Сторінка 4 з 31

3 Оцінка газообміну у легень уліжка хворого

ВЕНТИЛЯЦІЙНО-ПЕРФУЗІЙНІ ВІДНОСИНИ

Альвеолярно-капілярні одиниці (рис. 3-1) використовують для опису різних варіантів газообміну. Як відомо, відношення альвеолярної вентиляції (V) до перфузії капілярів альвеол (Q) називається вентиляційно-перфузійним ставленням (V/Q). Приклади газообміну, пов'язані зі ставленням V/Q див. на рис. 3-1. У верхній частині (А) показано ідеальне співвідношення між вентиляцією і кровотоком і ідеальне відношення V/Q в альвеолярно-капілярній одиниці.

ВЕНТИЛЯЦІЯ МЕРТВОГО ПРОСТОРУ

Повітря, що у повітроносних шляхах, не бере участь у газообміні, які вентиляція називається вентиляцією мертвого простору. Ставлення V/Q у разі більше 1 (див. рис. 3-1, частина Б). Розрізняють два типи мертвого простору.

Мал. 3-1.

Анатомічний мертвий простір- просвіт повітроносних шляхів. У нормі його обсяг становить близько 150 мл, причому гортань припадає приблизно половина.

Фізіологічний (функціональний) мертвий простір- всі ті ділянки дихальної системи, в яких немає газообміну. До фізіологічного мертвого простору належать не тільки повітроносні шляхи, а й альвеоли, які вентилюються, але не перфузуються кров'ю (у таких альвеолах газообмін неможливий, хоча їхня вентиляція і відбувається). Обсяг функціонального мертвого простору (Vd) становить у здорових людей близько 30% дихального об'єму (тобто Vd/Vt=0,3, де Vt - дихальний об'єм). Збільшення Vd веде до гіпоксемії та гіперкапнії. Затримка СО 2 зазвичай відзначається зі збільшенням відношення Vd/Vt до 0,5 .

Мертве місце збільшується при перерозтягуванні альвеол або зменшенні повітряного потоку. Перший варіант спостерігається при обструктивних легеневих захворюваннях та штучної вентиляції легень із збереженням позитивного тиску до кінця видиху, другий – при недостатності серця (правого або лівого відділу), гострої легеневої емболії та емфіземі.

ФРАКЦІЯ ШУНТУ

Частина серцевого викиду, яка повністю врівноважується з альвеолярним газом, називається фракцією шунта (Qs/Qt, де Qt - загальний кровотік, Qs - кровотік через шунт). При цьому відношення V/Q менше 1 (див. рис. 3-1). Розрізняють два типи шунта.

Справжній шунтвказує на відсутність газообміну між кров'ю та альвеолярним газом (ставлення V/Q дорівнює 0, тобто легенева одиниця перфузується, але не вентилюється), що еквівалентно наявності анатомічного судинного шунта.

Венозне домішуванняпредставлено кров'ю, яка повністю врівноважується з альвеолярним газом, тобто. не піддається легені повноцінної оксигенації. При збільшенні венозного домішування цей шунт наближається до справжнього шунту.

Вплив фракції шунта на парціальний тиск O 2 і 2 в артеріальній крові (відповідно pаO 2 PaCO 2) показано на рис. 3-2. У нормі шунтовий кровотік становить менше 10% загального (тобто відношення Qs/Qt менше 0,1 або 10%), при цьому близько 90% серцевого викиду бере участь у газообміні. При збільшенні фракції шунта раО 2 прогресивно знижується, а раСО 2 не підвищується до тих пір, поки відношення Qs/Qt не досягне 50%. У хворих з внутрішньолегеневим шунтом внаслідок гіпервентиляції (через патологію або внаслідок гіпоксемії) рaСО 2 часто буває нижчою за норму.

Фракція шунта визначає здатність до підвищення рaО 2 при вдиханні кисню, як показано на рис. 3-3. При зростанні частки шунту (Qs/Qt) збільшення фракційної концентрації кисню у повітрі, що вдихається, або газової суміші (FiO 2) супроводжується меншим підвищенням раО 2 . Коли відношення Qs/Qt досягає 50%, рaО 2 не реагує зміни FiO 2 ; . У такому разі внутрішньолегеневі шунт веде себе як істинний (анатомічний). З викладеного, можна застосовувати токсичних концентрацій кисню, якщо величина шунтового кровотоку перевищує 50%, тобто. FiO 2 можна зменшити без значного зниження р a О 2 . Це допомагає зменшити ризик токсичної дії кисню.

Мал. 3-2.Вплив фракції шунта на рО 2 (З D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983; 67:557-571). Мал. 3-3.Вплив фракції шунта на співвідношення фракційної концентрації кисню у повітрі, що вдихається, або газової суміші (З D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983;67:557-571)

Етіологічні чинники.Найчастіше збільшення фракції шунта викликають пневмонія, набряк легень (кардіальної та некардіальної природи), тромбоемболія легеневої артерії (ТЛА). При набряку легень (переважно некардіогенному) та ТЛА порушення газообміну у легень більше нагадує справжній шунт і PaО 2 слабше реагує на зміни FiO 2 . Так, наприклад, при ТЛА шунт є результатом перемикання кровотоку з емболізованої області (де надходження крові через судини утруднене та перфузування неможливе) в інші ділянки легені зі збільшенням перфузії [З].

РОЗРАХУНОК ПОКАЗНИКІВ ГАЗООБМІНУ

Рівняння, що будуть розглянуті нижче, використовують для кількісного визначення вираженості порушень вентиляційно-перфузійних відносин. Ці рівняння застосовують при дослідженні функції легень, зокрема у хворих з дихальною недостатністю.

Фізіологічний мертвий простір

Виміряти обсяг фізіологічного мертвого простору можна шляхом Бора. Обсяг функціонального мертвого простору розраховують на підставі різниці між значеннями pCO 2 в альвеолярному повітрі, що видихається, і капілярної (артеріальної) крові (точніше, крові кінцевих відрізків легеневих капілярів). У здорових людей у ​​легенях капілярна кров повністю врівноважується з альвеолярним газом і рСО 2 у видихуваному альвеолярному повітрі практично дорівнює рСО 2 в артеріальній крові. При збільшенні фізіологічного мертвого простору (тобто відносини Vd/Vt) pCO 2 у видихуваному повітрі (Р Е СО 2) буде нижче, ніж pCO 2 в артеріальній крові. На цьому принципі засновано рівняння Бору, яке застосовується для розрахунку відношення Vd/Vt :

Vd/Vt = (РаСО 2 - реСО 2) / р а СО 2 . У нормі відношення Vd/Vt = 0,3.

