним ураженням ШКТ (кишкова форма)

При загальному опроміненні в дозах від 1000 до 5000 р. розвивається кишкова форма Л. б., що характеризується переважно ураженням кишечника, що веде до порушення водно-сольового обміну (від рясних проносів), і порушенням кровообігу. Спостерігаються прояви у вигляді променевого стоматиту, гастриту, коліту, еозафагіту та ін. Людина при цій формі зазвичай гине протягом першої доби, минаючи звичайні фази розвитку Л. б.

ОЛБ з переважною поразкою ЦНС(церебральна форма)

Після загального опромінення в дозах понад 5000 р. смерть настає через 1-3 добу або навіть у момент самого опромінення від пошкодження тканин головного мозку (ця форма л. б. називається церебральною). Ця форма захворювання проявляється загальномозковою симптоматикою: завантаженість; швидку виснаженість, потім сплутаність і втрату свідомості. Хворі гинуть при явищах мозкової коми у перші години після опромінення.

ОЛБ у постраждалих при аваріях на реакторах та атомних електростанціях

При аваріях на експериментальних реакторних установках, коли опромінення визначається блискавичним утворенням критичної маси, потужним потоком нейтронів і гамма-променів, коли опромінення організму потерпілого триває частки секунди і обривається саме собою, персонал повинен негайно залишити реакторний зал. Незалежно від самопочуття постраждалих усіх, хто знаходився в даному приміщенні, слід негайно направити в здравпункт або відразу в медсанчастину, якщо вона знаходиться на відстані декількох хвилин від місця аварії. При вкрай тяжкому ступені ураження блювота може початися вже через кілька хвилин після опромінення, а переїзд у машині її провокуватиме. У зв'язку з цим, якщо стаціонар знаходиться не близько до місця аварії, переводити туди постраждалих можна і після закінчення первинної реакції, залишивши їх на час блювання у кабінетах медсанчастини. Постраждалих із поразкою тяжкого ступеня треба розмістити в окремих кабінетах, щоб вид блювоти в одного не провокував її в іншого.

Після закінчення блювання всі постраждалі повинні бути перевезені до спеціалізованої клініки.

При вибухах ядерних та термоядерних бомб, аваріях на промислових установках з викидом радіоактивних газів та аерозолів, у зв'язку з викидом нестабільних ізотопів дії дещо інші. По-перше, весь персонал повинен якнайшвидше залишити вогнище поразки. Для різкого збільшення дози опромінення мають значення зайві секунди перебування у хмарі аерозолів та газів. Багато ізотопи радіоактивних газів і аерозолів мають період напіврозпаду, що обчислюється секундами, тобто. вони "живуть", дуже короткий термін. Саме цим пояснюється, здавалося б, дивний факт абсолютно різного ступеня поразки в осіб, які перебували в аварійній ситуації майже поряд, але з невеликою (для них часто непомітною) різницею часу. Весь персонал повинен знати, що категорично забороняється брати до рук будь-які предмети, що знаходяться в аварійному приміщенні, не можна сідати на будь-що в цьому приміщенні. Контакт із предметами, сильно забрудненими j-, Ь-випромінювачами, призведе до місцевих променевих опіків.

При аварії весь персонал аварійної будівлі повинен негайно одягнути респіратори, якнайшвидше прийняти таблетку йодиду калію (або випити три краплі настоянки йоду, розведеної в склянці води), оскільки значна активність випромінювання припадає на радіоактивний йод.

Після виходу з аварійного приміщення постраждалих ретельно миють із милом під душем. Весь їхній одяг вилучають і піддають дозиметричному контролю.

Одягають постраждалих в інший одяг. Питання тривалості миття і стрижці волосся вирішується за даними дозиметроического контролю. Усім негайно дають адбосар. Поява проносу найближчим часом після аварії пов'язують із прийомом йодиду калію (він справді може спровокувати пронос у деяких осіб). Однак, як правило, пронос у перші дні після опромінення з радіоактивної хмари обумовлений променевим ураженням слизової оболонки шлунково-кишкового тракту.

Лікування ОЛБ на етапах евакуації, у мирний та воєнний час

У зв'язку з тим, що для аварій на АЕС конфліктів із застосуванням ядерної зброї характерна масовість санітарних втрат на перше місце в організації ЛЕМ виступає сортування уражених.

