Паренхіматозні вуглеводні дистрофії – патанатомія. Дистрофія

Лекція 3. Дистрофії

1. Визначення, етіологія, класифікація, загальна характеристика

Під дистрофією (дегенерацією, переродженням) розуміють патологічні зміни в органах, що виникають внаслідок порушення в них обміну речовин. Це якісні зміни хімічного складу, фізико-хімічних властивостей та морфології клітин та тканин організму, пов'язані з порушенням обміну речовин.

Дистрофії відносять до ушкоджень або альтеративних процесів: це зміна структури клітин, міжклітинної речовини, тканин і органів, що супроводжується порушенням їх життєдіяльності. Ці зміни як філогенетично найдавніший вид реактивних процесів зустрічається на ранніх етапах розвитку живого організму.

Ушкодження здатні викликати найрізноманітніші причини. Вони впливають на клітинні та тканинні структури безпосередньо або через гуморальні та рефлекторні впливи. Характер та ступінь ушкодження залежать від сили та природи патогенного фактора, будови та функції органу, а також від реактивності організму. В одних випадках виникають поверхневі та оборотні зміни, що стосуються ультраструктур, а в інших – глибокі та незворотні, які можуть завершитися загибеллю не лише клітин та тканин, а й цілого органу.

В основі дистрофії лежить порушення метаболізму клітин та тканин, що веде до структурних змін.

Безпосередньою причиною розвитку дистрофій можуть бути порушення як клітинних, так і позаклітинних механізмів, що забезпечують трофіку:

1) розлад ауторегуляції клітини (токсин, радіація, відсутність ферментів) призводять до дефіциту енергії та порушення ферментативних процесів у клітині;

2) порушення робіт транспортних систем, що забезпечують метаболізм та структуру клітин, спричиняє гіпоксію, яка є провідною причиною в патогенезі дистрофії;

3) розлад ендокринної регуляції трофіки чи порушення нервової регуляції трофіки ведуть до ендокринної чи нервової дистрофії.

Бувають і внутрішньоутробні дистрофії.

При дистрофіях у клітинах чи поза ними накопичуються продукти обміну (білки, жири, вуглеводи, мінеральні речовини, вода), які характеризуються кількісними чи якісними змінами.

Серед морфологічних механізмів, що ведуть до розвитку характерних для дистрофій змін, розрізняють інфільтрацію, декомпозицію, збочений синтез та трансформацію.

Перші два – провідні морфологічні механізми дистрофії.

Характерна морфологія дистрофій виявляється, як правило, на клітинному та тканинному рівнях.

Дистрофічні процеси спостерігаються як у цитоплазмі та ядрі, так і в міжклітинній субстанції та супроводжуються порушенням будови клітин та тканин, а також розладом їх функції.

Дистрофія – процес оборотний, але може призвести до незворотних змін у клітинах та тканинах, викликати їхній розпад та загибель.

У морфологічному відношенні дистрофії проявляються порушенням будови, насамперед ультраструктури клітин та тканин, коли порушується регенерація на молекулярному та ультраструктурному рівнях. При багатьох дистрофіях у клітинах і тканинах виявляють включення «зерна», каміння або кристали різної хімічної природи, які у звичайних умовах не зустрічаються або їхня кількість збільшується порівняно з нормою. В інших випадках відбувається зменшення кількості сполук до зникнення (жиру, глікогену, мінеральних речовин).

Структура клітини втрачається (м'язова тканина – поперечну смугастість, залізисті клітини – полярність, сполучна тканина – фібрилярну структуру тощо). У важких випадках починається дискомплексація клітинних елементів. Мікроскопічно змінюється колір, величина, форма, консистенція, рисунок органів.

Зміна зовнішнього вигляду органу послужило підставою назвати цей процес переродженням або дегенерацією - терміном, що не відображає сутність дистрофічних змін.

Класифікація дистрофій пов'язані з видом порушеного обміну речовин. Тому розрізняють білкові дистрофії (внутрішньоклітинні диспротеїнози, позаклітинні та змішані); жирові (мезенхімальні та паренхіматозні), вуглеводні (порушення обміну глікогену), мінеральні (камені – конкременти, порушення обміну кальцію).

За поширеністю їх ділять на загальні, системні та місцеві; по локалізації – паренхіматозні (клітинні), мезенхімальні (позаклітинні) та змішані; за впливом генетичних факторів – набуті та спадкові.

Дистрофії належать до оборотних процесів, але можуть призводити до некрозу.

Етіологія дистрофій: дії багатьох зовнішніх та внутрішніх факторів (біологічно неповноцінне годування, різні умови утримання та експлуатації живих, механічні, фізичні, хімічні та біологічні впливи, інфекції, інтоксикації, порушення крово- та лімфообігу, ураження залоз внутрішньої секреції та нервової системи, генетична патологія та ін.).

Патогенні фактори діють на органи та тканини або безпосередньо чи рефлекторно через нервово-гуморальну систему, що регулює обмінні процеси. Характер дистрофій залежить від сили, тривалості та частоти впливу того чи іншого хвороботворного подразнення на організм, а також реактивного стану організму та виду пошкодженої тканини.

Дистрофії відзначають при всіх хворобах, але в одних випадках вони виникають споконвічно і визначають характер хвороби, а в інших – являють собою неспецифічний або нефізіологічний патологічний процес, що супроводжує захворювання.

Функціональне значення дистрофій полягає у порушенні основних функцій органу (наприклад, синтез білка, вуглеводів, ліпопротеїдів, при гепатозі, поява білка в сечі при нефрозі, слабкість серця при дистрофії міокарда у хворих на ящур тощо).

2. Білкова дистрофія (диспротеїнози), її сутність та класифікація

Сутність білкових дистрофій полягає в тому, що білок тканинних елементів при дистрофія часто відрізняється від норми за зовнішніми ознаками: він або розріджений або дуже ущільнений. Іноді змінюється синтез білків, порушується їхня хімічна структура. Нерідко в тканинах та клітинах відкладаються продукти білкового обміну, які у здоровому організмі взагалі не виявляються. В одних випадках процеси обмежуються порушенням білків, що входять до складу клітини, а в інших – порушується структура білків, що входять до міжклітинних речовин. До білкових диспротеїнозів, що протікають головним чином у клітинах, належать так звані внутрішньоклітинні дистрофічні процеси: зерниста дистрофія, гіаліново-крапельна, гідропічна, рогова дистрофії.

До позаклітинних диспротеїноз відносяться гіаліноз та амілоїдоз; до змішаних – порушення обміну нуклеопротеїдів та глюкопротеїдів.

3. Внутрішньоклітинні диспротеїнози, їх характеристика, результат та значення для організму

Зерниста дистрофіянайчастіше зустрічається із усіх видів білкових дистрофій. Вона проявляється самостійно або як складовий запальний процес. Причини зернистих дистрофій – різні інтоксикації розладу кроволімфообігу, інфекційні хвороби, гарячкові стани та ін. Всі ці фактори можуть знижувати окислювальні процеси та сприяти накопиченню кислих продуктів у клітинах.

Зерниста дистрофія зустрічається в багатьох органах, найбільш ясно виражена в паренхіматозних: нирках, серцевому м'язі, печінці, тому її називають ще паренхіматозною.

Патолого - анатомічні ознаки: при зовнішньому огляді орган трохи збільшений, форма збережена, консистенція зазвичай в'яла, колір, як правило, набагато блідіший, ніж у нормі, малюнок на поверхні розрізу згладжений.

При розрізі, зокрема нирки, печінки, внаслідок набухання краю цих органів можуть значно випинатися за краї сполучно-тканинної капсули. При цьому поверхня розрізу каламутна, тьмяна, позбавлена природного блиску. Наприклад, м'яз серця має схожість з видом м'яса, ошпареного окропом; це дало підставу багатьом дослідникам в описі ознак зернистої дистрофії говорити, що м'яз має вигляд вареного м'яса. Мутність, тьмяність, набухання органів є характерними ознаками цього виду дистрофії. Тому зернисту дистрофію називають ще каламутне набухання. У тварин при посиленому харчуванні невдовзі після годування іноді з'являються зміни в нирках і печінці такі ж, як і при зернистій дистрофії, каламутність, тьмяність, але виражені слабко. При зернистій дистрофії клітина набрякла, цитоплазма заповнена дрібною, ледь помітною білковою зернистістю. При дії слабким розчином оцтової кислоти на таку тканину зернистість (білкова) зникає і більше не виникає. Це свідчить про білковий характер зернистості. Те саме спостерігається при дослідженні м'язових волокон серця. У м'язі з'являється білкова зернистість, що розташовується між фібрилами. Волокна набухають, а поперечна смугастість м'язових волокон при подальшому розвитку процесу втрачається. І якщо процес на цьому не припиняється, то може настати розпад волокна. Але зерниста дистрофія рідко захоплює весь м'яз серця, частіше процес виникає на поверхні або внутрішній частині в міокарді лівого шлуночка; вона має осередкове поширення. Змінені ділянки міокарда мають сірувато-червоний колір.

У патології існує судження про дві стадії розвитку цього процесу. Одні вважають, що каламутне набухання – це первинна стадія зернистої дистрофії, а різко виражені явища некробіотичних змін із некрозами клітин – це зерниста дистрофія. Такий поділ процесів дистрофії є умовним і який завжди виправданим. Іноді і при каламутному набуханні нирок відбувається некроз клітин.

Сутність процесу при дистрофії полягає у посиленому розпаді білків, жирів, вуглеводів з виникненням кислого середовища, з посиленим поглинанням води та затримкою у клітинах продуктів обміну. Все це призводить до набухання колоїдів та зміни виду групи великодисперсних білків, які містяться в цитоплазмі клітин цих органів.

Особливо значні зміни при білкових дистрофіях і, зокрема, при зернистій дистрофії виникають у мітохондріях. Відомо, що у цих органоїдах відбуваються окислювально-відновні процеси. У нормі залежно від інтенсивності окислювально-відновних процесів виникає значна мінливість форм та розмірів мітохондрій. А при патологічних станах, що особливо супроводжуються гіпоксією, настає набухання мітохондрій, вони збільшуються в розмірах, їх зовнішні мембрани розтягуються, а внутрішні відсуваються одна від одної, і з'являються вакуолі. У цій стадії вакуолізація мітохондрій оборотна. При більш інтенсивному та тривалому розвитку процесу вакуолізація може призводити до незворотних некробіотичних змін та некрозу.

Результати зернистої дистрофії залежить від ступеня ушкодження клітин. Початкова стадія цієї дистрофії оборотна. Надалі, якщо причини, що викликали її, не усунуті, то може настати некроз або більш тяжкий вид порушення обміну жирова, гідропічна дистрофія.

При тривалому перебігу процесу, наприклад при лихоманці, відбуваються як дистрофії клітин, а й виникають некрози. Останні мають вигляд світлих ділянок.

Зміни при зернистій дистрофії іноді подібні до трупних змін. Але при трупних змінах не буде набухання клітин, тоді як при зернистій дистрофії – нерівномірне набухання клітин з одночасною наявністю в органі незмінних ділянок тканин. Цим постмортальні зміни відрізняються від зернистої дистрофії.

Гіаліново-крапельнаДистрофія характеризується порушенням білкового обміну, що протікає у цитоплазмі з утворенням великих крапель білкового характеру. Спочатку ці краплі поодинокі, невеликі, ядро у клітці не порушено. При подальшій дії причини, що викликає цей процес, краплі збільшуються в обсязі і кількості, ядро відсувається в бік, а потім, у міру подальшого утворення крапель, поступово зникає. Білкові відкладення в цитоплазмі набувають гомогенного вигляду, схожого на гіаліновий хрящ. Мітохондрії-набряклі або в стані розпаду. Білкові краплі, що виникають у клітинах, мають гіалінову структуру. Нирки щільні, кірковий шар сірого кольору, тьмяний, піраміди червоні. Найчастіше клітини в таких випадках набувають характеру каламутного набухання з подальшою денатурацією білків цитоплазми клітин. Якщо ж настає загибель ядра, це відноситься до некрозу клітини.

Гіаліново-краплинна дистрофія найчастіше спостерігається в епітелії ниркових канальців, рідше в печінці. Іноді вона поєднується з жировою дистрофією чи амілоїдозом. Спостерігаються ці дистрофії при хронічних інфекційних захворюваннях, інтоксикації та отруєння організму.

Водяна (гідропічна, або вакуольна)Дистрофія характеризується тим, що клітини піддаються розчинення-розрідження. Спочатку в цитоплазмі, а іноді і в ядрі видно вакуолі з рідиною, а при подальшому розвитку процесу вакуолі зливаються і вся цитоплазма заповнюється рідиною, в ній плаває ядро, яке потім перетворюється в один міхур, наповнений рідиною. Такі клітини зазвичай гинуть. Міжклітинна основна речовина та сполучна тканина набухають, і вся тканина розріджується. При водяної дистрофії вакуолі видно на препаратах, оброблених спиртом, тому необхідно диференціювати ці процеси від забарвлення на жир.

