Tirotoksikoz sendromu: nedenleri, tanı, tedavi. Tirotoksikoz ve hipotiroidizm sendromlarının tedavisine yönelik standart yaklaşımlar Test için ana endikasyonlar

Merhaba Svetlana Mihaylovna Üzgünüz, bize bu bilgi yeterliymiş gibi geldi. Hastalık enstitüde 1. yılda kendini gösterdi, Tomsk'ta okuyor, Kazakistan'da yaşıyoruz. 05/12/05 T3 3.8 norm 1.2-3.0; T4 300 normu 40-120; TSH 0.1 normu 0.23-3.4. Ultrason: konum ve şekil b / o; orta derecede tüberkül konturları, düzensiz Hacimsel oluşumlar tespit edilmedi. Prv pay kalınlığı 17.5 genişlik 19.2 uzunluk 54 hacim 8.70 cm3; sol lob kalınlığı 17.4 genişlik 17.0 uzunluk 54,5 cm3. Isthmus 7.1. DTZ 1. tirotoksikoz ilk olarak tespit edildi. mercazolol 5 mg 2t*3 kez 5 gün, ardından 2t*3 kez 10 gün, ardından 1t*3 kez; Atenolol (adının tam olarak ne olduğunu anlamadım) 10 gün süreyle 50 mg 1/2*2 kez, ardından 10 gün süreyle 1/2t 1 kez; kediotu 2t * 3 kez 10 gün. 6.06.05 Mercazolil 5 mg 1t*3 kez 18.06.05'e kadar, ardından 1t*2 kez 1.07.05'e kadar; L-tiroksin 100mg 1/4t*1 kez, atenolol; kediotu her ayın 10 günü 10.08.05 T4 104.5 norm 53-158. Ultrason: konturlar eşit değil, orta derecede inişli çıkışlı, hacimsel oluşumlar tespit edilmedi; boyutlar sağ lob kalınlığı 17,2 genişlik 16,3 uzunluk 48,0 hacim 6,45 cm3; sol lob kalınlığı 15.1 genişlik 17.6 uzunluk 49.8 hacim 6.35 cm3; kıstak kalınlığı 5.8. Mercazolil 1t * 2 kez, L-tiroksin iptal. 11.08.05 Mercazolil 5 mg 1t * 2 kez 08.20.05'e kadar, ardından 1t * 1 kez 12 aya kadar, kediotu 1t * 3 kez 10 gün. 24.08.05 Z-6.0*10b derece 9 L, ESR 5,nv 130 Mercazolil 5mg 1t*1 kez, iodamarin 200 1t*1 kez 3 ay 0.23-3.4;T4 serbestliği 65.7 norm 11-24; T3 serbest 6.7 norm 2.5-5.8 Mercazolil 5 mg t * 3 kez, kediotu 2 t * 3 kez; glisin 2 t * 3 kez , 27.08.06'da 10 gün sonra taktivin, ilgili doktorun tavsiyesi üzerine diğerine geçtiler. , daha deneyimli doktor. sol lob 1,7 * 2,16 * 5,3 cm, hacim 9,3 cm3, kıstak 0,63 hacim 19,0 cm3 norm 9-18, kontur düzensiz, inişli çıkışlı, eko yoğunluğu azaltılmış, eko yapısı son derece heterojen; odak değişiklikleri ortaya çıkmadı, her iki lobda hipoekoik alanlar birbiriyle birleşiyor; bölgesel lenf düğümleri genişlemez. testler 8.08.06 TSH 0.17 normu 0.23-3.4; T3 3.42 normu 0.8-2.8; T4 serbestliği 16.9 norm 10-35, ATkTPO 25.1 (norm belirtilmemiştir) Tirozol 30, 10 mg * 3 kez (tirotoksikoz semptomları yaklaşık bir ay azalana kadar, daha sonra 10-14 gün içinde kademeli olarak 5 mg azaltın) doz, 1.5 yıl boyunca 10 mg'da tutulur)? 20. Tirozol dozunu 2 haftada 10 mg azaltın. 10 mg dozunu bir yıl boyunca bırakın. Doktoru aradım ve danıştım. T3 1.0 normu 1.0-2.8; T4 özgürlük 19.6 norm 10-35. tyrosol 10mg, eutiroks'u kaldır 25.08.07 eutiroks, tüm vücutta ağırlığın ortaya çıkması nedeniyle geçen hafta tekrar almaya başladı, şimdi ağırlık kayboldu, ancak ellerin şişmesi ifade edilmedi. TSH 3.1 T3 1.0 T4 serbest 19.6 tirozolün arka planına karşı 10 mg. Tyrosol 5 mg reçete etmek için Kasım 2007'den beri 2-3 aylık tyrosol almayı bıraktı, sağlığının bozulması nedeniyle Aralık 2007'nin sonundan itibaren tekrar tirosol almaya başladı. Durumu düzeldi. tirozol 15 mg-1m EC, ardından 10 mg (Seans başladı). 01/26/08 T3 3.4 norm 1-2.8; Т4 Serbest 32.1 normu 10-23.2; TSH 0.08 normu 0.23-3.4. resepsiyon 4.02.08 idi: Tirrzol Kasım 2007'de almayı bıraktı. şikayetler: ifade edilmeyen genel halsizlik, bir ay içinde 4 kg kilo kaybı. Demir kalkanları - yayılma 2 yemek kaşığına yükseldi (bundan önce 1 yemek kaşığıydı). Tirozol 15 mg, ardından 10 mg uzun süreli. Bu, Tamara Ilyinichna'ya son ziyaretti (doktorumuz öldü), Tomsk'ta tedavi başladı. 07/30/08 TSH 0.1 normu 0.23-3.4; T4 ücretsiz 18.7 normu 10-23.2. Ultrason: 7.08.08 demir kalkanlar tipik bir konumdadır; konturlar bulanık; at nalı şekli; çap: 57,9 mm; kıstak kalınlığı 6.4 mm; eriyik boyutları uzunluk 50.2 genişlik 22.7 kalınlık 16.8; aslan uzunluğu 50, genişlik 22.4 kalınlık 17.2; ekoyapı, değişen hiper ve hipoeksojen bölgelerle heterojendir; karışık yoğunluk Nodüler oluşumlar bulundu. tirozol 15 mg Sorunuzun cevabı: Kasım 2009'dan Ocak 2010'a kadar, TSH reseptörüne L-tiroksin AT olmadan sadece 15 mg tirozol reçete edilmedi. Şimdiden teşekkür ederim.

Tirotoksikoz (hipertiroidizm)- semptomlar ve tedavi

Tirotoksikoz (hipertiroidizm) nedir? 26 yıllık deneyime sahip bir endokrinolog olan Dr. O. N. Kurashov'un makalesinde ortaya çıkma nedenlerini, tanı ve tedavi yöntemlerini analiz edeceğiz.

Hastalığın tanımı. Hastalığın nedenleri

tirotoksikoz(hipertiroidizm), vücutta tiroid hormonlarının fazlalığının ve bunların çeşitli organ ve dokular üzerindeki toksik etkilerinin neden olduğu hipermetabolik bir süreçtir. Klinik olarak tiroid bezinde artış ve diğer sistem ve organlarda hasar ile karakterizedir.

Bu patolojinin ilk tanımları, 1100'de oluşturulan İranlı doktor Jurjani'nin eserlerinde bulundu.

Bu sendrom hem kadınlarda (% 2'ye kadar) hem de erkeklerde (% 0,2'ye kadar) ortaya çıkar. Çoğu zaman 20-45 yaş arası kişilerde görülür.

Tirotoksikozun birçok nedeni vardır. Başlıcaları şunları içerir:

• çeşitli hastalıklar (ve diğerleri) nedeniyle artan tiroid hormonları üretimi;
• tiroid hormonları içeren ilaçların aşırı alımı (öngörülen tedavi rejiminin ihlali).

Sendromun provoke edici faktörü, iyot takviyelerinin bağımsız kullanımı ile vücuda giren ek iyot miktarıdır.

Diffüz toksik guatrda tirotoksikoz durumu otoimmün bir hastalıktır. Genellikle hipofiz bezi tarafından üretilen tiroid uyarıcı hormon (TSH) reseptörüne karşı antikorların aşırı üretiminin bir sonucu olarak gelişir.

Tirotoksik bir durumun ortaya çıkması, zaten var olan bir tiroid düğümünün fonksiyonel özerkliği meydana geldiğinde mümkündür - tek ve çok nodüler bir guatr. Bu hastalık, özellikle 45 yaşın üzerindeki kişilerde uzun süre gelişir. Bu nedenle, ana fizyolojik uyarıcı olan TSH'ye maruz kalmanın yokluğunda, düğümler vücudun ihtiyacını aşan tireohormon miktarını sentezler.

Benzer semptomlar yaşarsanız, doktorunuza danışın. Kendi kendinize ilaç vermeyin - sağlığınız için tehlikelidir!

Tirotoksikoz belirtileri (hipertiroidizm)

Şüpheli tiroid fonksiyonu olan hastaları sorgularken, aşağıdakiler ortaya çıkar:

• öngörülemeyen uyarılabilirlik, duygusal dengesizlik, nedensiz ağlama;
• toplumdayken ortaya çıkan kaygı ve dikkat dağınıklığı;
• günlük uyku bozukluğu
• herhangi bir iş yaparken telaş;
• yürürken zayıflık;
• fiziksel veya duygusal strese bağlı olmayan yaygın bir doğanın artan terlemesi, "ısı" hissi;
• periyodik kalp atışları;
• vücutta titreme ve artan kilo kaybı (nadiren gözlenir).

Duygusal bozukluklar motor-istemli bozukluklarla birleştirilir: sürekli hareket ve kore benzeri seğirmelere ihtiyaç vardır. Ayrıca, uzuvların ve vücudun titremesi, tirotoksikozun tipik bir belirtisidir.

