Subakut tiroidit ICD kodu 10. Otoimmün tiroidit (E06.3)

Kronik otoimmün tiroidit- genellikle guatr ve hipotiroidizm semptomları ile kendini gösteren tiroidit. Tiroid bezinin malignite riski biraz artar, ancak önemli bir artıştan söz etmek imkansızdır. Baskın yaş 40-50 yıldır. Kadınlar 8-10 kat daha sık görülür.

Uluslararası hastalık sınıflandırmasına göre kodlayın ICD-10:

Nedenler

Etiyoloji ve patogenez. T-baskılayıcıların (140300, DR5, DR3, B8, Â lokusları ile ilişki) işlevindeki kalıtsal bir kusur, T yardımcıları tarafından tiroglobuline, kolloidal bileşene ve mikrozomal fraksiyona karşı sito-uyarıcı veya sitotoksik antikorların üretiminin uyarılmasına yol açar. birincil hipotiroidizmin gelişmesiyle, TSH üretiminde bir artış ve sonuç olarak - guatr. Antikorların sitostimüle edici veya sitotoksik etkisinin baskınlığına bağlı olarak, kronik otoimmün tiroiditin hipertrofik, atrofik ve fokal formları ayırt edilir. HLA - B8 ve - DR5 ile ilişki, baskın sitostimüle edici antikor üretimi Atrofik. HLA - DR3 ile ilişki, baskın sitotoksik antikor üretimi, TSH reseptör direnci. Tiroid bezinin bir lobunda hasar. AT oranı farklı olabilir.

patolojik anatomi. Bezin stromasının lenfoid elementlerle bol miktarda infiltrasyonu, dahil. Plazma hücreleri.

Belirtiler (işaretler)

Klinik tablo sitostimüle edici veya sitotoksik antikorların oranı ile belirlenir. Tiroid büyümesi en sık görülen klinik bulgudur. Hipotiroidi hastaların %20'sinde tanı anında bulunurken bazılarında daha sonra gelişir. Hastalığın ilk aylarında hipertiroidizm görülebilir.

teşhis

teşhis. Ultrason - AIT'nin karakteristik belirtileri (tiroid bezinin yapısının heterojenliği, ekojenitenin azalması, kapsülün kalınlaşması, bazen bez dokusunda kalsifikasyonlar). Yüksek titrelerde antitiroglobulin veya antimikrozomal antikorlar. Tiroid fonksiyon testlerinin sonuçları değişebilir.

teşhis taktikleri. AIT tanısı sadece üç işaretin varlığında yapılır: . hipotiroidizm. ultrasonda karakteristik değişiklikler. tiroid bezinin antijenine karşı yüksek titreli antikorlar (tiroglobulin ve tiroid peroksidaz).

Tedavi

TEDAVİ

İlaç tedavisi

Mevcut önerilere göre, tiroksin tedavisi sadece klinik ve laboratuvar olarak doğrulanmış hipotiroidizm varlığında endikedir. Serum TSH içeriği normalin alt sınırına düşene kadar daha fazla düzeltme ile 25 veya 50 mcg / gün'lük bir başlangıç ​​dozunda levotiroksin sodyum.

Tiamazole, propranolol - hipertiroidizmin klinik belirtileri ile.

eşlik eden patoloji. Diğer otoimmün hastalıklar (örneğin, B 12 - eksiklik anemisi veya romatoid artrit).

Eş anlamlı. Haşimato hastalığı. Guatr Hashimoto. Hashimoto tiroiditi. Guatr lenfomatözdür. Lenfadenoid guatr. Tiroid blastoma lenfadenoid. Guatr lenfositik.

ICD-10 . E06.3 otoimmün tiroidit

Hastalıkların ve İlgili Sağlık Sorunlarının Uluslararası İstatistiksel Sınıflandırması, hastalıkların tedavi yöntemlerine ve ilkelerine birleşik bir yaklaşım sağlamak için DSÖ liderliğinde geliştirilmiş bir belgedir.

Her 10 yılda bir gözden geçirilir, değişiklik ve düzeltmeler yapılır. Bugüne kadar, belirli bir hastalığın tedavisi için uluslararası protokolü belirlemeyi mümkün kılan bir sınıflandırıcı olan ICD-10 vardır.

Sınıf IV. E00 - E90. Endokrin sistem hastalıkları, yeme bozuklukları ve metabolik bozukluklar ayrıca tiroid bezinin hastalıklarını ve patolojik durumlarını da içerir. ICD-10'a göre kodun nozolojisi - E00'den E07.9'a.

• Konjenital iyot eksikliği sendromu (E00 - E00.9)
• İyot eksikliği ve benzeri durumlarla ilişkili tiroid bezi hastalıkları (E01 - E01.8).
• İyot eksikliğine bağlı subklinik hipotiroidizm (E02).
• Diğer hipotiroidizm biçimleri (E03 - E03.9).
• Toksik olmayan guatrın diğer formları (E04 - E04.9).
• Tirotoksikoz (hipertiroidizm) (E05 - E05.9).
• Tiroidit (E06 - E06.9).
• Tiroid bezinin diğer hastalıkları (E07 - E07.9).