Для визначення pаCO 2 видихається повітря збирають у великий мішок і за допомогою інфрачервоного 2 -аналізатора вимірюють середнє рСО 2 в повітрі. Це досить просто і зазвичай потрібно у відділенні терапії респіраторних розладів.

ФРАКЦІЯ ШУНТУ

Для визначення фракції шунту (Qs/Qt) використовують вміст кисню в артеріальній (СаО 2), змішаної венозної (СvО 2) та легеневої капілярної крові (CcO 2). Маємо рівняння шунта:

Q s / Q t = C c O 2 - C a O 2 / (C c О 2 - C v O 2).

У нормі ставлення Qs/Qt = 0,1.

Так як СcО 2 безпосередньо виміряти неможливо, то рекомендують дихати чистим киснем, щоб повністю наситити їм гемоглобін крові легеневих капілярів (ScO 2 = 100%). Однак у такій ситуації вимірюють лише справжній шунт. Дихання 100% киснем - дуже чутливий тест на наявність шунтів, оскільки коли PaO2 високо, невелике зниження концентрації кисню в артеріальній крові може бути причиною значного падіння PaO2.

АЛЬВЕОЛЯРНО-АРТЕРІАЛЬНА РІЗНИЦЯ ЗА КИСНЕМ (ГРАДІЄНТ А-а рО 2)

Різниця між значеннями рО 2 в альвеолярному газі та артеріальній крові називають альвеолярно-артеріальною різницею по рО 2 або градієнтом А-а рО 2 . Альвеолярний газ описують за допомогою наступного спрощеного рівняння:

Р A О 2 = р i О 2 - (p a CO 2 /RQ).

Це рівняння засноване на тому, що альвеолярне рО 2 (р A O 2) залежить, зокрема, від парціального тиску кисню у повітрі, що вдихається (p i O 2) і альвеолярного (артеріального) pCO 2 x p i O 2 - функція від FiO 2 , барометричного тиску (P B) і парціального тиску водяної пари (pH 2 O) у зволоженому повітрі (р i О 2 = FiO 2 (P B - рН 2 О). При нормальній температурі тіла рН 2 О становить 47 мм рт. ст. Дихальний коефіцієнт (RQ) ) - відношення між продукцією СО 2 і споживанням O 2 , причому газообмін відбувається між порожниною альвеоли і просвітом капілярів, що обплітають її шляхом простої дифузії (RQ = VCO 2 /VO 2).У здорових людей при диханні кімнатним повітрям при нормальному атмосферному тиску градієнт а РO 2 розраховується з урахуванням перелічених показників (FiО 2 = 0,21, Р B = 760 мм рт.ст., a O 2 = 90 мм рт.ст., p a CO 2 = 40 мм рт.ст., RQ = 0,8) наступним чином:

Pa O 2 = FiO 2 (Р B - pH 2 O) - (paCO 2 /RQ) = 0,21 (760 - 47) - (40/0,8) = 100 мм рт.ст.

Нормальна величина градієнта А-а pO2 = 10-20 мм рт.

У нормі градієнт А-а pO 2 змінюється з віком і з вмістом кисню у повітрі, що вдихається або газі. Зміна його з віком представлена ​​наприкінці книги (див. Додаток), а вплив FiO 2 - на рис. 3-4.

Звичайна зміна градієнта А-а рО 2 у здорових дорослих при нормальному атмосферному тиску (вдихання кімнатного повітря або чистого кисню) показано нижче.

Мал. 3-4.Вплив FiO 2; на градієнт А-а рО 2 та відношення а/А рО 2 у здорових людей.

Зазначається збільшення градієнта А-а рО 2 на 5-7 мм рт. на кожне 10% зростання FiO 2 . Вплив кисню у високих концентраціях на градієнт А-а рО 2 пояснюється усуненням дії гіпоксичних стимулів, які ведуть до вазоконстрикції та зміни кровопостачання ділянок легенів, що погано вентилюються. Внаслідок цього кров повертається в сегменти, що погано вентилюються, в результаті чого може збільшитися фракція шунта.

Штучна вентиляція легенів.Так як нормальний атмосферний тиск становить близько 760 мм рт.ст., то штучна вентиляція легень з позитивним тиском збільшуватиме p i O 2 . Середній тиск у дихальних шляхах слід додавати до атмосферного тиску, що підвищує точність розрахунку. Наприклад, середній тиск у дихальних шляхах, що дорівнює 30 см водяного стовпа (вод.ст.), може підвищити градієнт А-а рO 2 до 16 мм рт.ст., що відповідає 60% збільшення.

ВІДНОСИНИ а/А рО 2

Ставлення а/А рО 2 мало залежить від FiO 2 , що видно з рис. 3-4. Це пояснює таке рівняння:

а/А рO 2 = 1 - (А-а рО 2)/рaO 2

Наявність р A О 2 і в чисельнику, і знаменнику формули виключає вплив FiO 2 через р A О 2 на відношення а/А рО 2 . Нормальні величини для відношення а/А рО 2 представлені нижче.

ВІДНОСИНИ р A O 2 /FiO 2

Обчислення відношення paO 2 /FiO 2 - простий спосіб розрахунку показника, який досить добре корелює із змінами фракції шунта (Qs/Qt). Ця кореляція виглядає так:

ПІДХІД ДО ГІПОКСЕМІЇ

Підхід до гіпоксемії показано на рис. 3-5. Для встановлення причини гіпоксемії необхідна наявність катетера в легеневій артерії, що має місце лише у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії. Спочатку слід розрахувати градієнт А-а рO 2 визначення походження проблеми. Нормальне значення градієнта свідчить про відсутність патології легень (наприклад, м'язова слабкість). Збільшення градієнта вказує на порушення вентиляційно-перфузійних відносин або низький парціальний тиск кисню у змішаній венозній крові (p v O 2). Зв'язок між р v О 2 і р a O 2 пояснюється в наступному розділі.

