Септичний шок із ускладненням на серці. Септичний шок - причини та патогенез

Сприятливі фактори: Інфекція сечових шляхів, захворювання печінки, пневмонія, перитоніт, включаючи бактеріємію, септичний аборт, післяпологові ускладнення, імунологічні захворювання.
Найчастіше викликають:

• Грам-негативні бактерії: E.coli, Klebsiella, Proteus.
• Грам-позитивні бактерії: S.aureus, S.epidermidis, Enterococcus spp., S.pneumoniae.

Патофізіологія септичного шоку

У ранній стадії: гіпердинамічний шок з теплою сухою шкірою, респіраторний алкалоз, збільшення серцевого викиду, зниження периферичного опору судин, нормальний або підвищений центральний венозний тиск та нормальний лівошлуночковий тиск.

У пізній стадії: потенційна транзиторна гіподинамія з холодною ціанотичною шкірою, що погано перфузується, метаболічний ацидоз, знижений серцевий викид, підвищення периферичного судинного опору, зниження ОЦК і схильність до ДВС.

Діагностика септичного шоку

Ознаки септичного шоку:

• симптоми бактеріальної інфекції (лихоманка, озноб)
• гіпервентиляція
• порушення загального стану
• сплутаність свідомості, ознаки деліріуму
• фактори, що схильні до септичного шоку: післяопераційний період, постійний катетер у сечовому міхурі, постійне внутрішньовенне введення, трахеостомія, діабет, цироз печінки, опіки, малігнізація, лейкемія, агранулоцитоз, терапія кортикостероїдами.

Дані дослідження:

• Клінічні: виражений шок та ознаки сепсису (лихоманка, бактеріальна інфекція)
• Лабораторні дані:
  • кров: лейкоцитоз або лейкопенія, але зі зрушенням вліво, тромбоцитопенія, гіпофосфатемія.
  • бактеріологічний контроль крові, сечі, мокротиння, та стільця або відокремлюваного з рани.
  • система згортання у разі ДВЗ: пригнічення тромбоцитозу, фібриноген, згортаючі фактори 11,У і Х, активація фібриногену та зниження прекаллікреїну в плазмі.

Лікування септичного шоку.

Інтенсивна терапія

• Горизонтальне становище.
• Внутрішньовенні інфузії: поповнення ОЦК: плазма або розчини декстранів, переливання крові лише у разі крововтрати. Центральний венозний тиск не вище 14 см в.

Антибіотики

• відомий патоген: антибіотики внутрішньовенно (з перевіркою на чутливість)
• невідомий патоген: комбінація бактерицидних антибіотиків з аміноглікозидами та антибіотики з активністю до анаеробних мікробів.

Гемодинамічний заповнення ОЦК об'єм переливання 250 мл/15 хв. під контролем центрального венозного тиску не вище 14 см вод. доза не збільшується більш як на 5 см вод. для обсяг/час. Тиск у легеневій артерії до 16-18 мм.рт.ст.

Кортикостероїди: у разі низького периферичного судинного опору після заповнення ОЦК метилпреднізалон 30 мг/кгМТ внутрішньовенно, надалі 2 г кожні 6 годин до 48 годин, або дексаметазон 40 мг внутрішньовенно, надалі 20-40 мг 6 кожні. Продовження кортикостероїдної терапії: 24-72 години. Гепарин 1000 од. крапельно.

Вазоактивні медикаменти

Якщо основне лікування (заповнення ОЦК, оксигенація, компенсація ацидозу) не в змозі контролювати шок:

• допамін у дозі, що збільшується 200-400-600 мг/хв. Якщо не збільшується серцевий викид, то доза недостатня:
• додатково добутамін у дозі, що збільшується, 200-400-600 мг/хв. Якщо циркуляція нестабільна:
• збільшити комбінацію допамін-добутамін у дозі 800-1000 мг/хв до ефекту. Якщо дозування не збільшує тиск систоли до 100 мм.рт.ст і тиск 120-130 уд/хв:
• додатково вводять норадреналін у дозі, що збільшується, 10-100 мг/хв.

Хірургічне лікування при септичному шоціпроводять: при стабільній гемодинаміці хірургічне лікування; локальне видалення інфекційного вогнища.

Якщо фокус інфекції не видалено остаточно, стабілізація септичного хворого неможлива. Інтенсивна терапія спрямовано зменшення септичного вогнища. Видалення септичного вогнища один із заходів інтенсивної терапії.

Прогноз при септичному шоці

Дуже важливо, якщо:

• джерело інфекції не видалено
• погіршення основного захворювання
• переміжна або прогресуюча гіперлактацидемія в даний час може мати місце поліорганні порушення (гостра ниркова недостатність, гостра дихальна недостатність, шлунково-кишкові кровотечі, гостра печінкова недостатність).

Септичний шок найчастіше ускладнює перебіг гнійно-інфекційних процесів, що викликаються грамнегативною флорою: кишковою паличкою, протеєм, клебсієлою, синьогнійною паличкою. При руйнуванні цих бактерій виділяється ендотоксин, що включає пусковий механізм розвитку септичного шоку. Септичний процес, викликаний грампозитивною флорою (ентерококом, стафілококом, стрептококом). ускладнюється шоком рідше. Активним початком приданого виду інфекції є екзотоксин, що виробляється живими мікроорганізмами. Причиною розвитку шоку може бути не тільки аеробна бактеріальна флора, а й анаероби, насамперед Clostridia perfringens, а також рикетсії, віруси (v. herpes zoster, Cytomegalovirus), найпростіші та гриби.