Первинне сортування для майбутньої госпіталізації чи амбулаторного спостереження

• 1. Опромінення без розвитку ознак хвороби (доза опромінення до 1 Гр) та/або гостра променева хвороба (ОЛБ) легкого ступенятяжкості (1 - 2 Гр). Хворі спеціального лікування не потребують, необхідне лише амбулаторне спостереження. Пацієнти можуть бути залишені (за винятком додаткового опромінення) на місці або закріплені за локальною медичною установою, найближчою до зони аварії (проживання).
• 2. Гостра променева хвороба середнього ступенятяжкості (1 - 2 Гр). Ранній початок спеціалізованого лікування гарантує виживання.
• 3. Гостра променева хвороба тяжкого ступенятяжкості (4 - 6 Гр). Виживання пацієнтів при своєчасному лікуванні можливо.
• 4. Гостра променева хвороба вкрай тяжкого ступеня(Більше 6 Гр). Виживання при лікуванні можливе у поодиноких випадках. Тактика стосовно цієї групи хворих відрізняється при масових ураженнях та малих інцидентах.

Поділ ОЛБ за ступенем тяжкості, що спирається на дозові навантаження, а не на характер і тяжкість самих хворобливих проявів, дозволяють насамперед позбавити госпіталізації осіб з ураженням дозою менше 1 Гр. Тільки особам з ураженням тяжкого ступеня, коли доза опромінення перевищує 4 Гр, необхідна негайна госпіталізація до спеціалізованого гематологічного стаціонару, оскільки у них у найближчі дні або тижні після опромінення виникають агранулоцитоз, глибока тромбоцитопенія, некротична ентеропатія, стоматит, . Агранулоцитоз розвивається і при ОЛБ середньої тяжкості, тому такі постраждалі теж потребують госпіталізації, але при масовому ураженні у виняткових випадках її можна відкласти на 2 тижні.

Перша медична та долікарська допомога описані вище, у зв'язку з цим розглянемо обсяг заходів кваліфікованої та спеціалізованої допомоги.

При променевому ураженні тяжкого і вкрай тяжкого ступеня невідкладна допомога може бути потрібна через виникнення первинної реакції, у зв'язку з вираженістю її проявів, не властивих первинної реакції при загальному опроміненні легкого та середнього ступеня тяжкості. До таких проявів відноситься насамперед багаторазове блювання, що виникає через 15-30 хв. після опромінення (при пролонгованій дії блювота може виникати пізніше). Її треба спробувати перервати та полегшити внутрішньом'язовим або внутрішньовенним введенням 2 мл (10 мг) метоклопраміду (церукалу, реглану), прийом його в таблетках при блюванні безглуздий. внутрішньовенно препарат вводять або краплинно, або дуже повільно (10-30 хв), що підвищує його ефективність. Можливі та доцільні у разі повторюваного блювання повторні введення метоклопраміду кожні 2 год.

Для зменшення блювоти можна запровадити 0,5 мл 0,1% розчину атропіну підшкірно або внутрішньом'язово. Якщо блювання стає неприборканим внаслідок гіпохлоремії, що розвивається, необхідно внутрішньовенно краплинно ввести 30-50 (до 100) мл 10% (гіпертонічного) розчину хлориду натрію. Після цього потрібно на декілька годинників заборонити хворому пити. Щоб усунути зневоднення, викликане багаторазовим або неприборканим блюванням, внутрішньовенно крапельно слід вводити сольові розчини: або ізотонічний розчин хлориду натрію (500-1000 мл) внутрішньовенно або в крайньому випадку підшкірно, або 500-1000 мл розчину "Трисоль" (5 4 г гідрокарбонату натрію та 1 г хлориду калію на 1 л води, його умовно іноді називають розчин 5:4: 1), або 1000 мл 5% розчину глюкози з 1,5 г хлориду калію та 4 г гідрокарбонату натрію.

При фракціонованому тотальному опроміненні в дозі 10 Гр (при трансплантації кісткового мозку, наприклад) для зменшення блювоти та нудоти, що розвиваються навіть при опроміненні малої потужності, використовують нейролептики та седативні препарати. Найчастіше застосовують аміназин (хлорпромазин) у дозі 10 мг/м2 (2,5% розчин в ампулах по 1,2 або 5 мл, тобто 25 мг на 1 мл) та фенобарбітал (люмінал) у дозі 60 мг/м2 ( порошок або таблетки по 0,05 та ОД г). Ці препарати вводять повторно, аміназин внутрішньовенно. Однак їх використання поза стаціонаром і при масовому променевому ураженні, як і галоперидолу (внутрішньом'язово 0,4 мл 0,5% розчину) абодроперидолу (1 мл 0,25% розчину) виключається, оскільки вимагає постійного контролю за АТ, який і без них застосування при вкрай тяжкій первинній реакції на опромінення може бути знижено. Рідина в цей період вводять кожні 4 і по 1 л, потім (після 24 і такого режиму) кожні 8 год, чергуючи розчин "Трисоль" і 5% розчин глюкози з хлоридом калію та гідрокарбонатом натрію (1,5 і 4г відповідно на 1 л глюкози) .

