Bulaşıcı domuz gastroenteriti (TPG). Domuz viral gastroenteriti (bulaşıcı domuz gastroenteriti, Doyle ve Hitchings hastalığı)
Bulaşıcı domuz gastroenteriti (TPG), çoğunlukla 2 haftalık domuz yavrularında görülen, kusma, ishal ve dehidrasyon ile kendini gösteren, akut, oldukça bulaşıcı bir hastalıktır. Hastalığın akut seyri sırasında yenidoğan domuz yavrularının morbidite ve mortalite oranı% 100'e ulaşabilir. Daha yaşlı domuz yavrularında genellikle hastalığın klinik belirtileri yoktur ve ölüm gözlenmez. Hasta dişi domuzlar sıklıkla ateş, ishal ve süt üretiminde azalma veya kayıp ile ortaya çıkar. Hastalık, domuz üretiminin yoğun olduğu birçok ülkede kayıt altına alınmakta ve etkili önleme yöntemlerinin bulunmaması nedeniyle ciddi ekonomik zararlara neden olmaktadır. TGS'nin temel özelliği nispeten
en belirgin, son derece ölümcül yerel enfeksiyonlardan biridir. Domuz yavruları yaşamın ilk 10 gününde THS'ye karşı en savunmasızdır. Genellikle enfekte doğarlar veya doğumdan sonraki ilk saat ve günlerde enfekte olurlar. Bağışıklık sistemi olmayan bir sürüde hastalığın akut seyrinde enfeksiyon ile hastalığın klinik belirtileri arasında 24-48 saatten fazla zaman geçmez.
Bu koşullar altında domuz yavruları yalnızca kolostrum ve sütten elde edilen anneden gelen antikorlarla korunabilir. J1 aktojenik bağışıklık, yeterince yüksek titredeki antikorların, en azından yaşamın ilk haftasında domuz yavrularının bağırsak lümeninde sürekli olarak mevcut olması durumunda etkilidir.
Diğer her şey eşit olduğunda, laktojenik bağışıklığın etkinliği doğrudan tüketilen kolostrum ve süt miktarının spesifik aktivitesine bağlıdır. THS'den kaynaklanan domuz yavrularının görülme sıklığı ve ölümleri, kural olarak, yüksek sütlü barajlarda veya küçük yavrularda daha az olacaktır. Yenilgisine ince bağırsağın villusunun atrofisinin eşlik ettiği enterositlere ek olarak, alveoler makrofajların yanı sıra bademcik hücreleri ve muhtemelen diğer organlar da virüs için hedef hücreler olarak görev yapabilir. Hasta domuz yavrularının bademcik hücrelerinde, TGS virüs antijeni jejunum hücrelerine göre daha sık tespit edildi. Hastalığa bağışıklık ve IgA ve IgG ile ilgili VNA oluşumu eşlik eder. Kolostrumda ve daha sonra iyileşmekte olan dişi domuzların sütünde bu tür antikorlar birkaç hafta boyunca mevcuttur. Hastalıktan kurtulan veya daha önce doğal koşullar altında enfekte olan dişi domuzlardan elde edilen domuz yavruları, kolostral antikorlar nedeniyle hastalığa karşı dirençlidir. THS'nin spesifik olarak önlenmesi hala acil bir sorun olmaya devam etmektedir. Bu alanda yapılan çok sayıda çalışma henüz etkili aktif önleme araçlarının geliştirilmesiyle sonuçlanmamıştır, ancak birçok inaktive ve canlı aşı ve bunların kullanım yöntemleri önerilmiştir. Bunun nedeni, TGS'deki pato- ve immünojenezin özelliklerinin yanı sıra, genel olarak lokal enfeksiyonlar sırasında mukoza zarlarında belirgin uzun süreli bağışıklık yaratmanın zorluklarıyla ilişkilidir.
İnaktive aşılar, genellikle bir yağ adjuvanı kullanılarak domuz kökenli tek katmanlı birincil veya sürekli hücre kültürlerinde yetiştirilen bir virüsten hazırlanır. Formalin çoğunlukla virüsü etkisiz hale getirmek için kullanılır. Virüsün antijenik özellikleri, virüsü etkisiz hale getirmek için formaldehit veya etilenimin dimer kullanıldığında aşıda eşit derecede iyi korundu. Emülsifiye edilmiş aşının antijenitesi, emilen aşınınkinden daha yüksekti. Hamile dişi domuzların aşılanmasına belirgin bir serokonversiyon (VNA G.230) eşlik etti ve üç günlük domuz yavrularının deneysel enfeksiyon sırasında korunması %70,9 idi.
Çok sayıda inaktive aşı, esas olarak virüsün hücre kültürüne geçiş süresi ve bileşimlerinde bulunan viral antijenin konsantrasyonu açısından birbirinden farklılık gösterir. Tipik olarak, inaktif aşılar dişi domuzlara kas içinden iki kez 7-10 ve 2-4 yaşlarında uygulanır.
çiftleşmeden haftalar önce. Bu tür aşılar Amerika, Avrupa ve Asya'da kullanıldı. 2 ml'lik bir dozda çift kas içi enjeksiyondan sonra etkisiz hale getirilmiş emülsifiye aşı, hamile dişi domuzlarda belirgin serokonversiyona neden oldu. Yavrulama gününde VL antikorlarının titresi 7,5-9,0 log2 idi. 1-15 günlük domuz yavrularının kan serumunda anneye ait antikor titresi 6,0-6,5 log2 aralığındaydı. Aşının yüksek immünojenitesi üretim koşullarında doğrulanmıştır. Dişi domuzların intramüsküler immünizasyonu, IgG'nin baskın sentezi ile esas olarak sistemik immünitenin gelişmesi sonucunda zayıf bir koruyucu etkiyi uyardığından, inaktif aşıların kullanımı sınırlandırılmaya başlandı ve canlı olanlara tercih edildi. TGS virüsünün zayıflatılmış suşları, öldürücü suşların birincil kültürlerde ve domuz kökenli kalıcı hücre hatlarında seri geçişiyle elde edildi. Virülansı gözle görülür şekilde azaltmak için virüsün yaklaşık 40 geçişi gerekir. Domuz kökenli hücrelerin sürekli kültüründe seri geçiş yoluyla zayıflatma süresindeki dört kat fark, TGS virüsünün zayıflatılmış iki suşunun antijenik ve immünojenik özelliklerini önemli ölçüde etkilemedi.
Fort Dodge'un canlı aşısı, hamile domuzlara çift meme içi ve kas içi enjeksiyonlarla test edildi. Deneysel enfeksiyon sırasında domuz yavrularının güvenliği yaklaşık %80 idi. İlk aşı uygulama yöntemiyle kolostrum ve sütteki VNA titresi 2-3 kat daha yüksekti ancak bu aşılama yöntemi yaygın uygulamada kullanılamıyor. Canlı aşı, ilki gebeliğin 6. haftasında, ikincisi ise yavrulamadan 3 hafta önce olmak üzere iki kez ağızdan uygulandı. Aşılanan hayvanlarda, hastalık salgını sırasında yeni doğan domuz yavrularının THS'den korunmasıyla kanıtlandığı üzere bağışıklık gelişti.
Kas içi aşılamanın düşük etkinliği nedeniyle, hamile dişi domuzları aşılamak için alışılmadık yöntemler arayışı başladı. Birçok araştırmacı canlı aşıları ağızdan, burundan ve memeye uyguladı. Bazı vakalarda tatmin edici sonuçlar elde edilmesine rağmen, kombine aşılama yönteminin yine de umut verici olduğu ortaya çıktı. RIMS türünden canlı bir aşı, hamile dişi domuzlara kas içinden iki kez uygulandığında, domuz yavruları için ağızdan uygulandığında olduğundan daha az belirgin koruma sağladı. En yüksek seviye, optimal bir takviye etkisi elde etmek amacıyla aşının yavrulamadan 4-6 hafta önce dişi domuzlara ağızdan ve ekimden 2 hafta önce kas içi olarak kombine uygulanmasıyla gözlemlendi.
Rhone-Mérier şirketi (Fransa), iki uygulama yöntemi için iki formda zayıflatılmış bir suştan bir aşı (GASTERIFFA) önerdi. 2-3 ay boyunca tehdit altındaki bir domuz çiftliğinde. hamilelik ağızdan aşılanır ve sonrasında
- günler - kas içinden. İşlevsiz bir çiftlikte domuzlara birinci ve ikinci kez kas içinden aşı yapılıyor. Aşılamaya yüksek düzeyde laktojenik bağışıklık eşlik eder.
Yukarıdaki çözümlerin her ikisi de, farklı hazırlama yollarına rağmen, tek bir prensibe dayanmaktadır - mukoza zarlarının bağışıklık sisteminin ortaklığı, yani. bağırsak, bronkoalveoler doku ve meme bezi arasında yakın bir immünolojik ilişkinin varlığı. Birincil lokal uyarımdan sonra (ilk durumda bağırsaklar, ikinci durumda solunum yolu), yavrulamadan önce tekrarlanan kas içi aşılama, kolostrum ve sütte IgA sentezinin ve salgılanmasının artmasına neden oldu. Bir adjuvanla karıştırılmış bir peplomerik glikoprotein gibi görünen alt birim bölünmüş aşı, annelerde aktif bağışıklığı ve yavrularda pasif bağışıklığı indükledi.