Для виникнення шоку, крім наявності інфекції, необхідне поєднання ще двох факторів: зниження загальної резистентності організму хворого та можливості для масивного проникнення збудника або його токсинів у кровотік. Подібні умови часто виникають у вагітних жінок.

У гінекологічній клініці осередком інфекції в переважній більшості випадків є матка: септичний позалікарняний аборт, інфекційні захворювання після артифікаційних абортів, вироблених у лікарні. Розвитку шоку у подібній ситуації сприяють кілька факторів:

• вагітна матка, яка є гарною вхідною брамою для інфекції;
• згустки крові та залишки плодового яйця, що служать прекрасним живильним середовищем для мікроорганізмів;
• особливості кровообігу вагітної матки, що сприяють легкому надходженню бактеріальної флори до кровоносного русла жінки;
• зміна гормонального гомеостаеа (насамперед, естрогенного та гестагенного);
• гіперліпідемія вагітних, що полегшує розвиток шоку.

Зрештою, велике значення має аллергізація жінок вагітністю, що підтверджується в експерименті на вагітних тварин. Феномен Швартцмана-Санареллі у вагітних тварин (на відміну від невагітних) розвивається після одноразового введення ендотоксину.

Септичний шок може ускладнювати обмежений або розлитий перитоніт, що виник як ускладнення запальних захворювань придатків матки.

Патогенез септичного шоку

У патогенезі септичного шоку досі багато неясного. Складність вивчення цієї проблеми полягає в тому, що дуже багато факторів позначаються на особливостях виникнення та розвитку септичного шоку, до них належать: характер інфекції (грамнегативна чи грампозитивна); локалізація осередку інфекції; особливості та тривалість перебігу септичної інфекції; характеристика «прориву» інфекції в кровоносне русло (масивність та частота); вік хворий та стан її здоров'я, що передує розвитку інфекції; поєднання гнійно-септичного ураження з травмою та геморагією.

Грунтуючись на даних літератури останніх років, патогенез септичного шоку можна наступним чином. Токсини мікроорганізмів, що надходять у кровоносне русло, руйнують мембрану клітин ретикулоендотеліальної системи печінки та легень, тромбоцитів та лейкоцитів. При цьому вивільняються лізосоми, багаті на протеолітичні ферменти, які приводять в рух вазоактивні речовини: кінін, гістамін, серотонін, катехоламіни, ренін.

Первинні розлади при септичному шоці стосуються периферичного кровообігу. Вазоактивні речовини типу кінінів. гнетаміну та серотоніну викликають вазоплегію в капілярній системі, що призводить до різкого зниження периферичного опору. Нормалізація і навіть підвищення хвилинного об'єму серця (МОС) за рахунок тахікардії, а також регіонарне артеріовенозне шунтування (особливо виражене у легенях та судинах черевної зони) не можуть повністю компенсувати подібне порушення капілярного кровообігу. Настає зниження (зазвичай помірне) артеріального тиску. Розвивається гіпердинамічна фазасептичного шоку, за якої, незважаючи на те, що периферичний кровотік досить високий, капілярна перфузія знижена. Крім того, порушено засвоєння кисню н енергетичних речовин за рахунок прямої ушкоджуючої дії бактеріальних токсинів на клітинному рівні. Якщо врахувати, що паралельно з виникненням мікроциркуляторних розладів на ранній стадії септичного шоку настає гіперактнвація тромбоцитарної та прокоагулянтної ланок гемостазу з розвитком синдрому ДВЗ крові, то стає очевидним, що вже в даній фазі шоку порушуються обмінні процеси в тканинах.

Пошкоджуюча дія бактеріальних токсинів, що продовжується, призводить до поглиблення циркуляторних розладів. Виборчий спазм венул у комбінації з прогресуванням синдрому ДВЗ сприяє секвестрації крові в системі мікроциркуляції. Підвищення проникності стінок судин веде до просочування рідкої частини крові, а потім і формених елементів інтерстиціальний простір. Ці патофізіологічні зміни призводять до гіповолемії. Приплив крові до серця значно зменшується, незважаючи на різку тахікардію, не може компенсувати наростаючого порушення периферичної гемодинаміки.

Септичний шок пред'являє надмірні вимоги до міокарда, який у несприятливих умовах існування не може забезпечити адекватного постачання організму киснем та енергетичними субстратами. До порушення серцевої діяльності призводить комплекс причин: погіршення коронарного кровотоку, негативна дія токсинів мікроорганізмів та тканинних метаболітів, зокрема низькомолекулярних пептидів, об'єднаних поняттям «фактор, що пригнічує міокард», зниження реакції міокарда на адренергічну стимуляцію та набряк м'язових елементів. Настає стійке зниження артеріального тиску. Розвивається гіподинамічна фазасептичного шоку. У цій фазі шоку прогресуюче порушення тканинної перфузії призводить до подальшого поглиблення тканинного ацидозу на тлі різкої гіпоксії.

Обмін речовин відбувається анаеробним шляхом. Кінцевою ланкою анаеробного гліколізу є молочна кислота: розвивається лактатацидоз. Все це у поєднанні з токсичною дією інфекту швидко призводить до порушення функцій окремих ділянок тканин та органів, а потім і загибелі їх. Процес цей нетривалий. Некротичні зміни можуть настати через 6-8 годин від початку функціональних порушень. Найбільшу шкідливу дію токсинів при септичному шоці схильні легені, печінка, нирки, мозок, шлунково-кишковий тракт, шкіра.