Введення рідин зменшує інтоксикацію, яка викликається масивним клітинним розпадом. З цією ж метою доцільно застосувати при вкрай тяжкій первинній реакції плазмаферез, заміщаючи плазму, що видаляється, сольовими розчинами (див. вище), 10% розчином альбуміну (100,200 мл до 600 мл).

Клітинний розпад може викликати ДВС-синдром - згущення крові, швидке її згортання в голці при пункції вени або поява геморагічних висипів у підшкірній клітковині, незважаючи на вихідно нормальний рівень тромбоцитів, що не знижується в перші години та добу ОЛБ. У цьому випадку доцільними є струменеве введення свіжозамороженої плазми (60 крапель на хвилину) 600-1000 мл, введення гепарину (крапельно внутрішньовенно з розрахунку 500-1000 ОД/год або по 5000 ОД під шкіру черевної стінки 3 рази на добу).

Вкрай тяжкий ступінь ОЛБ може супроводжуватися розвитком колапсу або шоку, сплутаністю свідомості внаслідок набряку мозку. При колапсі, викликаному перерозподілом рідини в тканинах та гіповолемією, досить буває форсованого введення рідини, наприклад сольових розчинів або розчину 5% глюкози з розрахунку 125 мл/хв (всього 1-2 л), та внутрішньом'язового введення кордіаміну (2 мл), при брадикардії вводять 0,5мл 0,1% розчину атропіну. Реополіглюкін також можна використовувати для усунення гіповолемії; як дезагрегант, він знижує, крім того, гіперкоагуляцію. Однак при набряку мозку реополіглюкін потрібно використовувати обережно, оскільки він може посилити його. При набряку мозку застосовують сечогінні (40-80 мг лазиксу внутрішньовенно або внутрішньом'язово), препарат вводять під контролем артеріального тиску. Для усунення набряку мозку можна ввести внутрішньовенно 60-90 мг преднізолону. Гіпертонічний розчин глюкози (40%) повинен використовуватися з цією метою обережно, оскільки, викликаючи гіперволемію, може посилити набряк мозку. У разі набряку мозку, як і за інших явищах вираженої інтоксикації, викликаної клітинним розпадом, доцільно проведення плазмаферезу.

Якщо у пацієнта розвивається шок, то необхідні протишокові заходи: внутрішньовенне введення великих доз преднізолону – до 10 мг/кг гідрокортизону – до 100 мг/кг, протишокових рідин під контролем ЦВД (норма 50-120 мм вод. ст.), дофаміну (під контролем АТ), 5-10% розчину альбуміну - від 200 до 600 мл. Оскільки будь-який шок супроводжується ДВС-синдромом або розвивається у зв'язку з ним, одночасно необхідно застосування засобів для усунення ДВС синдрому (див. вище).

Невідкладна допомога може стати необхідною в період розвитку гематологічного синдрому, основний його прояв — мієлотоксичний агранулоцитаз. У цей період можливі такі загрозливі для життя хворого ускладнення, як сепсис і септичний шок, некротична ентеропатія і септичний шок або кровотеча і геморагічний шок, ДВС-синдром.

У лікуванні сепсису і септичного шоку головне — придушити мікрофлору, що викликала його. У перші кілька діб необхідне парентеральне введення великих доз високоактивних антибіотиків широкого спектра дії (з групи напівсинтетичних пеніцилінів або цефалоспоринтів та аміноглікозидів), потім, коли буде визначений збудник, препаратів спрямованої дії: при пневмококовому сепсисі великих доз пеніциліну; при синьогнійному сепсисі - карбеніциліну (30 г на добу) у поєднанні з аміноглікозидами (гентаміцин або амікацин по 240 мг на добу або 300 мг на добу відповідно); при стафілакоковому сепсисі - цефамезину по 4-6 г/добу; при грибковому сепсисі - амфотерацину-В (внутрішньовенно з розрахунку 250 ОД/кг), ністатину і наглядала всередину. У той же час необхідно вводити внутрішньовенно гамма-глобулін (ендобулін, гамімун, сандобулін) у дозі 1/10кг 1 раз на 7-10 днів. При лікуванні сепсису застосовується плазмаферез, що активує фагоцитоз (насамперед макрофагів селезінки). Застосування свіжозамороженої плазми та гепарину для усунення ускладнюючого сепсис ДВС-синдрому дозволяє впоратися і з місцевими осередками ураження: некротичною ентеропатією, некрозом тканин, печінковою та нирковою недостатністю.