NPO NARVAK oldukça etkili, inaktif, emülsifiye bir aşı geliştirdi. Dişi domuzlar, gebeliğin 70-75 ve 90-100. günlerinde 3 ml'lik bir dozda kas içinden aşılanır. Yedek solungaçlar da tohumlamadan önce aşılanır. Aşılama, yüksek düzeyde kolostral bağışıklık sağlar ve büyük domuz çiftliklerinde domuz yavrularının en az %90'ını akut THS sırasında hastalık ve ölümden korur.
Geçen yüzyılın 80'li yıllarında, THS virüsünün doğal olarak zayıflatılmış bir solunum varyantı yaygınlaştı ve yatay olarak kolayca bulaşarak domuzlarda kalıcılığa neden oldu. Bu sayede Avrupa'da THS'nin spesifik olarak önlenmesi sorunu ortadan kalktı. Bununla birlikte, Amerika Birleşik Devletleri'nde benzer bir virüs domuz popülasyonunda dolaşırken, THS'nin spesifik olarak önlenmesi acil bir sorun olmaya devam etmektedir. Benzer durum Rusya ve Asya'da da sürüyor. Domuz solunum yolu koronavirüsü (PRCV) olarak adlandırılan TCV virüsünün yeni bir çeşidi, bazı ülkelerde domuzları PCV'ye karşı bağışıklık kazandırmak için kullanıldı.
Domuzların viral enfeksiyonları domuzların bulaşıcı gastroenteriti (Gastroenteritis infectiosa suum)
Tanım. Domuzların bulaşıcı gastroenteriti (TPG), kusma, zayıflatıcı ishal, hayvan vücudunun hızlı dehidrasyonu ile karakterize edilen ve hayvanların, özellikle de domuz yavrularının 10-14 güne kadar ölümüyle birlikte görülen oldukça bulaşıcı, akut bulaşıcı bir bağırsak hastalığıdır. yaş.
Hastalık aniden ortaya çıkar ve her yaş grubundaki domuzlar hastalığa duyarlıdır. Ancak iki haftalıktan küçük domuz yavruları en duyarlı olanlardır. Ölüm oranı hayvanların yaşına göre değişmektedir. 1-7 günlük domuz yavrularında %90-100'dür, 28 günlük domuz yavrularında ise %25-50'yi geçmez (25).
Tarihsel referans. Bulaşıcı gastroenterit ilk olarak 1946 yılında Amerikalı araştırmacılar Doyle ve Hutchings tarafından domuzlarda tanımlandı ve virüsün viral doğasını ve virüsün domuz yavruları için patojenitesini kanıtladı. Daha sonra Japonya'da (1956), Büyük Britanya'da (1957), Kanada'da (1964) ve Avrupa, Asya ve Afrika'nın birçok ülkesinde salgınlar kaydedildi. Avrupa ülkelerinde görülme sıklığı %100 civarındadır.
Epizootolojik veriler. Domuzların bulaşıcı gastroenteriti, birçok bulaşıcı hastalığın doğasında bulunan biyolojik kalıplarla karakterize edilir; Epizootik süreçte üç bağlantının varlığı: bulaşıcı ajanın kaynağı, bulaşma yolları (mekanizması) ve domuzlarda duyarlı hayvanların enfeksiyonu.
Bulaşıcı ajanın kaynağı hasta ve iyileşmiş hayvanlardır - virüs taşıyıcıları. Hasta hayvanlar hastalıktan sonra iki ay boyunca virüsü dışkılarıyla saçarlar. Dışkıdaki virüsün konsantrasyonu, özellikle sulu dışkıların çevredeki nesneleri kirlettiği hastalığın başlangıcında yüksektir. THS virüsü, hasta ve iyileşmiş domuzların kesilmesinden sonra 15 gün boyunca elde edilen 3-5°C'ye soğutulmuş sakatat ve etlerde varlığını sürdürüyor.
Enfeksiyon esas olarak beslenme yoluyla, daha az sıklıkla - aerojen olarak meydana gelir. Virüsün bulaşması, sağlıklı hayvanların hasta hayvanlarla teması, yem, su, personel ve ulaşım yoluyla gerçekleşir. Hayvanların havadaki damlacıklarla enfeksiyonu mümkündür. Gözlemlerimiz çoğu durumda THS patojeninin, hasta ve iyileşmiş hayvanların (virüs taşıyıcıları) yanı sıra nötralize edilmemiş yan ürünler ve mezbaha atıklarının bulunduğu sağlıklı çiftliklere bulaştığını (ithal ettiğini) göstermektedir. Bunlar THS patojeninin başarılı çiftliklere yayılmasının ana yollarıdır.
Yerli ve yabancı bilim adamlarına göre laboratuvar hayvanları TGS virüsüne duyarlı değil. Ancak köpek ve tilkilerin THS patojeni ile yapay enfeksiyonundan sonra, koronavirüs 2 haftaya kadar dışkıyla atıldı. Virüsün enjekte edilmesinden sonra köpeklerde virüsü nötralize eden antikorlar tespit edilir. Sığırcıkların iki güne kadar gastroenteritli domuz yavrularının bağırsak parçalarını besledikten sonra TGS virüsünü salgıladıkları tespit edildi. Bilim adamları sıklıkla THS odaklarının oluşumunu sığırcıkların göçüyle ilişkilendirmişlerdir.
Bulaşıcı gastroenterit, epizootik veya enzootik şeklinde ortaya çıkar. TGS'nin epizootik formu, hayvanların TGS virüsüne karşı bağışıklığı olmadığı ve bu hastalığa duyarlı olduğu domuz çiftliklerine enfeksiyon bulaştığında gözlenir. THS salgınları, işlevsiz bir çiftlikten domuz ithal edildikten birkaç gün sonra, özellikle de yem ve hayvansal ürünlerin yanı sıra damızlık solungaç ve domuz ithalatından sonra ortaya çıkar. Genellikle birkaç gün içinde hastalık tüm yaş gruplarındaki domuzları etkiler. Hastalık, aniden ortaya çıkan ve her yaştan hayvanlar arasında hızla yayılan, domuz popülasyonunun neredeyse %100'ünü etkileyen ishal ile karakterizedir. Yeni doğan domuz yavruları ve emziren dişi domuzlar şiddetli THS'den muzdariptir. 10 güne kadar yeni doğmuş domuz yavruları arasında ölüm oranı %80-90, 2-3 haftalık - %20-30, sütten kesilmiş domuz yavruları - %3-4, yetişkin hayvanlarda - %1'den azdır.
K.N. Gruzdev, I.I. Skvortsova (1995) deneysel olarak domuz yavrularının yaşlarına bağlı olarak TGS virüsüne karşı yüksek duyarlılığını göstermiştir. TGS virüsünün "Miller" epizootik suşu ile deneysel enfeksiyon sırasında 1, 7, 14, 28 ve 45 günlük yenidoğan domuz yavrularının görülme sıklığı% 100 idi. Deneysel olarak THS virüsü ile enfekte edilen domuz yavrularının ölüm oranı şu şekildeydi: 1 ila 7 günlükken - %100; 14, 28 ve 45 günlükken - sırasıyla %70, %50 ve %30. Domuz yavrularının THS'ye yaşa bağlı direnci Şekil 1'de gösterilmektedir. Sobko ve E.A. Krasnobaev (1987), 10 günlük yaşın altındaki yeni doğan domuz yavruları arasında ölüm oranının %80-90 veya daha fazla olduğunu, 2-3 haftalık - %20-30, sütten kesilmiş domuzlarda - %3-4, yetişkin domuzlarda - %1'den az olduğunu belirtmektedir.
TGS virüsünün öldürücü bir türü ile deneysel enfeksiyon sırasında ve domuz çiftliklerinde hastalığın salgınları sırasında doğal enfeksiyon sırasında yeni doğan domuz yavrularının morbidite ve mortalitesine ilişkin gözlemlerimiz, bu yaştaki hayvanlar için bulaşıcı gastroenterit etkeninin yüksek derecede bulaşıcı olduğunu gösterdi. . 1990 yılında Grodno bölgesindeki domuz çiftliklerinden birinde, birincil akut THS salgını sırasında, çiftçilik yapan 200 dişi domuzdan doğan yeni doğan domuz yavrularının %90-100'ü 5-7 gün içinde öldü.
TGS'nin özelliklerinden biri de ortaya çıkışının mevsimselliğidir. Hastalık en sık sonbahar-kış-ilkbahar aylarında görülür. Bunun nedeni büyük olasılıkla soğuk mevsimde virüsün dış etkenlere karşı yüksek sıcaklıklarda yaz mevsimine göre daha dirençli olmasıdır.
TGS epizootikinin süresi domuz çiftliğinin tipine ve büyüklüğüne göre değişmektedir. Büyük çiftliklerde sürekli bir üreme sistemi olduğundan, dişi domuzların yıl boyunca sürekli olarak yetiştirilmesi ve THS'ye duyarlı genç hayvanların üretilmesi nedeniyle hastalığın epizootiği aylarca (hatta yıllarca) yayılmaktadır. Küçük domuz çiftliklerinde THS epizootikinin süresi 3-4 hafta ile sınırlıdır. Hastalığın başlangıcında enfekte olan dişi domuzlar 3 hafta sonra bağışıklık kazanır ve bunu kolostrum ve süt yoluyla yeni doğan domuz yavrularına aktarırlar. THS'den iyileşen dişi domuzlardan elde edilen domuz yavruları genellikle 1-1,5 aya kadar hastalığa karşı dirençlidir. Sütten kesme sonrası dönemde kolostral immünitenin kaybı nedeniyle gastroenterit gelişebilir.