Artan miktarda tiroid hormonu kardiyak aktiviteyi etkiler

Etkileri tiroid hormonları			Değiştirmek kardiyak aktivite
inotropik		+	kalp atış hızı	kazanmak
kronotropik		+	kalp atış hızı	arttırmak
dromotropik		+	kalpte uyarı iletimi	Gelişme
batmotropik		+	kalp kasının uyarılabilirliği	terfi

Bir göz doktorunun muayenesi sırasında tirotoksikozlu kişilerde tespit edilen karakteristik değişiklikler arasında yörüngenin yumuşak dokularında bir lezyon vardır. Bu patoloji, optik sinir tutulumu ve gözün yardımcı aparatının (göz kapakları, konjonktiva ve gözyaşı bezi) hastalığı olan hastaların% 40-50'sinde görülür. Bu, bir walleye oluşumu ile optik sinir ve kornea lezyonlarının nöropatisinin gelişimini dışlamaz.

Yaygın toksik guatrda tirotoksikozun ana sendromları şunları içerir:

1. merkezi sinir sisteminin bir dizi semptomu: asteno-nevrotik ve anksiyete-depresif sendromlar;
2. kardiyovasküler belirtilerden biri: kalıcı sinüs taşikardisi, paroksismal veya kalıcı atriyal fibrilasyon, taşikardi yokluğu, tirotoksik miyokardiyal distrofi;
3. gastrointestinal sendromlar: artan peristalsis ve hızlandırılmış tahliye, yiyeceklerin yetersiz sindirimi, "akut karın" simülasyonuna kadar periyodik karın ağrısı, hepatositler üzerinde toksik etkiler;
4. endokrin bezleri ile ilişkili bozukluklar: kadınlarda tiroid adrenal yetmezlik, erkeklerde jinekomasti, bozulmuş karbonhidrat toleransı, osteoporoz gelişimi.

Tirotoksikozun patogenezi (hipertiroidizm)

Tiroid bezi, triiyodotironin (T3) ve tiroksin (T4) gibi tiroid hormonları üreten bir organdır. Bir hipofiz hormonu olan TSH, onlar üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir.

Yaygın toksik guatr ile, timus bezinin (bağışıklık sisteminin önemli bir organı) doğal bir uyarıcısı olan TSH ile rekabet eden tiroid uyarıcı antikorlar (G) oluşur.

TSH eksikliğinin başlamasıyla birlikte bağışıklık süreci ilerlemeye başlar. Tiroid uyarıcı antikorlar, tiroid bezinin C-hücrelerini uyarır, tirokalsitonin (TKT) salgılanmasını aktive eder, bu da immünojenez ve tirotoksikozun artmasını etkiler ve otoimmün sürecin ilerlemesine yol açar. Antikorların bu etkisi, kandaki kalsiyumu azaltmaya ve tirositlerin (tiroid hücreleri) uyarılmasını artırmaya yardımcı olur. TSH'de bir azalmaya, tiroliberinde bir artış ve prolaktinde bir artış eşlik eder.

Tirotoksikozun ilerlemesi üzerinde önemli bir etkisi, T3 ve T4'ün sentezini ve salgılanmasını artıran adaptasyon hormonlarının (adrenalin ve norepinefrin) aktif salınımı nedeniyle duygusal stres ve "psikotravmaya" sahiptir. Bu, timus bezinin atrofisine, interferon konsantrasyonunda bir azalmaya ve bulaşıcı hastalıklara ve kansere yatkınlıkta bir artışa yol açar.

Tirotoksikoz patogenezinde ayrı bir rol, çeşitli virüslerin (otoimmün reaksiyonun tetikleyicileri) tirositler yoluyla etkisine atanır.

Tirotoksikozun (hipertiroidizm) sınıflandırılması ve gelişim aşamaları

ICD 10'a göre, sendromun aşağıdaki sınıflandırması vardır:

• E05.0 - yaygın guatrlı tirotoksikoz;
• E05.1 - toksik tek nodüler guatrlı tirotoksikoz;
• E05.2 - toksik multinodüler guatr ile tirotoksikoz;
• E05.3 - ektopik tiroid dokusu ile tirotoksikoz;
• E05.4 - yapay tirotoksikoz;
• E05.5 - tiroid krizi veya koma;
• E05.6 - diğer tirotoksikoz formları;
• E05.7 Tirotoksikoz, tanımlanmamış.

TSH'nin etkisine bağlı olarak, üç ana tirotoksikoz türü vardır:

Tirotoksikozun ciddiyetini değerlendirme kriterleri

Kriterler Yerçekimi	önem
	ışık	ortalama	ağır
Sıklık kalp kesikler (bpm)	80-100	100-120	120'nin üzerinde
Kayıp vücut ağırlığı (orijinalden)	%10-15'e kadar	%15-30'a kadar	%30'un üzerinde
kullanılabilirlik komplikasyonlar	Numara	⠀ geçici bozukluklar Ritim ⠀ Karbonhidrat bozuklukları ⠀⠀Değişim ⠀ Gastrointestinal ⠀⠀ Bozukluklar	⠀ geçici bozukluklar Ritim ⠀ Karbonhidrat bozuklukları ⠀⠀Değişim ⠀ Gastrointestinal ⠀⠀ Bozukluklar ⠀ osteoporoz İkincil adrenal ⠀⠀ Yetersizlik

Profesörler tarafından önerilen tirotoksikozun sınıflandırılması V.V. Fadeev ve G.A. Melnichenko, sendromun üç türe ayrılmasını önerir:

Seçenekler	belirgin sendrom türü	belirti göstermemiş sendrom türü
TSH seviyesi	kısa	kısa
Seviye T3 ve T4	yükseltilmiş veya T3 veya T4	iyi
Klinik bulgular	karakteristik klinik ve seviye geçişleri tiroid hormonları	mevcut olmayan

Subklinik tirotoksikoz tipi, tiroid bezinin fonksiyonel özerkliğinin, tiroid kanseri veya hipotiroidizmde aşırı dozda tiroid hormonlarının, ağrısız tiroidit oluşumunun bir sonucu olarak ortaya çıkabilir.

Tirotoksikoz komplikasyonları (hipertiroidizm)

Hastalığın uzun seyri kemik oluşumunu etkiler: garip durumlarda kemik yoğunluğunda bir azalma ve kemik kırılması (öncelikle tübüler) riskinde artış vardır. Menopozda tiroid fonksiyonu artmış olan kadınların bu komplikasyon riski daha yüksektir.

Ayrıca, kardiyovasküler bozukluklar ciddi bir tehlike oluşturur: paroksismal nitelikte atriyal fibrilasyon meydana gelebilir ve tromboembolik komplikasyon riski ile kalıcı bir forma dönüşebilir.

Olumsuz çevresel faktörlerin artmasıyla (örneğin, stresli durumlar, çeşitli hastalıklar, cerrahi müdahaleler vb.), tirotoksik bir kriz meydana gelebilir. Karakteristik özellikleri şunlardır:

• ani uyarılabilirlik;
• vücut ısısında 40 ° C'ye kadar bir artış;
• kalp atış hızında 200 vuruş / dakikaya kadar artış;
• atriyal fibrilasyon (her zaman değil);
• artan mide bulantısı (muhtemelen kusma noktasına kadar) ve ishal;
• artan susuzluk;
• nabız kan basıncında artış;
• adrenal yetmezlik belirtilerinin ortaya çıkması (daha sonra ortaya çıkar).

Durum birkaç saat sonra kötüleşir, bu nedenle tirotoksik kriz acil tıbbi bakım gerektirir.

Tirotoksikoz teşhisi (hipertiroidizm)

Sendromu teşhis etmek, hastayla görüşmeyi, klinik bulguları ve laboratuvar testlerini tanımlamayı içerir.

saat tarih alma tirotoksikozlu hastalarda

Laboratuvar araştırması tiroid patolojisi olan tüm hastalarda (özellikle azalmış veya artmış tiroid fonksiyonunun belirgin klinik belirtileri olanlarda) ve ayrıca konservatif tedavi sırasında tedavinin yeterliliğini kontrol etmek için ve eşlik eden patoloji varlığında endikedir. Total T3'ün belirlenmesi toksikozda, özellikle T3 toksikozu vakalarında önemlidir. Tirotoksikoz için laboratuvar tanı göstergeleri, yüksek düzeyde serbest T3 ve T4'ün yanı sıra kandaki düşük TSH düzeyidir.

T3 ve T4'ün çoğunun kan proteinleri ile ilişkili olması nedeniyle, bu hormonların serbest fraksiyonlarının bir çalışması, TSH seviyesinin belirlenmesi ile birlikte gerçekleştirilir. Bu durumda, serbest fraksiyon tiroid hormonlarının biyolojik etkisini belirler.

⠀ Normal konsantrasyonda tiroid hormonları ve TSH⠀
toplam T3⠀ ücretsiz T3⠀ toplam T4⠀ ücretsiz T4⠀ TSH⠀	⠀1.2 - 2.08 nmol/l ⠀2.5 - 5.8 sayfa/ml ⠀64 - 146 nmol/l ⠀11-25 sayfa/ml ⠀0,24-3,4 mg/ml

T3 ve T4 içeriği bir dizi faktörden etkilendiğinden (örneğin, düşük kalorili bir diyet, karaciğer hastalığı, uzun süreli ilaç), TSH ile kombinasyon halinde tiroid hormonlarının serbest fraksiyonlarını incelemek daha uygundur.

Aşağıdaki durumlarda TSH seviyesine ana dikkat gösterilmelidir:

• hastaneye yatmayı gerektiren akut akıl hastalığı;
• hipofiz bezi veya hipotalamus hastalıkları;
• tiroid durumundaki hızlı değişiklikler.

Bu durumlarda, bu çalışma hatalı bir tanıya yol açabilir.

Sağlam ("ilgilenmemiş") hipotalamik-hipofiz fonksiyonu olan şiddetli hastalarda tiroid disfonksiyonundan şüpheleniliyorsa, bir "panel" yaklaşımı kullanılmalıdır - TSH ve serbest T4'ün eşzamanlı belirlenmesi.

Hipertiroidizmde, TSH'nin sentezi ve salgılanması baskılanır, bu nedenle çok düşük TSH konsantrasyonlarının belirlenmesi, çeşitli formlarının teşhisinde temel öneme sahiptir. İstisnalar, TSH üreten hipofiz adenomu ve bu hipofiz hormonunun T3 ve T4'ün etkilerine karşı direncinden dolayı uygunsuz TSH salgılanması sendromunu içeren TSH kaynaklı tirotoksikozun (TSH salgısı arttığında) nadir vakalarıdır.