Місцеві гнійні процеси, частіше вогнища некрозу, оскільки йдеться про ураження в періоді агранулоцитозу, можна купувати, застосовуючи 4 рази на день аплікації 10-20% розчину димексиду з антиоіотиком, до якого чутлива виділена з осередку мікрофлора, або з антибіотиком широкого спектру ( у добовій дозі).

У разі розвитку некротичної ентеропатії як ускладнення агранулоцитозу або як самостійного процесу - кишкового синдрому, викликаного променевим ураженням тонкої кишки, насамперед необхідно повне голодування, дозволяється при цьому пити лише кип'ячену воду, але не чай чи соки тощо. Внутрішньовенно крапельно вводять сольові розчини і можна, але не обов'язково, вводити засоби парентерального харчування 15DO-2500 ккал/сут. Для придушення інфекції, що легко ускладнюється сепсисом при некротичній ентеропатії в умовах агранулоцитозу, проводять інтенсивну парентеральну (допускається у зв'язку з агранулоцитозом лише внутрішньовенне введення препаратів) антибіотичну терапію (див. вище лікування сепсису). Поряд з нею застосовують внутрішньо неабсорбовані антибіотики, частіше вібраміцин, канаміцин або поліміксин, або бісептол (6 таблеток на добу) та ністатин (6-10 млн ОД/добу).

При геморагічному синдромі, викликаному, як правило, тромбоцитопенією, переливають тромбоцитну масу по 4 дози (1 доза, яку іноді називають одиницею, - це 0,7,1011 клітин), всього за одну процедуру близько 3,1011 клітин 2 рази на тиждень, а за необхідності частіше. У разі кровотечі необхідно струменеве (60 крапель за хвилину під контролем ЦВД) вливання 600-1000 мл свіжозамороженої плазми, а також переливанням тромбоцитів.

Комбіновані променеві ураження. Принципи лікування

У зв'язку з самим характером ОЛБ виникнення, якою пов'язане з надзвичайними ситуаціями застосування ядерної зброї, аварії на реакторних установках, теракти, — можливе різне поєднання ОЛБ та іншої патології, що ускладнює її перебіг. Наведемо деякі з них:

• Травматичні ушкодження. Переломи. Забиті місця.
• Черепно-мозкова травма.
• Вогнепальні поранення.
• Опіки. Температурні та кислотно-лужні.
• Поразка СДЯВ.
• Захворювання внутрішніх органів.
• Інфекційні захворювання.
• Психіатрична патологія.

Всі ці захворювання поєднуються з ОЛБ як самостійно, так і комплексно, ускладнюючи її перебіг. Однак, незважаючи на це, принципи лікування ОЛБ зберігається, дещо змінюється тактика лікування даних захворювань. Слід пам'ятати, що після закінчення первинної реакції у хворих настає період благополуччя, що закінчується за кілька днів настанням яскраво виражених клінічних проявів. Отже, всі хірургічні маніпуляції, що травмують для пацієнта, повинні бути виконані відразу після закінчення періоду первинної реакції або під час його. При призначенні фармакологічних препаратів слід уникати призначення препаратів, що пригнічують кровотворення: НПЗЗ, деякі антибіотики, глюкокортикоїди, цитостатики та ін.

КЛІНІКА гострої променевої хвороби

Найменування параметру	Значення
Тема статті:	КЛІНІКА гострої променевої хвороби
Рубрика (тематична категорія)	Радіо

КЛАСИФІКАЦІЯ гострої променевої хвороби

гостра променева хвороба

Гостра променева хвороба (ОЛБ) є захворювання, що виникло в результаті короткочасного (від декількох хвилин до 1-3 днів) впливу на весь організм або більшу його частину іонізуючих випромінювань (гамма-промені, нейтрони, рентгенівські промені) в дозі, що перевищує 1 Гй , і що характеризується фазністю перебігу та поліморфізмом клінічних проявів (табл.1). Враховуючи залежність віддози зовнішнього опромінення розрізняють церебральну, токсичну, шлунково-кишкову та типову, або кістково-мозкову, форми гострої променевої хвороби.

