Шок неясної етіології по мкб 10. Шок геморагічний – опис, причини, симптоми (ознаки), лікування

Інфекційно-токсичний шок – неспецифічний патологічний стан, спричинений впливом бактерій та токсинів, що вони виділяють. Такий процес може супроводжуватися різними порушеннями – метаболічними, нейрорегуляторними та гемодинамічними. Цей стан людського організму належить до невідкладних і потребує негайного лікування. Захворювання може вразити абсолютно будь-яку людину, незалежно від статі та вікової групи. У міжнародній класифікації хвороб (МКХ 10) синдром токсичного шоку має власний код – А48.3.

Причиною виникнення такої недуги є важке перебіг інфекційних процесів. Інфекційно-токсичний шок у дітей часто формується на основі. Розвиток такого синдрому повністю залежить від збудника цієї недуги, стану імунної системи людини, наявності чи відсутності лікарської терапії, інтенсивності дії бактерії.

Характерні симптоми захворювання – це поєднання ознак гострої недостатності кровообігу та масивного запального процесу. Найчастіше зовнішній вираз розвивається досить швидко, особливо у перші кілька діб прогресування основного захворювання. Найпершим симптомом є сильне озноб. Трохи пізніше проявляється підвищений потовиділення, інтенсивні головні болі, судоми, епізоди втрати свідомості. У дітей такий синдром проявляється дещо інакше – частою блювотою, яка не має нічого спільного з вживанням їжі, діареєю та поступовим посиленням хворобливості.

Діагностика інфекційно-токсичного шоку складається із виявлення хвороботворного мікроорганізму в аналізах крові пацієнта. Лікування недуги ґрунтується на застосуванні лікарських препаратів та спеціальних розчинів. Оскільки такий синдром є дуже важким станом, до того, як пацієнт надійде до медичного закладу, йому необхідно надати першу допомогу. Прогноз синдрому токсичного шоку щодо сприятливий і залежить від своєчасної діагностики та ефективної тактики терапії. Проте ймовірність смерті становить сорок відсотків.

Етіологія

Причинами прогресування такого стану є сукупність перебігу гострого інфекційного процесу та ослабленого імунітету людини. Такий синдром є частим ускладненням наступних захворювань:

пневмонія (будь-якої природи);

Іншими неспецифічними факторами розвитку інфекційно-токсичного шоку у дітей та дорослих є:

хірургічне втручання;
якесь порушення цілісності шкірного покриву;
патологічна родова діяльність;
ускладнене абортивне переривання вагітності;
алергічні реакції;
або;
зловживання наркотичними речовинами

Ще однією причиною такого стану є використання представницями жіночої статі гігієнічних тампонів. Це пов'язано з тим, що під час використання такого предмета під час менструації, в жіночий організм може проникнути, який виробляє небезпечні токсини. Найчастіше захворювання вражає дівчат та жінок віком від п'ятнадцяти до тридцяти років. Смертність у разі становить шістнадцять відсотків. Крім цього, зафіксовано випадки появи такого розладу через використання вагінальних контрацептивів.

Патогенез інфекційно-токсичного шоку полягає у надходженні великої кількості токсичних речовин до кровоносної системи. Цей процес спричиняє викид біологічно активних речовин, що призводить до порушення циркуляції крові.

Різновиди

Існує класифікація синдрому токсичного шоку залежно від його розвитку. Такий поділ ґрунтується на тяжкості прояву симптомів. Таким чином, виділяють:

початковий ступінь– за якої артеріальний тиск залишається незмінним, але зростає ЧСС. Вона може досягати ста двадцяти ударів за хвилину;
ступінь середньої тяжкості– характеризується прогресуванням симптомів із боку серцево-судинної системи. Супроводжується зниженням систолічного артеріального тиску та почастішанням серцебиття;
важкий ступінь- Значне падіння показників систолічного тонусу (тиск досягає сімдесяти міліметрів ртутного стовпа). Збільшується показник шокового індексу. Нерідко спостерігається лихоманка і зниження обсягів урини, що випускається;
ускладнену стадію– відрізняється розвитком незворотних змін у внутрішніх органах та тканинах. Шкірний покрив пацієнта набуває землистий відтінок. Нерідко відзначається коматозний стан.

Залежно від збудника розрізняють:

стрептококовий синдром– виникає після пологової діяльності, інфікування ран, порізів чи опіків шкіри, а також є ускладненням після інфекційних розладів, зокрема пневмонії;
стафілококовий токсичний шок– найчастіше розвивається після хірургічних операцій та використання гігієнічних тампонів;
бактеріально-токсичний шок– виникає через і може ускладнити будь-яку стадію сепсису.

Симптоми

Симптоми токсичного шоку характеризуються швидким проявом та посиленням. Основними ознаками вважаються:

зниження показників артеріального тиску; частота серцебиття при цьому збільшується;
раптове підвищення показників температури тіла, аж до лихоманки;
інтенсивний головний біль;
напади блювоти, які пов'язані з прийомом їжі;
діарея;
спазми шлунка;
сильний м'язовий біль;
запаморочення;
напади судом;
епізоди короткочасної втрати свідомості;
відмирання тканин – лише у випадках інфікування через порушення цілісності шкірного покриву.

Крім цього, спостерігається розвиток , і . Подібний синдром у маленьких дітей виражається сильнішими інтоксикаційними ознаками та постійними стрибками показників АТ та пульсу. Синдром токсичного шоку від тампонів виражається аналогічними ознаками, до яких приєднується висип на шкірі стоп та долонь.

Ускладнення

Досить часто люди приймають вищезгадані симптоми за застуду чи інфекцію, через що не поспішають звертатися за допомогою до фахівців. Без своєчасної діагностики та лікування може розвинутися низка незворотних ускладнень інфекційно-токсичного шоку:

порушення циркуляції крові, через що внутрішні органи не отримують належного обсягу кисню;
гостра дихальна недостатність – формується через сильне ураження легень, особливо якщо виникнення синдрому було спровоковане пневмонією;
порушення зсідання крові та підвищена ймовірність формування тромбів, що може викликати рясні крововиливи;
ниркова недостатність або повна відмова функціонування цього органу. У таких випадках лікування складатиметься з довічного діалізу або проведення операції трансплантації.

Несвоєчасно надана невідкладна допомога та неправильна терапія призводять до смерті пацієнта протягом двох днів після вираження перших симптомів.

Діагностика

Діагностичні заходи при синдромі токсичного шоку спрямовані виявлення збудника недуги. Перед виконанням лабораторних та інструментальних обстежень пацієнта лікарю необхідно ретельно вивчити історію хвороби людини, визначити інтенсивність прояву симптомів, а також провести огляд. Якщо причиною появи такого стану стало використання тампонів, пацієнткам обов'язково показаний огляд у гінеколога.

До інших методик діагностики відносяться:

проведення загальних та біохімічних аналізів крові – основний спосіб виявлення збудника;
вимірювання кількості урини, що випускається за добу - при такій недузі обсяги добової сечі буду набагато менше, ніж у здорової людини;
інструментальні обстеження, які включають КТ, МРТ, УЗД, ЕКГ та інших. - створені задля з'ясування ступеня поразки внутрішніх органів.

Досвідчений фахівець може легко визначити інфекційно-токсичний шок на вигляд пацієнта.

Лікування

Перед здійсненням терапії в умовах медичного закладу необхідно надати хворому невідкладну першу допомогу. Такі заходи складаються з кількох етапів, до яких належать:

порятунок постраждалого від вузького та тісного одягу;
забезпечення горизонтального положення, так щоб голова була трохи піднята по відношенню до всього тулуба;
під ноги потрібно покласти грілку;
дати можливість припливу свіжого повітря.

Цими діями обмежується невідкладна допомога, яку виконує не фахівець.

Після транспортування пацієнта до медичного закладу починається інтенсивне лікування інфекційно-токсичного шоку за допомогою медикаментів. Найчастіше для активного знищення бактерії використовуються гормональні речовини, антибіотики та глюкокортикоїди. Застосування медикаментів має індивідуальний характер і залежить від збудника недуги.

Якщо інфікування відбулося через використання тампонів або вагінальних контрацептивів, то лікування полягає в тому, щоб негайно видалити їх з організму. Для цього може знадобитися вишкрібання, а порожнина обробляється антисептичними препаратами.

Профілактика

Профілактичні заходи від синдрому токсичного шоку полягають у дотриманні кількох правил:

своєчасного усунення захворювань, які можуть спричинити розвиток такого стану. У більшості випадків у дітей та дорослих це пневмонія;
завжди стежити за чистотою шкірного покриву, а при виникненні будь-якого порушення цілісності негайно обробляти уражене місце антисептичними речовинами;
робити перерви використання тампонів під час протікання менструації. Чергувати прокладки та тампони кожні дві менструації, а також своєчасно змінювати такий гігієнічний засіб.

Прогноз недуги буде сприятливим лише в тому випадку, якщо буде своєчасно надано першу допомогу, виявлено причину такого стану, а також розпочато медикаментозне лікування.

Чи все коректно у статті з медичної точки зору?