Tüm bu nozolojik birimler tek bir hastalık değil, hem oluşum nedenlerinde hem de teşhis yöntemlerinde kendine has özellikleri olan bir dizi patolojik durumdur. Bu nedenle tedavi protokolü, tüm faktörlerin toplamı ve durumun ciddiyeti dikkate alınarak belirlenir.

Hastalık, nedenleri ve klasik semptomları

Öncelikle tiroid bezinin özel bir yapısı olduğunu unutmayın. Belirli bir sıvı - keloid ile doldurulmuş mikroskobik toplar olan foliküler hücrelerden oluşur. Patolojik süreçler nedeniyle, bu toplar boyut olarak büyümeye başlar. Bu büyümenin doğasına, bezin hormon üretimine etkisi olup olmadığına ve gelişen hastalığa bağlı olacaktır.

Tiroid hastalıklarının çeşitli olmasına rağmen, genellikle oluşum nedenleri benzerdir. Ve bazı durumlarda, bu bezin etki mekanizması hala tam olarak anlaşılmadığı için tam olarak belirlemek mümkün değildir.

• Kalıtım, endokrin bezlerinin patolojilerinin gelişiminde temel bir faktör olarak adlandırılır.
• Çevresel etki - olumsuz çevre koşulları, radyolojik arka plan, su ve gıdalarda iyot eksikliği, gıda kimyasallarının, katkı maddelerinin ve GDO'ların kullanımı.
• Bağışıklık sistemi hastalıkları, metabolik bozukluklar.
• Stres, psiko-duygusal dengesizlik, kronik yorgunluk sendromu.
• Vücuttaki hormonal değişikliklerle ilişkili yaşa bağlı değişiklikler.

Çoğu zaman, tiroid hastalıklarının semptomları da genel bir eğilime sahiptir:

• boyunda rahatsızlık, gerginlik, yutma güçlüğü;
• diyeti değiştirmeden kilo kaybı;
• ter bezlerinin ihlali - cildin aşırı terlemesi veya kuruluğu görülebilir;
• ani ruh hali değişimleri, depresyona yatkınlık veya aşırı sinirlilik;
• düşünme keskinliğinde azalma, hafıza bozukluğu;
• sindirim sisteminin çalışmasıyla ilgili şikayetler (kabızlık, ishal);
• kardiyovasküler sistemin arızaları - taşikardi, aritmi.

Tüm bu semptomlar bir doktora görünmeniz gerektiğini göstermelidir - en azından yerel bir terapist. Ve gerekirse, birincil araştırma yaptıktan sonra bir endokrinologa başvuracaktır.

Bazı tiroid hastalıkları, çeşitli nesnel ve öznel nedenlerle diğerlerinden daha az görülür. İstatistiksel olarak en yaygın olanları düşünün.

Tiroid patolojilerinin türleri

tiroid kisti

Küçük, iyi huylu bir tümör. Genellikle bir kistin 15 mm'yi aşan bir oluşum olarak adlandırılabileceği kabul edilir. çapta. Bu sınırın altındaki her şey folikülün genişlemesidir.

Birçok endokrinologun kist olarak sınıflandırdığı olgun, iyi huylu bir tümördür. Ancak fark, kistik oluşumun boşluğunun keloid ile doldurulması ve adenomun tiroid bezinin epitel hücreleri olmasıdır.

Otoimmün tiroidit (AIT)

Bağışıklık sisteminin arızalanmasından kaynaklanan dokusunun iltihaplanması ile karakterize tiroid bezi hastalığı. Böyle bir başarısızlığın bir sonucu olarak, vücut, kendi tiroid hücrelerine "saldırmaya" başlayan, onları lökositlerle doyuran ve iltihaplanmaya neden olan antikorlar üretir. Zamanla kendi hücreleriniz yok edilir, doğru miktarda hormon üretmeyi bırakır ve hipotiroidizm adı verilen patolojik bir durum ortaya çıkar.

ötheria

Bu, hormon üretme işlevinin (TSH, T3 ve T4) bozulmadığı, ancak organın morfolojik durumunda zaten değişiklikler olduğu tiroid bezinin neredeyse normal bir durumudur. Çoğu zaman, böyle bir durum asemptomatik olabilir ve ömür boyu sürebilir ve bir kişi hastalığın varlığından haberdar bile olmaz. Bu patoloji özel bir tedavi gerektirmez ve genellikle tesadüfen tespit edilir.

nodüler guatr

ICD 10 - E04.1'e göre nodüler guatr kodu (tek düğümlü) - tiroid bezinin kalınlığında, abdominal veya epitelyal olabilen bir neoplazm. Tek bir düğüm nadiren oluşur ve neoplazma sürecinin başlangıcını çoklu düğümler şeklinde gösterir.