Церебральна форма ОЛБ виникає при загальному опроміненні дози понад 80-100 Гй. При цьому відбувається пряме ушкодження центральної нервової системи із глибоким порушенням її функцій. Виникають тяжке психомоторне збудження, дезорієнтація, надалі – адинамія, розлади дихання та кровообігу, судоми. Постраждалі гинуть протягом перших годин після опромінення.

Токсемічна форма ОЛБ розвивається за доз опромінення 50-80 Гй. Внаслідок тяжкої інтоксикації продуктами тканинного обміну у уражених також виникають тяжкі порушення функціонального стану центральної нервової системи. Смерть настає протягом перших 3-8 днів після поразки.

Шлунково-кишкова форма ОЛБ розвивається при опроміненні у дозі 10-50 Гй. У постраждалих переважають виражені шлунково-кишкові розлади – неприборкане блювання, пронос, тенезми, парез шлунка та кишечника. Ця форма захворювання зазвичай закінчується летальним кінцем протягом 5-10 днів від моменту опромінення.

Костномозкова (типова) форма ОЛБ виникає при дозах опромінення 1-10 Гй та у зв'язку з реальними перспективами одужання має найбільше практичне значення. Основними патогенетичними та клінічними змінами є патологічні зрушення в системі крові (цитопенія, порушення згортання), геморагічний синдром, інфекційні ускладнення.

Гострий променевий вплив у дозах менш ніж 1 Гй не призводить до розвитку променевої хвороби, а проявляється у вигляді променевої реакції на 4 – 6-й тиждень.

У патогенезі променевої хвороби мають важливе значення наступні моменти: 1) прямий і непрямий вплив іонізуючих випромінювань на клітини та тканини опроміненого організму з максимальним пошкодженням радіочутливих елементів (лімфоїдна, мієлоїдна тканина; гермінативний, кишковий та покривний епітелій; секреторні клітини) ); 2) порушення обміну, утворення та циркуляція в крові радіотоксичних речовин, що посилюють біологічну дію проникаючої радіації; 3) дезінтеграція нейроендокринної системи, порушення регулюючих впливів на внутрішні органи; 4) розлади функцій судинної системи та розвиток кровоточивості; 5) порушення гемопоезу та імуногенезу, зниження опірності до інвекцій.

Морфологічним субстратом гострої променевої хвороби є: а) дистрофічні зміни в органах та тканинах; б) спустошення кісткового мозку; в) ознаки геморагічного синдрому; г) інфекційні ускладнення.

У клінічному перебігуОЛБ (переважно кістково-мозкової форми) розрізняють чотири періоди: період первинної реакції, або початковий; прихований або латентний; період розпалу, чи виражених клінічних проявів; період відновлення.

Період первинної реакціїхарактеризується переважно нервово-регуляторними порушеннями (диспептичний синдром), перерозподільними зрушеннями у складі крові (минущий нейтрофільний лейкоцитоз), розладами аналізаторних систем. Пряма шкідлива дія проникаючої радіації на лімфоїдну тканину і кістковий мозок виявляє себе лімфопенією, загибеллю молодих клітинних елементів, наявністю хромосомних абберацій у клітинах лімфоїдного та мієлоїдного типу. Типові клінічні симптоми цього періоду з ступеня тяжкості ОЛБ представлені в табл.2.

Прихований періодвідрізняється зовнішнім благополуччям, стиханням вазовегетативних порушень при поступовому наростанні патологічних порушень при поступовому наростанні патологічних змін у органах, що найбільш уражаються (лімфатичний апарат, кістковий мозок, герммінативний і кишковий епітелій). Виразність цих змін пропорційна величині поглиненої дози випромінювання (табл3).

Період розпалупочинається із погіршення самопочуття. Зникає апетит, знову виникають головні болі, нудота та блювання, загальна слабкість, адинамія, підвищується температура тіла. Зазначаються тахікардія, розширення меж серця, глухість серцевих тонів, гіпотонія. На ЕКГ знаходять зниження вольтажу зубців, екстрасистоли, зниження сигменту S – Т, збочення зубця Т. Часто виявляються бронхіт та пневмонія, глосит, виразково-некротичний стоматит, гастроентероколіт. Розвивається геморагічний діатез. Можуть виявлятись виражені неврологічні порушення. Прогресують зміни крові та кровотворення (табл.4). При бактеріологічному дослідженні з крові хворих вдається висівати різноманітну флору (кишкова паличка, стафілокок, протей, дріжджові грибки та ін.) наростають ознаки загальної інтоксикації.