ЗМІШАНА ВЕНОЗНА КРОВ І ОКСИГЕНАЦІЯ

Оксигенація артеріальної крові відбувається рахунок кисню, що міститься в змішаної венозної крові (легенева артерія), з додаванням кисню з альвеолярного газу. При нормальній функції легких показник р A O 2 переважно визначає величину р a О 2 .

Мал. 3-5.Підхід до встановлення причин гіпоксемії. Пояснення у тексті.

При порушенні газообміну показник р О 2 вносить менший внесок, а венозна оксигенація (тобто показник p v O 2) - навпаки, більший в кінцеве значення р О 2 , що і представлено на рис. 3-6 (горизонтальна вісь на ньому йде вздовж капілярів, також показаний транспорт кисню з альвеол до капілярів). При зниженні кисневого обміну (на малюнку це позначено як шунт) р a О 2 зменшується. Коли ступінь підвищення p a O 2 стала, але p v O 2 знижено, кінцеве значення p a O 2 таке ж, як і в описаній вище ситуації. Цей факт вказує на те, що легені не завжди є причиною гіпоксемії.

Вплив р v О 2 на р a О 2 залежатиме від фракції шунта. При нормальній величині шунтового кровотоку р v О 2 незначно впливає на p a O 2 . При збільшенні фракції шунта р v О 2 стає все більш значущим фактором, який визначає p a O 2 . У крайньому випадку можливий 100% шунт, коли p v O 2 може бути єдиним показником, що визначає ра O 2 . Отже, показник p v O 2 відіграватиме важливу роль тільки у хворих з існуючою легеневою патологією.

ЗАТРИМКА ВУГЛЕКІСЛОГО ГАЗУ

Парціальний тиск (напруга) СО 2 в артеріальній крові визначається ставленням між величиною метаболічної продукції СО 2 та швидкістю його виділення легкими:

p a СО 2 = До х (VСО 2 /Va),

де p a CО 2 - артеріальне pCO 2; VCO 2 - швидкість утворення СО 2; V A – хвилинна альвеолярна вентиляція; К-константа. Альвеолярна вентиляція встановлюється добре відомим співвідношенням , і тоді попередня формула набуває наступного вигляду:

р a СO 2 = До х,

де ve - хвилинний об'єм, що видихається (виміряна на видиху хвилинна вентиляція). З рівняння видно, що основними причинами затримки 2 є такі: 1.) підвищення продукції СО 2 ; 2) зниження хвилинної вентиляції легень; 3) збільшення мертвого простору (рис. 3-7). Кожен із зазначених факторів коротко розглянутий нижче.

Мал. 3-6.Механізми розвитку гіпоксемії. Пояснення у тексті.

Мал. 3-7. Пояснення у тексті.

ЗБІЛЬШЕННЯ ПРОДУКЦІЇ З 2

Кількість CO 2 може бути виміряна у інтубованих хворих за допомогою «метаболічного візка», який застосовується при непрямій калориметрії. Цей пристрій забезпечений інфрачервоним аналізатором 2 , який вимірює його вміст у повітрі, що видихається (при кожному видиху). Для визначення швидкості виділення 2 реєструють частоту дихання.

Дихальний коефіцієнт.Величина продукції СО 2 визначається інтенсивністю метаболічних процесів та видом речовин (вуглеводи, жири, білки), які окислюються в організмі. Нормальна швидкість освіти CO 2 (VCO 2) у здорової дорослої людини становить 200 мл за 1 хв, тобто. близько 80% швидкості поглинання (споживання) кисню (звичайна величина VO 2 = 250 мл/хв). Відношення VCO2/VO2 називають дихальним (респіраторним) коефіцієнтом (RQ), який широко використовують у клінічній практиці. RQ різний при біологічному окисненні вуглеводів, білків та жирів. Для вуглеводів він найвищий (1,0), дещо менший для білків (0,8) і найменший для жирів (0,7). При змішаній їжі величина RQ визначається метаболізмом всіх трьох видів поживних речовин. У нормі RQ становить 0,8 для середньої людини при дієті, що має 70% загальної калорійності за рахунок вуглеводів та 30% за рахунок жирів. Більш детально RQ розуміється у розділі 39.

Етіологічні чинники.Зазвичай збільшення VCO 2 спостерігається при сепсисі, політравмі, опіках, підвищенні роботи дихання, посиленні метаболізму вуглеводів, метаболічному ацидозі та післяопераційному періоді. Припускають, що сепсис є типовою причиною зростання VCO 2 . Збільшення роботи дихальної системи може спричинити затримку СО 2 під час відключення хворого від апарата штучного дихання, якщо елімінація CO 2 через легені погіршена. Надмірне споживання вуглеводів може підвищити RQ до 1,0 або вище і викликати затримку CO 2 тому важливо визначати РаСO 2 , яке прямо залежить від VCO 2 , а не RQ. Дійсно, VCO 2 може зростати і за нормального RQ (якщо VO 2 також збільшено). Розгляд лише одного RQ може призвести до помилки, отже, цей показник не можна інтерпретувати ізольовано з інших параметрів.

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНОЇ ГІПОВЕНТИЛЯЦІЇ

Гіповентиляція - зниження хвилинної вентиляції легень без істотної зміни їхньої функції (подібне до затримки дихання). На рис. 3-7 показано, що важливо вимірювати градієнт А РО 2 для ідентифікації синдрому альвеолярної гіповентиляції. Градієнт А-а PO 2 може бути в нормі (або незмінним), якщо альвеолярна гіповентиляція. На противагу цьому серцево-легенева патологія може супроводжуватися збільшенням градієнта А-а РО 2 . Виняток - значна затримка 2 при захворюванні легень, коли величина градієнта А-а рО 2 близька до нормальної. У такій ситуації підвищення опору дихальних шляхів може бути так виражено, що повітря практично не здатне досягати альвеол (подібно до затримки дихання). Основні причини синдрому альвеолярної гіповентиляції у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, наведено у табл. 3-1. Якщо градієнт А-а рО 2 нормальний або незмінний, стан дихальної мускулатури можна оцінити, використовуючи максимальний тиск на вдиху, як описано нижче.