Ek teşhis yöntemleri:

Palpasyon sonuçlarına göre tiroid bezinin boyutu 1994 WHO sınıflamasına göre belirlenir.

Derece arttırmak tiroid bezi	Tiroid bezinin tanımı
	Boyutlar her hisse	Durum palpasyonda
guatr yok	daha az distal falanks (uç) hastanın baş parmağı	elle tutulur değil
ben	daha distal falanks	elle tutulur ama gözle görülmüyor
II	daha distal falanks	elle tutulur ve gözle görülebilir

Bir hastanın tiroid bezinde boyutta bir artış veya nodüler oluşum şüphesi ile palpe edilmesi durumunda, tiroid bezinin hacminin hesaplanmasıyla ultrason teşhisi (ultrason) yapılır - formül (I. Brunn, 1986):

Hacim = [(GxDxL) sağ + (GxDxL) sol] x 0.479;

W, D, L, tiroid bezinin genişliği, kalınlığı ve uzunluğudur ve 0.479, organın elipsoid şekli için düzeltme faktörüdür.

Tiroid bezinin ultrasonu genellikle 7.5 MHz frekansında yüksek frekanslı bir dönüştürücü kullanılarak gerçekleştirilir. Renkli Doppler haritalamanın kullanılması, incelenen organdaki küçük damarların görselleştirilmesine olanak tanır ve yön ve ortalama akış hızı hakkında bilgi sağlar.

Bazı durumlarda, organın iyot ve diğer maddeleri (teknesyum) yakalama yeteneğini gösteren bir tiroid sintigrafisi yapılabilir.

Ayırıcı tanı Kavradı:

Tirotoksikoz tedavisi (hipertiroidizm)

Tirotoksikoz tedavisinde genellikle ana yöntemler kullanılır:

Sendroma karşı mücadele, T3, T4 ve TSH değerlerinin normalleşmesi ve hastalığın stabil bir remisyonunun sağlanması ile tirotoksikozun klinik belirtilerinin ortadan kaldırılmasını içerir.

konservatif terapi

Orta derecede büyümüş tiroid bezi (40 ml'ye kadar), propiltiourasil (PTU) veya tiamazole (Tirozol veya Mercazolil) olan hastalarda yaygın toksik guatrın konservatif tedavisinde reçete edilir. Bu, etkilenen organın normal çalışmasına katkıda bulunur. Gebeliğin ilk üç ayında teşhis edilen yaygın toksik guatr vakalarında ve tiyazol alırken yan etkilerin ortaya çıkması durumunda, PTU reçete edilir. Tedavinin bir sonucu olarak, 4-6 hafta sonra bir iyileşme kaydedildi - serbest T4 seviyesi normalleşiyor. Ek olarak, endikasyonlara göre beta blokerler reçete edilir (örneğin, günde 2.5-5 mg Concor).

Sürecin ciddi vakalarında, günde 10-15 mg prednizolon kadar glukokortikoid alınması önerilir. Daha sonra, 2-3 hafta içinde, tireostatik doz idameye düşürülür (günde en fazla 10 mg). Paralel olarak, hastaya genellikle günde 50 mikrogram levotiroksin reçete edilir. Bu tedavi rejimine "Engelle ve değiştir" denir. Normda serbest T4 ve TSH seviyesinin istikrarlı bir şekilde sürdürülmesi, öngörülen tedavinin yeterliliğini gösterecektir.

Öngörülen tedavinin kalıcı yan etkilerinin varlığında, tireostatik ilaçlar iptal edilir, radyoaktif iyot tedavisi veya ameliyat reçete edilir. Tirotoksikozun tekrarlaması durumunda, radyoiyot tedavisi veya tiroidektomi ihtiyacı - tiroid bezinin tamamen veya kısmen çıkarılması sorusu ortaya çıkar.

Radyoaktif iyot ile tedavi

Diffüz toksik guatr için radyoiyot tedavisi, uygun şekilde yürütülen konservatif tedavinin sonunda (12-18 ay içinde) tirotoksikozun kalıcı tekrarı ve tirostatik ilaçların alınmasında zorluklar (kandaki lökosit sayısında azalma veya oluşumunda) durumunda gerçekleştirilir. alerjik reaksiyonlar).

Radyoaktif iyot ile tedavi, insanlar ve doğa için radyasyon ve çevre güvenliği olan özel merkezlerde gerçekleştirilir. Bu tedavi için tek kontrendikasyon hamilelik ve emzirmedir.

Hiperfonksiyone tiroid dokusunun yıkımında radyoiyot tedavisinin amacı, stabil bir hipotiroid durumu elde etmektir.

Cerrahi tedavi

Yaygın toksik guatr için cerrahi müdahale, guatr sternumun arkasında yer alıyorsa, kompresyon ile yaygın ve nodüler guatr formları ile ve hasta diğer tedavi yöntemlerini reddediyorsa gereklidir. Total ve subtotal tiroidektomi tercih edilen tedavi yöntemidir. Tiroid bezinde nodüler bir oluşum varlığında, ponksiyon biyopsisi ve tanısal sitolojik inceleme yapılması gerekir. Hastalığın seyrini ve prognozunu, özellikle çalışma yeteneği ve genel olarak sağlık durumu ile ilgili olarak, atriyal fibrilasyonun gelişimi ve tirotoksikozda kalp yetmezliğinin şiddetli belirtileri ile ilgili olarak karmaşıklaştırabilir.

Hastalığın olumlu bir sonucu ortaya çıktığında, tirotoksikozlu hastalar, nüks oluşumuna karşı aşağıdaki şekillerde önleyici tedbirler almalıdır:

• 3-6 ay boyunca koruyucu bir yaşam tarzı rejimine uyum;
• fiziksel aktivite kısıtlamaları;
• psikolojik barışın akrabaları tarafından ve işte yaratılması - yoğun yüklerin saatlerinin azaltılması, dahil. gece vardiyaları (varsa).

Hastalığın nüksetmesinin bu şekilde önlenmesi son derece önemlidir, çünkü tiroid bezi kendi "karakterine" sahip kırılgan ve aynı zamanda güçlü bir organdır.

Tirotoksikozun uzun süreli stabil remisyonu, düşük irtifa ve rahat bir ortamda periyodik şehir dışı dinlenme koşullarında sanatoryum ve kaplıca tedavisinin bir göstergesidir. Aynı zamanda açık güneşte kalmak istenmez, denizde güneş kremi kullanılmalıdır.

Tedavi ve önleyici tedbirler, doğal radon sularını kullanan balneolojik prosedürleri içerir. Etkinliği ve vücut üzerindeki olumlu etkisi, maden suyu bulunan tatil beldelerinde uzun yıllar yapılan araştırmalarla kanıtlanmıştır.

Böylece, Belokurikha beldesindeki tirotoksikozlu hastaların tedavisinde, ilaç tedavisi (mercasolil, mikroiyodin ve reserpin) ile birlikte radon prosedürlerinin etkinliği doğrulandı. Radon içermeyen nitrojen banyoları, sinir reseptörlerinin nitrojen kabarcıkları ile termal ve mekanik olarak uyarılması yoluyla önleyici bir etkiye sahiptir.

Hipertiroidizmi ortadan kaldırmanın üç yolu vardır - kandaki tiroid hormonlarının seviyesini azaltmak için:

1. aşırı tiroid hormonlarını yok etmek ilaçlar

2. tiroid bezini yok etmek fazla hormon üretmemesi için (cerrahi tedavi ve radyoaktif iyot tedavisi)

3. tiroid fonksiyonunu geri yüklemek

Hipertiroidizmin "tedavisinde" ilaç tedavisi

Tiroid hormonları ilacı tireostatik ilaçları yok edin. İlaç tedavisi - uzun süre - 3 yıla kadar. Tedavi, bu ilaçların büyük dozlarıyla başlar, serbest T4 normale döner dönmez, tireostatik doz kademeli olarak idameye düşürülür (günde 10-15 mg). Bu, tiroid hormonlarının üretimini engeller. Paralel olarak, hormon yerine geçen ilaçlar, yok edilen kendi hormonlarını değiştirmek için günde 50-75 mcg reçete edilir. Bu tedavinin prensibi: bloke et ve değiştir! Tedaviye hormon replasman tedavisi (HRT) denir.

İlaç "tedavisinin" birçok yan etkisi vardır:

• guatr etkisi (tireostatik alırken tiroid bezinin boyutunda bir artış);
• kandan kaynaklanan komplikasyonlar (lökosit, trombosit sayısı azalır);
• alerjik reaksiyonlar;
• anormal karaciğer fonksiyonu (ALT, AST artışı);
• ishal, baş ağrısı, adet bozuklukları vb.
Tireostatik ilaçların kesilmesinden sonra, hipertiroidizmin nüks sıklığı %75'e ulaşır.

• Hipertiroidi tedavisinde cerrahi tedavi ve radyoaktif iyot tedavisi

  Cerrahi tedavi - tiroid bezinin cerrahi olarak çıkarılması ve radyoaktif iyot tedavisi - tiroid bezinin radyasyonla yavaş yıkımı, hipertiroidizmin tekrarlama olasılığını dışlar - tekrarlama oranı %0. Ama ne pahasına olursa olsun!

  Tiroid çıkarılması hiç yol tehlikeli bir sakatlığa yol açar. Vücuttaki otoimmün süreçler kaybolmaz ve artık kontrol edilir. pahalı hayat HRT. Bir kişinin sindirim, kardiyovasküler, sinir ve üreme sistemlerinin ihlaline ek olarak, ömür boyu hipotiroidizm ve diğer kronik hastalıkları alırsınız. Tehlike ve terapötik yararsızlık üzerine ameliyat veya maruz kalma radyoaktif iyot Daha fazla ayrıntı sağlanan bağlantılarda bulunabilir.

  güvenli tedavi hipertiroidizm hormonlar ve operasyonlar olmadan sadece insan bağışıklık sisteminin değil, aynı zamanda tam olarak arızalanmasını da ortadan kaldırmayı amaçlayan bilgisayar refleks tedavisi yöntemi restorasyon ve koordineli çalışma için insan sinir ve endokrin sistemleri.