Guatr multinodüler

ICD 10 - E04.2 - bu, hem kistik hem de epitelyal olabilen birkaç düğüm oluşumu ile tiroid bezinde düzensiz bir artıştır. Kural olarak, bu tip guatr, endokrin organın artan aktivitesi ile karakterizedir.

yaygın guatr

Organın salgı fonksiyonundaki azalmayı etkileyen tiroid bezinin tek tip bir büyümesi ile karakterizedir.

Diffüz toksik guatr, tiroid bezinin yaygın büyümesi ve aşırı miktarda tiroid hormonunun kalıcı patolojik üretimi (tirotoksikoz) ile karakterize otoimmün bir hastalıktır.

Bu, normal miktarlarda tiroid hormonlarının üretimini etkilemeyen ve iltihaplanma veya neoplastik oluşumların bir sonucu olmayan tiroid bezinin boyutunda bir artıştır.

Vücutta iyot eksikliğinden kaynaklanan tiroid hastalığı. Ötiroid (hormonal fonksiyonu etkilemeden organ boyutunda artış), hipotiroid (hormon üretiminde azalma), hipertiroid (hormon üretiminde artış) endemik guatr vardır.

Hem hasta hem de sağlıklı bir kişide görülebilen organın boyutunda bir artış. Neoplazm iyi huyludur ve bir tümör olarak kabul edilmez. Organdaki değişiklikler veya oluşum boyutunda bir artış başlayana kadar özel bir tedavi gerektirmez.

Ayrı olarak, tiroid hipoplazisi gibi nadir bir hastalıktan bahsetmek gerekir. Bu, organın azgelişmişliği ile karakterize konjenital bir hastalıktır. Bu hastalık yaşam boyunca ortaya çıkarsa, buna tiroid atrofisi denir.

tiroid kanseri

Semptomlar diğer tüm tiroid hastalıklarına benzer olduğu için sadece spesifik tanı yöntemleri ile tespit edilen nadir patolojilerden biridir.

Teşhis yöntemleri

Hemen hemen tüm patolojik neoplazmalar, yalnızca çok büyük boyutlar ve zamansız tedavi ile nadiren kötü huylu bir forma (tiroid kanseri) dönüşür.

Teşhis için aşağıdaki yöntemler kullanılır:

• tıbbi muayene, palpasyon;
• gerekirse ince iğne biyopsisi.

Bazı durumlarda, neoplazmaların boyutu çok küçükse tedavi hiç gerekmeyebilir. Uzman sadece hastanın durumunu gözlemler. Bazen neoplazmalar kendiliğinden düzelir ve bazen hızla büyümeye başlarlar.

En etkili tedaviler

Tedavi konservatif, yani ilaç olabilir. İlaçlar, laboratuvar testlerine sıkı sıkıya bağlı olarak reçete edilir. Patolojik süreç bir uzmanın kontrolünü ve düzeltmesini gerektirdiğinden kendi kendine tedavi kabul edilemez.

Açık endikasyonlar varsa, organın patolojik sürece maruz kalan kısmı veya tamamı çıkarıldığında cerrahi önlemler alınır.

Tiroid bezinin otoimmün hastalıklarının tedavisi birkaç farklılığa sahiptir:

• ilaç - aşırı hormonları yok etmeyi amaçlayan;
• radyoaktif iyot tedavisi veya ameliyatı - hipotiroidizmi gerektiren bezin tahrip olmasına yol açar;
• bilgisayar refleksolojisi, bezin işleyişini eski haline getirmek için tasarlanmıştır.

Tiroid hastalığı, özellikle modern dünyada oldukça yaygın bir olgudur. Zamanında bir uzmana dönerseniz ve gerekli tüm terapötik önlemleri alırsanız, yaşam kalitesini önemli ölçüde artırabilir ve bazı durumlarda hastalıktan tamamen kurtulabilirsiniz.

Endokrin sistem hastalıklarının önlenmesi, teşhisi ve tedavisi konularıyla ilgilenir: tiroid bezi, pankreas, adrenal bezler, hipofiz bezi, gonadlar, paratiroid bezleri, timus bezi vb.

Otoimmün tiroidit, ICD kodu 10 - Uluslararası Hastalık Sınıflandırması veya ICD'ye göre hastalığın adı. ICD, hastalıkları incelemek ve dünya nüfusundaki gelişim aşamalarını izlemek için özel olarak tasarlanmış bütün bir sistemdir.

ICD sistemleri yüz yıldan daha uzun bir süre önce Paris'teki bir konferansta, her 10 yılda bir revize edilme olasılığı ile kabul edildi. Varlığı sırasında, sistem on kez revize edildi.

1993'ten beri, kronik otoimmün tiroidit gibi tiroid hastalıklarını içeren on kod yürürlüğe girmiştir. ICD'yi kullanmanın temel amacı, patolojileri tanımlamak, analiz etmek ve dünyanın farklı ülkelerinde elde edilen verileri karşılaştırmaktı. Ayrıca, bu sınıflandırma, kodun parçası olan patolojiler için en etkili tedavi rejimlerini seçmenize olanak tanır.

Patolojilerle ilgili tüm veriler, epidemiyoloji ve pratik tıp için yararlı olan en yararlı hastalık veri tabanını oluşturacak şekilde oluşturulur.