Період відновленняпроявляється поліпшенням самопочуття, нормалізацією температури тіла, відновленням апетиту, зникненням ознак геморагічного діатезу. Відновлення порушених функцій та кістковомозкового кровотворення нерідко затягується на тривалий час. Надовго залишаються астенізація, лабільність АТ і гематологічних показників (короткочасні лейкоцитози, тромбоцитози), деякі трофічні та оменні порушення.

КЛІНІКА гострої променевої хвороби - поняття та види. Класифікація та особливості категорії "КЛІНІКА гострої променевої хвороби" 2017, 2018.

Квиток 16.

Гостра променева хвороба легкого (I) та середнього (II) ступеня тяжкості. Клініка, діагностика та лікування на етапах медичної евакуації.

Гостра променева хвороба розвивається в результаті загибелі клітин, що діляться під впливом короткочасної радіації в дозі більше 1 Гр (100 рад). Розвиток хвороби можливий в умовах аварії на АЕС та після тотального опромінення організму з терапевтичною метою. Відзначається сувора залежність її проявів від поглиненої дози іонізуючої радіації. Променева енергія призводить до пошкодження клітинних структур, що зумовлює розвиток переважно гематологічного синдрому.

Клініка при різних формах променевої хвороби

У разі одноразового опромінення дози 0,25 Гр при звичайному клінічному дослідженні помітних відхилень не виявляється.

При опроміненні в дозі 0,25-0,75 Гр можуть бути відмічені нерізкі зміни в картині крові, нейросудинної регуляції, що виникають на 5-8 тижні від моменту опромінення.

Опромінення в дозі 1-10 Гр викликає типові форми ОЛБ із провідним у її патогенезі порушенням кровотворення.

Опромінення в дозі 10-20 Гр призводить до розвитку кишкової форми зі смертельними наслідками на 10-14-й день.

При опроміненні людини в дозі 20-80 Гр смерть настає на 5-7-й день при наростаючій азотемії (токсемічна форма).

Пряме раннє ушкодження нервової системи розвивається при опроміненні у дозі понад 80 Гр. Смертельний результат при нервовій (гострій) формі можливий у перші години або дні після опромінення.

Протягом кістково-мозкової форми виділяють 4 періоди:

I – період первинної загальної реакції;

II – період видимого клінічного благополуччя (латентний);

III – період виражених клінічних проявів (розпалу хвороби);

IV – відновлювальний період.

Розподіл хвороби на ці періоди відносний, він справедливий для рівномірного опромінення.

Відповідно до поглинених доз гостру променеву хворобу прийнято ділити на 4 ступеня тяжкості:

1) легку (1-2 Гр);

2) середню (2-4 Гр);

3) важку (4-6 Гр);

4) вкрай важку (понад 6 Гр).

Клінічна картина первинної реакції залежить від дози опромінення. При легкому ступені хвороби у деяких уражених взагалі не відзначається будь-яких ознак первинної реакції. Але у більшості через 2-3 години після опромінення з'являється легка нудота, у деяких через 3-5 годин можливе одноразове блювання. Наступної доби хворі відчувають швидку стомлюваність при фізичному навантаженні.

Провідним симптомом первинної реакції за середнього ступеня тяжкості є блювання. Вона виникає через 1,5-3 години після опромінення: чим вище доза і чим більше опромінена верхня половина живота і грудей, тим раніше виникатиме блювання, тим вона буде тривалішою. Поряд із блюванням хворі відзначають появу загальної слабкості, а при дозах близько 4 Гр спостерігається помірне почервоніння обличчя, невелике ін'єкція склер. Протягом доби явища первинної реакції вщухають: через 5-6 годин припиняється блювання, поступово зникає слабкість. Зберігається помірний головний біль, швидка стомлюваність. Легка гіперемія обличчя зникає на 2-3 добу. Певне місце у характеристиці первинної реакції займає зміна числа лейкоцитів у периферичній крові. У перші години після опромінення відзначається зростання числа лейкоцитів, переважно за рахунок нейтрофілів. Цей первісний лейкоцитоз, що триває менше доби, не виявляє чіткого зв'язку з дозою впливу, хоча можна відзначити, що високий лейкоцитоз спостерігається частіше у тяжких випадках ураження. Збільшення кількості лейкоцитів перерозподільного характеру обумовлено викидом із кісткового мозку гранулоцитарного резерву, при цьому висота та тривалість лейкоцитозу не мають чіткої залежності від інтенсивності опромінення. У зв'язку з цим первинний лейкоцитоз не є надійним показником тяжкості променевого ураження.