Слабкість дихальної мускулатури.У хворих, що знаходяться у відділеннях інтенсивної терапії, низка захворювань та патологічних станів може призвести до слабкості дихальних м'язів. Найбільш поширені – сепсис, шок, порушення електролітного балансу та наслідки операцій на серці. При сепсисі та шоці спостерігається зниження кровотоку в діафрагмі. Пошкодження діафрагмального нерва може спостерігатися при хірургічних втручаннях в умовах штучного кровообігу у зв'язку з місцевим охолодженням поверхні серця (див. розділ 2).

Слабкість дихальної мускулатури можна визначити, вимірюючи максимальний тиск на вдиху (Р МВС) безпосередньо біля ліжка хворого. Для цього пацієнт після максимально глибокого видиху (до залишкового об'єму) повинен зробити вдих із максимальним зусиллям через закритий клапан. Р МВС залежить від віку та статі (див. табл. 30-2) і коливається від 80 до 130 см вод. у більшості дорослих людей. Затримка CO 2 відзначається тоді, коли Р МВС падає до 30 см вод. Слід пам'ятати, що Р МВС вимірюється за участю всіх дихальних м'язів, за винятком діафрагми. Отже, дисфункція тільки діафрагми, у тому числі ушкодження діафрагмального нерва, може бути пропущена при визначенні Р МВС, тому що додаткові м'язи здатні підтримувати Р МВС на бажаному рівні.

Таблиця 3-1

Причини альвеолярної гіповентиляції у відділеннях інтенсивної терапії

Ідіопатичні синдроми.Класифікація ідіопатичних гіповентиляційних синдромів пов'язана з масою тіла та часом дня (або ночі). Денну гіповентиляцію у хворих з ожирінням називають тучно-гіповентиляційним синдромом (ТГС), аналогічну патологію у худих – первинною альвеолярною гіповентиляцією (ПАГ). Синдром апное уві сні (нічне апное) характеризується порушенням дихання під час сну та ніколи не супроводжується денною гіповентиляцією. Стан хворих з ТГС та синдромом нічного апное уві сні покращується із зменшенням надлишкової маси тіла; крім того, при ТГС може бути ефективним прогестерон (див. розділ 26). Порушення функції діафрагмального нерва здатне обмежити успіх при лікуванні ПАГ.

ЛІТЕРАТУРА

Forster RE, DuBois AB, Briscoe WA, Fisher A, eds. The lung. 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1986.

Tisi GM. Pulmonary physiology в клінічній медицині. Baltimore: Williams & Wilkins, 1980.

1. Dantzger DR. Pulmonary gas exchange. In: Dantzger DR. ed. Кардіоpulmonary critical care. Orlando: Grune & Stratton, 1986:25-46.
2. D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983; 67:557-571.
3. Dantzger DR. Ventilation-perfusion inequality в lung disease. Chest 1987; 91:749-754.
4. Dantzger DR. Вплив кардіосакулярної функції на gas exchange. Clin Chest. Med 1983; 4:149-159.
5. Shapiro В. Arterial blood gas monitoring. Crit Care Clin 1988; 4:479-492.

ВЕНТИЛЯЦІЙНО-ПЕРФУЗІЙНІ ВІДНОСИНИ ТА ЇХ ПОРУШЕННЯ

6. Buohuys A. Respiratory dead space. In: Fenn WO, Rahn H. eds. Handbook of physiology: Respiration. Bethesda: American Physiological Society, 1964:699-714.
7. Dean JM, Wetzel RC, Rogers MC. Arterial blood gas derivated variables as estimates of intrapulmonary shunt in critically ill children. Crit Care Med 1985; 13:1029-1033.
8. Carroll GC. Місзастосування алфавітного gas equation. N Engi J Med 1985; 312:586.
9. Gilbert R, Kreighley JF. arterial/alveolar oxygen tension ratio. На index of gas exchange applicable to varying inspired oxygen concentrations. Am Rev Respir Dis 1974; 109: 142-145.
10. Harris EA, Kenyon AM, Nisbet HD, Seelye ER, Whitlock RML. Normal alveolar-arterial oxygen tension gradient in man. Clin Sci 1974; 46:89-104.
11. Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Oxygen derivated variables in acute respiratory failure. Crit Care Med 1983; 31:646-649.

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНИЙ ГІПОВЕНТИЛЯЦІЇ

12. Глаузер FL, Fairman P, Bechard D. Дослідження та оцінка хронічної hvpercapnia. Chest 1987; 93.755-759,
13. Praher MR, Irwin RS, Extrapulmonary causas respiratory failure. J Intensive Care Med 1986; 3:197-217.
14. Rochester D, Arora NS. Respiratory muscle failure. Med Clin North Am 1983; 67:573-598.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Повітропровідні шляхи, легенева паренхіма, плевра, кістково-м'язовий каркас грудної клітки та діафрагма складають єдиний робочий орган, за допомогою якого здійснюється вентиляція легень.

Вентиляцією легеньназивають процес оновлення газового складу альвеолярного повітря, що забезпечує надходження в них кисню та виведення надлишкової кількості вуглекислого газу.

Інтенсивність вентиляції визначається глибиною вдихуі частотою дихання.
Найбільш інформативним показником вентиляції легень є хвилинний об'єм дихання, визначається як добуток дихального об'єму на число подихів за хвилину.
У дорослого чоловіка в спокійному стані хвилинний об'єм дихання становить 6-10 л/хв,
при роботі – від 30 до 100 л/хв.
Частота дихальних рухів у спокої 12-16 за 1 хв.
Для оцінки потенційних можливостей спортсменів та осіб спеціальних професій використовують пробу з довільною максимальною вентиляцією легень, яка може досягати 180 л/хв.

Вентиляція різних відділів легень

text_fields

text_fields

arrow_upward

Різні відділи легень людини вентилюються неоднаково, залежно від положення тіла. При вертикальному положенні людини нижні відділи легень вентилюються краще ніж верхні. Якщо людина лежить на спині, то різниця у вентиляції верхівкових та нижніх відділів легень зникає, проте, при цьому задні (Дорсальні)їхні ділянки починають вентилюватися краще, ніж передні (Ветральні).У положенні лежачи на боці краще вентилюється легеня, що знаходиться знизу. Нерівномірність вентиляції верхніх та нижніх ділянок легені при вертикальному положенні людини пов'язана з тим, що транспульмональний тиск(Різниця тиску в легенях і плевральної порожнини) як сила, що визначає обсяг легень і його зміни, у цих ділянок легені не однаково. Оскільки легені мають вагу, у їх основі транспульмональний тиск менший, ніж у верхівок. У зв'язку з цим нижні відділи легень наприкінці спокійного видиху здавлені, проте, при вдиху вони розправляються краще, ніж верхівки. Цим пояснюється і інтенсивніша вентиляція відділів легень, що опинилися знизу, якщо людина лежить на спині або на боці.