Дайте відповідь тільки в тому випадку, якщо у вас є підтверджені медичні знання

Стадія 1 (компенсований шок), коли крововтрата становить 15-25% ОЦК, свідомість хворого збережено, шкірні покриви бліді, холодні, АТ помірно знижений, пульс слабкого наповнення, помірна тахікардія до 90-110 уд/хв.
Стадія 2 (декомпенсований шок) характеризується наростанням серцево-судинних порушень, відбувається зрив компенсаторних механізмів організму. Крововтрата становить 25-40% ОЦК, порушення свідомості до сопорозного, акроціаноз, кінцівки холодні, артеріальний тиск різко знижений, тахікардія 120-140 уд/хв, пульс слабкий, ниткоподібний, задишка, олігурія до 20 мл/год.
Стадія 3 (незворотній шок) - це поняття відносне і багато в чому залежить від методів реанімації, що застосовуються. Стан хворого вкрай тяжкий. Свідомість різко пригнічена до втрати, шкірні покриви бліді, «мармуровість» шкіри, систолічний тиск нижче 60 , пульс визначається лише з магістральних судинах, різка тахікардія до 140-160 уд/мин.
Як експрес-діагностика оцінки ступеня тяжкості шоку використовують поняття шокового індексу – ШІ – відношення частоти серцевих скорочень до величини систолічного тиску. При шоці 1 ступеня ШІ = 1 (100/100), шоці 2 ступеня-1,5 (120/80), шоці 3 ступеня - 2 (140/70).
Геморагічний шок характеризується загальним тяжким станом організму, недостатньою циркуляцією крові, гіпоксією, порушенням обміну речовин та функцій органів. В основі патогенезу шоку лежать гіпотензія, гіпоперфузія (зниження газообміну) та гіпоксія органів та тканин. Провідним фактором, що ушкоджує, є циркуляторна гіпоксія.
Відносно швидка втрата 60% ОЦК вважається для людини смертельною, крововтрата 50% ОЦК призводить до зриву механізму компенсації, крововтрата 25% ОЦК практично повністю компенсується організмом.
Співвідношення величини крововтрати та її клінічних проявів:
Крововтрата 10-15% ОЦК (450-500 мл), гіповолемії немає, АТ не знижено;
Крововтрата 15-25% ОЦК (700-1300 мл), легкий ступінь гіповолемії, АТ знижено на 10%, помірна тахікардія, блідість шкірних покривів, похолодання кінцівок;
Крововтрата 25-35% ОЦК (1300-1800 мл), середній ступінь тяжкості гіповолемії, АТ знижено до 100-90, тахікардія до 120 уд/хв, блідість шкірних покривів, холодний піт, олігурія;
Крововтрата до 50% ОЦК (2000-2500 мл), важкий ступінь ггіповолемії, АТ знижений до 60, пульс ниткоподібний, свідомість відсутня або сплутана, різка блідість, холодний піт, анурія;
Крововтрата 60% ОЦК є смертельною.
Для початкової стадії гемморагічного шоку характерно розлад мікроцеркуляції рахунок централізації кровообігу. Механізм централізації кровообігу відбувається через гострий дефіцит ОЦК внаслідок крововтрати, зменшується венозне повернення до серця, знижується венозне повернення до серця, знижується ударний об'єм серця та падає АТ. Внаслідок цього підвищується активність симпатичної нервової системи, відбувається максимальний викид катехоламінів (адреналіну та норадреналіну), збільшується частота серцевих скорочень та зростає загальний периферичний опір судин кровотоку.
На ранній стадії шоку централізація кровообігу забезпечує кровотік у коронарних судинах та судинах головного мозку. Функціональний стан цих органів має важливе значення підтримки життєдіяльності організму.
Якщо немає поповнення ОЦК і симпатоадренергическая реакція затягується у часі, то загальної картині шоку проявляються негативні боку вазоконстрикции мікроциркуляторного русла – зменшення перфузії і гіпоксія периферичних тканин, рахунок яких досягається централізація кровообігу. У разі відсутності такої реакції організм гине у перші хвилини після крововтрати від гострої недостатності кровообігу.
Основними лабораторними показниками при гострій крововтраті є гемоглобін, еритроцити, гематокрит (обсяг еритроцитів, норма для чоловіків 44-48%, для жінок 38-42%). Визначення ОЦК в екстрених ситуаціях важко і пов'язані з втратою часу.
Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ – синдром) є тяжким ускладненням гемморагічного шоку. Розвитку ДВС – синдрому сприяє порушення мікроцеркуляції внаслідок масивної крововтрати, травми, шоку різної етіології, переливання великих кількостей консервованої крові, сепсису, важких інфекційних захворювань.
Перша стадія ДВС – синдрому характеризується переважанням гіперкоагуляції при одночасній активації антикоагудянтних систем у хворих з крововтратою та травмою.
Друга стадія гіперкоагуляції проявляється коагулопатичними кровотечами, зупинка та лікування яких становить великі труднощі.
Третя стадія характеризується гіперкоагуляційним синдромом, можливий розвиток тромботичних ускладнень або повторних кровотеч.
І коагулопатичні кровотечі, і гіперкоагуляційний синдром є проявом загального процесу в організмі – тромбогемморагічного синдрому, виразом якого в судинному руслі є ДВС – синдром. Він розвивається на тлі виражених порушень кровообігу (криза мікроцеркуляції) та обміну (ацидоз, накопичення біологічно активних речовин, гіпоксія).

Недостатність периферичного кровообігу БДУ

У Росії її Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду (МКБ-10) прийнято як єдиний нормативний документ обліку захворюваності, причин звернень населення медичні установи всіх відомств, причин смерті.

МКБ-10 впроваджено у практику охорони здоров'я по всій території РФ 1999 року наказом МОЗ Росії від 27.05.97г. №170

Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ у 2017-му 2018 році.

Зі змінами та доповненнями ВООЗ мм.

Обробка та переведення змін © mkb-10.com

Шок геморагічний – опис, причини, симптоми (ознаки), лікування.

Короткий опис

Геморагічний шок (різновид гіповолемічного шоку) – зумовлений некомпенсованою крововтратою, зменшенням ОЦК на 20% і більше.

Класифікація Легкого ступеня (втрата 20% ОЦК) Середнього ступеня (втрата 20–40% ОЦК) Важкого ступеня (втрата понад 40% ОЦК).

Компенсаторні механізми Секреція АДГ Секреція альдостерону та реніну Секреція катехоламінів.

Фізіологічні реакції Зниження діурезу Вазоконстрикція Тахікардія.

Причини

Патогенез. Адаптацію хворого на крововтрату багато в чому визначають зміни ємності венозної системи (що містить у здорової людини до 75% об'єму крові). Однак можливості для мобілізації крові з депо обмежені: при втраті більше 10% ОЦК починає падати ЦВД та зменшується венозне повернення до серця. Виникає синдром малого викиду, що призводить до зниження перфузії тканин та органів. У відповідь виникають неспецифічні компенсаторні ендокринні зміни. Звільнення АКТГ, альдостерону та АДГ призводить до затримки нирками натрію, хлоридів та води при одночасному збільшенні втрат калію та зменшенні діурезу. Результат викиду епінефрину та норепінефрину – периферична вазоконстрикція. З кровотоку виключаються менш важливі органи (шкіра, м'язи, кишечник), і зберігається кровопостачання життєво важливих органів (мозок, серце, легені), тобто. відбувається централізація кровообігу. Вазоконстрикція призводить до глибокої гіпоксії тканин та розвитку ацидозу. У цих умовах протеолітичні ферменти підшлункової залози надходять у кров та стимулюють утворення кінінів. Останні підвищують проникність судинної стінки, що сприяє переходу води та електролітів в інтерстиціальний простір. У результаті капілярах відбувається агрегація еритроцитів, що створює плацдарм для утворення тромбів. Цей процес безпосередньо передує незворотності шоку.

Симптоми (ознаки)

Клінічна картина. При розвитку геморагічного шоку виділяють 3 стадії.

Компенсований оборотний шок. Об'єм крововтрати не перевищує 25% (700-1300 мл). Тахікардія помірна, АТ або змінено, або трохи знижено. Запустіють підшкірні вени, знижується ЦВД. Виникає ознака периферичної вазоконстрикції: похолодання кінцівок. Кількість сечі, що виділяється, знижується наполовину (при нормі 1-1,2 мл/хв).

Декомпенсований оборотний шок. Об'єм крововтрати становить 25-45% (1300-1800 мл). Частота пульсу досягає 120-140 за хвилину. Систолічний артеріальний тиск знижується нижче 100 мм рт.ст., зменшується величина пульсового тиску. Виникає виражена задишка, яка частково компенсує метаболічний ацидоз шляхом дихального алкалозу, але здатна бути також ознакою шокової легені. Посилюються похолодання кінцівок, акроціаноз. З'являється холодний піт. Швидкість виділення сечі – нижче 20 мл/год.

Незворотний геморагічний шок. Його виникнення залежить від тривалості декомпенсації кровообігу (зазвичай при артеріальній гіпотензії понад 12 годин). Об'єм крововтрати перевищує 50% (2000-2500 мл). Пульс перевищує 140 за хвилину, систолічний АТ падає нижче 60 мм рт.ст. чи не визначається. Свідомість відсутня. Розвивається олігоанурія.

Лікування

ЛІКУВАННЯ. При геморагічному шоку категорично протипоказані вазопресорні препарати (епінефрін, норепінефрин), оскільки вони посилюють периферичну вазоконстрикцію. Для лікування артеріальної гіпотензії, що розвинулася внаслідок крововтрати, послідовно виконують наведені нижче процедури.

Катетеризація магістральної вени (найчастіше підключичної або внутрішньої яремної по Сельдінгер).

Струмене внутрішньовенне введення кровозамінників (поліглюкіну, желатинолю, реополіглюкіну тощо). Переливають свіжозаморожену плазму, а за можливості - альбумін або протеїн. При шоці середньої тяжкості та тяжкому шоці проводять гемотрансфузію.

Боротьба з метаболічним ацидозом: інфузія 150-300 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату.

ГК одночасно з початком заміщення крові (до 0,7-1,5 г гідрокортизону внутрішньовенно). Протипоказані при підозрі на шлункову кровотечу.

Зняття спазму периферичних судин. З огляду на наявність (як правило) гіпотермії – зігрівання хворого.

Апротинін-ЕД в 300-500 мл 0,9% розчину натрію хлориду внутрішньовенно крапельно.

Інгаляція зволоженого кисню.

Антибіотики широкого спектра дії за наявності ран, септичних захворювань.

Підтримка діурезу (50–60 мл/год) Адекватна інфузійна терапія (до досягнення ЦВД 120–150 мм вод.ст.) При неефективності інфузії – осмотичні діуретики (манітол 1–1,5 г/кг у 5% р – ре глюкози в /в струминно), за відсутності ефекту - фуросемід 40-160 мг/м або внутрішньовенно.

Серцеві глікозиди (протипоказані при порушеннях провідності [повна або часткова АВ – блокада] та збудливості міокарда [виникнення ектопічних вогнищ збудження]). При розвитку брадикардії – стимулятори b – адренорецепторів (ізопреналін по 0,005 г сублінгвально). При виникненні шлуночкових аритмій – лідокаїн 0,1–0,2 г внутрішньовенно.