Період зовнішнього благополуччя визначається дозою променевого впливу та може тривати від 10-15 днів до 4-5 тижнів.

У багатьох хворих з легким ступенем тяжкості хвороби при дозі менше 1,5 Гр немає яскравої клінічної картини первинної реакції, а отже, в цих випадках важко говорити і про латентний період.

При середній тяжкості після закінчення первинної реакції у самопочутті хворих відхилення незначні: їм важко займатися фізичною працею, важко зосередитися для інтелектуальної роботи, вони швидко втомлюються, хоча справляють враження здорових людей. Виразні зміни при цьому виявляються в гематологічній картині: кількість лейкоцитів та тромбоцитів у периферичній крові коливається. До 7-9-ї доби кількість лейкоцитів знижується до 2000-3000 в 1 мкл, потім відбувається тимчасове збільшення або стабілізація показників, що продовжуються до 20-32 діб, далі настає агранулоцитоз, який визначає в основному клінічні ознаки розпалу хвороби. Аналогічно змінюється і кількість тромбоцитів та ретикулоцитів.

У латентний період гематологічного синдрому розвивається епіляція, а також ураження шкіри та слизових.

Період розпалу слід визначати насамперед за первинними ознаками хвороби – зменшенням кількості лейкоцитів та тромбоцитів у периферичній крові. Лімфоцити через дуже високу радіочутливість зменшуються вже в перші дні після опромінення, але на клінічній картині хвороби лімфопенія помітно не позначається.

При рівномірному опроміненні в середніх дозах період розпалу хвороби характеризується виключно лейко- та тромбоцитопенією та пов'язаними з ними ускладненнями інфекційного характеру, кровоточивістю.

Легкий ступінь при дозі 1-1,5 Гр агранулоцитоз, як правило, не супроводжується, у зв'язку з чим не буває інфекційних ускладнень. Період розпалу може бути відзначений лише зниження лейкоцитів до 1500-2000 в 1 мкл, що настає на початку або середині другого місяця хвороби. До цього терміну триває абортивне зростання числа лейкоцитів. При наближенні дози опромінення до 2 Гр агранулоцитоз розвивається на 32 добу хвороби, і клінічна картина захворювання відповідає середній тяжкості ураження. Тривалість агранулоцитозу не перевищує 7-8 діб, але може бути дуже глибоким (до 200-500 клітин на 1 мкл за повної відсутності гранулоцитів), що зумовлює важкі інфекційні ускладнення. Найчастішими є фолікулярні та лакунарні ангіни, проте, як і при будь-якому мієлотоксичному агранулоцитозі, не можна виключати можливість появи тяжких пневмоній, езофагіту, перфоративних виразок кишечника, розвитку сепсису.

Якщо початок періоду розпалу хвороби слід визначати не за зовнішніми проявами, а за падінням лейкоцитів нижче критичних цифр, то кінець агранулоцитозу відзначається іноді не стільки з підйому кількості лейкоцитів, скільки для поліпшення стану хворого, нормалізації температури. По суті, активація гемопоезу відбувається раніше, але при невеликому збільшенні гранулоцитів у крові майже всі вони поглинаються інфекційним осередком.

Картина кісткового мозку під час розпалу відповідає повної аплазії: у трепанаті відзначається зникнення вогнищ гемопоезу, кровотворних клітин майже немає. За кілька днів до припинення агранулоцитозу, до появи гранулоцитів у периферичній крові, у кістковому мозку вже відзначаються явні ознаки проліферації гемопоетичних клітин.

При дії у дозі більше 3 Гр на ділянку кишечника розвивається променевий ентерит. При опроміненні до 5 Гр він проявляється легким здуттям живота на 3-4-му тижні після опромінення, неприскореним кашкоподібним випорожненням, підвищенням температури до фебрильних цифр. Час появи цих ознак визначається дозою: що вона більше, то раніше з'являється кишковий синдром. При високих дозах розвивається важкий ентерит: пронос, метеоризм, біль у животі, його здуття, плескіт і бурчання, болючість в илеоцекальной області. Кишковий синдром може супроводжуватися ураженням товстої кишки, зокрема прямої, з появою характерних тенезмів, променевим гастритом, променевим езофагітом Променевий гастрит та езофагіт розвиваються на початку другого місяця хвороби, коли кістково-мозкове ураження вже позаду.