За наявності гнійної інфекції в організмі легені працюють із високим навантаженням та великою напругою. Септичний шок веде до ранніх та значних змін функції та структури легеневої тканини. Патофізіологія «шокової легені» спочатку проявляється у порушенні мікроциркуляції з артеріовенозним скиданням крові та розвитком інтерстиціального набряку, що призводить до порушення співвідношення між вентиляцією та перфузією легеневої тканини. Поглиблення тканинного ацидозу, мікротромбоз легеневих судин, недостатня продукція сурфактанту ведуть до розвитку інтраальвеолярного набряку легень, мікроателектазування та формування гіалінових мембран. Таким чином, септичний шок ускладнюється гострою дихальною недостатністю, за якої настає глибоке порушення кисневого забезпечення організму.

При септичному шоці знижується перфузія ниркової тканини, відбувається перерозподіл ниркового кровотоку із зменшенням кровопостачання коркового шару. У важких випадках настає кірковий некроз. Причиною цих порушень є зниження загального ОЦК та регіонарні зміни, які є наслідком катехоламінемії, ренін-ангіотензинного ефекту та синдрому ДВЗ. Відбувається зменшення клубочкової фільтрації, порушується осмолярність сечі – формується шокова нирка, розвивається гостра ниркова недостатність. Олігоанурія призводить до патологічних зрушень водно-електролітного балансу, порушується елімінація сечових шлаків.

Про поразку печінки при септичному шоці свідчить підвищення в крові органоспецифічних ферментів, білірубінемії. Порушуються глікогенутворююча функція печінки та ліпідний обмін, підвищується продукція молочної кислоти. Певна роль належить печінці у підтримці синдрому ДВЗ.

Порушення мікроциркуляції, що супроводжуються утворенням тромбоцитарно-фібринових тромбів і поєднуються з ділянками крововиливів, спостерігаються в деяких відділах мозку, зокрема в аденогіпофізі та діенцефальній ділянці.

Спазм та мікротромбоз у судинах кишечника та шлунка призводять до утворення ерозій та виразок слизової оболонки, а у важких випадках – до розвитку псевдомембранозного ентероколіту.

Для септичного шоку характерні екстравазати та некротичні ураження шкіри, пов'язані з порушенням мікроциркуляції та з безпосереднім ураженням клітинних елементів токсином.

Отже, у патогенезі септичного шоку можна назвати такі основні моменти. У відповідь надходження у кровоносне русло інфекту відбувається викид вазоактивних речовин, збільшується мембранна проникність, розвивається синдром ДВС. Все це призводить до порушення периферичної гемодинаміки, розладу легеневого газообміну та збільшення навантаження на міокард. Прогресування патофізіологічних змін, у свою чергу, призводить до невідповідності енергетичних запитів органів та тканин до можливостей доставки кисню та енергетичних субстратів. Розвиваються глибокі метаболічні порушення, що сприяють ушкодженню життєво важливих органів. Формуються «шокові» легені, нирки та печінка, виникає серцева недостатність і як останній етан гомеостатичного виснаження може настати загибель організму.

Патологічний стан, яке здавна відоме як зараження крові, нині називають септичним шоком. Шок розвивається завдяки дисемінованій бактеріальній інфекції, при якій інфекційний агент переноситься кров'ю з однієї тканини до іншої, викликаючи запалення різних органів та інтоксикацію. Існують різновиди септичного шоку, що зумовлені специфічною дією різних типів бактеріальної інфекції.

Подання про септичний шокмає важливе клінічне значення, т.к. він поряд з кардіогенним шоком є ​​найчастішою причиною смерті хворих, які перебувають у клініці у шоковому стані.

Найпоширенішими причинами септичного шокує такі.
1. Перитоніти, викликані інфекційними процесами в матці та фалопієвих трубах, у тому числі виникли в результаті інструментального аборту, виконаного в нестерильних умовах.
2. Перитоніти, спричинені пошкодженням стінки шлунково-кишкового тракту, у тому числі, що виникли при кишкових захворюваннях або пораненнях.

3. Сепсис, що виник у результаті інфекційного ураження шкіри стрептококовою або стафілококовою мікрофлорою.
4. Поширений гангренозний процес, викликаний специфічним анаеробним збудником спочатку у периферичних тканинах, а потім у внутрішніх органах, особливо у печінці.
5. Сепсис, що виник у результаті інфекційного ураження нирок та сечовивідних шляхів, викликаний найчастіше кишковою паличкою.

Шкіра дитини при сепсисі

Особливості септичного шоку. Типовими проявами септичного шоку різного походження є такі.
1. Виражена лихоманка.
2. Повсюдне розширення кровоносних судин, особливо у інфікованих тканинах.

3. Збільшення серцевого викиду більш ніж у половини хворих, викликане розширенням артеріол, яке відбувається у зв'язку із загальною вазодилатацією, а також у зв'язку із збільшенням рівня метаболізму під дією бактеріальних токсинів та високої температури.
4. Зміна реологічних властивостей крові («згущення»), спричинена склеюванням еритроцитів у відповідь на дегенерацію тканин.
5. Формування мікротромбів в судинному руслі - стан, що характеризується як дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВС-синдром). Оскільки в цьому процесі беруть участь фактори згортання, формується дефіцит факторів згортання в циркулюючій крові, що залишилася. У зв'язку з цим у багатьох тканинах спостерігаються кровотечі, особливо у шлунково-кишковому тракті.