  Vücudumuzun iç organlarının koordineli çalışması, 3 ana kontrol sisteminin koordineli etkileşimi ile düzenlenir: sinirli, bağışıklık ve endokrin. Bir kişinin fiziksel durumu ve sağlığı, onların senkronize ve iyi koordine edilmiş çalışmalarından kaynaklanmaktadır. Herhangi bir hastalık ilerler ve vücut bununla tam olarak başa çıkamaz çünkü bu sistemlerin senkron çalışmasında arıza.

  Vücudun üç ana düzenleyici sistemini bir duruma yeniden başlatmak aktif mücadele zararlı dış çevresel etkilerle, iç hastalıkları, otonom sinir sistemi yoluyla vücut üzerindeki etkisine odaklanan tedavinin ana görevidir.

  Sinir sistemini etkilemenin birçok yöntemi vardır, ancak bugüne kadar sadece bilgisayar refleks tedavisi sinir sistemi aracılığıyla öyle bir şekilde hareket eder ki 93% hastalarda vakalarda, vücudun nöro-immüno-endokrin regülasyonu tamamen restore edilir ve sonuç olarak, daha önce ilaca "tedaviye" cevap vermeyen birçok endokrin ve nörolojik hastalık geriler ve tamamen kaybolur.

  Yeterlik terapi ayrıca, doktorun hastanın vücudunu “körü körüne” etkilemediği, ancak özel sensörler ve bir bilgisayar sistemi sayesinde gördüğü gerçeğinde yatmaktadır. hangi noktalar sinir sistemi ve Kaç tane tıbbi bir cihaz kullanmak için gereklidir.

  Bölge kliniğinde hormon sonuçlarını bir kez daha iki kez kontrol eden hastalarımızdan biri için gösterge niteliğinde bir CRT sonucu:

  AD SOYAD - Fayzullina İrina İgorevna

  Laboratuvar araştırması tedaviden ÖNCE M20161216-0003 16.12.2016 ()

  Tiroid Uyarıcı Hormon (TSH) - 8,22 µIU/ml

  Laboratuvar araştırması 1 kür CRT SONRASI M20170410-0039 10.04.2017 ()

  Tiroid Uyarıcı Hormon (TSH) - 2,05 µIU/ml

  Serbest tiroksin (T4) - 1,05 ng/dl

  

  

  Her prosedürden önce, doktor, tedavi planına uygun olarak prosedür için bireysel puan reçetesi verdiği sonuçlara dayanarak hastanın teşhisini yapar. Prosedürün kendisi sırasında, hastanın mevcut durumunun her saniye taranması, prensipte başka herhangi bir yönteme maruz kaldığında mevcut olmayan etkiyi doğru bir şekilde dozlamanıza izin verir.

  Tabii ki, bu tedavi yöntemi, diğerleri gibi, kısıtlamalar ve kontrendikasyonlar- bu onkolojik hastalıklar ve zihinsel bozukluklar, kalp rahatsızlıkları (varlık kalp pili, titreyen aritmi ve miyokardiyal enfarktüs akut dönemde) HIV-enfeksiyon ve doğuştan hipotiroidizm. Yukarıdaki kontrendikasyonlara sahip değilseniz, kliniğimizde bu yöntemi kullanarak hipertiroidizmden kurtulmak uzun yıllardır yaygın bir uygulamadır.

  20 yıldır Samara şehrinde bulunan Gavrilova Kliniği hormonsuz ve ameliyatsız tiroid bezi restorasyonu yapıyor. Yöntemin yazarı ve geliştiricisi Gavrilova Natalya Alekseevna'dır. Doçent, Doktora 1968'den beri genel tıbbi deneyime sahip, Tıbbi Liyakat Nişanı ile ödüllendirildi. Dilerseniz, hakkında daha fazla bilgi edinebilirsiniz. biyoelektrofiziksel refleks terapisinin terapötik etkisinin temelleri ve spesifik tedavi örnekleri.

  Bilgisayar refleks tedavisi yöntemini kullanan doktor, tüm hastanın vücudunun nöro-immüno-endokrin düzenlemesini geri yükler. Tiroid bezinin yapısının ve fonksiyonunun restorasyonu, vücudun kendi iç rezervlerini ve yeteneklerini kullanarak doğal bir şekilde kendini nasıl yenilediğinin bir tezahürüdür.

  Hipertiroidizm tedavisibilgisayar refleks terapi yöntemi yan etkileri olmadan aşağıdaki sonuçlara yol açar:

  • iyileşiyor tiroid bezinin işleyen dokusu ve yapısı;
  • Kendi tiroid hormonları T4 (tiroksin) ve T3 (triiyodotironin) seviyesini ve ayrıca kan testleri ile onaylanan TSH (hipofiz hormonu) seviyesini normalleştirir;
  • Hasta hormon replasman ilaçları alıyorsa, dozlarını azaltmak ve tedavi sonunda tamamen iptal etmek mümkündür;
  • saat hakkında daha iyi olmaksağlıklı bir kişinin durumuna genel refah;
  • Genellikle, bir tedavi sürecinden sonra, sinir sisteminin çalışmasıyla ilişkili hastalıklar, alerjik ve diğer otoimmün hastalıklar ortadan kalkar..

  İletişiminizi bırakın, danışman doktor sizinle iletişime geçecektir.

  

  Anabilim Dalı Başkanı, endokrinolog, refleksolog, tıp bilimleri adayı.

Tirotoksikoz, vücutta aşırı tiroid hormonu ile ilişkili bir durumdur. Bu duruma hipertiroidizm de denir. Bu bir teşhis değil, belirli tiroid hastalıklarının veya dış etkenlere maruz kalmanın bir sonucudur.

Kök "toksikoz" bu değişiklikleri iyi karakterize eder. Tirotoksikoz ile zehirlenme, kişinin kendi tiroid hormonlarının fazlalığı ile ortaya çıkar. Vücuttaki aşırı miktarda hormon, duygusal alanda çeşitli fiziksel değişikliklere ve değişikliklere yol açar.

Tirotoksikoz nedenleri

Tirotoksikozun birçok nedeni vardır. Geleneksel olarak, birkaç gruba ayrılabilirler:

1. Tiroid hormonlarının aşırı üretiminin eşlik ettiği hastalıklar.

Bunlar şunları içerir:

A) Diffüz toksik guatr (Graves hastalığı, Graves hastalığı). Vakaların %80-85'inde bu hastalık tirotoksikoz nedenidir.

Bazı nedenlerden dolayı, bağışıklık sistemi başarısız olur. Lökositler (beyaz kan hücreleri), tiroid hücrelerine bağlanan ve daha fazla hormon üretmesine neden olan antikorlar denilen proteinleri üretmeye başlar. Genellikle bu antikorlar yörünge hücrelerine de saldırır - sözde endokrin oftalmopati vardır. Bu tür hastalıklara, bağışıklık sistemi hücrelerinin kendi organlarına saldıran maddeler üretmeye başlamasına otoimmün denir. Graves hastalığı otoimmün bir hastalıktır.

Hastalık her yaşta ortaya çıkabilir, ancak en sık 20-40 yaş arası gençlerde görülür.

B) Toksik adenom ve multinodüler toksik guatr.

Tiroid hormonlarını aşırı üreten tiroid nodül(ler)inin varlığı. Normalde, aşırı tiroid hormon üretimi, hipofiz hormonları (TSH) tarafından baskılanır. Toksik adenom ve multinodüler toksik guatr otonom olarak işlev görür, yani aşırı tiroid hormonları hipofiz hormonu (TSH) tarafından baskılanmaz. Bu hastalık yaşlılarda daha sık görülür.

C) Tirotropinoma, tiroid bezini uyaran tiroid uyarıcı hormonu (TSH) fazla sentezleyen hipofiz bezinin bir oluşumudur. Çok nadir görülen bir hastalık. Tirotoksikoz kliniği ile ilerler.

2. Tiroid dokusunun yıkımı (yıkımı) ve tiroid hormonlarının kana salınması ile ilişkili hastalıklar.

Bu hastalıklar yıkıcı tiroiditi (subakut tiroidit, otoimmün tiroiditli tirotoksikoz, doğum sonrası tiroidit, ağrısız tiroidit) içerir.

Cordarone kaynaklı (amiodarone kaynaklı) tirotoksikoz da bu hastalık grubuna bağlanabilir. Bu, iyot içeren antiaritmik ilaçlarla (Amiodaron, Kordaron) tedavinin bir sonucu olarak ortaya çıkan tirotoksikozdur. İlaç almak tiroid hücrelerinin yıkımına (yıkımına) ve hormonların kana salınmasına neden olur.

3. İyatrojenik tirotoksikoz - aşırı dozda tiroid hormonu preparatlarının neden olduğu tirotoksikoz (L-tiroksin, Euthyrox - hipotiroidizm tedavisi için ilaçlar - tiroid hormonlarının üretiminde azalma ile ilişkili bir durum).

Bunlar tirotoksikozun ana nedenleridir.

Son zamanlarda sinirli, duygusal hissediyorsanız, sık sık ruh hali değişimleri, ağlama, artan terleme, sıcaklık hissi, çarpıntı, kalbin çalışmasında kesinti hissi, kilo kaybı fark ederseniz - bu bir doktora görünmek için bir nedendir. ve tiroid hormonları için test yaptırın. Bunlar tirotoksikoz belirtileridir.

Ayrıca, tirotoksikoz semptomları şunları içerir: artan kan basıncı, gevşek dışkı, halsizlik, kırıkların varlığı, sıcak iklime karşı toleranssızlık, artan saç dökülmesi, adet düzensizlikleri, libido azalması (cinsel istek), erektil disfonksiyon.

Tiroid bezinin boyutunun artmasıyla, yutma bozuklukları şikayetleri, boyun hacminde artış görülebilir.

Yaygın toksik guatr (Graves hastalığı) ayrıca infiltratif oftalmopatinin varlığı ile de karakterize edilir - gözyaşı, fotofobi, gözlerde basınç ve "kum" hissi, çift görme olabilir, görme kaybı mümkündür. Dikkate değer ekzoftalmidir - göz kürelerinin "çıkıntısı".

egzoftalmi

Tirotoksikoz teşhisi

Bu semptomları kendinizde fark ederseniz, tirotoksikoz varlığını ekarte etmek veya doğrulamak için hormonal testler yaptırmanız gerekir.

Tirotoksikoz teşhisi:

1. Hormonal kan testi:

TSH'de kan, T3 içermez, T4 içermez.

Tirotoksikoz varlığını kanıtlayan ana çalışma.

Tirotoksikoz, kan TSH'sinde (tiroid hormonlarının üretimini azaltan bir hipofiz hormonu), T3, T4 ve T3 - tiroid hormonlarında bir artış ile karakterizedir.

2. Antikorların belirlenmesi - hastalığın otoimmün doğasının doğrulanması.

tanım gerekli

TSH reseptörlerine karşı antikorlar (TSH reseptörüne karşı antikorlarda bir artış - Graves hastalığının varlığını kanıtlar)

TPO'ya karşı antikorlar (Graves hastalığında artış, otoimmün tiroidit).

3. Tiroid bezinin ultrasonunu yapın.

Tirotoksikozun en yaygın nedeni olan yaygın toksik guatr (Graves hastalığı), aşağıdakilerle karakterize edilir:

Tiroid bezinin boyutunda, hacminde artış (tiroid bezi hacminin kadınlarda 18 cm küpten, erkeklerde 25 cm küpten fazla büyümesine guatr denir),

Hızlanma, tiroid bezinde artan kan akışı.

Diğer tirotoksikoz nedenleri için bu belirtiler karakteristik değildir. Yıkıcı süreçlerle tiroid bezinde kan akışında bir azalma belirlenir.

4. Bazı durumlarda, doktor bir çalışma - tiroid sintigrafisi yazabilir. Bu çalışma, tiroid bezi tarafından ne kadar iyot ve diğer maddelerin (teknesyum) alınabileceğini göstermektedir. Bu çalışma, tirotoksikozun nedenini netleştirmenizi sağlar.

Graves hastalığı, radyofarmasötiğin artan yoğun alımı ile karakterizedir.

Tiroid dokusunun tahribatına (yıkımına) bağlı tirotoksikoz, iyot (teknesyum) alımında veya alımında azalma ile karakterizedir.

5. Endokrin oftalmopati varlığında, ekzoftalmi, yörünge ultrasonu veya manyetik rezonans veya yörünge alanının bilgisayarlı tomografisi yapılır.

Tirotoksikoz tedavisi

Tedavi taktiklerini belirlemek için önce tirotoksikozun nedenini belirlemelisiniz. Tirotoksikozun en yaygın nedeni Graves hastalığıdır.

Graves hastalığı için üç tedavi vardır: tıbbi tedavi, cerrahi tedavi ve radyoaktif iyot tedavisi. İlaç tedavisi, tireostatik ilaçların (tiroid hormonlarının üretimini azaltan ilaçlar) atanmasından oluşur. Bu tür iki ilaç vardır: Tiamazole (Tyrozol, Mercazolil, Metizol) ve propiltiourasil (Propicil). Başlangıçta, ilaç günde yaklaşık 30 mg'lık bir dozda reçete edilir, tiroid hormonlarının normalleşmesinden sonra günde 5-15 mg'lık bir bakım dozuna geçerler. Tireostatiklerle tedavi süresi genellikle 1-1.5 yıldır.

Tiroid bezindeki yıkıcı süreçlerin tedavisi (tiroid hücrelerinin yok edilmesi ve aşırı tiroid hormonlarının kana salınması ile ilişkili tirotoksikoz) glukokortikosteroid hormonları (Prednisolone) ile gerçekleştirilir. Bu ilaçlar tiroid hücrelerinin yıkım sürecini azaltır. Dozaj ve tedavi süresi ayrı ayrı seçilir.

Tirotoksikozlu tiroid bezinde cerrahi tedavi, ancak tiroid hormonlarının normalleşmesi sağlandığında tirostatiklerle tedaviden sonra gerçekleştirilir.

İyileşmeyi teşvik etmek için hangi yaşam tarzı izlenmelidir?

İyileşmeyi teşvik etmek için doktorunuzun reçete ettiği ilaçları düzenli olarak almanız ve hormonal kontrol testlerinden geçmeniz gerekir.

Ayrıca, sigara içmeyenlerde istikrarlı bir remisyon olasılığının daha yüksek olduğu akılda tutulmalıdır. Sigara içiyorsanız, tirostatik tedavinin bitiminden sonra tirotoksikozun tekrarlama olasılığınız daha yüksektir. Bu nedenle, sigara içiyorsanız, sigarayı bırakmak iyileşme şansınızı artıracaktır.

Halk ilaçları ile tirotoksikoz tedavisi

Halk ilaçları ile tedaviye karşı uyarılmalıdır. Tirotoksikoz, zamanında yeterli tedavi olmaksızın, başta kardiyovasküler sistem olmak üzere ciddi komplikasyonlara (örneğin şiddetli aritmiler) yol açabilen ciddi bir durumdur.

Bu nedenle, tanımlanan tirotoksikoz, ilaçlarla zorunlu tedavi gerektirir. Komşuların size tavsiye edeceği "tiroid bezinden" çeşitli halk ilaçları ile tedavi, büyük olasılıkla sadece yardımcı olmakla kalmayacak, aynı zamanda zarar da verecektir, çünkü tedavi edilmeyen tirotoksikoz ciddi komplikasyonlara yol açabilir.

Ana tedaviye ek olarak, iyi beslenmeyi önerebilir, daha fazla sebze ve meyve yiyebilirsiniz. Belki multivitamin komplekslerinin (Vitrum, Centrum ve diğerleri) atanması veya B vitaminlerinin (Milgamma, Neuromultivit) ana tedavisine ek bir randevu.

Tirotoksikoz komplikasyonları

Zamansız, yetersiz tedavi ile, atriyal fibrilasyon, arteriyel hipertansiyon (artmış kan basıncı) gibi tirotoksikoz komplikasyonları gelişir, tirotoksikoz, koroner kalp hastalığının gelişimine ve seyrinin bozulmasına katkıda bulunur, ciddi vakalarda merkezi sinir sistemine zarar verebilir. tirotoksik psikoza. Bu komplikasyonlar, aşırı tiroid hormonlarının kardiyotoksik etkisi ile ilişkilidir (yani, artan miktarda tiroid hormonu, kardiyovasküler sistemin durumunu kötüleştirir: miyokard hücrelerinde hızlandırılmış bir metabolizmaya yol açar, bunun sonucunda kalp atış hızını arttırır. komplikasyonlar gelişir).

Akut bir komplikasyon tirotoksik krizdir - tirotoksikozun arka planına karşı tiroid bezinde ameliyat sırasında stres sonrası ortaya çıkan ciddi bir komplikasyon. Bu yaşamı tehdit eden bir durumdur. Ana semptomlar 38-40 dereceye kadar ateş, dakikada 120-200 vuruşa kadar belirgin kalp atışı, kardiyak aritmiler, merkezi sinir sistemi bozukluklarıdır.

Bu komplikasyonları önlemek için tirotoksikozun zamanında teşhis ve tedavisi gereklidir. Bu nedenle, tirotoksikoz belirtileri ortaya çıktığında, bir doktora danışmak ve hormonal muayeneden geçmek gerekir.

Tirotoksikozun önlenmesi

Tiroid hastalıklarına genetik yatkınlık olduğu unutulmamalıdır. Yakın akrabalarınızda tiroid hastalıkları varsa, periyodik olarak tiroid bezi ultrasonu, hormonal çalışmalar yapmanız önerilir.

Kendinizde tirotoksikoz belirtileri fark ederseniz, tiroid hormonları üzerinde bir çalışma yapmanız gerekir.

Hipotiroidizm zaten tespit edilmişse, tirotoksikoz komplikasyonlarını önlemek için tedaviye zamanında başlamak gerekir.

Tirotoksikoz doktorunun konsültasyonu

Soru: Tireostatiklerle tedavi ederken, ne sıklıkla hormonal araştırmalara ihtiyacınız var?
Cevap: Bir tirotoksikoz ilaç tedavisi kürü yapılıyorsa, tirostatik tedavinin başlamasından sonra tiroid hormonlarının (T3 serbest, T4 serbest) ilk çalışması, tedavinin başlamasından bir ay sonra yapılmalıdır. Ayrıca, tireostatik dozundaki azalmanın arka planına karşı, çalışma 1 ay arayla birkaç kez daha yapılmalıdır. TSH çalışması, uzun süre düşük kaldığından, tireostatik tedavinin başlamasından en geç 3 ay sonra yapılmalıdır. Tireostatiklerin idame dozunu seçtikten sonra, 2-3 ayda bir hormonal bir çalışma yapılabilir.

Soru: Tireostatik alırken kısıtlamalar nelerdir?
Cevap: Tiroid hormonlarının seviyesi normale dönene kadar fiziksel aktivitenin azaltılması önerilir. Hormonların normalleşmesinden (ötiroidizme ulaşılması) sonra fiziksel aktivite düzeyini artırmak mümkündür.

Soru: Tireostatik tedaviden sonra remisyon olasılığı nedir?
Cevap: Tireostatik tedavinin seyri genellikle 12-18 ay sürer. Bundan sonra, remisyon olasılığından emin olmak için çalışmalar yapılır (tiroid bezinin ultrasonu yapılır, TSH reseptörüne karşı antikorların incelenmesi). Bundan sonra terapi durdurulur. Bununla birlikte, hastalığın tekrarlama olasılığı bazen %50'yi aşmaktadır. Genellikle relaps, tireostatik tedavinin kesilmesinden sonraki ilk yıl içinde meydana gelir. Tedavi başarısızlığı durumunda tiroid bezinin cerrahi olarak çıkarılması veya radyoaktif iyot tedavisi endikedir.

Doktor endokrinolog Artemyeva Marina Sergeevna

Tirotoksikoz ve hipotiroidizm sendromlarının tedavisine standart yaklaşımlar

G.A. Melnichenko, S.V. Lesnikova

Endokrinoloji Anabilim Dalı (Başkan - Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni I.I. Dedov) ONLARA. Sechenov

URL

tirotoksikoz sendromu

tirotoksikoz sendromu- aşırı tiroid hormonunun neden olduğu klinik bir sendrom.
Tirotoksikoz sendromu:
I. Tiroid bezinin tiroid hormonlarının artan üretimi nedeniyle:
TSH'den bağımsız

• diffüz toksik guatr (DTG) - Graves-Basedow hastalığı
• tirotoksik adenom
• multinodüler toksik guatr
• iyot kaynaklı tirotoksikoz- (iyot-Basedow)
• iyi diferansiye tiroid kanseri
• gebelik tirotoksikozu
• koryonkarsinom, hidatidiform köstebek
• otozomal dominant immünojenik olmayan tirotoksikoz

TSH bağımlı

• tirotropinoma
• TSH'nin uygunsuz salgılanması sendromu (tirotrofların tiroid hormonlarına direnci)

II. tiroid hormonlarının artan üretimi ile ilişkili değildir:

• otoimmün (AIT), subakut viral ve doğum sonrası tiroiditin tirotoksik fazı
• yapay
• amiodaron kaynaklı
• iyatrojenik

III. Tiroid hormonlarının tiroid bezi dışında üretilmesi nedeniyle.

• yumurtalık
• fonksiyonel olarak aktif tiroid metastazları

Tüm nozoformlar arasında DTG'nin en yaygın oluşumu (tüm tirotoksikoz vakalarının% 90'ı) nedeniyle, bu hastalık örneği kullanılarak tirotoksikoz sendromunun teşhisi ve tedavisi, kursun özelliklerini ve geri kalanın tedavisini belirterek ele alınacaktır. DTG kalıtsal bir organa özgü otoimmün hastalıktır (patogenez, tiroid bezi tarafından uzun süreli aşırı tiroid hormon üretimi ile karakterize edilen, klinik olarak tirotoksikoz sendromu ile kendini gösteren ve hastaların en az %50'sinde bir araya gelen spesifik tiroid uyarıcı antikorların üretimidir). endokrin infiltratif oftalmopati ile.
Klinik Kriterler

• sinirlilik, genel halsizlik, yorgunluk, ağlamaklılık;
• az fiziksel eforla nefes darlığı;
• vücut ve uzuvların titremesi, aşırı terleme;
• artan iştahın arka planına karşı kilo kaybı (ancak bir yağ-Basedow varyantı da olabilir, yani. vücut ağırlığında artış olan bir hastalık varyantı);
• subfebril durumu;
• kırılganlık ve saç dökülmesi;
• aşırı dışkılama;
• kalp ritmi bozuklukları: sürekli sinüs taşikardisi, paroksizmler ve sürekli atriyal taşiaritmi, normal sinüs ritminin arka planına karşı paroksizmler;
• diyastolik basınçta bir azalma ile sistolik basınçta bir artış var;
• muayenede - okülomotor kasların otonomik innervasyonunun ihlali ile ilişkili tirotoksikozun göz semptomları. Vakaların en az %50'sinde endokrin infiltratif oftalmopati oluşur;
• palpasyonda: tiroid bezinin yaygın genişlemesi (zorunlu bir kriter değildir - bezin normal boyutları olabilir); "uğultu" (bezin bol vaskülarizasyonu nedeniyle).

Tiroid bezinin boyutunu değerlendirmek için 1994 WHO sınıflandırması önerilir.Bu uluslararası sınıflandırma basitleştirilmiştir, tüm uzmanlık alanlarından doktorlar tarafından erişilebilir ve farklı ülkelerden verilerin karşılaştırılmasına olanak tanır.

Derece 0 - guatr yok.
Derece 1 - guatr görünmez, ancak elle hissedilirken, loblarının boyutu konunun başparmağının distal falanksından daha büyüktür.
Derece 2 - guatr elle hissedilir ve gözle görülebilir.

• diğer iç salgı organlarına zarar:

1. tiroid adrenal yetmezliğinin gelişimi;
2. amenore, düşüklere kadar menstrüel disfonksiyon ile yumurtalık disfonksiyonu;
3. kadınlarda fibrokistik mastopati, erkeklerde jinekomasti;
4. karbonhidrat toleransının ihlali, diabetes mellitus gelişimi;

DTG ile sıklıkla meydana gelir ilişkili immünopatiler , en çok çalışılan endokrin infiltratif oftalmopati, aşağıda tarif edilecek olan pretibial miksödemdir.

Graves-Basedow hastalığı tedavisinin uzun vadeli sonuçları (5 yıl veya daha fazla) :

Tiamazole ile konservatif tirostatik tedavinin sonuçları ( n=80)	tiroid fonksiyonları	Cerrahi tedavinin sonuçları sayı=52)
%34,69(n=34)	ötiroidizm	%28,85(n=16)
%2.04(n=2)	hipotiroidizm	%34,54(n=18)
%63,27(n=62)	nüks	%34.62(n=19)

Laboratuvar ve enstrümantal teşhis birinci dereceden bir çalışma olarak şunları içerir:

• hormonal kan testi: oldukça hassas bir yöntemle belirlenen TSH'de azalma (TSH'ye bağlı tirotoksikoz ile TSH artar); artan T3, T4 seviyeleri (hamilelik sırasında, sadece T4, T3'ün serbest fraksiyonları incelenir). Genellikle TSH ve serbest T4 seviyelerini belirlemek yeterlidir;
• Bezin hacminin ve pozisyonunun belirlenmesi ile tiroid bezinin ultrasonu (normal, kısmen retrosternal); tiroid bezinde bir artış, parankimin ekojenitesinde bir azalma var.

Yetişkinlerde (18 yaş üstü) uluslararası standartlara göre ultrason ile, kadınlarda tiroid bezinin hacmi 18 ml'den fazla olduğunda, erkeklerde 25 ml'den fazla ve normun alt sınırı 9 olduğunda guatr teşhisi konulur. ml;
Nadir durumlarda, ayırıcı tanı olarak aşağıdaki çalışmalar yapılır:

• tiroid dokusuna karşı antikor seviyesinin belirlenmesi:
  a) "klasik" - tiroglobulin (TG) ve tiroid peroksidaz (TPO) (AIT, DTG ile) antikorlarında bir artış var;
  b) "klasik olmayan" - TSH reseptörüne karşı antikorlarda bir artış var - tiroid uyarıcı (DTG ile) ve TSH'nin bağlanmasını bloke ediyor (AIT ile);
• tiroid bezinin sintigrafisi (bezin retrosternal konumu, fonksiyonel otonominin varlığını veya radyofarmasötikleri biriktiren çoklu düğümlerin varlığını veya artmış arka plana karşı "soğuk" düğümlerin varlığını belirlemek için (çoklu) nodüler toksik guatr ile birlikte) bulunan doku çevresinde işlev görür).

Tedavi prensipleri
Şu anda, tirotoksikoz sendromunun tedavisine yönelik üç ana yaklaşım vardır (DTG örneğinde):
1. konservatif tedavi;
2. cerrahi tedavi (tiroid bezinin subtotal rezeksiyonu);
3. radyolojik yöntem - radyoaktif iyot ile tedavi - (131I).
Rusya'da yeni teşhis edilen DTG ile, tireostatiklerle uzun süreli konservatif tedavinin taktikleri seçilmiştir; Aşağıda açıklanacak olan belirli endikasyonların varlığında cerrahi tedavi önerilir. Son zamanlarda radyolojik tedaviye daha fazla önem verilmektedir.
DTG'nin tirotoksikoz sendromu açısından kesinlikle tedavi edilebilir olduğuna dikkat edilmelidir. Bu durumda patojenetik tedavi araçları, merkaptoimidazol ve propiltiourasil içeren tiyoüre türevleridir.
Konservatif tedavi şeması

• Tiamazole başlangıç ​​dozu 20-40 mg/gün, propicil 200-400 mg/gün ötiroidizm sağlanana kadar (ortalama olarak bu aşama 3-8 hafta sürer).
• Tiamazole dozunu 5-7 gün içinde 5 mg (Propicil 50 mg) kademeli olarak 5-10 mg tiamazole (Propicil 50-100 mg) idame dozuna azaltın.
• Ötiroidizm aşamasında, ilaca bağlı hipotiroidizmin gelişmesini ve tireostatiklerin strimojenik etkisini önlemek için tedaviye 50-100 mcg levotiroksin eklenmesi ("bloke ve değiştir" şeması).
• Tedavi süresi 12-18 aydır (cerrahi tedavi endikasyonu yoksa ve preoperatif hazırlık olarak tireostatikler kullanılmıyorsa).

Yan etkiler arasında, semptomları ateş, boğaz ağrısı ve ishal olan agranülositoza (vakaların% 1'inde) lökopenik reaksiyonlar geliştirme olasılığı nedeniyle kemik iliği hematopoezi durumuna özel dikkat gösterilmelidir. %1-5'inde kaşıntı, mide bulantısı eşliğinde deri döküntüsü şeklinde alerjik reaksiyonlar vardır.
Semptomatik tedavi olarak, b -adrenerjik blokerler, kalp atış hızı normalleşene kadar, bundan sonra doz, iptal edilene kadar kademeli olarak azaltılır. Ayrıca, b blokerler titreme, terleme, kaygıyı ortadan kaldırır.
Hasta izleme tedavi sırasında aşağıdaki gibi yapılmalıdır:

• ayda 1 kez T4 seviyesinin kontrolü;
• 3 ayda 1 kez oldukça hassas bir yöntemle belirlenen TSH kontrolü;
• Bezin hacminin dinamiklerini 6 ayda 1 kez değerlendirmek için tiroid bezinin ultrasonu;
• kandaki lökosit ve trombositlerin belirlenmesi:

• Tireostatik tedavinin 1. ayında haftada 1 kez;
• Bakım dozlarına geçerken ayda 1 kez.

Tirotoksikoz tedavisinde karşılaşılan tipik hatalar şunlardır:
a) aralıklı kurslar;
b) tedavinin yetersiz kontrolü;
c) 12-18 ay boyunca tam bir kurstan sonra tirotoksikozun nüksetmesi durumunda uzun süreli tirostatik tedavinin yeniden atanması.
Şu anda, "ideal" ve etiyotropik tedavi eksikliği, izleme için standart öneriler, yatarak ve ayakta tedavi sürekliliği ve minimum etkili idame dozları sorunları çözülmemiştir.
ihtiyaç meselesi DTG için cerrahi tedavi aşağıdaki durumlarda oluşur:
1. DTG'nin arka planına karşı düğümlerin oluşumu veya tespiti;

2. bezin büyük hacmi (45 ml'den fazla);
3. Çevreleyen organların sıkışmasının nesnel belirtileri;
4. retrosternal guatr;
5. tam bir tireostatik tedavi küründen sonra DTG'nin nüksetmesi;
6. tireostatik intoleransı, agranülositoz gelişimi.
Tireostatiklerle ötiroidizm sağlandığında cerrahi tedavi yapılır, daha sıklıkla tiroid bezinin subtotal rezeksiyonu kullanılır.
Şu anda, tedavi için endikasyonlar ve yaş sınırları genişlemektedir. radyoaktif iyot Bu yöntemin karşılaştırmalı güvenliği ve etkinliği göz önüne alındığında. D. Glinoer, 1987 ve B. Solomon, 1990'a göre (Avrupa Tiroid Derneği anketi), Avrupa ve Japonya'da 40 yaşında çocuklu ve gebelik planlamayan bir kadında yeni teşhis edilmiş komplike olmayan Graves-Basedow hastalığı ile 131I tedavisinin ilk uygulama taktikleri ABD'de %20'de seçilecekti - benzer vakaların %70'inde. Rusya'da hastaların %1'inden daha azı 131I tedavisi alacaktır.
Radyoiyot tedavisi ile hipotiroidizm sıklığı yaklaşık% 80'e ulaşır, vakaların% 5'inden azında nüks görülür.
Arasında ilişkili immünopati en çok çalışılan ve sıklıkla karşılaşılan endokrin infiltratif oftalmopati ve pretibial miksödemdir.
saat endokrin infiltratif oftalmopati (EOP), klinik olarak okülomotor kas bozuklukları, trofik bozukluklar ve sıklıkla ekzoftalmi ile kendini gösteren, otoimmün oluşumun periorbital dokularında bir lezyon vardır. Teşhis kriterleri şunlardır:
- klinik olarak: lakrimasyon, "kum" hissi, gözlerde kuruluk ve ağrı, yukarı ve yanlara bakarken çift görme, göz kürelerinin sınırlı hareketliliği, korneada değişiklikler, ekzoftalmi, sıklıkla ikincil glokom;
-enstrümental olarak: çıkıntı, ultrason, CT, MR yörüngelerine göre retrobulbar kasların kalınlaşma belirtileri.
Tedavi endokrin oftalmopati önemli zorluklar sunmaktadır. Gerekli bir faktör tiroid durumunun düzeltilmesidir. Yukarı ve yanlara bakarken çift görme varlığında, retrobulbar kasların ve yörüngenin dokularının kalınlaşması, glukokortikoidler reçete edilir, çeşitli tedavi rejimleri vardır. Tedavide umut verici bir yön, şu anda geliştirilmekte olan tedavi rejimleri olan oktreotid, insan immünoglobulin kullanımıdır. Şiddetli oftalmopati semptomları, steroid tedavisinin etkisinin olmaması ve görme kaybı tehdidi ile yörünge dokularının fibrozisinin varlığı ile cerrahi düzeltme yapılır. Ayrıca, sigara içmek gibi EOP'nin ilerlemesinde böylesine önemli bir provoke edici faktörü hatırlamak gerekir..
Pretibiyal miksödem DTG'li hastaların %1-4'ünde görülür. Alt bacağın ön yüzeyinin derisi kalınlaşır, ödemli, hiperemik hale gelir, rahatsızlıklara kaşıntı eşlik eder. Tedavi için, dimetil sülfoksitli pansumanlar, ayrıca tiroid durumunun düzeltilmesinin arka planına karşı steroid tedavisi ile birlikte kullanılır.
Frekansta ikinci tirotoksikoz nedeni - toksik adenom tiroid bezi. Kardiyovasküler sistem ve miyopatide daha belirgin hasar semptomları olan benzer DTG klinik semptomlarının varlığı not edilir, endokrin oftalmopati yoktur. Palpasyonda, ultrason ile nodüler bir oluşum belirlenir (ultrason ile - açıkça tanımlanmış bir kapsül ve genellikle artan ekojenite ile). Sintigrafide, radyofarmasötik (RP) birikiminin arttığı ve çevre dokudaki birikimin azaldığı "sıcak" bir düğümdür. Tedavi cerrahi veya radyoiyot tedavisidir.
Otoimmün ve doğum sonrası tirotoksik fazın gelişmesi durumunda tiroidit semptomatik tedavi mümkün b blokerler, tireostatikler kullanılmaz.
Subakut viral tiroiditte, daha sıklıkla viral bir enfeksiyondan sonra, boynun ön yüzeyinde, çoğunlukla tek taraflı, kulağa yayılan şiddetli ağrı, 390C'ye kadar ateş şikayetleri vardır. Şemaya göre prednizolon ile tedavi yapın.
İyot kaynaklı tirotoksikoz ile iyot içeren ilaçları almayı bırakmanız önerilir.
Cerrahi tedavi multinodüler toksik guatr, toksik adenom, tirotropinoma ile gerçekleştirilir.
Tiroid kanserinin oldukça farklı formları tespit edildiğinde, ötiroidizm sağlanana kadar tireostatiklerle preoperatif hazırlık yapılır, ardından bir onkoloji hastanesinde radyasyon tedavisi ile birlikte daha sık cerrahi tedavi uygulanır.
Otozomal dominant immünojenik olmayan tirotoksikozda, tiroid bezinin ekstirpasyonu ve ardından levotiroksin ile replasman tedavisi gereklidir.
Yetersiz TSH üretimi sendromunda, bir takım yazarlar tedavi için TRIAK'ın kullanılmasını önermiştir, ancak bu konuda henüz bir fikir birliği oluşmamıştır ve ülkemizde ilaç kullanımı konusunda deneyim bulunmamaktadır.

Hipotiroidi Sendromu

Hipotiroidi Sendromu- vücutta uzun süreli, kalıcı tiroid hormon eksikliğinden veya doku düzeyinde biyolojik etkilerinde azalmadan kaynaklanan klinik bir sendrom. Popülasyonda aşikar primer hipotiroidizm prevalansı %0.2-1, subklinik primer hipotiroidizm - kadınlarda %7-10 ve erkeklerde %2-3'tür.
Hasarın derecesine göre hipotiroidi :

• birincil tiroid
• ikincil hipofiz
• üçüncül hipotalamik
• doku taşıma periferik

Şiddetine göre ayırt edilir:

1. Subklinik (gizli)

2. Manifest

• telafi edilmiş
• dekompanse

3. Şiddetli seyir (karmaşık) - kalp yetmezliği, kretinizm, seröz boşluklarda efüzyon, ikincil hipofiz adenomu gelişimi ile.
en yaygın birincil hipotiroidizm, nedenleri şunlardır:
doğuştan formlar

• tiroid bezinin gelişimindeki anomaliler (disgenezi, ektopi)
• tiroid hormonlarının biyosentezinin ihlali ile birlikte konjenital enzimopatiler

edinilmiş formlar

• Otoimmün poliglandüler sendromun bir parçası olarak dahil olmak üzere otoimmün tiroidit (AIT), tip II'den (Schmidt sendromu) daha sık, tip I'den daha az sıklıkla.
• tiroid ameliyatı
• tireostatik tedavi (radyoaktif iyot, tireostatikler, lityum preparatları)
• subakut viral, doğum sonrası
• tiroidit (hipotiroid fazı)
• endemik guatr

nedenler ikincil hipotiroidizmşunlardır:

• konjenital ve edinsel panhipopitüitarizm (Shien-Simmonds sendromu, büyük hipofiz tümörleri, adenomektomi, hipofiz ışınlaması, lenfositik hipofizit)
• izole TSH eksikliği
• konjenital panhipopitüitarizm sendromları içinde

Üçüncül hipotiroidizm:

• tiroliberin sentezi ve salgılanmasının ihlali

Periferik hipotiroidizm:

• tiroid direnci sendromları
• nefrotik sendromda hipotiroidizm

Klinik Kriterler

Hipotiroidizmin erken belirtileri çok spesifik değildir, bu nedenle hastalığın ilk aşamaları genellikle tanınmaz ve hastalar çeşitli uzmanlar tarafından başarısız bir şekilde tedavi edilir.
Hastalar soğukluk hissi, iştah azalması, uyuşukluk, depresyon, gündüz uyku hali, kuru cilt, hiperkaroteneminin neden olduğu cildin sarılığı, şişme, hipotermi, bradikardi eğilimi, kabızlık arka planına karşı vücut ağırlığında motive olmayan bir artıştan şikayet eder. ilerleyici hafıza kaybı, kafada saç dökülmesi, kaşlar.
Kadınlarda adet fonksiyonunun ihlali var - menometrorajiden amenoreye; hipotiroksineminin arka planına karşı hipotalamus tarafından tirotropin salgılayan hormonun aşırı üretimi ile bağlantılı olarak, amenore, galaktore ve sekonder polikistik yumurtalıklar ile kendini gösteren primer hipotiroidizmde hiperprolaktinemik hipogonadizm gelişebilir.
Laboratuvar teşhisi birincil hipotiroidizm şunları içerir:
Kanın hormonal analizi - TSH seviyesinin belirlenmesi. TSH düzeyindeki bir artış, birincil hipotiroidizmin çok hassas bir belirtecidir ve bu nedenle TSH düzeyi, hipotiroidizm için en önemli tanı kriteridir:

• subklinik formda, TSH'de bir artış (4.01 içinde< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
• açık bir formla - TSH'de bir artış, T4'te bir azalma;
• Dopamin antagonistleri olan metoklopramid, sülpirid alarak kompanse adrenal yetmezlik ile TSH seviyesinde bir artışın olabileceği akılda tutulmalıdır; Bir dopamin alımında TTG-'de azalma.