P.I.'nin gözlemine göre. Pritulina (1975), THS yılın herhangi bir zamanında ortaya çıkabilir. Domuz çiftliklerindeki salgınlar, kural olarak, toplu yetiştirme ve domuz yavrularının dişi domuzlardan sütten kesilmesi dönemlerinde tekrarlandı. Bulaşıcı gastroenteritin ortaya çıkışı ve yayılması, yetersiz yaşam koşulları, hayvanların yetersiz beslenmesi, diyetlerdeki ani değişiklikler, hipotermi ve aşırı ısınma ve uzun süreli taşıma ile kolaylaştırılmaktadır. Yukarıda belirtilen stres faktörlerinin tümü vücudun direncini azaltır, domuzlarda viral gastroenteritin oluşumuna katkıda bulunur ve seyrini ağırlaştırır.
THS enzootikleri, dişi domuzların önceki bir THS enfeksiyonu sonucu bağışıklık kazandığı büyük domuz yetiştirme komplekslerinde gözlenmektedir. Birkaç ay sonra yoğunluğu azalır ve 6-7 günden büyük domuz yavrularında gastroenterit görülür ve bazı yavru domuz yavrularında hastalık hafif bir formda ortaya çıkar. Hastalar her zaman kusmazlar. TGS'nin bu formunun ölüm oranı %10-20'yi geçmez. Dişi domuzlar genellikle hastalanmazlar. Enzootik viral gastroenterit, kural olarak, virüsün çiftlikte kalıcılığı, yüksek duyarlılığa sahip domuz yavrularının varlığı (sürekli yetiştirme sistemi) veya TGS virüsüne duyarlı bağışık olmayan domuzların sık sık ithal edilmesiyle ilişkilidir.
THS'nin enzootik formunun bir özelliği, yeni doğan domuz yavruları arasında periyodik olarak gastroenterit salgınlarının ortaya çıkmasıdır. En sık etkilenen genç hayvanların, TCV virüsüne karşı düşük seviyede spesifik antikorlara sahip olan (özellikle erken sütten kesildiğinde) birinci sınıf dişi domuzlardan elde edilen hayvanlar olduğu kaydedildi. Birinci sınıf dişi domuzlardan elde edilen yavrulamalar, daha yaşlı dişi domuzlardan elde edilen yavrulamalarla aynı anda gerçekleşirse, o zaman birinci kategorideki hayvanlardan elde edilen hasta domuz yavrularından kaynaklanan gastroenterit, başka bir dişi domuz kategorisinden elde edilen domuz yavrularına bulaşabilir. Bu bağlamda V.I. Varganov ve ark. (1979), TGS nedeniyle dezavantajlı olan çiftliklerin sağlığını iyileştirirken, ana dişi domuzların kullanım süresinin 6-7 çiftliğe kadar uzatılmasının ve birinci sınıf dişi domuzların yetiştirilmesinin genel sürüden ayrı olarak yapılmasının tavsiye edilebilir olduğunu düşünmektedir.
Bulaşıcı gastroenterit, domuz çiftliklerinde önemli ekonomik hasara neden olur ve bu da emziren domuz yavrularında %80-90'a varan oranda ölüme neden olur. Hastalıktan kurtulan hayvanların büyüme ve gelişmesi gecikir, kilo almaları azalır.
Patojenin biyolojik özellikleri. Domuzlarda bulaşıcı gastroenterit virüsünün etken maddesi Coronaviridae familyasına, Coronavirüs cinsine aittir. Virionları morfolojik olarak yuvarlak veya oval şekilli pleomorfik parçacıkların görünümüne sahiptir, yüzeyinde kulüp şeklinde (armut şeklinde) işlemlerin bulunduğu viral genomu, bir lipoprotein kabuğunu içeren spiral simetrili bir nükleokapsidden oluşur ( Sivri uçlar), birbirinden geniş aralıklı ve güneş koronasını anımsatıyor. Bu nedenle adı koronavirüstür. Virüsün genomu tek sarmallı, doğrusal, parçalanmamış bir RNA molekülüdür. Enfekte olmuş epitel hücrelerinin ultra ince kesitlerinde TGS virüs virionlarının çapı 65-95 nm'dir. TGS virüsünün referans suşu, ABD'de Doyle ve Hutchings tarafından izole edilen Purdue suştur.
TGS virüsü, lipit solventlere (eter, kloroform), sodyum deoksikolata karşı duyarlıdır, termolabildir ve 56°C sıcaklıkta 30 dakika, 50°C sıcaklıkta 60 dakika süreyle inaktive edilir. Virüs, pH 4'ten 9,0'a kadar öldürücü özelliklerini değiştirmez. Dondurulmuş halde saklandığında haftalarca canlı kalır.
TGS virüsü ışığa olduğu kadar dezenfektanların etkisine de duyarlıdır: %0,5 formaldehit, %2 sodyum hidroksit, %20 taze söndürülmüş kireç süspansiyonu ve %2,5 aktif klor içeren bir çamaşır suyu süspansiyonu, TGS patojeni için yıkıcıdır. . Karanlıkta oda sıcaklığında virüsün bulaşıcı aktivitesi 3 gün boyunca değişmiyor, ışıkta ise bir günde %99 oranında azalıyor. Virüs eksi 20-70°C sıcaklıkta 1-2 yıl stabildir ve antibiyotiklere (penisilin, streptomisin, nistatin vb.) duyarlı değildir.
TGS virüsü domuzlar için patojendir. En duyarlı olanlar 1-7 günlük yeni doğmuş domuz yavruları ve gnotobiyotik domuz yavrularıdır. Yeni doğan domuz yavruları THS virüsüne yetişkinlere göre 1000 kat daha duyarlıdır.
TGS virüsünün bireysel epizootik suşları ve izolatlarının hayvanlara karşı virülansı farklılık gösterebilir. Virüsün domuz kökenli hücre kültürlerine seri geçişi virülansı azaltır ve zayıflatır. Çoğunlukla, TGS virüsünün zayıflatılmış suşlarının yeni doğmuş domuz yavrularına geçişi sırasında, patojenite orijinal durumuna geri döner (geri dönüş).
THS virüsünü yetiştirmek için domuz yavrularına virüs bulaştırılır ve daha sonra ince bağırsakları alınır veya hassas hücre kültürleri kullanılır. Hasta hayvanlarda virüs, ince bağırsağın villusunu (jejunum, duodenum) kaplayan epitel hücrelerinde lokalize olur. TGS virüsü ile enfekte olmuş bir domuz yavrusunun duodenum veya jejunumunun 1 g dokusu, patojenin 106 enfeksiyöz dozunu içerir.
Patojenin yetiştirilmesi. Virüsün hücre kültüründe sitopatojenik etkisinin (CPE) bulunmaması, başlangıçta özelliklerinin araştırılmasını engelledi. Japonya'da domuz böbrek hücrelerinin kültüründe CPE'ye neden olan Shizuoka suşunun izolasyonunun rapor edilmesinin ardından, virüsün domuz testis hücrelerinde, fetal domuz böbreklerinde ve fetal domuz böbreklerinde yayılması üzerine çok sayıda çalışma yapıldı. tiroid bezi. Domuz yavrularının testislerinden ve böbreklerinden elde edilen birincil trypsinizli hücrelerin, TGS virüsüne karşı en duyarlı hücreler olduğu ve izolasyonu için kabul edilebilir olduğu ortaya çıktı. SPEV hücrelerinin ve IBRS'nin sürekli kültürünün, koronavirüsü izole etmek için uygun olmadığı ortaya çıktı.
Tripsinin plak oluşumu sırasında TGS virüsü üzerindeki uyarıcı etkisi tespit edilmiştir. TO-163, Ukiha ve Niigata koronavirüs suşlarının oluşturduğu plak sayısı, 37°C'deki inkübasyon sırasında 1 saat içinde 4°C'de 2 saat süreyle adsorbe edildikten sonra virüse trypsin eklendiğinde 2,6-3,5 kat arttı.
TGS virüsünün epizootik suşlarının hücre kültürü üzerindeki sitopatojenik etkisi ilk pasajlarda yok veya önemsiz olabilir. Bu, hücre kültürünün TGS virüs izolatına duyarlılığına bağlıdır. Virüsün hassas bir hücre kültürü üzerindeki belirgin sitopatojenik etkisi çoğunlukla birbirini takip eden birkaç geçişten sonra ortaya çıkar. CPD, hücrelerin yuvarlanması ve tek tabakadan ayrılmasıyla karakterize edilir.
Farklı laboratuvarlarda izole edilen TGS virüsleri genellikle referans suşlarla aynı veya antijenik olarak benzerdir. Ancak literatürde hasta domuzlardan izole edilen koronavirüse benzeyen CV-777 virüsünün domuz yavrularında bağırsak hasarına neden olduğu ancak daha yavaş çoğaldığı yönünde bir rapor var. Mevcut veriler ışığında, adı geçen koronavirüs türü domuzlarda epizootik ishale neden oluyor. Antijenik özellikleri TGS virüsünün antijenik özelliklerinden farklıdır.
Bulaşıcı gastroenteritin patogenezi. TGS virüsü sindirim sistemine ağızdan veya burundan-ağız yoluyla girer. Hayvanların aerojenik enfeksiyon yolu göz ardı edilemez. Virüsün asitlere karşı direnci, çoğalmadığı midenin asidik ortamında canlı kalmasını sağlar. Virüs replikasyonu, enfeksiyondan 5-6 saat sonra ince bağırsağın villusunu kaplayan epitel hücrelerinde meydana gelir. Bağırsak villusunun bu epitel hücreleri besinlerin emilimini sağlar. Villusun epitel hücrelerinde virüs replikasyonu sonucunda bunların tahribatı meydana gelir. Villi atrofi ve küçülür, epitellerinin yerini küboidal epitel alır. Virüs küboidal epitel hücrelerinde çoğalmaz. Besinlerin adsorpsiyonundan sorumlu epitel hücrelerinin TGS virüsü tarafından yok edilmesi, villöz atrofi, sindirimin bozulmasına ve proteinlerin, yağların, karbonhidratların, suyun vb. vücut tarafından emilmesine yol açar. Sonuç olarak enfeksiyondan 12-24 saat sonra ishal ortaya çıkar.
Hasta domuz yavruları büyük miktarda sıvı kaybeder ve bu da ciddi dehidrasyona neden olur. Sonuç olarak metabolizma bozulur ve asidoz gelişir. TGS'den etkilenen domuz yavrularında, laktik asit bakterilerinin sayısında bir azalma ve paslandırıcı mikroflorada bir artışın eşlik ettiği disbiyoz gelişir. THS'nin komplikasyonlarına enteropatojenik Escherichia coli, clostridia ve diğer mikroflora neden olur.
Hayvanların ölümü hastalıktan 1-5 gün sonra dehidrasyon ve zehirlenme sonucu ortaya çıkar. İyileşen domuz yavrularında, ince bağırsağın villusunun epitel hücrelerinin yenilenmesi enfeksiyondan 3-4 gün sonra meydana gelir, sonraki 2-3 gün içinde ishal durur.
Domuzlarda bulaşıcı gastroenterit patogenezinin, virüsün aerojenik yollarla bulaşma olasılığını açıklayan bir özelliği, koronavirüsün domuzların solunum yolunda - burun mukozasının epitel hücrelerinde çoğalma yeteneğidir. boşlukta ve akciğerlerde. Coronavirüsün solunum yollarında çoğalması nedeniyle zatürre gelişir.
Domuzlarda bulaşıcı gastroenteritin klinik belirtileri. Domuz yavrularının bulaşıcı gastroenterit virüsü ile doğal enfeksiyonu için kuluçka süresi 12 saat ila 5 gün arasında değişmektedir. Ortalama 1-3 gündür. Yetişkin hayvanlarda 1-7 gün arasındadır. THS'nin klinik belirtileri ve seyri doğrudan hayvanların yaşına bağlıdır. Domuz yavrularında hastalığın tipik klinik belirtisi ani kusmadır; buna hızlı başlayan ishal, meme reddi, uyuşukluk ve can sıkıntısı da eşlik eder.
Hastalığın ilk klinik belirtileri doğumdan sonraki birkaç saat içinde, ancak daha sık olarak 2-3 günde tespit edilebilir. Dışkı genellikle sulu, sarı-yeşil veya daha az sıklıkla gri renktedir. Dışkıda kesilmiş süt pıhtıları olabilir. Domuz yavrularının anızları dışkıyla lekelenerek cildin kirlenmesine ve yapışkanlaşmasına neden olur. 2 haftalık olana kadar domuz yavrularında hızlı bir hayvan ağırlığı kaybı, dehidrasyon ve zayıflama, yüksek oranda hastalık ve ölüm oranı vardır. Hastalığın klinik belirtilerinin şiddeti, süresi ve sonucu hayvanların yaşıyla doğru orantılıdır. Böylece domuz yavrularının 5 günlük yaşa kadar enfekte olduğunda ölüm oranı %100, 6-10 günlükken %67, 11-15 günlükken - 30, 15-105 günlükken - %3,5'tir (66). Bu nedenle, domuz yavrularının çoğunluğu, hastalığın klinik belirtilerinin ortaya çıkmasından sonraki 2. ila 7. gün arasında THS'den ölmektedir.
Yaşlı domuz yavrularında ve yetişkin domuzlarda THS'nin klinik belirtileri, bazı hayvanlarda depresyon, kısmi veya tam iştah kaybı ve kısa süreli ishal ve kusma ile karakterize edilir. Hastalık 1-5 gün, daha az sıklıkla 1-2 hafta sürer ve kural olarak iyileşmeyle sona erer. Hasta dişi domuzlarda süt salgısının baskılandığı, azaldığı veya tamamen durduğu not edilir. Hipo veya agalactia, hastalıktan sonraki 3. ila 7. gün arasında başlar. Hastalıktan kurtulan hayvanların iştahları geri gelir ve genel durumları normale döner.
Bulaşıcı gastroenterit tanısı Klinik ve epidemiyolojik verilere, patolojik ve anatomik değişikliklere ve laboratuvar testlerine dayanarak karmaşık bir şekilde teşhis edilir.
Hastalığın klinik, epidemiyolojik ve patolojik verilerine dayanarak TGS'nin ön tanısı konulabilir. Domuz yavrularında bulaşıcı gastroenteritin klinik belirtileri, daha önce tanımladığımız gibi, bazı hayvanlarda kusma, gastroenterit (sulu, sarı-yeşil dışkı), domuz yavrularının kıllarının ve derisinin kalabalıklaşması, kontaminasyonu ve koyulaşması ve hayvanların hızlı dehidrasyonu ile karakterize edilir. .
Epidemiyolojik verileri analiz ederken, genellikle hayvanların beslenme ve barınma koşullarından bağımsız olarak, çeşitli yaş gruplarındaki domuzlar arasında herhangi bir zamanda ani başlayan kusma ve ishal faktörü dikkate alınır. Bununla birlikte, hayvanların beslenmesi ve tutulması koşullarının çeşitli ihlallerinin genellikle hastalığın ortaya çıkması için bir "tetikleyici" mekanizma olduğu unutulmamalıdır. Hastalığın yüksek bulaşıcılığı ve hızlı yayılması, yenidoğan domuz yavrularının yaşamın ilk günlerinde (10-14 güne kadar) yüksek hastalık ve ölüm yüzdesi dikkate alınmaktadır. Ayrıca, bulaşıcı gastroenteritin akut seyrinin, kural olarak 3-4 hafta sonra subakut, enzootik bir formla değiştirildiği de dikkate alınmalıdır. Morbidite ve mortalite yüzdesi %50'ye düşürülür.
Bu hastalıktan ölen domuz yavrularının cesetlerinin otopsi incelemesi sırasında, midenin pıhtılaşmamış süt içerdiği, midenin alt kısmındaki mukozanın koyu kırmızı renkte olduğu ve belirli bölgelerde izole kanamaların olduğu görüldü. Duodenum, jejunum ve kısmen ileumun mukoza zarı şişmiş ve kızarmıştır. Mezenterik lenf düğümleri sulu, büyümüş, hiperemiktir. Parankimal organlarda (kalp, akciğer, karaciğer) gözle görülür herhangi bir patolojik değişiklik bulunmaz. Çoğunlukla böbrek kapsülünün altında ayrılması zor olan küçük nokta kanamaları bulunur.
THS'den ölen domuz yavrularının ince bağırsağından (jejunum, ileum) alınan materyalin histolojik incelemesi, ince bağırsağın villus epitelinin distrofisini ve yüzeysel nekrozunu ortaya çıkarır. Yetişkin domuzlarda otopside nezle gastroenteritinin bir resmi bulunur.
Bulaşıcı gastroenterit, klinik, epizootolojik ve patolojik anatomik özellikler açısından ishal sendromu ile ortaya çıkan viral etiyolojinin diğer bulaşıcı hastalıklarına (epizootik viral ishal, rotavirüs hastalığı, domuzların enteroviral gastroenteriti) benzerdir. Hepsi klinik olarak gastroenterit ile kendini gösterir. Bu nedenle klinik, epizootolojik ve patolojik verilere dayanarak viral gastroenteriti ayırt etmek pratik olarak zordur. Bu konuda laboratuvar testlerinin yapılmasına ve laboratuvar tanı yöntemlerinin kullanılmasına ihtiyaç vardır.
Güvenilir bir THS tanısı, 10 günlükten küçük, dişi domuzun altında tutulan veya yapay olarak inek sütü veya "Detolact" gibi ılık süt formülü ile beslenen yeni doğmuş domuz yavrularına biyolojik bir test yapılarak konulabilir. Bu amaçla domuz yavruları, seronegatif dişi domuzlardan elde edilen bulaşıcı gastroenteritlerden ari olduğu bilinen bir çiftlikten ithal edilmektedir. Domuz yavruları, öldürülen hasta hayvanlardan elde edilen %20 steril mikropsuz süspansiyon veya patolojik materyalin filtratı ile aşılanır. Deneysel domuz yavruları enfeksiyondan sonraki 2. veya 3. günde hastalanır ve THS'ye özgü klinik belirtiler (kusma, ishal, dehidrasyon) gösterirse biyoanaliz pozitif kabul edilir. Hayvanlar genellikle 3-5. günlerde ölürler. Kontrol domuz yavrularına steril Hanks solüsyonu enjekte edilir. Hastalanmamalı ve sağlıklı kalmalılar.
Biyoanaliz, TGS tanısı için pahalı bir yöntem olup, gerekli olması halinde Belarus Cumhuriyeti Tarım Bakanlığı Veterinerlik Ana Müdürlüğü veya Belarus Cumhuriyeti Veterinerlik Dairesi Başkanlığı'nın izni ile üretimi gerçekleştirilmektedir. Rusya Federasyonu Tarımı.
Bulaşıcı gastroenterit tanısı için laboratuvar yöntemleri RIF, RDP'de TGS virüsü antijeninin saptanmasına, hücre kültüründe gastroenteritli hayvanlardan TGS virüsünün izolasyonuna ve RN veya RNGA'da TGS virüsüne karşı spesifik antikorların saptanmasına dayanır.
İmmünofloresan reaksiyonu (RIF), TGS virüs antijeninin, bir florokrom (floresan izotiyosiyanat - FITC) ile konjuge edilmiş spesifik antikorlarla etkileşimine dayanır. Ortaya çıkan antijen-antikor kompleksi, floresan mikroskopta ultraviyole ışınların etkisi altında yeşil renkte parlıyor.
Bulaşıcı gastroenteriti teşhis etmek için BelNIIEV olarak biz, RIF'de TGS virüsü antijenini tespit etmek için bu reaksiyona yönelik bir dizi teşhis kiti içeren bir test sistemi geliştirdik. Kit şunları içerir: FITC ile etiketlenmiş, TGS virüsüne yönelik tavşana özgü immünoglobulin G; FITC ile işaretlenmiş normal tavşan G globulini; TGS virüsü için spesifik tavşan serumu; normal tavşan serumu.
RIF'de TGS virüsünün antijenini tespit etmek için kullanılan preparatlar, teşhis amacıyla öldürülen domuz yavrularının ince bağırsağın duvarlarından, mezenterik lenf düğümlerinden alınan parmak izi smear'leridir ve kesilen yüzeye yağsız cam slaytlar uygulanarak hazırlanmıştır. bağırsak dokusu veya lenf düğümü. Ek olarak, bu amaçla lamel üzerinde büyütülmüş ve hasta domuz yavrularının bağırsaklarından ve parankimal organlarından (akciğerler, dalak, böbrekler, mezenterik lenf düğümleri) %20'lik bir süspansiyon ile enfekte edilmiş bir hücre kültüründen preparatlar kullandık. Hücre kültürünün enfeksiyonundan 24-48 saat sonra, hücrelerin bulunduğu kapak şeritleri tüplerden çıkarıldı ve cam slaytlara yerleştirildi.
Ayrıca domuz yavrularında THS hastalığının başlangıcından itibaren çalışma için materyal seçim süresinin, çalışmanın etkinliğini önemli ölçüde etkilediği tespit edildi. Patolojik materyalin (ince bağırsak bölümleri, mezenterik lenf düğümleri), VTS'nin klinik belirtilerinin başlangıcından sonraki ilk günden daha geç olmamak üzere öldürülen domuz yavrularından alınması durumunda, vakaların% 70,8'inde 3-4 çaprazlamada lüminesans tespit edildi. . Malzemenin hastalıktan 6-7 gün sonra öldürülen domuz yavrularından alınması halinde vakaların yalnızca %23'ünde pozitif sonuç elde edildi. Görünüşe göre bunun nedeni, hasta domuz yavrularında ince bağırsağın villusunun sütunlu epitelinin tahrip olması ve bunun yerine virüsün nüfuz etmediği ve dolayısıyla içinde tespit edilmeyen kübik epitel ile değiştirilmesidir.
TGS'nin teşhisine yönelik diğer ekspres yöntemler arasında agar jel difüzyon çökelme reaksiyonu (DPR) kullanılarak bulaşıcı gastroenteritin teşhisine yönelik bir test sistemi yer alır. Reaksiyonun özü, spesifik antijenlerin ve antikorların agar jelinde lokalizasyon bölgelerinden birbirlerine doğru yayılması ve birbirleriyle etkileşime girerek agarda çökelme bantları (çizgiler) oluşturmasıdır. Reaksiyon bileşenlerinin difüzyon hızı moleküler ağırlıklarına bağlıdır. Molekülleri büyüdükçe difüzyon yavaşlar ve bunun tersi de geçerlidir. Reaksiyon, antijenin ve ona karşı antikorların belirli bir kantitatif oranında kendini gösterir. Reaksiyonu gerçekleştirmek için şunlara ihtiyacınız vardır: %1 agar jeli, TGS virüsü için spesifik tavşan çökeltici serum, pozitif spesifik antijen, normal tavşan serumu, negatif (kontrol) antijeni ve test antijenleri.
Reaksiyon 2 varyantta gerçekleştirilir: makro ve mikro yöntem. Reaksiyonun makro versiyonu Petri kaplarındaki agar üzerinde, mikro versiyonu ise cam slaytlarda gerçekleştirilir. RDP'nin makro versiyonu daha kabul edilebilirdir. Bunu yapmak için Petri kaplarına 25,0 ml erimiş agar ekleyin. Dondurulmuş agar tabakasında özel bir damga kullanılarak 5-6 mm çapında oyuklar yapıldı: 1 oyuk - merkezi, 6 oyuk - çevresel. Delikler arasındaki mesafe 4-5 mm'dir. Bileşenlerin agar tabakasının altına sızmasını önlemek için her bir kuyucuğun dibine 1 damla erimiş agar ilave edildi.
Spesifik çökeltici serum ile test antijeninin bulunduğu hazne arasında belirgin bir çökelme çizgisi varsa reaksiyon pozitif olarak kabul edilir; bu, spesifik serum ve pozitif antijenin bulunduğu hazne arasındaki çökeltme çizgisine sorunsuz bir şekilde döner ve kapalı bir altıgen oluşturur. jel. Kontrolde (spesifik çökeltici serum ve negatif antijen; normal tavşan serumu ve pozitif çökeltici antijen) çökelme çizgisi yoktur.
TGS virüsünün antijenini tespit etmeye yönelik RDP spesifik ve oldukça hassas bir reaksiyondur ve klinik, epizootolojik, patolojik ve anatomik verilerle birlikte bulaşıcı gastroenterit tanısının konulmasına olanak sağlar.
TGS virüsünün izole edilmesi amacıyla patolojik materyalin virolojik çalışmaları TGS virüsüne duyarlı bir hücre kültürü hattı üzerinde gerçekleştirilmektedir. Çoğu zaman, bu amaç için domuz yavrusu böbrek hücrelerinin, testislerinin ve domuz yavrularının tiroid bezlerinin birincil trypsinizlenmiş kültürü kullanılır. Virüs izolasyonu için patolojik materyalden numune alma yöntemi önemlidir. İshalli öldürülen domuz yavrularının etkilenen ince bağırsak bölümleri, akciğer parçaları, dalak, böbrekler ve karaciğeri, sıvı nitrojen içeren bir Dewar şişesi veya buzlu bir termos içinde laboratuvara gönderilir. Hanks çözeltisindeki patolojik materyalden 3-4 bin rpm'de santrifüj edilen% 20'lik bir süspansiyon hazırlanır. 30 dakika içinde Süpernatanta antibiyotikler eklenir. 6 saat boyunca 4 0°C'lik bir sıcaklıkta muhafaza edin, 30 dakika boyunca 6000 rpm'de santrifüjleyin. Sterilite kontrol edildikten sonra süpernatan hücre kültürünü enfekte etmek için kullanılır. Her numuneden 0,2 cm3 malzemeyi hücre kültürü içeren 4 test tüpüne ekleyin; ilk olarak büyüme ortamı buradan çıkarılır ve hücre tek katmanı Hanks çözeltisiyle yıkanır. Malzemenin bir termostatta 37°C'de 30-60 dakika süreyle inkübe edilmesinden sonra, her test tüpüne 0.8-1.0 cm3 destekleyici ortam (ortam 199) eklenir. TGS patojeninin sitopatojenik etkisini (CPE) belirlemek için hücre kültürü 5-7 gün boyunca günlük olarak mikroskopla incelenir.
Malzemenin 1. geçişinde CPP'nin yokluğunda, hücre kültüründe bir dizi ardışık geçiş gerçekleştirilir. CPD genellikle 3. ila 7. pasajlarda kendini gösterir ve hücrelerin şişmesi, yuvarlaklaşması ve camdan reddedilmesiyle karakterize edilir. Bir virüs izolatı izole edilirse, antiserum kullanılarak hücre kültüründe nötralizasyon reaksiyonunda tanımlanır.
Ancak bir virüsün izolasyonu, domuz yavrularında gastroenteritin nedeninin o olduğuna dair kanıt sağlamaz. Domuz yavrularını deneysel olarak bir TGS virüsü izolatıyla enfekte ederek hastalığın domuz yavrularında çoğaltılması gerekir. Bu sayede hasta hayvanlardan izole edilen virüsün domuz yavruları için patojen olduğu ve gastroenterit oluşumunda etiyolojik bir ajan olduğu kanıtlanmıştır.
THS tanısı koymak için virüs antijeninin tespit edilmesi yeterlidir. Bu amaçla RIF, RDP ve ELISA kullanılmaktadır.