На ранніх стадіях септичного шокуна тлі бактеріальної інфекції симптоми циркуляторного колапсу не виявляються. Якщо інфекційний процес прогресує, відбувається залучення системи кровообігу за рахунок прямої дії інфекційного початку, так і вторинної дії, а саме інтоксикації, що призводить до пошкодження стінки капілярів і виходу плазми з капілярів у тканини. Потім настає момент, з якого порушення гемодинаміки розвиваються так само, як і під час інших різновидів шоку. Завершальні стадії септичного шоку суттєво не відрізняються від заключних стадій геморагічного шоку, незважаючи на те, що причини цих двох станів зовсім різні.

На думку низки вітчизняних патофізіологів і клініцистів (Костюченко А.Л. з співавт., 2000) розвиток септичного шоку визначають вірулентність збудника, реактивність організму хворого, фактори пускового механізму шоку (вхідні ворота інфекції та тривалість дії цих воріт). Важливо, що бактеріємія може бути при сепсисі і без нього. Тобто бактеріємія перестає бути облігатною ознакою сепсису.

У хірургічних хворих септичний шок найчастіше виникає при бактеріальних інфекціях. За даними літератури, до 50-х років основним збудником сепсису був стрептокок, пізніше переважним збудником став стафілокок, а останнім часом зросла частота грам-негативного сепсису і роль умовно-патогенної флори.

Вид мікроба, його патогенність, токсичність та інші біологічні властивості значною мірою визначають клінічний перебіг сепсису. Посіви крові стерильні приблизно у 50% хворих із септичним синдромом. У певного відсотка хворих, які померли при типовій клінічній картині септичного шоку, при розтині гнійні метастази не виявляються. Таким чином, бактеріальний шок є проявом загальнорезорбтивної дії токсинів.

Змінена реактивність організмувважається одним із найбільш значущих умов розвитку септичного шоку. За образним висловом А.П. Зільбера (), необхідні відповідні умови, щоб кишкова паличка - один з найчастіших збудників септичного шокового синдрому, що жила в співдружності з людиною, що брала участь у мікробному гідролізі білка, що продукувала вітаміни групи В, що воювала з тифозними, дизентерійними і свого господаря.

Вік хворого має важливе значення. За винятком післяопераційних ускладнень в акушерстві та неонатології, післяопераційний септичний шок розвивається найчастіше у хворих старше 50 років.

Істотне значення у зниженні активності захисних механізмів мають виснажливі захворювання, супутні хірургічній патології (хвороби крові, онкопатологія, системні захворювання), а також стан гормонального тла. При оцінці стану хворого з передбачуваним септичним шоком слід враховувати, що воно може бути змінено імунодепресантами, променевою терапією, авітамінозами, хронічними інтоксикаціями (наркоманія, алкоголізм).

Первинне гнійне вогнище (або вхідні ворота для інфекту)і тривалість дії цих воріт є обов'язковим фактором, що стосується пускового механізму септичного шоку.

Первинними гнійними вогнищами при сепсисі найчастіше є гострі гнійні хірургічні захворювання (карбункули, мастити, абсцеси, флегмони тощо) чи гнійні рани, як посттравматичні, і післяопераційні. Сепсис, що виникає внаслідок локальних гнійних процесів та гнійних ран, відомий давно. Сепсис як ускладнення різних великих операцій, реанімаційних заходів та інвазивних діагностичних процедур, тобто нозокоміальний (або ятрогенний) сепсис, зростає в міру розширення обсягу та складності оперативних втручань і сучасних медичних маніпуляцій і останнім часом отримав назву «хвороба медичного прогресу».

Існуюча думка про можливість так званого первинного або криптогенного сепсису є, мабуть, помилковою і є наслідком недосконалості знань та діагностики. Діагноз криптогенного сепсису веде лікаря від пошуку первинного вогнища і, отже, ускладнює постановку правильного діагнозу та проведення повноцінного лікування.

Вхідні ворота для інфекту, як правило, є детермінантом клінічної форми післяопераційного септичного шоку. Загалом одне з перших місць займає уродинамічна форма септичного шоку. Дуже часто у хірургічній клініці зустрічається перитонеальна форма септичного шоку, а наступне за частотою місце вхідних воріт для інфекту при післяопераційному септичному шоці займають жовчовивідні шляхи (біліарна форма). Як кишковий варіант післяопераційного сепсису може розглядатися розвиток антибіотико-асоційованого псевдомембранозного коліту з появою на першому етапі діарейного синдрому різного ступеня вираженості. Вхідними воротами може стати жирова клітковина, особливо у випадках, коли гнійне запалення протікає з явищами прогресуючого целюліту паранефральної, ретроперитонеальної, міжм'язової клітковини. Все більшого значення в практиці інтенсивної терапії набувають незвичайні шляхи проникнення інфекту: при тривалій інтубації трахеї та трахеостомія, при катетеризації центральних судин. Тому судинна, або ангіогенна форма септичного шоку може виникати не тільки як наслідок гнійного тромбофлебіту, що ускладнює перебіг пораненого процесу, але я як самостійне ускладнення.

Шокогенним фактором може стати одномоментний лізис, що містяться в осередку та циркулюють у крові мікроорганізмів під впливом ефективного бактерицидного препарату у високій дозі (реакція Гельцгеймера-Яріша).

