Nörolojik şok nedir. ağrı şoku

Dolaşım bozukluğu, alt servikal ve üst torasik omurganın travmasında intraneron şişmesi ve hücre dışı ödem ile omuriliğe doğrudan zarar vermesine ve buna sempatik nöronların işlevsizliğinin eşlik etmesine, bu da vasküler tonda bir azalmaya, vazodilatasyona ve kan birikimine yol açmasına dayanır. çevre.

Dolaşımdaki kan hacmi ile vasküler yatak kapasitesi arasındaki uyumsuzluk nedeniyle BCC'de nispi bir eksiklik vardır ve venöz dönüş azalır. Sempatik merkezlerin yenilgisi nedeniyle, sempatik reaksiyon gerçekleşmez, bu nedenle hipotansiyona taşikardi eşlik etmez, ancak parasempatik sinir sisteminin tonunun baskınlığı nedeniyle bradikardi artabilir.

Nörojenik şokun klinik özellikleri: taşikardi ve ciltte solgunluk yok, "beyaz nokta" semptomu yok. Azalan hassasiyet ve motor aktivite resmi tamamlar ve lezyonun seviyesine karşılık gelir.

yanık şoku

3 derece VEYA vardır:

Telafi edilmiş VEYA - yanık alanı vücut yüzeyinin %15-20'sine kadar olduğunda oluşur. Hasta inliyor, acele ediyor, yanık yaralarında ağrı, titreme, susuzluk, mide bulantısından şikayet ediyor. Bir inhalasyon yanığı ile nefes almak zordur.

Uyarma, adinami, kafa karışıklığı, oligüri ile değiştirilir.

Alt telafi edilmiş işletim sistemi - yanık alanı vücut yüzeyinin %20 ila %45'i arasında olduğunda gelişir. Uyarma, adinami, kafa karışıklığı, oligüri ile değiştirilir. Hemodinamiğin kararsızlığı, 90 mm Hg hipotansiyon, kusma ile karakterizedir Yanık hastalığının %40'ına kadar ölüm oranı.

Dekompanse VEYA - yanık yüzeyi %45'in üzerinde olduğunda gelişir.

Hipotermi, “kahve telvesi” kusması, yanık kokusu olan siyah idrar, anüri, bağırsak parezi, nabız basıncı keskin bir şekilde azalır, bazen yakalanmaz. Ölüm oranı %100'e yaklaşıyor.

Termal inhalasyon yaralanması, nefes darlığı, ses kısıklığı, siyanoz ile kendini gösterir.

Dış işaretler - burun yanması, yanmış saçlar. Akciğerlerde mikro dolaşımın ihlali, pulmoner kılcal kan akışının mikroembolisi, pulmoner enfarktüs, atelektazi, geniş pnömoni.

Sürecin ciddiyet indeksi Frank indeksi kullanılarak belirlenir.

Hastane öncesi aşamada şok için ilk yardımın genel ilkeleri:

Şok önleyici önlemleri mümkün olan en kısa sürede başlatın.

Şok nedenini ortadan kaldırın.

3. Hasta yatağını sıcak bir şekilde örtün veya ısıtma pedleri ile örtün.

4. Yastığı başın altından çıkarın ve bacakları 35-45 derecelik bir açıyla kaldırın.

5. Hastanın başına soğuk kompres koyun

Odayı havalandırın veya hastaya oksijen-hava karışımı verin

Hastanın burnuna amonyak ile nemlendirilmiş bir bez getirin

8. Hastaya sıcak, güçlü, tatlı çay (kahve) verin.

9. Hastayı rahatlatın ve sorunu hızla ortadan kaldırma fikriyle ona ilham verin.

10. Derhal bir doktor veya ambulans çağırın

Hastane öncesi aşamada farmakoterapi

BCC'nin hızlı iyileşmesi için rehidrasyon ve detoksifikasyon tedavisi

Hipovolemik, septik ve anafilaktik şok durumunda, mümkün olan en kısa sürede BCC replasmanı ve detoksifikasyona başlamak gerekir.

Enteral uygulama için kristalloid solüsyonlar: Regidron, Glucosolan, Citroglucosolan ve diğerleri. Çözelti, saatte 3-4 kez 30-50 mililitre ılık bir biçimde verilir.

Parenteral uygulama için kristalloid solüsyonlar: Lactosol, Chlosol, Quatrasol, Trisol, Trisomin, Ringer, Ringer-Lock, Philips 1, Philips 2 ve diğerleri.

Parenteral detoksifikasyon için kolloidal solüsyonlar: Albumin, Polyglucin, Rheomacrodex, Reopoliglyukin, Plasmafusin, Jelatinol, Oxypolygelatin, Zhelifundol, Physiogel, Refortan, Stabizol ve diğerleri.

Parenteral tedavi günde 3: 1 oranında gerçekleştirilir.

Etkililik kriteri, sistolik basınçta 100 mm'ye kadar bir artıştır. rt. Sanat.

Solunum yetmezliği tedavisi

Tedavinin amaçları: hava yolu açıklığını, akciğerlerin havalandırılmasını ve doku oksijenasyonunu sağlamak.

Kardiyojenik ve nörojenik şokta genellikle oksijen inhalasyonu yeterlidir, hipovolemik ve septik şokta ise sıklıkla mekanik ventilasyona geçerler.

Trakeal entübasyon kullanılır:

Bilinç baskısı ile solunum yollarının açıklığını sağlamak.

Bilinç depresyonu durumunda mide içeriğinin aspirasyonunun önlenmesi için.

Pnömonide balgamdan solunum yolunun salınması için.

Uygulanan solunum ve damar merkezlerini uyarmak için : Kafein; kordiamin; sülfokamfokain.

Böbrek yetmezliği tedavisi

Böbreklerden kan akışının restorasyonu ve diürezin uyarılması dopamin tarafından gerçekleştirilir (kalp debisinde ve böbrek kan akışında artış). Oligüri ve anüri ile diüretiklerin tanıtımı etkili değildir. Eufillin böbrek kan akışını hafifçe uyarır.

Kalp yetmezliği tedavisi

Kardiyojenik, nörojenik ve septik şokta (infüzyon tedavisine uygun değildir), Dopamin veya Dobutamin parenteral olarak uygulanır ve çok nadiren Adrenalin veya Norepinefrin uygulanır. İzoprenalin, Amrinon, Ditoksin yoğun bakım ünitesinde amacına uygun olarak kullanılmaktadır.

Genel bilgi

Şok, vücudun kan dolaşımı, metabolizma, sinir sistemi, solunum ve vücudun diğer hayati fonksiyonlarındaki bozuklukların eşlik edebileceği dış agresif uyaranların etkisine verdiği tepkidir.

Bu tür şok nedenleri vardır:

1. Mekanik veya kimyasal etkilerden kaynaklanan yaralanmalar: yanıklar, yırtılmalar, doku hasarı, uzuv avulsiyonları, mevcut maruz kalma (travmatik şok);

2. Büyük miktarlarda kanın eşlik eden travma kaybı (hemorajik şok);

3. Uyumsuz kanın hastaya büyük miktarda transfüzyonu;

4. Alerjenlerin duyarlı bir ortama girmesi (anafilaktik şok);

5. Karaciğer, bağırsaklar, böbrekler, kalpte yaygın nekroz; iskemi.

Şok veya yaralanma geçirmiş bir kişide şok teşhisi aşağıdaki belirtilere dayanabilir:

• endişe;
• taşikardi ile bulanık bilinç;
• azaltılmış kan basıncı;
• rahatsız nefes
• azaltılmış idrar hacmi;
• cilt soğuk ve nemli, mermer veya soluk siyanotik

Şok klinik tablosu

Şokun klinik tablosu, dış uyaranlara maruz kalmanın şiddetine bağlı olarak farklılık gösterir. Şok geçiren bir kişinin durumunu doğru bir şekilde değerlendirmek ve şoka yardım sağlamak için bu durumun birkaç aşaması ayırt edilmelidir:

1. Şok 1 derece. Bir kişi bilinci korur, tepkiler biraz engellenmiş olmasına rağmen temas kurar. Nabız göstergeleri - 90-100 atım, sistolik basınç - 90 mm;

2. 2 derece şok. Kişinin tepkileri de ketlenir ama bilinci yerindedir, sorulan soruları doğru cevaplar ve boğuk bir sesle konuşur. Hızlı sığ solunum var, sık nabız (dakikada 140 atım), arter basıncı 90-80 mm Hg'ye düşürülüyor. Böyle bir şokun prognozu ciddidir, durum acil anti-şok prosedürleri gerektirir;

3. 3 derece şok. Bir kişi reaksiyonları engelledi, acı hissetmiyor ve adinamik. Hasta yavaş ve fısıltıyla konuşur, sorulara hiç cevap vermeyebilir veya tek heceli olabilir. Bilinç tamamen yok olabilir. Cilt, terle kaplı belirgin akrocyanosis ile soluktur. Kurbanın nabzı zar zor farkedilir, sadece femoral ve karotis arterlerde hissedilir (genellikle 130-180 bpm). Ayrıca sığ ve sık nefes alma vardır. Venöz merkezi basınç sıfır veya sıfırın altında olabilir ve sistolik basınç 70 mmHg'nin altında olabilir.

4. 4. derecenin şoku, vücudun genellikle geri dönüşü olmayan patolojik değişikliklerle ifade edilen terminal durumudur - doku hipoksisi, asidoz, zehirlenme. Hastanın bu şok formundaki durumu son derece şiddetlidir ve prognoz neredeyse her zaman olumsuzdur. Kurban kalbi dinlemiyor, bilinçsiz ve hıçkırıklar ve kasılmalarla sığ nefes alıyor. Ağrıya tepki yoktur, öğrenciler genişler. Bu durumda kan basıncı 50 mm Hg'dir ve hiç belirlenemeyebilir. Nabız da pek fark edilmez ve sadece ana arterlerde hissedilir. Bir kişinin derisi gridir, karakteristik bir mermer deseni ve kadavra benzeri lekeler ile kan akışında genel bir düşüş olduğunu gösterir.

şok türleri

Şok durumu, şok nedenlerine göre sınıflandırılır. Böylece ayırt edebiliriz:

Vasküler şok (septik, nörojenik, anafilaktik şok);

hipovolemik (anjidremik ve hemorajik şok);

Kardiyojenik şok;

Ağrı şoku (yanık, travmatik şok).

Vasküler şok, vasküler tonun azalmasından kaynaklanan bir şoktur. Alt türleri: septik, nörojenik, anafilaktik şok, farklı patogenezi olan durumlardır. Septik şok, bakteriyel bir enfeksiyonla (sepsis, peritonit, kangren süreci) insan enfeksiyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Nörojenik şok en sık omurilik veya medulla oblongata yaralanmasından sonra ortaya çıkar. Anafilaktik şok, ilk 2-25 dakika içinde ortaya çıkan ciddi bir alerjik reaksiyondur. alerjen vücuda girdikten sonra. Anafilaktik şoka neden olabilecek maddeler plazma preparatları ve plazma proteinleri, radyoopak ve anestezikler ve diğer ilaçlardır.