Дихальний мертвий простір

text_fields

text_fields

arrow_upward

Наприкінці видиху обсяг газів у легень дорівнює сумі залишкового обсягу та резервного обсягу видиху, тобто. є так званою (ФОЕ). Наприкінці вдиху цей збільшується на величину дихального обсягу, тобто. того об'єму повітря, що надходить у легені під час вдиху та видаляється з них під час видиху.

Повітря, що надходить у легені під час вдиху, заповнює дихальні шляхи, і частина його досягає альвеол, де змішується з альвеолярним повітрям. Решта, зазвичай менша, частина залишається у дихальних шляхах, у яких обмін газів між які у них повітрям і кров'ю немає, тобто. у так званому мертвому просторі.

Дихальний мертвий простір - обсяг дихальних шляхів, у якому відбуваються процеси газообміну між повітрям і кров'ю.
Розрізняють анатомічний та фізіологічний (або функціональний) мертвий простір.

Анатомічний дихальний захід твій простір є обсягом повітроносних шляхів, починаючи від отворів носа і рота і закінчуючи дихальними бронхіолами легені.

Під функціональним(фізіологічним) мертвим простором розуміють усі ділянки дихальної системи, у яких немає газообміну. До функціонального мертвого простору, на відміну від анатомічного, відносяться не тільки повітроносні шляхи, але також альвеоли, які вентилюються, але не перфузуються кров'ю. У таких альвеолах газообмін неможливий, хоча їхня вентиляція і відбувається.

У людини середнього віку обсяг мертвого анатомічного простору дорівнює 140-150 мл або приблизно 1/3 дихального об'єму при спокійному диханні. В альвеолах до кінця спокійного видиху знаходиться близько 2500 мл повітря (функціональна залишкова ємність), тому при кожному спокійному вдиху оновлюється лише 1/7 частина альвеолярного повітря.

Суть вентиляції легень

text_fields

text_fields

arrow_upward

Таким чином, вентиляція забезпечуєнадходження зовнішнього повітря в легені та частини його в альвеоли та видалення замість нього суміші газів(повітря), що складається з альвеолярного повітря і тієї частини зовнішнього повітря, яка заповнює мертве простір в кінці вдиху і видаляється першою на початку видиху. Оскільки альвеолярне повітря містить менше кисню і більше вуглекислого газу, ніж зовнішнє, суть вентиляції легень зводиться до доставці в альвеоли кисню(відшкодовує спад кисню, що переходить з альвеол в кров легеневих капілярів) і видалення з них вуглекислого газу(що надходить в альвеоли з крові легеневих капілярів). Між рівнем тканинного метаболізму (швидкість споживання тканинами кисню та утворення в них вуглекислоти) та вентиляцією легень існує залежність, близька до прямої пропорційності. Відповідність легеневої та, головне, альвеолярної вентиляції рівнем метаболізму забезпечується системою регуляції зовнішнього дихання і проявляється у вигляді збільшення хвилинного об'єму дихання (як за рахунок збільшення дихального об'єму, так і частоти дихання) при збільшенні швидкості споживання кисню та утворення вуглекислоти в тканині.

Вентиляція легень відбуваєтьсязавдяки активному фізіологічного процесу(дихальним рухам), який обумовлює механічне переміщення повітряних мас трахеобронхіальними шляхами об'ємними потоками. На відміну від конвективного переміщення газів із навколишнього середовища до бронхіального простору подальший транспорт газів(перехід кисню з бронхіол в альвеоли і, відповідно, вуглекислого газу з альвеол в бронхіоли) здійснюється головним чином шляхом дифузії.

Тому розрізняють поняття «легкова вентиляція»і "Альвеолярна вентиляція".

Альвеолярна вентиляція

text_fields

text_fields

arrow_upward

Альвеолярну вентиляцію не вдається пояснити тільки за рахунок конвективних потоків повітря в легенях, що створюються активним вдихом. Сумарний обсяг трахеї та перших 16 генерацій бронхів та бронхіол становить 175 мл, наступних трьох (17-19) генерацій бронхіол – ще 200 мл. Якщо весь цей простір, у якому майже відсутній газообмін, «промивався» конвективними потоками зовнішнього повітря, то дихальний мертвий простір мав би становити майже 400 мл. Якщо повітря, що вдихається, надходить в альвеоли через альвеолярні ходи і мішечки (об'єм яких дорівнює 1300 мл) також шляхом конвективних потоків, то кисень атмосферного повітря може досягти альвеол лише при об'ємі вдиху не менше 1500 мл, тоді як звичайний дихальний об'єм становить у людини4 мл.

В умовах спокійного дихання (частота дихання 15 хв, тривалість вдиху 2 с, середня об'ємна швидкість вдиху 250 мл/с), під час вдиху (дихальний об'єм 500 мл) зовнішнє повітря заповнює всю провідну (об'єм 175 мл) і перехідну (об'єм 200 мл) зони бронхіального дерева. Лише невелика його частина (менше 1/3) надходить у альвеолярні ходи, об'єм яких у кілька разів перевищує цю частину дихального об'єму. При такому вдиху лінійна швидкість потоку повітря, що вдихається в трахеї і головних бронхах дорівнює приблизно 100 см/с. У зв'язку з послідовним розподілом бронхів на дедалі менші за діаметром, при одночасному збільшенні їх числа та сумарного просвіту кожної наступної генерації, рух по них повітря, що вдихається, уповільнюється. На межі провідної та перехідної зон трахеобронхіального шляху лінійна швидкість потоку становить лише близько 1 см/с, у дихальних бронхіолах вона знижується до 0.2 см/с, а в альвеолярних ходах та мішечках – до 0.02 см/с.

