Bilimsel elektronik kütüphane. Enfeksiyonlar: genel özellikler Enfeksiyonların patogenezi: bulaşıcı sürecin gelişimi için genel bir şema

Bölüm 1

Bulaşıcı hastalıklar hakkında temel bilgiler

Bulaşıcı hastalıklar, bir tür olarak oluşum anından itibaren bir kişiye eşlik eder. Toplumun ortaya çıkması ve bir kişinin sosyal yaşam biçiminin gelişmesiyle birlikte birçok enfeksiyon yaygınlaşmıştır.

Bulaşıcı hastalıklar hakkında bilgi en eski yazılı anıtlarda bulunabilir: Hint Vedalarında, Eski Çin ve Eski Mısır'ın hiyeroglif yazılarında, İncil'de ve daha sonra salgın hastalıklar, salgın hastalıklar adı altında tanımlandıkları Rus kroniklerinde, salgın hastalıklar. Yıkıcı salgınlar ve bulaşıcı hastalıkların pandemileri, insan yaşamının tüm tarihsel dönemlerinin özelliği olmuştur. Böylece, Orta Çağ'da, Avrupa nüfusunun üçte biri vebadan (“kara ölüm”) öldü ve toplamda 14. yüzyılda dünya üzerinde. 50 milyondan fazla insan bu hastalıktan öldü. XVII-XVIII yüzyıllarda. sadece Avrupa ülkelerinde her yıl yaklaşık 10 milyon insan çiçek hastalığına yakalandı.

Tifüs salgınları, tüm geçmiş savaşların sürekli yoldaşlarıydı. Bu hastalıktan tüm silahların toplamından daha fazla insan öldü. Birinci Dünya Savaşı sırasındaki grip salgını (“İspanyol gribi”) 500 milyon insanı etkiledi, 20 milyonu öldü.

Bulaşıcı hastalıkların her zaman en geniş yayılımı, yalnızca milyonlarca insanın ölümüne yol açmakla kalmadı, aynı zamanda geçmişte 20-30 yılı geçmeyen bir kişinin kısa yaşam beklentisinin ana nedeniydi. Afrika'nın bazı bölgelerinde hala 35-40 yıldır.

Uzun zamandır bulaşıcı hastalıkların doğası hakkında neredeyse hiçbir şey bilinmiyordu. Özel "miazmalar" - zehirli hava buharları ile ilişkilendirildiler. Salgın hastalıkların nedeni olarak "miasma" fikrinin yerini "contagia" doktrini aldı (Fracastoro, 16. yüzyıl). Hasta bir kişiden sağlıklı bir kişiye bulaşan bulaşıcı hastalıklar doktrini, bulaşıcı hastalıkların, özellikle vebanın nedensel ajanlarının en küçük canlılar olduğuna inanan D.S. Samoylovich'in (1784) yazılarında daha da geliştirildi.

Bununla birlikte, bulaşıcı hastalıklar doktrini, bakteriyolojinin gelişmesinden bu yana ve özellikle 20. yüzyılda immünolojinin oluşumu sırasında yalnızca 19. yüzyılın ilk yarısında gerçekten bilimsel bir temel aldı (L. Pasteur, R. Koch, I.I. Mechnikov, P. .Erlich, G.N.Minkh, G.N.Gabrichevsky, D.I.Ivanovsky, D.K.Zabolotny, L.A.Zilber ve diğerleri).

1896'da kurulan Mediko-Cerrahi (şimdi Askeri Tıp) Akademisi'nin Enfeksiyon Hastalıkları Bölümü, enfeksiyon doktrininin gelişmesinde önemli bir rol oynadı. S.P.'nin eserleri Botkin, E.I. Martsinovsky, I.Ya. Cistovich, N.K.

Enfeksiyon hastalıkları bölümleri, araştırma enstitüleri, Tıp Bilimleri Akademisi ve alt bölümleri, enfeksiyon biliminin gelişmesinde ve öğretiminin temellerinde önemli bir rol oynamıştır.

Moskova, St. Petersburg, Kiev ve diğer bulaşıcı hastalık okullarının temsilcileri (G.P. Rudnev, A.F. Bilibin, K.V. Bunin, V.I. Pokrovsky, E.P. Shuvalova, I.L. Bogdanov, I.K. .Musabaev ve diğerleri), öğrencileri ve takipçileri büyük ve bulaşıcı hastalıkların araştırılması konusunda verimli çalışmalar yapmak ve çeşitli alanlardaki uzmanlarla birlikte bu hastalıklarla mücadele için kapsamlı programlar geliştirmek.