Hipovolemik şok, dolaşımdaki kanın akut eksikliğinden, kalp debisinde ikincil bir düşüşten ve kalbe venöz dönüşün azalmasından kaynaklanır. Bu şok durumu dehidrasyon, plazma kaybı (anjiyom şoku) ve kan kaybı - hemorajik şok ile oluşur.

Kardiyojenik şok, yüksek mortalite (%50 ila 90) ile karakterize edilen ve ciddi bir dolaşım bozukluğunun bir sonucu olarak ortaya çıkan, kalp ve kan damarlarının son derece ciddi bir durumudur. Kardiyojenik şokta beyin, kan akımının olmaması (bozulmuş kalp fonksiyonu, kan tutamayan genişlemiş damarlar) nedeniyle keskin bir oksijen eksikliği yaşar. Bu nedenle, kardiyojenik şok durumundaki bir kişi bilincini kaybeder ve çoğu zaman ölür.

Kardiyojenik, anafilaktik şok gibi ağrı şoku, bir yaralanmaya (travmatik şok) veya yanığa verilen akut reaksiyonla ortaya çıkan yaygın bir şok durumudur. Ayrıca, yanık ve travmatik şokun hipovolemik şok çeşitleri olduğunu anlamak önemlidir, çünkü bunların nedeni büyük miktarda plazma veya kan kaybıdır (hemorajik şok). Bunlar, iç ve dış kanama olabileceği gibi, yanıklar sırasında derinin yanmış bölgelerinden plazma sıvısının eksüdasyonu da olabilir.

şok ile yardım

Şok durumunda yardım sağlarken, genellikle gecikmiş şok koşullarının nedeninin kurbanın yanlış taşınması ve şok durumunda ilk yardım olduğunu anlamak önemlidir, bu nedenle ambulans gelmeden önce temel kurtarma prosedürlerini gerçekleştirmek çok önemlidir. .

Şokla ilgili yardım, aşağıdaki faaliyetlerdir:

1. Şok nedenini ortadan kaldırın, örneğin kanamayı durdurun, sıkışan uzuvları serbest bırakın, kurbanın yanan giysilerini söndürün;

2. Mağdurun ağzında ve burnunda yabancı cisimler olup olmadığını kontrol edin, gerekirse çıkarın;

3. Solunum, nabız olup olmadığını kontrol edin ve gerekirse kalp masajı, suni solunum yapın;

4. Mağdurun kendi kusmuğunda boğulmaması, dilinin batmaması için başı yan yattığından emin olun;

5. Kurbanın bilincinin yerinde olup olmadığını belirleyin ve ona anestezi verin. Hastaya sıcak çay verilmesi tavsiye edilir, ancak bundan önce karındaki bir yarayı hariç tutun;

6. Mağdurun kemerindeki, göğsündeki, boynundaki kıyafetleri gevşetin;

7. Hasta mevsime göre ısıtılmalı veya soğutulmalıdır;

8. Mağdur yalnız bırakılmamalı, sigara içmemelidir. Ayrıca, yaralı yerlere bir ısıtma yastığı uygulayamazsınız - bu, hayati organlardan kan çıkışına neden olabilir.

Makalenin konusuyla ilgili YouTube'dan video:

Şok doku hipoksisine neden olan periferik kan akışında (hipoperfüzyon) genel bir azalma ile karakterize edilen, yaşamı doğrudan tehdit eden bir durumdur. Genellikle, şokun ilk aşamasında (telafi edilmiş şok olarak adlandırılır) normal sınırlar içinde olabilen (ve hatta yükselebilen) kan basıncında (hipotansiyon) bir azalma eşlik eder.

Gelişimin nedenleri ve mekanizmaları

1. Azalan toplam kan hacmi (mutlak hipovolemi) - hipovolemik şok:

1) kan kaybı(kanama veya yoğun dış veya iç kanama) - Hemorajik şok;

2) plazma hacminde azalma nedeniyle:

• a) plazmanın ezilmiş dokulara geçişi (travma) veya cilt yüzeyinden kayıp (yanıklar, Lyell sendromu, Stevens-Johnson sendromu, eksfolyatif dermatit);
• b) hücre dışı sıvı hacminde azalma (dehidratasyon durumları) - yetersiz su alımı (daha sık yaşlılarda [susuzluk bozuklukları için] ve kendine bağımlı kişilerde) veya gastrointestinal sistem yoluyla aşırı su ve elektrolit kaybı (ishal ve kusma) , böbrekler (diyabetik ketoasidozda ozmotik diürez ve hiperosmolar ketoasidemik olmayan hiperglisemi), poliüri ve kortikosteroid ve mineralokortikoid eksikliği ile aşırı sodyum çıkarılması, nadiren hipotalamik veya renal diyabet insipidus), cilt (ateş, hipertermi);
• c) sözde sıvı kaybı. üçüncü boşluk - bağırsak lümeni (paralitik veya mekanik tıkanıklık), nadiren seröz boşluklar (peritoneal - asit);
• d) anafilaktik ve septik şokta kan damarlarının duvarlarının geçirgenliğinde bir artış.

2. Artmış vasküler kapasite (göreceli hipovolemi, yeniden dağıtım şoku[vazojenik] - vazodilatasyon nedeniyle) → etkili volemide azalma, yani. venöz ve kılcal damarlardaki kan hacmini arttırırken (toplam kan hacmi değişmeyebilir ve hatta artabilir):

1) septik şok- sepsis (bazen toksik şok oluşur - stafilokok veya streptokok toksinlerinden kaynaklanır);

2) anafilaktik şok- anafilaksi;

3) nörojenik şok- omurilik yaralanması (omurilik şoku); yaralanmalar, felçler ve beyin ödemi; ortostatik hipotansiyon (uzun süreli); ağrıya yanıt olarak vazodilatasyon (“ağrı şoku”);

4) şok, (vazodilatasyona ek olarak, kalbin ve diğer mekanizmaların ihlali olabilir) - akut adrenal yetmezlik, tirotoksik kriz, hipometabolik koma.

3. Kalbin ihlali (akut kalp yetmezliği) ve büyük damarlarda değişiklikler, kalp debisinde (kalp çıkışı) azalmaya neden olur - ​​ kardiyojenikşok.

Etkileri

1.  telafi edici reaksiyonlar(zamanla sona erer) - en önemlileri:

1) sempatik sinir sisteminin uyarılması ve adrenal medulla tarafından adrenalin salınımında bir artış → taşikardi ve kan dolaşımının merkezileşmesi (derinin prekapiller ve venöz damarlarının daralması, ardından kaslar, visseral ve renal dolaşım → kan akışında azalma ve bu bölgelerdeki venöz damarların doldurulması → yaşam için en önemli organlarda [kalp ve beyin] kan akışının korunması); hipovolemi ile, hücreler arası sıvının kılcal damarlara aktarılmasıyla plazma hacminin restorasyonu (prekapiller damarların spazmı ve sabit bir onkotik basınçla intrakapiller hidrostatik basınçta bir azalma nedeniyle); bazı kardiyojenik olmayan şok vakalarında, kalp kasının kasılmasında bir artış (aynı zamanda ejeksiyon hacminde bir artış); hiperventilasyon; hiperglisemi;

2) renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin uyarılması ve vazopressin (ADH) ve HA salınımı → kan dolaşımının merkezileşmesine yol açar ve vücutta sodyum ve suyun tutulmasını destekler;

3) arzındaki bir azalmaya yanıt olarak dokular tarafından artan oksijen tüketimi → büyük bir hemoglobin deoksijenasyonu, venöz kan hemoglobininin oksijen doygunluğunda bir azalma (SvO 2).

2.  Metabolik ve elektrolit bozuklukları hipoksi nedeniyle:

1) artan anaerobik metabolizma ve laktat üretiminde artış → metabolik laktik asidoz;

2) potasyum, fosfatlar ve bazı enzimlerin (LDH, CPK, AST, ALT) hücrelerden ve hücre dışı boşluktan geçişi, hücrelere sodyum alımında artış (bozulmuş ATP sentezi nedeniyle) → hiponatremi, hiperkalemi ve hiperfosfatemi mümkündür.

3.  Organ iskemisinin sonuçları:çoklu organ yetmezliği (akut prerenal böbrek hasarı, bilinç bozukluğu [virgül dahil] ve diğer nörolojik bozukluklar, akut solunum yetmezliği, akut karaciğer yetmezliği, DIC), gastrointestinal sistemden kanama (akut hemorajik [aşındırıcı] gastropati nedeniyle, stres ülserleri mide ve duodenum veya iskemik), paralitik ileus ve gastrointestinal sistem lümeninden kana mikroorganizmaların penetrasyonu (sepsise neden olabilir).

KLİNİK TABLO

1 .   Belirtilerortaktarafsistemlerkan dolaşımı: (nadir, bradikardi, daha çok terminal fazda, asistol veya nabızsız elektriksel aktivite mekanizmasında dolaşım durmasından önce gelebilir), hipotansiyon (sistolik kan basıncının düşmesi)<90 мм рт. ст. или его значительное снижение [напр. на>40 mmHg Art.], ortalama arter basıncında azalma [1/3 sistolik basınç ve 2/3 diyastolik basıncın toplamı]<70 мм рт. ст. [снижение диастолического давления и, как следствие, среднего может опережать снижение систолического давления], в начале, нередко, только ортостатическая гипотензия или без гипотензии), снижение амплитуды и слабое наполнение пульса (при систолическом артериальном давлении <60 мм рт. ст. пульс на лучевой артерии обычно неосязаемый), уменьшение наполнения шейных вен (но при тампонаде сердца и напряженном пневмотораксе — увеличение), коронарный боль остановка кровообращения — особенно обращайте внимание на механизм электрической активности без пульса, который не обнаруживается мониторингом ЭКГ.

2 . Organ hipoperfüzyonunun belirtileri

1) cilt - solgunluk, soğuma ve terleme (ancak septik şokta, cilt başlangıçta genellikle kuru ve sıcaktır ve dehidrasyon durumlarında kuru ve elastiktir), kılcal dolumun yavaşlaması (çiviye basmayı bıraktıktan sonra, ağartma > 2 s sonra kaybolur), siyanoz ;

2) kaslar - zayıflama;

3) sindirim sistemi - mide bulantısı, kusma, şişkinlik, zayıflama veya peristalsis yokluğu, kanama;

4) CNS - korku, endişe, kafa karışıklığı, psikomotor ajitasyon, uyuşukluk, stupor, koma, fokal nörolojik defisit;

5) böbrekler - oligüri veya anüri ve diğer akut yetmezlik semptomları;

6) karaciğer - sarılık bir semptomdur, nadiren ve geç veya şoktan çıktıktan sonra ortaya çıkar;

7) - başlangıçta solunum yüzeysel ve hızlı, ardından yavaş, artık veya apne; Akut solunum yetmezliği.

3 . Şok nedeni ile ilgili belirtiler: dehidratasyon, kanama, anafilaksi, enfeksiyon (sepsis), kalp veya büyük damar hastalığı, pulmoner emboli, tansiyon pnömotoraks, bağırsak tıkanıklığı vb.

Klasik triad (hipotansiyon, taşikardi, oligüri) görülmeyebilir.

TEŞHİS

Semptomlara dayanarak, genellikle zor değildir, ancak öykünün kendisine (örn. sıvı veya kan kaybı, enfeksiyon veya anafilaksi semptomları) ve fizik muayeneye dayanarak mümkün olsa da, nedeni belirlemek zor olması nadir değildir. (örn. aktif kanama, dehidratasyon, kardiyak tamponad veya tansiyon pnömotoraks semptomları). Dokulara oksijen tedarikinin bozulmasının ve doku hipoksisinin (anemi, solunum yetmezliği, kanda oksijen taşınmasını bozan zehirlenmeler ve hücreler tarafından kullanımı) şok dışındaki nedenleri göz önünde bulundurun.

yardımcı araştırma

1 . Dolaşım sisteminin incelenmesi:

1) kan basıncı ölçümü(uzun süreli şok ile invaziv);

2) EKG 12 kurşun ve sürekli izleme ile - ritim bozukluğu, iskemi veya miyokard enfarktüsü veya diğer kalp hastalıkları semptomları;

3) ekokardiyografi- kardiyojenik şokun nedenini belirlemede yardımcı olabilir (kalp tamponadı, kapak disfonksiyonu, kalp kasının bozulmuş kontraktilitesi);

4) kalp debisi değerlendirmesi(CO) ve akciğerlerin kılcal damarlarındaki kama basıncı(PCWP) - Teşhis konusunda şüpheler ve tedavide zorluklar olması durumunda. Ayırıcı tanıda ve farmakolojik tedavi stratejisinin belirlenmesinde temel öneme sahip olan flooding ve preload (sol ventrikül dolumu) durumunu değerlendirmek için Swan-Gans kateteri kullanılarak PCWP'nin değerlendirilmesi uygun olabilir. PCWP, sol atriyumdaki basınca karşılık gelir ve doğrudan sol ventriküldeki diyastol sonu basıncını bildirir; değerler ≈ 15-18 mm Hg. Sanat. sol ventrikülün optimal dolumunu gösterir. Swan-Gans kateteri ayrıca termodilüsyon yoluyla CO değerlendirmesine de izin verir (CO'yu değerlendirmek için başka yöntemler şu anda mevcuttur). Kardiyojenik şokta CO azalır ve hipovolemik ve anafilaktik ve septik şokun ilk aşamasında kural olarak artar.

2 . Venöz kanın laboratuvar çalışmaları:

1) periferik kanın genel analizi:

a) hematokrit, hemoglobin konsantrasyonu ve kırmızı kan hücresi sayısı - hemorajik şokta azalma (ancak başlangıç ​​aşamasında değil), diğer hipovolemik şok türlerinde artış;

b) lökositler - septik şokta nötrofilik lökositoz veya lökopeni; diğer şok türlerinde (örneğin hipovolemik) lökosit sayısında ve nötrofil yüzdesinde bir artış da mümkündür; bazen anafilaksi durumunda eozinofili;

c) trombositler - sayıdaki azalma, DIC'nin ilk belirtisidir (çoğunlukla septik şokta veya büyük yaralanmalardan sonra), ayrıca büyük kanama ve eritrosit kütlesi transfüzyonlarının bir sonucu olabilir;

2) pıhtılaşma çalışması- MNI'de bir artış, APTT'de bir uzama ve fibrinojen konsantrasyonunda bir azalma, DIC'yi gösterir veya post-hemorajik veya transfüzyon sonrası koagülopatinin bir sonucu olabilir; MNI'de bir artış ve APTT'nin uzaması karaciğer yetmezliğinin belirtileri olabilir; D-dimer konsantrasyonundaki bir artış, pulmoner emboli için spesifik bir semptom değildir, dahil gözlenir. DIC ile;

3) kan serumunun biyokimyasal çalışmaları:

a) şok - elektrolit bozukluklarının sonuçlarının değerlendirilmesi (Na ve K'yi belirleyin); artan laktat, kreatinin, üre, bilirubin, glikoz konsantrasyonu; AST, ALT, CPK ve LDH'nin artan aktivitesi;

b) troponinler, CPK-MB veya miyoglobinin aktivitesinde bir artış, yakın zamanda bir miyokard enfarktüsünü ve natriüretik peptitleri (BNP veya NT-proBNP) - şokun bir nedeni veya sonucu olarak kalp yetmezliğini gösterebilir.

3 . Nabız oksimetresi: SaO 2'de olası düşüş; izleme gereklidir.

4 . Arteriyel kan gazometrisi: metabolik veya karışık asidoz; bazen şokun erken evresinde hiperventilasyona bağlı respiratuar alkaloz; olası hipoksemi.

5 . Görüntüleme çalışmaları: göğüs röntgeni- Kalp yetmezliği belirtileri (kalp boşluklarının büyümesi, pulmoner dolaşımda tıkanıklık, pulmoner ödem) ve solunum yetmezliği ve sepsis nedenleri olup olmadığını değerlendirin. göğüs BT- pulmoner emboli (anjiyo-CT), aort diseksiyonu, aort anevrizması rüptürü şüphesi ile. Karın boşluğunun panoramik röntgeni- Gastrointestinal sistem perforasyonundan veya mekanik barsak tıkanıklığından şüpheleniyorsanız. Karın ultrason veya BT taraması- dahil. sepsiste enfeksiyon odaklarının tespiti. Damarların ultrasonu- pulmoner emboli şüphesi varsa. kafa BT- felç veya beyin ödemi veya travma sonrası değişikliklerden şüpheleniyorsanız.

6 . Kan grubu: dokümantasyon temelinde belirleyin veya her hastada bir laboratuvar çalışması yapın.

7 . Diğer çalışmalar: mikrobiyolojik (septik şok için), hormonal (şüpheli hipometabolik koma veya tiroid fırtınası için TSH ve serbest tiroksin, adrenal kriz şüphesi için kortizon), toksikolojik (şüpheli zehirlenme), alerjik (IgE ve muhtemelen anafilaktik şok geçirdikten sonra cilt testleri) .

ŞOK TEDAVİSİ

1 .  Hava yolu açıklığını koruyun entübe edin ve gerekirse mekanik olarak ventile edin.

2 . Hastayı bacaklar yüksekte olacak şekilde yatırınözellikle tıbbi ekipman yoksa hipotansiyonda etkilidir, ancak ventilasyonu bozabilir ve pulmoner konjesyonlu kardiyojenik şokta ve ayrıca kardiyak fonksiyonda.

3 .  Koyintravasküler kateterler:

• 1) periferik damarlara etkili infüzyon tedavisine izin verecek 2 büyük çaplı kateter (daha iyi ≥ 1.8 mm [≤ 16 G]) → aşağıya bakınız;
• 2) gerekirse, vena kavaya birçok ilacın (katekolaminler dahil → bkz. Aşağıya bakınız) sokulması; ayrıca merkezi venöz basıncı (CVP) izlemenizi sağlar;
• 3) bir arteriyel kateter (genellikle bir radyasyon kateteri), kalıcı şok veya uzun süreli katekolamin kullanımı ihtiyacı durumunda invaziv kan basıncı izlemesi yapar. Vena kava ve arterlerin kateterizasyonu tedaviyi geciktirmemelidir.

4 . Etiyolojik tedavi uygula→ aşağıya bakınız ve aynı zamanda dolaşım sisteminin çalışmasını ve dokuların oksijenlenmesini destekler

• 1) hasta antihipertansif ilaç alıyorsa → onları iptal et;
• 2) çoğu şok türünde, intravasküler hacmin restorasyonu IV infüzyon çözümleri; istisna, pulmoner dolaşımda kan stazı semptomları olan kardiyojenik şoktur. Kolloidal solüsyonların (%6 veya %10 hidroksietil nişasta [HES], %4 jelatin solüsyonu, dekstran, albümin solüsyonu) mortaliteyi azaltmada kristaloid solüsyonlardan (Ringer solüsyonu, polielektrolit solüsyonu, %0.9 NaCl) daha etkili olduğu gösterilmemiştir. hipovolemiyi düzeltmek için kristaloidlerden daha küçük bir kolloid hacmi gereklidir. Başlangıçta, 1000 ml kristaloidler veya 300-500 ml kolloidler genellikle 30 dakika boyunca uygulanır ve bu strateji, kan basıncı, CVP ve diürez üzerindeki etkisine ve ayrıca yan etkilere (hacim yüklenmesi belirtileri) bağlı olarak tekrarlanır. Masif infüzyonlar için, yalnızca %0,9 NaCl uygulamayın, çünkü bu çözeltinin (yanlış olarak salin olarak adlandırılır) büyük hacimlerinin infüzyonu hiperkloremik asidoz, hipernatremi ve hiperosmolarite ile sonuçlanır. Hipernatremi olsa bile, volemik şoku düzeltmek için %5 glukoz uygulamayın. Kolloidal solüsyonlar intravasküler hacmi yeniden üretir - neredeyse tamamen damarlarda kalır (plazma ikameleri - jelatin, %5 albümin solüsyonu) veya damarlarda kalır ve suyun ekstravasküler boşluktan intravasküler [plazma hacmini artıran ajanlara geçişine yol açar - hidroksietil nişasta [HES], %20 albümin solüsyonu, dekstranlar); kristaloidlerin çözeltileri, hücre dışı sıvı eksikliğini (dış ve intravasküler) eşitler; glikoz çözeltileri vücuttaki toplam su hacmini arttırır (dış ve hücre içi sıvı) Önemli bir volemi eksikliğinin düzeltilmesi, hipertonik çözeltilerin infüzyonu ile başlayabilir, örneğin, Özel kristaloidler ve kolloid karışımları (sözde. .5 %10 HES ile % NaCl) plazma hacmini daha iyi artırdıklarından. Şiddetli sepsisli veya yüksek akut böbrek hasarı riski taşıyan hastalarda, özellikle moleküler ağırlığı ≥ 200 kD ve/veya molar ikamesi > 0.4 olan HES'i kullanmamak daha iyidir, bunun yerine bir albümin solüsyonu kullanılabilir (ancak kafa travması sonrası hastalarda);
• 3) çözeltilerin infüzyonuna rağmen hipotansiyonu ortadan kaldırmak mümkün değilse → katekolaminlerin sürekli IV infüzyonunu (tercihen vena kavadaki bir kateter yoluyla) başlatın, vazokonstriksiyon, norepinefrin(adrenor, norepinefrin tartrat Agetane), genellikle 1-20 mcg/dk (1-2 mcg/kg/dk'dan fazla) veya adrenalin 0.05-0.5 mcg/kg/dk veya dopamin(Dopamin Admeda, Dopamin-Darnitsa, Dopamin hidroklorür, Dopamin-Sağlık, Dopmin, septik şok için şu anda tercih edilen ilaç değil) 3-30 mcg/kg/dk ve invaziv kan basıncı takibi uygulayın. Anafilaktik şok için, uyluğun dış kısmına 0,5 mg IM epinefrin enjeksiyonu ile başlayın;
• 4) uygun sel basmasına (veya aşırı hidrasyona) rağmen kalp debisi düşük olan hastalarda, sürekli IV infüzyon olarak uygulayın dobutamin(Dobutamin Admeda, Dobutamin-Sağlık) 2-20 mcg/kg/dk; hipotansiyon bir arada mevcutsa, eş zamanlı olarak bir vazokonstriktör ilaç kullanılabilir;
• 5) yukarıda açıklanan tedavi ile aynı anda kullanın oksijen terapisi(hemoglobinin oksijenlenmesini maksimize ederek dokulara beslenmesi artar; mutlak görüntü SaO 2'dir.<95%);
• 6) yukarıdaki eylemlere rağmen SvO 2 ise<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию paketlenmiş kırmızı kan hücreleri.

5 .   Laktik asidozun düzeltilmesinin ana yöntemi, dolaşım sisteminin işlevini destekleyen etiyolojik tedavi ve tedavidir; pH'ta NaHCO 3 i.v. uygulaması için endikasyonları değerlendirin<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6 . monitör hayati belirtiler (kan basıncı, nabız, solunum), bilinç durumu, EKG, SaO 2 , CVP, gazometrik göstergeler (ve muhtemelen laktat konsantrasyonu), natremi ve potasyum, böbrek ve karaciğer fonksiyonu parametreleri; gerekirse, akciğerlerin kılcal damarlarında kalp debisi ve kama basıncı.

7 . Isı kaybından önce hastayı koruyun ve hastaya sakin bir ortam sağlamak .

8. Şok varsa:

• 1) Gastrointestinal sistemden kanamaya izin vermek ve tromboembolik komplikasyonlar(aktif kanaması olan veya oluşma riski yüksek olan hastalarda antikoagülan ilaçlar kullanmayın, sadece mekanik yöntemler);
• 2) doğru hiperglisemi> 10-11,1 mmol/l ise) kısa etkili insülinin sürekli IV infüzyonu, ancak hipoglisemiden kaçının; glisemik seviyeyi 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) ile 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl) arasında tutmaya çalışın.

Ara sıra şok kan kaybı yokluğunda gelişir. Vasküler sistemin kapasitesi birçok kez artarsa, normal kan hacmi bile onu yeterince doldurmaya yetmez. Bunun ana nedeni, özellikle yaygın varisli damarlar olmak üzere damar tonusunda ani bir azalmadır. Ortaya çıkan duruma nörojenik şok denir.

Vasküler kapasitenin rolü Hem vasküler kapasitedeki artışın hem de kan hacmindeki azalmanın ortalama sistemik dolum basıncında azalmaya ve dolayısıyla venöz kan dönüşünde azalmaya yol açtığının vurgulandığı makalemizde hemodinamik düzenlemede ayrıntılı olarak anlatılmıştır. kalbe. Vazodilatasyonun neden olduğu venöz dönüşün azalmasına venöz konjesyon denir.
Nörojenik şokun nedenleri. Vasküler tonus azalmasına neden olan başlıca nörojenik faktörler aşağıdaki gibidir.

1. Vazomotor merkezin depresyonuna neden olan, paralitik vazodilatasyona ve nörojenik şok gelişimine yol açan derin genel anestezi.
2. Ön köklerin bir parçası olarak giden sempatik sinirlerin tıkanmasına neden olan ve nörojenik şok gelişimine yol açabilen spinal anestezi (özellikle tüm omuriliği kaplayan).
3. Genellikle paralitik vazodilatasyona yol açan beyin yaralanmaları. Beynin bazal kısımlarında sarsıntı veya kontüzyon olan birçok hasta derin nörojenik şok geliştirir.

Ek olarak, serebral iskemi şoka neden olabilir. Bu nedenle, ilk birkaç dakikada serebral iskemi vazomotor merkezin güçlü bir şekilde uyarılmasına ve vazokonstriksiyona neden oluyorsa, uzun süreli iskemi (5-10 dakikadan fazla süren) ters etkiye yol açar: daha sonra şiddetli nörojenik gelişimin gelişmesiyle birlikte gövde vazomotor merkezinin tamamen inaktivasyonu. şok.

Anafilaksi ve anafilaktik şok

Anafilaksi genellikle kalp debisi ve kan basıncında önemli bir düşüşün olduğu alerjik bir durumdur. Kişinin duyarlı olduğu bir antijenin kana girmesinden hemen sonra oluşan antijen-antikor reaksiyonları sonucu gelişir. Anafilaktik şokun temeli, kan bazofilleri ve perikapiller dokuların mast hücreleri tarafından histamin veya histamin benzeri maddelerin salınmasıdır. Histamin şunlara neden olur: (1) kanın kalbe venöz dönüşünde bir azalmaya yol açan damarların genişlemesi nedeniyle vasküler sistemin kapasitesinde bir artış; (2) kan basıncında bir düşüşe yol açan arteriyollerin genişlemesi; (3) proteinlerin ve sıvının kılcal damarlardan dokulara hızlı geçişine yol açan kılcal geçirgenlikte keskin bir artış.

Sonuç olarak, önemli bir azalmış venöz dönüş ve şok gelişir, bazen o kadar şiddetlidir ki kişi sadece birkaç dakika içinde ölür.

Büyük dozlarda histamin intravenöz uygulaması, anafilaktik şok ile aynı semptomlarla karakterize edilen histamin şokunun gelişmesine neden olur.

Ve yine de buradaki asıl şey, kan dolaşımının derin baskısı durumudur. Sonuç olarak, dokuların oksijenle normal şekilde sağlanması, beslenmeleri ve metabolik ürünlerden arındırılması için kan akışı yetersiz hale gelir. Şok gelişimi kendiliğinden durmazsa (ki bu pek olası değildir) veya uygun tıbbi önlemlerle kesintiye uğramazsa ölüm meydana gelir. Bunun olmasını önlemek için, vücuttaki kan dolaşımını mümkün olan en kısa sürede normalleştirmeniz gerekir. Şu anda, nedenlere göre, üç şok kategorisini ayırt etmek gelenekseldir: hipovolemik, normovolemik, hipervolemik (kardiyojenik).

Hipovolemik şok, kanama, yanıklar, vücut tarafından tuz kaybı, çeşitli dehidratasyon biçimleri vb. Nedeniyle BCC'de (dolaşan kan hacmi) bir azalma ile oluşur. Sağlıklı insanlarda, BCC'deki %25'lik bir azalma, yeniden dağıtım ile telafi edilir. kan akışından. Kaybedilen kan veya plazma hacminin erken değiştirilmesi, şok gelişimini güvenilir bir şekilde önler.

Belirtiler Hipovolemik şokun erken evrelerinde, deriden, kas damarlarından ve deri altı yağ dokusundan kardiyak, serebral, renal ve hepatik kan akımı lehine önemli miktarda kan salınarak kan kaybı telafi edilir. Cilt soluklaşır ve soğur, servikal damarlara kan akışı azalır. Kan kaybı devam ederse böbrek, kalp, beyin ve karaciğer dolaşımı da bozulmaya başlar. Bu aşamada şok, susuzluk, diürezde azalma ve idrar yoğunluğunda artış gözlenir. Taşikardi (artmış kalp hızı), kan basıncında dengesizlik, halsizlik, ajitasyon, konfüzyon, hatta bazen kayıp olabilir. Kan basıncı yavaş yavaş azalır. Nabız hızlanır, zayıflar. Nefes almanın doğası da değişir, bu da derinleşir ve hızlanır.

Kanama durmazsa ve hipovolemi hemen düzeltilmezse kalp durması ve ölüm meydana gelebilir.

Hipovolemik şok tedavisi (ana aşamalar):

1) ilacın hızlı bir şekilde verilmesini sağlamak için damara yeterli kalibrede bir plastik kateter sokulur;

2) Tedavide önemli bir yer tutan poliglusin ve reopoliglyukin uygulanır. Dolaşım sisteminde oldukça uzun süre kalırlar ve kanın özelliklerini değiştirebilirler: kan viskozitesini azaltır ve periferik dolaşımı önemli ölçüde iyileştirir. Bu ilaçların en önemli özelliklerinden biri normal böbrek kan akışını sürdürmesidir;

3) 37 ° C'ye ısıtılmış 500 ml tek grup, Rh uyumlu kanın bir jet veya damlama (koşullara bağlı olarak) transfüzyonunu başlatın, ardından 500 ml plazma, protein veya albümin dökülür;

4) vücudun asit-baz dengesini normalleştiren ilaçlar verilir;

5) tatmin edici bir etkiye sahip büyük miktarlarda (1 l'ye kadar) izotonik sodyum klorür çözeltisi veya Ringer çözeltisi ekleyin;

6) kan ikamesinin başlamasıyla birlikte, büyük miktarda hormon (prednizolon - 1-1.5 g) intravenöz olarak uygulanır. Hormonlar sadece kalp kasının kasılma fonksiyonunu iyileştirmekle kalmaz, aynı zamanda periferik damarların spazmını da giderir;

7) Şok tedavisinde büyük önem taşıyan oksijen tedavisini kullanın. Büyük kan kaybı ile oksijen taşınması önemli ölçüde etkilenir. Küçük damarların spazmı ile birlikte kandaki oksijen eksikliği, şok sırasında dokuların oksijen açlığının nedenidir.

İdrar çıkışının normal olması önemlidir, optimal seviye en az 50-60 ml/saattir. Şok sırasında az miktarda idrar deşarjı öncelikle kan dolaşımındaki kan eksikliğini yansıtır ve doğrudan buna bağlıdır; sadece şokun sonraki aşamalarında böbrek dokusuna verilen hasar nedeniyle mümkündür.

Nedenler. Kalp debisinde bir azalma ve sözde düşük debi sendromunun gelişmesi sonucu ortaya çıkar. Akut miyokard enfarktüsünde kalp tarafından yetersiz kan çıkışı meydana gelir. Kardiyojenik şoktan ölüm oranı yüksektir, %90'a ulaşır.

Kardiyojenik şokun semptomları hipovolemik şokun semptomlarına benzer. Nabız genellikle hızlı ve zayıftır, kan basıncı düşüktür, cilt nemli ve soğuktur, solunum hızlıdır, idrara çıkma azalır.

Nedenler. Çoğu zaman, septik şok, çok sayıda yabancı proteinin (bakteri) kan dolaşımına girdiği akut bir enfeksiyon, yani sepsis nedeniyle gelişir. Kılcal damarların çalışması bozulur ve kan akışı tamamen durana kadar yavaşlar. Bundan hemen sonra, vücudun dokularında oksijen açlığı meydana gelir.

Belirtiler "Hiperdinamik şok" olarak adlandırılan septik şokun ilk aşamasında, kalp debisinde bir artış ile karakterize edilen kan dolaşımının bir aktivasyonu vardır. Bu dönemde vücut ısısı orta derecede yükselir. Nabız sıktır, normal kan basıncı ile gergin ve juguler damarların tatmin edici bir şekilde doldurulması. Genellikle solunumda bir miktar artış olur. Hiperdinamik fazda periferik kan akımı arttığından cilt sıcak, bazen pembe kalır ve idrar çıkışı normaldir.

Şok devam ederse, damarlardan gelen sıvı hücrelere girer, intravasküler sıvının hacmi azalır ve kaçınılmaz bir sonuç olarak şokun hipodinamik fazı gelişir. Bu noktadan sonra septik şok, hipovolemik şoka daha çok benzer. Sonuç olarak, hastanın cildi gri, soğuk ve ıslak hale gelir, boyun damarları azalır, nabız hızlı ama zayıftır, kan basıncı düşer, diürez düşer. Septik şok hemen tedavi edilmezse koma gelişir ve hemen ardından ölüm gelir.

Açıklanan şok formunun başarılı tedavisi, ortaya çıkma nedeni doğru bir şekilde belirlendiğinde, iltihaplanma bölgesi ve patojen tipi belirlendiğinde mümkündür. Septik şokun nedeni ortadan kaldırılıncaya kadar (apse drenajı, peritonit ameliyatları, pankreas nekrozu vb.) Tedavinin sadece destekleyici ve semptomatik olabileceği oldukça açıktır.

Nedenler. Genellikle, vasküler duvarın innervasyonunun ihlali sonucu gelişen vasküler tonda bir azalmanın bir sonucudur. Bu şok çeşidi, çoğu zaman omurilik yaralanmasının bir sonucu olarak merkezi sinir sisteminin çeşitli yaralanmalarının bir sonucu olarak ortaya çıkar ve ayrıca yüksek spinal anestezi uygulanan hastalarda da görülebilir.

Belirtiler Bazı durumlarda taşikardi ve hipotansiyon (düşük kan basıncı) meydana gelebilir, ancak en yaygın olanları oldukça nadir görülen bir nabız ve çok hafif hipotansiyondur. Cilt, kural olarak kuru ve sıcaktır, bilinç korunur, solunum fonksiyonu bozulmaz, servikal damarlar çöker. Bazı durumlarda, nörojenik şokun tüm semptomlarının ortadan kaldırılması için her iki alt uzuvları hastanın vücudunun yukarısına kaldırmak oldukça yeterlidir. Bu teknik, yüksek spinal anestezinin neden olduğu şokta en etkilidir. Omurilik yaralanmasının neden olduğu nörojenik şokta, kural olarak, vasküler tonusu korumak için bir plazma ikamesinin ve bir ilacın intravenöz uygulanmasıyla BCC'nin arttırılması gerekli hale gelir.

Nedenler. Bu şokun ana nedenleri ağrı, kan kaybı ve ardından soğumadır. Uzun süreli ezilme sendromu ve geniş yumuşak doku hasarı ile, büyük miktarda toksinin kana nüfuz etmesi, şokun ana nedenlerinden biridir. Tipik travmatik şoktaki dolaşım bozuklukları (yanık, kimyasal, elektrik ve soğuk şoku hariç), vücutta kanın yeniden dağılımı ile ilişkilidir: iç organların ve kas damarlarının kanla doldurulması artar. Merkezi dolaşım (beyin ve kalbin) ve periferik dolaşım, bu koşullar altında önemli ölçüde zarar görür. Kan kaybı ve büyük miktarda kanın perifere hareketi nedeniyle venöz dönüş ve buna bağlı olarak kalp debisi azalır.

Yanık şoku durumunda, şiddetli ağrı ve toksinlerle kan zehirlenmesinin ortaya çıkmasına ek olarak, önemli bir nokta, protein ve potasyum eksikliğinin daha sonra büyük ölçüde bağlı olduğu yanık yüzeyinden kan plazmasının kaybıdır. Ayrıca damarlarda belirgin bir kan konsantrasyonu vardır ve bu nedenle böbrek fonksiyonu bozulur.

Belirtiler Travmatik şok sırasında iki aşama ayırt edilir: erektil ve uyuşuk. Erektil fazda, tüm vücut fonksiyonlarının uyarılma süreçleri gözlenir. Bu, normal veya hatta hipertansiyon (artmış kan basıncı), taşikardi, artan solunum ile kendini gösterir. Hasta genellikle bilinçli, heyecanlı, endişeli, herhangi bir dokunuşa tepki veriyor (artan refleks uyarılabilirliği), cilt soluk, öğrenciler genişliyor.

Uyuşuk faz, kayıtsızlık ve secde, dış uyaranlara karşı yokluk veya zayıf tepki ile karakterizedir. Gözbebekleri genişler, ışığa tepkileri zayıftır. Cilt, toprak rengi bir renk tonu ile solgun, uzuvlar soğuk, genellikle cilt soğuk, yapışkan ter ile kaplanır, vücut ısısı düşer. Nabız sık, ipliksi, bazen uzuvlarda hissedilmez ve sadece büyük damarlarda belirlenir. Arteriyel basınç, özellikle sistolik, önemli ölçüde azalır. Kardiyak output azalır. İdrar çıkışı azalır veya yoktur.

Tedavi. Kabul edilen karmaşık travmatik şok tedavisi yönteminde, temel, analjezikler veya nöroleptikler ile hızlı ve etkili ağrı kesici, kan kaybı ve ısınma telafisidir. Ameliyat endikasyonları ile mekanik ventilasyon altında endotrakeal anestezi kullanılır; ekstremitelerin iletimi, vaka anestezisi; çeşitli abluka türleri. Antihistaminikler (difenhidramin, pipolfen), yüksek dozlarda kortikosteroidler (10-15 mg/kg'a kadar hidrokortizon), plazma, plazma ikame solüsyonları (albümin, protein), reopoliglusin, poliglusin, asit-baz dengesini normalleştirmek için bikarbonat solüsyonları, diüretikler kullanılacak.

Travmatik şok tedavisinde en önemli önlem taze donör kanının transfüzyonudur. Kan basıncında derin bir düşüş (geri dönüşü olmayan şok) ile norepinefrin, adrenalin girişi belirtilir. Bir şok durumunda mekanik yaralanmaları olan bir mağdura yardım etmede belirleyici öneme sahip olan zaman faktörüdür: yardım ne kadar erken sağlanırsa, sonuç o kadar olumlu olur. Olay yerinde anti-şok önlemlerinin alınması, şokun erektil fazı sırasında gerçekleştirildiği için, uyuşuk fazın şiddetini azaltan büyük önem taşımaktadır. Acil Tıp Enstitüsüne göre. N. V. Sklifosovsky'ye göre, uyuşuk fazda tedavi, erektil fazdan başlayarak şok tedavisinin yapıldığı kurban grubuna göre daha uzun zaman gerektirir ve ölüm oranı 10 kat daha fazladır. Bu tedavi esas olarak önleyici tedbirlerin doğasındadır: yaralanma bölgesinden dikkatli bir şekilde çıkarılması, hem yaralı hem de hasarlı organ için dinlenme yaratılması (kırık durumunda hareketsizleştirme), ağrı kesicilerin verilmesi, kardiyak aktiviteyi ve vasküler tonusu destekleyen ajanlar. Derin solunum ve kardiyak aktivite bozuklukları ile suni solunum ve kalp masajı kullanılmalıdır. Anti-şok tedavisi, kanamayı geçici olarak durdurmanın, novokain blokajı üretmenin, kan ve kan ikamelerini intravenöz olarak enjekte etmenin, oksijen tedavisi gerçekleştirmenin ve suni solunum ile nitröz oksit ile yüzey anestezisi vermenin mümkün olduğu bir ambulansta devam etmelidir.

nörojenik şok

n.vagus

nöroanatomi

patofizyolojik mekanizmalar

Klinik tablo

C. Popa ve ortak yazarlara göre, omurilik yaralanması (ASIA A veya B) nedeniyle tam nörolojik defisiti olan tüm hastalarda bradikardi vardır, bunların %68'inde arteriyel hipotansiyon vardır ve hastaların %35'inde düzeltilmesi için giriş vazopressör gereklidir ve %16'sında asicitolia'ya (kalp durması) dönüşen şiddetli bradikardi vardır. Öncekilerden farklı olarak, omurilik yaralanmasına (ASIA C veya D) bağlı tam olmayan nörolojik defisiti olan hastalarda vakaların %'sinde bradikardi vardır ve sadece birkaçında vazopressör desteği gerektiren arteriyel hipotansiyon vardır ve çok nadiren kardiyak arrest gelişir.

Ayırıcı tanı

Tedavi

Nörojenik şok

Nörojenik şok, periferik arter yatağında vazomotor tonus kaybı sonucu doku perfüzyonunda azalma olarak tanımlanır. Vazokonstriktör uyarılarının kaybı, vasküler kapasitede bir artışa, venöz dönüş ve kalp debisinin azalmasına neden olur.

Nörojenik şok, genellikle servikal veya üst torasik omurganın kırıklarında, periferik vasküler tonusun sempatik regülasyonu kesintiye uğradığında omuriliğe verilen hasarın sonucudur.

Bazen, omuriliğe uzanan epidural hematom gibi bir yaralanma, vertebra kırığı olmaksızın nörojenik şoka neden olabilir. Omuriliğin penetran yaralanmaları da nörojenik şoka neden olabilir.

Normalde kalp atım hızını ve kontraktilitesini artıran kalbe sempatik sinyaller ve katekolamin salınımını artıran adrenal medullaya giden sinyaller, yüksek omurilik yaralanmasında kesintiye uğrayabilir ve artan venöz kapasiteye bağlı rölatif hipovolemi ile oluşan tipik refleks taşikardiyi önleyebilir. Kanallar ve vazomotor tonus kaybı.

Nörojenik şok teşhisi

Nörojenik şokun klasik semptomları düşük kan basıncı, bradikardi (sempatik uyarıların kesilmesine bağlı refleks taşikardinin olmaması), sıcak ekstremiteler (periferik vazokonstriksiyon kaybı), omurilik yaralanmasına işaret eden motor ve duyusal bozukluklar ve röntgen kanıtıdır. omurga kırığı.

Bununla birlikte, omurilik yaralanmaları da dahil olmak üzere birden fazla yaralanması olan hastalarda, motor ve duyusal bozuklukların nedenini belirlemeyi zorlaştırabilecek beyin travması olduğundan, nörojenik şok varlığını belirlemek zor olabilir. Ayrıca, kombine yaralanmalar hipovolemiye neden olabilir ve klinik tabloyu zorlaştırabilir.

Penetran yaralanmalara bağlı omurilik yaralanması olan hasta alt grubunda, hipotansiyonu olan hastaların çoğunda nörojenik bir nedenden ziyade kan kaybı (%74) vardır ve sadece birkaçında (%7) nörojenik şokun tüm klasik özellikleri vardır. Nörojenik şok tanısı konmadan önce hipovolemi ekarte edilmelidir.

Nörojenik şok tedavisi

Hava yolunun emniyete alınmasından ve yeterli ventilasyon, sıvı infüzyonu ve nörojenik şokta intravasküler hacmin restorasyonunun sağlanmasından sonra, sistemik kan basıncı ve perfüzyon sıklıkla düzelir. Vazokonstriktörlerin uygulanması periferik vasküler tonusu iyileştirebilir, vasküler kapasiteyi azaltabilir ve venöz dönüşü artırabilir, ancak ancak hipovolemi ekarte edildikten ve nörojenik şok tanısı konulduktan sonra.

Şok için özel tedavi genellikle kısa sürelidir ve vazokonstriktör ilaçlara duyulan ihtiyaç genellikle sadece saatler sürer. Nörojenik şokta vazopresör desteğinin süresi, nörolojik fonksiyondaki iyileşmenin genel prognozu ile ilişkili olabilir. Kan basıncının ve perfüzyonun uygun şekilde hızlı bir şekilde restorasyonu ayrıca omuriliğe kan akışını iyileştirebilir, omurilik iskemisinin ilerlemesini önleyebilir ve ikincil kord yaralanmasını en aza indirebilir.

Normal hemodinamiğin restorasyonu, bir vertebra kırığını stabilize etmek için herhangi bir cerrahi girişimden önce gelmelidir.

nörojenik şok

57.8.

Nörojenik şok, sempatik sinir sisteminin uyarılarının iletiminin bozulduğu ve vagus sinirinin (lat. n.vagus) hakim olmaya başlar. Omurilik yaralanmasında nörojenik şokun önde gelen klinik belirtileri arteriyel hipotansiyon ve bradikardidir. Omuriliğin yaralanma sıklığına göre, lider servikaldir, daha sonra omurganın torakolomber bileşke seviyesi, daha az sıklıkla torasik bölge ve hatta daha az sıklıkla lomber omurga seviyesidir (kauda ekina hasarı ). Nörojenik şok, omurilik yaralanması seviyesinin altında arefleksi olarak tanımlanan spinal şoktan ayırt edilmelidir.

nöroanatomi

Kardiyovasküler sistemin düzenleme merkezleri, medulla oblongata'da aynı adı taşıyan çekirdeklerdir. Bu merkez de serebral korteks ve subkortikal çekirdeklerden gelen uyarılardan etkilenir. Medulla oblongata'nın kardiyovasküler çekirdeklerinden gelen parasempatik impulslar, vagus sinirinin (n. vagus) lifleri aracılığıyla hedeflerine ulaşır. Preganglionik lifler, miyokardın yakınında postganglionik parasempatik nöronlarla sinapslar oluşturur. Periferik damarların parasempatik innervasyonu yoktur.

Preganglial sempatik nöronlar, omuriliğin Th1-L2 segmentlerinin yan boynuzlarının intermediolateral çekirdeklerinde bulunur. Bu hücrelerin aksonları, ventral kökün bir parçası olarak omurilik segmentini terk eder ve paravertebral sempatik gövdede bulunan postganglionik bir nöron ile bir sinaps oluşturur. Postganglionik sempatik nöronların lifleri, periferik sinirlerin bir parçası olarak damarlara ve kalbe ulaşır.

patofizyolojik mekanizmalar

Bilinen motor ve duyusal kusurlara ek olarak, omurilik yaralanmasında sıklıkla otonomik bozukluklar gözlenir. Otonom sinir sistemi, kardiyovasküler sistemin düzenlenmesinde çok önemli bir rol oynar ve kan basıncı ve kalp hızı (HR) gibi parametreleri kontrol eder. Otonom sinir sistemi sempatik ve parasempatik sistemlerden oluşur. Organizmanın belirli adaptif reaksiyonlarına bağlı olarak birbirleriyle antagonist olarak etkileşime girerler. Parasempatik sinir sistemi kalp atış hızını düşürür. Buna karşılık, sempatik sinir sistemi kalp atış hızını, miyokardiyal kontraktiliteyi arttırır ve vazokonstriksiyon yoluyla ayrıca toplam periferik vasküler direnci ve kan basıncını arttırır.

Kan basıncının düzenlenmesi, azalan yollardan spinal sempatik preganglionik nöronlara uyarıcı uyarılar gönderen supraspinal merkezlerin (beyinde bulunan) aktivitesi ile modüle edilir. Omurilik yaralanmasının bir sonucu olarak, omuriliğin inen yolları kesintiye uğrar ve burada bulunan sempatik nöronlar, sempatik sinir sisteminden sinyal üretme yeteneklerini kaybeder.

Böylece, omuriliğin inen yollarında bir kırılma, sempatik sinir sisteminin aktivitesinde bir azalmaya ve dürtüleri sağlam vagus siniri yoluyla hedeflerine ulaşan parasempatik kısım üzerindeki antagonistik etkisinin ortadan kaldırılmasına yol açar. Sempatik sinir sisteminin aktivitesinde bir azalma, kan basıncında bir azalmaya, kardiyovasküler sistemin normal adaptasyonunun kaybına ve refleks regülasyonunun ihlaline yol açar.

Klinik tablo

Daha sık olarak, nörojenik şoku olan hastaların tansiyonu düşüktür, hastaların cildi sıcak ve kurudur. Bu semptomlar, kardiyovasküler sistemin sempatik innervasyonunun inhibisyonu sonucu ortaya çıkar ve periferik vasküler yataktan kan dönüşünde bir azalmaya, toplam periferik vasküler dirençte (OPVR) bir azalmaya ve kanın merkezileşmesinin ihlaline yol açar. akış. Hastalar hipertermi yaşayabilir. Bu durumda, belirgin bir ısı kaybı vardır.

Nörojenik şokun klinik tablosu ve hastanın durumunun ciddiyeti büyük ölçüde omurilik yaralanmasının seviyesine bağlıdır. Omuriliğin ilk torasik segmentinin (Th1) üzerinde lokalize olan hasar, tüm sempatik sinir sisteminin aktivitesini kontrol eden omurilik yollarının tahrip olmasına yol açar (hayati olanlar da dahil olmak üzere birçok organ sisteminin normal işleyişini düzenler - kardiyovasküler, solunum , ve diğerleri).

Omuriliğin ilk torasik ve altındaki segmentlerinde lokalize olan hasar, sempatik sinir sisteminin aktivitesini sadece kısmen bozar. Nörojenik şok belirtilerinin şiddeti, omurilik patolojisinin lokalizasyonunda bir azalma ile birlikte azalır. Bu nedenle, örneğin, üst torasik segmentlerin yaralanmalarına, örneğin omuriliğin konisine (omurganın torakolomber bileşke seviyesinde) verilen hasardan daha ciddi bir klinik tablo eşlik eder.

Nörojenik şok, hasara bağlı hem tam (motor ve duyusal fonksiyonların yokluğu) hem de eksik (hasar seviyesinin altında omuriliğin kısmi disfonksiyonu) nörolojik defisitlere eşlik edebilir.

Ayırıcı tanı

Nörojenik şok tanısı, benzer klinik tabloya sahip diğer kritik durumların dışlanmasından sonra yapılmalıdır. Nörojenik şok, diğer şok türlerinden, özellikle hipovolemik olanlardan ayırt edilmelidir. Ağır yaralanmış hastalarda, düşük kan basıncı, devam eden kanamaya bağlı olabilir. Bu nedenle, ilk etapta hastada hemorajik şoku dışlamak taktiksel olarak doğrudur. Nörojenik şok için anahtar tanı kriterleri arteriyel hipotansiyon, bradikardi, nörolojik disfonksiyon, hastanın sıcak ve kuru cildidir.

Tedavi

Acil serviste tedavi taktikleri

Dikkat! Bilgiler tıp alanındaki öğrencilere ve mevcut profesyonellere yöneliktir, bir eylem kılavuzu değildir ve ek eğitim için sunulmuştur.

Nörojenik şok şüphesi durumunda ilk muayene ve tedavi taktikleri, yaralı hastalara bakım sağlamaktan farklı değildir ve acil tanı ve yaşamı tehdit eden bozuklukların düzeltilmesini içerir.

1. Solunum sistemi ve hava yolu açıklığının parametrelerinin kontrolü.
2. Hasarlı omurganın immobilizasyonu (dış fiksasyon).
3. Ortalama arter basıncını 70 mm'nin üzerinde tutmak için kristaloid çözeltilerin intravenöz infüzyonu. rt. Sanat. Aşırı infüzyonu önlemek için hemodinamik yanıtı izlemek için bir pulmoner arter kateteri yerleştirilebilir. İntravenöz sıvılar etkili değilse, vücut dokularının yeterli perfüzyonunu sağlamak için ek olarak 2,5 ila 20,0 µg/kg/dk'lık bir dozda dopamin ve 2,0 ila 20,0 µg'lik bir dozda dobutamin gibi inotropik ajanlar uygulanabilir. .
4. Gerekirse, şiddetli bradikardiyi durdurmak için her 5 dakikada bir 0.5-1.0 mg atropinin toplam 3.0 mg'a kadar intravenöz uygulaması kullanılabilir.
5. Yaralanmadan sonraki ilk 8 saat içinde nörolojik defisit varlığında, glukokortikoidlerle hormonal dekonjestan tedavi şemaya göre yapılmalıdır: ilk 15 dakika boyunca metilprednizolon bolus olarak 30 mg/kg dozunda uygulanır. , bundan sonra ilacın uygulanması sonraki 23 saat boyunca 5, 4 mg/kg/saat hızında devam eder.
6. Nörojenik şoklu hastalar, acil cerrahi bakım için kontüzyon ve omurilik kompresyonu ile komplike olan omurilik yaralanmalarını belirlemek için bir ortopedik travmatolog ve bir beyin cerrahı tarafından acilen konsülte edilmelidir.

"Nörojenik şok" makalesi hakkında bir inceleme yazın

Notlar ve kaynaklar

1. Constantin Popa, Florian Popa, Valentin Titus Grigorean ve diğerleri. Omurilik yaralanmasını takiben vasküler disfonksiyonlar / Journal of Medicine and Life Vol. 3, No.3, Temmuz - Eylül 2010, s.
2. Omurilik yaralanması: ilerleme, vaat ve öncelikler / Omurilik Yaralanması Komitesi, Sinirbilimi ve Davranış Sağlığı Bard'ı CT Liverman. Ulusal Akademiler Basını, Washington, 2005.

Nörojenik şoku karakterize eden bir alıntı

Sağlığınız ne durumda? Peki, söyle bana, - dedi kont, - peki ya birlikler? Geri mi çekiliyorlar yoksa daha fazla savaş mı olacak?

"Ebedi bir tanrı, baba," dedi Berg, "anavatanın kaderine karar verebilir. Ordu, kahramanlık ruhuyla yanıyor ve şimdi liderler, tabiri caizse, bir toplantı için toplandılar. Ne olacağı bilinmiyor. Ama genel olarak size söyleyeceğim, baba, böyle kahramanca bir ruh, Rus birliklerinin gerçekten eski cesareti, ki - o, - düzeltti, - 26'sındaki bu savaşta gösterdiler veya gösterdiler, layık hiçbir kelime yok onları tarif et ... sana söyleyeceğim baba (önünde konuşan bir generalin kendini vurduğu gibi göğsüne vurdu, biraz geç de olsa kendini vurdu, çünkü kendini göğsünden vurmak gerekiyordu) "Rus ordusu") - Size açıkça söyleyeceğim ki, biz patronlar, sadece askerleri veya bunun gibi bir şeyi teşvik etmek zorunda kalmadık, aynı zamanda bunlara zar zor dayanabildik ... evet, cesur ve eski başarılar, ”dedi çabucak. “General Barclay, Tolly askerlerin önünde her yerde hayatını feda etmeden önce, size söyleyeceğim. Vücudumuz dağın yamacına konuldu. Hayal edebilirsiniz! - Sonra Berg, bu süre zarfında duyduğu çeşitli hikayelerden hatırladığı her şeyi anlattı. Natasha, Berg'in kafasını karıştıran bakışlarını indirmeden, sanki yüzünde bir sorunun çözümünü arıyormuş gibi ona baktı.

- Rus askerlerinin gösterdiği genel olarak böyle bir kahramanlık hayal edilemez ve hak ettiği şekilde övülemez! - Berg, Natasha'ya bakarak ve onu yatıştırmak istiyormuş gibi, inatçı görünümüne yanıt olarak ona gülümseyerek dedi ... - "Rusya Moskova'da değil, tüm oğulların kalbinde!" Yani baba? dedi Berg.

O anda, Kontes oturma odasından çıktı, yorgun ve hoşnutsuz görünüyordu. Berg aceleyle ayağa fırladı, kontesin elini öptü, sağlığını sordu ve başını sallayarak sempatisini ifade ederek onun yanında durdu.

- Evet anne, sana her Rus için gerçekten zor ve üzücü zamanlar anlatacağım. Ama neden bu kadar endişeleniyorsun? Hala gitmek için zamanın var...

Kontes kocasına dönerek, "İnsanların ne yaptığını anlamıyorum," dedi, "bana henüz hiçbir şeyin hazır olmadığını söylediler. Sonuçta birinin ilgilenmesi gerekiyor. Yani Mitenka'ya pişman olacaksın. Bu bitecek mi?

Kont bir şey söylemek istedi ama görünüşe göre kaçındı. Sandalyesinden kalkıp kapıya yürüdü.

Berg şu anda burnunu siliyormuş gibi bir mendil çıkardı ve demete bakarak düşünceye düştü, başını ne yazık ki ve önemli ölçüde salladı.

"Ve senden büyük bir isteğim var baba," dedi.

- Hm. dedi Kont durarak.

Berg gülerek, "Şu anda Yusupov'un evinin önünden geçiyorum," dedi. - Yönetici bana tanıdık geldi, kaçtı ve bir şey satın alıp alamayacağınızı sordu. Meraktan geldim, sadece gardırop ve tuvalet vardı. Verushka'nın bunu ne kadar istediğini ve bu konuda nasıl tartıştığımızı biliyorsun. (Berg, bir şifoniyer ve tuvalet hakkında konuşmaya başladığında, istemeden refahı hakkında bir neşe tonuna dönüştü.) Ve böyle bir çekicilik! İngiliz sırrıyla öne çıkıyor, biliyor musun? Ve Verochka uzun zamandır istiyordu. Bu yüzden ona sürpriz yapmak istiyorum. Bahçenizde bu adamlardan çok gördüm. Bana bir tane ver lütfen, ona iyi bir ödeme yapacağım ve...

Kont yüzünü buruşturdu ve içini çekti.

“Kontese sor, ama ben sipariş vermem.

"Zorsa, lütfen yapma," dedi Berg. - Sadece Verushka'yı gerçekten isterim.

"Ah, cehenneme, cehenneme, cehenneme, cehenneme. diye bağırdı eski sayı. - Başım dönüyor. Ve odadan ayrıldı.

- Evet, evet anne, çok zor zamanlar! dedi Berg.

Natasha babasıyla dışarı çıktı ve sanki zor bir şey düşünüyormuş gibi önce onu takip etti ve sonra aşağı koştu.

Verandada, Moskova'dan seyahat eden insanları silahlandırmakla meşgul olan Petya duruyordu. Avluda, serilmiş vagonlar hâlâ ayaktaydı. İkisi çözülmüştü ve bir batman tarafından desteklenen bir subay bunlardan birine tırmandı.

- Neden biliyor musun? - Petya, Natasha'ya sordu (Natasha, Petya'nın anladığını fark etti: baba ve anne neden kavga etti). Cevap vermedi.

Petya, “Çünkü babam tüm arabaları yaralılara vermek istedi” dedi. "Vasilyiç söyledi. Benim .. De…

“Bence,” Natasha neredeyse aniden çığlık attı, hayata küsmüş yüzünü Petya'ya çevirdi, “bence bu çok iğrenç, iğrenç bir şey, böyle ... bilmiyorum!” Alman mıyız? - Boğazı sarsıcı hıçkırıklarla titriyordu ve zayıflamaktan ve öfkesini bir hiç için serbest bırakmaktan korktu, döndü ve hızla merdivenlerden yukarı koştu. Berg, Kontes'in yanına oturdu ve onu nazikçe teselli etti. Kont, elinde pipo, odanın içinde dolaşırken, Natasha, yüzü öfkeden şekil değiştirdi, odaya bir fırtına gibi girdi ve hızla annesine yaklaştı.

- Bu iğrenç! Bu bir iğrençlik! çığlık attı. "Sipariş ettiğin şey olamaz.

Berg ve kontes ona şaşkınlık ve korku içinde baktılar. Sayım pencerede durmuş, dinliyordu.

- Anne, bu imkansız; bak bahçede ne var! çığlık attı. - Kalıyorlar.

- Sana ne oldu? Onlar kim? Ne istiyorsun?

- Yaralılar, işte o! Bu imkansız anne; hiç bir şeye benzemiyor... Hayır anne canım, bu değil, lütfen beni affet canım... . Anne. Bu olamaz.

Kont pencerede durdu ve yüzünü çevirmeden Natasha'nın sözlerini dinledi. Aniden burnunu çekti ve yüzünü pencereye yaklaştırdı.

Kontes kızına baktı, yüzünü gördü, annesinden utandı, heyecanını gördü, kocasının neden ona bakmadığını anladı ve şaşkın bir bakışla etrafına baktı.

"Ah, istediğini yap! Kimseyi rahatsız mı ediyorum! dedi, henüz aniden pes etmedi.

- Anneciğim, beni affet!

Ama kontes kızını itti ve kontun yanına gitti.

- Mon cher, onu gerektiği gibi elden çıkarıyorsun ... Bunu bilmiyorum, - dedi suçlu suçlu gözlerini indirerek.

“Yumurta ... yumurta bir tavuğa öğretir…” dedi kont mutlu gözyaşları arasında ve utanmış yüzünü göğsünde saklamaktan memnun olan karısına sarıldı.

- Baba, anne! Ayarlayabilir misin? Olabilmek. Nataşa sordu. Natasha, "Hala ihtiyacımız olan her şeyi alacağız," dedi.

Kont, olumlu anlamda başını salladı ve Natasha, brülörlere koştuğu hızlı koşuyla, koridordan salona ve merdivenlerden yukarı avluya koştu.

İnsanlar Natasha'nın yakınında toplandılar ve o zamana kadar, karısı adına sayım, tüm arabaları yaralıların altına verme ve sandıkları kilerlere taşıma emirlerini onaylayana kadar ilettiği garip emre inanamadılar. Düzeni anlayan insanlar, neşe ve sıkıntı içinde yeni bir işe koyulurlar. Şimdi, hizmetçilere tuhaf görünmekle kalmıyor, tam tersine, başka türlü de olamayacak gibi görünüyordu, tıpkı çeyrek saat öncesine kadar, yaralıları terk etmeleri hiç kimseye garip gelmiyordu. ve bir şeyler almak, ama başka türlü olamayacak gibi görünüyordu.

Bütün haneler, sanki daha önce bu işe başlamadıkları gerçeğinin bedelini ödüyormuş gibi, yaralıları yerleştirmek gibi zahmetli yeni bir işe giriştiler. Yaralılar sürünerek odalarından çıktılar ve vagonları neşeli solgun yüzlerle çevrelediler. Komşu evlerde de arabaların olduğu söylentisi yayıldı ve diğer evlerden yaralılar Rostovların avlusuna gelmeye başladı. Yaralıların çoğu, bir şeyleri çıkarmamalarını ve sadece üstlerine koymalarını istedi. Ancak bir şeyleri boşaltma işi bir kez başlayınca, artık duramazdı. Hepsini ya da yarısını terk etmek aynıydı. Avluda, önceki gece özenle paketledikleri tabaklar, bronz, tablolar, aynalar ile temizlenmemiş sandıklar vardı ve herkes bunu ve şunu koyma ve daha fazla araba dağıtma fırsatı buldu.

"Yine de dört tane alabilirsin," dedi müdür, "arabamı veriyorum, yoksa neredeler?

"Evet, bana soyunma odamı verin," dedi kontes. Dunyasha benimle arabada oturacak.

Ayrıca bir soyunma arabası da verdiler ve yaralılar için iki evden gönderdiler. Tüm ev halkı ve hizmetçiler neşeyle canlandı. Natasha, uzun süredir yaşamadığı coşkulu mutlu bir animasyonun içindeydi.

- Nereye bağlayabilirim? - sandığı arabanın dar arkasına yerleştiren insanlar, - en az bir araba bırakmak zorundasın dediler.

- Evet, onun ne işi var? Nataşa sordu.

- Sayım kitaplarıyla.

- Bırak. Vasilyich onu kaldıracak. Bu gerekli değil.

Araba insanlarla doluydu; Pyotr İlyiç'in nerede oturacağından şüpheliydi.

- Keçilerin üzerinde. Ne de olsa keçilerin üzerindesin Petya? Nataşa çığlık attı.

Sonya da durmaksızın meşguldü; ama onun dertlerinin amacı Natasha'nınkinin tam tersiydi. Bırakılması gereken şeyleri bir kenara koydu; kontesin ricası üzerine bunları yazdı ve mümkün olduğunca yanına almaya çalıştı.

Saat ikide, dört Rostovs'un yatırılıp yatırılan mürettebatı girişte durdu. Yaralı arabalar birbiri ardına bahçeden çıktı.

Verandadan geçen Prens Andrei'nin taşındığı araba, girişte duran devasa uzun arabasında kızla birlikte kontes için koltuk ayarlayan Sonya'nın dikkatini çekti.

Bu kimin tekerlekli sandalyesi? diye sordu Sonya, vagonun penceresinden dışarı doğru eğilerek.

"Bilmiyor musun küçük hanım?" hizmetçi cevap verdi. - Prens yaralı: geceyi bizimle geçirdi ve onlar da bizimle geliyorlar.

- Evet, kim o? Soyadı ne?

- Eski nişanlımız Prens Bolkonsky! - İç çekerek, hizmetçi cevapladı. Ölmek diyorlar.

Sonya arabadan atladı ve kontese koştu. Yol için giyinmiş, şal ve şapka giymiş olan kontes yorgun, oturma odasında dolaştı, ailesini bekledi, kapalı kapılarla oturmak ve ayrılmadan önce dua etmek için. Natasha odada değildi.

MED24INFO

Bilinmeyen, Pediatrik İleri Yaşam Desteği (PALS) Sağlayıcı kılavuzu. Pediatride nitelikli canlandırma, 2006

nörojenik şok

Spinal şok da dahil olmak üzere nörojenik şok, kan damarlarının ve kalbin sempatik innervasyonu bozulduğunda travmatik bir beyin veya spinal yaralanma ile gelişir. Genellikle nörojenik şokun nedeni servikal omurga travmasıdır, ancak nörojenik şok, travmatik beyin hasarı veya altıncı torasik segment seviyesinin (T6) üzerindeki omurilik hasarı ile de gelişebilir.

Nörojenik şokun fizyolojisi

Kan damarı duvarlarının düz kaslarında ani sempatik innervasyon kaybı, kontrolsüz vazodilatasyona yol açar.

Nörojenik şok belirtileri

Nörojenik şokun ana belirtileri:

• Artmış nabız basıncı ile hipotansiyon
• Normal kalp hızı veya bradikardi

Ek belirtiler arasında solunum hızında artış, diyafram solunumu (göğüs duvarı kaslarından ziyade diyaframı kullanarak nefes alma) ve servikal veya üst torasik segment seviyesindeki diğer omurilik yaralanması belirtileri bulunur.

Nörojenik şok, hipovolemik şoktan ayırt edilmelidir. Hipovolemik şok tipik olarak hipotansiyon, kompansatuar vazokonstriksiyona bağlı olarak azalmış nabız basıncı ve kompansatuar taşikardi ile ortaya çıkar. Nörojenik şokta, hipotansiyona kompansatuar taşikardi veya periferik vazokonstriksiyon eşlik etmez, çünkü kalbin sempatik innervasyonu da bozularak bradikardiye yol açar.

nörojenik şok

nörojenik şok

Tanım

Nörojenik şok, sempatik sinir sisteminin uyarılarının iletiminin bozulduğu ve vagus sinirinin (lat. n.vagus) hakim olmaya başlar.

Kardiyovasküler bozuklukların patogenezi

Kardiyovasküler bozuklukların gelişiminin patogenetik mekanizmalarının net bir şekilde anlaşılması için, kardiyovasküler sistemin aktivitesini düzenleyen sinir sisteminin bölümlerinin nöroanatomisi üzerinde durmak gerekir.

nöroanatomi

Kardiyovasküler sistemin düzenleme merkezleri, medulla oblongata'da aynı adı taşıyan çekirdeklerdir. Bu merkez de serebral korteks ve subkortikal çekirdeklerden gelen uyarılardan etkilenir. Medulla oblongata'nın kardiyovasküler çekirdeklerinden gelen parasempatik impulslar, vagus sinirinin (n. vagus) lifleri aracılığıyla hedeflerine ulaşır. Preganglionik lifler, miyokardın yakınında postganglionik parasempatik nöronlarla sinapslar oluşturur. Periferik damarların parasempatik innervasyonu yoktur.

Preganglial sempatik nöronlar, omuriliğin Th1-L2 segmentlerinin yan boynuzlarının intermediolateral çekirdeklerinde bulunur. Bu hücrelerin aksonları, ventral kökün bir parçası olarak omurilik segmentini terk eder ve paravertebral sempatik gövdede bulunan postganglionik bir nöron ile bir sinaps oluşturur. Postganglionik sempatik nöronların lifleri, periferik sinirlerin bir parçası olarak damarlara ve kalbe ulaşır.

patofizyolojik mekanizmalar

Bilinen motor ve duyusal kusurlara ek olarak, omurilik yaralanmasında sıklıkla otonomik bozukluklar gözlenir. Otonom sinir sistemi, kardiyovasküler sistemin düzenlenmesinde çok önemli bir rol oynar ve kan basıncı ve kalp hızı (HR) gibi parametreleri kontrol eder. Otonom sinir sistemi sempatik ve parasempatik sistemlerden oluşur. Organizmanın belirli adaptif reaksiyonlarına bağlı olarak birbirleriyle antagonist olarak etkileşime girerler. Parasempatik sinir sistemi kalp atış hızını düşürür. Buna karşılık, sempatik sinir sistemi kalp atış hızını, miyokardiyal kontraktiliteyi arttırır ve vazokonstriksiyon yoluyla ayrıca toplam periferik vasküler direnci ve kan basıncını arttırır.

Kan basıncının düzenlenmesi, azalan yollardan spinal sempatik preganglionik nöronlara uyarıcı uyarılar gönderen supraspinal merkezlerin (beyinde bulunan) aktivitesi ile modüle edilir. Omurilik yaralanmasının bir sonucu olarak, omuriliğin inen yolları kesintiye uğrar ve burada bulunan sempatik nöronlar, sempatik sinir sisteminden sinyal üretme yeteneklerini kaybeder.

Böylece, omuriliğin inen yollarının kesilmesi, sempatik sinir sisteminin aktivitesinde bir azalmaya ve dürtüleri sağlam vagus siniri yoluyla hedeflerine ulaşan parasempatik kısım üzerindeki antagonistik etkisinin ortadan kaldırılmasına yol açar. Sempatik sinir sisteminin aktivitesinde bir azalma, kan basıncında bir azalmaya, kardiyovasküler sistemin normal adaptasyonunun kaybına ve refleks regülasyonunun ihlaline yol açar.

Klinik tablo

Daha sık olarak, nörojenik şoku olan hastaların tansiyonu düşüktür, hastaların cildi sıcak ve kurudur. Bu semptomlar, kardiyovasküler sistemin sempatik innervasyonunun inhibisyonu sonucu ortaya çıkar ve periferik vasküler yataktan kan dönüşünde bir azalmaya, toplam periferik vasküler dirençte (OPVR) bir azalmaya ve kanın merkezileşmesinin ihlaline yol açar. akış. Hastalar hipertermi yaşayabilir. Bu durumda, belirgin bir ısı kaybı vardır.

Nörojenik şokun klinik tablosu ve hastanın durumunun ciddiyeti büyük ölçüde omurilik yaralanmasının seviyesine bağlıdır. Omuriliğin ilk torasik segmentinin (Th1) üzerinde lokalize olan hasar, tüm sempatik sinir sisteminin aktivitesini kontrol eden omurilik yollarının tahrip olmasına yol açar (hayati olanlar da dahil olmak üzere birçok organ sisteminin normal işleyişini düzenler - kardiyovasküler, solunum , ve diğerleri).

Omuriliğin ilk torasik ve altındaki segmentlerinde lokalize olan hasar, sempatik sinir sisteminin aktivitesini sadece kısmen bozar. Nörojenik şok belirtilerinin şiddeti, omurilik patolojisinin lokalizasyonunda bir azalma ile birlikte azalır. Bu nedenle, örneğin, üst torasik segmentlerin yaralanmalarına, örneğin omuriliğin konisine (omurganın torakolomber bileşke seviyesinde) verilen hasardan daha ciddi bir klinik tablo eşlik eder.

Nörojenik şok, hasara bağlı hem tam (motor ve duyusal fonksiyonların yokluğu) hem de eksik (hasar seviyesinin altında omuriliğin kısmi disfonksiyonu) nörolojik defisitlere eşlik edebilir.

C. Popa ve ortak yazarlara göre, omurilik yaralanması (ASIA A veya B) nedeniyle tam nörolojik defisiti olan tüm hastalarda bradikardi vardır, bunların %68'inde arteriyel hipotansiyon vardır ve hastaların %35'inde düzeltilmesi için giriş vazopressör gereklidir ve %16'sında asicitolia'ya (kalp durması) dönüşen şiddetli bradikardi vardır. Öncekilerden farklı olarak, omurilik yaralanmasına (ASIA C veya D) bağlı tam olmayan nörolojik defisiti olan hastalarda vakaların %'sinde bradikardi vardır ve sadece birkaçında vazopressör desteği gerektiren arteriyel hipotansiyon vardır ve çok nadiren kardiyak arrest gelişir.

Ayırıcı tanı

Nörojenik şok tanısı, benzer klinik tabloya sahip diğer kritik durumların dışlanmasından sonra yapılmalıdır. Nörojenik şok, diğer şok türlerinden, özellikle hipovolemik olanlardan ayırt edilmelidir. Ağır yaralanmış hastalarda, düşük kan basıncı, devam eden kanamaya bağlı olabilir. Bu nedenle, ilk etapta hastada hemorajik şoku dışlamak taktiksel olarak doğrudur. Nörojenik şok için anahtar tanı kriterleri arteriyel hipotansiyon, bradikardi, nörolojik disfonksiyon, hastanın sıcak ve kuru cildidir.

Tedavi

Acil serviste tedavi taktikleri

Dikkat! Bilgiler tıp alanındaki öğrencilere ve mevcut profesyonellere yöneliktir, bir eylem kılavuzu değildir ve ek eğitim için sunulmuştur.

Nörojenik şok şüphesi durumunda ilk muayene ve tedavi taktikleri, yaralı hastalara bakım sağlamaktan farklı değildir ve acil tanı ve yaşamı tehdit eden bozuklukların düzeltilmesini içerir.

1. Solunum sistemi ve hava yolu açıklığının parametrelerinin kontrolü.
2. Hasarlı omurganın immobilizasyonu (dış fiksasyon).
3. Ortalama arter basıncını 70 mm'nin üzerinde tutmak için kristaloid çözeltilerin intravenöz infüzyonu. rt. Sanat. Aşırı infüzyonu önlemek için hemodinamik yanıtı izlemek için bir pulmoner arter kateteri yerleştirilebilir. Çözeltilerin intravenöz uygulanması etkisiz ise, vücut dokularının yeterli perfüzyonunu sağlamak için ek olarak 2.5 ila 20.0 µg/kg/dk'lık bir dozda dofamim ve 2.0 ila 20.0 µg/dk'lık bir dozda dobutamin gibi inotropik ajanlar uygulanabilir. /dk.
4. Gerekirse, şiddetli bradikardiyi durdurmak için her 5 dakikada bir 0.5-1.0 mg atropinin toplam 3.0 mg'a kadar intravenöz uygulaması kullanılabilir.
5. Yaralanmadan sonraki ilk 8 saat içinde nörolojik defisit varlığında, glukokortikoidlerle hormonal dekonjestan tedavi şemaya göre yapılmalıdır: ilk 15 dakika boyunca metilprednizolon bolus olarak 30 mg/kg dozunda uygulanır. , bundan sonra ilacın uygulanması sonraki 23 saat boyunca 5, 4 mg/kg/saat hızında devam eder.
6. Nörojenik şoklu hastalar, acil cerrahi bakım için kontüzyon ve omurilik kompresyonu ile komplike olan omurilik yaralanmalarını belirlemek için bir ortopedik travmatolog ve bir beyin cerrahı tarafından acilen konsülte edilmelidir.