Таким чином, швидкість конвективних потоків повітря, що виникають під час активного вдиху і зумовлених різницею між тиском повітря в навколишньому середовищі і тиском в альвеолах, у дистальних відділах трахеобронхіального дерева дуже мала, а в альвеоли з альвеолярних ходів і альвеолярних мішечків повітря надходить шляхом лінійною швидкістю. Однак, сумарна площа поперечного перерізу не тільки альвеолярних ходів (тисячі см 2), але і дихальних бронхіол, що утворюють перехідну зону (сотні см 2), досить велика для того, щоб забезпечити дифузійне перенесення кисню з дистальних відділів бронхіального дерева в альвеоли, а вуглекислого газу - у зворотному напрямку.

Завдяки дифузії, склад повітря в повітроносних шляхах респіраторної та перехідної зони наближається за складом до альвеолярного. Отже, дифузійне переміщення газів збільшує обсяг альвеолярного та зменшує обсяг мертвого простору. Крім великої площі дифузії, цей процес забезпечується також значним градієнтом парціальних тисків: у повітрі, що вдихається, парціальний тиск кисню на 6.7 кПа (50 мм рт.ст.) більше, ніж в альвеолах, а парціальний тиск вуглекислого газу в альвеолах на 5.3 кПа (40 мм рт.ст.) більше, ніж у повітрі, що вдихається. Протягом однієї секунди за рахунок дифузії концентрація кисню та вуглекислоти в альвеолах та найближчих структурах (альвеолярні мішечки та альвеолярні ходи) практично вирівнюються.

Отже, Починаючи з 20-ї генерації, альвеолярна вентиляція забезпечується виключно за рахунок дифузії. Завдяки дифузійному механізму переміщення кисню та вуглекислого газу, у легенях відсутня постійна межа між мертвим простором та альвеолярним простором. У повітроносних шляхах є зона, в межах якої відбувається процес дифузії, де парціальний тиск кисню та вуглекислого газу змінюється відповідно від 20 кПа (150 мм рт.ст.) і 0 кПа в проксимальній частині бронхіального дерева до 13.3 кПа (100 мм рт. .ст.) та 5.3 кПа (40 мм рт.ст.) у дистальній його частині. Таким чином, під час бронхіальних шляхів існує пошарова нерівномірність складу повітря від атмосферного до альвеолярного (рис.8.4).

Рис.8.4. Схема альвеолярної вентиляції
«а» - за застарілими та
«б» - за сучасними уявленнями. МП - мертвий простір;
АП – альвеолярний простір;
Т – трахея;
Б – бронхи;
ДБ – дихальні бронхіоли;
АХ – альвеолярні ходи;
AM – альвеолярні мішечки;
А – альвеоли.
Стрілки позначають конвективні потоки повітря, точками - область дифузійного обміну газів.

Ця зона зміщується залежно від режиму дихання та, в першу чергу, від швидкості вдиху; Чим більша швидкість вдиху (тобто, у результаті, що більше хвилинний обсяг дихання), тим дистальнее під час бронхіального дерева виражені конвективні потоки зі швидкістю, превалюючої над швидкістю дифузії. В результаті зі збільшенням хвилинного об'єму дихання збільшується мертвий простір, а межа між мертвим простір і альвеолярним простір зсувається в дистальному напрямку.

Отжеанатомічний мертвий простір (якщо його визначати числом генерацій бронхіального дерева, в яких дифузія ще не має значення) змінюється так само, як і функціональний мертвий простір - залежно від об'єму дихання.

Вентиляція

Як повітря надходить у альвеоли

У цій і наступних двох розділах розглянуто, яким чином повітря, що вдихається, надходить в альвеоли, як гази переходять через альвеолярно-капілярний бар'єр і як вони видаляються з легень зі струмом крові. Ці три процеси забезпечуються відповідно вентиляцією, дифузією та кровотоком.

Мал. 2.1.Схема легені. Наведено типові значення обсягів та витрат повітря та крові. Насправді ці величини істотно варіюють (по J. У. West: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange. Oxford, Blackwell, 1977, p. 3, із змінами)

На рис. 2.1 наведено схематичне зображення легені. Бронхи, що утворюють повітроносні шляхи (рис. 1.3), представлені тут однією трубкою (анатомічним мертвим простором). Нею повітря надходить у газообмінні відділи, обмежені альвеолярно-капілярною мембраною і кров'ю легеневих капілярів. При кожному вдиху до легень надходить близько 500 мл повітря (дихальний об'єм). З рис. 2.1 видно, що об'єм анатомічного мертвого простору малий порівняно із загальним обсягом легень, а об'єм капілярної крові набагато менший, ніж об'єм альвеолярного повітря (див. також рис. 1.7).

Легкові обсяги

Перед тим як перейти до динамічних показників вентиляції, корисно коротко розглянути статичні легеневі об'єми. Деякі їх можна виміряти з допомогою спірометра (рис. 2.2). Під час видиху дзвін спірометра здіймається, а перо самописця опускається. Амплітуда коливань, що записуються при спокійному диханні, відповідає дихального об'єму.Якщо ж обстежуваний робить максимально глибокий вдих, а потім - якомога глибший видих, то реєструється об'єм, відповідний життєвої ємності легень(ЖЕЛ). Однак навіть після максимального видиху в них залишається деяка кількість повітря. залишковий обсяг(ГО). Об'єм газу в легенях після нормального видиху називається функціональною залишковою ємністю(ФОЕ).

Функціональну залишкову ємність та залишковий об'єм не можна виміряти за допомогою простого спірометра. Для цього застосуємо метод розведення газу (рис. 2.3), який полягає в наступному. Повітряні шляхи обстежуваного з'єднуються зі спірометром, що містить у відомій концентрації гелій-газ, практично нерозчинний у крові. Обстежуваний робить кілька вдихів і видихів, у результаті концентрації гелію в спірометрі, й у легень вирівнюються. Оскільки втрат гелію не відбувається, можна прирівняти його кількості до і після вирівнювання концентрацій, рівні відповідно C 1 X V 1 (концентрація X об'єм) та З 2 X X (V1+V2). Отже, V2 = V1 (C1-С2)/С2. На практиці в ході вирівнювання концентрацій в спірометр додають кисень (щоб компенсувати поглинання цього газу випробуваним) і абсорбують вуглекислий газ, що виділяється.

Функціональну залишкову ємність (ФОЕ) можна також виміряти за допомогою загального плетизмографа (рис. 2.4). Він є великою герметичною камерою, що нагадує кабінку телефону-автомата, з обстежуваним усередині.