M.G. Danilevich, çocukluk çağı bulaşıcı patolojisi konularının araştırılmasına ve tıp üniversitelerinde öğretilmesine önemli bir katkı yaptı; A.I. Dobrokhotova, N.I. Nisevich, S.D. Nosov, G.A. Timofeeva. Patogenetik, klinik ve önleyici alanların geliştirilmesinde, bulaşıcı patolojinin, özellikle bağırsak enfeksiyonlarının, viral hepatitin, solunum ve raşitizm hastalıklarının incelenmesi ve öğretilmesinde büyük başarı, First Leningrad'da (şimdi St. Petersburg) çalışan bilim adamları tarafından sağlandı. enstitü. acad. I.P. Pavlova (S.S. Zlatogorov, G.A. Ivashentsov, M.D. Tushinsky, K.T. Glukhov, N.V. Chernov, B.L. Itzikson) ve bu enstitünün bulaşıcı hastalıklarının farklı yıllarında bölüm başkanlığı görevlerini yürüten. İlerleyen yıllarda bu enfeksiyonların incelenmesi açısından Prof. G.A.Ivashentsova ve prof. KT Glukhova, bölüm personelinin çabalarını yönetti.

bulaşıcı hastalıklar- patojenik virüslerin, bakterilerin (riketsiya ve klamidya dahil) ve protozoaların neden olduğu geniş bir insan hastalıkları grubu. Bulaşıcı hastalıkların özü, her biri kendi biyolojik aktivitesine sahip olan bir makroorganizma ve bir mikroorganizma olmak üzere iki bağımsız biyosistemin etkileşimi sonucu gelişmeleridir.

enfeksiyon- dinamik olarak gelişen patolojik, koruyucu-uyumlu, telafi edici reaksiyonlar ("bulaşıcı süreç" adı altında birleştirilir) dahil olmak üzere, dış ve sosyal çevrenin belirli koşulları altında patojen ve makroorganizma arasında karmaşık bir etkileşim kompleksi,

Enfeksiyöz süreç, biyolojik bir sistemin (insan vücudu) tüm organizasyon seviyelerinde kendini gösterebilir - submoleküler, hücre altı, hücresel, doku, organ, organizma ve bulaşıcı bir hastalığın özüdür. Aslında Bulaşıcı bir hastalık, bulaşıcı bir sürecin özel bir tezahürüdür, gelişiminin aşırı derecesi.

Söylenenlerden, patojen ve makro organizmanın etkileşiminin mutlaka ve hiçbir şekilde her zaman hastalığa yol açmadığı açıktır. Enfeksiyon, hastalığın gelişmesi anlamına gelmez. Öte yandan, bulaşıcı bir hastalık, bulaşıcı sürecin biçimlerinden biri olan "çevresel çatışmanın" yalnızca bir aşamasıdır.

Enfeksiyöz bir ajanın insan vücudu ile etkileşim biçimleri farklı olabilir ve enfeksiyon koşullarına, patojenin biyolojik özelliklerine ve makroorganizmanın özelliklerine (duyarlılık, spesifik olmayan ve spesifik reaktivite derecesi) bağlıdır. Bu etkileşimin çeşitli biçimleri tanımlanmış, hepsi yeterince incelenmemiş ve bazıları hakkında literatürde henüz nihai bir görüş oluşturulmamıştır.

En çok çalışılan klinik olarak ortaya çıkan (belirgin) akut ve kronik formlardır. Aynı zamanda, tipik ve atipik olarak ortaya çıkan enfeksiyonlar ve çoğu durumda ölümle sonuçlanan fulminan (fulminan) enfeksiyonlar ayırt edilir. Manifest enfeksiyon hafif, orta ve şiddetli formlarda ortaya çıkabilir.

Genel Özellikler akut form açık enfeksiyon, patojenin hastanın vücudundaki kısa süresi ve ilgili mikroorganizma ile yeniden enfeksiyona karşı değişen derecelerde bağışıklığın oluşmasıdır. Açık bir enfeksiyonun akut formunun epidemiyolojik önemi, hastalar tarafından çevreye patojenik mikroorganizmaların salınımının yüksek yoğunluğu ve dolayısıyla hastaların yüksek enfektivitesi ile ilişkili olan çok yüksektir. Bazı bulaşıcı hastalıklar her zaman sadece akut formda (kızıl, veba, çiçek hastalığı), diğerleri - akut ve kronik (bruselloz, viral hepatit, dizanteri) ortaya çıkar.

Hem teorik hem de pratik açıdan, özel bir yer işgal eder. kronik form enfeksiyonlar. Patojenin vücutta uzun süre kalması, patolojik sürecin remisyonları, nüksleri ve alevlenmeleri, zamanında ve rasyonel tedavi durumunda uygun bir prognoz ile karakterizedir ve akut form gibi tam iyileşme ile sona erebilir.

Aynı patojen ile yeni bir enfeksiyon sonucu gelişen bir hastalığın tekrarlamasına denir. yeniden enfeksiyon. Birincil hastalığın ortadan kaldırılmasından önce ortaya çıkarsa, hakkında konuşurlar. süperenfeksiyon.