Водянкові дистрофії бувають при набряках, опіках, віспі, ящурі, вірусному гепатиті, хронічних неврозах та інших септичних захворюваннях.

Вихід водянкової дистрофії сприятливий у початкових стадіях і при відновленні нормального водного та білкового обміну, процес легко оборотний, і клітини набувають нормального вигляду. Клітини, що у стані сильно вираженої гідропії, гинуть.

Вакуольна дистрофія визначається лише при мікроскопічному дослідженні. Зовнішній вигляд органу не змінений, але колір блідіший, ніж у нормі. Функція органів, як і за будь-яких дистрофіях, знижена. Вакуолізація частіше буває в епітелії нирок, клітинах печінки, шкіри, лейкоцитах, у м'язах серцевої та скелетних, гангліозних клітинах ЦНС.

Патологічне зроговіння або рогова дистрофія – надлишкове (гіперкератоз) або якісно порушене (паракератоз, гіпокератоз) утворення рогової речовини.

Ороговіння клітин - це фізіологічний процес, який розвивається в епідермісі і характеризується поступовим перетворенням плоского епітелію шкіри на рогові лусочки, що утворюють роговий шар шкіри. Патологічне зроговіння розвивається у зв'язку із захворюванням чи пошкодженням шкіри, слизових оболонок. В основі цих процесів лежить надмірне утворення рогової речовини шкіри. Цей процес зветься гіперкератозу. Іноді спостерігається розростання рогової речовини в незвичайних місцях на слизових. Іноді в пухлинах, епітеліальних клітинах утворюється рогова речовина при деяких формах раку.

Від фізіологічного зроговіння патологічне відрізняється тим, що ороговіння епітелію відбувається на ґрунті факторів, що викликають посилене утворення рогової речовини. Часто зустрічається процес гіперкератозу місцевого походження, який виникає при подразненні шкіри, наприклад, неправильно пригнаною збруєю у коня, тривалий тиск на шкіру викликають мозолі.

Паракератоз виявляється у втраті здатності клітин епідермісу виробляти кератогіалін. Мікроскопічно при цьому захворюванні виявляють потовщення епідермісу внаслідок гіперплазії клітин мальпігієвого шару та надмірного накопичення рогового шару. При парі – і гіпокератозі виражена атрофія зернистого шару, роговий шар пухкий, з дискомплексованими клітинами, що мають паличкоподібні ядра (неповне зроговіння).

Макроскопічно при паракератозі роговий шар потовщений, пухкий, з підвищеним лущенням рогових лусочок. У дорослих тварин, особливо у молочних корів, відзначають неправильне зростання копитного рогу, яке втрачає глазур і розтріскується.

При лейкоплакії на слизових оболонках утворюються різного розміру вогнища ороговілого епітелію у вигляді бляшок, що підвищуються, сіро-білого кольору.

Результат рогової дистрофії залежить від перебігу основної хвороби. При усуненні причини, що викликає патологічне зроговіння, пошкоджена тканина може відновлюватися.

4. Позаклітинні та змішані диспротеїнози

Позаклітинні диспротеїнози

Сюди відносяться патологічні процеси, що тривало протікають, в проміжній речовині сполучної тканини у зв'язку з порушенням білкового обміну.

Причинами таких дистрофій можуть бути різні інфекції та інтоксикації, а також тривале вживання кормів, що містять надмірну кількість білків.

До позаклітинних диспротеїнозів належать: мукоїдне, фібриноїдне набухання, гіалінова (гіаліноз) та амілоїдна (амілоїдоз) дистрофії.

Мукоїдне набухання

Мукоїдне набухання є поверхневою дезорганізацією сполучної тканини, початкову стадію її змін. При цьому в основному речовині та в колагенових волокнах сполучної тканини відбувається розщеплення білково-полісахаридних комплексів і накопичення кислих мукополісахаридів, які володіють властивостями метахромазії, безофільною офарблюваністю та гідрофільністю. Зазначені речовини підвищують тканинну та судинну проникність. Колагенові волокна при цьому зберігаються, але змінюється їх фарбування. При фарбуванні пікрофуксином вони виявляються не червоними, а жовто-жовтогарячими. Ці зміни супроводжуються появою лімфоцитарних та гістіолімфіцитарних інфільтратів, мукоидное набухання виявляється лише мікроскопічно. Ця дистрофія виникає у різних органах, але найчастіше в артеріях, клапанах серця, ендокарді та епікарді. Вихід може бути двояким: повне відновлення тканини або перехід у фібриноїдне набухання. Причини: різні форми кисневої недостатності, хвороби обміну речовин та ендокринної системи.

Фібриноїдне набухання

Фібриноїдне набухання характеризується дезорганізацією сполучної тканини, в основі якої лежить деструкція колагену та основної проміжної речовини, та різким підвищенням судинної проникності. Процес фібриноїдного набухання є важчою стадією дезорганізації сполучної тканини, ніж при мукоидном набуханні. Фібриноїд спостерігається у стромі органу, у стінці судин. Причому цей процес відбувається від поверхневої дезорганізації, тобто від неглибоких змін до розпаду колагенової субстанції та основної речовини. При гістологічному дослідженні порушення колагенових волокон дуже значні. Вони стають дуже набряклими, порушується їх волокниста структура, набувають при фарбуванні властивості фібрину, тому цей процес називають фібриноїд, а також при цьому виділяються білкові речовини типу фібрину. При фібриноїдному набуханні відбувається дезорганізація сполучної тканини з перерозподілом білка та мукополісахаридів. Причому відбувається деполяризація мукополісахаридів, розчинення їх. І в залежності від того, наскільки досяг процес розпаду, з'являються і різні плазмові білки-альбуміни, глобуліни, фібриноген. Фібриноїдна зміна являє собою ряд станів сполучної тканини, в основі яких лежить набухання, руйнування колагену та утворення патологічних білкових сполук з мукополісахаридами та гіалуроновою кислотою.

Фібриноїдний процес найчастіше буває незворотним, переходить у склероз чи гіаліноз. Значення фібриноїдного набухання у тому, що включаються функції тканин, у яких розвивається цей процес.

Гіаліноз (гіалінова дистрофія)

При цьому вигляді порушень білкового обміну між клітинами з'являється однорідна, щільна напівпрозора білкова маса - гіалін.

Ця речовина має значну стійкість: не розчиняється у воді, спирті, ефірі, кислотах і лугах. Спеціальних реакцій виявлення гіаліну немає. У гістологічних препаратах він забарвлюється еозином чи фуксином у червоний колір.

Гіаліноз який завжди явище патологічне. Він може відбуватися і як нормальне явище, наприклад у яєчниках при інволюції жовтих тіл та атрофії фолікулів, в артеріях матки та післяпологовому періоді, у селезінковій артерії у дорослих тварин. При хворобливих станах гіаліноз зазвичай спостерігається у результаті різних патологічних процесів. Гіаліноз може бути місцевим та загальним (системний).

Місцева гіалінова дистрофія

У старих рубцях, у капсулах, що оточують абсцеси, некрози та сторонні тіла, відбувається відкладення гіаліну. Те ж спостерігається при розростанні сполучної тканини в органах, що атрофуються, при хронічному інтерстиціальному запаленні, в тромбах, фіброзних спайках, в артеріях зі склеротичними змінами.

Часто гіаліноз при зовнішньому огляді органу ні в чому не виявляється і виявляється лише за мікроскопічного дослідження. У тих же випадках, коли гіаліноз виражений різко, тканина стає щільною, блідою та напівпрозорою.

Місцеве відкладення гіаліну може бути у власних, або базальних, оболонках різних залоз (у щитовидній, молочній, підшлунковій залозах, нирках і т. д.), що найчастіше буває при атрофічних процесах і за наявності розростання проміжної тканини. У цих випадках залізисті бульбашки та канальці виявляються оточеними замість тонкої, ледь помітної власної оболонки товстим однорідним кільцем гіалінової речовини. У епітеліальних клітинах виявляються явища атрофії.

Гіалінова дистрофія спостерігається і в органах, що мають ретикулярну мережу, головним чином лімфатичних вузлах. При цьому ретикулярні волокна перетворюються на масивні щільні тяжі, клітинні елементи між ними атрофуються та зникають.

Процес полягає у відкладенні по ходу ретикулярних волокон спочатку рідкого, а потім білка, що ущільнюється, який зливається з волокнами в однорідну масу. У лімфатичних вузлах це спостерігається найчастіше при атрофіях, хронічних запаленнях, туберкульозі. При цьому колагенові волокна набухають, зливаються в гомогенні тяжі. Клітини атрофуються.

Загальний гіаліноз

Цей процес набуває особливо великого значення при відкладенні гіаліну у стінках кровоносних судин. Він з'являється в інтимі та в периваскулярній тканині дрібних артерій та капілярів. Відбувається звуження або повна облітерація судини внаслідок потовщення та гомогенізації стінки. Медіа атрофується та заміщується гіалінозними масами.

Гіаліноз судин та сполучної тканини може виникати двояким шляхом.

1. Відбувається особлива фізико-хімічна видозміна волокнистої речовини з перетворенням її на однорідну гіалінову масу. Фібрили сполучно – тканинних пучків набухають та зливаються, фібрилярність втрачається, пучки стають однорідними, безструктурними. Надалі сусідні пучки зливаються, унаслідок чого утворюються ширші гіалінові поля. Сполучна тканина при цьому набуває дуже щільної, нерідко хрящеподібної консистенції.

2. Гіаліноз виникає внаслідок підвищеної проникності судин та тканин. Відбувається пропотівання білка з просвіту судин, білок згортається, ущільнюється і набуває вигляду склоподібної щільної маси. Зазначений процес позначається як плазматичне просочування, або плазморагія.

Гіаліноз, як правило, незворотний процес, за винятком гіалінізації рубцевої сполучної тканини, в якій можливе розпушення та розсмоктування гіаліну. Якщо процес є місцевим, то особливих функціональних порушень немає. При значному загальному гіалінозі порушуються функції органів, особливо судин.

Амілоїдоз (амілоїдна дистрофія)

Процес полягає в тому, що в тканинах відбувається відкладення білкової речовини за хімічним складом, близьким до глобулінів (амілоїд-протеїн). Речовина ця щільна, однорідна, напівпрозора, має стійкість до кислот, лугів, шлункового соку, аутолізу і гниття. Амілоїд багато в чому подібний до гіаліну, але відрізняється від нього та інших білків деякими хімічними реакціями.

· Реакція з йодом та сірчаною кислотою. Якщо на поверхню розрізу органу, що зазнав амілоїдозу, подіяти люголівським розчином, то ділянки скупчення амілоїду забарвлюються в червоно-бурий або буро-коричневий колір. При подальшому впливі 10% сірчаної кислоти амілоїд набуває синьо-фіолетового кольору і через деякий час стає брудно-зеленим.

· Забарвлення метилвіолетом і генциаивиолетом надає амілоїду червоного кольору, а тканинам – фіолетовий.

· Забарвлення червоним конго. Амілоїд забарвлюється в буро-червоний колір, а тканини - в блідо-рожевий або зовсім не забарвлюються.

Іноді ці реакції не дають позитивних результатів. Пояснюється це змінами хімічного складу амілоїду. Амілоїдна речовина, що не фарбується, називається ахроамілодом. Відкладення його стають схожими на гіалінові.

У разі відкладення невеликих кількостей амілоїду зовнішній вигляд органу не змінюється. Якщо процес стає різко вираженим, орган збільшується, стає щільним, ламким, малокровним; на розрізі має своєрідний напівпрозорий, воскоподібний чи сальний вигляд. При мікроскопії встановлюється, що спочатку амілоїдна речовина відкладається зазвичай у стінках дрібних кровоносних судин, під аргірофільною мембраною ендотелію, а також під час ретикулярних волокон і під базальною мембраною ендотелію.

Амілоїдна дистрофія може бути загальною, поширеною, коли процес захоплює кілька органів. В інших випадках вона місцева: обмежується якимось одним місцем.

Амілоїдоз селезінки буває фолікулярний та дифузний.

А. При фолікулярній формі відкладення амілоїду відбуваються спочатку по периферії фолікулів у ретикуломі, а потім поширюються на весь фолікул. Лімфоцити витісняються.

Центральна артерія стовщена, має гомогенний вигляд. Макроскопічно виявляється, що селезінка помірно збільшена. На розрізі видно змінені фолікули у вигляді зерен вареного саго («сагова селезінка»).

Б. При дифузній формі амілоїд відкладається у фолікулах та червоній пульпі. Спочатку з'являються окремі, неправильної форми острівці, які потім зливаються в суцільну масу. Клітини атрофуються. Селезінка збільшена, щільна (тільки у коней тістоподібна). Поверхня розрізу світлого червоно-коричневого кольору нагадує шинку («сальна, або шинкова, селезінка»).

Амілоїдоз печінки. Зміни поширюються від периферії до центру часточок. Спочатку амілоїд відкладається між ендотелією внутрішньодолькових капілярів та печінковими балками, а також у стінках міждолькових судин. У міру наростання процесу утворюються суцільні ділянки амілоїдних мас, а печінкові клітини атрофуються. Печінка збільшена, щільна, блідо-коричнева. Тільки у коней вона в'яла і легко рветься.

Амілоїдоз нирок. Процес починається з клубочків. Амілоїд відкладається під аргірофільними мембранами інтими артерій, артеріол та судинних петель клубочків. Накопичуються глибки, що стискають петлі. Поступово весь клубочок заміщається амілоїдом. Амілоїдоз поширюється також у стінках судин коркової та мозкової речовини під мембраною канальцевого епітелію. В епітелії канальців відбуваються дистрофічні зміни та атрофія. Нирки збільшені, щільні, поверхня розрізу воскоподібна. Причини амілоїдної дистрофії різні. Сюди відносяться хронічні інфекційні захворювання, при яких мають місце нагноєння та некрози, наприклад актиномікоз, туберкульоз; рідше це відбувається при хронічних хворобах, що протікають без нагноєння та некрозів. Причиною амілоїдозу може бути тривале та рясне вживання кормів, багатих на білки (наприклад, відгодовування гусей). Як правило, цей вид дистрофії спостерігається у коней – продуцентів сироваток.

Результат загального амілоїдозу несприятливий, оскільки у змінених органах відбуваються дистрофічні зміни атрофія та некроз паренхіми.

Змішані диспротеїнози

Змішані диспротеїнози – це порушення білкового обміну клітини та міжклітинної речовини. Дистрофічні процеси виникають у разі порушення обміну складних білків – нуклеопротеїдів, глікопротеїдів та хромопротеїдів.

Порушення обміну нуклеопротеїдів

Нуклеопротеїди складаються з білка та нуклеїнових кислот (ДНК та РНК). Кінцевим продуктом обміну нуклеопротеїдів є сечова кислота та її солі. У нормальних умовах ці продукти розпаду у розчиненому стані виділяються з організму переважно нирками. При порушенні обміну нуклеопротеїдів відбувається надмірне утворення сечової кислоти та її солі відкладаються в тканинах; спостерігається це при сечокислому діатезі та сечокислому інфаркті нирок.

Сечокислий діатез – відкладення сечокислих солей у різні тканини та органи. Зазвичай це відзначають на суглобових поверхнях пальців кінцівок, сухожиллях, в хрящах вушної раковини, нирках і серозних покривах. На місці відкладення кристалів сечових солей тканинні елементи піддаються некрозу, навколо відмерлих ділянок розвивається запальна реакція з розростанням сполучної тканини.

Найчастіше сечокислим діатезом хворіють птахи (кури, качки), рідше – ссавці. У птахів сечокислі солі у вигляді густої білуватої маси відкладаються на серозних оболонках грудобрюшної порожнини, на перикарді та епікарді, у нирках та на суглобових поверхнях пальців ніг. Під накладеннями виявляється запалений серозний покрив. Нирки збільшені в об'ємі, усіяні білуватим нальотом, а на поверхні розрізу виявляються білувато-сірі або жовтувато-білі осередки. Під мікроскопом видно променисті кристали уратів; епітелій ниркових канальців у стані зернистої дистрофії та некрозу, а строма інфільтрована лімфоїдними та гігантськими клітинами. Поразка, що характеризується відкладенням сечокислих солей у суглоби пальців ніг, називається подагрою. У цьому суглоби опухають, деформуються, утворюються щільні вузли.

Сечокислий інфаркт нирок – фізіологічний стан, що зустрічається у новонароджених тварин у перші сім діб, після чого він зникає. Пов'язано це із зміною обмінних процесів. У крові тимчасово підвищується концентрація сечової кислоти, яка повністю не встигає виділятися із сечею з організму. Макроскопічно на поверхні розрізу нирок у мозковому шарі радіально розташовуються червонувато-жовті смужки, що є скупченням сечових солей у просвіті прямих канальців і в стромі нирок. У дорослих тварин при запаленні та некрозі слизової оболонки сечового міхура та ниркової балії може бути інкрустація (вкраплення) сечокислих слей у відмерлу тканину.

Відкладення сечової кислоти в органах викликає незворотні (некротичні) зміни уражених тканин.

Порушення обміну глікопротеїдів

Глікопротеїди – складні сполуки білка з полісахаридами, що містять гексози, гексозаміни та гексуронові кислоти.

Слизова дистрофія як патологічний процес має місце в епітеліальних клітинах слизових оболонок, клітинах низки залоз та сполучної тканини. Вона є наслідком порушення обміну глюкопротеїдів та характеризується накопиченням у клітинах муцинів та мукоїдів. В епітелії слизова дистрофія може бути наслідком гіперсекреції слизових залоз з підвищеним злущуванням епітеліальних клітин та перетворенням їх на слизову масу. У сполучній тканині слизової дистрофії піддається проміжна речовина, в якій накопичуються мукоїдні субстанції.

У присутності води слиз набухає, а від додавання оцтової кислоти або спирту осаджується і випадає у вигляді тонкої ніжної волокнистої мережі. Цим слиз відрізняється від слизоподібних речовин (мукоїдів), що утворюються в тканинах як нормальних, так і в патологічних умовах. Слиз, як і амілоїд, має метахромозію. Так, при фарбуванні крезилвіолетом, тіоніном нормальна тканина забарвлюється у синій, а слиз – у червоний колір.

Слизова дистрофія епітеліальних клітин буває добре виражена при катаральних запаленнях у слизових оболонках, особливо органів дихання та травлення. У фізіологічних умовах виділення слизу – продукту секреції бокалоподібних клітин – відбувається в такий спосіб. Спочатку в клітинах з'являються дрібні прозорі крапельки слизу, які, зливаючись між собою, утворюють краплі більшої величини. Клітина збільшується в обсязі, набухає, і нарешті слиз виливається у вигляді секрету після чого клітина спадається і відновлює свій колишній вигляд. Потім на ній знову починають з'являтися крапельки слизу.

Слизова дистрофія епітеліальних клітин супроводжується посиленим утворенням та відділенням слизу, некрозом та відторгненням відмерлих епітеліальних клітин, залишки яких домішуються до слизу.

Слизової дистрофії можуть піддаватися різні види сполучної тканини, у тому числі хрящі та кістки, а також пухлини сполучнотканинного типу. У сполучній тканині відбувається набухання і розчинення фібрил.

У кістках при слизовій дистрофії спочатку зникає вапно, а потім відбувається розрідження остеоїдної субстанції. Змінена тканина під мікроскопом представляється у вигляді однорідної безструктурної маси, з якої під дією кислот та спирту випадають нитки муцину. Найчастішою причиною, що сприяє появі слизової дистрофії сполучної тканини, є порушення трофіки тканин при хронічних інфекційних захворюваннях, інтоксикаціях, порушеннях ендокринних залоз та пухлинах.

При усуненні причин, що спричинили слизову дистрофію, відбувається відновлення тканини.

5. Порушення обміну хромопротеїдів (пігментів). Екзогенні та ендогенні пігменти

Усім тканинам та органам тварин властиве певне забарвлення – пігментація. Одні пігменти знаходяться в тканинах у розчиненому стані, інші мають вигляд зернистих, аморфних та кристалічних відкладень. Усі вони утворюються самим організмом, виявляються у фізіологічних умовах та називаються ендогенними. Крім того, за деяких патологічних умов в організм тварини та людини можуть проникати не властиві їй в нормі пігменти із зовнішнього середовища. Вони називаються екзогенними.

Ендогенні пігменти поділяються на чергу на три групи залежно від джерела своєї освіти.

1. Гемоглобіногенні, які виникають із гемоглобіну при його різних перетвореннях. Сюди відносяться феритин, гематоїдин, гемосидерин і білірубін, що вивчаються в патоморфології.

2. Протеїногенні пігменти, які не мають відношення до гемоглобіну і є похідними тирозину та триптофану. До них відносять меланін, андренохроми та пігмент ентерохромафінних клітин.

3. Ліпідогенні пігменти, пов'язані з обміном жирів. Сюди відносяться ліпохроми, ліпофусцин та цероїд.

Гемоглобіногенні пігментиутворюються в результаті фізіологічного та патологічного розпаду еритроцитів, до складу яких входить високомолекулярний хромопротеїд гемоглобін, що надає крові специфічного забарвлення.

Феррітін – резервний залізопротеїд. Утворюється з харчового заліза у слизовій оболонці кишечнику та підшлунковій залозі та при розпаді еритроцитів та гемоглобіну в селезінці, печінці, кістковому мозку та лімфовузлах. У цих органах його можна виділити гістохімічною реакцією на берлінську глазур.

Гемосидерин - дрібнозернистий, аморфний залізовмісний пігмент золотисто-бурого або коричневого кольору. Розташовується внутрішньоклітинно, а у випадках розпаду клітин вільно лежить у тканинах. Гемосидерин утворюється клітинами при фагоцитозі еритроцитів або розчиненого в плазмі гемоглобіну. Поява гемосидерину в тканинах називається гемосидерозом, який буває загальним та місцевим.

Загальний гемосидероз виникає при внутрішньосудинному гемолізі, наприклад, при сепсисі, інфекційній анемії коней, піроплазмозі, при деяких отруєннях (миш'як, фосфор та ін.). Гемоглобін, що звільнився з еритроцитів, розчиняється в плазмі і частково виділяється з сечею. Інша частина поглинається клітинами ретикуло-ендотелію і перетворюється на гемосидерин, виникає загальний гемосидероз. Гемосидерин утворюється лише внутрішньоклітинно. Відкладення гемосидерину відбуваються насамперед у селезінці, потім у печінці, кістковому мозку, у лімфатичних вузлах, а також у нирках у порядку видільної функції. Зазначені органи приймають гемосидерин, виявляються в клітинах ретикулоендотелію та в епітелії звивистих канальців нирок. Гемосидерин розчинний у кислотах, не розчинний у лугах, спирті та ефірі, не знебарвлюється перекисом водню. Для диференціації гемосидерину з інших внутрішньоклітинних включень застосовуються такі реакції.

· Реакція Перлса: при обробці гістологічних зрізів залізосинеродистим калієм (жовта кров'яна сіль) у присутності соляної кислоти пігмент забарвлюється в зеленувато-синій колір («берлінська глазур»).

· Від додавання сірчистого амонію гемосидерин чорніє, а при подальшій обробці залізосинеродистим калієм та соляною кислотою пігмент набуває синій колір («турнбулева синь»).

Місцевий гемосидероз відзначається при позасудинному гемолізі еритроцитів, що спостерігається при крововиливах. Гемосидерин накопичується в цитоплазмі клітин на периферії крововиливу.

Гематоїдин також утворюється при розпаді гемоглобіну. Цей пігмент заліза не містить, має форму кристалів, які виглядають як ромбічні утворення або нагадують пучки голок яскраво-оранжевого кольору. При скупченні пігменту виникають різноманітні фігури у вигляді зірочок, мітелок, снопів і т. д. Рідше гематоїдин зустрічається у вигляді зернистості аморфної або глибок. Цей пігмент розчиняється в лугах, розкладається міцною азотною та сірчаною кислотами, важко розчинний у спирті та ефірі, перекисом водню не знебарвлюється.

Гематоїдин утворюється в центральних частинах крововиливів, де немає клітин та доступу кисню.

Білірубін. Цей пігмент постійно утворюється і постійно зазнає різноманітних перетворень, беручи участь у метаболізмі нормального організму. Він утворюється в ретикулоендотеліальній системі при фізіологічному руйнуванні еритроцитів, надходить у печінку і там включається до складу жовчі, що формується печінковими клітинами. Білірубін розчинений у жовчі та обумовлює властиве їй фарбування. За своїми властивостями цей пігмент близький до гематоїдину і дає позитивну реакцію Гмеліну: за впливу азотної кислоти утворюються кольорові кільця. У нормі жовч знаходиться в жовчних протоках та жовчному міхурі, звідки виводиться у дванадцятипалу кишку. За патологічних умов порушується нормальна освіта та виділення жовчі; білірубін надходить у кров, що супроводжується фарбуванням тканин у жовтий колір. Таке жовте фарбування всіх органів, а особливо склери очей, видимих слизових оболонок, серозних покривів та інтими судин, називається жовтяницею, яка за походженням та патогенезу ділиться на три види: гемолітичну, паренхіматозну та механічну.

· Гемолітична жовтяниця виникає при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів. Великі кількості продуктів розпаду гемоглобіну надходять до клітин ретикулоендотеліальної системи. Так посилено продукується білірубін або близький до нього пігмент, що надходить безпосередньо в кров.

· Паренхіматозна жовтяниця обумовлена порушенням відтоку жовчі з печінки, що виникає внаслідок порушення функції печінкових клітин. Ці клітини втрачають здатність виділяти жовч у жовчні капіляри, тому жовч дифундує у кров через стінки кровоносних та лімфатичних капілярів. Причини паренхіматозних жовтяниць різні. Це головним чином інфекційні хвороби та отруєння.

Протеїногенні пігментивключають меланін, андренохоми і пігмент ентерохомінних клітин.

Меланін – цей пігмент обумовлює фарбування шкіри, волосся, оперення птахів, очей. У нормі вміст меланіну залежить від виду тварини, породи, віку та індивідуальних її особливостей. При мікроскопії меланін виявляється у вигляді бурих або чорних зернят, що лежать у протоплазмі клітин. У хімічному відношенні меланопротеїд містить сірку, вуглець та азот, але позбавлений заліза та жиру. У кислотах та лугах він не розчиняється, забарвлюється азотнокислим сріблом у чорний колір та знебарвлюється від дії перекису водню. Утворення меланіну відбувається в клітинах мальпігієвого шару епідермісу та сітківки ока. Клітини, що утворюють меланін, називаються меланобластами.

Порушення меланогенезу виявляються підвищеним утворенням меланіну, накопиченням їх у невластивих місцях, зникненням або відсутністю пігменту. Дані розлади можуть бути придбаними або вродженими та мати поширений або місцевий характер.

Надмірна освіта меланіну в шкірі та відкладення його у внутрішніх органах називають загальним меланозом. Зустрічається він частіше у великої та дрібної рогатої худоби, особливо у телят та овець. Вважають, що це процес кормового походження. Меланін відкладається в печінці, легенях та на серозних покривах, рідше – в оболонках головного та спинного мозку, які набувають темно-коричневого або буро-чорного кольору.

Місцева надмірна пігментація шкіри пов'язана з доброякісним або злоякісним розростанням меланобластів із утворенням меланом.

Вони нерідко виникають у коней сірої масті та у собак. Джерела появи їх – рідні плями.

Вроджена недостатня освіта меланіну або його повна відсутність в організмі називається альбінізмом. Такий стан властивий деяким видам і породам тварин (білі миші, щури, кролики та ін.).

Місцеву вроджену депігментацію шкіри позначають терміном vitiligo. У деяких випадках після тривалих запалень та інших поразок (поранення, виразки, випадкова хвороба коней) на шкірі утворюються безпігментні плями, які називають лейкодермією.

Ліпідогенні пігменти. Сюди відносяться ліпохроми, ліпофусцин та цероїд. До їх складу входять жирові та білкові речовини.

Ліпофусцин – гліколіпопротеїд, має вигляд зерен або глибок бурого кольору. Освіта його пов'язані з окислювальним процесом – аутооксидацією фосфоліпідів і жирів. Фарбується суданом III і шарлахом у червоний колір, що не дає реакції на залізо. У кислотах та лугах не розчиняється; від азотнокислого срібла на противагу меланіну не чорніє. У тварин ліпофусцин виявляють у серцевій, скелетній та гладкій мускулатурі, у нирках, надниркових залозах, печінці, нервових клітинах, насіннєвих бульбашках і насінниках.

Патологічна пігментація ліпофусцином зазвичай проявляється при атрофії серцевої мускулатури, печінки, нирок та у клітинах центральної нервової системи.

Пігменти гемофусцину, що виявляється в печінці у коней при інфекційному енцефаломієліті, і цероїду, освіта якого пов'язана з гіповітамінозом Е, за фізико-хімічним складом ідентичні ліпофусцину.

Ліпохроми - пігменти жовтого кольору, що надають жовте забарвлення жировій клітковині, корі надниркових залоз, жовтку яєць, сироватці крові і т. д. До ліпохром також відноситься лютеїн - пігмент жовтого тіла яєчника. Ці пігменти розчиняються в реактивах - жиророзчинниках і є ліпідом, в яких розчинені пофарбовані вуглеводні - каротиноїди і флавіни. Утворення ліпохрому та лютеїну пов'язане з метаболізмом жиру та білків. При атрофії жирової клітковини у старих і виснажених тварин жир набуває насичено жовтого кольору.

Екзогенні пігменти

Так називаються різні пофарбовані речовини, що потрапляють в організм із зовнішнього середовища, які можуть змінювати природне забарвлення органів або надавати їм іншого відтінку. Найчастіше екзогенні пігменти спостерігаються у легких, регіонарних лімфатичних вузлах, рідше – у селезінці, печінці, нирках. Відкладення сторонніх матеріалів у легенях називається пневмоконіозом. Це може спостерігатися при тривалому перебування тварин у місцях, де повітря забруднене пиловими частинками різного походження. Найбільше значення має запилення легень вугільним пилом – антракоз.

Під плеврою і всередині легеневих часток знаходяться скупчення вугілля у вигляді ділянок чорного кольору або дифузного запилення. Під мікроскопом вугільні частинки видно навколо кровоносних судин, в альвеолярному епітелії та інтерстиції. Вугільний пил накопичується також у середостінних та бронхіальних лімфатичних вузлах. При значному відкладенні вугільні частинки своєю дією можуть викликати запальні зміни у легенях з наступним розростанням сполучної тканини. При запиленні легень вапняними частинками утворюються білуваті вогнища (халікоз). Якщо легені запилюються кремнеземом, глиноземом або глибками кварцу, виникає силікоз, який супроводжується склерозом легень.

У разі тривалого лікування тварин препаратами, що містять срібло, останнє відкладається в епітелії судинних клубочків, базальну мембрану ниркових канальців (аргіроз нирок). Солі срібла виявляються також у печінці, клітинах Купфера та у стінках судин. Макроскопічно тканини при аргірозі набувають сірого (сталевого) забарвлення.

Як можна переїсти до дистрофії. Наше тіло складається з різних тканин, але дві в них відомі всім – жирові відкладення та м'язи. Про жирові відкладення сказано дуже багато, і все не найкраще, про м'язи теж - тільки вже з доброзичливим ставленням.

З книги Гомеопатична клінічна фармакологія автора Ернст Фаррінгтон

33-я лекція Rubiaceae - Маренові Rubiaceae:1. Rubia titctoiria (Марена).2. Galium (теж червона фарба).3. Cinchona.4. Ipecacuanha.5. Coffea.6. Mitchella.7. Gambier.Сьогодні перед нами сімейство рослин, з якого ми отримуємо три дуже цінні кошти, Cinchona, Ipecacuanha та Coffea. Це сімейство дає нам також Gambier (Gambogia,

З книги Історія медицини: конспект лекцій автора Є. В. Бачило

35-а лекція Scrophulariaceae - Норічникові China. З цього сімейства рослин ми отримуємо Digitalis, Gratiola, Leptandra viginica, Euphrasia, Verbascum та Linaria. У нас є трохи симптомів для кожного з цих засобів, і ті, які відомі, досить певні, щоб їх легко запам'ятати. Найважливішим

З книги Патологічна анатомія автора Марина Олександрівна Колесникова

37-а лекція Solanaceae - Пасльонові Solanaceae:1. Belladonna.2. Hyoscyamus.3. Stramonium.4. Solan um nigr.5. Tabacum.6. Dulcamara.7. Capsicum. Кошти, що утворюють цю групу за своєю симптоматологією, дуже подібні один з одним. Чи знайдеться хоч один симптом у цих засобів, який не зустрічався б майже в тому ж вигляді

З книги Практична гомеопатія автора Віктор Йосипович Варшавський

42 ЛЕКЦІЯ Мінеральна група У таблиці я розмістив для вашого вивчення елементи по їх взаємному співвідношенню до деякої міри так само, як ми знаходимо це в хімії. Тому вони не розташовані у порядку, прийнятому у фармакології. Але ж це не абсолютний

З книги Загальна патологічна анатомія: конспект лекцій для вузів автора Г. П. Демкін

ЛЕКЦІЯ № 1. Вступна лекція. Медична символіка різних часів та народів Історія медицини – це наука про розвиток, вдосконалення медичних знань, медичну діяльність різних народів світу протягом всієї історії людства, яка знаходиться в

З книги Медитативні вправи для очей для відновлення зору методом професора Олега Панкова автора Олег Панков

3. Паренхіматозні та білкові дистрофії Паренхіматозні дистрофії діляться на білкові, жирові та вуглеводні. Білкова дистрофія – це дистрофія, при якій порушується білковий обмін. Процес дистрофії розвивається усередині клітини. Серед білкових паренхіматозних

З книги Тренінги та ігри для м'язів очей. Унікальні вправи для відновлення зору методом професора Олега Панкова автора Олег Панков

6. Змішані дистрофії Про змішані дистрофії говорять у тих випадках, коли морфологічні прояви порушеного метаболізму накопичуються як у паренхімі, так і в стромі, стінці судин та тканин. Вони виникають при порушенні обміну складних білків – хромо-протеїдів,

З книги Поверни собі зір. Лекції про природне відновлення зору автора Володимир Георгійович Жданов

УРАЖЕННЯ М'ЯЗИ СЕРЦЯ (ПОРОКИ СЕРЦЯ, ДИСТРОФІЇ МІОКАРДУ, АТЕРОСКЛЕРОЗ, НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ) Арніка 3Х, 3 - при гіпертрофії міокарда, викликаної його перевантаженням. Аурум - гіпертрофія. 3, 6, 12 -

З книги автора

Лекція 5. Мінеральні дистрофії 1. Рахіт, остеомаляція, фіброзна остеодистрофія 2. Камені та конкременти, їх морфологічна характеристика, хімічний склад та значення для організму тварин 3. Вуглеводна дистрофія 1. Рахіт, остеомаляція, фіброзна

З книги автора

Ці вправи сприяють розвитку чутливості центральної ямки (макули) сітківки, збільшення гостроти зору та поліпшення кровопостачання очей, тренують усі шість м'язів очей

З книги автора

Ці вправи сприяють розвитку чутливості центральної ямки (макули) сітківки, збільшенню гостроти зору та поліпшенню кровопостачання очей.Вправа 1

З книги автора

Лекція 1 Ще раз привітайте, шановні соратники. Починаємо наше перше заняття у Народному університеті здорового способу життя за методом Геннадія Андрійовича Шичка. Курс буде присвячений корекції зору методом Шичко-Бейтса. Це курс загального оздоровлення та позбавлення від

З книги автора

Лекція 2 Отже, привіт, шановні соратники. Починаємо наше друге заняття у Народному університеті здорового способу життя за методом Геннадія Андрійовича Шичка. Курс присвячений корекції зору методом Шичко-Бейтса. Це курс загального оздоровлення та позбавлення від шкідливих

З книги автора

Лекція 3 Здрастуйте, шановні соратники, розпочинаємо наше третє заняття у Народному університеті здорового способу життя за методом Геннадія Андрійовича Шичко. Курс присвячений корекції зору методом Шичко-Бейтса. Це курс загального оздоровлення та позбавлення від шкідливих

Життєдіяльність будь-якої тканини здійснюється в результаті постійного обміну речовин, у деяких випадках порушення метаболізму викликають якісні зміни у тканинах чи органі; при цьому в клітині та проміжній речовині збільшується вміст природних метаболітів або з'являються речовини іншого хімічного або фізичного складу. Такі зміни звуться дистрофії. Дистрофія відноситься до найбільш давніх процесів філогенезу і супроводжує багато патологічних процесів і захворювань дітей і дорослих. Таким чином, дистрофічний процес є універсальним і є загальнопатологічною категорією. Він може розгортатися на різних рівнях організації живого: органі, тканини, клітини та клітинних ультраструктур. Різноманітність причин (аліментарні, інфекційні та токсичні, нейроендокринні розлади, вади розвитку різних систем) порушує регуляторну діяльність центральної нервової та імунної системи, що змінює нормальний метаболізм білків, жирів, вуглеводів та вітамінів.

На занятті пропонується вивчити структурно-патогенетичні зміни в органах та тканинах при диспротеїнозах, ліпідозах та вуглеводних дистрофіях; розібрати морфогенетичні аспекти розвитку тієї чи іншої виду паренхіматозних дистрофій; звернути увагу на поодинокі випадки вроджених хвороб накопичення.

Термінологія

Дистрофія (dys-порушення, trophe-живлю) - морфологічний вираз порушення тканинного та клітинного метаболізму.

Декомпозиція (фанероз) – розпад жиро-білкових комплексів мембранних структур паренхіматозної клітини або білково-полісахаридних комплексів сполучної тканини.

Денатурація - порушення нативної структури білка під впливом будь-яких чинників.

Коагуляція (coagulata – згортання, згущення) – перехід колоїдного розчину в стан золю або гелю.

Коліквація (сollikuatio - розплавляти) - розм'якшення, розплавлення тканин.

Глікогеноз – спадкова вуглеводна дистрофія, в основі якої лежать порушення обміну глікогену.

Іхтіоз (ichtyosis - риб'яча луска) - підвищене зроговіння значних ділянок шкіри.

Лейкоплакія - осередки зроговіння слизових оболонок.

Тезаурісмози (tesauros – запас) – хвороби, пов'язані з накопиченням метаболітів у клітинах та тканинах.

ПОШКОДЖЕННЯ

Під терміном ушкодження чи альтерація (від лат. alteratio- зміна) у патологічній анатомії прийнято розуміти зміни структури клітин, міжклітинної речовини, тканин та органів, що супроводжуються зниженням рівня їх життєдіяльності або її припиненням. До групи ушкоджень включені такі загальнопатологічні процеси як дистрофії та некроз, а також атрофія. Остання, являючи собою один з варіантів адаптації організму до умов життєдіяльності, що змінилися під впливом несприятливих факторів, віднесена до цієї групи на підставі того, що, по суті, є гіпобіотичним процесом.

Причини, які можуть спричинити пошкодження, можуть діяти безпосередньо або опосередковано (через гуморальні та рефлекторні впливи). Вони дуже різноманітні. Характер та ступінь ушкодження залежать від природи та сили ушкоджуючого фактора, структурно-функціональних особливостей органу або тканини, а також від реактивності організму. В одних випадках виникають поверхневі та оборотні зміни, що стосуються зазвичай лише ультраструктур, в інших – глибокі та незворотні, які можуть завершитися загибеллю не лише клітин та тканин, а іноді й цілих органів.

Велика кількість екзогенних ушкоджуючих факторів, включаючи інфекційні та токсичні (алкоголь, наркотики, важкі метали) агенти, втручаючись безпосередньо в різні біохімічні процеси клітини та міжклітинних структур, викликають у них як морфологічні, так і функціональні зміни (стереотипні реакції у відповідь).

Точний момент, при досягненні якого ушкодження (дистрофія) стає незворотним, що призводить до смерті клітини (некрозу), є невідомим.

Некроз- це місцева смерть, тобто загибель клітин та тканин за життя організму. Він супроводжується незворотними біохімічними та структурними змінами. Некротизовані клітини перестають функціонувати. Якщо некроз досить великий, він клінічно проявляється як хвороби (інфаркт міокарда, ішемічний інсульт).

До несмертельних ушкоджень клітини можна віднести дистрофії .

ДИСТРОФІЯ

Під трофікою розуміють сукупність механізмів, що визначають метаболізм та структурну організацію тканини (клітини), які необхідні для виконання спеціалізованої функції.

Дистрофія (від грец. dys – порушення та trophо – живлю) – це кількісні та якісні структурні зміни в клітинах та/або міжклітинній речовині органів і тканин, обумовлені порушенням обмінних процесів.

При дистрофіях внаслідок порушення трофіки в клітинах або міжклітинній речовині накопичуються різні продукти обміну (білки, жири, вуглеводи, мінерали, вода). Морфологічна сутність дистрофій виражаєтьсяв:

1) збільшення або зменшення кількості будь-яких речовин, що містяться в організмі в нормі (наприклад, збільшення кількості жиру в жирових депо);

2) зміна якості, тобто фізико-хімічних властивостей речовин, властивих організму в нормі (наприклад, зміна тинкторіальних властивостей колагенових волокон при мукоїдному набуханні та фібриноїдних змін);

3) поява звичайних речовин у незвичайному місці (наприклад, накопичення жирових вакуолей у цитоплазмі клітин паренхіматозних органів при жировій дистрофії);

4) поява та накопичення нових речовин, які не притаманні йому в нормі (наприклад, білка амілоїду). Таким чином, дистрофія є морфологічним виразом порушень метаболізму клітин та тканин .

Серед механізмів підтримки нормальної трофіки виділяють клітинні та позаклітинні.

Клітинні механізми забезпечуються структурною організацією клітини та її авторегуляцією, що забезпечується генетичним кодом. Позаклітинні механізми трофіки забезпечуються транспортними (кров, лімфа) та інтегративними (нервова, ендокринна, гуморальна) системами її регуляції.

Безпосередньою причиною розвитку дистрофій можуть бути :

1. Різні фактори, що ушкоджують ауторегуляцію клітини, серед них:

А. Токсичні речовини (зокрема токсини мікроорганізмів).

В. Фізичні та хімічні агенти: висока та низька температури, певні хімічні речовини (кислоти, луги, солі важких металів, багато органічних речовин), іонізуюча радіація.

С. Придбана або спадкова ферментопатія (ензімопатія).

D. Віруси. Цитопатогенні віруси можуть викликати лізис клітини шляхом безпосереднього включення в клітинні мембрани. Інші віруси можуть вбудовуватись у клітинний геном та викликати відповідне порушення білкового синтезу в клітині. Деякі віруси можуть викликати лізис клітинних мембран опосередковано шляхом імунної відповіді, спричиненої антигенними вірусними детермінантами на поверхні інфікованої клітини.

2. Порушення функції енергетичних та транспортних систем, що забезпечують метаболізм та структурну безпеку тканин (клітин), при яких має місце:

A. Гіпоглікемія: Макроергічні зв'язки АТФ є найбільш ефективним джерелом енергії для клітини. АТФ проводиться шляхом окисного фосфорилювання АДФ; ця реакція пов'язана з окисленням відновлених речовин у дихальному ланцюзі ферментів. Глюкоза - основний субстрат для виробництва енергії у більшості тканин та єдине джерело енергії в мозкових клітинах. Низький рівень глюкози в крові (гіпоглікемія) призводить до недостатнього виробництва молекул аденозинтрифосфату (АТФ), що найбільше виражено в головному мозку.

B. Гіпоксія: Нестача кисню в клітинах (гіпоксія) може виникати при: (1) обструкції дихальних шляхів або хвороби, що запобігає оксигенації крові в легенях; (2) ішемії, або порушення струму крові в тканинах внаслідок загальних або місцевих порушень циркуляції крові; (3) анемії (тобто при зниженні рівня гемоглобіну в крові), що призводить до зниження транспорту кисню кров'ю; (4) порушення структури гемоглобіну (наприклад, при отруєнні чадним газом (СО)), при цьому утворюється метгемоглобін, не здатний до перенесення кисню; це призводить до такого самого результату, що і при анемії.

3. Порушення ендокринної та нервової регуляції:

А. Захворювання ендокринних органів (тиреотоксикоз, діабет, гіперпаратиреоз тощо)

В. Хвороби центральної та периферичної нервової систем (порушена іннервація, пухлини головного мозку).

Морфогенез дистрофії. Серед механізмів, що ведуть до розвитку характерних для дистрофій змін, розрізняють інфільтрацію, декомпозицію (фанероз), збочений синтез та трансформацію.

Інфільтрація - надмірне проникнення продуктів обміну з крові та лімфи у клітини або міжклітинну речовину та/або порушення включення їх у метаболізм з подальшим накопиченням. Наприклад, інфільтрація білком епітелію проксимальних канальців нирок при нефротичному синдромі, інфільтрація ліпопротеїдами інтими аорти та великих артерій при атеросклерозі.

Декомпозиція (фанероз) – розпад складних у хімічному відношенні речовин. Наприклад, розпад ліпопротеїдних комплексів та накопичення у клітині жиру у вільному стані (жирова дистрофія кардіоміоцитів при дифтерійній інтоксикації). Розпад полісахаридно-білкових комплексів є основою фібриноїдних змін сполучної тканини при ревматичних хворобах.

Трансформація – перехід однієї речовини в іншу. Така, наприклад, трансформація вуглеводів у жири при цукровому діабеті, посилена полімеризація глюкози в глікоген та ін.

Збочений синтез - це синтез у клітинах чи тканинах речовин, які у них у нормі. До них відносяться: синтез аномального білка амілоїду в клітині та утворення аномальних білково-полісахаридних комплексів амілоїду в міжклітинній речовині, синтез білка алкогольного гіаліну гепатоцитом, синтез глікогену в епітелії вузького сегмента нефрону при цукровому діабеті.

Матеріали для підготовки до практичного заняття на тему: «Паренхіматозні дистрофії»

1. Графи логічних структур

2. Лекція

3. Мікропрепарати

4. Ілюстративний матеріал

5. Ситуаційні завдання

6. Тестові завдання

7. Еталони відповідей до тестових завдань

1. ГРАФИ ЛОГІЧНИХ СТРУКТУР

ДИСТРОФІЯ

Сутність процесу: морфологічний вираз порушень тканинного (клітинного) метаболізму

Походження: уроджені, набуті

Причини розвитку: а) розлади ауторегуляції клітини; б) порушення роботи транспортних систем; в) розлади нейроендокринної регуляції.

Патогенез: а) інфільтрація; б) збочений синтез; в) трансформація; г) декомпозиція (фанероз).

Види дистрофій за характером порушеного обміну: а) білкові; б) жирові; в) вуглеводні; г) мінеральні.

По локалізації: а) паренхіматозні; б) стромально-судинні.

Паренхіматозні дистрофії

Жирові дистрофії (ліпідози)

Сутність процесу: збільшення кількості жиру в цитоплазмі, поява його там, де не зустрічається, зміни хімічного складу жиру

Причини: кисневе голодування при захворюваннях серцево-судинної системи, легких інфекціях, інтоксикаціях (хронічний алкоголізм)

Локалізація: нирки, печінка, серце (міокард)

Анатомічні прояви: у нирках: збільшені, в'ялі, кора тьмяна з жовтим

крапом у печінці: збільшена, в'яла, глинисто-жовтого кольору в серці: міокард в'ялий, глинисто-жовтий, "тигрове серце"

Гістологічні ознаки:

1. нирки: жирові краплі в епітелії звивистих канальців

2. печінка: краплі жиру у гепатоцитах

3. серце: жирові краплі в міокардіоцитах

Вихід: відновлення структури, загибель клітини

Функціональне значення: відновлення функції, порушення функції органів

Білкова дистрофія (диспротеїнози)

Сутність процесу: денатурація, коагуляція чи коліквація білка цитоплазми, деструкція мембран органоїдів

Різновиди дистрофій: а) зерниста, б) гіаліново-краплинна, в) гідропічна, г) рогова

Зерниста дистрофія

Причини: розлади крово- та лімфообігу, інфекції, інтоксикації

Локалізація: печінка, нирки, міокард

Гістологічні ознаки: поява у цитоплазмі білкових зерен

Анатомічні прояви: орган збільшений, в'ялий, на розрізі блідий, тьмяний

Вихід: відновлення структури, рідше – загибель клітини

Функціональне значення: ослаблення функції органу

Гіаліново-крапельна дистрофія

Причини: гломерулонефрит, амілоїдоз нирок, вірусний гепатит, алкогольна інтоксикація

Локалізація: нирки, печінка, міокард (рідко)

Гістологічні ознаки: поява в цитоплазмі гомогенних білкових крапель

Анатомічні прояви: відсутні

Вихід: загибель клітини

Функціональне значення: порушення функції органів

Гідропічна дистрофія

Причини: інфекції, інтоксикації, гіпопротеїнемія, порушення електролітного балансу

Локалізація: печінка, нирки, надниркові залози, епідерміс

Гістологічні ознаки: поява у цитоплазмі, ядрі вакуолей з рідиною

Вихід: загибель клітини

Функціональне значення: порушення та ослаблення функції органів

Рогова дистрофія

Локалізація: а) шкіра; б) слизові оболонки.

Причина: а) хронічне запалення; б) порок розвитку шкіри; в) авітаміноз.

Гістологічні ознаки: надмірне ороговіння епідермісу (гіперкератоз), зроговіння епітелію слизових оболонок (лейкоплакію)

Анатомічні прояви: потовщення епідермісу шкіри та слизових оболонок

Функціональне значення: зниження бар'єрної функції шкіри та слизових оболонок, схильність до розвитку пухлини

Вуглеводні дистрофії

Вроджене порушення вмісту глікогену

Причини: відсутність та (або) недостатня активність ферментів (ферментопатії)

Локалізація: а) печінка, б) нирки, в) скелетні м'язи, г) міокард, д) селезінка, е) лімфовузли

Функціональне значення: зниження функції органу

Вихід: процес незворотний

Набуте порушення вмісту глікогену Цукровий діабет

Причини: порушення секреції інсуліну β-клітинами острівців підшлункової залози

Сутність процесу: нездатність тканин до трансформації глюкози в глікоген

Прояви: зниження кількості глікогену в тканинах (печінці, скелетних м'язах) та інфільтрація їх жирами, синтез глікогену (глибки) в епітелії канальців нирок (внаслідок глюкозурії)

Анатомічні ознаки: відсутні

Вихід: процес оборотний при належному лікуванні

Порушення обміну глікопротеїдів Слизова дистрофія

Сутність процесу: збільшення вмісту в клітинах муцину та мукоїдів

Локалізація: слизові оболонки

Анатомічні ознаки: слиз на поверхні слизових оболонок

Причини: а) запалення; б) дія дратівливих речовин; в) пухлини.

Значення: гіперсекреція слизу

Вихід: процес оборотний. При хронічному впливі – атрофія слизової оболонки

Дистрофія (грец. dys - порушення та trophe - харчування) - морфологічний вираз порушення тканинного та (або) клітинного метаболізму. Дистрофія сприймається як із видів ушкодження.

Безпосередньою причиною розвитку дистрофій є порушення клітинних і позаклітинних хутра анозомів трофіки. Серед них виділяють:

розлади ауторегуляції клітини, що ведуть до енергетичного її дефіциту та порушення ферментативних процесів у клітині;

порушення функції транспортних систем трофіки (кров, лімфа, мікроциркуляторне русло, інтерстиційна тканина),

Порушення ендокринної та нервової її регуляції.

Серед морфогенетичних механічних дистрофії розрізняють інфільтрацію, декомпозицію, збочений синтез, трансформацію.

Інфільтрація - надмірне проникнення продуктів обміну з крові та лімфи у клітини або міжклітинну речовину; подальше накопичення їх обумовлено недостатністю ферментних систем, що метаболізують ці продукти.

Декомпозиція (фанероз) – розпад ультраструктур клітин та міжклітинної речовини, що веде до порушення тканинного (клітинного) метаболізму та накопичення продуктів порушеного обміну в тканині (клітині).

Збочений синтез - синтез у тканині (клітині) речовин, що не зустрічаються в них у

Трансформація - утворення продуктів з одного виду обміну в інший із загальних вихідних продуктів (білки у вуглеводи, вуглеводи у жири тощо)

Класифікація дистрофії.

Розрізняють такі види дистрофій:

По локалізації:

Паренхіматозні, стромально-судинні та змішані дистрофії - залежно від переважання морфологічних змін у спеціалізованих елементах паренхіми або стро-мі та судинах;

По виду порушеного обміну:

Білкові (диспротеїнози), жирові (ліпідози), вуглеводні та мінеральні дистрофії.

За поширеністю: Загальні (системні) та місцеві

За поширеністю:

Придбані та спадкові.

Перехід одного виду паренхіматозної дистрофії до іншої виключається, можливе лише поєднання різних видів цієї дистрофії.

Макроскопічні дистрофії проявляються зміною кольору, консистенції та розмірів органу.

Мікроскопічно в клітинах або стромі виявляються продукти порушеного обміну у вигляді крапель, вакуолей або глибоких утворень.

ПАРЕНХІМАТОЗНІ БІЛКОВІ ДИСТРОФІЇ (ДИСПРОТЕІНОЗИ)

Паренхіматозні диспротеїнози морфологічно представлені гіаліновокапельною, гідропічною та роговою дистрофією.

Гіаліновокапельна дистрофія.

Розвивається у печінці, нирках і рідше у міокарді при захворюваннях цих органів різної етіології (гепатит, нефрит тощо).

Макроскопічно цей вид дистрофії не проявляється, хоча органи будуть змінені у відповідність до основного патологічного процесу.

Мікроскопічно в цитоплазмі епітелію звивистих канальців нирок, гепатоцитах або кардіоміоцитах виявлятимуться оптично щільні білкові включення. Виявлено, що при гіаліново-крапельній дистрофії нефроцитів накопичення білкових включень у цитоплазмі та її деструкція обумовлені неспроможністю вакуолярно-лізосомального апарату реабсорбції білка в умовах підвищеної порізності гломерулярного фільтра при нефротичному синдромі. Самі гіалінові включення є заповнені білками, що розпадаються лізосоми, що визначає вивільнення їх ферментів і вторинну деструкцію.

У печінки серед цих включень найбільший інтерес представляє

л о го л ь н ий г і а л ин (тільця Маллорі). Його знаходять у гепатоцитах частіше при гострому алкогольному гепатиті, а також при первинному біліарному цирозі печінки, гепатомі, холестазі. Ці тільця розташовуються зазвичай перинуклеарно як ацидофільних глибок чи сітчастих мас. Електронна мікроскопія підтверджує фібрилярну будову цього білка, що є продуктом синтезу гепатоцитів.

Результатом гіаліново-крапельної дистрофії є коагуляційний некроз клітини.

Гідропічна дистрофія.

Гідропічна дистрофія також розвивається в печінці, нирках епідермісі, надниркових залозах і рідше в міокарді. Макроскопічно в паренхіматозних органах вона виявляється.

Мікроскопічно у цитоплазмі клітин з'являються вакуолі, заповнені цитоплазматичною рідиною. При злитті дрібних вакуолей в одну – гідропічна дистрофія стає балонною.

Причинами розвитку такої дистрофії можуть бути порушення водноелектролітного балансу, вірусні інфекції. Так, гідропічна дистрофія розвивається у шкірі при герпесі, у печінці при вірусному гепатиті, у нирках при гломерулонефриті.

Результатом гідропічної дистрофії є колікваційний некроз клітини.

Рогова дистрофія.

Розвивається на шкірі (гіперкератоз) або слизових оболонках (лейкоплакію).

Причинами її розвитку можуть бути вади розвитку шкіри, авітамінози, вірусні та грибкові захворювання.

Рогова дистрофія може мати спадковий характер – іхтіоз. Дитина народжується зі шкірою, схожою на луску риби.

Спадкові паренхіматозні диспротеїнози

Спадкові паренхіматозні диспротеїнози обумовлені порушенням внутрішньоклітинного метаболізму амінокислот і представлені цистинозом, тирозинозом і фенілпіровиноградною олігофренією (фенілкетонурією). Уражаються печінка, нирки, селезінка, кістковий мозок та центральна нервова система.

ПАРЕНХІМАТОЗНІ ЛІПІДОЗИ

Паренхіматозні ліпідози, або паренхіматозні жирові дистрофії, що характеризуються порушенням обміну жирів у цитоплазмі.

Морфологічно проявляються збільшенням їхньої кількості в клітинах, де вони зустрічаються в нормальних умовах, появою їх там, де вони зазвичай не зустрічаються, та утворенням жирів незвичайного хімічного складу. Найчастіше у клітинах накопичуються нейтральні жири.

Терміном "ліпіди", як відомо, позначають усі жири, включаючи складні лабільні жиробілкові комплекси - ліпоїди, що становлять основу мембранних структур клітини. Крім ліпоїдів, до ліпідів відносять і нейтральні жири, які є складними ефірами жирних кислот та гліцерину.

Паренхіматозна жирова дистрофія найчастіше зустрічається у печінці, міокарді та нирках.

Печінка. Про жирову дистрофію печінки, яка порівняно з іншими ліпідозами паренхіматозних органів зустрічається особливо часто, говорять у тих випадках, коли жир, переважно нейтральний, містить понад 50 % гепатоцитів.

Безпосередньою причиною накопичення нейтральних жирів у печінці є дезорганізація ферментативних процесів на тому чи іншому етапі обміну ліпідів, яка проявляється в наступних ситуаціях:

1)при станах, котрим характерний високий рівень жирних кислот у плазмі крові - алкоголізм, цукровий діабет, загальне ожиріння та інших.;

2) при впливі на гепатоцити токсичних речовин - етанолу, чотирихлористого

вуглецю, фосфору та ін; 3) при порушенні харчування внаслідок нестачі білка в їжі (аліпотропне)

ожиріння печінки) або захворювань шлунково-кишкового тракту; 4) при генетичних дефектах ферментів, що беруть участь у жировому обміні -

спадкові ліпідози.

Макроскопічно печінка при жировій дистрофії збільшується в розмірах, стає в'ялою, а на розрізі набуває жовто-коричневого кольору. Мікроскопічно в гепатоцитах виявляються оптично порожні (при фарбуванні гематоксиліном та еозином) вакуолі. При фарбуванні суданом 3 вакуолі забарвлюються в оранжевий колір.

Міокард. Розвиток жирової дистрофії міокарда пов'язують із трьома основними механізмами:

- підвищеним надходженням жирних кислот до кардіоміоцитів;

- порушенням обміну жирів у цих клітинах;

- розпадом ліпопротеїдних комплексів внутрішньоклітинних структур, тобто. фанерозом. Основою цих трьох механізмів жирової дистрофіїкардіо-міоцитів є

енергетичний дефіцит міокарда

Причини розвитку жирової дистрофії міокарда:

1) гіпоксія (при анеміях, хронічнійсерцево-судинної недостатності);

2) інтоксикації (дифтерійна, алкогольна, отруєння фосфором, миш'яком, хлороформом та ін.).

Жирова дистрофія міокарда частіше має вогнищевий характер - кардіоміоцити, що містять жир, розташовані переважно по ходу венозного коліна капілярів і дрібних вен, де гіпоксичний фактор найбільш різко виражений. біла смугастість ("тигрове серце"); міокард в'ялий, блідо-жовтий, камери серця розтягнуті, його розміри дещо збільшені.

Нирки. Слід пам'ятати, що нейтральні жири виявляються в епітелії вузького

сегмента та збиральних трубочок та у фізіологічних умовах. Про жирову дистрофію нирок говорять у тих випадках, коли ліпіди (нейтральні жири, холестерин, фосфоліпіди) з'являються в епітелії канальців головних відділів нефрону - проксимальних та дистальних.

Найчастіше жирова дистрофія нирок зустрічається при нефротичному синдромі

і хронічної ниркової недостатності, рідше – при інфекціях та інтоксикаціях. Морфологічні зміни нирок при жировій дистрофії достатньо

характерні. При мікроскопічному дослідженні ліпіди видно в цитоплазмі епітелію канальців і стромі нирки у вигляді крапель (нейтральний жир) або двоякозаломлюючих кристалів (холестерин). Нирки при жировій дистрофії збільшені, в'ялі, з жовтим кропом на поверхні.

Спадкові паренхіматозні ліпідози.

Спадкові паренхіматозні ліпідози, або системні ліпідози, виникають унаслідок спадкового дефіциту ферментів, що беруть участь у метаболізмі певних ліпідів (спадкові ферментопатії). Оскільки дефіцит ферменту визначає накопичення субстрату, що метаболізується, системні ліпідози відносять до тезаурісмозів, або хвороб накопичення.

Серед системних ліпідозів розрізняють цереброзідліпідоз (хвороба Гоше),

сфінгомієлінліпідоз (хвороба Німана – Піка), гангліозидліпідоз (хвороба Тея – Сакса), генералізований гангліозидоз (хвороба Нормана – Ландінга) та ін. Найчастіше страждають печінка, селезінка, кістковий мозок та центральна нервова система. Морфологічного діагнозу допомагають виявлені в тканинах характерні для того чи іншого виду ліпідозу клітини (клітини Гоше, клітини Піка).

Вуглеводні паренхіматозні дистрофії.

Вуглеводні паренхіматозні дистрофії пов'язані з порушенням обміну глюкопротеїдів. При порушенні їх обміну в клітинах відбувається накопичення муцинів та мукоїдів, що позначаються як слизові речовини, тому цей вид дистрофії називається слизовою дистрофією.

Найчастішою причиною розвитку слизової дистрофії є запалення. У цих випадках на поверхні слизових оболонок (трахеї, бронхів, шлунка, кишечника тощо) поряд з повнокровністю та набряком з'являється шар слизу.

Слизова дистрофія може мати вроджений характер (муковісцедоз).

3. МІКРОПРЕПАРАТИ

1.Зерниста дистрофія нирки (окр. гем., еоз.)

Макроскопічно:нирки в'ялі, на розрізі тьмяні, сірого кольору. Мікроскопічно:збільшення обсягу епітелію звивистих канальців (нефроцитів), еозинофільна зернистість цитоплазми, нечітка контурованість ядер.

Патологічна анатомія – це наука, яка вивчає патоморфологію хвороб на різних морфологічних рівнях – макроскопічному, анатомічному, мікроскопічному, електронно-мікроскопічному та інших рівнях структурної організації організму.

Патанатомія включає два розділи:

1. загальна патанатомія;

2. приватна патанатомія.

У спільній патанатомії вивчаються загальнопатологічні процеси.

1. ушкодження;

2. дисциркуляція;

3. запалення;

4. компенсаторно-пристосувальні процеси;

5. пухлини.

Пошкодження чи альтерація є універсальним загальнопатологічним процесом. Без ушкодження немає хвороб.

Пошкодження стосується всіх рівнів структурної організації.

Це-8 рівнів:

1. молекулярний;

2. ультраструктурний;

3. клітинний;

4. міжклітинний;

5. тканинний;

6. органний;

7. системний;

8. організмовий.

При ушкодженні структури різних рівнях у результаті має місце зниження її життєдіяльності.

При вивченні розвитку хвороб внаслідок ушкодження структур виділяють два розділи патології.

1. Етіологія.

2. Патогенез.

Етіологія це вчення про причини пошкодження та хвороб.

Патогенез це вчення про механізми розвитку ушкодження та хвороб.

Всі етіологічні фактори можна об'єднати у 7 груп:

1. Фізичні фактори: термічні висока та низька температури, механічні, променеві, електромагнітні коливання.

2. Хімічні: кислоти, луги, отруйні речовини, солі важких металів та інші.

3. Токсини - ендогенні та екзогенні отрути.

4. Інфекції.

5. Дисциркуляція.

6. Нервово-трофічні.

7. Метаболічні – порушення обміну речовин при голодуванні, авітамінозах, дисбалансі харчування.

Патогенез

У цьому розділі вивчаються такі механізми ушкодження як характер дії ушкоджуючого фактора, який може бути –

прямим та непрямим.

Прямий – це безпосереднє руйнування структури. Непрямий – руйнування через гуморальні, нервові, ендокринні, імунні фактори.

Вивчається також глибина та вираженість ушкодження залежно від сили ушкоджуючого фактора та реактивності структур організму.

Характеристика ушкодження

Воно може бути оборотним і необоротним. У розвитку ушкодження проходить кілька етапів, коли ушкодження від легких форм переходить до середньо-важких, важких і, нарешті, до загибелі структури. Загибель структури означає термін некроз.

Різновидом ушкодження є дистрофія. Це такий варіант ушкодження, коли структура частково зруйнована, але ще збережена та функціонує.

Дистрофія

Розшифрування терміна: дис – розлад, трофіка харчування. Тобто прямий переказ означає розлад харчування.

Розгорнуте визначення терміна дистрофії.

Дистрофія це пошкодження клітинних та тканинних структур у відповідь на порушення їхньої трофіки.

Трофіка-це сукупність механізмів, що забезпечують функціональну та структурну організацію клітин та тканин в цілому.

Виділяють два типи трофічних механізмів:

1. клітинні;

2. позаклітинні.

Клітинні механізми включають структурні компоненти клітинної організації, що забезпечують внутрішньоклітинний обмін речовин. Клітина у своїй представляється як саморегулююча система, у якій задіяні органели цитоплазми, гіалоплазма і ядро.

Позаклітинні механізми представлені

1. транспортними системами кровоносні та лімфатичні судини;

2. ендокринна система;

3. нервова система.

Дистрофії можуть бути результатом порушення та клітинних та неклітинних механізмів трофіки.

Тому можна говорити про 3 групи дистрофій залежно від порушення діяльності тофічних механізмів.

1. дистрофії внаслідок порушення клітинних механізмів трофіки;

2. дистрофії внаслідок порушення роботи транспортних систем;

3. дистрофії внаслідок порушення діяльності нервової та ендокринної систем.

При першій групі дистрофій основною патогенетичною ланкою є ферментопатія.

Вона може бути абсолютною відсутністю ферментів, відносно мало ферментів.

При ферментопатіях розвиваються процеси накопичення попередніх метаболітів та блокування подальших біохімічних реакцій.

Накопичення метаболітів визначається терміном тезаурісмози – хвороби накопичення. Від грецького слова тезаурос – запас.

Друга група дистрофій пов'язана з порушенням діяльності транспортних систем, що забезпечують підвезення продуктів харчування та видалення шкідливих метаболітів.

Головною патогенетичною ланкою при цьому є гіпоксія-зниження кількості кисню.

При третій групі дистрофій має місце порушення діяльності нервової та ендокринних систем. Головною патогенетичною ланкою в цьому випадку є нестача біологічних активних речовин - біоактиваторів - різних гормонів та медіаторів.

У розвитку дистрофій відзначаються такі морфогенетичні та біохімічні процеси -

1. інфільтрація- накопичення білків, жирів, вуглеводів у клітинах і поза клітинами;

2. збочений синтез-синтез незвичайних речовин;

3. трансформація – перехід одних речовин до інших - білків у жири, вуглеводів у жири тощо;

4. декомпозиція (фанероз) – розпад білково-полісахаридних комплексів, білково-ліпопротедних комплексів.

Класифікація дистрофій

В основу класифікації покладено 4 принципи:

1. морфологічний;

2. біохімічний;

3. генетичний;

4. кількісний.

За морфологічним принципом виділяють три види дистрофій залежно від того, що уражається первинно – паренхіма клітини або мезенхіма міжклітинні структури – строма судини.

1. Паренхіматозний – первинно уражаються клітини.

2. Мезенхімальний - первинно уражаються міжклітинні структури.

3. Змішаний – одночасне ураження і паренхіми та мезенхіми.

За біохімічним принципом виділяють дистрофії з порушенням білкового, жирового, вуглеводного, мінерального, пігментного, нуклеопртеодного обмінів.

За генетичним принципом виділяють дистрофії набуті та спадкові.

За кількісним принципом виділяють дистрофії локальні та поширені.

Основний принцип – морфологічний. У межах морфологічної класифікації працюють інші класифікації.

У результаті можна говорити про 3 види дистрофій:

1. Паренхіматозна дистрофія.

2. Мезенхімальна дистрофія.

3. Змішана дистрофія.

Паренхіматозні дистрофії

За біохімічним принципом вони поділяються на:

1. білкові диспротеїнози;

2. жирові ліпідози;

3. вуглеводні.

Диспротеїнози

У цих дистрофій лежить порушення білкового обміну.

Виділяють 4 види білкових дистрофій

1. Зернисті.

2. Гідропічна.

3. Гіаліновокапельна.

4. Рогова.

Зерниста дистрофія

Синоніми - тьмяне, каламутне набухання.

Термін зернистий - відображає гістологічну картину патології. При цьому вигляді дистрофій цитоплазма замість гомогенної стає зернистою.

Терміни - каламутне, тьмяне набухання відбивають зовнішній вигляд пошкодженого органу.

Суть патології - під впливом дії ушкоджуючого фактора відбувається збільшення мітохондрій, які надають цитоплазмі зернистого вигляду.

У розвитку дистрофії виділяють дві стадії-

Компенсації;

Декомпенсація.

На стадії компенсації мітохондрії збільшено, але не пошкоджено.

На стадії декомпенсації мітохондрії збільшено та дещо пошкоджено.

Однак ушкодження мітохондрій легке. У разі припинення дії ушкоджуючого чинника вони повністю відновлюють свою структуру.

Мікроскопічно відзначається в цитоплазмі клітин різних органів гепатоцитів, епітелії ниркових канальців, міокардіоцитах зернистість цитоплази. Стан мітохондрій розкривають лише електронно-мікроскопічні дослідження.

Макроскопічний вид органів:

Нирка дещо збільшена у розмірах, на розрізі тьмяна, каламутна.

Печінка в'яла, краї печінки закруглені.

Серце - в'яле, міокард тьмяний, каламутний, кольори вареного м'яса.

Причини зернистої дистрофії:

1. порушення кровопостачання органів;

2. інфекції;

3. інтоксикації;

4. фізичні, хімічні чинники;

5. Порушення нервової трофіки.

Значення і результат - процес оборотний, але при продовженні дії фактора, що ушкоджує, зерниста дистрофія переходить у більш важкий вид дистрофій.

Клінічне значення визначається масштабом дистрофії та локалізацією. При тотальному ураженні міокарда може настати серцева недостатність.

Гідропічна дистрофія

Або рідка. Характеризується появою рідких вакуолей у цитоплазмі.

Локалізація – епітелій шкіри, гепатоцити, епітелій ниркових канальців, міокардіоцити, нервові клітини, клітини кори надниркових залоз та клітини інших органів.

Макроскопія – картина неспецифічна.

Мікроскопія – виявляються вакуолі, заповнені тканинною рідиною.

Електронна мікроскопія - свідчить, що тканинна рідина накопичується насамперед у мітоходріях, структура яких повністю руйнується і від них залишаються бульбашки, заповнені тканинною рідиною.

У випадках вираженої гідропічної дистрофії дома клітини залишається одна велика вакуоль, заповнена цитоплазматичної рідиною. У цьому варіанті дистрофії всі органели цитоплазми клітини руйнуються, а ядро відтісняється на периферію. Такий варіант гідропічної дистрофії зветься балонна дистрофія.

Результат гідропічної дистрофії, особливо балонної, несприятливий. Клітина може надалі загинути. А функція пошкодженого органу суттєво знижується.

Причини гідропічної дистрофії – інфекції, інтоксикації, гіпопротеїнемія при голодуванні та інші етіологічні фактори ушкодження.

Гіаліново-крапельна дистрофія

Суть процесу - поява в цитоплазмі клітин глибокого білка як результат руйнування органел.

Локалізація нирки, печінка та інші органи.

Причини – вірусні інфекції, алкогольні інтоксикації, тривале застосування естрогенів та прогестерону з метою запобігання вагітності.

Значення-функція клітин та в цілому органу різко знижуються. Пошкоджена клітка надалі гине.

Рогова дистрофія

Виражається в надмірній появі рогової речовини в ороговіє епідермісі або в місцях, де процеси зроговіння в нормі відсутні.

Процес може бути місцевим та загальним.

1. вади розвитку шкіри іхтіоз – риб'яча луска – вроджена патологія, при якій на значній поверхні шкіри відзначається зроговіння епідермісу;

2. хронічне запалення;

3. авітаміноз;

4. вірусна інфекція.

Результат часто незворотній для ураженої клітини – вона гине. Але загалом хворобу можна вилікувати у разі припинення дії причинного чинника.

Значення – місцеві осередки підвищеного зроговіння особливого клінічного значення не мають. Але іноді з вогнищ ураження на слизовій оболонці лейкоплакії- білі плями - може виникати рак.

Поширений вроджений варіант рогової дистрофії іхтіозу - несумісний з життям. Хворі швидко гинуть.

Хвороби накопичення при порушенні метаболізму амінокислот також відносяться до білкових паренхіматозних дистрофій.

Найчастіше відзначається 3 види патології:

1. Фенілкетонурія.

2. Гомоцистінурія.

3. Тирозиноз.

Фенілкетонурія

Фенілкетонурія - захворювання пов'язане з дефіцитом ферменту-феніл-аланін - 4 гідролази. При цьому відзначається накопичення феніл-піровиноградної кислоти.

Клініка: недоумство, судоми, дефекти пігментації світле волосся, блакитні очі, дерматити, екземи, мишачий запах. Відзначаються також епілептиформні напади, підвищена збудливість, агресивність, потемніння сечі.

Патоморфологія:

1. Демієлінізація волокнистої глії центральної нервової системи.

2. Жирова дистрофія печінки.

3. Ангіоматоз.

4. Гіпоплазія тимусу.

5. Зникнення нервових клітин мозку.

6. Судинна патологія очей.

Гомоцистінурія (цистиноз)

1. розумова відсталість;

2. підвивих кришталика;

3. тромбоемболія;

4. судоми.

Патоморфологія: дистрофія та некроз клітин головного мозку, печінки, нирок, дисплазія кісткової тканини.

Тирозиноз

В основі хвороби лежить дефіцит тирозинтрансамінази. Уражаються центральна нервова система, печінка, нирки, кістки. Часто поєднується із цистинозом. Рідкісна патологія.

Ліпідози

Ліпіди є одним із компонентів білково-ліпідних комплексів, що становлять основу клітинних мембран.

Типи ліпідів:

1. Фосфатиди – присутні скрізь, особливо їх багато у центральній нервовій системі.

2. Стериди – ефіри жирних кислот + циклічні спирти (стерини). Широко поширений клас речовин, які грають велику роль організмі (холестерин, холестероїди).

3. Сфінголіпіди: сфінгомієліни, цереброзиди, гангліозиди. Їх особливо багато у центральній нервовій системі.

4. Віск - клас речовин, близький до жирів.

У цитоплазмі відзначаються і нейтральні жири, основним депо яких є жирова тканина. Вони являють собою сполуки гліцерину (луг) та жирних кислот (кислоти). Гістохімічно нейтральні жири виявляються на заморожених зрізах за допомогою фарбування судан 3. Фарбуються в яскраво-червоний колір.

Паренхіматозна жирова дистрофія

Локалізується там, де й білкова дистрофія. Обидві дистрофії часто поєднуються.

Макроскопічний вид уражених органів має особливості.

Серце – збільшено в обсязі, шлуночки розширені (дилятація), міокард в'ялий, глинистого вигляду. Під ендокардом видно жовті смуги. Ця картина отримала назву тигрового серця.

Печінка збільшена, тестуватої консистенції, охряно-жовтого кольору, при розрізі на лезі ножа залишаються скупчення як нальоту жиру.

Нирки збільшені, в'ялі, відзначаються жовті дрібні плями під капсулою та на розрізі.

Мікроскопічна картина - у цитоплазмі кардіоміоцитів, епітелію ниркових канальців, гепатоцитів визначаються включення жиру у вигляді дрібних, середніх та великих крапель. Біохімічний склад їх складний. Це можуть бути нейтральні жири, жирні кислоти, фосфоліпіди, холестериди.

Причини паренхіматозних ліпідозів:

1. тканинна гіпоксія (особливо часто у міокарді);

2. інфекції – туберкульоз, нагноєльні процеси, сепсис, віруси, алкоголь;

3. інтоксикації – фосфор, миш'як, солі важких металів, алкоголь;

4. авітамінози;

5. голодування – аліментарна дистрофія.

Вихідні варіанти:

1. при незначно вираженому процесі – патологія оборотна;

2. у випадках дуже вираженого процесу може настати загибель клітини – некроз.

Значення - зниження функції органів до розвитку недостатності, особливо небезпечно та швидкоплинно протікає ушкодження міокарда. Розвивається серцева недостатність та смерть хворого.

Спадкові ліпідози

Найчастіший варіант хвороб накопичення.

Види патології:

1. Гангліозидоз.

2. Сфінгомієліноз.

3. Глюкоцереброзідози.

4. Лейкодистрофія.

1. Гангліозидоз – розрізняють 7 видів ганліозидозів залежно від варіантів ферментопатій. Хвороба може виявлятися у дитячому та юнацькому віці. Особливо важко протікає захворювання у ранньо-дитячому варіанті. Воно отримало назву амавротична ідіотія Тея – Сакса. Симптоми хвороби - сліпота (амавроз), дистрофія та загибель нервових клітин головного мозку з розвитком недоумства (ідіотія). Смерть дітей настає у 2-4 роки.

2. Сфінгомієліноз - дефіцит ферменту сфінгомієліназ з накопиченням сфінгомієлінів у клітинах головного мозку, печінки, селезінки, лімфатичних вузлах. Патоморфологія хвороби характеризується появою пінистих клітин – клітин у цитоплазмі яких накопичуються сфінгомієліни, які при обробці спиртів та ефірів у процесі приготування гістологічних зрізів розчинилися. А на місці їх у цитоплазмі залишилися порожнечі, що й обумовлює пінистий вид цих клітин.

Клінічні симптоми в класичному варіанті хвороби (хвороба Німана-Піка): початок - 5-6 місяць життя, недоумство, схуднення, збільшення печінки та селезінки, напади ядухи, що нагадують напади бронхіальної астми, гіпертермічні кризи (підвищення температури).

3. Глюкоцереброзідоз (хвороба Гоше).

Головне - дефіцит глюкоцереброзідази та накопичення глюкоцереброзидів у цитоплазмі клітин різних органів.

Патанатомія – дистрофія печінки, збільшення селезінки, поширена дистрофія та загибель нервових клітин кори головного мозку. Геморагічний синдром - крововилив у різних органах.

1. хронічний перебіг;

2. гепатоспленомегалія;

3. гперпігментація;

4. недоумство.

Варіанти хвороби:

1. хронічний вісцеральний: починається у дитинстві та закінчується загибеллю хворого віком 20-50 років;

2. гострий ранньодитячий, нейровісцеральний тип - смерть настає у віці 2 років;

3. підгострий юнацький- починається в юнацькому віці (18-20 років) і через кілька років закінчується загибеллю хворого.

4. Лейкодистрофія.

Група захворювань, при яких відбувається деструкція білої речовини головного та спинного мозку (лійко-білий; дистрофія-руйнування, пошкодження).

Це спадкова патологія, генетично обумовлена.

Клініка-порушення діяльності головного та спинного мозку, в тому числі і недоумство, паралічі, порушення діяльності серця.

Вуглеводні паренхіматозні дистрофії

Вуглеводи – особливий клас біохімічних сполук.

У живих тканинах виділяють такі види складних вуглеводів (полісахаридів):

1. Глікоген.

2. Мукополісахариди.

3. Глюкопротеїди.

Тому виділяють такі види вуглеводних паренхіматозних дистрофій:

1. Глікогеноз.

2. Мукополісахаридози.

3. Глюкопротеїдози.

Глікогенози

Вони можуть бути спадковими та набутими.

Придбаний особливо часто має місце при цукровому діабеті, коли відбувається зменшення глікогену в гепатоцитах, як результат його підвищеного розпаду та перетворення на глюкозу, що накопичується в крові, лімфі та тканинній рідині. Відзначається також підвищена глюкозурія (вихід глюкози до сечі).

А також накопичення глікогену в епітелії ниркових канальців як наслідок посиленої інфільтрації глюкози в епітелій ниркових канальців.

Спадкові глікогенози

Це група хвороб, у яких немає повного розщеплення глікогену внаслідок дефіциту ферментів. Глікоген накопичується в цитоплазмі гепатоцитів, міокардіоцитів, епітелії ниркових канальців, скелетній мускулатурі, в клітинах кровотворної тканини.

Клініко-патоморфологічні варіанти хвороби:

1. Паренхіматозний: уражаються печінка та нирки.

2. М'язово-серцевий: уражаються скелетна мускулатура та серце.

3. Паренхіматозно-м'язово-серцевий: уражаються печінка, нирки, скелетна мускулатура, міокард.

4. Паренхіматозно-кровотворний: уражаються печінка, нирки, селезінка, лімфатичні вузли.

Патоморфологія: органи збільшені у розмірах, особливо печінка, селезінка, колір органів – блідий. Мікроскопічно відзначається збільшення клітин у розмірах та накопичення глікогену.

Біохімічні особливості – у клітинах може накопичуватися звичайний глікоген, довгий глікоген та короткий глікоген.

Мукополісахаридози

Детальний опис у розділі мезенхімальних дистрофій.

Глюкопротеїдози

1. Отримані.

2. Спадкові.

1. Отримані.

Слизова дистрофія

Колоїдна дистрофія

Слизова дистрофія - накопичення слизових мас у цитоплазмі клітин. Відзначається при респіраторних інфекціях, бронхіальній астмі в епітелії бронхів, ракових клітинах при слизовому раку шлунка. Макроскопічно – ознаки ослизнення, мікроскопічно – поява перснеподібних клітин (клітин цитоплазма яких заповнена слизом, а ядро відтіснене на периферію та сплющене, чому клітина нагадує перстень).

Колоїдна дистрофія відзначається при колоїдному зобі та колоїдному раку. Результат процесу - зворотний розвиток або загибель клітини з наступними склерозом та атрофією.

2. Спадкові.

Особлива хвороба – муковісцидоз.

Мукос-слиз, вискус-пташиний клей.

Головне: накопичення густої в'язкої слизу, яка виробляється епітелієм слизових органів дихання та шлунково-кишкового тракту. В результаті відбувається утворення кіст та розвиток запальних процесів та некрозу.

Іноді у клінічній практиці трапляється таке явище, як паренхіматозні дистрофії. Патологічна анатомія відносить їх до порушень обміну у клітинах. Якщо говорити простою мовою, то в органі порушується процес харчування та накопичення корисних речовин, що призводить до морфологічних (візуальних) змін. Виявити таку патологію можна на секції чи після серії високоспецифічних тестів. Паренхіматозні та стромально-судинні дистрофії лежать в основі багатьох летальних захворювань.

Визначення

Паренхіматозні дистрофії – це патологічні процеси, які ведуть до змін структури клітин органів. Серед механізмів розвитку захворювання виділяють розлади саморегуляції клітини з енергетичним дефіцитом, ферментопатії, дисциркуляторні розлади (кров, лімфа, інтерстиції, міжклітинна рідина), ендокринні та церебральні дистрофії.

Розрізняють кілька механізмів дистрофії:

Інфільтрацію, тобто надлишковий транспорт продуктів обміну з крові всередину клітини або міжклітинний простір, зумовлений збоєм ферментних систем організму;

Декомпозиція, або фанероз, є розпадом внутрішньоклітинних структур, який призводить до порушення метаболізму і накопичення недоокислених продуктів обміну речовин;

Спотворений синтез речовин, які в нормі клітина не відтворює;

Трансформація поживних речовин, що надходять у клітину, для побудови якогось одного виду кінцевих продуктів (білків, жирів або вуглеводів).

Класифікація

Патоморфологи виділяють такі види паренхіматозних дистрофій:

1. Залежно від морфологічних змін:

Чисто паренхіматозні;

Стромально-судинні;

Змішані.

2. За видом речовин, що накопичуються:

Білкові або диспротеїнози;

Жирові або ліпідози;

Вуглеводні;

Мінеральні.

3. За поширеністю процесу:

Системні;

Місцеві.

4. За часом появи:

Придбані;

Вроджені.

Ті чи інші паренхіматозні дистрофії патологічна анатомія визначає не тільки за ушкоджуючим агентом, а й за специфікою уражених клітин. Перехід однієї дистрофії до іншої теоретично можливий, але практично можлива лише поєднана патологія. Паренхіматозні дистрофії - це суть процесу, що відбувається в клітині, але лише частина клінічного синдрому, що охоплює морфологічну та функціональну недостатність певного органу.

Диспротеїнози

Людське тіло здебільшого складається з білків та води. Білкові молекули є складовою клітинних стінок, мембрани мітохондрій та інших органел, крім того, вони знаходяться у вільному стані в цитоплазмі. Як правило, це ферменти.

Диспротеїнозом інакше називають таку патологію, як паренхіматозна білкова дистрофія. І його суть полягає в тому, що клітинні білки змінюють свої властивості, а також піддаються структурним змінам, таким як денатурація або коліквація. До білкових паренхіматозних дистрофій відносять гіаліново-краплинну, гідропічну, рогову та зернисту дистрофії. Про перші три буде написано докладніше, а ось остання, зерниста, характеризується тим, що в клітинах накопичуються зерна білка, через що клітини розтягуються, а орган збільшується, стає пухким, тьмяним. Саме тому зернисту дистрофію ще називають тьмяним набуханням. Але вчені мають сумніви, що це паренхіматозна дистрофія. Патанатомія цього процесу така, що з зерна можна прийняти компенсаторно збільшені клітинні структури, як у функціональне напруга.

Гіаліново-крапельна дистрофія

Хвороба Мак-Ардля;

Хвороба Герса;

Хвороба Форбса-Корі;

Хвороба Андерсена.

Їхня диференціальна діагностика можлива після біопсії печінки та використання гістоферментного аналізу.

Порушення обміну глікопротеїнів

Це паренхіматозні дистрофії, спричинені накопиченням у тканинах муцинів чи мукоїдів. Інакше ці дистрофії ще називають слизовими чи слизоподібними, через характерну консистенцію включень. Іноді накопичуються на справжні муцини, лише схожі ними речовини, які можуть ущільнюватися. У такому разі йдеться про колоїдну дистрофію.

Мікроскопія тканини дозволяє визначити як факт наявності слизу, а й його властивості. Через те, що залишки клітин, а також в'язкий секрет перешкоджає нормальному відтоку рідини із залоз, утворюються кісти, а їх вміст має тенденцію до запалення.

Причини цього виду дистрофій можуть бути різні, але найчастіше це катаральне запалення слизових. Крім того, якщо спадкове захворювання, патогенетична картина якого добре вписується у визначення слизової дистрофії. Це муковісцидоз. Уражається підшлункова залоза, кишкова трубка, сечовивідний тракт, жовчні протоки, потові та слинні залози.

Дозвіл даного виду захворювань залежить від кількості слизу та тривалості її виділення. Чим менше часу минуло від початку патологічного процесу, тим більш ймовірно, що слизова оболонка відновиться повністю. Але в деяких випадках спостерігається злущування епітелію, склероз та порушення функції ураженого органу.

КАТЕГОРІЇ

Скринінг

УЗД кінцівок

Види УЗД

УЗД черевної порожнини

УЗД грудної клітки

ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

	Цитати висловлювання про російських правителів царів імператорів
	Зітри випадкові риси і ти побачиш: світ прекрасний Як прекрасний цей світ
	Філософські висловлювання
	Цитати та афоризми про море
	Світлана Олексійович: біографія, особисте життя та творчість

2023 «kingad.ru» - УЗД дослідження органів людини