Патогенез септичного шоку

Сепсис характеризується масивним ураженням ендотелію, викликаним персистуючим запаленням, зумовленим інфекційними чи неінфекційними причинами. Тяжка бактеріальна інфекція або септичний шок пов'язані з появою в циркуляції як цитокінів (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), так і їх антагоністів (IL-1 RA, TNF-RtI та TNF -RtII), а також комплементів (С3а, С5а), метаболітів (лейкотрієни, простагландини), кисневих радикалів (супероксиди Про та ін), - кінінів (брадикінін), протеази гранулоцитів, колагенази та ін.

При септичному шоці, як і при сепсисі, спостерігається виділення в кров гідралаз, причому не лише з лізосом тканин печінки, селезінки, легенів, а й з поліморфноядерних лейкоцитів (ПМЯЛ). Одночасно при септичному процесі відбувається зниження активності природних антипротеаз. В результаті загальна протеолітична активність крові підвищується відповідно до ступеня тяжкості системної запальної реакції.

З розвитком септичного шоку включаються механізми, що компенсують ефект системної вазодаляції. Це можна віднести до дії катехоламінів, ангіотензину, гормонів кори надниркових залоз. Але резерви цих компенсаторних реакцій не запрограмовані на таку патофізіологічну ситуацію як септичний шок.

У міру прогресування септичного шоку потенціал вазодилятаторів перевищує потенціал вазоконстрикторів. У різних судинних зонах цей ефект виражений неоднаково, що визначає, певною мірою, клініко-морфологічні прояви органної патології.

Клінічна картина септичного шоку

У розвитку септичного шоку (СШ) розрізняють початковий (нерідко дуже короткочасний) «гарячий» період (або гіпердинамічну фазу) та наступний, більш тривалий, «холодний» період (гіподинамічну фазу).

При ЗОШ завжди виявляються ознаки ушкодження органів життєзабезпечення. Поразка 2-х органів та більше класифікується як синдром поліорганної недостатності.

Ступінь дисфункції ЦНС може змінюватися від помірного оглушення до глибокої коми. Приблизно у 1 із 4 хворих із септичним синдромом розвивається респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСВ) внаслідок пошкодження активованими нейтрофілами ендотелію легеневих капілярів. Клінічно небезпека гострого пошкодження легень проявляється наростанням задишки, зміною дихальних шумів, появою розсіяних вологих хрипів, наростанням артеріальної гіпоксемії. Найбільш рання та чітка ознака типової для септичного шоку органної дисфункції – порушення функції нирок, яке встановлюється за наростання олігурії, прогресування азотемії та інших симптомів гострої ниркової недостатності. Для печінки органне ураження характеризується швидким наростанням білірубінемії, швидким підйомом активності в крові печінкових трансаміназ та інших маркерів клітинно-печінкової недостатності. У ШКТ пошкоджуюча дія медіаторного вибуху проявляється у вигляді динамічної кишкової непрохідності та діапедезних шлункових та кишкових кровотеч. Систолічна та діастолічна функції шлуночків серця пригнічені та прогресивно погіршуються, відбувається зниження серцевого викиду, що знаменує початок декомпенсованої фази септичного шоку.

Діагностика септичного шоку.

Припущення про можливість ЗОШ вимагає негайного переходу до інтенсивного спостереження за таким хворим в умовах ОРІТ. Стандартний моніторинг має включати:

Динамічне визначення АТ, ЧСС, УО та МОК, рівня ЦВД; визначення погодинного діурезу;

Динаміку показників пульсоксиметрії; динамічне дослідження напруги газів та КОС артеріальної та змішаної венозної крові;

Динаміку Т тіла (з визначенням градієнта між внутрішньою та периферичною Т тіла хворого);

Динаміку опорних біохімічних показників (білок, сечовина, креатинін, коагулограма, глюкоза, печінкові трансамінази та ін.);

Посів крові на стерильність.

Діагностика СШ повинна включати визначення етіологічного фактора - виділення збудників з визначенням їхньої чутливості до антибактеріальних препаратів.

Патогенетичні критерії диференціальної діагностики септичного шоку включають визначення сурогатних маркерів септичного процесу: С-реактивний білок, фосфоліпазу А2, прокальцитонін (ПКТ). Визначення рівня ПКТ у плазмі важливе саме у хворих на сепсис з наслідком у септичний шок, тому що його рівень зростає в десятки разів при ЗОШ порівняно з виразно значущим підвищенням при септичних процесах. Для корекції терапії ЗОШ необхідні також надійні лабораторні критерії стану системи перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту організму.

Лікування септичного шоку.

Лікувальні заходи при септичному шоці мають такі основні цілі: корекцію порушень гемодинаміки зі стабілізацією кисневого режиму організму, викорінення інфекції та купірування органних дисфункцій, включаючи їх заміщення.

Стабілізація гемодинаміки досягається насамперед адекватним волемічним навантаженням: швидке вливання 1-2 л кристалоїдних розчинів із закріпленням ефекту колоїдними розчинами (у співвідношенні 2:1) під контролем гемодинамічного моніторингу (Пекло, ЦВД, СВ) та темпу діурезу. Вирішальне значення в стабілізації гемодинаміки має інотропна підтримка, що забезпечує усунення гемодинамічних порушень і підтримку адекватного рівня тканинної перфузії. Засобом першого вибору для інотропної підтримки на тлі СШ вважається допамін, що застосовується або в малих дозах - 1-4 мкг/кг хв (збільшує кровотік у нирках, мезектеріальних, мозкових і коронарних судинах), або в середніх дозах - 5-10 мкг/кг хв (мікокардіальна).