Гіповолемічний шок

При встановленні діагнозу

Рівень свідомості, ефективність та частота дихання, АТ, ЧСС, пульс, фізикальне обстеження. Особлива увага щодо грудної клітки, живота, стегон, можливості зовнішньої кровотечі

Лабораторні дослідження: гемоглобін, еритроцити, група та резус крові, показники згортання (тромбоцити, АЧТВ, ПТВ), електроліти (Na, K, Cl, Ca), білок, лейкоцити, формула крові, сечовина, креатинін

Додаткова (за показаннями)

R-графія органів грудної клітки УЗД органів черевної порожнини, шлунковий зонд, лапароцентез, інвазивний тиск АТ, ДЗЛА, у жінок гінекологічне обстеження

Лабораторні дослідження: ферменти (АлАТ, АсАТ, а-амілаза, КФК)

У процесі лікування

Моніторинг згідно з п. 1.5. погодинний діурез, ЦВД

У хворих з недостатністю скорочувальної функції серця по можливості контроль показників центральної гемодинаміки (катетер Сван-Ганса, допплерівська ультра-сонографія), побудова кривих Франка-Старлінга

Три основні цілі: максимізація доставки кисню, попередження подальшої крововтрати, заповнення ОЦК та водноелектролітних розладів. Всі заходи для забезпечення адекватної вентиляції легень, інгаляція кисню, інтубація трахеї та ШВЛ. При застосуванні ШВЛ обов'язково використовувати антибактеріальні фільтри Венозний доступ – 2 катетери великого діаметру, положення Тренделенбурга, у вагітних жінок – поворот на лівий бік (запобігання здавленню маткою нижньої порожнистої вени). Зігрівання розчинів, що переливаються

При травмі, крововтраті:

Початковий болюс у дорослого: 2 л 0,9% розчину хлориду натрію (20 мл/кг); якщо від введення даної кількості рідини немає ефекту – терміново переливання крові I (0) групи, якщо є тимчасовий ефект – можна дочекатися результатів групової сумісності та переливати одногрупну кров. , 9% розчин хлориду натрію -0,5 л,

(цілісна кров 1 л, 9% розчин хлориду натрію 0,5 л), обсяг трансфузії визначається показниками гемодинаміки і необхідним рівнем гемоглобіну (див.

Заходи щодо запобігання подальшій крововтраті:

Зупинка зовнішньої кровотечі. Максимально швидке транспортування в операційну для зупинки внутрішньої кровотечі. Показання до операції визначаються хірургом. Раціональний підхід передбачає облік наступних положень: При внутрішньоплевральній або внутрішньочеревній кровотечі - відповідно екстрена тракотомія або лапаротомія

Кровотеча із ШКТ - спроба ендоскопічної зупинки, при невдачі - лапаротомія

Заочеревинна кровотеча лікується консервативно

Як тимчасовий захід при масивній крововтраті, що продовжується - торакотомія з перетисканням аорти

При зневодненні (високі значення гемоглобіну, гематокриту):

Початковий болюс 20 мл/кг 0,9% розчину хлориду натрію може бути повторений тричі і більше з оцінкою показників гемодинаміки та діурезу після кожного введення

Допустимо введення синтетичних колоїдів - препарати на основі декстрану в максимальній дозі 1,5 г/кг, або гідроксиетилкрохмалю - 2 г/кг. не менше 30 г/л

При недостатньому ефект інфузійної терапії: катетеризація центральної вени, контроль ЦВД. Проміжна мета терапії – ЦВД >12 см. вод. ст., діурез понад 1 мл/кг, рівень лактату крові не більше 2 ммоль/л

За відсутності відповіді на інфузійне навантаження - вазопресори:

Дофамін 2,мкг/кг/хв., як постійної інфузії. Норадреналін із початковою швидкістю 1 мкг/хв. (У дорослих) підбираючи дозу для досягнення тиску систоли 90 мм рт. ст.

При малому серцевому викиді – інотропні препарати: добутамін у вигляді постійної інфузії 5-20 мкг/кг/хв.

Комплекс діагностичних та лікувальних заходів при R57.1 Гіповолемічний шок

Медичні дослідження, передбачені для контролю ефективності лікування

Лікарські препарати, що призначаються

р-р д/міс. прим. 0.1%: фл.-крапельн. 30 мл;

концентрат д/пригот. розчину д/інфузій 5 мг/мл, 40 мг/мл: 5 мл амп. 5 чи 10 шт.

концентрат д/пригот. р-ну д/в/в введ. 50 мг/5 мл: амп. 5, 30 чи 300 шт.;

концентрат д/пригот. розчину д/інфузій 200 мг/5 мл: амп. 5 штук.

р-р д/ін'єкц. 0.5% (25мг/5мл), 4% (200мг/5мл): амп. 5 чи 10 шт.

ліофіліз. порошок д/пригот. р-ну д/в/в введ. 15 ОД: амп. фл. 5 чи 10 шт.

р-р д/інфузій 500 тис.КІЇ/50 мл: фл. 1 шт.

таб. 500 мкг: 50 шт.;

р-р д/ін'єкц. 4 мг/мл: амп. 25 шт.;

р-р д/ін'єкц. 4мг/1мл, 8мг/2мл: амп. 5, 10 чи 25 шт.

таб. 10 мг: 100 шт.

таб. 4 мг, 8 мг, 10 мг: 60, 100 чи 120 шт.

порошок д/пригот. р-ну д/ін'єкц. 25, 50 або 250 мг, клмпл. з р-р. в амп. по 10 мл

розчин д/інфузій 1.5 г/100 мл: бут. 200 мл або 400 мл

р-р д/інфузій: фл. 200 мл або 400 мл

розчин д/інфузій 10%: бут. 250 мл або 500 мл

розчин д/інфузій 60 мг/1 мл: фл. 100 мл, 200 мл або 400 мл

розчин д/інфузій 6 г/100 мл: фл. 200 мл 1, 24 чи 48 шт, фл. 400 мл 1, 12 або 24 шт. фл. 100 мл 1 чи 48 шт.

розчин д/інфузій 10%: фл. чи бут. 200, 250, 400 чи 500 мл 1 або 10 шт.

розчин д/інфузій 10%: бут. 200 мл 1, 24 або 40 шт., Бут. 400 мл 1, 24 чи 40 шт.

розчин д/інфузій 10%: фл. 200 мл 1, 24 або 28 шт. фл. 400 мл 1, 12 чи 15 шт.

р-р д/інфузій: 200 мл бут. 1 або 28 шт., 400 мл бут. 1 чи 15 шт.

розчин д/інфузій: 100 мл, 200 мл, 250 мл, 400 мл або 500 мл контейнери

розчин д/інфузій 20%: фл. 50мл або 100мл 1 шт.

Код МКЛ: R57.1

Гіповолемічний шок

Пошук

Пошук по КласІнформ

Пошук за всіма класифікаторами та довідниками на сайті КласІнформ

Пошук по ІПН

ОКПО з ІПН

Пошук коду ОКПО з ІПН

ОКТМО по ІПН

Пошук коду ОКТМО по ІПН

ОКАТО по ІПН

Пошук коду ОКАТО по ІПН

ОКОПФ з ІПН

Пошук коду ОКОПФ по ІПН

ОКОГУ з ІПН

Пошук коду ОКОГУ по ІПН

ОКФС з ІПН

Пошук коду ОКФС з ІПН

ОГРН по ІПН

Пошук ОГРН по ІПН

Дізнатися ІПН

Пошук ІПН організації за назвою, ІПН ІП з ПІБ

Перевірка контрагента

Перевірка контрагента

Інформація про контрагентів з бази даних ФНП

Конвертери

ОКОФ в ОКОФ2

Переведення коду класифікатора ОКОФ на код ОКОФ2

ОКДП в ОКПД2

Переведення коду класифікатора ОКДП на код ОКПД2

ОКП в ОКПД2

Переведення коду класифікатора ОКП у код ОКПД2

ОКПД в ОКПД2

Переведення коду класифікатора ОКПД (ОК(КПЕС 2002)) до коду ОКПД2 (ОК(КПЕС 2008))

ОКУН в ОКПД2

Переведення коду класифікатора ОКУН на код ОКПД2

КВЕД в КВЕД2

Переведення коду класифікатора КВЕД2007 у код КВЕД2

КВЕД в КВЕД2

Переведення коду класифікатора КВЕД2001 у код КВЕД2

ОКАТО в ОКТМО

Переведення коду класифікатора ОКАТО на код ОКТМО

ТН ЗЕД в ОКПД2

Переведення коду ТН ЗЕД у код класифікатора ОКПД2

ОКПД2 у ТН ЗЕД

Переведення коду класифікатора ОКПД2 у код ТН ЗЕД

ОКЗ-93 у ОКЗ-2014

Переведення коду класифікатора ОКЗ-93 на код ОКЗ-2014

Зміни класифікаторів

Зміни 2018

Стрічка набули чинності змін класифікаторів

Класифікатори загальноросійські

Класифікатор ЕСКД

Загальноросійський класифікатор виробів та конструкторських документів ОК

КАКАТО

Загальноросійський класифікатор об'єктів адміністративно-територіального поділу ОК

ДКВ

Загальноросійський класифікатор валют ОК (МК (ІСО 4))

ОКВГУМ

Загальноросійський класифікатор видів вантажів, пакування та пакувальних матеріалів ОК

КВЕД

Загальноросійський класифікатор видів економічної діяльності ОК (КДЕС Ред. 1.1)

КВЕД 2

Загальноросійський класифікатор видів економічної діяльності ОК (КДЕС РЕД. 2)

ОКГР

Загальноросійський класифікатор гідроенергетичних ресурсів ОК

ОКЕЇ

Загальноросійський класифікатор одиниць виміру ОК(МК)

ОКЗ

Загальноросійський класифікатор занять ОК(МСКЗ-08)

ВІКІН

Загальноросійський класифікатор інформації про населення ОК

ОКИСЗН

Загальноросійський класифікатор інформації із соціального захисту населення. ОК(діє до 01.12.2017)

ОКИСЗН-2017

Загальноросійський класифікатор інформації із соціального захисту населення. ОК(діє з 01.12.2017)

ОКНПО

Загальноросійський класифікатор початкової професійної освіти ОК (діє до 01.07.2017)

ОКОГУ

Загальноросійський класифікатор органів державного управління ОК 006 - 2011

ОК ОК

Загальноросійський класифікатор інформації про загальноросійські класифікатори. ОК

ОКОПФ

Загальноросійський класифікатор організаційно-правових форм ОК

ОКОФ

Загальноросійський класифікатор основних фондів ОК (діє до 01.01.2017)

ОКОФ 2

Загальноросійський класифікатор основних фондів ОК(СНР 2008) (діє з 01.01.2017)

ОКП

Загальноросійський класифікатор продукції ОК (діє до 01.01.2017)

ОКПД2

Загальноросійський класифікатор продукції за видами економічної діяльності ОК(КПЕС 2008)

ОКПДТР

Загальноросійський класифікатор професій робітників, посад службовців та тарифних розрядів ОК

ОКПІіПВ

Загальноросійський класифікатор корисних копалин та підземних вод. ОК

ОКПО

Загальноросійський класифікатор підприємств та організацій. ОК 007-93

ГКС

Загальноросійський класифікатор стандартів ОК (МК (ІСО/інфко МКС))

ОКСВНК

Загальноросійський класифікатор спеціальностей вищої наукової кваліфікації ОК

ОКСМ

Загальноросійський класифікатор країн світу ОК (МК (ІСО 3)

ОКСО

Загальноросійський класифікатор спеціальностей з освіти ОК(діє до 01.07.2017)

ОКСО 2016

Загальноросійський класифікатор спеціальностей з освіти ОК(діє з 01.07.2017)

ОКТС

Загальноросійський класифікатор трансформаційних подій ОК

ОКТМО

Загальноросійський класифікатор територій муніципальних утворень ОК

ЗКУД

Загальноросійський класифікатор управлінської документації ОК

ОКФС

Загальноросійський класифікатор форм власності ОК

ОКЕР

Загальноросійський класифікатор економічних регіонів. ОК

ОКУН

Загальноросійський класифікатор послуг населенню. ОК

ТН ЗЕД

Товарна номенклатура зовнішньоекономічної діяльності (ТН ЗЕД ЄАЕС)

Класифікатор ВРІ ЗУ

Класифікатор видів дозволеного використання земельних ділянок

КОСГУ

Класифікатор операцій сектору державного управління

ФККО 2016

Федеральний класифікаційний каталог відходів (діє до 24.06.2017)

ФККО 2017

Федеральний класифікаційний каталог відходів (діє з 24.06.2017)

ББК

Класифікатори міжнародні

Універсальний десятковий класифікатор

МКБ-10

Міжнародна класифікація хвороб

АТХ

Анатомо-терапевтично-хімічна класифікація лікарських засобів (ATC)

МКТУ-11

Міжнародна класифікація товарів та послуг 11-а редакція

МКПО-10

Міжнародна класифікація промислових зразків (10-а редакція) (LOC)

Довідники

Єдиний тарифно-кваліфікаційний довідник робіт та професій робітників

ЕКСД

Єдиний кваліфікаційний довідник посад керівників, спеціалістів та службовців

Профстандарти

Довідник професійних стандартів на 2017 рік

Посадові інструкції

Зразки посадових інструкцій з урахуванням профстандартів

ФГОС

Федеральні державні освітні стандарти

Вакансії

Загальноросійська база вакансій Робота в Росії

Кадастр зброї

Державний кадастр цивільної та службової зброї та патронів до неї

Календар 2017

Виробничий календар на 2017 рік

Календар 2018

Виробничий календар на 2018 рік

Геморагічний шок

Шоковий стан виникає при різкому порушенні звичного кровообігу. Це важка стресова реакція організму, що не впорався з керуванням життєво важливими системами. Геморагічний шок викликає раптова крововтрата. Оскільки кров є основною рідиною, що підтримує метаболізм у клітинах, то подібний різновид патології відноситься до гіповолемічних станів (зневоднення). У МКБ-10 він розцінюється як «Гіповолемічний шок» та кодується R57.1.

В умовах раптової кровотечі незаміщений об'єм 0,5 л супроводжується гострою кисневою тканинною недостатністю (гіпаксією).

Найчастіше крововтрата спостерігається при травмах, оперативних втручаннях, в акушерській практиці при родовій діяльності у жінок.

Від яких механізмів залежить тяжкість шоку?

У розвитку патогенезу компенсації крововтрати мають значення:

стан нервової регуляції судинного тонусу;
здатність серця працювати за умов гіпоксії;
згортання крові;
умови довкілля щодо додаткового забезпечення киснем;
рівень імунітету.

Зрозуміло, що у людини з хронічними захворюваннями шансів перенести масивну крововтрату значно менше, ніж у здорового. Робота військових медиків в умовах афганської війни показала, наскільки тяжкою виявляється помірна крововтрата для здорових бійців в умовах високогір'я, де знижена насиченість повітря киснем.

Швидке транспортування поранених за допомогою БТР-ів та гелікоптерів врятувало чимало солдатів

У людини в середньому циркулює постійно близько 5л крові за артеріальними та венозними судинами. При цьому 75% перебуває у венозній системі. Тому від швидкості адаптації саме вен залежить така реакція.

Раптова втрата 1/10 частини від циркулюючої маси не дозволяє швидко «поповнити» запаси з депо. Венозний тиск падає, що веде до максимальної централізації кровообігу для підтримки роботи самого серця, легень та головного мозку. Такі тканини, як м'язи, шкіра, кишечник організмом визнаються зайвими і вимикаються з кровопостачання.

Під час систолічного скорочення об'єм крові, що виштовхується, недостатній для тканин і внутрішніх органів, він живить тільки коронарні артерії. У відповідь включається ендокринний захист у вигляді підвищеної секреції адренокортикотропного та антидіуретичного гормонів, альдостерону, реніну. Це дозволяє затримати рідину в організмі, припинити сечовидільну функцію нирок.

Одночасно підвищується концентрація натрію, хлоридів, але губиться калій.

Підвищений синтез катехоламінів супроводжується спазмом судин на периферії, зростає судинний опір.

За рахунок циркуляторної гіпоксії тканин настає «закислення» крові шлаками, що накопичилися - метаболічний ацидоз. Він сприяє наростанню концентрації кінінів, які руйнують судинні стінки. Рідка частина крові виходить у міжтканинний простір, а в судинах накопичуються клітинні елементи, утворюються всі умови для підвищеного тромбоутворення. Виникає небезпека незворотного дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдрому).

Серце намагається компенсувати необхідний викид почастішанням скорочень (тахікардією), але їх не вистачає. Втрати калію знижують скорочувальну здатність міокарда, формується серцева недостатність. Артеріальний тиск різко падає.

Причини

Причиною геморагічного шоку є гостра кровотеча.

Травматичний больовий шок який завжди супроводжується значної крововтратою. Для нього характерніша поширена поверхня ураження (великі опіки, поєднані переломи, роздавлювання тканин). Але поєднання з незупиненою кровотечею посилює дію вражаючих факторів, ускладнює клінічний перебіг.

У вагітних жінок важлива термінова діагностика причини шоку.

Геморагічний шок в акушерстві трапляється під час важких пологів, під час вагітності, післяпологовому періоді. Масивну крововтрату викликають:

розриви матки та родових шляхів;
передлежання плаценти;
при нормальному положенні плаценти можливе її дострокове відшарування;
переривання вагітності;
гіпотонія матки після пологів.

У таких випадках часто кровотечі поєднуються з іншою патологією (травми під час пологової діяльності, гестоз, супутні хронічні захворювання жінки).

Клінічні прояви

Клініка геморагічного шоку визначається ступенем порушеної мікроциркуляції, вираженістю серцевої та судинної недостатності. Залежно від етапу розвитку патологічних змін прийнято розрізняти стадії геморагічного шоку:

Компенсації або перша стадія - втрата крові не більше 15-25% від загального обсягу, у хворого повністю збережено свідомість, він адекватно відповідає на питання, при огляді привертає увагу блідість і похолодання шкіри кінцівок, слабкий пульс, артеріальний тиск на нижніх межах норми , частота серцевих скорочень збільшена до 90-110 за хвилину.
Друга стадія, або декомпенсація, – відповідно до назви, виявляються симптоми кисневої недостатності мозку, слабкості серцевого викиду. Зазвичай характерна для гострої крововтрати від 25 до 40% загального циркулюючого об'єму крові. Зрив пристосувальних механізмів супроводжується порушенням свідомості пацієнта. У неврології воно розцінюється як сопорозне, є загальмованість мислення. На обличчі та кінцівках виражений ціаноз, руки та ноги холодні, тіло вкрите липким потом. Артеріальний тиск (АТ) різко знижується. Пульс слабкого наповнення, характеризується як «ниткоподібний», частота до 140 за хвилину. Дихання часто і поверхневе. Різко обмежено сечовиділення (до 20 мл на годину). Подібне скорочення фільтраційної функції нирок називається олігурією.
Третя необоротна стадія - стан пацієнта розцінюється як вкрай важкий, що вимагає реанімаційних заходів. Свідомість відсутня, шкірні покриви бліді, з мармуровим відтінком, артеріальний тиск не визначається або можна виміряти тільки верхній рівень у межах 40-60 мм рт. ст. Пульс на ліктьовій артерії промацати неможливо, при досить добрих навичках відчувається на сонних артеріях, тони серця глухі, тахікардія доходить до 140-160 за хвилину.

Як визначається ступінь крововтрати?

У діагностиці лікаря найзручніше користуватися об'єктивними ознаками шоку. Для цього підходять такі показники:

обсяг циркулюючої крові (ОЦК) – визначається лабораторним шляхом;
шоковий індекс

Смертельний результат настає за різкого зниження ОЦК на 60% і більше.

Для констатації ступеня тяжкості пацієнта існує класифікація, пов'язана з мінімальними можливостями щодо гіповолемії за лабораторними та клінічними ознаками.

Наведені показники не підходять для оцінки тяжкості шоку в дітей віком. Якщо у новонародженого малюка загальний обсяг крові ледве сягає 400 мл, то для нього втрата 50 мл цілком аналогічна 1л у дорослої людини. Крім того, діти страждають від гіповолемії набагато сильніше, оскільки у них слабко виражені механізми компенсації.

Шоковий індекс може визначити будь-який медичний працівник. Це співвідношення підрахованої частоти скорочень серця до величини тиску систоли. Залежно від отриманого коефіцієнта орієнтовно судять про рівень шоку:

Лабораторні показники у діагностиці повинні вказати на тяжкість анемії. Для цього визначаються:

Для своєчасного вибору тактики лікування та розпізнавання тяжкого ускладнення у вигляді синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання пацієнту визначають показники коагулограми.

Контроль за діурезом необхідний у діагностиці ураження нирок та порушення фільтрації.

Як надати допомогу на догоспітальному етапі?

Дії з надання першої допомоги на фоні виявленої гострої кровотечі мають бути спрямовані на:

заходи щодо зупинки кровотечі;
попередження гіповолемії (зневоднення).