Ще пізніше, через 3-4 місяці, починається променевий гепатит. Його особливістю є те, що жовтяниця виникає без продроми, білірубінемія невисока, але дуже високий рівень трансаміназ (від 200 до 250 од.), виражений свербіж шкіри. Протягом кількох місяців процес проходить багато "хвиль" і поступово стихає. "Хвилі" полягають у посиленні сверблячки, деякому підйомі білірубіну та вираженій гіпертрансаміназемії. Прогноз для печінкових уражень, мабуть, добрий, хоча специфічних лікарських засобів поки не знайдено (преднізолон чітко погіршує перебіг радіаційного гепатиту).

Найбільш радіочутлива шкіра області пахвових западин, пахових складок, ліктьових згинів, шиї. Променевий дерматит проходить фази первинної еритеми, набряку, вторинної еритеми, розвитку бульбашок та виразок, епітелізації. Прогноз шкірних уражень залежить і від ураження судин шкіри великих артеріальних стовбурів. Судини зазнають прогресуючих склеротичних змін протягом багатьох років, і раніше загальні променеві виразки через тривалий термін можуть викликати повторний некроз. Поза ураженням судин вторинна еритема закінчується пігментацією на місці променевого опіку, часто з ущільненням підшкірної клітковини. У цьому місці шкіра зазвичай атрофічна, вразлива, схильна до утворення вторинних виразок. На місцях бульбашок утворюються вузлуваті шкірні рубці з множинними ангіоектазії на атрофічній шкірі.

Період відновлення починається наприкінці 2-3 місяця, коли поступово відбувається поліпшення загального стану хворих. Але навіть за нормалізації показників крові, зникнення кишкових розладів залишається виражена астенія. Повне відновлення у хворих може відбуватися протягом багатьох місяців, інколи ж і років. Склад крові нормалізується за легкого ступеня до кінця другого місяця, при середньому - до його середини, а при тяжкому - до кінця першого, початку другого місяця після опромінення. Відновлення здатності до самообслуговування відбувається після ліквідації агранулоцитозу, орального та кишкового ураження. За легкого ступеня хворі не втрачають здатність до самообслуговування. При середньої тяжкості у вирішенні питання про виписку хворого зі стаціонару не можна орієнтуватися лише відновлення гемопоэза. Виражена астенія робить цих людей непрацездатними приблизно півроку. Зазвичай з тяжким ступенем хвороби виписують із стаціонару через 4-6 місяців після початку хвороби, а іноді й пізніше, якщо загальним проявам променевої хвороби супроводжують місцеві ураження.

Діагностика

При характерній картині первинної реакції, знанні її тимчасових характеристик, а також кількісних та тимчасових параметрів змін рівнів лімфоцитів, лейкоцитів, тромбоцитів діагностика ОЛБ не має великих труднощів, у тому числі й ступеня її тяжкості.

В даний час для діагностики променевого ураження запропоновано метод хромосомного аналізу лімфоцитів периферичної крові, стимульованих фітогемагглютинінів. Хромосомний аналіз виявляє переопромінення через великий термін після дії, але не дає надійної інформації про місцеві дози. Збереження в кістковому мозку клітин з пошкодженими хромосомами, здатних до мітозу під впливом фітогемагглютиніна через багато років після опромінення даної ділянки кісткового мозку, істотно уточнює біологічну дозиметрію у віддалені терміни після опромінення, При дозі опромінення даної області кісткового мозку більше 5 Гр відсоток клітин з хром практично дорівнює 100. Визначення більш високих доз можливе лише в окремій клітині: чим вища доза, тим більша клітина насичена порушеними хромосомами.

Лікування

Для запобігання блюванням хворим призначають церукал по 1 таблетці 5 разів на день, препарат може вводитися внутрішньовенно по 2 мл кожні 2 години 4-6 разів протягом доби. Якщо введення церукалу не запобігає блюванню, можуть бути застосовані ін'єкції дроперидолу 0,25%-ного-1,0 мл або галоперидолу 0,5-1,0 мл 0,5%-ного розчину внутрішньом'язово або введення під шкіру 0,5-1 ,0 мл 0,1%-ного розчину атропіну.

Класифікація пестицидів.

Основні групи: