Pankreas hormonu preparatları. Pankreas hormonlarının biyolojik rolü

Başlıca pankreas hormonları:

İnsülin (sağlıklı bir insanda kandaki normal konsantrasyon 3-25 mcU / ml, çocuklarda 3-20 mcU / ml, hamile kadınlarda ve yaşlılarda 6-27 mcU / ml);

glukagon (plazma konsantrasyonu 27-120 pg/ml);

c-peptid (normal seviye 0.5-3.0 ng/ml);

· pankreatik polipeptid (açlık serumundaki PP seviyesi 80 pg/ml'dir);

gastrin (kan serumunda 0 ila 200 pg / ml norm);

amilin;

İnsülinin vücuttaki ana işlevi kan şekerini düşürmektir. Bu, birkaç yönde eşzamanlı eylem nedeniyle olur. İnsülin, hücre zarlarının geçirgenliği nedeniyle vücudumuzun dokuları tarafından emilen şeker miktarını artırarak karaciğerde glikoz oluşumunu durdurur. Aynı zamanda bu hormon, glikoz moleküllerinden oluşan bir polimer zincirinin parçası olan glukagonun parçalanmasını da durdurur.

Langerhans adacıklarının alfa hücreleri glukagon üretiminden sorumludur. Glukagon, karaciğerde oluşumunu uyararak kan dolaşımındaki glikoz miktarını arttırmaktan sorumludur. Ek olarak, glukagon yağ dokusundaki lipidlerin parçalanmasını teşvik eder.

Bir büyüme hormonu büyüme hormonu alfa hücrelerinin aktivitesini arttırır. Buna karşılık delta hücre hormonu somatostatin, glukagon oluşumu ve salgılanması için gerekli olan Ca iyonlarının alfa hücrelerine girişini bloke ettiği için glukagon oluşumunu ve salgılanmasını engeller.

fizyolojik önemi lipokain. Karaciğerde lipid oluşumunu ve yağ asitlerinin oksidasyonunu uyararak yağların kullanımını teşvik eder, karaciğerin yağ dejenerasyonunu önler.

Fonksiyonlar vagotonin- vagus sinirlerinin artan tonu, aktivitelerini arttırdı.

Fonksiyonlar sentronein- solunum merkezinin uyarılması, bronşların düz kaslarının gevşemesini teşvik etmek, hemoglobinin oksijeni bağlama kabiliyetini arttırmak, oksijen taşınmasını iyileştirmek.

İnsan pankreası, esas olarak kaudal kısmında, kütlesinin %1'ini oluşturan yaklaşık 2 milyon Langerhans adacığı içerir. Adacıklar, sırasıyla glukagon, insülin ve somatostatin (büyüme hormonu salgılanmasını engelleyen) salgılayan alfa, beta ve delta hücrelerinden oluşur.

insülin Normalde, kan şekeri düzeylerinin ana düzenleyicisidir. Kan şekerindeki hafif bir artış bile insülin salgılanmasına neden olur ve beta hücreleri tarafından daha fazla sentezini uyarır.

İnsülinin etki mekanizması, homonun dokular tarafından glikoz alımını arttırması ve glikojene dönüşümünü teşvik etmesi gerçeğinden kaynaklanmaktadır. İnsülin, hücre zarlarının glikoz için geçirgenliğini artırarak ve doku eşiğini düşürerek glikozun hücrelere nüfuz etmesini kolaylaştırır. İnsülin, glikozun hücre içine taşınmasını uyarmanın yanı sıra, hücre içine amino asitlerin ve potasyumun taşınmasını da uyarır.

Hücreler glikoza karşı çok geçirgendir; içlerinde insülin, glukokinaz ve glikojen sentetaz konsantrasyonunu arttırır, bu da karaciğerde glikozun glikojen şeklinde birikmesine ve birikmesine yol açar. Hepatositlere ek olarak, glikojen depoları da çizgili kas hücreleridir.

İNSÜLİN İLAÇLARININ SINIFLANDIRILMASI

Küresel ilaç şirketleri tarafından üretilen tüm insülin preparatları, temel olarak üç ana özellikte farklılık gösterir:

1) kökene göre;

2) etkilerin başlama hızı ve süreleri ile;

3) saflaştırma yöntemine ve müstahzarların saflık derecesine göre.

I. Köken olarak, ayırt ederler:

a) sığır pankreasından yapılan doğal (biyosentetik), doğal, insülin preparatları, örneğin, insülin bandı GPP, ultralente MS ve daha sık olarak domuzlar (örneğin, aktrapid, insulrap SPP, monotard MS, semilente, vb.);

b) sentetik veya daha kesin olarak türe özgü insan insülinleri. Bu ilaçlar, DNA rekombinant teknolojisi ile genetik mühendisliği yöntemleri kullanılarak elde edilir ve bu nedenle çoğunlukla DNA rekombinant insülin preparatları (actrapid NM, homofan, isophane NM, humulin, ultratard NM, monotard NM, vb.) olarak adlandırılırlar.

III. Etkilerin başlama hızına ve sürelerine göre:

a) Hızlı kısa etkili ilaçlar (actrapid, actrapid MS, actrapid NM, insulrap, homorap 40, insuman rapid vb.). Bu ilaçların etki başlangıcı 15-30 dakika sonra, etki süresi 6-8 saattir;

b) orta etki süreli ilaçlar (1-2 saat sonra etki başlangıcı, toplam etki süresi 12-16 saattir); - Semilente MS; - humulin N, humulin bandı, homofan; - bant, bant MC, monotard MC (sırasıyla 2-4 saat ve 20-24 saat); - iletin I NPH, iletin II NPH; - insulong SPP, insülin bandı GPP, SPP vb.

c) kısa etkili insülin ile karıştırılmış orta süreli ilaçlar: (etkinin başlangıcı 30 dakika; süre - 10 ila 24 saat arası);

Aktrafan NM;

Humulin M-1; M-2; M-3; M-4 (12-16 saate kadar etki süresi);

İnsuman tarağı. 15/85; 25/75; 50/50 (10-16 saat geçerlidir).

d) uzun etkili ilaçlar:

Ultra bant, ultra bant MS, ultra bant HM (28 saate kadar);

İnsülin Superlente SPP (28 saate kadar);

Humulin ultralente, ultratard HM (24-28 saate kadar).

Domuz pankreas adacıklarının beta hücrelerinden elde edilen Actrapid, resmi ilaç olarak 10 ml'lik şişelerde, çoğunlukla 1 ml başına 40 IU aktivite ile mevcuttur. Parenteral olarak, çoğunlukla deri altına uygulanır. Bu ilacın hızlı bir hipoglisemik etkisi vardır. Etki 15-20 dakika sonra gelişir ve etkinin zirvesi 2-4 saat sonra not edilir. Hipoglisemik etkinin toplam süresi yetişkinlerde 6-8 saat ve çocuklarda 8-10 saate kadardır.

Hızlı kısa etkili insülin preparatlarının (Actrapida) avantajları:

1) hızlı hareket etmek;

2) kan konsantrasyonunda fizyolojik bir tepe noktası verir;

3) kısa ömürlüdür.

Hızlı kısa etkili insülin preparatlarının kullanımı için endikasyonlar:

1. İnsüline bağımlı diabetes mellituslu hastaların tedavisi. İlaç deri altına enjekte edilir.

2. Erişkinlerde insüline bağımlı olmayan diabetes mellitusun en şiddetli formlarında.

3. Diyabetik (hiperglisemik) koma ile. Bu durumda ilaçlar hem deri altına hem de damar içine verilir.

ANTİ-DİABETİK (HİPOGLİSEMİK) AĞIZ İLAÇLARI

Endojen insülin (sülfonilüre ilaçları) sekresyonunun uyarılması:

1. Birinci nesil ilaçlar:

a) klorpropamid (syn.: diabinez, katanil, vb.);

b) bukarban (syn.: oranil, vb.);

c) butamid (eş anlamlısı: orabet, vb.);

d) tolinaz.

2. İkinci nesil ilaçlar:

a) glibenklamid (eş anlamlısı: maninil, oramid, vb.);

b) glipizid (eş anlamlısı: minidiab, glibinez);

c) gliquidon (eş anlamlısı: glurenorm);

d) gliklazid (eş anlamlısı: predian, diabeton).

II. Glikozun (biguanidler) metabolizmasını ve emilimini etkileyen:

a) buformin (glibutid, adebit, silbin geciktirici, dimetil biguanid);

b) metformin (gliformin). III. Glikoz emilimini inhibe etmek:

a) glukobay (akarboz);

b) guarem (guar zamkı).

BUTAMIDE (Butamidum; tablo 0.25 ve 0.5'te yer almaktadır) bir sülfonilüre türevi olan birinci nesil bir ilaçtır. Etki mekanizması, pankreas beta hücreleri üzerinde uyarıcı bir etki ve bunların artan insülin salgılanması ile ilişkilidir. Etki başlangıcı 30 dakika, süresi 12 saattir. İlacı günde 1-2 kez atayın. Butamid böbrekler tarafından atılır. Bu ilaç iyi tolere edilir.

Yan etkiler:

1. Dispepsi. 2. Alerji. 3. Lökositopeni, trombositopeni. 4. Hepatotoksisite. 5. Tolerans gelişimi mümkündür.

BIGUANIDES, guanidin türevleridir. En iyi bilinen iki tanesi:

Buformin (glibutid, adebit);

Metformin.

GLIBUTID (Glibutidum; sekmede sorun. 0.05)

1) laktik asidin biriktiği kaslar tarafından glikoz emilimini teşvik eder; 2) lipolizi artırır; 3) iştahı ve vücut ağırlığını azaltır; 4) protein metabolizmasını normalleştirir (bu bağlamda, ilaç aşırı kilo için reçete edilir).

Çoğu zaman, obezitenin eşlik ettiği DM-II hastalarında kullanılırlar.

pankreas üretir birkaç hormon:

glukagon, insülin, somatostatin, gastrin.

onlardan insülin en büyük pratik öneme sahiptir.

insülin üretilir içinde- Langerhans adacıklarının hücreleri.

Pankreas hücreleri sürekli olarak küçük bir bazal miktarda insülin salgılar.

Çeşitli uyaranlara (özellikle glikoz) yanıt olarak, insülin üretimi büyük ölçüde artar.

İnsülin eksikliği veya aktivitesini engelleyen faktörlerin fazlalığı,

gelişmeye yol açmak diyabet - ağır hastalık

hangi ile karakterize edilir:

yüksek kan şekeri (hiperglisemi)

idrarda atılımı (birincil idrardaki konsantrasyonlar olasılıkları aşıyor)

müteakip yeniden emilim - glikozüri)

bozulmuş yağ metabolizması ürünlerinin birikmesi - aseton, hidroksibutirik asit -

zehirlenme ve asidoz gelişimi ile kanda (ketoasidoz)

idrarla atılır (ketonüri)

böbreklerin kılcal damarlarında ilerleyici hasar

ve retina (retinopati)

sinir dokusu

genelleştirilmiş ateroskleroz

İnsülinin etki mekanizması:

1, Reseptör bağlama

Hücre zarlarında insülin için özel reseptörler bulunur.

hormonun birkaç kez glikoz emilimini arttırdığı etkileşim.

İnsülin olmadan çok az glikoz alan dokular (kas, yağ) için önemlidir.

İnsülin olmadan yeterince beslenen organlara (karaciğer, beyin, böbrekler) glikoz temini de artar.

2. Glikoz taşıma proteininin zardan girişi

Hormonun reseptöre bağlanması sonucunda reseptörün enzim kısmı (tirozin kinaz) aktive olur.

Tirozin kinaz, hücredeki diğer metabolik enzimleri ve depodan zara glikoz taşıyıcı proteinin girişini içerir.

3. İnsülin-reseptör kompleksi hücreye girer ve ribozomların çalışmasını aktive eder

(protein sentezi) ve genetik aparat.

4. Sonuç olarak, hücrede anabolik süreçler artar ve katabolik olanlar inhibe edilir.

İnsülinin etkileri

Genel olarak anabolik ve anti-katabolik etkileri vardır

Karbonhidrat metabolizması

Glikozun sitolemma yoluyla hücrelere taşınmasını hızlandırın

glukoneogenezi inhibe

(amino asitlerin glikoza dönüştürülmesi)

Glikojen oluşumunu hızlandırın

(glukokinaz ve glikojen sentetazı aktive eder) ve

glikojenolizi inhibe eder (fosforilazı inhibe eder)

Yağ metabolizması

Lipolizi inhibe eder (lipaz aktivitesini baskılar)

Yağ asitlerinin sentezini arttırır,

esterleşmelerini hızlandırır

Yağ asitlerinin ve amino asitlerin dönüşümünü engeller

keto asitlere

Protein metabolizması

Amino asitlerin hücre içine taşınmasını hızlandırır, protein sentezini ve hücre büyümesini arttırır.

İnsülinin eylemi:

karaciğer üzerinde

- artan glikoz depolama glikojen formunda

glikojenolizin inhibisyonu,

ketogenez,

glukoneogenez

(bu, kısmen glikozun hücrelere taşınması ve fosforilasyonu ile sağlanır)

iskelet kasları üzerinde

- protein sentezinin aktivasyonu Nedeniyle

amino asitlerin taşınmasını arttırmak ve ribozomal aktiviteyi arttırmak,

- glikojen sentezinin aktivasyonu,

kas çalışması sırasında harcanan

(artmış glikoz taşınması nedeniyle).

yağ dokusu üzerinde

Artan trigliserit birikimi

(vücuttaki en verimli enerji tasarrufu şekli)

lipolizi azaltarak ve yağ asitlerinin esterleşmesini uyararak.

Belirtiler: susuzluk (polidipsi)

artan diürez (poliüri)

iştah artışı (polifaji)

zayıflık

kilo kaybı

anjiyopati

görme bozukluğu vb.

Glisemik bozuklukların etiyolojik sınıflandırması (WHO, 1999)

	karakteristik
şeker hastalığı tip 1	Yıkımβ -hücreler giden mutlak yetersizlik insülin: otoimmün (%90) ve idiyopatik (%10)
şeker hastalığı tip 2	p'den tercihli insülin direnci ve göreceli insülin ile hiperinsülinemi yetersizlik baskın bir salgı kusuruna göreceli insülin direnci olan veya olmayan
Diğer spesifik diyabet türleri	β-hücre fonksiyonundaki genetik kusurlar Ekzokrin pankreas hastalıkları endokrinopati İlaçlar, kimyasallar (alloksan, nitrofenilüre (sıçan zehiri), hidrojensiyanür vb.) enfeksiyonlar Olağandışı insülin aracılı diyabet formları Bazen diyabetle ilişkili diğer genetik sendromlar
Gestasyonel diyabet	Şeker hastalığı sadece hamilelikte

insülinin sonucu - çok taraflı pozitif değişim değişimleri:

Karbonhidrat metabolizmasının aktivasyonu.

Glikozun hücrelere taşınmasının artması

Trikarboksilik asit döngüsünde artan glikoz kullanımı ve gliserofosfat kaynağı Glikozun glikojene dönüşümünün artması

glukoneogenezin inhibisyonu

Kan şekeri seviyelerinde azalma - glukozürinin kesilmesi.

Yağ metabolizmasının lipogeneze doğru dönüşümü.

Serbest yağ asitlerinden trigliserit oluşumunun aktivasyonu

glikozun yağ dokusuna girmesi ve gliserofosfat oluşumu sonucunda

Kandaki serbest yağ asitlerinin azalması ve

karaciğerde keton cisimlerine dönüşümlerinde azalma - ketoasidozun ortadan kaldırılması.

Karaciğerde kolesterol oluşumunu azaltmak.

diyabetojenik ateroskleroz gelişiminden sorumludur.

Artan lipogenez nedeniyle vücut ağırlığı artar.

Protein metabolizmasındaki değişiklikler.

Glukoneogenezin inhibisyonu nedeniyle amino asit fonunun tasarrufu

RNA sentezinin aktivasyonu

Protein yıkımının sentezinin uyarılması ve inhibisyonu.

Diyabet tedavisi:

insülin molekülü başına Nobel Ödülü iki kez ödüllendirildi:

1923'te - keşfi için (Frederick Banting ve John Macleod)

1958'de - kimyasal bileşimin kurulması için (Frederick Senger)

Keşfi uygulamaya koymanın düşünülemez hızı:

İlacın pankreası çıkarılmış köpekler üzerindeki etkisini test etmek, parlak bir kavrayıştan sadece 3 ay aldı.

8 ay sonra ilk hasta insülin ile tedavi edildi,

2 yıl sonra, ilaç şirketleri bunları herkese sağlayabilirdi.

aç diyet .

Banting ve Best.

Kelimebantlamaİngilizce, insülinin keşfinden 60 yıl önce yaygın bir bilgi haline geldi - bir cenaze levazımatçısı ve aşırı şişman bir adam olan William Banting sayesinde.

Londra'daki St. James Caddesi'ndeki evi, tabelası ve merdiveni hala korunmaktadır.

Bu merdivende bir gün Banting aşağı inemedi, çok şişmandı.

Sonra açlık diyeti yaptı.

Banting, kilo verme deneyimini "Halka Obezite Üzerine Mektup" adlı broşürde özetledi. Kitap 1863'te yayınlandı ve anında en çok satanlar oldu.

Sistemi o kadar popüler oldu ki İngilizce'deki "banting" kelimesi "açlık diyeti" anlamını kazandı.

İngilizce konuşan halk için, Banting ve Best adlı bilim adamlarının insülini keşfetmesiyle ilgili mesaj bir kelime oyunu gibi geldi: Banting ve Best - Açlık Diyeti ve En İyisi.

Yirminci yüzyılın başlangıcından önce zayıflık, yorgunluk, sürekli susuzluk, diyabet (günde 20 litreye kadar idrar), diyabetin neden olduğu en küçük yara yerinde iyileşmeyen ülserler vb., ampirik olarak bulunan tek yöntemle uzatılabilir - açlıktan ölmek .

Tip 2 diyabet ile, bu, tip 1 ile - birkaç yıl boyunca oldukça uzun bir süre yardımcı oldu.

diyabet nedeni 1674'te biraz açıklığa kavuştu,

Londralı doktor Thomas Willis hastanın idrarını tattığında.

Vücudun herhangi bir şekilde şekerden kurtulması nedeniyle tatlı olduğu ortaya çıktı.

Diyabet ve pankreas disfonksiyonu arasındaki ilişki 19. yüzyılın ortalarında keşfedildi.

Leonid Vasilyevich Sobolev

1900-1901'de insülin elde etmek için prensipleri formüle etti.

Kan şekeri seviyeleri, Langerhans'ın pankreas adacıkları tarafından düzenlenir. –

1916'da İngiliz fizyolog Sharpy-Schafer tarafından önerildi.

Ana şey kaldı insülini hayvanların pankreasından izole etmek ve insanların tedavisine uygulamak.

Başarılı olan ilk kişi Kanadalı bir doktordu fred kiraz kuşu .

Banting, diyabet sorununu iş tecrübesi ve ciddi bilimsel eğitim olmadan ele aldı.

Doğrudan ebeveyninin çiftliğinden Toronto Üniversitesi'ne girdi.

Sonra orduda görev yaptı, bir sahra hastanesinde cerrah olarak çalıştı, ağır yaralandı.

Terhis edildikten sonra Banting, Toronto Üniversitesi'nde anatomi ve fizyoloji alanında yardımcı doçent olarak görev aldı.

Hemen bölüm başkanına önerdi profesör John McLeod pankreas hormonunun salgılanmasında görev alır.

Diyabet alanında önde gelen bir uzman olan McLeod, birçok ünlü bilim insanının onlarca yıldır bu sorunla başarısız bir şekilde mücadele ettiğinin farkındaydı, bu yüzden teklifi geri çevirdi.

Ancak birkaç ay sonra, Banting, Nisan 1921'de sabah saat 2'de aklına gelen bir fikir buldu:

pankreas kanallarını bağlayarak tripsin üretmesini durdurur.

Fikir doğru çıktı çünkü. tripsin, insülinin protein moleküllerini parçalamayı bıraktı ve insülini izole etmek mümkün oldu.

McLeod İskoçya'ya gitti ve Banting'in laboratuvarını 2 ay boyunca kullanmasına ve masrafları kendisine ait olmak üzere deneyler kurmasına izin verdi. Öğrenci asistanı olarak bile seçildi Charles En İyisi.

En iyi, kandaki ve idrardaki şeker konsantrasyonunu ustaca nasıl belirleyeceğini biliyordu.

Fon toplamak için Banting tüm mülkünü sattı, ancak gelirler ilk sonuçları almak için yeterli değildi.

2 ay sonra profesör geri döndü ve Banting ile Best'i neredeyse laboratuvardan atacaktı.

Ancak, araştırmacıların neyi başardığını anladıktan sonra, tüm departmanı hemen başında kendisine bağladı.

Banting bir patent başvurusunda bulunmadı.

Geliştiriciler, o zamanki doktorların geleneklerine göre ilacı önce kendileri denedi.

O zamanlar kurallar basitti ve şeker hastaları ölüyordu, bu nedenle klinik uygulamaya paralel olarak izolasyon ve saflaştırma yöntemlerinde iyileştirmeler yapıldı.

Birkaç gün içinde ölecek olan çocuğa iğne yapma riskini aldılar.

Girişim başarısız oldu - pankreasın ham özü işe yaramadı

Ama 3 hafta sonra 23 Ocak 1922 14 yaşındaki Leonard Thompson'ın kan şekeri seviyeleri yetersiz saflaştırılmış insülin enjeksiyonundan sonra düştü.

Banting'in ilk hastaları arasında bir arkadaşı ve aynı zamanda bir doktor vardı.

Başka bir hasta, genç bir kız, doktor annesi tarafından ABD'den Kanada'ya getirildi.

Kıza istasyonda bir enjeksiyon yapıldı, zaten komadaydı.

O geldikten sonra, insülin alan kız 60 yıl daha yaşadı.

İnsülinin endüstriyel üretimi, endokrinolog olan eşi diyabet hastası olan bir doktor olan Dane August Krogh tarafından başlatıldı. Novo Nordisk hala en büyük insülin üreticilerinden biri olan Danimarkalı bir şirkettir).

Banting, ödüllerini Best ile, McLeod ise Collip (biyokimyacı) ile eşit olarak paylaştı.

Kanada'da Bunting ulusal bir kahraman oldu.

1923'te Toronto Üniversitesi(Banting'den mezun olduktan 7 yıl sonra) ona Bilim Doktoru unvanını verdi, profesör seçti ve özellikle çalışmalarına devam etmek için yeni bir bölüm açtı.

Kanada Parlamentosu yıllık emekli maaşı verdi.

1930'da Banting araştırmanın direktörü oldu. bantlama ve en iyi enstitü, üye seçildi Londra Kraliyet Cemiyeti, Alınan Büyük Britanya şövalyeliği.

2. Dünya Savaşı'nın başlamasıyla birlikte gönüllü, tıbbi bakım organizatörü olarak cepheye gitti.

22 Şubat 1941'de Banting, içinde uçtuğu uçak Newfoundland'ın karlı çölü üzerine düştüğünde öldü.

Banting Anıtları Kanada'da evinde ve öldüğü yerde durmak.

14 Kasım - Banting'in doğum günü şu şekilde kutlanıyor: diyabetle mücadele günü .

insülin preparatları

saat ultra kısa hareket

Lizpro (Humalog)

Etkisi 15 dakika sonra başlar, 4 saat sürer, yemeklerden önce alınır.

Düzenli kristal insülin (eski)

hareketli MK, MP (domuz eti), hareketli H , ilitin R (normal), humulin R

Eylem 30 dakika sonra başlar, süre 6 saat, yemeklerden 30 dakika önce alınır.

ara eylem

Semilente MK

Eylem 1 saat sonra başlar, süre 10 saat, yemeklerden 1 saat önce alınır.

Lente, Lente MK

Eylem 2 saat sonra başlar, 24 saat sürer, yemeklerden 2 saat önce alınır.

Homofan, protofan H , monotard H , MK

Eylem 45 dakika sonra başlar, süre 20 saat, yemeklerden 45 dakika önce alınır.

uzun süreli eylem

ultralente MK

Eylem 2 saat sonra başlar, süre 30 saat, yemeklerden 1.5 saat önce alınır.

ultralente iletin

Eylem 8 saat sonra başlar, süre 25 saat, yemeklerden 2 saat önce alınır.

ultratard H

Humulin U

Eylem 3 saat sonra başlar, süre 25 saat, yemeklerden 3 saat önce alınır.

Kısa etkili ilaçlar:

Enjeksiyon - deri altından veya (hiperglisemik koma ile) intravenöz olarak

Dezavantajları - eylemin zirvesinde yüksek aktivite (ki bu hipoglisemik koma riski yaratır), kısa etki süresi.

ara ilaçlar:

İnsülin duyarlılığının belirlenmesi ile kısa etkili ilaçlarla tedavi sonrası kompanse diyabet tedavisinde kullanılırlar.

Uzun etkili ilaçlar:

Sadece subkutan olarak uygulanırlar.

Kısa ve orta etki süresi olan ilaçların bir kombinasyonu tavsiye edilir.

MP - monopeak: jel filtrasyonu ile saflaştırılmıştır.

MK - tek bileşenli: moleküler elek ve iyon değişim kromatografisi ile saflaştırılmıştır (en iyi saflaştırma derecesi).

sığır insülini 3 amino asitte insandan farklıdır, daha büyük antijenik aktivite.

domuz insülini insandan sadece bir amino asit ile farklıdır.

insan insülini rekombinant DNA teknolojisi ile elde edilir (DNA'yı bir maya hücresine yerleştirerek ve biriken proinsülini bir insülin molekülüne hidrolize ederek).

İnsülin dağıtım sistemleri :

İnfüzyon sistemleri.

Taşınabilir pompalar.

implante edilebilir otomatik enjektör

21 gün boyunca insülin kaynağı olan bir titanyum rezervuar implante edilir.

Gaz halindeki florokarbon ile dolu bir rezervuar ile çevrilidir.

Bir kan damarına bir titanyum rezervuar kateteri bağlanır.

Isının etkisi altında, gaz genişler ve kana sürekli bir insülin beslemesi sağlar.

burun spreyi

2005 sonbaharında, ABD Gıda ve İlaç Dairesi ilk insülin burun spreyini onayladı.

Düzenli insülin enjeksiyonları

insülin dozu : kesinlikle bireysel.

Optimal doz, kan şekeri seviyelerini normale düşürmeli, glikozüri ve diğer diyabet semptomlarını ortadan kaldırmalıdır.

Deri altı enjeksiyon bölgeleri (farklı emiş oranları): ön karın duvarı, dış omuzlar, ön dış uyluklar, kalçalar.

Kısa etkili ilaçlar- karında (daha hızlı emilim),

Uzun etkili ilaçlar- uyluklarda veya kalçalarda.

Omuzlar bağımsız enjeksiyonlar için rahatsız.

Tedavinin etkinliği kontrol edilir vasıtasıyla

"Aç" kan şekeri seviyelerinin sistematik olarak belirlenmesi ve

Günde idrarla atılımı

Tip 1 diyabet için en iyi tedavi seçeneği

Fizyolojik insülin sekresyonunu taklit eden çoklu bir insülin enjeksiyon rejimi.

Fizyolojik koşullar altında

bazal (arka plan) insülin salgısı sürekli olarak oluşur ve saatte 1 ünite insülindir.

Fiziksel aktivite sırasında insülin sekresyonu normalde azalır.

Yemek yerken

Ek (uyarılmış) insülin salgılanması gereklidir (10 g karbonhidrat başına 1-2 ünite).

İnsülinin bu karmaşık salgılanması şu şekilde taklit edilebilir:

Her yemekten önce kısa etkili ilaçlar verilir.

Bazal salgı uzun etkili ilaçlarla desteklenir.

İnsülin tedavisinin komplikasyonları:

hipoglisemi

Sonuç olarak

Zamansız gıda alımı

Olağandışı fiziksel aktivite

Makul olmayan bir şekilde yüksek dozda insülin verilmesi.

tezahür etti

başı dönmek,

titreme

zayıflık

hipoglisemik koma

Belki de insülin şokunun gelişimi, bilinç kaybı, ölüm.

demirledi glikoz almak.

diyabet komplikasyonları

diyabetik koma

Dolayı

Yetersiz insülin dozu

diyet ihlalleri,

Stresli durumlar.

Acil yoğun bakım yapılmadan diyabetik koma (beyin ödemi eşliğinde)

her zaman ölüme yol açar.

Sonuç olarak

Keton cisimleri ile artan CNS intoksikasyonu,

amonyak,

asidotik kayma

acil tedavi Kavradı damardan insülin uygulaması.

Glikoz ile birlikte hücrelere büyük bir insülin dozunun etkisi altında potasyum içerir

(karaciğer, iskelet kası)

Kandaki potasyum konsantrasyonu keskin bir şekilde düşer. Sonuç kalp yetmezliğidir.

Bağışıklık bozuklukları

İnsülin alerjisi, insüline karşı bağışıklık direnci.

Enjeksiyon bölgesinde lipodistrofi.

paratiroidin- paratiroid hormonu paratirin (parathormon) ilacı, daha etkili araçlar olduğu için son zamanlarda çok nadiren kullanılmaktadır. Bu hormonun üretiminin düzenlenmesi kandaki Ca 2+ miktarına bağlıdır. Hipofiz bezi paratirin sentezini etkilemez.

Farmakolojik, kalsiyum ve fosfor değişimini düzenlemektir. Hedef organları, paratirin için spesifik membran reseptörlerine sahip olan kemikler ve böbreklerdir. Bağırsakta paratirin, kalsiyum ve inorganik fosfat emilimini aktive eder. Bağırsakta kalsiyum emilimi üzerindeki uyarıcı etkinin, paratirinin doğrudan etkisi ile değil, etkisi altında oluşumun artmasıyla ilişkili olduğuna inanılmaktadır. kalsitriol (böbreklerde kalsiferolün aktif formu). Renal tübüllerde paratirin, kalsiyum geri emilimini arttırır ve fosfat geri emilimini azaltır. Aynı zamanda kandaki fosfor içeriğine göre azalırken, kalsiyum seviyesi artar.

Normal paratirin seviyeleri, artan kemik büyümesi ve mineralizasyonu ile anabolik (osteoplastik) bir etkiye sahiptir. Paratiroid bezlerinin hiperfonksiyonu ile osteoporoz oluşur, fibröz doku hiperplazisi, bu da kemiklerin deformasyonuna, kırıklarına yol açar. Paratirinin aşırı üretimi durumunda, kalsitonin Bu, kalsiyumun kemik dokusundan yıkanmasını önler.

Belirteçler: hipokalsemiye bağlı tetaniyi önlemek için hipoparatiroidizm (akut vakalarda intravenöz kalsiyum preparatları veya bunların paratiroid hormon preparatları ile kombinasyonları uygulanmalıdır).

Kontrendikasyonlar: kalp hastalıkları, böbrekler, alerjik diyatezi ile kanda artan kalsiyum.

dihidrotaşisterol (takhistin) - kimyasal olarak ergokalsiferol'e yakın (D2 vitamini). Aynı zamanda bağırsaklarda kalsiyum emilimini arttırır - idrarda fosfor atılımı. Ergokalsiferolün aksine D vitamini aktivitesi yoktur.

Belirteçler: hipokalsik konvülsiyonlar, spazmofili, alerjik reaksiyonlar, hipoparatiroidizm dahil olmak üzere fosfor-kalsiyum metabolizması bozuklukları.

Kontrendikasyonlar: kanda artan kalsiyum.

Yan etki: mide bulantısı.

Pankreasın hormonal preparatları.

insülin preparatları

Vücuttaki metabolik süreçlerin düzenlenmesinde pankreas hormonları büyük önem taşımaktadır. AT β-hücreleri pankreas adacıkları sentezlenir insülin, belirgin bir hipoglisemik etkiye sahip olan, a-hücreleri üretilen kontrainsüler hormon glukagon hiperglisemik etkiye sahiptir. Ayrıca, δ-klitit pankreas üretimi somatostatin .

Yetersiz insülin sekresyonu diabetes mellitusa (DM) yol açar. şeker hastalığı - dünya tıbbının dramatik sayfalarından birini işgal eden bir hastalık. Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, 2000 yılında dünya çapında 151 milyon kişi olan diyabetli hasta sayısının 2010 yılına kadar 221 milyon kişiye, 2025 yılına kadar ise küresel salgınını düşündüren 330 milyon kişiye çıkması bekleniyor. DM, tüm hastalıklardan en erken sakatlığa, yüksek ölüm oranına, sık körlüğe, böbrek yetmezliğine neden olur ve aynı zamanda kardiyovasküler hastalık için bir risk faktörüdür. Diyabet endokrin hastalıklar arasında ilk sırada yer almaktadır. Birleşmiş Milletler SD'yi 21. yüzyılın bir salgını ilan etti.

WHO sınıflandırmasına göre (1999.) İki ana hastalık türü vardır - tip 1 ve tip 2 diyabet(insüline bağımlı ve insüline bağımlı olmayan diyabetlere göre). Ayrıca, şu anda toplam diyabetli hasta sayısının %85-90'ını oluşturan tip 2 diyabetli hastalar nedeniyle hasta sayısında bir artış öngörülmektedir. Bu tip DM, tip 1 DM'den 10 kat daha sık teşhis edilir.

Diyabet diyet, insülin preparatları ve oral antidiyabetik ilaçlar ile tedavi edilir. CD'li hastaların etkili tedavisi, gün boyunca yaklaşık olarak aynı bazal insülin seviyesini sağlamalı ve yemekten sonra oluşan hiperglisemiyi (postprandiyal glisemi) önlemelidir.

Hastalığın kompanzasyon durumunu yansıtan DM tedavisinin etkinliğinin ana ve tek nesnel göstergesi, glike hemoglobin (HbA1C veya A1C) seviyesidir. HbA1c veya A1C - glikoza kovalent olarak bağlı olan ve önceki 2-3 aydaki glisemi seviyesinin bir göstergesi olan hemoglobin. Seviyesi, kan şekeri seviyelerinin değerleri ve diyabet komplikasyonlarının olasılığı ile iyi ilişkilidir. Glikosile edilmiş hemoglobinde %1'lik bir düşüşe, diyabet komplikasyonları geliştirme riskinde (HbA1c'nin başlangıç ​​seviyesinden bağımsız olarak) %35'lik bir azalma eşlik eder.

CD tedavisinin temeli, uygun şekilde seçilmiş hipoglisemik tedavidir.

Tarih referansı.İnsülin elde etme ilkeleri, yeni doğan buzağıların bezleri üzerinde bir deneyde (hala tripsinleri yoktur, insülini parçalayan) L. V. Sobolev (1901'de) tarafından geliştirilmiştir, pankreas adacıklarının (Langerhans) substratı olduğunu göstermiştir. pankreasın iç salgısı. 1921'de Kanadalı bilim adamları F. G. Banting ve C. X. Best, saf insülini izole etti ve endüstriyel üretim için bir yöntem geliştirdi. 33 yıl sonra, Sanger ve çalışma arkadaşları, Nobel Ödülü aldıkları sığır insülininin birincil yapısını deşifre ettiler.

İnsülin preparatlarının oluşturulması birkaç aşamada gerçekleşti:

Birinci nesil insülinler - domuz ve sığır (sığır) insülini;

İkinci nesil insülinler - monopik ve tek bileşenli insülinler (XX yüzyılın 50'leri)

Üçüncü nesil insülinler - yarı sentetik ve genetiğiyle oynanmış insülin (XX yüzyılın 80'leri)

İnsülin analoglarının ve solunan insülinin elde edilmesi (XX sonu - XXI yüzyılın başı).

Hayvan insülinleri, amino asit bileşiminde insan insülininden farklıydı: sığır insülini - amino asitlerde üç pozisyonda, domuz - bir pozisyonda (zincir B'de 30 pozisyonu). İmmünolojik advers reaksiyonlar, domuz veya insan insülininden ziyade sığır insülini ile daha sık meydana geldi. Bu reaksiyonlar, immünolojik direnç ve insüline alerji gelişiminde ifade edildi.

İnsülin müstahzarlarının immünolojik özelliklerini azaltmak için, ikinci bir neslin elde edilmesini mümkün kılan özel saflaştırma yöntemleri geliştirilmiştir. İlk önce jel kromatografisiyle elde edilen monopeak insülinler vardı. Daha sonra, az miktarda insülin benzeri peptit safsızlığı içerdikleri bulundu. Sonraki adım, iyon değişim kromatografisi kullanılarak ek saflaştırma yoluyla elde edilen tek bileşenli insülinlerin (UA-insülinler) oluşturulmasıydı. Tek bileşenli domuz insülinlerinin kullanımı ile hastalarda antikor üretimi ve lokal reaksiyonların gelişmesi nadirdi (şu anda Ukrayna'da sığır ve monopik domuz insülinleri kullanılmamaktadır).

İnsan insülin preparatları, treonin için amino asit alaninin domuz insülininde B30 pozisyonunda bir enzimatik-kimyasal ikame kullanılarak yarı sentetik bir yöntemle veya genetik mühendisliği teknolojisini kullanan bir biyosentetik yöntemle elde edilir. Uygulama, insan insülini ile yüksek kaliteli tek bileşenli domuz insülini arasında önemli bir klinik fark olmadığını göstermiştir.

Şimdi, yeni insülin formlarını geliştirmek ve aramak için çalışmalar devam ediyor.

Kimyasal yapıya göre insülin, molekülü iki disülfid köprüsü ile birbirine bağlanan iki polipeptit zinciri oluşturan 51 amino asitten oluşan bir proteindir. İnsülin sentezinin fizyolojik düzenlenmesinde baskın rol, konsantrasyon tarafından oynanır. glikoz kan içinde. β-hücrelerine nüfuz eden glikoz metabolize edilir ve hücre içi ATP içeriğinde bir artışa katkıda bulunur. İkincisi, ATP'ye bağımlı potasyum kanallarını bloke ederek hücre zarının depolarizasyonuna neden olur. Bu, kalsiyum iyonlarının β-hücrelerine nüfuz etmesini (açılan voltaj kapılı kalsiyum kanalları yoluyla) ve ekzositoz yoluyla insülinin salınmasını kolaylaştırır. Ayrıca insülin salınımı amino asitler, serbest yağ asitleri, glukagon, sekretin, elektrolitler (özellikle Ca 2+), otonom sinir sistemi (sempatik sinir sistemi inhibitör, parasempatik sinir sistemi uyarıcı) tarafından etkilenir.

Farmakodinamik. İnsülinin etkisi karbonhidratların, proteinlerin, yağların, minerallerin metabolizmasına yöneliktir. İnsülinin etkisindeki ana şey, karbonhidratların metabolizması üzerindeki düzenleyici etkisidir ve kandaki glikoz içeriğini düşürür. Bu, insülinin glikoz ve diğer heksozların yanı sıra pentozların hücre zarlarından aktif taşınmasını ve bunların karaciğer, kas ve yağ dokuları tarafından kullanılmasını teşvik etmesiyle elde edilir. İnsülin, glikolizi uyarır, glukokinaz, fosfofruktokinaz ve piruvat kinaz enzimlerinin sentezini indükler, glukoz-6-fosfat dehidrojenazı aktive ederek pentoz fosfat döngüsünü uyarır, diyabetli hastalarda aktivitesi azalan glikojen sentetazı aktive ederek glikojen sentezini arttırır. Öte yandan, hormon glikojenolizi (glikojenin parçalanması) ve glukoneogenezi inhibe eder.