Накладення ременя на максимально зігнуту руку допомагає зупинити кровотечу із судин плеча та передпліччя

Допомога при геморагічному шоці не може обійтися без:

накладання кровоспинних пов'язок, джгута, іммобілізації кінцівки при пораненнях великих судин;
надання постраждалому лежачого становища, за легкої міри шоку постраждалий може бути у ейфоричному стані і неадекватно оцінювати своє самопочуття, намагатися підвестися;
по можливості поповнення втрати рідини за допомогою рясного пиття;
зігрівання теплими ковдрами, грілками.

До місця події необхідно викликати швидку допомогу. Від швидкості дій залежить життя пацієнта.

Лікування геморагічного шоку починається в машині «Швидкої допомоги»

Алгоритм дій лікаря визначається тяжкістю травми та станом пацієнта:

перевірка ефективності давить, джгута, накладення затискачів на судини при відкритих пораненнях;
встановлення систем для переливання у 2 вени, по можливості пункція підключичної вени та її катетеризація;
налагодження переливання рідини для якнайшвидшого відшкодування ОЦК, за відсутності Реополіглюкіна або Поліглюкіна на час транспортування підійде звичайний фізіологічний розчин;
забезпечення вільного дихання шляхом фіксації язика, встановлення повітроводу, при необхідності інтубація та переведення на апаратне дихання або використання ручного мішка Амбу;
проведення знеболювання за допомогою ін'єкції наркотичних аналгетиків, Баралгіну та антигістамінних препаратів, Кетаміну;
введення кортикостероїдів для підтримки артеріального тиску

"Швидка" повинна забезпечити максимально швидку (зі звуковим сигналом) доставку пацієнта до стаціонару, повідомити по рації або телефону про надходження постраждалого для готовності персоналу приймального відділення.

Відео про принципи першої допомоги при гострій крововтраті:

Основи терапії геморагічного шоку

В умовах стаціонару терапія шоку забезпечується комплексом заходів, спрямованих на протидію механізмам патогенезу, що пошкоджують. В основі лежить:

дотримання наступності у наданні допомоги з догоспітальним етапом;
продовження заміщаючої трансфузії розчинами;
заходи щодо остаточної зупинки кровотечі;
адекватне використання медикаментів залежно від рівня тяжкості потерпілого;
антиоксидантна терапія – інгаляції зволоженої киснево-повітряної суміші;
зігрівання хворого.

Реополіглюкін нормалізує агрегацію тромбоцитів, служить профілактикою ДВС-синдрому.

При надходженні пацієнта у відділення реанімації:

проводять катетеризацію підключичної вени, додають струменеве введення Поліглюкіна до краплинного вливання фізрозчину;
постійно вимірюється артеріальний тиск, на кардіомоніторі відзначається частота серцевих скорочень, фіксується виділена кількість сечі по катетеру із сечового міхура;
при катетеризації вени береться кров на терміновий аналіз для з'ясування ступеня втрати ОЦК, анемії, групи крові та резус фактора;
після готовності аналізів та діагностики середньоважкої стадії шоку замовляється донорська кров, виробляються проби на індивідуальну чутливість, резус-сумісність;
при добрій біологічній пробі починають гемотрансфузію, на ранніх стадіях показано переливання плазми, альбуміну або протеїну (білкових розчинів);
з метою усунення метаболічного ацидозу необхідне вливання гідрокарбонату натрію.

Якщо необхідне хірургічне втручання, питання його терміновості вирішується колегіально хірургами, також визначається можливість анестезіологічного посібника

Який об'єм крові слід переливати?

При гемотрансфузії лікарі користуються такими правилами:

для крововтрати в 25% від ОЦК відшкодування можливе лише кровозамінниками, а не кров'ю;
новонародженим та маленьким дітям загальний обсяг наполовину поєднують з еритроцитарною масою;
якщо ОЦК знижено на 35%, необхідно використовувати і еритроцитарну масу, і кровозамінники (1:1);
загальний обсяг рідин, що переливаються, повинен бути вищим за певну крововтрату на 15–20 %;
якщо виявлено важкий шок із втратою 50% крові, то загальний обсяг має бути вдвічі більшим, а співвідношення між еритроцитарною масою та кровозамінниками дотримується як 2:1.

Показанням до припинення безперервного вливання крові та кровозамінників вважається:

відсутність нових ознак кровотечі протягом трьох-чотирьох годин спостереження;
відновлення стабільних цифр артеріального тиску;
наявність постійного діурезу;
компенсація серцевої діяльності.

За наявності ран призначаються антибіотики для профілактики інфікування.

Серцеві глікозиди та осмотичні діуретики типу Маннітол застосовуються дуже обережно при стабілізації артеріального тиску та відсутності протипоказань за результатами ЕКГ.

Які ускладнення можливі при геморагічному шоці?

Стан геморагічного шоку дуже швидкоплинний, небезпечний масивною крововтратою і летальним кінцем при зупинці серця.

Найбільш важким ускладненням є розвиток синдрому дисемінованої внутрішньосудинної згортання. Він порушує баланс формених елементів, проникність судин, погіршує мікроциркуляцію.
Гіпоксія тканин найсильніше позначається на легенях, головному мозку, серці. Це проявляється дихальною та серцевою недостатністю, психічними розладами. У легенях можливе формування «шокової легені» з геморагічні ділянки, некроз.
Печінкова та ниркова тканини реагують проявами недостатності органів, порушеним синтезом факторів згортання.
При акушерських масивних кровотечах віддаленими наслідками вважаються порушення репродуктивних можливостей жінки, поява ендокринної патології.

Для боротьби з геморагічним шоком необхідно підтримувати постійну готовність медичного персоналу, запас запасів і кровозамінників. Громадськості доводиться нагадувати про важливість донорства та участь населення у наданні допомоги.

Недостатність периферичного кровообігу БДУ

МКБ-10 впроваджено у практику охорони здоров'я по всій території РФ 1999 року наказом МОЗ Росії від 27.05.97г. №170

Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ у 2017-му 2018 році.

Зі змінами та доповненнями ВООЗ мм.

Обробка та переведення змін © mkb-10.com

Шок геморагічний – опис, причини, симптоми (ознаки), лікування.

Короткий опис

Компенсаторні механізми Секреція АДГ Секреція альдостерону та реніну Секреція катехоламінів.

Фізіологічні реакції Зниження діурезу Вазоконстрикція Тахікардія.

Причини

Симптоми (ознаки)

Клінічна картина. При розвитку геморагічного шоку виділяють 3 стадії.

Лікування

Катетеризація магістральної вени (найчастіше підключичної або внутрішньої яремної по Сельдінгер).

Боротьба з метаболічним ацидозом: інфузія 150-300 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату.

Зняття спазму периферичних судин. З огляду на наявність (як правило) гіпотермії – зігрівання хворого.

Апротинін-ЕД в 300-500 мл 0,9% розчину натрію хлориду внутрішньовенно крапельно.

Інгаляція зволоженого кисню.

Антибіотики широкого спектра дії за наявності ран, септичних захворювань.

Геморагічний шок – наслідок гострої крововтрати

Що це таке?

Різке порушення звичного кровообігу викликає шоковий стан, який називається геморагічний. Це гостра реакція організму, спровокована неможливістю керувати життєво важливими системами внаслідок раптової втрати крові. У Міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду (МКХ-10) стан класифікують як один із типів гіповолемічного шоку (код R57.1) – невідкладного патологічного стану, спричиненого різким скороченням об'єму циркулюючої крові через зневоднення.

Причини

Вони діляться на 3 основні групи:

кровотечі спонтанні – наприклад, носові;

Найчастіше з геморагічним шоком зустрічаються акушери-гінекологи, адже цей стан є однією з головних причин материнської смертності. У гінекології до такого шоку наводить:

трубна вагітність;

Стадії та симптоматика

Клінічна картина залежить від стадії шоку, кожна з яких розглянута у таблиці:

Геморагічний шок

До розвитку геморагічного шоку зазвичай наводять геморагії, що перевищують 1000 мл, тобто втрата понад 20% ОЦК або 15 мл крові на 1 кг маси тіла. Триваюча кровотеча, при якій крововтрата перевищує 1500 мл (більше 30% ОЦК), вважається масивною і становить безпосередню загрозу життю жінки. Об'єм циркулюючої крові у жінок неоднаковий, залежно від конституції він становить: у нормостенків – 6,5 % від маси тіла, у астеніків – 6,0 %, у пікніків – 5,5 %, у м'язистих жінок атлетичного складання – 7 %, тому абсолютні цифри ОЦК можуть змінюватися, що треба враховувати у клінічній практиці.

Код МКБ-10

Причини та патогенез геморагічного шоку

Причинами кровотеч, що призводять до шоку, у гінекологічних хворих можуть бути: порушена позаматкова вагітність, розрив яєчника, мимовільний і штучний аборт, вагітність, що завмерла, міхуровий занос, дисфункціональні маткові кровотечі, субмукозна форма міоми матки, травми статевих органів.

Якою б не була причина масивної кровотечі, провідною ланкою в патогенезі геморагічного шоку є диспропорція між зменшеним ОЦК і ємністю судинного русла, що спочатку проявляється порушенням макроциркуляції, тобто системного кровообігу, потім з'являються мікроциркуляторні розлади і, як наслідок їх, розвиваються. метаболізму, ферментативні зрушення та протеоліз.

Систему макроциркуляції утворюють артерії, вени та серце. До системи мікроциркуляції відносяться артеріоли, венули, капіляри та артеріовенозні анастомози. Як відомо, близько 70% всього ОЦК знаходиться у венах, 15% – в артеріях, 12% – у капілярах, 3% – у камерах серця.

При крововтраті, що не перевищує мл, тобто близько 10% ОЦК, відбувається компенсація за рахунок підвищення тонусу венозних судин, рецептори яких найбільш чутливі до гіповолемії. При цьому немає істотної зміни артеріального тонусу, частоти серцевих скорочень, не змінюється перфузія тканин.

Симптоми геморагічного шоку

Симптоми геморагічного шоку мають такі стадії:

I стадія – компенсований шок;
ІІ стадія – декомпенсований оборотний шок;
III стадія – незворотний шок.

Стадії шоку визначаються на підставі оцінки комплексу клінічних проявів крововтрати, що відповідають патофізіологічним змінам в органах та тканинах.

1 стадія геморагічного шоку (синдром малого викиду, або компенсований шок) зазвичай розвивається при крововтраті, що приблизно відповідає 20% ОЦК (від 15% до 25%). На цю стадію компенсація втрати ОЦК. здійснюється за рахунок гіперпродукції катехоламінів. У клінічній картині переважають симптоми, що свідчать про зміну серцево-судинної діяльності функціонального характеру: блідість шкірних покривів, запустіння підшкірних вен на руках, помірна тахікардія до 100 уд/хв, помірна олігурія та венозна гіпотонія. Артеріальна гіпотонія відсутня чи слабко виражена.

Якщо кровотеча припинилася, то компенсована стадія шоку може тривати досить довго. При невпинній кровотечі відбувається подальше поглиблення розладів кровообігу, і настає наступна стадія шоку.

До кого звернутись?

Лікування геморагічного шоку

Лікування геморагічного шоку є надзвичайно відповідальним завданням, для вирішення якого лікар-гінеколог повинен поєднати зусилля з анестезіологом-реаніматологом, а у разі потреби – залучити гематолога-коагулолога.

Для забезпечення успіху терапії необхідно керуватися наступним правилом: лікування повинно починатися якомога раніше, бути комплексним, проводитися з урахуванням причини, що викликала кровотечу, та стану здоров'я хворої, що передував йому.

Комплекс лікувальних заходів включає наступне:

Гінекологічні операції із зупинки кровотечі.
Надання анестезіологічної допомоги.
Безпосереднє виведення хворої із стану шоку.

Усі перелічені заходи мають здійснюватися паралельно, чітко та швидко.

Ліки

Медичний експерт-редактор

Портнов Олексій Олександрович

Освіта:Київський національний медичний університет ім. А.А. Богомольця, спеціальність - "Лікувальна справа"

Код мкб 10 геморагічний шок

Геморагічний шок розвивається внаслідок зменшення ОЦК при кровотечі, що призводить до критичного зниження тканинного кровотоку та розвитку гіпоксії тканин.

СИНОНІМИ

Гіповолемічний геморагічний шок.

O75.1 Шок під час або після пологів та розродження.

Епідеміологія

Від кровотеч, пов'язаних з пологами, у світі щорічно помирають жінок. МС від акушерських кровотеч та геморагічного шоку в РФ за 2001-2005 рр. становить 63–107 народжених або 15,8–23,1% у структурі МС.

ПРОФІЛАКТИКА

Основна причина смертності при геморагічному шоці в акушерстві – недооцінка обсягу крововтрати, запізнілі та недостатньо енергійні лікувальні заходи. При акушерських кровотечах потрібне своєчасне надання кваліфікованої допомоги.

Етіологія

Причини геморагічного шоку в акушерстві - масивні кровотечі у другій половині вагітності, під час та після пологів (втрата понад 1000 мл крові, тобто 15% ОЦК або 1,5% маси тіла). Погрозливими для життя кровотечами вважають такі стани:

· Втрата 100% ОЦК протягом 24 год або 50% ОЦК за 3 год;

· крововтрата зі швидкістю 150 мл/хв або 1,5 мл/(кгхв) протягом 20 хв і довше;

· одномоментна крововтрата ³1500–2000 мл (25–35% ОЦК).

Причинами масивних кровотеч під час вагітності та пологів може стати передчасне відшарування нормально або низько розташованої плаценти, передлежання плаценти, розрив матки, оболонкове прикріплення пуповини. Причини масивних кровотеч у третьому періоді пологів та ранньому післяпологовому періоді - гіпотонія та атонія матки, дефекти плаценти, щільне прикріплення та збільшення плаценти, травма родових шляхів, виворіт матки, порушення зсідання крові. Запропоновано мнемонічне позначення причин післяпологових кровотеч – «4 Т»: тонус, тканина, травма, тромбін.

ПАТОГЕНЕЗ

Крововтрата ³15% ОЦК призводить до активації компенсаторних реакцій, що включають стимуляцію симпатичної нервової системи внаслідок рефлексів з барорецепторів синокаротидної зони та великих внутрішньогрудних артерій, активацію гіпоталамо-гіпофізарнонаднирникової системи з вивільненням катехолінадів, антехоліну. Дані зміни сприяє спазму артеріол, підвищенню тонусу венозних судин (збільшенню венозного повернення та переднавантаження), збільшенню ЧСС та сили серцевих скорочень, зменшенню екскреції натрію та води у нирках. Внаслідок того, що гідростатичний тиск у капілярах знижується більше, ніж в інтерстиції, у період 1-40 годин після крововтрати, відбувається повільне переміщення міжклітинної рідини до судинного русла (транскапілярне заповнення). Зниження кровотоку в органах та тканинах призводить до змін КОС артеріальної крові – підвищення концентрації лактату та збільшення дефіциту основ. З метою підтримки нормального рН при впливі ацидемії на хеморецептор дихального центру стовбура головного мозку зростає хвилинна вентиляція, що веде до зниження напруги вуглекислого газу в крові.

При крововтраті 30% ОЦК відбувається декомпенсація у вигляді артеріальної гіпотензії - зниження систолічного АТ менше 90 мм рт.ст. Якщо стан передувала АГ, декомпенсацією слід вважати рівень 100 мм рт.ст., а при важкому гестозі - навіть «нормальні» цифри систолічного АТ. Продовження викиду стресорних гормонів викликає глікогеноліз, ліполіз (помірна гіперглікемія та гіпокаліємія). Гіпервентиляції недостатньо для забезпечення нормального pH артеріальної крові, внаслідок чого розвивається ацидоз. Подальше зниження тканинного кровотоку веде до посилення анаеробного метаболізму зі збільшенням виділення молочної кислоти.

Прогресуючий метаболічний лактоацидоз знижує pH у тканинах та блокує вазоконстрикцію. Відбувається розширення артеріол, кров заповнює мікроциркуляторне русло. Падає серцевий викид, можливе пошкодження ендотеліальних клітин та розвиток ДВЗ-синдрому.

При крововтраті ³40% ОЦК та зниженні систолічного АТ ³50 мм рт.ст. ішемія ЦНС додатково стимулює симпатичну нервову систему, що призводить до формування так званого другого плато артеріального тиску. Без енергійної інтенсивної терапії шок перетворюється на незворотну стадію (поширене ушкодження клітин, ПОН, погіршення скоротливості міокарда до зупинки серцевої діяльності).

Після відновлення серцевого викиду та тканинного кровотоку можливі більш виражені ушкодження органів, ніж у період гіпотензії. Внаслідок активізації нейтрофілів, виділення ними радикалів кисню, вивільнення медіаторів запалення з ішемізованих тканин відбувається пошкодження клітинних мембран, збільшення проникності легеневого ендотелію з розвитком гострого РДС, мозаїчне внутрішньочасткове пошкодження печінки зі збільшенням активності трансаміназ у плазмі. Можливий спазм прегломерулярних артеріол нирок, розвиток гострого некрозу канальців та ГНН. Внаслідок зниження виділення глюкози печінкою, порушення печінкової вироблення кетонів та гальмування периферичного ліполізу відбувається порушення надходження енергетичних субстратів до серця та мозку.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Акушерські кровотечі поділяють на чотири класи залежно від величини крововтрати (табл. 53-3).

Таблиця 53-3. Класифікація кровотечі та клінічні стадії геморагічного шоку під час вагітності (для вагітної масою 60 кг та при об'ємі циркулюючої крові 6000 мл)

Геморагічний шок

Код МКБ-10

Пов'язані захворювання

Назви

Опис

Гостра крововтрата – це раптове виходження крові із судинного русла. Основними клінічними симптомами зменшення ОЦК (гіповолемії), що виникло при цьому, є блідість шкірних покривів і видимих слизових оболонок, тахікардія і артеріальна гіпотонія.

Симптоми

Стадія 2 (декомпенсований шок) характеризується наростанням серцево-судинних порушень, відбувається зрив компенсаторних механізмів організму. Крововтрата становить 25-40% ОЦК, порушення свідомості до сопорозного, акроціаноз, кінцівки холодні, артеріальний тиск різко знижений, тахікардіяуд/хв, пульс слабкий, ниткоподібний, задишка, олігурія до 20 мл/год.

Стадія 3 (незворотній шок) - це поняття відносне і багато в чому залежить від методів реанімації, що застосовуються. Стан хворого вкрай тяжкий. Свідомість різко пригнічена до втрати, шкірні покриви бліді, «мармуровість» шкіри, систолічний тиск нижче 60 , пульс визначається лише магістральних судинах, різка тахікардія доуд/мин.

Як експрес-діагностика оцінки ступеня тяжкості шоку використовують поняття шокового індексу – ШІ – відношення частоти серцевих скорочень до величини систолічного тиску. При шоці 1 ступеня ШІ = 1 (100/100), шоці 2 ступеня-1,5 (120/80), шоці 3 ступеня - 2 (140/70).

Геморагічний шок характеризується загальним тяжким станом організму, недостатньою циркуляцією крові, гіпоксією, порушенням обміну речовин та функцій органів. В основі патогенезу шоку лежать гіпотензія, гіпоперфузія (зниження газообміну) та гіпоксія органів та тканин. Провідним фактором, що ушкоджує, є циркуляторна гіпоксія.

Відносно швидка втрата 60% ОЦК вважається для людини смертельною, крововтрата 50% ОЦК призводить до зриву механізму компенсації, крововтрата 25% ОЦК практично повністю компенсується організмом.

Співвідношення величини крововтрати та її клінічних проявів:

Крововтрата % ОЦК (мл), гіповолемії немає, АТ не знижено;

Крововтрата % ОЦК (мл), легкий ступінь гіповолемії, АТ знижено на 10 %, помірна тахікардія, блідість шкірних покривів, похолодання кінцівок;

Крововтрата % ОЦК мл), середній ступінь тяжкості гіповолемії, АТ знижено до, тахікардія до 120 уд/хв, блідість шкірних покривів, холодний піт, олігурія;

Крововтрата до 50% ОЦК мл), важкий ступінь ггіповолемії, АТ знижений до 60, пульс ниткоподібний, свідомість відсутня або сплутана, різка блідість, холодний піт, анурія;

Крововтрата 60% ОЦК є смертельною.

Для початкової стадії гемморагічного шоку характерно розлад мікроцеркуляції рахунок централізації кровообігу. Механізм централізації кровообігу відбувається через гострий дефіцит ОЦК внаслідок крововтрати, зменшується венозне повернення до серця, знижується венозне повернення до серця, знижується ударний об'єм серця та падає АТ. Внаслідок цього підвищується активність симпатичної нервової системи, відбувається максимальний викид катехоламінів (адреналіну та норадреналіну), збільшується частота серцевих скорочень та зростає загальний периферичний опір судин кровотоку.