Для зниження шкідливої ​​дії тканинної гіпоксії застосовують антигіпоксанти: кровозамінники на основі фумарату (мафусол) і сукцинату (реамберен), регуляторні антигіпоксанти (цитохром С, мілдронат).

Викорінення інфекції та санація циркулюючої крові від збудника – основний патогенетичний напрямок терапії СШ. І основні лікувальні заходи у цьому напрямі – дренування септичного вогнища та адекватна протимікробна терапія. Відповідно до стандартів лікування хворого з хірургічним сепсисом обсяг оперативного втручання повинен включати максимально повну некректомію, адекватний дренаж двопросвітними трубками. Санація септичного вогнища має бути невідкладною і основою хірургічної участі має бути не становище - «хворий занадто тяжкий, щоб втручатися», а навпаки, - «пацієнт занадто хворий, щоб відкладати втручання...». Будь-яка інтенсивна терапія ЗОШ може стати неефективною саме через наявність недіагностованих чи погано прооперованих вогнищ ранової інфекції.

Препаратами першого вибору при бактеріальному ЗОШ вважають карбапенеми – меронем або тієнам. Враховуючи максимально широкий спектр антибактеріальної активності цих препаратів та значну стійкість до -лактамаз. Початкова доза карбопенему повинна бути максимальною (1-2 г) і вводитися внутрішньовенно мікроболюсно (для меронема) або крапельно протягом 60 хв (для тієнаму). Наступні введення визначаються безпекою ниркових функцій і становлять 5000-1000 мг кожні 8 год.

Клінічними критеріями оптимальної ефективності терапії СШ слід вважати:

Поліпшення свідомості та загального виду хворого;

Зникнення периферичного ціанозу та порозовіння шкіри, потепління її на кистях та стопах зі зниженням градієнта температур до 4-5С;

Зменшення задишки та підвищення РаО2 при стабільному рівні;

Зниження ЧСС, нормалізація системного Пекло та ЦВД з відновленням МОК та УО;

Зростання темпу діурезу.

Детермінантою виходу з СШ вважаються реакція життєво важливих функцій пацієнта на лікування.

У цій статті ми поговоримо про тяжку патологію. Ми розглянемо патофізіологію септичного шоку, клінічні рекомендації при ньому та його лікування.

Особливості хвороби

Септичний шок - термінальна фаза генералізованого (поширеного на всі органи) септичного процесу (зараження крові), для якої характерний активний розвиток патологічних процесів в організмі, що практично не реагують на інтенсивну реанімаційну терапію.

Основні:

• критичне зниження кров'яного тиску (гіпотонія);
• тяжке порушення постачання кров'ю найважливіших органів та тканин (гіпоперфузія);
• часткова і повна відмова функціонування одночасно кількох органів (поліорганна дисфункція).

Враховуючи спільність внутрішніх та зовнішніх проявів, та септичний шок розглядаються в медицині як послідовні стадії єдиного загальноорганізмного патологічного процесу. Інша назва хвороби – бактеріально-токсичний шок, септичний інфекційно-токсичний шок. Стан септичного шоку розвивається майже 60% випадків важкого сепсису. Внаслідок таких серйозних розладів у роботі систем організму, летальні наслідки при септичному шоці – явище часто.

За МКХ-10 септичний шок має код A41.9.

Найчастіше спостерігають розвиток шоку при атаці на організм грамнегативної флори (клебсієла, кишкова паличка, протей) та анаеробів. Грампозитивні мікроорганізми (стафілококи, дифтерійні бактерії, клостридії) викликають критичну фазу при сепсисі у 5% випадків. Але відмінністю цих патогенів є виділення токсинів (екзотоксинів), що викликають тяжке отруєння та пошкодження тканин (наприклад, некроз м'язової та ниркової тканини).
Але не лише бактерії, а й найпростіші, гриби, рикетсії та віруси можуть спричинити стан септичного шоку.

У цьому відео розказано про септичний шок:

Стадії

Умовно в шоковому стані при сепсисі виділяють три фази:

• теплу (гіпердинамічна);
• холодну (гіподинамічну);
• необоротну.

Прояви за різних фаз септичного шоку Таблиця №1

Стадії (фази) септичного шоку	Прояви, характеристики стану
Тепла	Доведено, що при шоці, викликаному грампозитивною флорою, перебіг та прогноз більш сприятливий для хворого. Характеризується такими станами: короткочасністю (від 20 до 180 хвилин); («червона гіпертермія») і натомість високої температури; гарячі руки і ноги, покриті потім. систолічний (верхній) кров'яний тиск падає до цифр 80 – 90 мм рт. ст., утримуючись цьому рівні близько 0,5 – 2 годин, діастолічне – не визначається. при до 130 ударів за хвилину, наповнення пульсу залишається задовільним; серцевий викид при теплій формі шоку зростає; центральний венозний тиск знижено.; розвивається збудження, .
Фаза холодного шоку	Перебіг «холодного шоку», що найчастіше провокується грамнегативними організмами, тяжче і важче реагує на терапію, триваючи від 2 годин до доби. Цю форму спостерігають на стадії централізації кровообігу через спазму судин (відтоку крові з печінки, нирок, периферичних судин до мозку та серцю). «Холодна фаза» зниженням температури в руках та ногах, вираженою білизною та вологістю шкіри («біла гіпертермія»); гіподинамічний синдром (органічно пошкодженням клітин мозку внаслідок дефіциту кисню); погіршенням серцевої діяльності через пошкодження тканин серця бактеріальною отрутою; тиск крові спочатку - у нормі чи помірно падає, потім відбувається різке падіння до критичних показників іноді з короткочасними підйомами; , досягає 150 ударів за хвилину, задишка до 60 вдихів за хвилину; тиск венозний в нормі або підвищений; повне припинення виділення сечі (); порушення свідомості.
Необоротна фаза	Спостерігають виражену органну недостатність кількох органів прокуратури та систем ( дихальна і , з пригніченням свідомості до коми), критичне падіння кров'яного тиску. Відновити функції не вдається навіть за реанімаційних заходів. Коматозний стан призводить до загибелі пацієнта.