TGS virüsüne karşı antikorların tespiti, hastalığın teşhisi için geriye dönük bir yöntemdir. Bu amaçla, hasta ve iyileşmiş domuzlardan alınan kan serumları ve TGS virüsü ile doku kültüründe nötralizasyon reaksiyonu (RN) kullanılır. RN'de en az 10 dişi domuzdan alınan kan serumları incelenir, hastalığın başlangıcından 2-3 hafta sonra ve yine 14-21 gün arayla alınır. TGS virüsüne karşı virüs nötrleştirici antikorların maksimum titresi, hastalığın başlangıcından 3 hafta sonra ortaya çıkar. İyileşen hayvanların vücudunda virüs nötralize edici antikorlar 3 ila 12 ay boyunca varlığını sürdürür.
THS'nin geriye dönük tanısı için dolaylı hemaglütinasyon testi (IHA) de kullanılmaktadır. Hasta ve iyileşmiş domuzların eşleştirilmiş kan serumlarında spesifik antikorlar belirlendi.
Bulaşıcı gastroenterit toplamı. Coronaviridae ailesinden bir RNA virüsünün neden olduğu bulaşıcı, akut bir hastalıktır. Hastalık tüm yaş gruplarındaki domuzları etkiler ve kusma, zayıflatıcı ishal, dehidrasyon ve domuz yavrularında yaşamın ilk 10 gününde %70-100'e varan yüksek ölüm oranıyla karakterize edilir (D.F. Osidze, 1987).
Tarihsel referans. Hastalık ilk kez ABD'de Hurt tarafından tanımlanmıştır (1934). Hastalığın viral etiyolojisi ABD'de Hutchings ve Doyle (1946) tarafından ortaya konmuştur. Daha sonra hastalık Japonya'da (1956) ve İngiltere'de (1957) ortaya çıktı. Şu anda hastalık birçok Avrupa ülkesinde, Amerika, Japonya, Avustralya ve Afrika'da kayıtlıdır. Hastalık, genç hayvanlarda yüksek ölüm oranının (% 100'e kadar) yanı sıra hastalıktan kurtulan dişi domuzların üreme yeteneklerindeki azalma nedeniyle çok büyük hasara neden olur.
Etiyoloji. Hastalığın etken maddesi, yalnızca domuzlar için patojen olan, 70 - 100 nm boyutunda küresel bir virüs içeren bir RNA'dır. Virüs, tiroid bezinin birincil trypsiniz hücrelerinde, domuz yavrularının böbreklerinde ve testislerinde, embriyonik domuz böbreğinde ve akciğer epitel hücrelerinde yetiştirilir.
Virüs dış ortamda oldukça stabildir, 4°C'de 3 aya kadar, oda sıcaklığında 45 güne kadar canlı kalır, Virüs mide içeriğinde 10 gün canlı kalır. Doğrudan güneş ışığı virüsü 2 gün içinde öldürür. 80 - 100°'de 3 - 5 dakikada yok edilir. %4'lük formaldehit çözeltisiyle 10 dakikada, %2'lik sodyum hidroksitle 20-30 dakikada ve ağartma maddesiyle 6 dakikada inaktive edilir.
Epizootolojik
veri. Her yaştaki domuzlar hastalığa karşı hassastır, ancak domuz yavruları yaşamın ilk günlerinde en hassas olanlardır. Enfeksiyonun kaynağı hasta ve iyileşmiş hayvanlar, kesim ürünleri, yem, su, bakım malzemeleri ve servis personelinin tulumlarıdır.
Enfeksiyon beslenme yoluyla veya solunum sistemi yoluyla gerçekleşir. Virüsün taşıyıcıları köpekler, kediler, sıçanlar, fareler olabilir. Hastalık epizootik ve epidemik formlarda ortaya çıkabilir. Hastalıktan kurtulan domuzlar virüsü 2 aydan bir yıla kadar veya daha uzun süre taşırlar.
Patogenez. Sindirim veya solunum yoluyla vücuda giren virüs, ince bağırsağın mukozasında çoğalarak diğer organlara da giriyor. Böylece, 19 saat sonra virüs gastrointestinal sistem boyunca, mezenterik düğümlerde, böbreklerde ve 5 gün sonra akciğer dokusunda tespit edildi. Buradan virüsün öncelikle ince bağırsağın mukozasında ve daha sonra akciğerlerde ve böbreklerde çoğaldığı sonucu çıkar (Hoper, Haeltermann, 1966). Hayvanlarda ölüm nedeni, bağırsak mukozasının villusunun atrofisi sonucu parietal sindirimin ihlalidir.
Hastalığın klinik tablosu. Kuluçka süresi 16-20 saatten 3 güne kadardır. Domuz yavrularındaki hastalık kusma, hoş olmayan bir kokuya sahip sulu yeşil-sarı dışkı ve kesilmiş süt parçaları ve dehidrasyon ile kendini gösterir. Domuz yavruları uyuşuk hale gelir, bir araya toplanır, ciltleri kirli ve nemlidir. Sütten kesilmiş ve besili domuzlarda ve dişi domuzlarda hastalığın semptomları iştah azalması veya yok olması, bir ila birkaç gün süren ishal ve kusma ile sınırlıdır. Bazı emziren dişi domuzlarda vücut ısısında artış, kusma, ishal ve ardından agalactia görülür.
Patolojik değişiklikler. Ana değişiklikler midede (içerik kesilmiş süt içerir, hastalığın sonraki aşamalarında mide duvarında kanamalar, fibrinöz inflamasyon ve hatta ülserler vardır) ve ince bağırsakta (nezle veya nezle-hemorajik inflamasyon) görülür. Mezenter ve mezenterik lenf düğümlerinin lenf düğümleri şişmiş ve hiperemiktir.
Dalak sıklıkla kanamalar veya hemorajik enfarktüslerle hipertrofiye olur.
Böbreklerin kapsülü altında kanamalar vardır ve hamile dişi domuzlarda mesanede kanamalar vardır. Mikroskopide ince bağırsağın villöz mukozasının atrofisi ortaya çıkar.
Tanı ve ayırıcı tanı. Düzenlemek epizootik, klinik, patolojik verilere dayanarak, laboratuvar çalışmalarının sonuçlarını dikkate alarak: pH, virüs izolasyonu, domuz yavruları üzerinde biyoanalizler, elektron mikroskobu, immünofloresan - etkilenen organların bölümlerindeki doku kültürlerinde. Retrospektif tanı için RNGA önerilmektedir. Yenidoğan domuz yavrularında gastroenterit etiyolojisinin viral, bakteriyel ve ayrıca beslenme kökenli faktörlere dayanabilmesi nedeniyle tanı koymak büyük zorluklara neden olur. Bu nedenle hemaglutinan ensefalomiyelit, rotavirüs, enterovirüs, TSE benzeri ve diğer enfeksiyonlar hariç ayırıcı tanıya dikkat edilmelidir.
Bağışıklık. Doğal olarak iyileşen dişi domuzlar hem doğal hem de genel humoral bağışıklık geliştirir. Oluşumunda ana rol JgA sınıfının salgı antikorları tarafından oynanır. Yeni doğmuş bir domuz yavrusunun bağırsaklarına girdikten sonra süt ve kolostrumla birlikte antijenin hücreye nüfuz etmesini engellerler. Sütteki antikorların aktivitesi ne kadar yüksek olursa domuz yavrularının bağışıklığı da o kadar uzun olur.
Önleme ve kontrol tedbirleri
Virüsün çiftliğe girmesinin önlenmesine dayanmaktadır. Satılacak tüm domuz stokları, ihracattan önce TSE ve RNGA virüslerine karşı antikorların varlığı açısından test edilmektedir. Serumdaki antikor titreleri 1:16'nın üzerindeyse hayvanlar çiftlikten çıkarılmıyor, diğer ülkelerden hayvan ithal edilen çiftliklerde de aynı önlemler uygulanıyor. Temasa yalnızca aynı salgın durumuna sahip çiftlikler arasında izin verilir. Domuz yavrularının virüse karşı yüksek hassasiyeti göz önüne alındığında, yedek dişi domuzların yetiştirilmesi yalnızca ana dişi domuzlardan ayrı, özel olarak belirlenmiş odalarda gerçekleştirilir.
Virüsü yok etmek için sıcak dezenfektan solüsyonları ve metal nesnelerin kaynak makinesi veya gaz lambasıyla kapatılması kullanılır. Tüm sağlıklı dişi domuzlar mevcut yönergelere uygun olarak aşılanır. Kısıtlayıcı tedbirler en geç 8 hafta içinde kaldırılacaktır. Hastalığın belirtileri azaldıktan sonra. Bu durumda domuzun TSE seropozitif olduğu kabul edilir. Kısıtlamaların kaldırılmasının ardından yaldızların besi çiftliklerine devredilmesine izin veriliyor. Çiftliğin sağlığını iyileştirmek için tüm seropozitif hayvanların sistematik olarak itlaf edilmesi gerçekleştirilmektedir. Her 6 ayda bir TSE negatif dişi domuz ve domuzlar serolojik olarak incelenir. Damızlık domuzların %20'sinden azında antikorlar tespit edilirse tüm pozitif hayvanlar çiftlikten uzaklaştırılır.
domuzların viral gastroenteriti (Gastroenteritis viralis suum), enfeksiyöz gastroenterit, bulaşıcı gastroenterit, mide ve ince bağırsakların mukoza zarının nezle-hemorajik iltihabı ile karakterize edilen, ishal, kusma, dehidrasyon ile kendini gösteren viral bir hastalıktır. V.g.s. Domuz yetiştiriciliğinin gelişmiş olduğu ülkelerde kayıtlı olan bu hastalık, hayvanların ölmesi, kilo almalarının azalması, tedavi ve önleyici tedbirlerin maliyetinin düşmesi nedeniyle çiftlikte büyük ekonomik zarara neden olmaktadır.
Etiyoloji. Hastalığın etken maddesi, tek sarmallı RNA içeren Coronaviridae ailesinden bir koronavirüstür, viryonun boyutu 80-150 nm'dir. Virüs domuz yavrusu böbrek hücre kültüründe ilk pasajlarda sitopatik etki göstermeden ürer. Viremi döneminde hayvanlarda virüs, gastrointestinal sistemin mukozasında ve parankimal organlarda bulunur. Çevresel koşullar altında patojen virülansını hızla kaybeder. Şu tarihte: T 50-60((°))C 1 saat içinde patojenliğini kaybeder, T 80-100((°))C virüsü 5 dakika içerisinde etkisiz hale getirir. Kurutulmuş patolojik materyalde 3 güne kadar ölmez. T – 28((°))C 3 yıla kadar öldürücü kalır. Virüs fenol ve antibiyotiklere karşı dirençlidir; %4'lük formaldehit çözeltisiyle 10 dakikada, %2'lik sodyum hidroksit çözeltisiyle 20-30 dakikada ve ağartma maddesiyle 6 dakikada etkisiz hale getirilir. Virüs laboratuvar hayvanları için patojen değildir.
Epizootoloji. Bulaşıcı ajanın kaynağı hasta domuzlardır. İLE İÇİNDE.G.İle. her yaştaki domuzlar duyarlıdır; Hayvan ne kadar gençse virüse karşı o kadar hassastır; 10 günlükten küçük emziren domuz yavruları özellikle hassastır. Hayvanlar hastalıktan sonraki 2-3 ay boyunca patojeni dışkı ve kusma yoluyla vücuttan atarlar. Bulaşıcı ajanın bulaşma faktörleri - kontamine yem, su ve diğer çevresel nesneler; Virüsün taşıyıcıları kemirgenler, köpekler, kediler, sığırcıklar ve diğer kuşlardır. Enfeksiyon esas olarak sindirim yoluyla, muhtemelen aerojen olarak meydana gelir. Hastalığın salgınları, virüs taşıyan domuzların güvenli çiftliklere girmesiyle ilişkilidir. Hastalık bir çiftlikte ilk kez ortaya çıkarsa, domuz yavrularının yaşamın ilk günlerinde neredeyse %100 ölümüne neden olur. Yaşlı genç hayvanlarda ölüm oranı %30-40, yetişkin hayvanlarda ise %3'tür. Ortaya çıkışı ve hızlı yayılması İÇİNDE.G.İle. Vücudun direncini azaltan olumsuz faktörlere katkıda bulunur.
Bağışıklık. Hastalıktan kurtulan hayvanlar bağışıklık kazanır ancak bunun süresi ve yoğunluğu farklılık gösterir. İyileşen dişi domuzlar, virüsü nötralize eden antikorları kolostrumlu emziren domuz yavrularına aktarır. Bu kolostral bağışıklık uzun sürmez.
Kurs ve semptomlar. Kuluçka süresi 2-5 gündür. Tüm yaş gruplarındaki domuzlarda ana klinik belirti ishaldir. Ateş hastalığın başlangıcında yoktur veya kısa sürelidir. Hastalık en çok 10 güne kadar olan domuz yavrularında görülür ve buna uyuşukluk, kusma ve emmeyi reddetme eşlik eder. Domuz yavruları bir araya toplanmış durumda. Sulu gri-yeşil dışkı istemsiz olarak salınır. Hastalığın 3-5. gününde yavruların neredeyse tamamı ölür. Sütten kesilmiş domuz yavrularında ve yetişkin domuzlarda hastalık daha iyi huyludur ve iştah azalması, ishal ve zayıflama ile karakterizedir. Sütten kesilmiş yavrularda ve solungaçlarda nezle bronkopnömoni ve kronik gastroenterit şeklinde komplikasyonlar mümkündür.
Patolojik değişiklikler. Domuz yavrularını açarken, mide ve ince bağırsağın mukoza zarının nezle veya nezle-hemorajik iltihabı bulunur. Mide bol miktarda veya kısmen kesilmemiş sütle doludur. İnce bağırsakların mukoza zarı griden bordoya kadar renktedir, bulanık mukusla kaplıdır ve yer yer ülserlidir. Bağırsak içeriği sulu, sarı-gri-kırmızı renktedir; gaz kabarcıkları oluşur. Yetişkin domuzlarda nezle ve çok nadiren hemorajik gastroenterit bulunur. Histolojik inceleme karakteristik bir işaret ortaya koyuyor - ince bağırsak villusunun atrofisi.
Teşhis, epizootik, klinik ve patolojik verilere ve laboratuvar test sonuçlarına (RNGA, MFA, RN ve zor durumlarda, dişi domuzlar üzerinde yavrulamadan 6-7 gün önce yapılan bir biyoanaliz) dayanarak konur. İÇİNDE.G.İle. kolibasilloz, salmonelloz, veba, anaerobik dizanteri, rotavirüs enfeksiyonları ve beslenme niteliğindeki ishalden farklılaşır.
Tedavi. Antibiyotikler bakteriyel komplikasyonları önlemek için kullanılır.
Önleme ve kontrol tedbirleri. Uyarı için İÇİNDE.G.İle. Sağlıklı çiftlikleri korumak için önlemler almak (veterinerlik ve sağlık kurallarına sıkı sıkıya uymak, yeni gelen hayvanları karantinaya almak, İÇİNDE.G.İle. ve benzeri.). Bir hastalık ortaya çıkarsa, domuz çiftliğinde karantina uygulanır, bir dizi veteriner ve sıhhi önlem alınır (hastaların izolasyonu ve tedavisi,% 2-3 sodyum hidroksit çözeltisiyle dezenfeksiyon, hamile dişi domuzların 35-40 gün aşılanması) ve yavrulamadan 15-21 gün önce vb.) . Sıralı yetiştirme sistemi ile ana arıların tohumlaması 2-3 ay durdurularak yuvarlak yavrulama işlemine geçilir.
Ukrayna Tarım Politikası Bakanlığı
Kharkov Devlet Veteriner Akademisi
Epizootoloji ve Veteriner Yönetimi Bölümü
Konuyla ilgili özet:
"Domuzların viral gastroenteriti"
Çalışma şu kişiler tarafından hazırlanmıştır:
3. sınıf öğrencisi, FVM 9. grup
Bocherenko V.A.
Harkov 2007
Plan
1. Hastalığın tanımı
2. Tarihsel arka plan, dağılım, tehlike derecesi ve hasar
3. Hastalığın etken maddesi
4. Epizootoloji
5. Patogenez
6. Kurs ve klinik görünüm
7. Patolojik belirtiler
8. Tanı ve ayırıcı tanı
9. Bağışıklık, spesifik önleme
10. Önleme
11. Tedavi
12. Kontrol önlemleri
1. Hastalığın tanımı
Domuz viral gastroenteriti (Latince - Gastroenteritis infectiosa suum; İngilizce - Bulaşıcı gastroenterit; bulaşıcı gastroenterit, bulaşıcı gastroenterit, Doyle ve Hutchings hastalığı, HCV), nezle-hemorajik gastroenterit ile karakterize edilen ve kusma, ishal, vücudun dehidrasyonu ile kendini gösteren oldukça bulaşıcı bir domuz hastalığıdır. ve yaşamın ilk 2 haftasında domuz yavrularının yüksek ölüm oranı.
2. Var T orijinal bilgi, soruşturma T yaralanma, tehlike derecesi T ve ve hasar
Hastalık ilk kez ABD'de Doyle ve Hutchings (1946) tarafından tanımlanmıştır. Daha sonra Japonya'da (1956), Büyük Britanya'da (1957) ve ülkemizde olduğu gibi birçok Avrupa ülkesinde de fark edildi.
Hastalık, dünyanın tüm ülkelerinde yoğun domuz yetiştiriciliği ile kayıtlıdır ve şu anda viral gastroenteritin meydana gelmediği neredeyse hiç büyük domuz çiftliği bulunmamaktadır. Hastalık büyük ekonomik zarara neden oluyor
376, yeni doğan domuz yavrularının görülme sıklığının yüksek olması ve bunların %100 ölmesi, besi domuzlarında canlı ağırlık artışının kaybı (3...4 kg'a kadar) ve veterinerlik ve sağlık önlemlerinin maliyetleri nedeniyle.
3. Hastalığın etken maddesi
Patojen ilk olarak Japon araştırmacı Tayima (1970) tarafından izole edilmiştir. Bu, Coronaviridae ailesinden, Coronavirüs cinsinin zarflı, pleomorfik DNA içeren hemadsorbsiyon virüsüdür; 60...160 nm çapında bir virion olup, güneş koronasını anımsatan kulüp şeklindeki süreçlerin glikoprotein tabakasıyla kaplıdır.
“Korona” glikoproteini vücutta virüs nötrleştirici antikorların sentezini indükler. Virüs epitelyotropiktir, ince bağırsağın epitel hücrelerinde, akciğerlerin alveoler makrofajlarında ve bademciklerde çoğalır ve birikir. İlk pasajlarda CPD'ye neden olmadan, domuz organlarının birincil ve nakledilen hücrelerinin sitoplazmasında kolayca adapte olur ve çoğalır. Farklı ülkelerde izole edilen virüs suşları serolojik olarak aynıdır ancak bağırsak alanı ile kültür suşları arasında immünolojik farklılık vardır. Virüs, antijenik olarak domuz yavrularında ensefalomiyelite neden olan hemaglutinasyonlu koronavirüsün yanı sıra köpek koronavirüsü ve kedilerin enfeksiyöz peritonitinin etken maddesi olan koronavirüs ile ilişkilidir.
Virüs, tripsine, safra asitlerine ve pH'ın 3,0'dan 11,0'a değişmesine karşı dirençlidir. Virüs içeren malzeme dondurulduğunda 18 aya kadar saklanabiliyor; 56°C'ye ısıtıldığında 30 dakikada, 37°C'de 4 günde, oda sıcaklığında 45 günde etkisiz hale geliyor. Hasta domuzların sıvı dışkısında güneşte 6 saatte, gölgede 3 günde inaktive olur. Fenol (%0,5), formaldehit (%0,5), sodyum hidroksit (%2) solüsyonları virüsü 30 dakika içinde öldürür.
4. Epizootoloji
Yılın mevsimine bakılmaksızın yalnızca her yaştan ve cinsten domuzlar duyarlıdır ve yeni doğan domuz yavruları, özellikle de yaşamın ilk haftaları (2...3 hafta) daha duyarlıdır. Doğal koşullar altında köpekler de duyarlıdır. Laboratuvar hayvanları enfekte olmaz.
Patojenin kaynakları hasta ve iyileşmiş domuzlardır ancak epizootik zincir köpekleri, kedileri, tilkileri, göçmen kuşları ve sinantropik kemirgenleri içerebilir. Hasta hayvanlarda kuluçka döneminden itibaren ve hastalıktan sonraki 3-4 ay boyunca virüs dışkı, idrar ve burun akıntısıyla atılır. Köpek ve tilkilerde virüs bağırsaklarda çoğalır ve dış ortama virüs bulaştırabilir.
Bulaşma faktörleri, virüsle kontamine olmuş tüm çevresel nesnelerin yanı sıra et ve domuz eti ürünleri de olabilir. Yeni doğan domuz yavruları, virüs taşıyan dişi domuzlardan gastrointestinal sistem ve solunum sistemi yoluyla enfekte olur. Daha önce başarılı olan çiftliklere virüs daha çok araçlarla, yeni ithal edilen virüs taşıyan domuzlarla ve mezbaha atıklarıyla bulaşıyor. Virüsün köpekler, kuşlar ve kemirgenler tarafından bulaşma olasılığı dikkate alınmalıdır. Taze bir epizootik salgında hastalık 3...4 gün içerisinde tüm domuz popülasyonunu kapsayan bir salgın şeklinde kendini gösterir. İnsidans %80...100'e ulaşır. 2 haftaya kadar emziren domuz yavruları ve 2...3 hafta içinde doğan tüm genç hayvanlar ölür ve diğer yaş gruplarındaki domuzlarda hastalık değişen şiddette ortaya çıkar. İlk ortaya çıktıktan 4...6 hafta sonra enzootik yoğunluğu azalır. Dişi domuzlar bağışıklık geliştirir ve kolostrumlu domuz yavrularına antikorlar geçirerek onları enfeksiyondan korurlar.
Besi çiftliklerinde viral gastroenterit çoğunlukla yeni alınan partilerden gelen domuzlar arasında meydana gelir ve daha sonra tüm popülasyona yayılır. Ölüm oranı %3'e kadardır. Enzootik hastalığın 2...3 yıllık bir periyodikliği kaydedildi; bu, dişi domuzlar tarafından kolostral bağışıklığın yeni doğmuş domuz yavrularına aktarılmasının zamanlaması ile ilişkilendirilebilir.
5. Patogenez
Virüs her yaştaki domuzun vücuduna esas olarak ağız yoluyla girer ve mideden geçerek bağırsaklara girer. İnce bağırsağın epitelinde yoğun bir şekilde çoğalarak villusun tahrip olmasına neden olur. Birkaç saat sonra bağırsak lümeninde büyük miktarda virüs birikir ve buradan kana ve tüm iç organlara nüfuz eder. Akciğer epitelinde ikincil bir üreme döngüsü meydana gelir ve alveolar makrofajlarda ve akciğer epitelinde önemli hasara yol açar. Yoğun tahribat sonucunda bağırsağın kolumnar epitelinin yerini kübik ve düz epitel alır ve villus atrofisi olur.
Yeni doğan domuz yavrularının %90...95'inde, enfeksiyondan sonraki ilk 12...24 saat içinde villöz atrofi meydana gelir. Bağırsak epiteli ve villusun dejenerasyonu, atrofisi ve desquamasyonu, vücuttaki elektrolit-su dengesinin bozulmasına, asidoz, sindirim ve metabolik bozukluklara yol açarak aşırı ishal ve ciddi disbiyoz gelişimine neden olur. Bağırsaklarda paslandırıcı mikroflora baskın olmaya başlar. Çoğu zaman hastalık, escherichiosis gelişimi ile komplike hale gelir.
6. Kurs ve klinik görünüm
Kuluçka süresi 1... 3 gün sürer ve yeni doğmuş domuz yavrularında 12... 18 saate kısaltılabilir, yetişkin domuzlarda ise 7 güne kadar uzatılabilir.
Bir çiftlikte hastalığın birincil salgını genellikle tipik klinik belirtilerle birlikte şiddetli bir seyirle karakterize edilir. Bağışıklık sistemi olmayan süt veren dişi domuzlarda vücut sıcaklığının 40,5...41 °C'ye yükselmesi, beslenmeyi reddetme, kusma, susama, depresyon ve tam agalaksi (süt salgısının durması), burun açıklıklarından mukus akıntısı, bazen hırıltılı solunum ve bol ishal. 10...12 gün içinde neredeyse tüm dişi domuzlar hastalanır, bağışıklık kazanır ve virüs taşıyıcılığını geliştirir.
30 günlükten büyük domuz yavrularında ve besi domuzlarında hastalık aynı klinik belirtilerle kendini gösterir - hipertermi, kusma, susuzluk, beslenmeyi reddetme, ishal, nezle rinit. Hayvanların neredeyse tamamı hastalanıyor, hastalar iyileşiyor, virüs taşıyıcısı kalıyor ve bir daha hastalanmıyor. Ölüm oranı %4...5'e ulaşıyor. Genellikle bu yaştaki domuzlarda hastalık, escherichiosis, salmonelloz ve solunum yolu hastalıkları ile komplike hale gelir ve ölüm oranı önemli ölçüde artar.
6 ila 15 günlük domuz yavrularında hastalık, 30 günlük domuz yavrularına göre daha şiddetlidir; ağırlıklı olarak aşırı ishal ve escherichiosis komplikasyonları vardır. Bu yaş grubundaki domuz yavruları arasında ölüm oranı %30...70'e çıkmaktadır.
Hastalık özellikle yeni doğan domuz yavrularında (doğumdan 1...5 gün sonra) şiddetlidir. 1...2 gün içinde çöpteki tüm domuz yavruları hastalanır. Kusma ve aşırı ishal yaşarlar ve kolostrum emmeyi reddederler. İlk başta dışkı kütleleri yarı sıvı, sarımsı renktedir, ancak daha sonra atılımları istemsiz hale gelir, gri-yeşilimsi bir renk ve hoş olmayan çürütücü bir koku kazanırlar. Hastalarda hızlı vücut ağırlığı kaybı, siyanotik ve yapışkan cilt, bozulmuş hareket koordinasyonu, kasılmalar ve ardından koma durumu ortaya çıkar. Neredeyse tüm hasta domuz yavruları ölür. Bazıları hayatta kalır, ancak keskin bir şekilde bodur kalırlar ve sıklıkla daha ileri yaşlarda ölürler.
Kalıcı olarak dezavantajlı durumdaki çiftliklerde, virüs dişi domuzlar arasında dolaşır ve virüsün dengesine ve vücutlarındaki bağışıklık sisteminin gücüne bağlı olarak, belirli aralıklarla yeni doğan domuz yavruları arasında ve ayrıca yeni tanıtılan hayvanlar arasında hastalığın salgınları mümkündür. sürünün içine. Domuz yavrularında kolostral bağışıklık 50 ila 60 gün sürer ve doğumdan sonra antikorlarla birlikte virüsü dişi domuzlardan alırlar. Bu sayede yeni doğmuş domuz yavrularının doğal eş zamanlı bağışıklaması gerçekleştirilir ve bu da onların daha ileri yaşlarda hastalığa karşı korunmasını sağlar.
7. Patolojik belirtiler
Domuz yavrularının derisi mavimsi, dışkı lekeli ve biraz kuru. Bazı hayvanların midesi kesilmiş sütle doludur, bazılarında ise sadece grimsi mukus sıvısı bulunur. Mide mukozası hiperemiktir ve mukoza altında noktasal veya bantlı kanamalar vardır. İnce bağırsak şişmiştir ve genellikle az miktarda bulanık, köpüklü mukus içerir. Bağırsak duvarları ince, yarı saydam, gevşek ve kolayca yırtılabilir. Mukoza zarı hiperemiktir ve altında noktasal kanamalar görülebilir. Kalın bağırsak sıvı besin kütleleriyle doludur, mukoza hiperemiktir.