На ранній стадії шоку централізація кровообігу забезпечує кровотік у коронарних судинах та судинах головного мозку. Функціональний стан цих органів має важливе значення підтримки життєдіяльності організму.

Якщо немає поповнення ОЦК і симпатоадренергическая реакція затягується у часі, то загальної картині шоку проявляються негативні боку вазоконстрикции мікроциркуляторного русла – зменшення перфузії і гіпоксія периферичних тканин, рахунок яких досягається централізація кровообігу. У разі відсутності такої реакції організм гине у перші хвилини після крововтрати від гострої недостатності кровообігу.

Основними лабораторними показниками при гострій крововтраті є гемоглобін, еритроцити, гематокрит (обсяг еритроцитів, норма для чоловіків%, для жінок%). Визначення ОЦК в екстрених ситуаціях важко і пов'язані з втратою часу.

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ – синдром) є тяжким ускладненням гемморагічного шоку. Розвитку ДВС – синдрому сприяє порушення мікроцеркуляції внаслідок масивної крововтрати, травми, шоку різної етіології, переливання великих кількостей консервованої крові, сепсису, важких інфекційних захворювань.

Перша стадія ДВС – синдрому характеризується переважанням гіперкоагуляції при одночасній активації антикоагудянтних систем у хворих з крововтратою та травмою.

Друга стадія гіперкоагуляції проявляється коагулопатичними кровотечами, зупинка та лікування яких становить великі труднощі.

Третя стадія характеризується гіперкоагуляційним синдромом, можливий розвиток тромботичних ускладнень або повторних кровотеч.

І коагулопатичні кровотечі, і гіперкоагуляційний синдром є проявом загального процесу в організмі – тромбогемморагічного синдрому, виразом якого в судинному руслі є ДВС – синдром. Він розвивається на тлі виражених порушень кровообігу (криза мікроцеркуляції) та обміну (ацидоз, накопичення біологічно активних речовин, гіпоксія).

Причини

При повільній втраті навіть великих обсягів крові (мл) встигають включитися компенсаторні механізми, гемодинамічні порушення виникають поступово і бувають не дуже серйозними. Навпаки, інтенсивна кровотеча з втратою меншого об'єму крові призводить до різких гемодинамічних порушень і, як наслідок, геморагічного шоку.

Лікування

1, Зменшення або усунення наявних явищ гострої дихальної недостатності (ОДН), причиною якої може бути аспірація вибитих зубів, крові, блювотних мас, ліквору при переломі основи черепа. Особливо часто це ускладнення спостерігається у хворих зі сплутаною або відсутнім свідомістю і, як правило, поєднується із западінням кореня мови.

Лікування зводиться до механічного звільнення рота та ротоглотки, аспірації вмісту за допомогою відсмоктування. Транспортування може здійснюватися з введеним повітроводом або ендотрахеальної трубкою та проведенням через них ШВЛ.

2, Проведення знеболювання медикаментозними засобами, що не пригнічують дихання та кровообіг. З центральних наркотичних анальгетиків, позбавлених побічних процесів опіатів, можна використовувати лексир, фортрал, трамал. Ненаркотичні анальгетики (анальгін, баралгін) можна поєднувати з антигістамінними препаратами. Є варіанти проведення закисно-кисневої аналгезії, внутрішньовенного введення субнаркотичних доз кетаміну (каліпсолу, кеталару), але це суто анестезіологічні посібники, що вимагають наявність анестезіолога та необхідної апаратури.

3, Зменшення чи усунення гемодинамічних розладів, насамперед гіповолемії. У перші хвилини після тяжкої травми основною причиною гіповолемії та гемодинамічних розладів є крововтрата. Запобігання зупинці серця та решти серйозних порушень – негайне і максимально можливе усунення гіповолемії. Основним лікувальним заходом має бути масивна та швидка інфузійна терапія. Безумовно, зупинка зовнішньої кровотечі має передувати інфузійній терапії.

Реанімація у разі клінічної смерті через гостру крововтрату проводиться за загальноприйнятими правилами.

Основне завдання при гострій крововтраті та гемморагічному шоці на госпітальному етапі - це проведення комплексу заходів у певному взаємозв'язку та послідовності. Трансфузійна терапія є лише частиною цього комплексу та спрямована на поповнення ОЦК.

У проведенні інтенсивної терапії при гострій крововтраті необхідно надійне забезпечення безперервної трансфузійної терапії при раціональному поєднанні наявних засобів. Ще не менш важливо дотримуватись певної етапності в лікуванні, швидкості та адекватності допомоги в найскладнішій обстановці.

Як приклад можна навести наступний порядок дій:

Відразу при надходженні хворому вимірюють АТ, частоту пульсу і дихання, катетеризують сечовий міхур і враховують виділену сечу, всі ці дані фіксують.

Катетеризують центральну або периферичну вену, починають інфузійну терапію, вимірюють ЦВД. При колапсі, не чекаючи катетеризації, починають струменеве вливання поліглюкіну шляхом пункції периферичної вени;

Струменевим вливанням поліглюкіну відновлюють центральне кровопостачання, а струминним вливанням фізрозчину відновлюють діурез;

Визначають кількість еритроцитів у крові та вміст гемоглобіну, гематокрит, а також приблизну величину крововтрати і ще можливої в найближчі години, надають необхідну кількість донорської крові;

Визначають групу крові хворого та резус-приналежність. Після отримання цих даних і донорської крові проводять проби на індивідуальну та резус-сумісність, біологічну пробу та приступають до переливання крові;

При підвищенні ЦВД понад 12 см водного стовпа обмежують швидкість вливання рідкісними краплями;

Якщо передбачається хірургічне втручання, вирішують питання можливості його проведення.

Після нормалізації кровообігу підтримують водний баланс і нормалізують показники гемоглобіну, еритроцитів, білка та;

Припиняють безперервне внутрішньовенне вливання після того, як 3-4 годинним спостереженням доведено: відсутність виникнення нової кровотечі, стабілізація АТ, нормальна інтенсивність діурезу та відсутність загрози серцевій недостатності.

Реферати з медицини |

Геморагічний шок та синдром ДВС

Геморагічний шок (ГШ) є основною і безпосередньою причиною смерті породіль і породіль, що продовжує залишатися найбільш небезпечним проявом різних захворювань, що визначають летальний кінець. ГШ – критичний стан, пов'язаний з гострою крововтратою, внаслідок якої розвивається криза макро- та мікроциркуляції, синдром поліорганної та полісистемної недостатності Джерелом гострої масивної крововтрати в акушерській практиці можуть бути:

Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти

Кровотечі у послідовному та ранньому післяпологовому періоді

ушкодження м'яких тканин родових шляхів (розриви тіла та шийки матки, піхви, статевих органів);

Ушкодження судин параметральної клітковини із формуванням великих гематом.

У багатьох жінок при вагітності на тлі пізнього токсикозу соматичних захворювань є "готовність" до шоку внаслідок вираженої вихідної гіповолемії та хронічної циркуляторної недостатності. Гіповолемія вагітних спостерігається часто при багатоводді, багатоплідності, судинних алергічних ураженнях, недостатності кровообігу, запальних захворюваннях нирок

ГШ призводить до тяжких поліорганних порушень. В результаті геморагічного шоку уражаються легені з розвитком гострої легеневої недостатності на кшталт "шокової легені". При ГШ різко зменшується нирковий кровотік, розвивається гіпоксія ниркової тканини, відбувається формування шокової нирки. Особливо несприятливий вплив ГШ на печінку, морфологічні та функціональні зміни в якій викликають розвиток "шокової печінки". Різкі зміни при геморагічному шоці відбуваються і в аденогіпофізі, що призводить до некрозу його. Таким чином, при ГШ мають місце синдроми поліорганної недостатності.

Патогенез. Гостра крововтрата, зниження ОЦК, венозного повернення та серцевого викиду призводять до активації симпатико-адреналової системи, що веде до спазму судин, артеріол та прекапілярних сфінктерів у різних органах, включаючи мозок та серце. Відбувається перерозподіл крові в судинному руслі, аутогемодилюція (перехід рідини в судинне русло) на тлі зниження гідростатичного тиску. Продовжує знижуватись серцевий викид, виникає стійкий спазм артеріол, змінюються реологічні властивості крові (агрегація еритроцитів "сладж" - феномен).

Надалі периферичний судинний спазм стає причиною розвитку порушень мікроциркуляції і призводить до незворотного шоку, який поділяється на наступні фази:

Фаза вазоконстрикції зі зниженням кровотоку в капілярах

Фаза вазодилатації з розширенням судинного простору та зниженням кровотоку в капілярах;

Фаза дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ);

Фаза необоротного шоку.

У відповідь на ДВЗ активується фібринолітична система, при цьому лізуються згустки і порушується кровотік.

КЛІНІКА ГШ визначається механізмами, що призводять до дефіциту ОЦК, зміни КОС крові та електролітного балансу порушення периферичного кровообігу та синдром ДВЗ.

Симптомокомплекс клінічних ознак ГШ включає: слабкість, запаморочення, спрагу, нудоту, сухість у роті, потемніння в очах, блідість шкірних покривів, холодні та вологі, загострення рис обличчя, тахікардію та слабке наповнення пульсу; зниження артеріального тиску, задишку, ціаноз.

За ступенем тяжкості розрізняють компенсований, декомпенсований, оборотний та необоротний шок. Виділяють 4 ступеня геморагічного шоку.

1 ступінь ГШ, дефіцит ОЦК до 15%. АТ вище 100 мм рт.ст центральний венозний тиск (ЦВД) у межах норми. Незначна блідість шкірних покривів та почастішання пульсу доуд/хв, гемоглобін90г/або більше.

2 ступінь ГШ. Дефіцит ОЦК – до 30%. Стан середньої тяжкості, спостерігаються слабкість, запаморочення, потемніння у власних очах нудота, загальмованість, блідість шкірних покровів. Артеріальна гіпотензія домм рт.ст., зниження ЦВД (нижче 60ммвод.ст.), тахікардія доуд/хв, зниження діурезу, гемоглобіну до 80 г/л і менше.

3 ступінь ГШ. Дефіцит ОЦК 30–40%. Стан важкий чи дуже важкий, загальмованість, сплутаність свідомості, блідість шкірних покривів, ціаноз. АТ нижчемм.рт.ст. Тахікардія доуд/хв, слабке наповнення пульсу. Олігурія.