Невідкладна та грамотна терапія шокового стану при сепсисі, що проводиться з початку «теплої фази», нерідко зупиняє розвиток патологічних процесів, інакше септичний шок перетворюється на «холодну фазу».

На жаль, через свою короткочасність гіпердинамічна фаза нерідко упускається з виду медиками.

Причини виникнення

Причини виникнення септичного шоку аналогічні причин розвитку тяжкого сепсису та нездатність зупинити прогресування септичного процесу під час лікування.

Симптоми

Комплекс симптомів при розвитку септичного шоку «успадковується» від попередньої стадії – важкого сепсису, вирізняючись ще більшою вираженістю та подальшим наростанням.
Розвитку шокового стану при сепсисі передують сильні озноби на тлі значних коливань температури тіла: від різкої гіпертермії, коли вона піднімається до 39 – 41 °C, утримуючись до 3 діб, та критичним зниженням у діапазоні 1-4 градусів до (до 38,5) , Нормальної 36 - 37 або опускається нижче 36 - 35 С.

Основна ознака шоку – аномальне падіння тиску крові без попередніх кровотеч або не відповідне їм за ступенем вираженості, яке не вдається підняти до мінімальної норми, незважаючи на інтенсивні медичні заходи.

Загальні симптоми:

У всіх хворих на ранньому етапі шоку (часто до падіння тиску) спостерігають ознаки ураження центральної нервової системи:

• ейфорія, перезбудження, втрата орієнтації;
• марення, слухові галюцинації;
• далі - апатія і заціпеніння (сопор) з реакцією тільки на сильні болючі подразники.

Прояви важкого сепсису, що наростають за силою, виражаються в наступному:

• тахікардія до 120 – 150 уд/хв;
• шоковий індекс зростає до 1,5 і більше за норми 0,5.

Являє собою величину, що дорівнює показнику частоти серцевих скорочень, розділену на показник систолічного кров'яного тиску. Таке збільшення індексу вказує на швидкий розвиток гіповолемії – зниження об'єму циркулюючої крові (ОЦК) – кількість крові у судинах та органах.

• дихання нерівне, поверхневе та прискорене (тахіпне), 30 – 60 дихальних циклів на хвилину, що вказує на розвиток гострого ацидозу (збільшення кислотності тканин та рідин організму) та стану «шокової» легені (ушкодження тканин, що передує набряку);
• холодна липка піт;
• почервоніння шкіри в короткій «теплій фазі», потім - різке збліднення шкіри в «холодній стадії» з переходом у мармуровість (білизну) з підшкірним судинним малюнком, кінцівки холодніють;
• синюшне забарвлення губ, слизових, нігтьових пластин;
• загостреність характеристик особи;
• часте позіхання, якщо пацієнт у свідомості, як ознака дефіциту кисню;
• підвищена спрага, (зменшення кількості сечі) та подальша анурія (зупинка сечовиділення), що вказує на тяжке ушкодження нирок;
• у половини пацієнтів – блювання, яке при прогресуванні стану стає схожим на каву, внаслідок омертвіння тканин та кровотеч у стравоході та шлунку;
• болі в м'язах, животі, в області грудей, попереку, пов'язані з розладом кровопостачання та крововиливами у тканинах та слизових, а також наростанні гострої ниркової недостатності;
• сильна;
• жовтизна шкіри та слизових при посиленні печінкової недостатності стають більш вираженими;
• крововиливу під шкірою у вигляді точкових, павутиноподібних петехій на обличчі, грудях, животі, згинах рук та ніг.

Діагностика та лікування септичного шоку описані далі.

Діагностика

Септичний шок, як фаза генералізованого сепсису, діагностують за яскравою вираженістю всіх симптомів патології в «теплій» та «холодній» стадії та чітких ознак останньої стадії – вторинного чи незворотного шоку.
Діагноз повинен ставитися негайно – на підставі наступних клінічних проявів:

• існування в організмі гнійного осередку;
• лихоманка з ознобами, що змінюється різким падінням температури нижче за норму;
• гостре та загрозливе падіння кров'яного тиску;
• висока частота серцебиття навіть при низькій температурі;
• пригнічення свідомості;
• біль у різних областях тіла;
• гостре зниження виділення сечі;
• крововиливи під шкірою у вигляді висипу, білки очей, кровотечі з носа, омертвіння ділянок шкіри;
• судоми.

Крім зовнішніх проявів, під час проведення лабораторних аналізів спостерігають:

• погіршення всіх показників лабораторних аналізів крові порівняно з першими фазами сепсису (виражений лейкоцитоз або лейкопенію, ШОЕ, ацидоз, тромбоцитопенія);
• ацидоз, у свою чергу, веде до критичних станів: зневоднення, згущення крові та утворення тромбів, інфарктів органів, порушення функції мозку та коми;
• зміна концентрації прокальцитоніну у сироватці крові перевищує 5,5 – 6,5 нг/мл (важливий діагностичний показник розвитку септичного шоку).