ICD-10 kodu aşağıdaki patoloji gruplarını içerir:

• salgın nitelikteki hastalıklar;
• genel hastalıklar;
• anatomik lokalizasyona göre gruplandırılmış hastalıklar;
• gelişim patolojisi;
• farklı bitki türleri.

Bu kod, aralarında endokrin sistem ve metabolizma hastalıklarını içeren grup IV'ün de bulunduğu 20'den fazla grup içerir.

Otoimmün tiroidit, ICD kod 10, tiroid hastalıkları grubuna dahildir. Patolojileri kaydetmek için E00'den E07'ye kadar olan kodlar kullanılır. Kod E06, tiroidit patolojisini yansıtır.

Bu, aşağıdaki alt bölümleri içerir:

1. Kod E06-0. Bu kod, tiroiditin akut seyrini gösterir.
2. E06-1. Buna subakut tiroidit mkb 10 dahildir.
3. E06-2. Kronik tiroidit formu.
4. Otoimmün tiroidit E06-3 olarak sınıflandırılır.
5. E06-4. İlaç kaynaklı tiroidit.
6. E06-5. Diğer tiroidit türleri.

Otoimmün tiroidit, tiroid hormonlarında bir azalma ile kendini gösteren tehlikeli bir genetik hastalıktır. Bir kodla belirlenmiş iki tür patoloji vardır.

Bunlar Hashimoto'nun kronik otoimmün tiroiditi ve Riedel hastalığıdır. Hastalığın ikinci varyantında, tiroid parankiminin yerini bağ dokusu alır.

Uluslararası kod, sadece hastalığı belirlemenize değil, aynı zamanda patolojilerin klinik belirtilerini öğrenmenize ve ayrıca teşhis ve tedavi yöntemlerini belirlemenize izin verir.

Hipotiroidi belirtileri tespit edilirse Hashimoto hastalığından şüphelenilmelidir. Teşhisi netleştirmek için TSH ve T4 için bir kan testi yapılır. Laboratuvar teşhisi, tiroglobuline karşı antikorların varlığını gösteriyorsa, bu, hastalığın otoimmün yapısını gösterecektir.

Ultrason tanıyı netleştirmeye yardımcı olacaktır. Bu muayene sırasında doktor hiperekoik katmanları, bağ dokusunu, lenfoid folikül birikimlerini görebilir. Daha doğru bir tanı için sitolojik inceleme yapılmalıdır, çünkü ultrasonda E06-3'ün patolojisi malign bir tümöre benzer.

E06-3 tedavisi, ömür boyu hormon tedavisini içerir. Nadir durumlarda, cerrahi endikedir.

Endokrin sistem hastalıkları arasında, tiroid bezinin kronik iltihabı - otoimmün tiroidit - vücudun kendi hücrelerine ve dokularına karşı bağışıklık reaksiyonlarının bir sonucu olduğu için özel bir yer tutar. IV hastalık sınıfında, bu patoloji (diğer isimler otoimmün kronik tiroidit, Hashimoto hastalığı veya tiroidit, lenfositik veya lenfomatöz tiroidittir) ICD kodu 10 - E06.3'e sahiptir.

, , , , ,

ICD-10 kodu

E06.3 Otoimmün tiroidit

Otoimmün tiroidit patogenezi

Bu patolojide organa özgü otoimmün sürecin nedenleri, vücudun bağışıklık sistemi tarafından tiroid hücrelerinin yabancı antijenler olarak algılanması ve bunlara karşı antikor üretimidir. Antikorlar "çalışmaya" başlar ve (yabancı hücreleri tanıması ve yok etmesi gereken) T-lenfositleri bezin dokularına girerek iltihabı tetikler - tiroidit. Aynı zamanda, efektör T-lenfositler, tiroid bezinin parankimine nüfuz eder ve orada birikir ve lenfositik (lenfoplazmasitik) infiltratlar oluşturur. Bu arka plana karşı, bez dokuları yıkıcı değişikliklere uğrar: foliküllerin zarlarının bütünlüğü ve tirositlerin duvarları (hormon üreten foliküler hücreler) ihlal edilir, glandüler dokunun bir kısmı fibröz doku ile değiştirilebilir. Foliküler hücreler doğal olarak yok edilir, sayıları azalır ve sonuç olarak tiroid bezinin fonksiyonlarının ihlali vardır. Bu hipotiroidizme yol açar - düşük tiroid hormon seviyeleri.

Ancak bu hemen olmaz, otoimmün tiroiditin patogenezi, kandaki tiroid hormonlarının seviyeleri normal aralıkta olduğunda uzun bir asemptomatik dönem (ötiroid fazı) ile karakterize edilir. Ayrıca, hastalık ilerlemeye başlar ve hormon eksikliğine neden olur. Tiroid bezinin çalışmasını kontrol eden hipofiz bezi buna tepki verir ve tiroid uyarıcı hormon (TSH) sentezini artırarak bir süre tiroksin üretimini uyarır. Bu nedenle patolojinin belirginleşmesi aylar hatta yıllar alabilir.

Otoimmün hastalıklara yatkınlık, kalıtsal bir baskın genetik özellik tarafından belirlenir. Çalışmalar, otoimmün tiroiditli hastaların en yakın akrabalarının yarısının kan serumlarında tiroid dokusuna karşı antikorlar olduğunu göstermiştir. Bugüne kadar, bilim adamları otoimmün tiroidit gelişimini iki gendeki mutasyonlarla ilişkilendirdiler - kromozom 8'de 8q23-q24 ve kromozom 2'de 2q33.

Endokrinologların belirttiği gibi, otoimmün tiroidite neden olan bağışıklık hastalıkları vardır, daha doğrusu, onunla birlikte: tip I diyabet, çölyak hastalığı (çölyak hastalığı), pernisiyöz anemi, romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus, Addison hastalığı, Werlhof hastalığı, biliyer siroz karaciğer (birincil) ve Down sendromu, Shereshevsky-Turner ve Klinefelter.

Kadınlarda, otoimmün tiroidit erkeklerden 10 kat daha sık görülür ve genellikle 40 yıl sonra kendini gösterir (Avrupa Endokrinoloji Derneği'ne göre, tipik hastalık belirtisi yaşı 35-55'tir). Hastalığın kalıtsal doğasına rağmen, otoimmün tiroidit 5 yaşın altındaki çocuklarda neredeyse hiç teşhis edilmez, ancak ergenlerde tüm tiroid patolojilerinin %40'ını oluşturur.

Otoimmün tiroidit belirtileri

Vücuttaki protein, lipid ve karbonhidrat metabolizmasını düzenleyen tiroid hormonlarının eksiklik derecesine, kardiyovasküler sistem, gastrointestinal sistem ve merkezi sinir sisteminin çalışmasına bağlı olarak otoimmün tiroidit belirtileri değişebilir.

Bununla birlikte, bazı insanlar hastalığın herhangi bir belirtisini hissetmezken, diğerleri çeşitli semptom kombinasyonları yaşar.

Otoimmün tiroiditte hipotiroidizm, şu belirtilerle karakterize edilir: yorgunluk, uyuşukluk ve uyuşukluk; nefes almada zorluk; soğuğa aşırı duyarlılık; soluk kuru cilt; inceltme ve saç dökülmesi; tırnakların kırılganlığı; yüzün şişmesi; ses kısıklığı; kabızlık; makul olmayan kilo alımı; kas ağrısı ve eklem sertliği; menoraji (kadınlarda), depresyon. Boynun ön tarafındaki tiroid bezi bölgesinde şişlik olan guatr da oluşabilir.

Hashimoto hastalığı ile ilgili komplikasyonlar olabilir: büyük bir guatr, yutmayı veya nefes almayı zorlaştırır; kanda düşük yoğunluklu kolesterol (LDL) seviyesi yükselir; uzun süreli depresyon başlar, bilişsel yetenekler ve libido azalır. Tiroid hormonlarının kritik bir eksikliğinden kaynaklanan otoimmün tiroiditin en ciddi sonuçları, miksödem, yani müsinöz ödem ve bunun sonucu olarak hipotiroid komadır.

Otoimmün tiroidit teşhisi

Otoimmün tiroidit (Hashimoto hastalığı) endokrinologlar tarafından hastanın şikayetleri, semptomları ve kan testi sonuçlarına göre teşhis edilir.

Her şeyden önce, kan testleri gereklidir - tiroid hormonlarının seviyesi için: triiyodotironin (T3) ve tiroksin (T4) ve ayrıca hipofiz tiroid uyarıcı hormon (TSH).

Otoimmün tiroiditte antikorlar da mutlaka belirlenir:

• tiroglobulin (TGAb) - AT-TG'ye karşı antikorlar,
• tiroid peroksidaz (TPOAb) - AT-TPO'ya karşı antikorlar,
• tiroid uyarıcı hormon reseptörlerine (TRAb) karşı antikorlar - AT-rTTG.

Antikorların etkisi altında tiroid bezinin ve dokularının yapısındaki patolojik değişiklikleri görselleştirmek için enstrümantal teşhisler yapılır - ultrason veya bilgisayar. Ultrason, bu değişikliklerin seviyesini tespit etmenize ve değerlendirmenize izin verir: lenfositik infiltrasyonlu hasarlı dokular, yaygın hipoekojeniteyi verecektir.

Tiroid bezinin aspirasyon delinme biyopsisi ve onkolojik patolojileri belirlemek için bezde düğümler varsa biyopsinin sitolojik incelemesi yapılır. Ek olarak, bir otoimmün tiroidit sitogramı, bez hücrelerinin bileşimini belirlemeye ve dokularındaki lenfoid elementleri tanımlamaya yardımcı olur.

Çoğu tiroid patolojisi vakasında, otoimmün tiroiditi foliküler veya yaygın endemik guatr, toksik adenom ve birkaç düzine diğer tiroid patolojisinden ayırt etmek için ayırıcı tanı gereklidir. Ek olarak, hipotiroidizm, özellikle hipofiz bezinin işlev bozukluğu ile ilişkili olanlar olmak üzere diğer hastalıkların bir belirtisi olabilir.

, , [

Otoimmün tiroiditi tedavi edemezler, ancak tiroksin seviyesini artırarak eksikliğinden kaynaklanan semptomları hafifletirler.

Prensip olarak, bu, tüm insan otoimmün hastalıklarının sorunudur. Ve hastalığın genetik doğası göz önüne alındığında, bağışıklık düzeltme ilaçları da güçsüzdür.

Guatrın boyutu zamanla önemli ölçüde azalabilmesine rağmen, otoimmün tiroiditte spontan gerileme vakası olmamıştır. Tiroid bezinin çıkarılması, yalnızca normal nefes almayı, gırtlak sıkışmasını ve ayrıca malign neoplazmalar tespit edildiğinde hiperplazisi durumunda gerçekleştirilir.

Lenfositik tiroidit otoimmün bir durumdur ve önlenemez, bu nedenle bu patolojinin önlenmesi imkansızdır.

Sağlığını doğru tedavi edenlerin prognozu, deneyimli bir endokrinolog ile kayıtlıdır ve tavsiyelerine uyar, olumludur. Hem hastalığın kendisi hem de tedavi yöntemleri hala birçok soruyu gündeme getiriyor ve en yüksek niteliklere sahip bir doktor bile, insanların otoimmün tiroidit ile ne kadar yaşadığı sorusuna cevap veremeyecektir.

RCHD (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Cumhuriyeti Sağlığı Geliştirme Merkezi)
Versiyon: Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Klinik Protokolleri - 2017

Otoimmün tiroidit (E06.3)

Endokrinoloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Onaylı
Tıbbi hizmetlerin kalitesine ilişkin Ortak Komisyon
Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı
18 Ağustos 2017 tarihli
26 No'lu Protokol

otoimmün tiroidit- birincil hipotiroidizmin ana nedeni olan organa özgü otoimmün hastalık. Tiroid disfonksiyonu yokluğunda bağımsız klinik önemi yoktur.

GİRİİŞ

ICD-10 kodu/kodları:

ICD-10
kod	İsim
06.3	otoimmün tiroidit

Protokolün geliştirme/revizyon tarihi: 2017

Protokolde kullanılan kısaltmalar:

AIT	-	otoimmün tiroidit
St. T4	-	serbest tiroksin
svt3	-	serbest triiyodotironin
TSH	-	tiroid uyarıcı hormon
TG	-	tiroglobulin
TPO	-	tiroperoksidaz
tiroid	-	tiroid
AT'den TG'ye dönüştürücü	-	tiroglobuline karşı antikorlar
AT'den TPO'ya	-	tiroperoksidaza karşı antikorlar

Protokol Kullanıcıları: terapistler, pratisyen hekimler, endokrinologlar.

Kanıt düzeyi ölçeği:

ANCAK	Yüksek kaliteli meta-analiz, RKÇ'lerin sistematik incelemesi veya sonuçları uygun bir popülasyona genelleştirilebilen çok düşük yanlılık olasılığı (++) olan büyük RKÇ'ler.
AT	Kohort veya vaka kontrol çalışmalarının yüksek kaliteli (++) sistematik incelemesi veya kayırma hatası riski çok düşük olan Yüksek kaliteli (++) kohort veya vaka kontrol çalışmaları veya kayırma hatası riski düşük (+) olan RCT'ler, sonuçları uygun popülasyona genellenebilir.
İTİBAREN	Düşük kayırma hatası riski (+) ile randomize olmayan kohort veya vaka kontrollü veya kontrollü çalışma. Sonuçları ilgili popülasyona ya da kayırma hatası riski çok düşük veya düşük (++ veya +) olan RKÇ'lere genellenebilir ve sonuçları doğrudan uygun popülasyona genellenemez.
D	Bir vaka serisinin veya kontrolsüz çalışmanın veya uzman görüşünün tanımı.
GPP	En İyi Klinik Uygulama.

sınıflandırma

sınıflandırma:

atrofik form;
hipertrofik form.

Klinik varyantlar juvenil tiroidit ve fokal (minimal) tiroidittir.

Histolojik olarak tiroid dokusunun lenfoid ve plazmasitik infiltrasyonu, tirositlerin onkositik transformasyonu (Gurtle hücreleri), foliküllerin yıkımı, kolloid rezervlerinde azalma ve fibrozis belirlenir. Juvenil tiroidit, orta derecede lenfoid infiltrasyon ve fibrozis ile kendini gösterir. Fokal tiroiditte parankimal yıkım ve lenfoid infiltrasyon minimaldir ve Hurthle hücreleri yoktur.

Ötiroidizm asemptomatik evresinde hastalığın seyri uzundur. AIT, bir kural olarak, birincil hipotiroidizm aşamasında teşhis edilir ve daha az sıklıkla (vakaların% 10'unda) geçici (6 aydan fazla olmayan) tirotoksikoz ile başlar.
AIT sonucunda gelişen belirgin hipotiroidizm, tiroid parankiminin kalıcı ve geri dönüşümsüz yıkımını gösterir ve ömür boyu replasman tedavisi gerektirir.

teşhis

YÖNTEMLER, YAKLAŞIMLAR VE TANI PROSEDÜRLERİ

tanı kriterleri

Şikayetler ve anamnez:
İlk yıllarda şikayetler ve semptomlar genellikle yoktur. Zamanla, kadınlarda yüzün şişmesi, uzuvlar, uyuşukluk, depresyon, halsizlik, yorgunluk şikayetleri olabilir - adet düzensizlikleri. Tüm hastalarda hipotiroidi gelişmediği, yaklaşık %30'unun sadece tiroid bezine karşı antikorları olabileceği akılda tutulmalıdır.

Fiziksel inceleme: hipertrofik AIT formunda, tiroid bezi genişler, yoğun bir kıvamda, yüzeyi "düzensiz"; AIT'nin atrofik formunda, tiroid bezi genişlemez.

Laboratuvar araştırması:
Hormonal profil: TSH, fT3, fT4, tiroperoksidaz antikorları, tiroglobulin antikorları çalışması

Enstrümantal çalışmalar:
Tiroid bezinin ultrasonu - bir kardinal ultrason işareti - doku ekojenitesinde yaygın bir azalma;
· İnce iğne delinme biyopsisi - endikasyonlara göre.

Uzmanların konsültasyonu için endikasyonlar: hayır.

tanı algoritması

Kombinasyonu AIT kurmayı mümkün kılan "ana" tanı işaretleri, birincil hipotiroidizm (açık veya subklinik), tiroid dokusuna karşı antikorların varlığı ve ayrıca otoimmün patolojinin ultrason belirtileridir.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanıve ek araştırma için gerekçe

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Sağlık turizmi hakkında tavsiye alın

Tedavi

Tedavi (ayaktan)

HASTA DÜZEYİNDE TEDAVİ TAKTİKLERİ:
Şu anda, tiroid bezinin kendisinde otoimmün süreci etkilemenin hiçbir yöntemi yoktur. İlaç tedavisi (levotiroksin preparatları) sadece hipotiroidizm tespit edildiğinde reçete edilir.

İlaçsız tedavi
Mod: IV
Tablo: diyet numarası 15

Tıbbi tedavi: tek ilaç levotiroksin sodyum tabletleridir.
Açık hipotiroidizm için günlük dozun başlatılması:
60 yaşın altındaki hastalarda - 1.6-1.8 mcg / kg;
Kardiyovasküler sistemin eşlik eden hastalıkları olan ve 60 yaşından büyük hastalarda - 12.5-25 mcg, ardından her 6-8 haftada 12.5-25 mcg artış.
Sabahları aç karnına yemekten en geç 30 dakika önce alın. Tiroid hormonları aldıktan sonra 4 saat içinde antasitler, demir ve kalsiyum preparatları almaktan kaçının.

Bakım dozunun seçimi, genel durum, nabız hızı, kandaki TSH seviyesinin dinamik olarak belirlenmesi kontrolü altında gerçekleştirilir. İlk belirleme, tedavinin başlangıcından en geç 6 hafta sonra, daha sonra etki elde edilene kadar - 3 ayda 1 kez yapılır.

Subklinik hipotiroidizmde (kandaki normal T4 seviyesi ve hipotiroidizm kliniğinin yokluğu ile birlikte artan TSH seviyeleri), tavsiye edilir:
tiroid fonksiyon bozukluğunun kalıcı yapısını doğrulamak için 3-6 ay sonra tekrarlanan hormonal çalışma; hamilelik sırasında subklinik hipotiroidizm tespit edilirse, tam yerine koyma dozunda levotiroksin tedavisi reçete edilir hemen;

Temel İlaçların Listesi(%100 kullanma şansına sahip):

Ek ilaçların listesi: hayır.

Cerrahi müdahale: hayır.

Daha fazla yönetim:
· Levotiroksin 1 dozunun yeterliliğini belirlemek için klinik ve laboratuvar etkisine ulaştıktan sonra 6 ayda bir TSH çalışması yapılır. Subklinik hipotiroidizm için replasman tedavisinin yeterliliği için kriter, kandaki normal bir TSH seviyesinin (0,5-2,5 mIU / l) stabil korunmasıdır.

Kardiyovasküler sistemin eşlik eden hastalıkları olan ve 60 yaşın üzerindeki hastalar, subklinik hipotiroidizm durumunu koruyan dozlarda levotiroksin ile tedavi edilmelidir.

Dikkat! AIT'nin ilerlemesini değerlendirmek için tiroid bezine karşı antikor seviyesinin dinamiklerinin incelenmesi, tanısal ve prognostik değere sahip değildir.

Tedavi etkililik göstergeleri: gençlerde hipotiroidizmin klinik ve laboratuvar bulgularının tamamen ortadan kaldırılması, yaşlılarda şiddetinde azalma.

hastaneye yatış

Planlı hastaneye yatış için endikasyonlar: hayır.
Acil hastaneye yatış endikasyonları: hayır.

Bilgi

Kaynaklar ve literatür

1. Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı'nın tıbbi hizmetlerinin kalitesine ilişkin Ortak Komisyon toplantılarının tutanakları, 2017
   1. 1) Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hipotiroidizm. Doktorlar için rehber. - M., 2002. - 218 s. 2) Bravermann L.I. Tiroid bezi hastalıkları. - M.: Tıp. 2000. - 417 s. 3) Kotova G.A. Endokrin sistem hastalıkları. Dedov I.I.'nin editörlüğünde. - M.: Tıp. - 2002. - 277 s. 4) Lavin N. Endokrinoloji. – M.: Alıştırma. - 1999. - 1127 s. 5) Balabolkin M.I., Klebanov E.M., Kreminskaya V.M. Endokrin hastalıklarının ayırıcı tanı ve tedavisi. - E.: Tıp, 2002. - 751 s. 6) Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Hipotiroidizm tanı ve tedavisi  Hekim. - 2004. - No. 3. - S.26-28. 7) Fadeev V.V. Hafif iyot eksikliği bölgesinde iyot eksikliği ve otoimmün hastalıklar: Tez özeti. … doktor. bal. Bilimler. - Moskova. - 2004. - 26 s. 8) M.A. Paltsev, O.V. Zairatyants, P.S. Vetshev. ve diğerleri Otoimmün tiroidit: patogenez, morfogenez ve sınıflandırma // Patoloji Arşivleri. - 1993. - No. 6 - S. 7-13. 9) Khmelnitsky O.K., Eliseeva N.A. Hashimoto ve De Quervain Tiroiditi // Patoloji Arşivleri. – M.: Tıp. - 2003. - No. 6. - S. 44-49. 10) Kalinin A.P., Kiseleva T.P. Otoimmün tiroidit. Yönergeler. - Moskova. -1999. - 19 s. 11) Petunina N.A. Otoimmün tiroidit kliniği, tanı ve tedavisi // Endokrinol sorunları. - 2002. -T48, No. 6. - S. 16-21. 12) Kaminsky A.V. Kronik otoimmün tiroidit (etiyoloji, patogenez, radyasyon yönleri) // Med. saat boyama Ukrayna. -1999. - 1 numara (9). - S.16-22. 13) Kandror V.I., Kryukova I.V., Krainova S.I. Tiroid bezinin antitiroid antikorları ve otoimmün hastalıkları // Endokrinoloji Sorunları. - 1997. - V.43, No. 3. - S. 25-30. 14) Amerikan Klinik Endokrinologlar Birliği Tiroid Nodüllerinin Tanısı ve Yönetimi için Klinik Uygulamaya Yönelik Tıbbi Kılavuzlar // AACE/AME Tiroid Nodülleri Üzerine Görev Gücü. - Endokr. Pratik yapın. - 2006. - Cilt. 12. - S. 63-102.

Bilgi

PROTOKOLÜN ORGANİZASYONEL YÖNLERİ

Yeterlilik verilerine sahip protokol geliştiricilerinin listesi:
1) Taubaldieva Zhannat Satybaevna - Tıp Bilimleri Adayı, Endokrinoloji Anabilim Dalı Başkanı, Ulusal Bilimsel Tıp Merkezi JSC;
2) Madiyarova Meruert Shaizindinovna - Tıp Bilimleri Adayı, Endokrinoloji Anabilim Dalı Başkanı, CF "UMC" Cumhuriyet Tanı Merkezi;
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - Tıp Bilimleri Adayı, Doçent, Cumhuriyet Devlet Teşebbüsünün İç Hastalıkları Propaedeutiği ve Klinik Farmakolojisi Anabilim Dalı Başkanı REM “Batı Kazakistan Devlet Tıp Üniversitesi M.O. Ospanov".

Çıkar çatışması olmadığı beyanı: Numara.

İnceleyenler:
1) Bazarova Anna Vikentievna - Tıp Bilimleri Adayı, JSC "Astana Tıp Üniversitesi" Endokrinoloji Anabilim Dalı Doçenti;
2) Temirgaliyeva Gulnar Shakhmievna - Tıp Bilimleri Adayı, Meyirim Multidisipliner Tıp Merkezi LLP endokrinologu.

Protokolün revize edilmesi için koşulların belirtilmesi: Protokolün yayınlanmasından 5 yıl sonra ve yürürlüğe girdiği tarihten itibaren veya kanıt düzeyine sahip yeni yöntemlerin varlığında revizyonu.

Ekli dosyalar

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç alarak, sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: terapist rehberi" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalığınız veya semptomunuz varsa, tıbbi tesislere başvurduğunuzdan emin olun.
• İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak sadece bir doktor doğru ilacı ve dozajını reçete edebilir.
• MedElement web sitesi ve mobil uygulamaları "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" münhasıran bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan herhangi bir sağlık veya maddi hasardan sorumlu değildir.