Ayırıcı tanı

Primer hipotiroidizmin en yaygın nedeni olarak AIT varlığında, karakteristik belirteçler belirlenebilir:

• TG ve TPO'ya karşı "klasik" antikorlar;
• TSH reseptörüne "klasik olmayan" antikorlar - TSH'nin bağlanmasını bloke eder. Ancak AIT tanısı için ek olarak şunları yapmak gerekir:
• Tiroid bezinin ultrasonu (lineer hiperekoik (lifli) tabakaların varlığı, kapsülün sıkışması, belirgin hipo ve hiperekoik inklüzyonlarla eko yapının heterojenliği);

• delinme biyopsisi (endikasyonlara göre).

Sekonder hipotiroidizmde TSH seviyesi normaldir veya azalır, T4 azalır. Tiroliberin ile bir test yapılırken, ilacın intravenöz uygulamasından başlangıçta ve 30 dakika sonra TSH seviyesi incelenir. Birincilde, TSH 25 mIU / l'den fazla artar, ikincilde aynı seviyede kalır.
Tedavi prensipleri
Lezyonun seviyesi ve hipotiroidizm sendromuna neden olan neden ne olursa olsun, levotiroksin ile replasman tedavisi reçete edilir (son zamanlarda, kombine ilaçlar T3 ve T4 çok daha az kullanılmaktadır).
Terapi prensipleri:

• Başlangıç ​​dozu daha azdır, hasta büyüdükçe hipotiroidi süresi uzar. Yaşlılarda ve ciddi komorbiditesi olanlarda, sabit bir idame dozuna kademeli bir artışla 6.25-12.5 mcg ile başlarlar. Gençlerde, hemen tam bir ikame dozu reçete etmek mümkündür.
• 1 kg vücut ağırlığı başına ilacın 1,6 μg oranında sabit bir bakım dozu reçete edilir (kadınlar için 75-100 μg, erkekler için 100-150 μg);
• - tezahür formu ile şiddetli eşlik eden patoloji ile - 0.9 mcg / kg;
• - şiddetli obezite ile, hesaplama 1 kg "ideal" vücut ağırlığı başınadır.
• Genç hastalarda doz artışı 1 ay içinde, yaşlılarda - daha yavaş, 2-3 ayda, kardiyak patoloji varlığında - 4-6 ayda ortaya çıkar.
• TSH seviyesinin normale dönmesinden sonra (birkaç ay içinde oluşur), 6 ayda 1 kez TSH kontrolü yapılır.
• Sekonder hipokortisizm ile birlikte sekonder hipotiroidizmde, levotiroksin sadece kortikosteroid tedavisinin arka planına karşı reçete edilir. Sekonder hipotiroidizm tedavisinin yeterliliğinin değerlendirilmesi, yalnızca dinamiklerdeki T4 seviyesi temelinde gerçekleştirilir.
• Hipotiroid koma tedavisinde - son derece zorlu, ancak neyse ki, şu anda nadir görülen bir komplikasyon - suda çözünür tiroid hormonları ve glukokortikoid preparatlarının bir kombinasyonu kullanılır.

Hamilelik ve tirotoksikoz sendromu

DTG insidansı 1000 gebelikte 2 vakadır. Tanı koyarken, TSH seviyesindeki bir azalmaya, T3, T4'ün serbest fraksiyonlarında bir artışa ve artan "klasik" ve "klasik olmayan" antikor seviyelerine dayanırlar. DTG erken gebelik sonlandırma, ölü doğum, erken doğum, preeklampsi, düşük doğum ağırlığı riskini artırır. II-III trimester tarafından bir immünosupresyon faktörü olarak gebeliğin etkisi nedeniyle, bazen tireostatik tedaviyi geçici olarak iptal etmeyi mümkün kılan DTG'nin remisyonu mümkündür. İleride çocukta kraniyostenoz, hidrosefali ve ciddi neonatal tirotoksikoz sendromu gelişme olasılığı nedeniyle prognostik olarak olumsuz olan tiroid uyarıcı antikorların (TSH Ab) anneden fetüse aktarılması mümkündür. Fetal kalp hızı 160'ın üzerinde olduğunda, 22. gebelik haftasından sonra fetal tirotoksikozdan şüphelenilebilir. bpm
Gebelikte DTG tedavisi için küçük dozlarda propiltiourasil (200 mg/gün) kullanılır. Hamilelik sırasında, sadece "blok" şeması kullanılır (levotiroksin eklenmeden tirostatiklerin atanması) ve tedavinin amacı, fT4 seviyesini normalin üst sınırında elde etmek ve sürdürmektir.
Radyoaktif iyot tedavisi hamilelik sırasında kontrendikedir ve tıbbi tedavinin mümkün olmadığı, ciddi ilaç alerjisi, tiroid bezinde malign bir süreçle ilişkili çok büyük guatr veya yüksek dozlarda tionamid kullanma ihtiyacı gibi istisnai durumlarda cerrahi tedavi endikedir. ötiroidizmi sürdürmek için Tiroid bezinin subtotal rezeksiyonu için en güvenli zaman gebeliğin ikinci trimesteridir.
DTG'nin gestasyonel tirotoksikoz ile ayırıcı tanısının yapılması gereklidir. "Gebelik tirotoksikozu (GTT)" kavramı, D. Glinoer tarafından tanıtıldı, buna göre GTT, hamile kadınların% 2-3'ünde gözlendi ve yapısal bir benzerliğe sahip olan artan koryonik gonadotropin (CG) üretimi ile ilişkili. TSH ve tiroid bezini uyarır. Klinik olarak, bu duruma hamileliğin ilk yarısında şiddetli toksikoz eşlik eder (bulantı, bazen kontrol edilemeyen kusma - hiperemezis gra). v idarum). GTT genellikle çoğul gebeliklerde gelişir.
Erken evrelerde normal bir hamilelik sırasında yapılan bir laboratuvar çalışmasında, normal serbest T4 seviyesi ile TSH seviyesinde bazen standart değerlerin altında bir düşüş olur. DTG ile GTT lehine ayırıcı tanı için, erken gebelikte serbest T4 artışı ile birlikte TSH düzeyindeki bir düşüş; hCG seviyesi 100.000 ünite / l'den fazla; tiroid uyarıcı antikorların eksikliği; DTG, endokrin oftalmopati öyküsü yok. GTT belirtileri 2 ay içinde kendiliğinden geriler, tireostatiklerle tedavi gerekmez; doğum sonrası dönemde gebeliğin prognozu kötüleşmez ve DTG gelişmez.
Koryokarsinom ve ben hidatidiform mol ile hCG seviyesi de artabilir. Portl et al. (1998), 85 hamile kadından %28'inde TSH'de bir düşüş var ve tirotoksikoz sadece %1'de meydana geliyor, bu da artan tiroksin bağlayıcı globulin seviyesi veya artan iyot atılımı ile açıklanabilir. Aynı zamanda, mol hidatidiform (vakaların% 47'si) ve koryokarsinomda (vakaların% 67'si) TSH seviyesinde bir azalma ile, vakaların 1 / 3'ünde tirotoksikoz gelişir.

Hipotiroidizm ve hamilelik

Tedavi edilmeyen hipotiroidizm ile hamilelik olası değildir.
Aynı zamanda, hamilelik başlamışsa ve 6-8. haftadan önce fetüs en azından yeterli miktarda triiyodotironin alırsa, gelecekte fetal tiroid bezi bağımsız olarak çalışmaya başlar.
Tabii ki, bir iyot eksikliği varsa ve herhangi bir düzeltme yapılmazsa, doğmamış çocuğun entelektüel alanında müteakip büyük ihlallerin gelişme olasılığı yüksektir.
ABD'de subklinik hipotiroidizm (4.01 içinde TSH)< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом, и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
Dekompanse primer hipotiroidizmin ciddi komplikasyonları maternal hipertansiyon, fetal malformasyonlar, erken doğum ve düşüktür.
Son 15 yılda, yenidoğan hipotiroidizmi için yenidoğanların toplu taraması, yaşamın 4-5. gününden daha erken olmayan plazma TSH'nin (topuktan) belirlenmesini içeren (prematüre bebeklerde 7-14. günde) tanıtıldı. : TSH seviyesi, 20 mcU/ml'nin altındaki norm olarak kabul edilir.
Hipotiroidizm tedavisi, ayda bir kez zorunlu TSH kontrolü altında hamilelik sırasında ilaca olan artan ihtiyaca göre 1.9-2.3 mcg / kg'a kadar hesaplanan levotiroksin ile gerçekleştirilir. Hamilelik sırasında subklinik hipotiroidizm formlarında levotiroksin de reçete edilir.
Ek olarak, iyot eksikliği olan bölgelerde, hamile kadınların, hamilelik sırasında AIT'nin alevlenmesine yol açmayan otoimmün tiroiditleri olsa bile, potasyum iyodür 200 mcg şeklinde veya özel multivitamin preparatlarının bir parçası olarak iyot reçete etmeleri önerilir. ancak fetüste iyot eksikliğini telafi eder. Wolff-Chaikoff etkisine göre bu tür dozlar fetusta tiroid bezinin tıkanmasına neden olduğundan, hamile kadınların bir şekilde veya başka bir şekilde 500 mcg / gün'ü aşan herhangi bir iyot preparatını kullanmaları son derece tehlikelidir.

Edebiyat:
1. Hostalek U. Tiroid bezi hastalıkları ve etkili tedavi olanakları - Tiroid Rusya - Derslerin toplanması. M. 1997; 6-12.
2. Melnichenko G.A. Hipotiroidizm. Rus. bal. dergi, 1999; 7, 7(89 ).
3. Michaud P. 131I'nin tirotoksikoz tedavisinde kullanımına ilişkin fikir birliği önerisi. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo, Hastane Dr Sotero del Rio, Santiago, Şili. Rev Med Chil. 1998 Temmuz; 126(7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. Hamilelik sırasında tiroid hormonu takviyesinin riski/faydası. Merck Avrupa Tiroid Sempozyumu "Tiroid ve Dokular".- Strasburg. 1994; 194-8.
5. Kimura ve ark. Gestasyonel tirotoksikoz ve hiperemezis gravidarum: daha yüksek uyarıcı aktiviteye sahip hCG'nin olası rolü. Japonya Kliniği. endokr. 1993; 38:345-50.