Схема септичного шоку

Лікування

Лікування поєднує медикаментозні, терапевтичні та хірургічні способи, що використовуються одночасно.

Як і у фазі важкого сепсису, невідкладна хірургічна обробка проводиться для всіх первинних та вторинних гнійних метастаз (у внутрішніх органах, підшкірній та міжм'язовій клітковині, у суглобах та кістках) у найкоротші терміни, інакше будь-яка терапія виявиться марною.

Паралельно санації гнійних осередків виконують такі невідкладні заходи:

1. Проводять штучну вентиляцію легень для усунення проявів гострої дихальної та серцевої недостатності.
2. Для стимуляції функції серця, підвищення тиску, активізації ниркового кровотоку вливають Дофамін, Добутамін.
3. У хворих із тяжкою гіпотонією (менше 60 мм рт. ст.) вводять Метарамінол для забезпечення кровопостачання життєво важливих органів.
4. Проводять масивні внутрішньовенні вливання лікувальних розчинів, включаючи декстрани, кристалоїди, колоїдні розчини, глюкозу під постійним контролем показників центрального венозного тиску та діурезу (виділення сечі) з метою:
   • усунення порушення кровопостачання та нормалізації показників плинності крові;
   • виведення бактеріальних отрут та алергенів;
   • стабілізації електролітного та кислотно-лужного балансу;
   • попередження дистрес-синдрому легень (гостра недостатність дихання на тлі розвитку набряку) - інфузії Альбуміну та Протеїну;
   • купірування геморагічного синдрому (ДВС-синдрому) з метою призупинити кровоточивість тканин та внутрішні кровотечі;
   • поповнення втрат рідини.
5. При низькому серцевому викиді та безрезультативності судинозвужувальних засобів часто використовують:
   • Глюкозо-інсуліново-калієву суміш (ГІК) для внутрішньовенної інфузії;
   • Налоксон для болюсного – швидкого струминного введення у вену (при отриманні терапевтичного ефекту через 3 – 5 хвилин переходять на інфузійне вливання).
6. Не чекаючи аналізів виявлення збудника, починають антимікробну терапію. Залежно від розвитку внутрішніх патологій систем та органів призначають у великих дозах пеніциліни, цефалоспорини (до 12 г на добу), аміноглікозиди, карбапенеми у великих дозах. Найбільш раціональною вважають комбінацію Імпінема та Цефтазидима, яка дає позитивний результат навіть у разі ураження синьогнійної паличкою, підвищуючи виживання пацієнтів з тяжкою супутньою патологією.

Важливо! Застосування антибактеріальних антибіотиків здатне погіршити становище, внаслідок чого можливий перехід на бактеріостатичні препарати (Кларитроміцин, Диритроміцин, Кліндаміцин).

Для профілактики суперінфекції (повторного зараження або ускладнення на фоні антибактеріальної терапії) призначають Ністатин 500 000 ОД до 4 разів на добу, Амфотерицин, біфідум.

1. Пригнічують алергічні прояви шляхом застосування глюкокортикостероїдів (Гідрокортизон). Використання Гідрокортизону в добовій дозі до 300 мг (до 7 днів) при шоці дозволяє прискорити стабілізацію судинного руху крові та знизити смертельні наслідки.
2. Введення протягом 4 діб активованого протеїну АПС дротрекогін-альфа (Зігрис) у дозі 24 мкг/кг/година зменшує ймовірність загибелі пацієнта при критичній фазі гострої ниркової недостатності (протипоказання – відсутність ризику кровотеч).

Крім того, якщо встановлюють, що збудником сепсису є стафілококова флора, додають внутрішньом'язові ін'єкції антистафілококового імуноглобуліну, вливання антистафілококової плазми, людського імуноглобуліну, займаються відновленням моторики кишечника.

Профілактика септичного шоку

Щоб не допустити розвитку септичного шоку, потрібно:

1. Своєчасне хірургічне розтин та санація всіх гнійних метастаз.
2. Попередження поглиблення розвитку поліорганної дисфункції із залученням до септичного процесу більше одного органу.
3. Стабілізація покращень, досягнутих на стадії тяжкого шоку.
4. Утримування артеріального тиску на мінімально нормальному рівні.
5. Запобігання прогресуванню енцефалопатії, гострої нирково-печінкової недостатності, ДВЗ-синдрому, розвитку стану «шокової» легені, усунення стану гострої анурії (затримки сечі) та зневоднення.

Ускладнення септичного шоку описано нижче.

Ускладнення

• В гіршому випадку– летальний кінець (якщо цей результат можна розглядати як ускладнення).
• У кращому- Серйозне ураження внутрішніх органів, мозкової тканини, центральної нервової системи з довготривалим лікуванням. Чим коротший період виведення із шоку, тим менші тяжкі ушкодження тканин прогнозуються.

Прогноз

Септичний шок становить смертельну небезпеку для пацієнта, тому дуже важливими є як рання діагностика, так і екстрене інтенсивне лікування.

• Фактор часу має вирішальне значення у прогнозуванні цього стану, оскільки незворотні патологічні зміни у тканинах відбуваються не більше 4 – 8 годин, у часто час надання допомоги скорочується до 1 – 2 годин.
• Імовірність летальних наслідків при септичному шоці сягає понад 85%.

У даному відео розказано про септичний шок при ЧМТ: