Erken doğumda solunum sıkıntısı sendromunun (RDS) önlenmesi. Tehdit altındaki erken doğum eylemi için kortikosteroid (glukokortikoid) tedavisi

Solunum sıkıntı*-sendromu(RDS), çeşitli zararlı faktörlerin neden olduğu ve akut solunum yetmezliğine (ARF) ve hipoksiye yol açan kardiyojenik olmayan bir pulmoner ödemdir. Morfolojik olarak, RDS, spesifik olmayan bir yapıya sahip yaygın bir alveolar lezyon, pulmoner ödem gelişimi ile pulmoner kılcal damarların artan geçirgenliği ile karakterizedir.

Daha önce, bu koşul çağrıldı hemodinamik olmayan veya kardiyojenik olmayan pulmoner ödem , terim bazen bugün kullanılmaktadır.

Bazı yazarlar bu duruma yetişkin solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) adını verirler. Bunun nedeni ARDS'ye ek olarak neonatal respiratuar distres sendromunun (RDSN) olmasıdır. ARDS neredeyse sadece 37. gebelik haftasından önce doğan prematüre bebeklerde, sıklıkla hastalığa kalıtsal yatkınlıkla, çok daha az sıklıkla anneleri diyabetes mellitus hastası olan yenidoğanlarda gelişir. Hastalık, yenidoğan pulmoner sürfaktandaki bir eksikliğe dayanmaktadır. Bu, akciğer dokusunun elastikiyetinde bir azalmaya, alveollerin çökmesine ve yaygın atelektazi gelişimine yol açar. Sonuç olarak, doğumdan sonraki ilk saatlerde çocukta belirgin bir solunum yetmezliği gelişir. Bu hastalık ile alveollerin, alveolar kanalların ve solunum bronşiyollerinin iç yüzeyinde hiyalin benzeri bir madde gözlenir ve bu nedenle hastalığa hiyalin membran hastalığı da denir. Tedavi olmadan şiddetli hipoksi, kaçınılmaz olarak çoklu organ yetmezliğine ve ölüme yol açar. Ancak zamanla yapay akciğer ventilasyonu (ALV) kurmak mümkünse akciğerlerin genişlemesini ve yeterli gaz alışverişini sağlayın, bir süre sonra sürfaktan üretilmeye başlar ve 4-5 gün içinde RDS düzelir. Bununla birlikte, çocuklarda hemodinamik olmayan pulmoner ödem ile ilişkili RDS de gelişebilir.

* Sıkıntı - İngilizce. sıkıntı - şiddetli halsizlik, ıstırap

İngilizce literatürde, RDS genellikle "akut solunum sıkıntısı sendromu" (ARDS) olarak adlandırılır.

Kronik RDS olmadığı için bu terim de başarılı olarak kabul edilemez. Son yayınlara göre, burada ele alınan durum daha doğru bir şekilde solunum sıkıntısı sendromu (sin. - ARDS, ARDS, hemodinamik olmayan pulmoner ödem) olarak adlandırılır. RDS'den farkı, hastalığın yaş özelliklerinde değil, ARF'nin gelişim mekanizmasının özelliklerindedir.

etiyoloji

Etiyolojik faktörler genellikle 2 gruba ayrılır:

akciğerlere doğrudan hasar ve dolaylı (aracılı) hasara neden

akciğerlerin reddi. Birinci faktör grubu şunları içerir: bakteriyel ve viral-bakteriyel pnömoni, mide içeriğinin aspirasyonu, toksik maddelere maruz kalma (amonyak, klor, formaldehit, asetik asit vb.), boğulma, akciğer kontüzyonu (künt göğüs travması), oksijen zehirlenmesi, pulmoner emboli, irtifa hastalığı, iyonlaştırıcı radyasyona maruz kalma, akciğerlerde lenfostaz (örneğin, bölgesel lenf düğümlerinde tümör metastazları ile). Dolaylı akciğer hasarı sepsis, akut hemorajik pankreatit, peritonit, şiddetli ekstratorasik travma, özellikle kraniyoserebral yaralanma, yanık hastalığı, eklampsi, yoğun kan transfüzyonu, kardiyopulmoner baypas kullanımı ile, bazı ilaçların aşırı dozda, özellikle narkotik analjezikler, düşük plazma onkotik basınçlı kan, böbrek yetmezliğinde, kardiyoversiyon ve anestezi sonrası koşullarda. RDS'nin en yaygın nedenleri pnömoni, sepsis, mide içeriğinin aspirasyonu, travma, yıkıcı pankreatit, aşırı dozda ilaç ve kan bileşenlerinin hipertransfüzyonudur.

patogenez

Etiyolojik faktör akciğer dokusunda neden olur sistemik inflamatuar yanıt. İlk aşamada, bu enflamatuar reaksiyonun tezahürü, endotoksinlerin, tümör nekroz faktörünün, interlökin-1'in ve diğer proinflamatuar sitokinlerin salınımıdır. Daha sonra, enflamatuar reaksiyonların kaskadı, kılcal damarlarda, interstisyumda ve alveollerde biriken ve serbest radikaller, proteazlar, kininler, nöropeptitler ve kompleman aktive edici maddeler dahil olmak üzere bir dizi enflamatuar aracı salmaya başlayan sitokinle aktive olan lökositleri ve trombositleri içerir.

Enflamatuar aracılar akciğer geçirgenliğinde artışa neden olur

protein hapları Bu, plazma ve interstisyel doku arasındaki onkotik basınç gradyanında bir azalmaya yol açar ve sıvı vasküler yataktan çıkmaya başlar. İnterstisyel doku ve alveollerin şişmesi gelişir.

Bu nedenle, pulmoner ödemin patogenezinde endotoksinler, hem pulmoner kılcal damarların endotel hücreleri üzerinde doğrudan zarar verici bir etkiye sahip olan hem de dolaylı olarak vücudun aracı sistemlerinin aktivasyonu nedeniyle önemli bir rol oynar.

Pulmoner kılcal damarların geçirgenliğinin artması durumunda, içlerindeki hidrostatik basınçta en ufak bir artış bile (örneğin, infüzyon tedavisi veya altta yatan hastalıklarda doğal olarak gözlenen zehirlenme ve hipoksi nedeniyle kalbin sol ventrikülünün işlevsizliği nedeniyle) RDS) keskin bir artışa yol açar alveolar ve in-

tersstisyel pulmoner ödem (birinci morfolojik faz) . Bağlantılı olarak

pulmoner damarlardaki hidrostatik basıncın rolü nedeniyle, ödem ile ilişkili değişiklikler akciğerlerin alt kısımlarında daha belirgindir.

Gaz değişimi, yalnızca alveollerde (akciğerlerin taşması) sıvı birikmesi nedeniyle değil, aynı zamanda yüzey aktif maddenin aktivitesinde bir azalma nedeniyle atelektazi nedeniyle de bozulur. Şiddetli hipoksemi ve hipoksi gelişimi ilişkilidir. nispeten korunmuş perfüzyon ve sağdan sola önemli intrapulmoner şant ile ventilasyonda keskin bir düşüş (kan şantı). Shun-

kan dolaşımı şu şekilde açıklanmaktadır. Akciğerlerin çökmüş (atelektatik) veya sıvı dolu alveolleri olan bölgelerinden geçen venöz kan, oksijenle zenginleştirilmez (arterize edilmemiş) ve bu formda arteriyel yatağa girer, bu da hipoksemi ve hipoksiyi arttırır.

Gaz değişiminin ihlali, pulmoner kılcal damarların tıkanması ve tıkanması nedeniyle ölü boşlukta bir artışla da ilişkilidir. Buna ek olarak, akciğerlerin elastikiyetinin azalması nedeniyle, solunum kasları, nefes alma işinin keskin bir şekilde arttığı ve solunum kaslarının yorgunluğunun geliştiği bağlantılı olarak, inspirasyon sırasında büyük bir çaba geliştirmeye zorlanır. Bu, solunum yetmezliğinin patogenezinde ciddi bir ek faktördür.

2-3 gün içinde yukarıda açıklanan akciğer hasarı geçer ikinci morfolojik evreye interstisyel ve bronkoalveolar inflamasyonun geliştiği, epitelyal ve interstisyel hücrelerin proliferasyonu. Gelecekte, ölüm yoksa, süreç, 2-3 hafta içinde şiddetli iltihaplanmaya yol açan kollajenin hızlı gelişimi ile karakterize edilen üçüncü aşamaya geçer. ile interstisyel fibroz

küçük hava kistlerinin akciğerlerinin parankiminde oluşumu - bal peteği akciğeri.

Klinik ve teşhis

RDS, zararlı bir faktöre maruz kaldıktan sonra 24-48 saat içinde gelişir.

İlk klinik belirti, genellikle sığ solunumla birlikte nefes darlığıdır. İnspirasyonda genellikle interkostal boşlukların ve suprasternal bölgenin retraksiyonu gözlenir. RDS'nin başlangıcında akciğerlerin oskültasyonu sırasında, patolojik değişiklikler belirlenemeyebilir (daha kesin olarak, sadece altta yatan hastalığın karakteristik değişiklikleri belirlenir) veya dağınık kuru raller duyulabilir. Akciğer ödemi arttıkça siyanoz ortaya çıkar, nefes darlığı ve takipne artar, akciğerlerde nemli raller görülür, alt bölümlerden başlar, ancak daha sonra akciğerler boyunca duyulur.

radyografide ilk başta, akciğer paterninde bir ağ yeniden yapılanması (interstisyel ödem nedeniyle) ve kısa süre sonra geniş bilateral infiltratif değişiklikler (alveolar ödem nedeniyle) ortaya çıkar.

Mümkünse bilgisayarlı tomografi çekilmelidir. Aynı zamanda, normal akciğer dokusu alanlarıyla değişen heterojen bir infiltrasyon alanları paterni ortaya çıkar. Akciğerlerin arka kısımları ve yerçekiminden daha fazla etkilenen alanlar daha fazla infiltredir. Bu nedenle, düz radyografide diffüz infiltre edilmiş gibi görünen akciğer dokusunun bir kısmı aslında kısmen korunur ve pozitif ekspiratuar basınç (PEEP) ventilasyonu kullanılarak gaz değişimi için restore edilebilir.

Akciğerlerdeki fiziksel ve radyolojik değişikliklerin fonksiyonel bozuklukların saatlerce gerisinde kaldığını vurgulamak gerekir. Bu nedenle, RDS'nin erken teşhisi için yapılması önerilir. acil arter kan gazı analizi(GAK). Aynı zamanda, akut solunumsal alkaloz tespit edilir: belirgin hipoksemi (çok düşük PaO2), normal veya düşük kısmi karbon dioksit basıncı (PaCO2) ve artan pH. Bu çalışmaya duyulan ihtiyaç, özellikle RDS'ye neden olabilecek hastalıkları olan hastalarda takipne ile birlikte şiddetli nefes darlığı meydana geldiğinde haklı çıkar.

Şu anda, RDS'yi, inflamatuar mediatörler, efektör hücreler ve hastalığın patogenezinde yer alan diğer faktörlerin neden olduğu sistemik bir hastalığın pulmoner tezahürü olarak görme eğilimi vardır. Klinik olarak, bu, çeşitli organların veya sözde organların ilerleyici yetmezliğinin gelişmesiyle kendini gösterir. çoklu organ yetmezliği. Böbreklerin, karaciğerin ve kardiyovasküler sistemin en sık görülen yetmezliği. Bazı yazarlar çoklu organ yetmezliğini hastalığın şiddetli seyrinin bir belirtisi olarak kabul ederken, diğerleri bunu RDS'nin bir komplikasyonu olarak görmektedir.

Komplikasyonlar ayrıca pnömoni gelişimini ve pnömoninin kendisinin RDS'nin nedeni olduğu durumlarda, çoğunlukla gram negatif bakterilerle (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, vb.) ).

RDS'de tahsis etmek gelenekseldir Hastalığın 4 klinik evresi.

faz ( akut yaralanma evresi), zarar verici faktörün etkisi meydana geldiğinde, ancak RDS'yi gösteren objektif değişiklikler henüz gerçekleşmedi.

Faz II (gizli faz), etken faktöre maruz kaldıktan 6-48 saat sonra gelişir. Bu faz, taşipne, hipoksemi, hipokapni, solunum alkalozu, alveolar-kılcal P(A-a)O2 gradyanında bir artış ile karakterizedir (bu bağlamda, sadece oksijen inhalasyonları yardımıyla arteriyel kan oksijenasyonunda bir artış elde etmek mümkündür). alveolar havadaki kısmi O2 basıncını artıran).

III fazı (akut pulmoner yetmezlik fazı) ). Nefes darlığı kötüleşiyor

siyanoz, akciğerlerde ıslak ve kuru raller, göğüs röntgeninde görülür - iki taraflı dağınık veya lekeli bulut benzeri sızıntılar. Akciğer dokusunun esnekliği azalır.

IV faz ( intrapulmoner baypas aşaması). Konvansiyonel oksijen inhalasyonları, metabolik ve solunumsal asidoz ile ortadan kaldırılamayan hipoksemi gelişir. Hipoksemik koma gelişebilir.

Yukarıdakileri özetlersek, aşağıdaki RDS tanısı için ana kriterler:

1. Bu durumun gelişimi için nedensel bir faktör olarak hizmet edebilecek hastalıkların veya maruziyetlerin varlığı.

2. Akut başlangıçlı nefes darlığı ve takipne.

3. Direkt göğüs röntgeninde iki taraflı sızıntılar.

4. PZLA 18 mm Hg'den az.

5. Hastalığın ilk saatlerinde solunumsal alkaloz gelişimi, ardından metabolik ve solunumsal asidoza geçiş. en

Dış solunumdan açık bir sapma, PaO2'nin (arteriyel kandaki kısmi oksijen basıncı) FiO2'ye (solunan gaz karışımındaki fraksiyonel oksijen konsantrasyonu) oranında bir azalma ile belirgin bir arteriyel hipoksemidir. Kural olarak, bu oran keskin bir şekilde azalır ve yüksek oksijen konsantrasyonuna sahip bir gaz karışımı solunduğunda bile önemli ölçüde yükseltilemez. Etki sadece PEEP ile mekanik ventilasyon ile elde edilir.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanıöncelikle kardiyojenik pulmoner ödem, masif pnömoni ve pulmoner emboli ile yapılır. Kardiyojenik pulmoner ödem lehine, kardiyovasküler sistemin belirli hastalıklarının (hipertansiyon, koroner arter hastalığı, özellikle enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, mitral veya aort kalp hastalığı vb.), bir röntgende kalp boyutunda artış öyküsü vardır. (akciğerlerdeki değişiklikler RDS'deki değişikliklere benzerken), yüksek santral venöz basınç (CVP), venöz kandaki oksijen basıncında daha belirgin bir azalma. Her durumda, kardiyojenik pulmoner ödemin nedeni olarak akut miyokard enfarktüsünü dışlamak gerekir. Ayırıcı tanı için en zor vakalarda, belirlemek için pulmoner artere bir Swan-Ganz kateteri yerleştirilir. pulmoner arter kama basıncı (PWP): alçak basınç

sıkışma (18 mm Hg'den az) RDS için tipiktir, yüksek (18 mm Hg'den fazla) - kalp yetmezliği için.

RDS'yi taklit eden bilateral yaygın pnömoni, genellikle ciddi immün yetmezlik arka planında gelişir. RDS ile ayırıcı tanı için, tüm klinik tabloyu, hastalığın gelişim dinamiklerini, arka plan hastalıklarının varlığını dikkate almak gerekir; en zor durumlarda, akciğer biyopsisi yapılması ve incelenmesi önerilir. bronkoalveolar lavaj sıvısı.

RDS ve pulmoner embolinin (PE) yaygın semptomları, belirgin nefes darlığı ve arteriyel hipoksemidir. RDS'den farklı olarak PE, hastalığın gelişiminin ani olması, diğer klinik bulguların varlığı ile karakterizedir.

pulmoner emboli belirtileri, EKG'de sağ ventrikülün aşırı yüklenmesi belirtileri. PE'de yaygın pulmoner ödem genellikle gelişmez.

Bugüne kadar, tıbbi tedavi için standartlar yoktur.

Tedavi öncelikle altta yatan hastalığa yönelik olmalıdır,

RDS'ye neden olur. RDS'nin nedeni sepsis, şiddetli pnömoni veya başka bir enflamatuar-pürülan süreç ise, önce ampirik olarak antibiyotik tedavisi yapılır ve daha sonra balgam kültürünün sonuçlarına dayanarak trakea, kan ve duyarlılık çalışmasından aspirasyon yapılır. izole mikroorganizmaların antibiyotiklere Pürülan odakların varlığında, boşaltılırlar.

Endotoksikozun RDS gelişiminde belirleyici rolü göz önüne alındığında, patojenik

detoksifikasyon tedavi yöntemlerine dahil edilmelidir hemosorpsiyon ile,

plazmaferez, kuantum hemoterapi ve dolaylı elektrokimyasal kan oksidasyonu. Kanın ultraviyole ışınlaması İzolda aparatı kullanılarak, lazer ekstrakorporeal kan ışınlaması - ShATL aparatı ile, dolaylı elektrokimyasal kan oksidasyonu - EDO-4 aparatı ile gerçekleştirilir. UV veya lazer ışınlaması ve dolaylı elektrokimyasal kan oksidasyonu ile hemosorpsiyon veya plazmaferezin en etkili kombinasyonu. Kural olarak, böyle bir kombinasyon tedavisi seansı, hastalığın seyrinde bir dönüm noktasının oluşması için yeterlidir. Ancak, hastalığın şiddetli seyri durumunda, stabilizasyonu sağlamak ve sürecin tersine gelişmesini sağlamak için 2-3 detoksifikasyon seansı daha gerekir. Aynı zamanda, dolaşımdaki plazma hacmine yaklaşan bir hacimde plazma replasmanı ile membran plazmaferezin kullanılması daha etkilidir. Kullanılan detoksifikasyon yöntemleri, şiddetli RDS'de ölüm oranını 2 kattan fazla azaltır. Detoksifikasyonun etkinliği erken uygulanmasıyla artar.

Tıbbi kompleksin zorunlu bir bileşeni oksijen tedavisidir.

fia. Hafif ve orta şiddette RDS'li hastalarda uygun ekipman varlığında ve tehdit edici solunum yetmezliği (RD) belirtilerinin yokluğunda oksijen tedavisi non-invaziv (entübasyonsuz) ile başlar.

yeterli PEEP sağlayan sürekli yüksek basıncın korunduğu bir maske kullanılarak akciğerlerin (NVL) ventilasyonu. NVL koşullarının yokluğunda, solunum yardımı entübasyon ve mekanik ventilasyon ile hemen başlar. İnvaziv mekanik ventilasyon (bir endotrakeal tüp aracılığıyla) endikasyonları ayrıca, bilinç bozukluğu, solunum kaslarının yorgunluğu ve PaO2'nin 60-70 mm Hg'de tutulması gereken durumlarda, dakikada 30'un üzerinde bir solunum hızında ortaya çıkar. Sanat. bir yüz maskesi kullanmak, solunan karışımda birkaç saat boyunca %60'tan fazla kısmi oksijen içeriği gerektirir. Gerçek şu ki, solunan karışımdaki yüksek oksijen konsantrasyonlarının (% 50-60'tan fazla) akciğerler üzerinde toksik bir etkisi vardır. PEEP ile mekanik ventilasyon kullanımı, solunum yollarındaki ortalama basıncı artırarak, çökmüş alveolleri düzelterek ve ekshalasyon sonunda çökmelerini önleyerek bu konsantrasyonu artırmadan kan oksijenlenmesini iyileştirir. Sağdan sola kanın intrapulmoner şantının hipoksemi gelişiminde yer aldığı, hastalığın tüm ciddi vakalarında invaziv mekanik ventilasyon da gerçekleştirilir. Aynı zamanda, PaO2 maske yoluyla oksijen inhalasyonuna yanıt vermeyi keser. Bu durumlarda, PEEP'li IVL (hacim değiştirme modunda) etkilidir, bu sadece çökmüş alveollerin açılmasına değil, aynı zamanda akciğer hacminde bir artışa ve sağdan sola kan şantında bir azalmaya da katkıda bulunur.

Solunan karışımdaki yüksek oksijen konsantrasyonları vücut üzerinde olumsuz bir etkiye sahip olmakla kalmaz, aynı zamanda büyük bir tidal hacim ve hava yollarında, özellikle de ekspirasyon sonunda barotravmaya yol açabilen yüksek basınç: aşırı şişme ve rüptür. alveoller, pnömotoraks gelişimi, pnömomediastinum, deri altı amfizem . Bu bağlamda, mekanik ventilasyonun stratejisi, solunan karışımdaki ve PEEP'deki nispeten düşük oksijen konsantrasyonlarında yeterli oksijenasyon elde etmektir. Mekanik ventilasyon genellikle 5 cm su PEEP'de 10-15 ml/kg tidal hacimle başlar. Sanat. ve solunan karışımdaki oksijen içeriği (fraksiyonel konsantrasyon) %60'tır. Daha sonra ventilasyon parametreleri, 60-70 mm Hg'lik bir PaO2 elde etmeye çalışarak hastanın ve HAC'nin sağlık durumuna göre ayarlanır. Sanat. Bu kısmi oksijen basıncı

içinde arteriyel kan, hemoglobinin oksijenle yeterli doygunluğunu (%90 ve üzeri düzeyde) ve doku oksijenasyonunu garanti eder. Bu hedefe ulaşılamazsa, o zaman her şeyden öncePEEP'i kademeli olarak artırın her seferinde 3-5 cm su ile. Sanat. izin verilen maksimum seviyeye kadar - 15 cm su. Sanat. Hastanın durumunda keskin bir bozulma ve DN'de bir artış ile bazen FiO2'yi artırmak gerekir, ancak durum düzeldiğinde FiO2 göstergesi tekrar azalır. Optimal durum, hastanın PaO2'sinin 60-70 mm Hg seviyesinde tutulabilmesidir. Sanat. FiO2 %50'den az ve PEEP 5-10 cm su ile. Sanat. Çoğu durumda bu mümkündür. Ancak masif pulmoner ödem ile alınan tüm önlemlere rağmen DN artabilir.

%100'e eşit FiO2 ile kombinasyon halinde maksimum PEEP (15 cm su sütunu) yeterli oksijenasyon sağlamıyorsa, bazı durumlarda bunu iyileştirmek mümkündür, hastayı karnına çevirmek. Bu pozisyondaki hastaların çoğu ventilasyon-perfüzyon oranında (plevral basıncın tek tip yerçekimi dağılımına bağlı olarak) ve oksijenasyonda önemli gelişmeler yaşar, ancak bunun sağkalımı iyileştirdiği gösterilmemiştir. Bu pozisyonda en uygun kalış süresi belirsiz kalır. Bazı rahatsızlıklar, kateterin düşmesi ve sıkılması tehlikesi ile ilişkilidir.

Mekanik ventilasyon gerçekleştirirken, kan pH'ını en az 7,25-7.3 seviyesinde tutmaya yeterli bir dakikalık solunum hacmi (MOD) sağlamak gerekir. RDS'de akciğerlerin sadece küçük bir kısmı ventile edildiğinden, yeterli MOD sağlamak için genellikle yüksek bir ventilasyon hızı gerekir.

Mekanik ventilasyon gerçekleştirirken, sadece HAC'yi değil, aynı zamanda doygunluğu da izlemek gerekir.

doku oksijenasyonu. Oksijenin dokulara verilmesi ve buna olan ihtiyaçları arasındaki yazışmanın bir göstergesi, oksijenin kısmi basıncıdır.

içinde karışık venöz kan (PvO 2). 20 mmHg'nin altındaki PvO2 değerleri. Sanat. PaO2 ve kalp debisinden bağımsız olarak doku hipoksisini güvenilir bir şekilde gösterir.

Transfer için endikasyonlar spontan solunum için genel durumun iyileşmesi, takipnenin kaybolması ve nefes darlığında keskin bir azalma, normal

akciğerlerde röntgen görüntüsünün lizasyonu, HAC'de önemli bir iyileşme (normalleşmeye yakın) ile kanıtlandığı gibi, akciğer fonksiyonunda sürekli bir iyileşme.

Spontan solunuma geçiş tekniği ve bu durumda resüsitatörün karşılaştığı zorluklar hakkında burada durma şansımız yok.

Son derece şiddetli bir RDS derecesi ile, metodik olarak doğru bir şekilde gerçekleştirilen mekanik ventilasyon etkisiz olduğunda, tavsiye edilir. ekstrakorporeal membran oksijenasyonu (ECMO) 1.0-1.5 l / dak hızında veno-venöz perfüzyonlu "Kuzey" veya "ÇOK" oksijenatörleri kullanılarak gerçekleştirilen . Gaz değişiminde istikrarlı bir iyileşme için, böyle bir prosedür genellikle birkaç günden 2 haftaya kadar gereklidir. Bununla birlikte, ECMO hemosorpsiyonunun arka planına karşı paralel uygulama ile (her 6-10 saatte bir), membran oksijenasyonunun etkinliği artar ve etki 20-44 saat sonra elde edilir. ECMO kullanımı, RDS tedavisinin sonuçlarını önemli ölçüde iyileştirir

Altta yatan hastalık üzerindeki etkisi, detoksifikasyon ve oksijen tedavisi

RDS için ana tedavi yöntemleridir.

Hipovolemi sıklıkla RDS'de gelişir. Bunun nedeni, sendromun septik veya enfeksiyöz-enflamatuar etiyolojisi, öncesinde diüretik tedavisi ve artan basınçla ventilasyon sırasında kanın kalbe venöz dönüşünde bir azalmadır. Hipovolemi, kalıcı şiddetli hipoksemi, bilinç bozukluğu, cilt dolaşımının bozulması ve idrara çıkma azalması (0,5 ml/kg/saat'ten az) ile kendini gösterir. PEEP'deki hafif bir artışa yanıt olarak kan basıncındaki düşüş de hipovolemiyi gösterir. Alveolar ödem olmasına rağmen, hipovolemi intravenöz uygulama ihtiyacını belirler. plazma ikameli çözümler(tuzlu ve kolloidal) hayati organların perfüzyonunu eski haline getirmek, kan basıncını ve normal diürezi korumak için. Ancak hiperhidrasyon (hipervolemi) gelişebilir.

Hem hipovolemi hem de hiperhidrasyon hasta için eşit derecede tehlikelidir. Hipovolemi ile kanın kalbe venöz dönüşü azalır ve kalp debisi azalır, bu da hayati organların perfüzyonunu kötüleştirir ve çoklu organ yetmezliği gelişimine katkıda bulunur. İnfüzyon tedavisine şiddetli hipovolemide inotropik ajanların eklenmesi, örneğin, dopamin veya dobutamin, 5 mcg / kg / dak'lık bir dozla başlayarak, ancak yalnızca hipovoleminin plazma ikame edici çözeltilerle düzeltilmesiyle aynı anda.

Buna karşılık, hiperhidrasyon pulmoner ödemi arttırır ve ayrıca hastalığın prognozunu keskin bir şekilde kötüleştirir. Yukarıdakilerle bağlantılı olarak, infüzyon tedavisi

pyu, dolaşımdaki kan hacminin (CBV) zorunlu kontrolü altında, örneğin CVP tarafından yapılmalıdır. . Son yıllarda daha bilgilendirici göstergenin PAWP olduğu kanıtlanmıştır. Bu nedenle mümkünse infüzyon tedavisi uygulanmalıdır. DZLA'nın sürekli denetimi altında. Bu durumda, PWLA'nın optimal değeri, 10-12 (14'e kadar) mm Hg. Sanat. Düşük bir PAWP, hipovolemiyi gösterirken, yüksek olanı hipervolemi ve aşırı hidrasyonu gösterir. Düşük kalp debisi ile PAWP'de bir azalma, sıvı infüzyonu ihtiyacını gösterir. PZLA 18 mm Hg'den fazla. Sanat. düşük kalp debisi ile kalp yetmezliğini gösterir ve inotropik ajanların kullanılmasının bir göstergesidir.

Hiperhidrasyonu (hipervolemi) azaltmak için diüretikler reçete edilir (la-

zix intravenöz olarak), daha verimli hemofiltrasyon.

Balgamın kısmen solunum yolundan düzenli olarak çıkarılması tavsiye edilir.

yardımıyla mukolitiklerin bronşlara girişi.

RDS'de glukokortikosteroidlerin (GCS) kullanılmasının tavsiye edilebilirliği sorusu açık kalır. Bazı araştırmacılar, geleneksel tedavi ile iyileşme sağlanamazsa, kortikosteroidlerle deneme tedavisine başlamanın uygun olduğunu düşünmektedir. Diğer yazarlar, çocuklarda pneumocystis pnömonisi ve meningokokal sepsisin arka planına karşı RDS için kortikosteroid reçetelemenin uygun olduğunu düşünmektedir. Bir dizi çalışma, çözülmemiş RDS'nin 7. gününden sonra, akciğerlerde kollajen birikintileri ortaya çıktığında ve başladığında GCS reçete etmenin uygunluğunu göstermektedir.

proliferasyon oluşmaz. Bu durumlarda, 20-25 gün boyunca orta dozlarda uygulanan kortikosteroidler, pnömofibroz gelişimini engeller (yavaşlatır).

Etkisi RDS'de araştırılan ilaçlar arasında al-

mitrin bismesilat, armor ticari adı altında pazarlanmaktadır. O aittir

eylemi esas olarak karotid düğümün kemoreseptörleri düzeyinde gerçekleştirilen periferik kemoreseptörlerin spesifik agonistleri sınıfına aittir. Armanor, karotis cisimlerinin hücrelerinde hipokseminin etkilerini taklit ederek nörotransmitterlerin, özellikle de dopaminin onlardan salınmasına neden olur. Bu gelişmiş alveolar ventilasyon ve gaz değişimine yol açar.

RDS tedavisi için, ilacın başka bir etki mekanizması çok daha fazla ilgi çekicidir - akciğerlerin kötü havalandırılan bölgelerinde artan hipoksik vazokonstriksiyon, bu da ventilasyon-perfüzyon oranını iyileştirir, intrapulmoner şantı sağdan sola azaltır (şant kan akışı) ve kan oksijenlenmesini iyileştirir. Ancak pulmoner damarların daralması pulmoner dolaşımdaki hemodinamiyi olumsuz etkileyebilir. Bu nedenle, zırh RDS'de yalnızca optimal solunum desteğinin arka planına karşı kullanılır. Kanaatimizce, metodik olarak doğru bir şekilde gerçekleştirilen invaziv ventilasyon ile, belirgin bir şant kan akışı nedeniyle yeterli kan oksijenasyonu elde etmek mümkün değilse ve hasta için kritik bir durum yaratılırsa, armorun tıbbi komplekse dahil edilmesi önerilir. Bu durumlarda, armor maksimum dozlarda reçete edilir - 1 sekme. (50 mg) her 6-8 saatte bir. Bu dozda tedavi 1-2 gün boyunca gerçekleştirilir.

Hastaların ciddi durumu göz önüne alındığında, RDS tedavisinde özellikle önemli olan

kuruluşa verilen haközellikle enteral ve parenteral beslenme

özellikle hastalığın ilk 3 gününde.

Tedavi olmadan, neredeyse tüm RDS hastaları ölür. Uygun tedavi ile ölüm oranı %50 civarındadır. Son yıllarda, bireysel çalışmalar ortalama mortalitede %36'ya ve hatta %31'e varan bir azalma bildirmiştir. Tüm bu durumlarda, düşük solunum yolu ile mekanik ventilasyon gerçekleştirildi.

solunum yollarındaki hacim ve basınç, detoksifikasyon yöntemleri, invaziv ventilasyon etkisiz ise ECMO uygulandı. Olumsuz prognostik belirtiler 65 yaş üstü, şiddetli ve kötü düzeltilmiş gaz değişim bozuklukları, sepsis ve çoklu organ yetmezliğidir.

RDS'de ölüm nedenleri erken (72 saat içinde) ve geç (72 saat sonra) olarak ikiye ayrılır. Erken ölümlerin büyük çoğunluğu, doğrudan RDS'ye yol açan altta yatan hastalığa veya yaralanmaya atfedilebilir. Çoğu durumda geç ölüm, geri dönüşü olmayan solunum yetmezliği, sepsis veya kalp yetmezliğinden kaynaklanır. Akciğerlerin sekonder bakteriyel süperenfeksiyonundan ve çoklu organ (özellikle böbrek) yetmezliğinden ölüm olasılığını da akılda tutmak gerekir.

Prognozu önemli ölçüde kötüleştiren ve sıklıkla ölüme yol açan ciddi komplikasyonların da hastalıkla ilişkili olduğu vurgulanmalıdır.

benim tedavim.

Santral damarların kateterizasyonu ve PEEP ile mekanik ventilasyon ile ani bir tansiyon (valvüler) pnömotoraks gelişimi mümkündür. Hastanın genel durumu keskin bir şekilde kötüleşir, nefes darlığı artar, taşikardi, arteriyel hipotansiyon gelişir, gaz değişimini sağlamak için mekanik ventilasyon sırasında maksimum ekspiratuar basıncını keskin bir şekilde artırmak gerekir.

Mekanik ventilasyon sırasında sürekli yüksek basınç veya PEEP kullanılması, kanın kalbe venöz dönüşünde bir azalmaya yol açar, bu da mevcut hipovolemiyi şiddetlendirir, kalp debisinde keskin bir düşüşe yol açabilir ve birden fazla hastalığın gelişimi için ek bir faktör olarak hizmet edebilir. organ yetmezliği.

%50'den fazla fraksiyonel oksijen konsantrasyonuna sahip bir gaz karışımının uzun süreli solunması ve PA ve BCC'nin kontrolü olmadan gerçekleştirilen yoğun infüzyon tedavisi sırasında oksijenin toksik etkisi, pulmoner ödemi şiddetlendirebilir ve ölüme neden olabilir. Büyük tidal hacim ve yüksek hava yolu basıncı barotravmaya neden olabilir ve bronkoplevral fistül oluşumuna neden olabilir. Ve son olarak, uzun süreli mekanik ventilasyon önemli ölçüde artar.

nozokomiyal pnömoni riski ve RDS ve buna neden olan hastalıklar DIC gelişimine katkıda bulunur.

Daha önce solunum yolu patolojisi olmayan hayatta kalan hastaların çoğu, olumlu bir uzun vadeli prognoza sahiptir. Yine de durum yavaş yavaş iyileşir. Mekanik ventilasyonun kesilmesinden sonraki ilk günlerde ve haftalarda, yaşam kalitesi önemli ölçüde azalır, genellikle orta derecede olan nefes darlığı devam eder, ancak bazı hastalarda fiziksel aktiviteyi önemli ölçüde sınırlar. Ekstübasyondan sonraki 3. ayın sonunda yaşam kalitesi ve solunum fonksiyonunda (EPF) en belirgin iyileşme meydana gelir. Bununla birlikte, ekstübasyondan 6 ay sonra bile, bu fonksiyon incelenenlerin %50'sinde ve 1 yıl sonra - %25'inde azalmış olarak kalır. En kötü PEP göstergeleri, solunan gaz karışımında yüksek oksijen konsantrasyonları (%50-60'tan fazla) ve daha yüksek PEEP seviyesi ile tedavi edilen hastalardı.

Sadece az sayıda hayatta kalan hastada kalıcı pulmoner fibrozis ve kısıtlayıcı tipte solunum yetmezliği vardı.

Edebiyat

1. Voinov V.A., Orlov S.V., Karchevsky K.S. Solunum sıkıntısı sendromu // Solunum sistemi hastalıkları. - 2005. - Hayır. 1. - İTİBAREN. 21-24.

2. Yetişkinlerde solunum sıkıntısı sendromu. Tıbbi rehber. Teşhis ve tedavi / Ch. editör R. Bercow, 2 cilt halinde. Başına. İngilizceden. - M.:

Dünya, 1997. - Cilt I. - S. 440-441.

3. Henich E., Ingram R. Solunum yetişkin sıkıntı sendromu. Tinsley R. Harrison / Ed'e göre iç hastalıklar. E. Fauci, J. Braunwald, K. Issembakher ve diğerleri, 2 cilt halinde. Başına. İngilizceden. - M.: Uygulama, 2002. - Cilt II. - S. 17921796.

4. Chuchalin A.G. (ed.). Solunum hastalıklarının rasyonel farmakoterapisi. - M.: Yayınevi "Litterra", 2004. - S. 136-141.

5. Bartlett R.H., Schreiner R.J., Lewis D.A. et al. ARDS // Chest için ekstrakorporeal yaşam desteği (ESLS). - 1996. - Cilt. 110. - Hayır. 4. - R. 598.

6. Bernard J.R., Artigas A., Brigham K.L. et al. ARDS üzerine Amerikan – Avrupa fikir birliği konferansı: tanım, mekanizmalar, ilgili sonuçlar ve klinik araştırma koordinasyonu // Am. J. Solunum. Krit. Bakım Med. - 1994. - Cilt. 149. - Hayır. 9. - R.818824.

7. Eaton S., Marc Moss M.D. Akut solunum Sıkıntı Sendromu: Pulmonolojinin Sırları / Ed. PE Parsons, D.E. Heffner. Başına. İngilizceden. - E.: MED basın bildirisi, 2004. - S. 488-493.

8. Kolla S., Ödül S.S., Zengin P.B. et al. Ciddi solunum yetmezliği olan 100 yetişkin hasta için ekstrakorporeal yaşam desteği // Toraks. - 1997. - Cilt. 226. - Hayır. 9. - R.544556.

Yenidoğan, olgunlaşmamış akciğerlerde yüzey aktif madde eksikliği nedeniyle gelişir. RDS'nin önlenmesi, etkisi altında akciğerlerin daha hızlı olgunlaşması ve hızlandırılmış yüzey aktif madde sentezinin olduğu hamile tedavisi reçete edilerek gerçekleştirilir.

RDS'nin önlenmesi için endikasyonlar:

- Doğum eylemi geliştirme riski olan erken doğum tehdidi (gebeliğin 28. haftasından itibaren 3 kurs);
- Doğum yokluğunda erken gebelik (35 haftaya kadar) sırasında erken zar yırtılması;
- Doğumun durdurulmasının mümkün olduğu ilk doğum aşamasının başlangıcından itibaren;
- Plasenta previa veya yeniden kanama riski olan plasentanın düşük tutunması (gebeliğin 28. haftasından itibaren 3 kurs);
- Hamilelik, erken doğum gerektiren Rh-duyarlılığı ile komplike hale gelir (28. gebelik haftasından itibaren 3 kurs).

Aktif doğum ile RDS'nin önlenmesi, fetüsün intranatal korunması için bir dizi önlemle gerçekleştirilir.

Fetusun akciğer dokusunun olgunlaşmasının hızlandırılması, kortikosteroidlerin atanmasına katkıda bulunur.

Deksametazon kas içinden 8-12 mg (4 mg 2-3 gün boyunca günde 2-3 kez) reçete edilir. Tabletlerde (0,5 mg) ilk gün 2 mg, ikinci gün 3 kez 2 mg, üçüncü gün 3 kez 2 mg. Fetüsün akciğerlerinin olgunlaşmasını hızlandırmak için deksametazon atanması, tasarruf tedavisinin yeterli etkisinin olmadığı ve erken doğum riskinin yüksek olduğu durumlarda tavsiye edilir. Tehdit altındaki erken doğum eylemi için idame tedavisinin başarısını tahmin etmek her zaman mümkün olmadığından, tokoliz uygulanan tüm hamile kadınlara kortikosteroidler reçete edilmelidir. Deksametazona ek olarak, distres sendromunun önlenmesi için 2 gün süreyle günde 60 mg dozda prednizolon, 2 gün süreyle günde iki kez kas içinden 4 mg deksazon kullanılabilir.

Kortikosteroidlere ek olarak, sürfaktan olgunlaşmasını uyarmak için başka ilaçlar da kullanılabilir. Hamile bir kadının hipertansif sendromu varsa, bu amaçla, 3 gün boyunca 10 ml% 20'lik bir glikoz çözeltisi içinde 10 ml'lik bir dozda% 2.4'lük bir aminofilin çözeltisi reçete edilir. Hipertansiyon ve erken doğum tehdidi kombinasyonu ile bu yöntemin etkinliğinin düşük olmasına rağmen, bu ilaç neredeyse tek ilaçtır.

Fetüsün akciğerlerinin olgunlaşmasının hızlanması, 5-7 gün boyunca günlük küçük dozlarda (2.5-5 bin OD) folikülin, metionin (1 tablet günde 3 kez), Essentiale (2 kapsüller günde 3 kez) bir etanol çözeltisinin eklenmesi , partusist. Lazolvan (Ambraxol), fetüsün akciğerleri üzerindeki etkisinin etkinliği açısından kortekosteroidlerden daha düşük değildir ve neredeyse hiç kontrendikasyonu yoktur. 5 gün boyunca günde 800-1000 mg dozda intravenöz olarak uygulanır.

Laktin (ilacın etki mekanizması, akciğer sürfaktan üretimini uyaran prolaktinin uyarılmasına dayanır), 3 gün boyunca günde 2 kez 100 IU'da intramüsküler olarak uygulanır.
Nikotinik asit, olası bir erken doğumdan en fazla bir ay önce 10 gün boyunca 0.1 g'lık bir dozda reçete edilir. Fetal SDR'nin önlenmesi için bu yöntemin kontrendikasyonları açıklığa kavuşturulmamıştır. Belki de ilaçların etkisinin karşılıklı olarak güçlenmesine katkıda bulunan nikotinik asidin kortikosteroidlerle birlikte atanması.

Fetal RDS'nin önlenmesi, 28-34 haftalık bir gestasyonel yaşta anlamlıdır. Tedavi 7 gün sonra 2-3 kez tekrarlanır. Gebeliğin uzamasının mümkün olduğu durumlarda, bir çocuğun doğumundan sonra, replasman tedavisi olarak alveofact kullanılır. Alveofact, çiftlik hayvanlarının akciğerlerinden elde edilen saflaştırılmış doğal bir yüzey aktif maddedir. İlaç, akciğerlerin gaz değişimini ve motor aktivitesini iyileştirir, mekanik ventilasyon ile yoğun bakım süresini azaltır, bronkopulmoner displazi insidansını azaltır. Alveofactoma tedavisi doğumdan hemen sonra intratrakeal damlatma ile gerçekleştirilir. Doğumdan sonraki ilk saat boyunca, ilaç 1 kg vücut ağırlığı başına 1.2 ml oranında uygulanır. Uygulanan ilacın toplam miktarı 5 gün boyunca 4 dozu geçmemelidir. Alfeofakt kullanımı için herhangi bir kontrendikasyon yoktur.

35 haftaya kadar su ile, konservatif beklenti taktiklerine yalnızca enfeksiyon, geç toksikoz, polihidramnios, fetal hipoksi, fetal malformasyon şüphesi, annenin ciddi somatik hastalıkları olmadığında izin verilir. Bu durumda, antibiyotikler kullanılır, SDR ve fetal hipoksinin önlenmesi ve uterusun kasılma aktivitesinde bir azalma için araçlar kullanılır. Kadın bezleri steril olmalıdır. Her gün, amniyotik sıvının olası enfeksiyonunu zamanında tespit etmek ve ayrıca fetüsün kalp atışını ve durumunu izlemek için bir kadının vajinasından bir kan testi ve akıntı çalışması yapmak gerekir. Fetüsün intrauterin enfeksiyonunu önlemek için, erken neonatal dönemde enfeksiyöz komplikasyonların azalmasına katkıda bulunan ampisilin'in (400 ml salin içinde 0,5 g) intra-amniyotik damla uygulaması yöntemi geliştirdik. Cinsel organların kronik hastalıkları öyküsü varsa, kanda veya vajinal yaymada lökositozda artış, fetüsün veya annenin durumunda bir bozulma varsa, aktif taktiklere (doğum teşviki) geçerler.

Östrojen-vitamin-glikoz-kalsiyum arka planının oluşturulmasından 35 hafta sonra hamilelik sırasında amniyotik sıvının deşarjı ile doğum indüksiyonu, 500 ml% 5 glikoz çözeltisi başına 5 mg intravenöz enzaprost damlası ile gösterilir. Bazen enzaprost 2.5 mg ve oksitosin 0.5 ml'yi aynı anda %5-400 ml'lik bir glikoz çözeltisi içinde intravenöz olarak vermek mümkündür.
Erken doğum, servikal dilatasyon dinamikleri, doğum eylemi, fetüsün gelen kısmının ilerlemesi, anne ve fetüsün durumu takip edilerek dikkatli bir şekilde gerçekleştirilir. Emek aktivitesinin zayıf olması durumunda, enzaprost 2.5 mg ve oksitosin 0.5 ml ve% 5 -500 ml glikoz çözeltisi karışımı, uterusun kasılma aktivitesini izleyerek dakikada 8-10-15 damla hızında intravenöz olarak dikkatlice enjekte edilir. . Hızlı veya hızlı erken doğum durumunda, uterus - b-agonistlerinin kasılma aktivitesini engelleyen ilaçlar, magnezyum sülfat reçete edilmelidir.

Erken doğum eyleminin ilk döneminde zorunlu olan, fetal hipoksinin önlenmesi veya tedavisidir: 5 ml% 5 askorbik asit çözeltisi ile% 40 glikoz çözeltisi,% 1 sigetin çözeltisi - 4-5 saatte bir 2-4 ml, 200 ml% 10 glikoz çözeltisi veya 200 ml içinde curantyl 10-20 mg eklenmesi reopoliglyukin.

II döneminde erken doğum, perine koruması olmadan ve "dizginler" olmadan, 120-160 ml% 0,5 novokain çözeltisi pudendal anestezi ile gerçekleştirilir. İlk kez doğum yapan ve perinesi sert olan kadınlarda epizyo veya perineotomi yapılır (perinenin iskial tüberozite veya anüse doğru diseksiyonu). Doğumda bir neonatolog bulunmalıdır. Yenidoğan sıcak bezlerle alınır. Çocuğun prematüreliği şu şekilde kanıtlanır: vücut ağırlığı 2500 g'dan az, boy 45 cm'yi geçmez, deri altı dokusunun yetersiz gelişimi, yumuşak kulak ve burun kıkırdağı, oğlanın testisleri skrotuma indirilmez, kızlarda büyük labia küçük, geniş dikişleri ve “hücrelerin” hacmini, çok miktarda peynir benzeri yağlayıcı vb.

Ders, solunum sıkıntısı sendromunun etiyolojisi, patogenezi, kliniği, teşhisi, tedavisi ve önlenmesinin ana yönlerini tartışır.

Solunum sendromu prematüre bebekleri sıkıntıya sokar: modern taktik terapi ve korunma

Ders, solunum sıkıntısı sendromunun etiyolojisi, patogenezi, klinik belirtileri, teşhisi, tedavisi ve önlenmesinin ana yönlerini ele almaktadır.

Yenidoğanların solunum sıkıntısı sendromu (RDS), bağımsız bir nozolojik formdur (ICD-X - R 22.0'a göre kod), klinik olarak primer atelektazi, interstisyel pulmoner ödem ve hiyalin membranların gelişiminin bir sonucu olarak solunum yetmezliği olarak ifade edilir. oksijen ve enerji homeostazı dengesizliği koşullarında kendini gösteren bir yüzey aktif madde eksikliği üzerine.

Solunum sıkıntısı sendromu (eş anlamlı - hiyalin membran hastalığı, solunum sıkıntısı sendromu), erken yenidoğan döneminde solunum yetmezliğinin en yaygın nedenidir. Oluşumu ne kadar yüksekse, gebelik yaşı ve doğumdaki vücut ağırlığı o kadar düşük olur. RDS, prematüre bebeklerde erken neonatal dönemin en sık ve şiddetli hastalıklarından biridir ve tüm ölümlerin yaklaşık %25'ini oluşturur ve 26-28. gebelik haftalarında doğan çocuklarda bu oran %80'e ulaşır.

Etiyoloji ve patogenez. Yenidoğanlarda RDS'nin gelişiminin temelinin akciğerlerin yapısal ve fonksiyonel olgunlaşmamışlığı olduğu ve sürfaktan sisteminin şu anda liderliğini koruduğu ve eksojen sürfaktanın başarılı kullanımına ilişkin veriler ortaya çıktıktan sonra konumu güçlendirildi.

Sürfaktan, alveoller ve hava arasındaki arayüzde bulunan ve ana işlevi alveollerin yüzey gerilimini azaltmak olan monomoleküler bir tabakadır. Yüzey aktif madde, tip II alveolositler tarafından sentezlenir. İnsan sürfaktanı yaklaşık olarak %90 lipid ve %5-10 proteindir. Ana işlev - yüzey gerilimini azaltmak ve nefes verirken alveollerin çökmesini önlemek - yüzey aktif fosfolipitler tarafından gerçekleştirilir. Ek olarak, yüzey aktif madde alveolar epiteli hasardan korur ve mukosiliyer klirensi destekler, gram-pozitif mikroorganizmalara karşı bakterisidal aktiviteye sahiptir ve akciğerlerdeki makrofaj reaksiyonunu uyarır, akciğerlerdeki mikro dolaşımın düzenlenmesine ve duvarların geçirgenliğine katılır. alveoller ve pulmoner ödem gelişimini engeller.

Tip II alveolositler, intrauterin gelişimin 20-24. haftasından itibaren fetüste sürfaktan üretmeye başlar. Alveollerin yüzeyine özellikle yoğun bir yüzey aktif madde salınımı doğum sırasında meydana gelir ve bu da akciğerlerin birincil genişlemesine katkıda bulunur. Sürfaktan sistemi intrauterin gelişimin 35-36. haftasında olgunlaşır.

Yüzey aktif maddenin birincil eksikliği, sentez enzimlerinin düşük aktivitesinden, enerji eksikliğinden veya yüzey aktif maddenin artan bozunmasından kaynaklanabilir. Tip II alveolositlerin olgunlaşması, fetüste hiperinsülinemi varlığında gecikir ve hamile kadınlarda hipertansiyon, intrauterin büyüme geriliği gibi faktörler nedeniyle kronik intrauterin hipoksi etkisi altında hızlanır. Sürfaktan sentezi glukokortikoidler, tiroid hormonları, östrojenler, adrenalin ve norepinefrin tarafından uyarılır.

Sürfaktan eksikliği veya azalmış aktivitesi ile, alveolar ve kılcal zarların geçirgenliği artar, kılcal damarlarda kan durgunluğu gelişir, yaygın interstisyel ödem ve lenfatik damarların aşırı gerilmesi; alveollerin çökmesi ve atelektazi. Sonuç olarak, akciğerlerin fonksiyonel rezidüel kapasitesi, akciğerlerin tidal hacmi ve vital kapasitesi azalır. Sonuç olarak, solunum işi artar, kanın intrapulmoner şantı oluşur ve akciğerlerin hipoventilasyonu artar. Bu süreç hipoksemi, hiperkapni ve asidoz gelişimine yol açar.

Progresif solunum yetmezliğinin arka planına karşı, kardiyovasküler sistemin disfonksiyonu meydana gelir: işleyen fetal iletişim yoluyla sağdan sola şantlı sekonder pulmoner hipertansiyon, sağ ve / veya sol ventriküllerin geçici miyokardiyal disfonksiyonu, sistemik hipotansiyon.

Patoanatomik incelemede akciğerler havasız, suda batıyor. Mikroskopi, alveolar epitel hücrelerinin yaygın atelektazisini ve nekrozunu ortaya koyuyor. Dilate terminal bronşiyollerin ve alveolar kanalların çoğu fibröz bazlı eozinofilik membranlar içerir. Yaşamın ilk saatlerinde RDS'den ölen yenidoğanlarda hiyalin membranlar nadiren bulunur.

Klinik belirti ve semptomlar.Çoğu zaman, RDS, gebelik yaşı 34 haftadan az olan erken doğmuş bebeklerde gelişir. Daha geç ve zamanında doğan yenidoğanlarda RDS gelişimi için risk faktörleri annede diabetes mellitus, çoğul gebelik, anne ve fetüsün kanının izoserolojik uyumsuzluğu, intrauterin enfeksiyonlar, dekolman veya plasenta previa nedeniyle kanama, doğum başlangıcından önce sezaryen , fetüsün ve yenidoğanın asfiksi.

RDS'nin klasik tablosu, doğumdan 2-8 saat sonra ortaya çıkan klinik ve radyolojik semptomların evrelemesi ile karakterize edilir: nefes almada kademeli bir artış, burun kanatlarının şişmesi, "trompetçi nefesi", sesli bir inilti ekshalasyonunun görünümü , sternumun geri çekilmesi, siyanoz, CNS depresyonu. Çocuk ekshalasyonu uzatmak için inler, bu da alveolar ventilasyonda gerçek bir iyileşme sağlar. Yetersiz tedavi ile kan basıncında azalma olur, vücut ısısı, kas hipotansiyonu, siyanoz ve cildin solukluğu yoğunlaşır, göğüs sertliği gelişir. Akciğerlerde geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişmesiyle birlikte genel ödem ve oligüri ortaya çıkabilir ve artabilir. Oskültasyonda, akciğerlerde zayıf nefes alma ve krepitan raller duyulur. Kural olarak, kardiyovasküler yetmezlik belirtileri gözlenir.

Çocuğun morfolojik ve fonksiyonel olgunluğuna ve solunum bozukluklarının ciddiyetine bağlı olarak, solunum bozukluklarının klinik belirtileri çeşitli kombinasyonlarda ortaya çıkabilir ve farklı derecelerde şiddete sahip olabilir. 1500 g'dan az ağırlığa sahip prematüre bebeklerde ve 32 haftadan küçük gebelik haftasında RDS'nin klinik belirtileri kendi özelliklerine sahiptir: solunum yetmezliği semptomlarının daha uzun süreli gelişimi, kendine özgü bir semptom dizisi vardır. En erken belirtiler mor bir arka plana karşı yaygın siyanoz, daha sonra ön üst bölümlerde göğsün şişmesi, daha sonra - alt interkostal boşlukların geri çekilmesi ve sternumun geri çekilmesi. Solunum ritminin ihlali en sık apne atakları şeklinde kendini gösterir, konvülsif ve paradoksal solunum sıklıkla görülür. Aşırı düşük vücut ağırlığına sahip çocuklar için, burun kanatlarının genişlemesi, sesli ekshalasyon, "trompetçi nefesi", şiddetli nefes darlığı gibi belirtiler karakteristik değildir.

Solunum bozukluklarının ciddiyetinin klinik değerlendirmesi Silverman (Silverman) ve Downes (Downes) ölçeklerinde gerçekleştirilir. Değerlendirmeye göre, RDS hastalığın hafif formu (2-3 puan), orta (4-6 puan) ve şiddetli (6'dan fazla puan) olarak alt bölümlere ayrılmıştır.

Göğüs organlarının röntgen muayenesi, karakteristik bir üçlü işaret gösterir: akciğer alanlarının şeffaflığında yaygın bir azalma, kalbin sınırları ayırt edilmez, bir "hava" bronkogramı.

RDS komplikasyonları olarak, pnömotoraks, pnömomediastinum, pnömoperikardiyum ve interstisyel pulmoner amfizem gibi akciğerlerden hava kaçağı sendromlarının gelişmesi mümkündür. Kronik hastalıklar, hiyalin membran hastalığının geç komplikasyonları arasında bronkopulmoner displazi ve trakeal stenoz bulunur.

RDS için tedavi prensipleri. RDS'li prematüre bebeklerin tedavisi için zorunlu bir koşul, koruyucu bir rejimin oluşturulması ve sürdürülmesidir: çocuk üzerindeki ışık, ses ve dokunsal etkilerin azaltılması, ağrılı manipülasyonlar yapmadan önce lokal ve genel anestezi. Doğum odasında birincil ve resüsitasyon bakımının sağlanmasından başlayarak optimal bir sıcaklık rejiminin oluşturulması büyük önem taşımaktadır. 28 haftadan küçük gestasyonel yaşı olan prematüre bebekler için resüsitasyon bakımı yapılırken, ayrıca aşırı ısı kaybını önleyebilen, kafa için yuvalı steril bir plastik torba veya tek kullanımlık polietilen bazlı bir bebek bezi kullanılması tavsiye edilir. Birincil ve canlandırma önlemleri kompleksinin sonunda, doğum odasından gelen çocuk, bir kuvöze veya bir radyant ısı kaynağına yerleştirildiği yoğun bakım ünitesine transfer edilir.

RDS'li tüm çocuklar için antibakteriyel tedavi reçete edilir. İnfüzyon tedavisi diürez kontrolü altında gerçekleştirilir. Çocuklar genellikle yaşamın ilk 24-48 saatinde sıvı tutulumuna sahiptir ve bu da infüzyon tedavisinin hacminin sınırlandırılmasını gerektirir. Hipogliseminin önlenmesi çok önemlidir.

Şiddetli RDS ve yüksek oksijen bağımlılığında parenteral beslenme belirtilir. Prob yoluyla suyun deneme girişinden sonraki 2-3. günde durum stabilize olduğundan, enteral beslenmeyi anne sütü veya prematüre bebekler için karışımlarla kademeli olarak bağlamak gerekir, bu da nekrotizan enterokolit riskini azaltır.

RDS için solunum tedavisi. Oksijen terapisi maske, oksijen çadırı, burun kateterleri ile hafif RDS formlarında kullanılır.

CPAP- sürekli pozitif hava yolu basıncı - Hava yollarındaki sabit (yani sürekli olarak korunan) pozitif basınç, alveollerin çökmesini ve atelektazi gelişimini engeller. Sürekli pozitif basınç, fonksiyonel rezidüel kapasiteyi (FRC) arttırır, hava yolu direncini azaltır, akciğer dokusunun uzayabilirliğini iyileştirir, endojen sürfaktanın stabilizasyonunu ve sentezini destekler. Binasal kanüllerin ve değişken akış cihazlarının (NCPAP'ler) kullanılması tercih edilir.

Spontan solunum yapan 27-32 haftalık tüm yenidoğanlara profilaktik veya erken (yaşamın ilk 30 dakikası içinde) CPAP uygulaması yapılır. Prematüre bebeklerde spontan solunum yokluğunda maske ventilasyonu önerilir; spontan solunum düzeldikten sonra CPAP başlatılır.

Doğum odasında CPAP kullanımı, çocuklarda spontan solunumun varlığına rağmen kontrendikedir: koanal atrezi veya maksillofasiyal bölgenin diğer malformasyonları ile, pnömotoraks tanısı, konjenital diyafragma fıtığı ile, yaşamla bağdaşmayan konjenital malformasyonlarla, kanama ile ( pulmoner, mide, kanayan cilt), şok belirtileri ile.

CPAP'ın terapötik kullanımı. Çocuğun solunum bozukluklarının ilk belirtilerini geliştirdiği ve oksijene bağımlılığın arttığı her durumda endikedir. Ayrıca CPAP, herhangi bir gestasyonel yaştaki yenidoğanların ekstübasyonundan sonra solunum desteği yöntemi olarak kullanılır.

mekanik havalandırma RDS'li yenidoğanlarda ciddi solunum yetmezliğinin ana tedavisidir. En gelişmiş cihazlarla bile mekanik ventilasyonun kaçınılmaz olarak akciğer hasarına yol açtığı unutulmamalıdır. Bu nedenle, ana çabalar ciddi solunum yetmezliği gelişimini önlemeyi amaçlamalıdır. Sürfaktan replasman tedavisinin başlaması ve CPAP'ın erken kullanımı, RDS'li yenidoğanların yoğun bakımında mekanik ventilasyon oranında azalmaya katkıda bulunur.

Modern neonatolojide, oldukça fazla sayıda mekanik ventilasyon yöntemi ve modu kullanılmaktadır. RDS'li bir çocuğun durumunun kritik olmadığı tüm durumlarda, senkronize yardımlı (tetiklenen) ventilasyon modlarıyla başlamak en iyisidir. Bu, çocuğun akciğerlerin gerekli dakika ventilasyonunun korunmasına aktif olarak katılmasına izin verecek ve mekanik ventilasyon komplikasyonlarının süresini ve sıklığını azaltmaya yardımcı olacaktır. Geleneksel IVL'nin verimsizliği ile yüksek frekanslı IVL yöntemi kullanılır. Belirli bir modun seçimi, hastanın solunum çabalarının ciddiyetine, doktorun deneyimine ve kullanılan ventilatörün özelliklerine bağlıdır.

Mekanik ventilasyonun etkili ve güvenli bir şekilde yürütülmesi için gerekli bir koşul, çocuğun vücudunun hayati fonksiyonlarının, kan gazı bileşiminin ve solunum parametrelerinin izlenmesidir.

Sürfaktan replasman tedavisi. Sürfaktan replasman tedavisi, RDS için patogenetik bir tedavidir. Bu terapi, yüzey aktif madde eksikliğini gidermeyi amaçlar ve etkinliği çok sayıda randomize kontrollü çalışmada kanıtlanmıştır. Mekanik ventilasyon sırasında yüksek basınçlardan ve oksijen konsantrasyonlarından kaçınmayı mümkün kılar, bu da barotravma riskinde önemli bir azalmaya ve oksijenin akciğerler üzerindeki toksik etkilerine katkıda bulunur, bronkopulmoner displazi insidansını azaltır ve erken doğmuş bebeklerin hayatta kalma oranını arttırır. .

Ülkemizde tescilli yüzey aktif maddelerden domuz kökenli doğal bir yüzey aktif madde olan curosurf tercih edilen ilaçtır. 80 mg/ml fosfolipid konsantrasyonu ile 1.5 ml'lik flakonlarda süspansiyon halinde üretilir. İlaç, endotrakeal tüpe bir akışta veya yavaşça bir akışta enjekte edilir (ikincisi yalnızca özel çift lümenli endotrakeal tüpler kullanıldığında mümkündür). Curosurf kullanımdan önce 35-37ºC'ye ısıtılmalıdır. İlacın jet uygulaması, akciğerlerde yüzey aktif maddenin homojen dağılımını destekler ve optimal bir klinik etki sağlar. Yenidoğan solunum sıkıntısı sendromunun hem önlenmesi hem de tedavisi için eksojen sürfaktanlar reçete edilir.

önleyici sürfaktan kullanımı, RDS geliştirme riski en yüksek olan yenidoğanlarda solunum sıkıntısı sendromunun klinik semptomlarının gelişmesinden önce düşünülür: gebelik yaşı 27 haftadan az, 27-29. haftalarda doğan prematüre bebeklerde antenatal steroid tedavisi yok gebelik. Profilaktik uygulama için önerilen curosurf dozu 100-200 mg/kg'dır.

Erken terapötik kullanım solunum yetmezliğindeki artış nedeniyle RDS riski taşıyan çocuklarda sürfaktan kullanımı olarak adlandırılmıştır.

Erken CPAP kullanımının arka planına karşı düzenli spontan solunumu olan erken doğmuş bebeklerde, yalnızca RDS'nin klinik belirtileri arttığında sürfaktan uygulanması tavsiye edilir. 32 haftadan küçük bir gebelik haftasında doğan ve spontan solunumun yetersizliği nedeniyle doğum odasında mekanik ventilasyon için trakeal entübasyon gerektiren çocuklar için, doğumdan sonraki 15-20 dakika içinde bir sürfaktan verilmesi endikedir. Erken terapötik uygulama için önerilen Curosurf dozu en az 180 mg/kg'dır (optimal olarak 200 mg/kg).

Yüzey aktif maddelerin gecikmiş terapötik kullanımı. Yenidoğana profilaktik veya erken terapötik amaçlarla sürfaktan uygulanmadıysa, RDS'li bir çocuğun mekanik ventilasyonuna transferinden sonra, sürfaktan replasman tedavisi mümkün olan en kısa sürede yapılmalıdır. Sürfaktanın geç terapötik kullanımının etkinliği, önleyici ve erken terapötik kullanıma göre önemli ölçüde daha düşüktür. İlk dozun uygulanmasının etkisinin olmaması veya yetersiz olması durumunda, yüzey aktif madde yeniden uygulanır. Genellikle yüzey aktif madde önceki dozdan 6-12 saat sonra yeniden uygulanır.

Terapötik tedavi için bir yüzey aktif maddenin atanması, pulmoner kanama, pulmoner ödem, hipotermi, dekompanse asidoz, arteriyel hipotansiyon ve şokta kontrendikedir. Bir sürfaktan uygulanmadan önce hasta stabilize edilmelidir. Pulmoner kanamalı RDS komplikasyonları durumunda, sürfaktan kanama durduktan en geç 6-8 saat sonra kullanılabilir.

RDS'nin önlenmesi. Aşağıdaki önlemlerin kullanılması, RDS geliştirme riski taşıyan yenidoğanlarda sağkalımı iyileştirebilir:

1. Gebelik yaşının daha doğru belirlenmesi ve fetüsün durumunun değerlendirilmesi için doğum öncesi ultrason teşhisi.

2. Doğum eylemi sırasında fetüsün tatmin edici durumunu doğrulamak veya fetüsün sıkıntısını belirlemek için fetüsün sürekli izlenmesi, ardından doğum yönetimi taktiklerinde bir değişiklik.

3. Doğumdan önce fetüsün akciğerlerinin olgunluğunun değerlendirilmesi - lesitin / sfingomyelin oranı, amniyotik sıvıdaki fosfatidilgliserol içeriği.

4. Tokolitikler kullanarak erken doğumun önlenmesi.

5. Doğum öncesi kortikosteroid tedavisi (ACT).

Kortikosteroidler, tip II alveolositler de dahil olmak üzere çok sayıda hücrenin hücresel farklılaşma sürecini uyarır, sürfaktan üretimini ve akciğer dokusunun elastikiyetini arttırır ve pulmoner damarlardan hava boşluğuna protein salınımını azaltır. 28-34 haftalarda erken doğum riski taşıyan kadınlara antenatal kortikosteroid uygulaması, RDS, neonatal ölüm ve intraventriküler kanama (IVH) insidansını önemli ölçüde azaltır.

Kortikosteroid tedavisinin atanması aşağıdaki koşullar için endikedir:

- amniyotik sıvının erken yırtılması;

- erken doğum başlangıcının klinik belirtileri (düzenli doğum eylemi, serviksin keskin bir şekilde kısalması / yumuşaması, 3-4 cm'ye kadar açılması);

- hamilelik sırasında kanama;

- planlı veya acil olarak gebeliğin erken sonlandırılmasının gerçekleştirildiği gebelik sırasındaki komplikasyonlar (preeklampsi, intrauterin büyüme geriliği, plasenta previa dahil).

Maternal diabetes mellitus, preeklampsi, profilaktik olarak tedavi edilen koryoamniyonit, tedavi edilen tüberküloz ACT için kontrendikasyon değildir. Bu durumlarda sıkı glisemik kontrol ve buna göre tansiyon takibi yapılır. Kortikosteroid tedavisi, antidiyabetik ilaçlar, antihipertansif veya antibiyotik tedavisi kisvesi altında reçete edilir.

Kortikosteroid tedavisi sistemik enfeksiyon hastalıklarında (tüberküloz) kontrendikedir. Koryoamniyonit şüphesi varsa önlem alınmalıdır (tedavi antibiyotik örtüsü altında yapılır).

Kortikosteroid tedavisi ile doğum arasındaki optimal aralık, tedavinin başlangıcından itibaren 24 saat ila 7 gündür.

RDS'yi önlemek için kullanılan ilaçlar:

betametazon- 24 saat sonra kas içine 2 doz 12 mg.

deksametazon- 2 gün boyunca her 12 saatte bir kas içinden 6 mg. Ülkemizde deksametazon ilacı 4 mg'lık ampullerde dağıtıldığından, 2 gün boyunca günde 3 kez 4 mg'da kas içinden uygulanması tavsiye edilir.

Erken doğum tehdidi ile antenatal betametazon uygulaması tercih edilir. Çalışmalar, akciğer olgunlaşmasını daha hızlı uyardığını, 28 haftadan büyük prematüre bebeklerde IVH ve periventriküler lökomalazi insidansını azaltmaya yardımcı olduğunu, perinatal morbidite ve mortalitede önemli bir azalmaya yol açtığını göstermiştir.

Çoğul gebeliklerde kortikosteroid dozları artmaz.

İkinci bir ACT kursu, konsey kararından sonraki 7 gün içinde gerçekleştirilir.

Respiratuar distres sendromu (RDS), prematüre bebeklerde erken neonatal dönemin en sık görülen ve ciddi hastalıklarından biri olmaya devam etmektedir. RDS için antenatal profilaksi ve yeterli tedavi bu hastalıkta mortaliteyi azaltabilir ve komplikasyon insidansını azaltabilir.

O.A. Stepanova

Kazan Devlet Tıp Akademisi

Stepanova Olga Alexandrovna — Tıp Bilimleri Adayı, Pediatri ve Neonatoloji Anabilim Dalı Doçenti

Edebiyat:

1. Grebennikov V.A., Milenin O.B., Ryumina I.I. Yenidoğanlarda solunum sıkıntısı sendromu. - M., 1995. - 136 s.

2. Prematürelik: Per. İngilizceden. / ed. V.Kh.Yu. Victor, E.K. Ahşap - M.: Tıp, 1995. - 368 s.

3. Neonatoloji: Ulusal Kılavuz / ed. N.N. Volodin. — E.: GEOTAR-Media, 2007. — 848 s.

4. Neonatoloji: Per. İngilizceden. / ed. TL Gomella, M.D. Cunnigam. - M., 1995. - 640 s.

5. Preterm doğumda perinatal denetim / V.I. Kulakov, E.M. Vikhlyaeva, E.N. Baibarina, Z.S. Khodzhaeva ve diğerleri // Moskova, 2005. - 224 s.

6. Respiratuar distres sendromlu yenidoğanların yönetim ilkeleri / Kılavuzlar, ed. N.N. Volodin. - E., 2009. - 32 s.

7. Shabalov N.P. Neonatoloji. - 2 ciltte - M.: MEDpress-inform, 2006.

8. Emmanuelis G.K., Bailen B.G. Yenidoğanlarda kardiyopulmoner sıkıntı / Per. İngilizceden. - M., Tıp, 1994. - 400 s.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. Erken doğumdan önce kortikosteroid uygulamasının etkileri: kontrollü çalışmalardan elde edilen kanıtlara genel bakış // BJOG. - 1990. - Cilt. 97. - S. 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. Yenidoğan solunum sıkıntısı sendromu için erken ve geç seçici yüzey aktif madde tedavisi // Cochrane Kütüphanesi sayısı 4, 2004.

Solunum Sıkıntısı Sendromu (RDS)- prematüre bebeklere bakan doktorların yüzleşmek zorunda kaldıkları ciddi sorunlardan biri. RDS, doğumdan hemen sonra veya birkaç saat içinde solunum yetmezliği gelişmesiyle kendini gösteren yenidoğan hastalığıdır. Hastalık yavaş yavaş kötüleşiyor. Genellikle, yaşamın 2-4. gününde sonucu belirlenir: kademeli bir iyileşme veya bebeğin ölümü.

Bir çocuğun akciğerleri neden işlevlerini yerine getirmeyi reddediyor? Bu hayati organın derinliklerine bakmaya çalışalım ve neyin ne olduğunu anlamaya çalışalım.

sürfaktan

Akciğerlerimiz alveol adı verilen birçok küçük keseden oluşur. Toplam yüzeyleri bir futbol sahasının alanıyla karşılaştırılabilir. Tüm bunların göğsün içinde ne kadar sıkı olduğunu hayal edebilirsiniz. Ancak alveollerin ana işlevlerini - gaz alışverişini - yerine getirebilmeleri için düzleştirilmiş bir durumda olmaları gerekir. Alveollerin özel "yağlama" çökmesini önler - yüzey aktif madde. Eşsiz maddenin adı İngilizce kelimelerden gelmektedir. yüzey- yüzey ve aktif- aktif, yani yüzey aktif. Alveollerin havaya bakan iç yüzeyinin yüzey gerilimini azaltarak nefes verme sırasında çökmelerini önler.

Surfaktan, proteinler, karbonhidratlar ve fosfolipitlerden oluşan benzersiz bir komplekstir. Bu maddenin sentezi, alveol - alveolositleri kaplayan epitel hücreleri tarafından gerçekleştirilir. Ek olarak, bu "yağlayıcı" bir dizi dikkate değer özelliğe sahiptir - pulmoner bariyer yoluyla gazların ve sıvıların değişiminde, alveollerin yüzeyinden yabancı partiküllerin çıkarılmasında, alveolar duvarın oksidanlardan ve peroksitlerden korunmasında rol oynar. bir dereceye kadar - ve mekanik hasardan.

Fetüs rahimdeyken akciğerleri çalışmaz, ancak yine de yavaş yavaş gelecekteki bağımsız solunum için hazırlanırlar - gelişimin 23. haftasında alveolositler yüzey aktif maddeyi sentezlemeye başlar. Optimum miktarı - akciğer yüzeyinin metrekaresi başına yaklaşık 50 milimetre - sadece 36. haftada birikir. Bununla birlikte, tüm bebekler bu döneme kadar "yaşamaz" ve çeşitli nedenlerle, öngörülen 38-42 haftadan daha erken doğarlar. Ve işte problemler burada başlıyor.

Ne oluyor?

Prematüre bir bebeğin akciğerlerinde yetersiz miktarda yüzey aktif madde, ekshalasyonda akciğerlerin çöktüğü (çöktüğü) ve çocuğun her nefeste onları yeniden şişirmesi gerektiği gerçeğine yol açar. Bu çok fazla enerji gerektirir, sonuç olarak yenidoğanın gücü tükenir ve ciddi solunum yetmezliği gelişir. 1959'da Amerikalı bilim adamları M.E. Avery ve J. Mead, solunum sıkıntısı sendromundan mustarip prematüre bebeklerde pulmoner yüzey aktif madde eksikliği buldular ve böylece RDS'nin ana nedenini belirlediler. RDS'nin gelişme sıklığı daha yüksektir, çocuğun doğduğu süre daha kısadır. Bu nedenle, 28 haftadan küçük bir gebelik yaşında doğan çocukların ortalama yüzde 60'ı, yüzde 15-20'si - 32-36 haftalık bir dönemde ve sadece yüzde 5'i - 37 hafta veya daha fazla bir sürede acı çekiyorlar.

Sendromun klinik tablosu öncelikle genellikle doğumda veya doğumdan 2-8 saat sonra gelişen solunum yetmezliği semptomları ile kendini gösterir - artan solunum, burun kanatlarının şişmesi, interkostal boşlukların geri çekilmesi, harekete katılım yardımcı solunum kaslarının solunumu, siyanoz (siyanoz) gelişimi. Akciğerlerin yetersiz havalandırılması nedeniyle, sıklıkla ikincil bir enfeksiyon katılır ve bu tür bebeklerde pnömoni hiç de nadir değildir. Doğal iyileşme süreci 48-72 saatlik yaşamdan sonra başlar, ancak daha önce bahsedilen bulaşıcı komplikasyonların gelişmesi nedeniyle tüm çocuklar bu sürece yeterince hızlı sahip değildir.

Akılcı hemşirelik ve RDS'li çocuklar için tedavi protokollerine dikkatli bağlılık ile genç hastaların yüzde 90'a kadarı hayatta kalmaktadır. Gelecekte transfer edilen solunum sıkıntısı sendromu pratik olarak çocukların sağlığını etkilemez.

Risk faktörleri

Belirli bir çocuğun RDS geliştirip geliştirmeyeceğini tahmin etmek zordur, ancak bilim adamları belirli bir risk grubunu tanımlayabildiler. Annede hamilelik sırasında diyabet, annede enfeksiyonlar ve sigara kullanımı, sezaryen ile doğum, ikizlerin ikincisinde doğum, doğum sırasında asfiksi sendromu gelişimine yatkınlık. Ayrıca erkeklerin kızlardan daha sık RDS'den muzdarip olduğu bulunmuştur. RDS gelişiminin önlenmesi, erken doğumun önlenmesine indirgenir.

Tedavi

Solunum sıkıntısı sendromunun teşhisi bir doğum hastanesinde yapılır.

RDS'li çocukların tedavisinin temeli “minimal dokunuş” tekniğidir, çocuk sadece kesinlikle gerekli prosedürleri ve manipülasyonları almalıdır. Sendromu tedavi etme yöntemlerinden biri yoğun solunum tedavisi, çeşitli yapay akciğer ventilasyonu (ALV) türleridir.

RDS'nin yüzey aktif madde eksikliğinden kaynaklandığı için, bu maddenin dışarıdan verilmesiyle sendromun tedavi edilmesi gerektiğini varsaymak mantıklı olacaktır. Bununla birlikte, bu o kadar çok sınırlama ve zorlukla ilişkilidir ki, yapay yüzey aktif madde müstahzarlarının aktif kullanımı geçen yüzyılın sadece 80'lerinin sonlarında ve 90'ların başlarında başlamıştır. Sürfaktan tedavisi, çocuğun durumunu çok daha hızlı iyileştirmenizi sağlar. Bununla birlikte, bu ilaçlar çok pahalıdır, ancak doğumdan sonraki ilk birkaç saat içinde kullanıldıklarında etkinlikleri yüksektir ve ciddi komplikasyon geliştirme riski yüksek olduğundan, kullanımları modern ekipman ve kalifiye sağlık personelinin mevcudiyetini gerektirir.

Yenidoğanların solunum sıkıntısı sendromu, erken yenidoğan döneminde ortaya çıkan ve klinik olarak akut solunum yetmezliği belirtileri ile kendini gösteren patolojik bir durumdur. Tıp literatüründe bu sendroma atıfta bulunmak için "solunum sıkıntısı sendromu", "hiyalin membran hastalığı" gibi alternatif terimler de vardır.

Hastalık genellikle erken doğmuş bebeklerde saptanır ve yenidoğan döneminin en şiddetli ve sık görülen patolojilerinden biridir. Ayrıca, fetüsün gebelik yaşı ve doğum ağırlığı ne kadar düşükse, çocukta solunum bozuklukları gelişme olasılığı o kadar yüksektir.

Predispozan faktörler

Yenidoğanların RDS sendromunun temeli, alveolleri içeriden kaplayan bir maddenin eksikliğidir - bir yüzey aktif madde.

Bu patolojinin gelişiminin temeli, akciğer dokusunun olgunlaşmamışlığı ve bu tür bozuklukların esas olarak erken doğmuş bebeklerde ortaya çıkmasını açıklayan yüzey aktif madde sistemidir. Ancak zamanında doğan bebekler de RDS geliştirebilir. Aşağıdaki faktörler buna katkıda bulunur:

• intrauterin enfeksiyonlar;
• fetal asfiksi;
• genel soğutma (35 derecenin altındaki sıcaklıklarda yüzey aktif madde sentezi bozulur);
• çoklu hamilelik;
• anne ve çocukta kan grubu veya Rh faktörü ile uyumsuzluk;
• (yenidoğanda RDS tespit olasılığını 4-6 kat artırır);
• plasentanın erken ayrılması veya sunumu nedeniyle kanama;
• planlı sezaryen ile doğum (doğum başlangıcından önce).

neden gelişir

Yenidoğanlarda RDS oluşumu şunlardan kaynaklanmaktadır:

• akciğer dokusunun yetersiz olgunlaşması nedeniyle yüzey aktif madde sentezinin ve alveollerin yüzeyinde atılımının ihlali;
• sürfaktan sisteminin doğum kusurları;
• çeşitli patolojik süreçler sırasında artan yıkımı (örneğin, şiddetli hipoksi).

Sürfaktan, 20-24. haftalarda fetal gelişim sırasında fetüste üretilmeye başlar. Bununla birlikte, bu süre zarfında olgun bir yüzey aktif cisminin tüm özelliklerine sahip değildir, daha az stabildir (hipoksemi ve asidozun etkisi altında hızla yok edilir) ve kısa bir yarı ömre sahiptir. Bu sistem gebeliğin 35-36. haftasında tamamen olgunlaşır. Doğum sırasında, ilk nefeste akciğerlerin genişlemesine yardımcı olan büyük bir yüzey aktif madde salınımı meydana gelir.

Surfaktan tip II alveolositler tarafından sentezlenir ve alveollerin yüzeyinde lipidler ve proteinlerden oluşan monomoleküler bir tabakadır. Vücuttaki rolü çok büyüktür. Başlıca işlevleri şunlardır:

• alveollerin inspirasyonda çökmesine engel (yüzey gerilimindeki azalma nedeniyle);
• alveol epitelinin hasardan korunması;
• mukosiliyer klirensin iyileştirilmesi;
• alveolar duvarın mikrosirkülasyonunun ve geçirgenliğinin düzenlenmesi;
• immünomodülatör ve bakterisidal etki.

Erken doğan bir çocukta, yüzey aktif madde rezervleri sadece ilk nefesi gerçekleştirmek ve yaşamın ilk saatlerinde solunum işlevini sağlamak için yeterlidir, gelecekte rezervleri tükenir. Sürfaktan sentezi süreçlerinin bozulma hızından gecikmesi, alveolo-kılcal zarın geçirgenliğinde müteakip artış ve sıvının interalveolar boşluklara sızması nedeniyle, solunum sisteminin işleyişinde önemli bir değişiklik meydana gelir. :

• akciğerlerin farklı bölümlerinde oluşur;
• durgunluk gözlenir;
• interstisyel gelişir;
• artan hipoventilasyon;
• intrapulmoner şant oluşur.

Bütün bunlar yetersiz doku oksijenasyonuna, içlerinde karbondioksit birikmesine ve asit-baz durumunda asidoza doğru bir değişikliğe yol açar. Ortaya çıkan solunum yetmezliği, kardiyovasküler sistemin işleyişini bozar. Bu çocuklar şunları geliştirir:

• pulmoner arter sisteminde artan basınç;
• sistemik;
• geçici miyokardiyal disfonksiyon.

Yüzey aktif madde sentezinin aşağıdakiler tarafından uyarıldığına dikkat edilmelidir:

• kortikosteroidler;
• östrojenler;
• tiroid hormonları;
• epinefrin ve norepinefrin.

Olgunlaşması, kronik hipoksinin etkisi altında hızlanır (intrauterin büyüme geriliği, geç preeklampsi ile).

Kendini nasıl gösterir ve tehlikeli olan nedir?

Bu patolojinin semptomlarının ortaya çıkma zamanına ve şu anda çocuğun vücudunun genel durumuna bağlı olarak, klinik seyrinin üç ana çeşidi ayırt edilebilir.

1. Tatmin edici bir durumda doğan bazı prematüre bebeklerde ilk klinik belirtiler doğumdan 1-4 saat sonra kaydedilir. Hastalığın bu varyantı bir klasik olarak kabul edilir. Sözde "ışık aralığı", olgunlaşmamış ve hızla bozunan bir yüzey aktif cisminin işleyişi ile ilişkilidir.
2. Sendromun ikinci varyantı, doğum sırasında şiddetli hipoksi geçiren prematüre bebekler için tipiktir. Alveolositleri, akciğerlerin genişlemesinden sonra sürfaktan üretimini hızlı bir şekilde hızlandıramaz. Bu durumun en yaygın nedeni akut asfiksidir. Başlangıçta, yenidoğanların durumunun ciddiyeti, kardiyo-solunum depresyonundan kaynaklanmaktadır. Ancak stabilizasyondan sonra hızla RDS geliştirirler.
3. Sendromun üçüncü varyantı çok prematüre bebeklerde görülür. Alveolositlerin ilk nefesten sonra üretim hızını arttırma kabiliyeti sınırlı olan yüzey aktif madde sentezi mekanizmalarında olgunlaşmamışlık kombinasyonuna sahiptirler. Bu tür yenidoğanlarda solunum bozuklukları belirtileri yaşamın ilk dakikalarından itibaren fark edilir.

Solunum sendromunun klasik seyrinde, doğumdan bir süre sonra çocuk aşağıdaki semptomları geliştirir:

• solunum hızında kademeli artış (normal renkli cildin arka planına karşı, siyanoz daha sonra ortaya çıkar);
• burun ve yanakların kanatlarının şişmesi;
• sesli inilti ekshalasyonu;
• inspirasyonda göğsün en esnek yerlerinin geri çekilmesi - supraklaviküler fossa, interkostal boşluklar, sternumun alt kısmı.

Patolojik süreç ilerledikçe çocuğun durumu kötüleşir:

• cilt siyanotik hale gelir;
• kan basıncında ve vücut ısısında bir azalma var;
• artan kas hipotansiyonu ve hiporefleksi;
• göğüs sertliği gelişir;
• zayıflamış solunumun arka planına karşı akciğerlerin üzerinde nemli raller duyulur.

Çok erken doğmuş bebeklerde RDS'nin kendine has özellikleri vardır:

• patolojik sürecin erken bir belirtisi yaygın siyanozdur;
• doğumdan hemen sonra, daha sonra geri çekilmesiyle değiştirilen ön üst göğüste şişlik yaşarlar;
• solunum yetmezliği apne atakları ile kendini gösterir;
• burun kanatlarının şişmesi gibi belirtiler olmayabilir;
• solunum yetmezliği semptomları daha uzun süre devam eder.

Şiddetli RDS'de, şiddetli dolaşım bozuklukları (hem sistemik hem de lokal) nedeniyle, seyri sinir sistemi, gastrointestinal sistem ve böbreklerde hasar nedeniyle karmaşıktır.

Teşhis ilkeleri

Risk altındaki kadınlara amniyosentez yapılır ve elde edilen amniyotik sıvı örneğindeki lipit içeriği incelenir.

RDS'nin erken teşhisi son derece önemlidir. Risk altındaki kadınlarda prenatal tanı önerilir. Bunu yapmak için amniyotik sıvının lipid spektrumunu inceleyin. Bileşimine göre, fetüsün akciğerlerinin olgunluk derecesi değerlendirilir. Böyle bir çalışmanın sonuçları göz önüne alındığında, doğmamış bir çocukta RDS'yi zamanında önlemek mümkündür.

Doğumhanede, özellikle erken doğum durumunda, çocuğun vücudunun ana sistemlerinin olgunluğunun gebelik yaşına uygunluğu değerlendirilir ve risk faktörleri belirlenir. Aynı zamanda, “köpük testi” oldukça bilgilendirici olarak kabul edilir (amniyotik sıvıya veya mide içeriğinin aspirasyonuna etil alkol eklenir ve reaksiyon gözlenir).

Gelecekte, solunum sıkıntısı sendromunun teşhisi, klinik verilerin değerlendirilmesine ve bir X-ışını muayenesinin sonuçlarına dayanmaktadır. Sendromun radyolojik belirtileri aşağıdakileri içerir:

• akciğerlerin azaltılmış pnömatizasyonu;
• hava bronkogramı;
• kalbin bulanık sınırları.

Bu tür çocuklarda solunum bozukluklarının ciddiyetinin tam bir değerlendirmesi için özel ölçekler kullanılır (Silverman, Downs).

tıbbi taktikler

RDS tedavisi yenidoğanın uygun bakımıyla başlar. Işık, ses ve dokunsal tahrişlerin en aza indirilmesi, optimum ortam sıcaklığı ile koruyucu bir mod sağlanmalıdır. Genellikle çocuk bir ısı kaynağının altına veya bir kuvöze yerleştirilir. Vücut ısısı 36 dereceden az olmamalıdır. Durum stabilize olana kadar ilk kez çocuğa parenteral beslenme sağlanır.

RDS için terapötik önlemler hemen başlar, genellikle şunları içerir:

• normal hava yolu açıklığının sağlanması (mukusun emilmesi, çocuğun uygun pozisyonu);
• yüzey aktif madde müstahzarlarının tanıtılması (mümkün olduğunca erken gerçekleştirilir);
• akciğerlerin yeterli şekilde havalandırılması ve kanın gaz bileşiminin normalleştirilmesi (oksijen tedavisi, CPAP tedavisi, mekanik ventilasyon);
• hipovolemiye karşı mücadele (infüzyon tedavisi);
• asit-baz durumunun düzeltilmesi.

Yenidoğanlarda RDS'nin ciddiyeti, yüksek komplikasyon riski ve tedavinin sayısız zorluğu göz önüne alındığında, bu durumun önlenmesine özel dikkat gösterilmelidir. Hamile bir kadına glukokortikoid hormonlar (deksametazon, betametazon) vererek fetüsün akciğerlerinin olgunlaşmasını hızlandırmak mümkündür. Bunun göstergeleri şunlardır:

• yüksek erken doğum riski ve ilk belirtileri;
• erken doğumun planlandığı karmaşık hamilelik süreci;
• amniyotik sıvının önceden dışarı akışı;
• hamilelik sırasında kanama.

RDS'nin önlenmesinde umut verici bir yön, tiroid hormonlarının amniyotik sıvıya girmesidir.