Мал. 2.2.Легкові обсяги. Зверніть увагу на те, що функціональну залишкову ємність і залишковий обсяг не можна виміряти методом спірометрії.

Мал. 2.3. Вимірювання функціональної залишкової ємності (ФОЕ) методом розведення гелію

Наприкінці нормального видиху за допомогою заглушки перекривається мундштук, через який дихає обстежуваний, і просять зробити кілька дихальних рухів. При спробі вдиху газова суміш його легень розширюється, об'єм їх збільшується, а тиск у камері зростає із зменшенням обсягу повітря у ній. За законом Бойля-Маріотта тиск на об'єм при постійній температурі - величина постійна. Таким чином, P1V1 == P2(V1 -deltaV), де P 1 і P 2 -тиск у камері відповідно до спроби вдихнути і під час неї, V 1 - об'єм камери до цієї спроби, a AV - зміна об'єму камери (або легень ). Звідси можна розрахувати AV.

Далі необхідно застосувати закон Бойля-Маріотта до повітря у легенях. Тут залежність буде виглядати так: P 3 V 2 =P 4 (V 2 + AV), де Р 3 і Р 4 - тиск у порожнині рота відповідно до спроби вдихнути і під час неї, a V 2 - ФОЕ, яка і розраховується за цією формулою.

Мал. 2.4. Вимір ФОЕ за допомогою загальної плетизмографії. Коли обстежуваний намагається зробити вдих при перекритих повітроносних шляхах, об'єм його легень дещо збільшується, тиск у дихальних шляхах знижується, а тиск у камері підвищується. Звідси, використовуючи закон Бойля-Маріотта, можна розрахувати обсяг легень (детальніше див. у тексті)

Методом загальної плетизмографії вимірюється загальний обсяг повітря в легенях, у тому числі й ділянок, що не сполучаються з порожниною рота внаслідок того, що їх повітроносні шляхи перекриті (див., наприклад, рис. 7.9). На відміну від цього метод розведення гелію дає лише обсяг повітря, що сполучається з ротовою порожниною, тобто бере участь у вентиляції. У молодих здорових людей ці два обсяги практично однакові. У осіб, які страждають на легеневі захворювання, що бере участь у вентиляції обсяг може бути значно менше загального, оскільки велика кількість газів ізолюється в легенях через обструкцію (закриття) дихальних шляхів.

Вентиляція

Припустимо, що з кожному видиху з легких видаляється 500 мл повітря (мал. 2.1) і що хвилину відбувається 15 дихальних рухів. У цьому випадку загальний обсяг, що видихається за 1 хв, дорівнює 500Х15 = 7500 мл/хв. Це так звана загальна вентиляція,або хвилинний обсягдихання. Об'єм повітря, що надходить у легені, дещо більше, оскільки поглинання кисню трохи перевищує виділення вуглекислого газу.

Однак не все повітря, що вдихається, досягає альвеолярного простору, де відбувається газообмін. Якщо об'єм повітря, що вдихається, дорівнює 500 мл (як на рис. 2.1), то 150 мл залишається в анатомічному мертвому просторі і за хвилину через дихальну зону легень проходить (500-150) Х15 = 5250 мл атмосферного повітря. Ця величина називається альвеолярною вентиляцією.Вона має найважливіше значення, тому що відповідає кількості “свіжого повітря”, яке може брати участь у газообміні (строго кажучи, альвеолярну вентиляцію вимірюють за кількістю видихуваного, а не повітря, що вдихається, проте різниця в обсягах дуже невелика).

Загальну вентиляцію можна легко виміряти, попросивши обстежуваного дихати через трубку з двома клапанами-що впускає повітря при вдиху в повітроносні шляхи і випускає його при видиху в спеціальний мішок. Альвеолярну вентиляцію оцінити складніше. Один із способів її визначення полягає у вимірі обсягу анатомічного мертвого простору (див. нижче) та обчисленні його вентиляції (об'єм X частота дихань). Отриману величину віднімають із загальної вентиляції легень.

Розрахунки виглядають так (рис. 2.5). Позначимо V т, V p , V a відповідно дихальний обсяг, обсяг мертвого простору та обсяг альвеолярного простору. Тоді V T =V D +V A , 1)

V T n =V D n +V A n,

де n – частота дихання; отже,

де V - обсяг за одиницю часу, V E - загальна експіраторна (оцінена по видихуваному повітрі) легенева вентиляція, V D і V A - вентиляція мертвого простору та альвеолярна вентиляція відповідно (загальний список позначень наведено у додатку). Таким чином,

Складність цього методу полягає в тому, що обсяг мертвого анатомічного простору виміряти важко, хоча з невеликою помилкою можна прийняти його рівним певній величині.

1) Слід підкреслити, що V A це кількість повітря, що надходить в альвеоли при одному вдиху, а не загальна кількість альвеолярного повітря в легенях.

Мал. 2.5 . Повітря, що залишає легені при видиху (дихальний об'єм, V D), надходить з мертвого анатомічного простору (Vo) і альвеол (va). Густота точок малюнку відповідає концентрації СО 2 . F-фракційна концентрація; I-інспіраторне повітря; Е-експіраторне повітря. Див.для порівняння рис. 1.4 (по J. Piiper із змінами)

У здорових людей альвеолярну вентиляцію можна розрахувати також за вмістом СО 2 у повітрі, що видихається (рис. 2.5). Оскільки в анатомічному мертвому просторі газообміну не відбувається, наприкінці вдиху в ньому не міститься 2 (нікчемним вмістом 2 в атмосферному повітрі можна знехтувати). Отже, CO2 надходить у повітря, що видихається виключно з альвеолярного повітря, звідки маємо де Vco 2 -обсяг CO 2 , що видихається за одиницю часу. Отже,

V A = Vз 2 х100 / % С 2

Величину % С02/100 часто називають фракційною концентрацією С02 і позначають Fco2. Альвеолярну вентиляцію можна розрахувати, розділивши кількість видихуваного СО 2 на концентрацію цього газу в альвеолярному повітрі, яку визначають в останніх порціях повітря, що видихається, за допомогою швидкодіючого аналізатора С0 2 . Парціальний тиск СО 2 Рсо 2) пропорційно концентрації цього газу в альвеолярному повітрі:

Рсо 2 = Fco 2 X K,

де К-константа. Звідси

V A = CO2 /P CO2 x K

Оскільки у здорових людей Рсо 2 в альвеолярному повітрі та в артеріальній крові практично однакові, Рсо 2 артеріальної крові можна використовувати для визначення альвеолярної вентиляції. Її взаємозв'язок із Рсо 2 надзвичайно важлива. Так, якщо рівень альвеолярної вентиляції знизиться вдвічі, то (за постійної швидкості утворення СО 2 в організмі) Р СО2 . в альвеолярному повітрі та артеріальній крові зросте вдвічі.