İnsülin, nükleotidlerin biyosentezini uyarmada, mRNA'nın çekirdekten sitoplazmaya taşınmasını düzenlediği nükleer zarf da dahil olmak üzere 3,5 nükleotaz, nükleosit trifosfataz içeriğini arttırmada önemli bir rol oynar. İnsülin, nükleik asitlerin ve proteinlerin biyosentezini uyarır. Anabolik süreçlerin artmasına paralel olarak, insülin, protein moleküllerinin parçalanmasının katabolik reaksiyonlarını inhibe eder. Aynı zamanda lipogenez, gliserol oluşumu, lipidlere girişi süreçlerini uyarır. İnsülin, trigliseritlerin senteziyle birlikte, yağ hücrelerinde fosfolipidlerin (fosfatidilkolin, fosfatidiletanolamin, fosfatidilinositol ve kardiyolipin) sentezini aktive eder ve ayrıca fosfolipidler ve bazı glikoproteinler gibi hücre zarları oluşturmak için gerekli olan kolesterol biyosentezini uyarır.

Yetersiz miktarda insülin ile lipogenez baskılanır, lipogenez artar, kan ve idrardaki lipid peroksidasyonu keton cisimlerinin seviyesini arttırır. Kandaki lipoprotein lipaz aktivitesinin azalması nedeniyle, ateroskleroz gelişiminde gerekli olan β-lipoproteinlerin konsantrasyonu artar. İnsülin vücudun idrarla sıvı ve K+ kaybetmesini engeller.

İnsülinin hücre içi süreçler üzerindeki moleküler etki mekanizmasının özü tam olarak açıklanmamıştır. Bununla birlikte, insülinin etkisinin ilk adımı, başta karaciğer, yağ dokusu ve kaslar olmak üzere hedef hücrelerin plazma membranındaki spesifik reseptörlere bağlanmasıdır.

İnsülin, reseptörün a-alt birimine bağlanır (ana insülin bağlama alanını içerir). Aynı zamanda reseptörün β-alt biriminin (Tirozin kinaz) kinaz aktivitesi uyarılır, otofosforile edilir. Bir "insülin + reseptör" kompleksi yaratılır, bu da endositoz yoluyla hücreye girer, burada insülin salınır ve hormonun etkisinin hücresel mekanizmaları tetiklenir.

İnsülin etkisinin hücresel mekanizmalarında sadece ikincil haberciler yer almaz: cAMP, Ca2+, kalsiyum-kalmodulin kompleksi, inositol trifosfat, diaçilgliserol, aynı zamanda fruktoz-2,6-difosfat, hücre içi biyokimyasal süreçler üzerindeki etkisinde insülinin üçüncü aracısı olarak adlandırılır. Kandan glikoz kullanımını, ondan yağ oluşumunu destekleyen fruktoz-2,6-difosfat seviyesinin insülinin etkisi altında büyümesidir.

Reseptör sayısı ve bağlanma yetenekleri bir dizi faktörden etkilenir. Özellikle obezite, insüline bağımlı olmayan tip 2 diyabet ve periferik hiperinsülinizm durumlarında reseptör sayısı azalır.

İnsülin reseptörleri sadece plazma zarında değil, aynı zamanda çekirdek, endoplazmik retikulum, Golgi kompleksi gibi iç organellerin zar bileşenlerinde de bulunur. Diyabetli hastalara insülin verilmesi, kandaki glikoz seviyesini ve dokularda glikojen birikimini azaltmaya, glikozüriyi ve buna bağlı poliüri, polidipsiyi azaltmaya yardımcı olur.

Protein metabolizmasının normalleşmesi nedeniyle, idrardaki azot bileşiklerinin konsantrasyonu azalır ve yağ metabolizmasının normalleşmesinin bir sonucu olarak keton cisimleri - aseton, asetoasetik ve hidroksibutirik asitler - kan ve idrardan kaybolur. Kilo kaybı durur ve aşırı açlık hissi kaybolur ( bulimia ). Karaciğerin detoksifikasyon işlevi artar, vücudun enfeksiyonlara karşı direnci artar.

sınıflandırma. Modern insülin preparatları birbirinden farklıdır hız ve hareket süresi. Aşağıdaki gruplara ayrılabilirler:

1. Kısa etkili insülin preparatları veya basit insülinler ( hareketli MK , humulin vb.) Deri altı enjeksiyonlarından sonra kan şekeri seviyelerindeki düşüş 15-30 dakika sonra başlar, maksimum etki 1.5-3 saat sonra görülür, etki 6-8 saat sürer.

Moleküler yapı, biyolojik aktivite ve terapötik özelliklerin araştırılmasındaki önemli ilerlemeler, insan insülin formülünün değiştirilmesine ve kısa etkili insülin analoglarının geliştirilmesine yol açmıştır.

ilk analog lisproinsülin (hümalog), B zincirinin 28 ve 29. pozisyonlarındaki lizin ve prolin konumu dışında insan insülini ile aynıdır. Böyle bir değişiklik, A zincirinin aktivitesini etkilemedi, ancak insülin moleküllerinin kendi kendine birleşme süreçlerini azalttı ve deri altı deposundan emilim hızlandırdı. Enjeksiyondan sonra 5-15 dakika sonra etki başlangıcı, 30-90 dakika sonra zirveye ulaşır, etki süresi 3-4 saattir.

ikinci analog parçası olarak(ticari unvan - novo-hızlı B-28 (prolin) pozisyonundaki bir amino asidi aspartik asit ile değiştirerek modifiye edilmiş, insülin moleküllerinin dimmerlere ve heksamerlere hücre kendi kendine toplanması fenomenini azaltır ve emilimini hızlandırır.

Üçüncü analog - glulisin(ticari unvan epayra) formülde belirli yapısal değişikliklerle endojen insan insülini ve biyosentetik regüler insan insülinine pratik olarak benzerdir. Böylece, 33 konumunda asparajinin yerini lizin alır ve B29 konumundaki lizinin yerini glutamik asit alır. Glulisin (epayra), iskelet kasları ve yağ dokusu tarafından periferik glukoz kullanımını uyararak, karaciğerde glukoneogenezi inhibe ederek glisemik kontrolü iyileştirir, ayrıca lipolizi ve proteolizi inhibe eder, protein sentezini hızlandırır, insülin reseptörlerini ve substratlarını aktive eder ve tamamen uyumludur. düzenli insan insülininin bu elementler üzerindeki etkisi.

2. Uzun etkili insülin preparatları:

2.1. orta süre (Dil altı uygulamadan sonra etki başlangıcı 1.5-2 saat, süre 8-12 saattir). Bu ilaçlara insülin semilente de denir. Bu grup, nötr Protamine Hagedorn üzerindeki insülinleri içerir: B-insülin, Monodar B, Farmasulin HNP. İnsülin ve protamin, HNP-insüline eşit, izofanlı oranlarda dahil edildiğinden, bunlara izofan insülinler de denir;

2.2. Uzun oyunculuk (ultralente) ile 6-8 saat sonra etki başlangıcı, etki süresi 20-30 saat Bunlar, bileşimlerinde Zn2 + içeren insülin preparatlarını içerir: süspansiyon-insülin-ultralente, Farmasulin HL. Uzun etkili ilaçlar sadece deri altından veya kas içinden uygulanır.

3. Grup 1 ve 2: 30/70, 20/80,10/90, vb.'nin farklı oranlarında NPH-insülinler ile grup 1 ilaçlarının standart karışımlarını içeren kombine müstahzarlar. - Monodar K ZO, Farmasulin 30/70 m.Bazı ilaçlar özel şırınga tüplerinde mevcuttur.

Diyabetik hastalarda maksimum glisemik kontrol elde etmek için gün boyunca insülinin fizyolojik profilini tam olarak taklit eden bir insülin rejimine ihtiyaç vardır. Uzun etkili insülinlerin dezavantajları vardır, özellikle ilacın uygulanmasından 5-7 saat sonra bir tepe etkisinin varlığı, özellikle geceleri hipoglisemi gelişimine yol açar. Bu eksiklikler, etkili temel insülin tedavisinin farmakokinetik özelliklerine sahip insülin analoglarının geliştirilmesine yol açmıştır.

Aventis'in yarattığı bu ilaçlardan biri - insülin glarjin (Lantus)üç amino asit kalıntısında insandan farklıdır. Glargine Sulin, pH 4.0'da tamamen çözünür, stabil bir insülin yapısıdır. İlaç, pH'ı 7.4 olan deri altı dokusunda çözünmez, bu da enjeksiyon bölgesinde mikro çökeltilerin oluşmasına ve kan dolaşımına yavaş salınmasına neden olur. Az miktarda çinko (30 µg/ml) eklenerek absorpsiyon yavaşlatılır. Yavaşça emilen glargin-insülin pik bir etkiye sahip değildir ve gün boyunca neredeyse bazal insülin konsantrasyonu sağlar.

Yeni umut verici insülin preparatları geliştirilmektedir - inhale insülin (inhalasyon için bir insülin-hava karışımının oluşturulması) oral insülin (ağız boşluğu için sprey); bukkal insülin (ağız boşluğu için damla şeklinde).

İnsülin tedavisinin yeni bir yöntemi, bir insülin pompası kullanılarak insülinin uygulanmasıdır; bu, ilacın uygulanmasının daha fizyolojik bir yolunu, deri altı dokusunda insülin deposu olmamasını sağlar.

İnsülin preparatlarının aktivitesi, biyolojik standardizasyon yöntemiyle belirlenir ve birimlerle ifade edilir. 1 birim, 0.04082 mg kristalli insülinin aktivitesine karşılık gelir. Her hasta için insülin dozu, ilacın uygulanmasından sonra kandaki HbA1c seviyesinin ve kandaki ve idrardaki şeker içeriğinin sürekli izlenmesiyle hastanede ayrı ayrı seçilir. Günlük insülin dozu hesaplanırken 1 IU insülinin idrarla atılan 4-5 g şekerin emilimini desteklediği dikkate alınmalıdır. Hasta, sınırlı miktarda kolay sindirilebilir karbonhidrat içeren bir diyete aktarılır.

Basit insülinler yemeklerden 30-45 dakika önce verilir. Orta etkili insülinler genellikle iki kez (kahvaltıdan yarım saat önce ve akşam yemeğinden 18.00'de) alınır. Sabahları basit insülinlerle birlikte uzun etkili ilaçlar verilir.

İnsülin tedavisinin iki ana çeşidi kullanılır: geleneksel ve yoğun.

Geleneksel insülin tedavisi- bu, standart kısa etkili insülin ve NPH-insülin karışımlarının 2/3'ünün kahvaltıdan önce, 1/3'ünün akşam yemeğinden önce atanmasıdır. Ancak bu tip tedavi ile gün içinde 5-6 öğün yemek gerektiren hiperinsülinemi oluşur, hipoglisemi gelişebilir ve diyabetin geç komplikasyonları sık görülür.

Yoğun (temel bolus) insülin tedavisi- bu, günde iki kez orta etki süreli insülinin kullanılması (hormonun bazal seviyesini oluşturmak için) ve kahvaltı, öğle yemeği ve akşam yemeğinden önce ek kısa etkili insülin uygulaması (cevap olarak insülinin bolus fizyolojik salgısının taklididir). yemeğe). Bu tür terapi ile hasta, bir glukometre kullanarak glisemi seviyesini ölçmeye dayalı olarak insülin dozunu seçer.

Belirteçler: insülin tedavisi tip 1 diyabetli hastalarda mutlaka endikedir.Diyet, vücut ağırlığının normalleşmesi, fiziksel aktivite ve oral antidiyabetik ilaçların istenilen etkiyi sağlayamadığı hastalarda başlanmalıdır. Basit insülin, diyabetik koma için ve herhangi bir tür diyabet için, komplikasyonların eşlik etmesi durumunda kullanılır: ketoasidoz, enfeksiyon, kangren, kalp hastalığı, karaciğer, ameliyat, ameliyat sonrası dönem; uzun bir hastalıktan bitkin hastaların beslenmesini iyileştirmek; kalp hastalıkları için polarize edici bir karışımın parçası olarak.

Kontrendikasyonlar: hipoglisemi, hepatit, karaciğer sirozu, pankreatit, glomerülonefrit, nefrolitiazis, mide ve duodenumun peptik ülseri, dekompanse kalp hastalığı olan hastalıklar; uzun etkili ilaçlar için - diyabetli hastaların cerrahi tedavisi sırasında koma, bulaşıcı hastalıklar.

Yan etki enjeksiyon ağrıları, lokal inflamatuar reaksiyonlar (sızıntılar), alerjik reaksiyonlar, ilaca karşı direncin ortaya çıkması, lipodistrofi gelişimi.

İnsülin doz aşımı neden olabilir hipoglisemi. Hipoglisemi belirtileri: kaygı, genel halsizlik, soğuk ter, uzuvların titremesi. Kan şekerinde önemli bir düşüş, beyin fonksiyonlarının bozulmasına, koma gelişmesine, nöbetlere ve hatta ölüme yol açar. Diyabetli hastalar hipoglisemiyi önlemek için yanlarında birkaç parça şeker bulundurmalıdır. Şeker aldıktan sonra hipoglisemi semptomları kaybolmazsa, intravenöz olarak 20-40 ml% 40'lık bir glikoz çözeltisini acilen enjekte etmeniz gerekiyorsa, deri altından 0,5 ml% 0.1 adrenalin çözeltisi enjekte edilebilir. Uzun etkili insülin preparatlarının etkisine bağlı olarak belirgin hipoglisemi vakalarında, hastaların bu durumdan çekilmeleri, kısa etkili insülin preparatlarının neden olduğu hipoglisemiden daha zordur. Bazı müstahzarlarda uzun etkili bir protamin proteininin bulunması, sık görülen alerjik reaksiyon vakalarını açıklar. Bununla birlikte, uzun etkili insülin preparatlarının enjeksiyonları, bu preparatların daha yüksek pH'ı nedeniyle daha az ağrılıdır.

Hormon, endokrin bezleri tarafından üretilen biyolojik olarak aktif bir madde olan, kan dolaşımına giren, dokuları ve organları etkileyen kimyasal bir maddedir. Bilim adamları bugüne kadar hormonal maddelerin kütlesinin yapısını deşifre edebildiler, onları nasıl sentezleyeceklerini öğrendiler.

Pankreas hormonları olmadan, disimilasyon ve asimilasyon süreçleri imkansızdır, bu maddelerin sentezi organın endokrin kısımları tarafından gerçekleştirilir. Bezin çalışmasını ihlal eden bir kişi birçok hoş olmayan hastalıktan muzdariptir.

Pankreas bezi, sindirim sisteminin önemli bir organıdır, endokrin ve boşaltım işlevlerini yerine getirir. Vücuttaki biyokimyasal dengeyi korumak mümkün olmayan hormonlar ve enzimler üretir.

Pankreas iki tip dokudan oluşur, salgı kısmı duodenuma bağlı pankreas enzimlerinin salgılanmasından sorumludur. En önemli enzimler lipaz, amilaz, tripsin ve kimotripsindir. Eksiklik görülürse, pankreas enzim preparatları reçete edilir, kullanım ihlalin ciddiyetine bağlıdır.

Hormon üretimi adacık hücreleri tarafından sağlanır, endokrin kısım organın toplam kütlesinin% 3'ünden fazlasını işgal etmez. Langerhans adacıkları metabolik süreçleri düzenleyen maddeler üretir:

1. lipid;
2. karbonhidrat;
3. protein.

Pankreastaki endokrin bozuklukları, bir dizi tehlikeli hastalığın gelişmesine neden olur; hipofonksiyon, diabetes mellitus, glukozüri ve poliüri ile teşhis edilir; hiperfonksiyon ile bir kişi hipoglisemi ve değişen şiddette obeziteden muzdariptir. Bir kadın uzun süre kontraseptif kullanırsa hormon sorunları da ortaya çıkar.

pankreas hormonları

Bilim adamları pankreas tarafından salgılanan şu hormonları tanımladılar: insülin, pankreas polipeptidi, glukagon, gastrin, kallikrein, lipokain, amilin, vagotinin. Hepsi adacık hücreleri tarafından üretilir ve metabolizmanın düzenlenmesi için gereklidir.

Pankreasın ana hormonu insülindir, proinsülinin öncüsünden sentezlenir, yapısı yaklaşık 51 amino asit içerir.

18 yaşın üzerindeki insan vücudundaki normal madde konsantrasyonu 3 ila 25 μU / ml kan arasındadır.Akut insülin eksikliğinde diabetes mellitus gelişir.

İnsülin sayesinde glikozun glikojene dönüşümü başlatılır, sindirim sistemi hormonlarının biyosentezi kontrol altında tutulur ve daha yüksek yağ asitleri olan trigliseritlerin oluşumu başlar.

Ek olarak, insülin kan dolaşımındaki zararlı kolesterol seviyesini azaltarak kan damarlarının aterosklerozuna karşı profilaktik hale gelir. Ek olarak, hücrelere taşıma geliştirildi:

1. amino asitler;
2. makro besinler;
3. eser elementler.

İnsülin, ribozomlarda protein biyosentezini teşvik eder, şekerin karbonhidrat olmayan maddelerden dönüşümünü engeller, insan kanındaki ve idrarındaki keton cisimlerinin konsantrasyonunu düşürür ve hücre zarlarının glikoza geçirgenliğini azaltır.

İnsülin hormonu, karbonhidratların yağlara dönüşümünü müteakip birikme ile önemli ölçüde artırabilir, ribonükleik (RNA) ve deoksiribonükleik (DNA) asitlerin uyarılmasından sorumludur, karaciğer ve kas dokusunda biriken glikojen arzını arttırır.Glikoz bir anahtar haline gelir. insülin sentezinin düzenleyicisidir, ancak aynı zamanda madde hormonun salgılanmasını etkilemez.

Pankreas hormonlarının üretimi aşağıdaki bileşikler tarafından kontrol edilir:

• norepinefrin;
• somatostatin;
• adrenalin;
• kortikotropin;
• somatotropin;
• glukokortikoidler.

Metabolik bozuklukların ve diabetes mellitusun erken teşhisi koşulu altında, yeterli tedavi bir kişinin durumunu hafifletebilir.

Aşırı insülin salınımı ile erkekler iktidarsızlık tehdidi altındadır, her iki cinsiyetten hastalarda görme sorunları, astım, bronşit, hipertansiyon, erken kellik, miyokard enfarktüsü olasılığı, ateroskleroz, akne ve kepek artar.

Çok fazla insülin üretilirse, pankreasın kendisi acı çeker, yağla büyür.

insülin, glukagon

şeker seviyesi

Vücuttaki metabolik süreçleri normale döndürmek için pankreas hormonu preparatlarının alınması gerekir. Kesinlikle endokrinolog tarafından reçete edildiği şekilde kullanılmalıdırlar.

Pankreas hormonu preparatlarının sınıflandırılması: kısa etkili, orta vadeli, uzun etkili Doktor belirli bir tür insülin reçete edebilir veya bunların bir kombinasyonunu önerebilir.

Tatlandırıcı tabletler yardımcı olmadığında, şeker hastalığı ve kan dolaşımındaki aşırı şeker için kısa etkili insülin endikedir. Bu tür fonlar arasında Insuman, Rapid, Insuman-Rap, Aktrapid, Homo-Rap-40, Humulin bulunur.

Doktor ayrıca hastaya orta süreli insülinler sunacaktır: Mini Lente-MK, Homofan, Semilong-MK, Semilente-MS. Ayrıca uzun etkili farmakolojik ajanlar da vardır: Super Lente-MK, Ultralente, Ultratard-NM İnsülin tedavisi genellikle ömür boyu sürer.

glukagon

Bu hormon, polipeptit yapısındaki maddeler listesine dahil edilmiştir, yaklaşık 29 farklı amino asit içerir; sağlıklı bir insanda glukagon seviyesi 25 ila 125 pg / ml kan arasında değişir. Fizyolojik bir insülin antagonisti olarak kabul edilir.

Pankreasın hayvan veya hayvan içeren hormonal müstahzarları, kandaki monosakkarit seviyelerini stabilize eder. glukagon:

1. pankreas tarafından salgılanır;
2. bir bütün olarak vücut üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir;
3. adrenal bezlerden katekolamin salınımını arttırır.

Glukagon, böbreklerdeki kan dolaşımını artırabilir, metabolizmayı aktive edebilir, karbonhidratsız gıdaların şekere dönüşümünü kontrol edebilir, glikojenin karaciğer tarafından parçalanması nedeniyle glisemiyi artırabilir.

Bu madde glukoneogenezi uyarır, büyük miktarlarda elektrolit konsantrasyonu üzerinde bir etkiye sahiptir, antispazmodik bir etkiye sahiptir, kalsiyum ve fosforu düşürür ve yağ parçalanma sürecini başlatır.

Glukagon biyosentezi, insülin, sekretin, pankreozimin, gastrin ve somatotropinin müdahalesini gerektirecektir. Glukagonun salınması için normal bir protein, yağ, peptit, karbonhidrat ve amino asit alımı gerçekleştirilmelidir.

Somatostatin, vazointensif peptit, pankreatik polipeptit

somatostatin

Somatostatin benzersiz bir maddedir, pankreasın delta hücreleri ve hipotalamus tarafından üretilir.

Hormon, pankreas enzimlerinin biyolojik sentezini inhibe etmek, glukagon seviyesini düşürmek, hormonal bileşiklerin ve serotonin hormonunun aktivitesini inhibe etmek için gereklidir.

Somatostatin olmadan, monosakkaritleri ince bağırsaktan kan dolaşımına yeterince emmek, gastrin salınımını azaltmak, karın boşluğunda kan akışının inhibisyonu ve sindirim sisteminin peristalsisi imkansızdır.

vazointens peptit

Bu nöropeptid hormon, çeşitli organların hücreleri tarafından salgılanır: sırt ve beyin, ince bağırsak, pankreas. Kan dolaşımındaki maddenin seviyesi oldukça düşüktür, yemek yedikten sonra bile neredeyse değişmez. Hormonun ana işlevleri şunları içerir:

1. bağırsakta kan dolaşımının aktivasyonu;
2. hidroklorik asit salınımının inhibisyonu;
3. safra atılımının hızlanması;
4. bağırsaklar tarafından su emiliminin inhibisyonu.

Ek olarak, mide hücrelerinde pepsinojen üretiminin başlatılması olan somatostatin, glukagon ve insülinin uyarılması vardır. Pankreasta inflamatuar bir sürecin varlığında, nöropeptit hormonu üretiminin ihlali başlar.

Bezin ürettiği başka bir madde de pankreas polipeptididir, ancak vücut üzerindeki etkisi henüz tam olarak araştırılmamıştır. Sağlıklı bir kişinin kan dolaşımındaki fizyolojik konsantrasyon, 60 ila 80 pg / ml arasında değişebilir, aşırı üretim, organın endokrin kısmında neoplazmların gelişimini gösterir.

Amilin, lipokain, kallikrein, vagotonin, gastrin, sentroptein

Amilin hormonu, monosakkaritlerin miktarını optimize etmeye yardımcı olur, artan miktarda glikozun kan dolaşımına girmesini önler. Maddenin rolü, iştahın bastırılması (anoreksik etki), glukagon üretiminin durdurulması, somatostatin oluşumunun uyarılması ve kilo kaybı ile kendini gösterir.

Lipokain, fosfolipidlerin aktivasyonunda, yağ asitlerinin oksidasyonunda yer alır, lipotropik bileşiklerin etkisini arttırır, yağlı karaciğerin önlenmesi için bir önlem haline gelir.

Kallikrein hormonu pankreas tarafından üretilir, ancak aktif olmayan bir durumda kalır, ancak oniki parmak bağırsağına girdikten sonra çalışmaya başlar. Glisemi seviyesini düşürür, basıncı düşürür. Karaciğer ve kas dokusunda glikojenin hidrolizini uyarmak için vagotonin hormonu üretilir.

Gastrin bezi hücreleri tarafından salgılanan mide mukozası, hormon benzeri bir bileşik olan asitliği arttırır, proteolitik enzim pepsin oluşumunu tetikler ve sindirim sürecini normalleştirir. Ayrıca sekretin, somatostatin, kolesistokinin dahil olmak üzere bağırsak peptitlerinin üretimini de aktive eder. Sindirimin bağırsak aşamasının uygulanması için önemlidirler.

Madde sentroptein protein doğası:

• solunum merkezini heyecanlandırır;
• bronşlardaki lümeni genişletir;
• oksijenin hemoglobin ile etkileşimini iyileştirir;
• hipoksi ile iyi baş eder.

Bu nedenle, centtroptein eksikliği genellikle erkeklerde pankreatit ve erektil disfonksiyon ile ilişkilidir. Her yıl piyasada giderek daha fazla pankreas hormonu preparatı ortaya çıkıyor, sunumları yapılıyor, bu da bu tür ihlalleri çözmeyi kolaylaştırıyor ve daha az kontrendikasyonları var.

Pankreas hormonları vücudun yaşamını düzenlemede kilit rol oynar, bu nedenle organın yapısı hakkında fikir sahibi olmanız, sağlığınıza dikkat etmeniz ve iyiliğinizi dinlemeniz gerekir.

Pankreatit tedavisi bu makaledeki videoda anlatılmaktadır.

Pankreas bir endokrin ve endokrin bezi olarak işlev görür. Endokrin işlevi, insular aparat tarafından gerçekleştirilir. Langerhans adacıkları 4 tip hücreden oluşur:
A (a) glukagon üreten hücreler;
insülin ve amilin üreten B(3) hücreleri;
D (5) somatostatin üreten hücreler;
F - pankreas polipeptidi üreten hücreler.
Pankreatik polipeptidin işlevleri belirsizdir. Periferik dokularda üretilen somatostatin (yukarıda bahsedildiği gibi), bir parakrin salgılama inhibitörü olarak işlev görür. Glukagon ve insülin, kan plazmasındaki glikoz seviyesini karşılıklı olarak zıt bir şekilde düzenleyen hormonlardır (insülin düşer ve glukagon yükselir). Pankreasın endokrin fonksiyonunun yetersizliği, insülin eksikliği semptomları ile kendini gösterir (bununla bağlantılı olarak pankreasın ana hormonu olduğu düşünülür).
İnsülin, iki disülfid köprüsü ile birbirine bağlanan iki zincir - A ve B'den oluşan bir polipeptittir. A zinciri 21 amino asit kalıntısından, B zinciri 30'dan oluşur. İnsülin Golgi aygıtında (preproinsülin şeklinde 3 hücreli) sentezlenir ve iki insülin zincirinden oluşan proinsüline dönüştürülür ve bir C- 35 amino asit kalıntısından oluşan onları birbirine bağlayan protein zinciri C-proteini parçalanıp 4 amino asit kalıntısı eklendikten sonra granüller halinde paketlenen ve ekzositoza uğrayan insülin molekülleri oluşur ve toplamda pankreas içerir (preproinsülin ve proinsülin) 8 mg insülin. İnsülin salgılanması nöronal ve hümoral faktörler tarafından düzenlenir. Parasempatik sinir sistemi (M3-kolinerjik reseptörler aracılığıyla) artar ve sempatik sinir sistemi (a2-adrenerjik reseptörler aracılığıyla) insülin salınımını engeller (3 hücreli) D-hücreleri tarafından üretilen somatostatin depresyona neden olur ve bazıları tory amino asitler (fenilalanin), yağ asitleri, glukagon, amilin ve glukoz insülin salgısını arttırır. Aynı zamanda kan plazmasındaki glikoz seviyesi de insülin salgısının düzenlenmesinde belirleyici bir faktördür. Glikoz (3 hücreli) girer ve bir metabolik reaksiyonlar zinciri başlatır, bunun sonucunda (3 hücreli) ATP konsantrasyonu artar. Bu madde ATP'ye bağlı potasyum kanallarını ve zarı bloke eder (3 hücreli bir duruma girer Depolarizasyonun bir sonucu olarak, açılma frekansı voltaj kapılı kalsiyum kanallarını arttırır.P-hücrelerindeki kalsiyum iyonlarının konsantrasyonu artar, bu da artan insülin ekzositozuna yol açar.
İnsülin, karbonhidratların, yağların, proteinlerin metabolizmasını ve ayrıca doku büyümesini düzenler. İnsülinin doku büyümesi üzerindeki etkisinin mekanizması, insülin benzeri büyüme faktörlerininkiyle aynıdır (bkz. somatotropik hormon). İnsülinin metabolizma üzerindeki etkisi genel olarak anabolik (protein, yağ, glikojen sentezi artar) olarak karakterize edilebilirken, insülinin karbonhidrat metabolizması üzerindeki etkisi birincil öneme sahiptir.
Tabloda listelenenlere dikkat etmek son derece önemlidir. 31.1 Doku metabolizmasındaki değişikliklere, kan plazmasındaki (hipoglisemi) glikoz seviyesindeki bir azalma eşlik eder. Hipogliseminin nedenlerinden biri dokular tarafından glikoz alımındaki artıştır. Glikozun histohematik bariyerlerden hareketi, kolaylaştırılmış difüzyon (özel taşıma sistemleri aracılığıyla bir elektrokimyasal gradyan boyunca uçucu olmayan taşıma) vasıtasıyla gerçekleştirilir. Kolaylaştırılmış glikoz difüzyon sistemlerine GLUT denir. Tabloda belirtilmiştir. 31.1 adipositler ve çizgili kas lifleri, glikozun "insüline bağımlı" dokulara girdiği GLUT 4'ü içerir.
Tablo 31.1. İnsülinin metabolizmaya etkisi

İnsülinin metabolizma üzerindeki etkisi, spesifik membran insülin reseptörlerinin katılımıyla gerçekleştirilir. İki a ve iki p alt biriminden oluşurlar, a alt birimleri ise insüline bağımlı dokuların zarlarının dış tarafında bulunur ve insülin molekülleri için bağlanma merkezlerine sahiptir ve p alt birimleri tirozinli bir transmembran alanıdır. kinaz aktivitesi ve karşılıklı fosforilasyon eğilimi. İnsülin molekülü reseptörün a-alt birimlerine bağlandığında endositoz meydana gelir ve insülin reseptörü dimeri hücrenin sitoplazmasına daldırılır. İnsülin molekülü reseptöre bağlı olduğu sürece, reseptör aktif halde kalır ve fosforilasyon işlemlerini uyarır. Dimerin ayrılmasından sonra reseptör zara geri döner ve insülin molekülü lizozomlarda parçalanır. Aktive insülin reseptörleri tarafından tetiklenen fosforilasyon süreçleri, bazı enzimlerin aktivasyonuna yol açar.

karbonhidrat metabolizması ve GLUT sentezinin artması. Şematik olarak, bu aşağıdaki gibi gösterilebilir (Şekil 31.1):
Yetersiz endojen insülin üretimi ile diyabet ortaya çıkar. Başlıca semptomları hiperglisemi, glukozüri, poliüri, polidipsi, ketoasidoz, anjiyopati vb.
İnsülin eksikliği mutlak (adacık aparatının ölümüne yol açan bir otoimmün süreç) ve göreceli (yaşlı ve obez kişilerde) olabilir. Bu bağlamda, tip 1 diabetes mellitus (mutlak insülin eksikliği) ve tip 2 diabetes mellitus (bağıl insülin eksikliği) arasında ayrım yapmak gelenekseldir. Her iki diyabet formunda da bir diyet belirtilir. Farklı diyabet türleri için farmakolojik ilaç reçete etme prosedürü aynı değildir.
antidiyabetik ajanlar
Tip 1 diyabette kullanılır

1. İnsülin preparatları (replasman tedavisi)

Tip 2 diyabette kullanılır

1. Sentetik antidiyabetik ajanlar
2. insülin ilaçları insülin ilaçları

İnsülin preparatları, herhangi bir diyabet formunda etkili olan evrensel antidiyabetik ajanlar olarak kabul edilebilir. Tip 1 diyabet bazen insüline bağımlı veya insüline bağımlı olarak adlandırılır. Bu tür şeker hastalığından muzdarip kişiler, yaşam boyu insülin preparatlarını yerine koyma tedavisi olarak kullanırlar. Tip 2 diabetes mellitusta (bazen insüline bağımlı olmayan olarak adlandırılır), tedavi sentetik antidiyabetik ajanların atanmasıyla başlar. İnsülin preparatları, bu tür hastalara yalnızca yüksek dozda sentetik hipoglisemik ajanlar etkisiz olduğunda reçete edilir.
Kesilen sığırların pankreasından insülin preparatları üretilebilir - bunlar sığır (sığır eti) ve domuz insülinidir. Ayrıca, insan insülini elde etmenin genetiğiyle oynanmış bir yolu vardır. Kesim hayvanlarının pankreasından elde edilen insülin preparatları, proinsülin, C-protein, glukagon, somatostatin safsızlıkları içerebilir. için modern teknolojiler
yüksek oranda saflaştırılmış (tek bileşenli), kristalize edilmiş ve tek tepeli (insülin "tepesinin" salınmasıyla kromatografik olarak saflaştırılmış) müstahzarların elde edilmesine izin verir.
İnsülin preparatlarının aktivitesi biyolojik olarak belirlenir ve etki birimleri olarak ifade edilir. İnsülin sadece parenteral olarak (deri altından, kas içinden ve damardan) kullanılır, çünkü bir peptit olduğu için gastrointestinal sistemde yok edilir. Sistemik dolaşımda proteolize maruz kalan insülinin etki süresi kısadır, bu nedenle uzun etkili insülin preparatları oluşturulmuştur. İnsülinin protamin ile çökeltilmesiyle elde edilirler (bazen insülin moleküllerinin uzaysal yapısını stabilize etmek için Zn iyonlarının varlığında). Sonuç ya amorf bir katıdır ya da nispeten az çözünür kristallerdir. Deri altına enjekte edildiğinde, bu tür formlar bir depo etkisi sağlar ve insülini yavaş yavaş sistemik dolaşıma bırakır. Fizikokimyasal bir bakış açısından, uzun süreli insülin formları, intravenöz uygulamalarına engel teşkil eden süspansiyonlardır. Uzun etkili insülin formlarının dezavantajlarından biri uzun bir latent dönemdir, bu nedenle bazen uzun etkili olmayan insülin preparatları ile birleştirilirler. Bu kombinasyon, etkinin hızlı gelişimini ve yeterli süresini sağlar.
İnsülin preparatları, etki süresine göre sınıflandırılır (ana parametre):

1. Hızlı etkili insülin (etki başlangıcı genellikle 30 dakika sonra; maksimum etki 1.5-2 saat sonra, toplam etki süresi 4-6 saat sonra).
2. Uzun etkili insülin (4-8 saat sonra başlar, 8-18 saat sonra zirve, toplam süre 20-30 saat).
3. Orta etkili insülin (1,5-2 saat sonra başlar,

1. 12 saat, toplam süre 8-12 saat).

1. Kombinasyonlarda orta etkili insülin.

Hızlı etkili insülin preparatları hem sistematik tedavide hem de diyabetik komanın giderilmesinde kullanılabilir. Bu amaçla intravenöz olarak uygulanırlar. Uzun süreli insülin formları intravenöz olarak uygulanamaz, bu nedenle uygulamalarının ana kapsamı diyabetes mellitusun sistematik tedavisidir.
Yan etkiler. Şu anda, tıbbi uygulamada ya genetiğiyle oynanmış insan insülinleri ya da yüksek oranda saflaştırılmış domuz insülinleri kullanılmaktadır. Bu bağlamda, insülin tedavisinin komplikasyonları nispeten nadirdir. Alerjik reaksiyonlar, enjeksiyon bölgesinde lipodistrofi mümkündür. İnsülin dozları çok yüksekse veya diyet karbonhidratları yetersizse aşırı hipoglisemi gelişebilir. En uç seçeneği, bilinç kaybı, kasılmalar ve kardiyovasküler yetmezlik semptomları olan hipoglisemik bir komadır. Hipoglisemik koma ile hastaya 20-40 (ancak 100'den fazla olmayan) bir miktarda% 40'lık bir glikoz çözeltisi intravenöz olarak enjekte edilmelidir.
İnsülin preparatları ömür boyu kullanıldığı için hipoglisemik etkilerinin başka ilaçlarla değişebileceği akılda tutulmalıdır. İnsülinin hipoglisemik etkisini arttırın: a-blokerler, P-blokerler, tetrasiklinler, salisilatlar, disopiramid, anabolik steroidler, sülfonamidler. İnsülinin hipoglisemik etkisini zayıflatın: p-agonistleri, sempatomimetikler, glukokortikosteroidler, tiyazid diüretikleri.
Kontrendikasyonlar: hipoglisemi ile ortaya çıkan hastalıklar, karaciğer ve pankreasın akut hastalıkları, dekompanse kalp kusurları.
Genetiğiyle oynanmış insan insülini müstahzarları
Actrapid NM, 10 ml'lik şişelerde (1 ml çözelti 40 veya 100 IU insülin içerir) kısa ve hızlı etkili biyosentetik insan insülini çözeltisidir. Novo-Pen insülin kaleminde kullanılmak üzere kartuşlarda (Actrapid NM Penfill) üretilebilir. Her kartuş 1,5 veya 3 ml solüsyon içerir. Hipoglisemik etki 30 dakika sonra gelişir, 1-3 saat sonra maksimuma ulaşır ve 8 saat sürer.
Isophane-insulin NM, ortalama etki süresi olan, genetiğiyle oynanmış insülinin nötr bir süspansiyonudur. 10 ml süspansiyonlu şişeler (1 ml'de 40 IU). Hipoglisemik etki 1-2 saat sonra başlar, 6-12 saat sonra maksimuma ulaşır, 18-24 saat sürer.
Monotard HM, insan çinko insülininin bileşik bir süspansiyonudur (%30 amorf ve %70 kristal çinko insülin içerir. 10 ml'lik süspansiyon şişeleri (1 ml'de 40 veya 100 IU).

1. h, 7-15 saat sonra maksimuma ulaşır, 24 saat sürer.

Ultratard NM - kristal çinko-insülin süspansiyonu. 10 ml süspansiyonlu şişeler (1 ml'de 40 veya 100 IU). Hipoglisemik etki 4 saat sonra başlar, 8-24 saat sonra maksimuma ulaşır ve 28 saat sürer.
Domuz insülin preparatları
Enjeksiyonlar için nötr insülin (InsulinS, AktrapidMS) - kısa ve hızlı etkili monopeak veya tek bileşenli domuz insülininin nötr bir çözeltisi. 5 ve 10 ml'lik şişeler (1 ml çözelti, 40 veya 100 IU insülin içerir). Hipoglisemik etki subkutan uygulamadan 20-30 dakika sonra başlar, 1-3 saat sonra maksimuma ulaşır ve 6-8 saat sürer.Sistematik tedavi için deri altına, yemeklerden 15 dakika önce uygulanır, başlangıç ​​dozu 8 ila 8 arasındadır. 24 IU (ED) , en yüksek tek doz - 40 IU. Diyabetik komadan kurtulmak için intravenöz olarak uygulanır.
İnsülin izofan, tek tepeli tek bileşenli domuz izofan protamin insülinidir. Hipoglisemik etki 1-3 saat sonra başlar, 3-18 saat sonra maksimuma ulaşır, yaklaşık 24 saat sürer, çoğunlukla kısa etkili insülin ile kombine preparatların bir bileşeni olarak kullanılır.
İnsülin Lente SPP, tek tepeli veya tek bileşenli domuz insülininin (%30 amorf ve %70 kristal çinko insülin içerir) nötr bir bileşik süspansiyonudur. 10 ml süspansiyonlu şişeler (1 ml'de 40 IU). Hipoglisemik etki subkutan uygulamadan 1-3 saat sonra başlar, 7-15 saat sonra maksimuma ulaşır ve 24 saat sürer.
Monotard MS, monopeak veya tek bileşenli domuz insülininin (%30 amorf ve %70 kristal çinko insülin içerir) nötr bir bileşik süspansiyonudur. 10 ml süspansiyonlu şişeler (1 ml'de 40 veya 100 IU). Hipoglisemik etki 2,5 saat sonra başlar, 7-15 saat sonra maksimuma ulaşır ve 24 saat sürer.