4 ступінь ГШ Дефіцит ОЦК понад 40%. Крайній ступінь пригнічення всіх життєвих функцій: свідомість відсутня, АТ і ЦВД, а також пульс на периферичних артеріях не визначаються. Дихання поверхневе, часте. Гіпорефлексія. Анурія.

Діагностика ГШ нескладна, проте визначення ступеня його тяжкості, як і обсягу крововтрати, може викликати певні труднощі.

Вирішити питання про ступінь тяжкості шоку – значить визначити обсяг інтенсивного лікування.

Складним є визначення обсягу крововтрати. Існують прямі та непрямі методи оцінки крововтрати.

Прямі методи оцінки крововтрати: колориметричний, гравіметричний, електрометричний, гравітаційний – щодо змін показників гемоглобіну та гематокриту.

Непрямі методи: оцінка клінічних ознак, вимірювання крововтрати за допомогою мірних циліндрів або візуальним методом, визначення OЦК, погодинного діурезу, складу і щільності сечі. Орієнтовно обсяг крововтрати може бути встановлений шляхом обчислення шокового індексу Альговера (відношення частоти пульсу до рівня артеріального систолічного тиску).

Шоковий індекс Обсяг крововтрати (% ОЦК)

Тяжкість ГШ залежить від індивідуальної переносимості крововтрати, преморбідного фону, акушерської патології та методу розродження. Особливості розвитку ГШ за різної акушерської патології різні.

ГШ при передлежанні плаценти. Факторами, що сприяють розвитку шоку при передлежанні плаценти, є: артеріальна гіпертонія, залізодефіцитна анемія, знижений приріст ОЦК на початок пологів. Повторні кровотечі при вагітності або під час пологів на цьому фоні призводять до активації тромбопластину, падіння здатності згортання крові і розвитку гіпокоагуляції.

ГШ при передчасному відшаруванні нормально розташованої плаценти. Особливістю розвитку ГШ за даної патології є несприятливий фон хронічного порушення периферичного кровообігу. При цьому мають місце втрата плазми, гіперв'язкість, стаз та лізис еритроцитів, активація ендогенного тромбопластину, споживання тромбоцитів, хронічна форма ДВЗ. Хронічне порушення кровообігу завжди спостерігається при токсикозі вагітних, особливо при тривалому перебігу, на тлі соматичних захворювань, таких, як хвороби нирок і печінки, серцево-судинної системи, анемії. При відшаруванні плаценти виникає екстравазат, що виділяє тромбопластини та біогенні аміни в процесі руйнування клітин, які "запускають" механізм порушення системи гемостазу. На цьому тлі швидко настають коагулопатичні розлади. ГШ при передчасному відшаруванні нормально розташованої плаценти протікає особливо важко, супроводжується анурією, набряком мозку, порушенням дихання, а закрита гематома ретроплацентарного простору на кшталт синдрому здавлення сприяє цьому. Від швидкого прийняття тактичних рішень та заходів залежить життя хворих.

ГШ при гіпотонічній кровотечі. Гіпотонічне кровотеча і масивна крововтрата (1500 мл і більше) при ньому супроводжуються нестійкістю компенсації. При цьому розвиваються порушення гемодинаміки, симптоми дихальної недостатності, синдром з профузною кровотечею, обумовленим споживанням факторів зсідання крові та різкої активності фібринолізу. Це призводить до незворотних поліорганних змін.

ГШ при розриві матки. Особливістю є поєднання геморагічного та травматичного шоку, які сприяють швидкому розвитку синдрому ДВЗ, гіповолемії та недостатності зовнішнього дихання.

Синдром ДВЗ. Протікає у вигляді послідовних фаз, які практично далеко не завжди можна чітко розмежувати. Виділяють такі фази: 1 – гіперкоагуляція; 2 - гіпокоагуляція (коагулопатія споживання) без генералізованої активації фібрину; 3. – гіпокоагуляція (коагулопатія споживання з генералізованою активацією фібринолізу – вторинний фібриноліз); 4 – повне нессідання, термінальний ступінь гіпокоагуляції. Центральним механізмом, що лежить в основі кровоточивості при ДВЗ-синдромі, є включення плазматичних факторів зсідання крові, у тому числі фібриногену в мікротромби. Активація плазматичних факторів спричиняє споживання основного антикоагулянту крові (антитромбіну 3) та значне зниження його активності. Блокада мікроциркуляції, порушення транскапілярного обміну, гіпоксія життєво важливих органів при акушерських кровотечах призводять до порушення реологічних властивостей крові та повного її незгортання.

Основні фактори, що сприяють розвитку ДВС-синдрому:

важкі форми пізнього токсикозу вагітних

передчасне відшарування нормально розташованої плаценти

емболія навколоплідними водами

екстрагенітальна патологія (захворювання серцево-судинної системи, нирок, печінки).

Гемотрансфузійні ускладнення (переливання несумісної крої).

Анте- та інтранатальна загибель плода.

геморагічні прояви (шкірні петехіальні крововиливи в місцях ін'єкцій, у склері очей, у слизовій оболонці ШКТ та ін.).

профузні кровотечі з матки

тромботичні прояви (ішемія кінцівок, інфарктні пневмонії, тромбози магістральних судин)

порушення функції центральної нервової системи (дезорієнтація, оглушеність, кома).

Порушення функції зовнішнього дихання (задишка, ціаноз, тахікардія).

Клінічні прояви синдрому ДВС різноманітні та змінюються у різні фази. Тривалість клінічних проявів 7-9 годин та більше. Важливе значення має лабораторна діагностика фаз синдрому ДВЗ. Найбільш інформативні та швидко здійсненні наступні тести: визначення часу зсідання цільної крові та тромбінового часу, тромбін-тест, спонтанний лізис згустку цільної крові, підрахунок тромбоцитів та ін.

Клініко-лабораторні дані є конкретним для кожної фази ДВС синдрому. Масивна та швидка крововтрата пов'язана зі зменшенням вмісту фібриногену, тромбоцитів, інших факторів згортання крові та порушенням фібринолізу.

Геморагічний шок (різновид гіповолемічного шоку)- Зумовлений некомпенсованою крововтратою, зменшенням ОЦК на 20% і більше.

Код міжнародної класифікації хвороб МКБ-10:

Класифікація. Легкого ступеня (втрата 20% ОЦК). Середнього ступеня (втрата 20-40% ОЦК). Тяжкого ступеня (втрата понад 40% ОЦК).

Компенсаторні механізми. Секреція АДГ. Секреція альдостерону та реніну. Секреція катехоламінів.

Фізіологічні реакції. Зниження діурезу. Вазоконстрикція. Тахікардія.

Причини

Патогенез. Адаптацію хворого на крововтрату багато в чому визначають зміни ємності венозної системи (що містить у здорової людини до 75% об'єму крові). Однак можливості для мобілізації крові з депо обмежені: при втраті більше 10% ОЦК починає падати ЦВД та зменшується венозне повернення до серця. Виникає синдром малого викиду, що призводить до зниження перфузії тканин та органів. У відповідь виникають неспецифічні компенсаторні ендокринні зміни. Звільнення АКТГ, альдостерону та АДГ призводить до затримки нирками натрію, хлоридів та води при одночасному збільшенні втрат калію та зменшенні діурезу. Результат викиду епінефрину та норепінефрину – периферична вазоконстрикція. З кровотоку виключаються менш важливі органи (шкіра, м'язи, кишечник), і зберігається кровопостачання життєво важливих органів (мозок, серце, легені), тобто. відбувається централізація кровообігу. Вазоконстрикція призводить до глибокої гіпоксії тканин та розвитку ацидозу. У цих умовах протеолітичні ферменти підшлункової залози надходять у кров та стимулюють утворення кінінів. Останні підвищують проникність судинної стінки, що сприяє переходу води та електролітів в інтерстиціальний простір. У результаті капілярах відбувається агрегація еритроцитів, що створює плацдарм для утворення тромбів. Цей процес безпосередньо передує незворотності шоку.

Симптоми (ознаки)

клінічна картина. При розвитку геморагічного шоку виділяють 3 стадії.

Лікування

ЛІКУВАННЯ. При геморагічному шоку категорично протипоказані вазопресорні препарати (епінефрін, норепінефрин), оскільки вони посилюють периферичну вазоконстрикцію. Для лікування артеріальної гіпотензії, що розвинулася внаслідок крововтрати, послідовно виконують наведені нижче процедури.

Катетеризація магістральної вени (найчастіше підключичної або внутрішньої яремної по Сельдінгер).

Струмене внутрішньовенне введення кровозамінників (поліглюкіну, желатинолю, реополіглюкіну тощо). Переливають свіжозаморожену плазму, а при можливості - альбумін або протеїн. При шоці середньої тяжкості та тяжкому шоці проводять гемотрансфузію.

Боротьба з метаболічним ацидозом: інфузія 150-300 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату.

Зняття спазму периферичних судин. З огляду на наявність (зазвичай) гіпотермії — зігрівання хворого.

Апротинін 30 000-60 000 ОД в 300-500 мл 0,9% розчину натрію хлориду внутрішньовенно крапельно.

Інгаляція зволоженого кисню.

Антибіотики широкого спектра дії за наявності ран, септичних захворювань.

Підтримка діурезу (50-60 мл/год).. Адекватна інфузійна терапія (до досягнення ЦВД 120-150 мм вод.ст.). - ре глюкози внутрішньовенно струминно), за відсутності ефекту - фуросемід 40-160 мг внутрішньовенно або внутрішньовенно.

Серцеві глікозиди (протипоказані при порушеннях провідності [повна або часткова АВ – блокада] та збудливості міокарда [виникнення ектопічних вогнищ збудження]). При розвитку брадикардії – стимулятори b-адренорецепторів (ізопреналін по 0,005 г сублінгвально). При виникненні шлуночкових аритмій – лідокаїн 0,1-0,2 г внутрішньовенно.

МКБ-10 . R57.1 Гіповолемічний шок

КАТЕГОРІЇ

Скринінг

УЗД кінцівок

Види УЗД

УЗД черевної порожнини

УЗД грудної клітки

ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

	Цитати висловлювання про російських правителів царів імператорів
	Зітри випадкові риси і ти побачиш: світ прекрасний Як прекрасний цей світ
	Філософські висловлювання
	Цитати та афоризми про море
	Світлана Олексійович: біографія, особисте життя та творчість

2023 «kingad.ru» - УЗД дослідження органів людини