Анатомічний мертвий простір

Анатомічним мертвим простором називають обсяг провідних повітроносних шляхів (рис. 1.3 та 1.4). У нормі він становить близько 150 мл, зростаючи при глибокому вдиху, так як бронхи розтягуються навколишньої паренхімою легень. Обсяг мертвого простору залежить також від розмірів тіла та пози. Існує наближене правило, згідно з яким у людини, що сидить, він приблизно дорівнює в мілілітрах масі тіла в фунтах (1 фунт ==453,6 г).

Обсяг мертвого анатомічного простору можна виміряти за методом Фаулера. При цьому обстежуваний дихає через систему клапанів і безперервно вимірюється вміст азоту за допомогою швидкодіючого аналізатора, що забирає повітря з трубки, що починається біля рота (рис. 2.6 Л). Коли після вдихання 100% Оа людина робить видих, вміст N2 поступово збільшується в міру заміни повітря мертвого простору альвеолярним. Наприкінці видиху реєструється практично стала концентрація азоту, що відповідає чистому альвеолярному повітрі. Цю ділянку кривої часто називають альвеолярним "плато", хоча навіть у здорових людей вона не зовсім горизонтальна, а у хворих з ураженнями легень може круто йти вгору. При цьому методі записується також обсяг повітря, що видихається.

Для визначення обсягу мертвого простору будують графік, що зв'язує вміст N 2 з об'ємом, що видихається. Потім на цьому графіку проводять вертикальну лінію таким чином, щоб площа А (див. рис. 2.6,5) дорівнювала площі Б. Обсяг мертвого простору відповідає точці перетину цієї лінії з віссю абсцис. Фактично цей метод дає обсяг провідних повітроносних шляхів до "середньої точки" переходу від мертвого простору до альвеолярного повітря.

Мал. 2.6.Вимірювання обсягу анатомічного мертвого простору за допомогою швидкодіючого аналізатора N2 методом Фаулера. А. Після вдиху з ємності з чистим киснем обстежуваний робить видих, і концентрація N 2 в повітрі, що видихається, спочатку підвищується, а потім залишається майже постійною (крива при цьому практично виходить на плато, відповідне чистому альвеолярному повітрі). Б.Залежність концентрації від видихається. Обсяг мертвого простору визначається точкою перетину осі абсцис з вертикальною пунктирною лінією, проведеною таким чином, що площі А і Б дорівнюють

Функціональний мертвий простір

Виміряти обсяг мертвого простору можна також методом Бора.З рі2с. 2.5 видно, що видихається 2 надходить з альвеолярного повітря, а не з повітря мертвого простору. Звідси

vt x-fe==va x fa.

Оскільки

v t = v a + v d ,

v a =v t -v d ,

після підстановки отримуємо

VT хFE=(VT-VD)-FA,

отже,

Оскільки парціальний тиск газу пропорційний його вмісту, запишемо (рівняння Бору),

де А і Е відносяться до альвеолярного і змішаного повітря, що видихається відповідно (див. додаток). При спокійному диханні відношення обсягу мертвого простору до дихального об'єму в нормі дорівнює 02-035. У здорових людей Рсо2 в альвеолярному повітрі та артеріальній крові практично однакові, тому ми можемо записати рівняння Бору наступним чином:

аср2"СО-г ^СОг

Необхідно підкреслити, що методами Фаулера та Бора вимірюють кілька різних показників. Перший метод дає обсяг провідних дихальних шляхів аж до того рівня, де повітря, що надходить при вдиху, швидко поєднується з вже перебувають у легенях. Цей обсяг залежить від геометрії швидко розгалужених із збільшенням сумарного перерізу дихальних шляхів (див. рис. 1.5) і відображає будову респіраторної системи. У зв'язку з цим його називають анатомічниммертвим простором. За методом Бора визначається обсяг тих відділів легень, в яких не відбувається видалення СОа з крові; оскільки цей показник пов'язаний із роботою органу, він називається функціональним(фізіологічним) мертвим простором. У здорових осіб ці обсяги практично однакові. Однак у хворих з ураженнями легень другий показник може значно перевищувати перший у зв'язку з нерівномірністю кровотоку та вентиляції у різних відділах легень (див. гл. 5).

Регіонарні відмінності вентиляції легень

Досі ми припускали, що вентиляція всіх ділянок здорових легень однакова. Однак було виявлено, що їх нижні відділи вентилюються краще за верхні. Показати це можна, попросивши обстежуваного вдихнути газову суміш із радіоактивним ксеноном (рис. 2.7). Коли 133 Хе надходить у легені, радіація, що їм випускається, проникає через грудну клітину і вловлюється закріпленими на ній лічильниками випромінювання. Так можна виміряти обсяг ксенону, що надходить у різні ділянки легень.

Мал. 2.7. Оцінка регіонарних відмінностей у вентиляції за допомогою радіоактивного ксенону. Обстежуваний вдихає суміш із цим газом, і інтенсивність випромінювання вимірюється лічильниками, поміщеними зовні грудної клітки. Видно, що вентиляція у легких людини у вертикальному положенні послаблюється у напрямку від нижніх відділів до верхніх.

На рис. 2.7 представлені результати, одержані за допомогою цього методу на кількох здорових добровольцях. Видно, що рівень вентиляції на одиницю об'єму вище області нижніх відділів легень і поступово знижується у напрямку до їх верхівок. Показано, що якщо обстежуваний лежить на спині, різниця у вентиляції верхівкових і нижніх відділів легень зникає, проте при цьому задні (дорсальні) їхні ділянки починають вентилюватися краще, ніж передні (вентральні). У положенні лежачи на боці краще вентилюється легеня, що знаходиться знизу. Причини таких регіонарних відмінностей вентиляції знаються на гол. 7.