Subklinik enfeksiyon formu çok önemli bir epidemiyolojik öneme sahiptir. Bir yandan, subklinik enfeksiyonu olan hastalar patojenin rezervuarı ve kaynağıdır ve çalışma, hareketlilik ve sosyal aktiviteleri ile epidemiyolojik durumu önemli ölçüde karmaşıklaştırabilir. Öte yandan, birçok enfeksiyonun (meningokok enfeksiyonu, dizanteri, difteri, grip, çocuk felci) subklinik formlarının yüksek sıklığı, popülasyonda bu enfeksiyonların yayılmasını bir dereceye kadar sınırlayan büyük bir bağışıklık tabakasının oluşumuna katkıda bulunur. .

Gizli enfeksiyon formu, organizmanın enfeksiyöz bir ajanla uzun süreli asemptomatik bir etkileşimidir; bu durumda, patojen ya kusurlu bir biçimde ya da varlığının özel bir aşamasındadır. Örneğin, gizli bir viral enfeksiyon sırasında virüs, kusurlu karışan parçacıklar, bakteriler - L-formları şeklinde belirlenir. Protozoanın (sıtma) neden olduğu gizli formlar da tarif edilmektedir.

Virüsler ve insan vücudu arasındaki son derece tuhaf bir etkileşim şekli, yavaş (yavaş) bir enfeksiyondur. Yavaş bir enfeksiyonun tanımlayıcı özellikleri, uzun (birkaç ay, uzun yıllar) bir kuluçka dönemi, esas olarak bir organda veya bir sistemde (esas olarak sinir sisteminde) patolojik değişikliklerin gelişmesiyle asiklik, sürekli ilerleyici bir seyirdir. hastalığın ölümcül sonucu. Yavaş enfeksiyonlar, bazı virionların (yaygın virüsler) neden olduğu enfeksiyonları içerir: AIDS, konjenital kızamıkçık, ilerleyici kızamıkçık panensefaliti, subakut kızamık sklerozan panensefalit, vb. ve prionların (olağandışı virüsler veya bulaşıcı nüklein olmayan proteinler) neden olduğu enfeksiyonlar: kuru antroponozlar, Creutzfeldt-Jakob hastalığı, Gerstmann-Straussler sendromu, koyun ve keçilerde amyotrofik lökospongioz ve zoonozlar, bulaşıcı vizon ensefalopatisi, vb.

Bir tür mikroorganizmanın neden olduğu bulaşıcı hastalıklara monoenfeksiyon denir; birkaç türün (mikrobiyal dernekler) aynı anda neden olduğu - karışık veya karışık enfeksiyonlar. Karışık enfeksiyon ikincil enfeksiyon, Halihazırda gelişmekte olan bir bulaşıcı hastalığa yenisi katıldığında. Kural olarak, otoflora ve makroorganizmanın normal simbiyozu bozulduğunda ikincil bir enfeksiyon meydana gelir, bunun sonucunda koşullu patojenik mikroorganizma türleri (stafilokoklar, Proteus, Escherichia coli, vb.) aktive edilir. Şu anda, birkaç patojenik ajanın vücut üzerinde birleşik (eşzamanlı veya sıralı) etkisinin olduğu enfeksiyonlar, genel "ilişkili enfeksiyonlar" terimini belirtmek için önerilmektedir. İki veya daha fazla patojenin insan vücudu üzerindeki etkisinin karmaşık ve belirsiz bir süreç olduğu ve asla mikrobiyal derneklerin bireysel temsilcilerinin etkilerinin basit bir toplamı ile sınırlı olmadığı bilinmektedir. Böylece, ilişkili (karışık) enfeksiyon, sıklığı her yerde artan özel bir bulaşıcı süreç biçimi olarak düşünülmelidir.

İlişkili bir enfeksiyonun bir bileşeni, vücudun kendi fırsatçı florasının neden olduğu endojen veya otoenfeksiyondur. Endojen enfeksiyon, hastalığın birincil, bağımsız bir formunun değerini alabilir. Çoğu zaman, otoenfeksiyon, uzun süreli antibiyotik tedavisinin bir sonucu olarak (diğer nedenlerle birlikte) ortaya çıkan disbakteriyozise dayanır. En sık olarak, bademcikler, kolon, bronşlar, akciğerler, üriner sistem ve ciltte otoenfeksiyon gelişir. Deride ve üst solunum yollarında stafilokok ve diğer lezyonları olan hastalar epidemiyolojik tehlike oluşturabilir, çünkü ortamdaki patojenleri yayarak nesneleri ve insanları enfekte edebilirler.

Daha önce de belirtildiği gibi, bulaşıcı sürecin ana faktörleri patojen, makroorganizma ve çevredir.

Patojen. Bulaşıcı sürecin oluşumunu, özgüllüğünü belirler ve ayrıca seyrini ve sonucunu etkiler. Enfeksiyöz bir sürece neden olabilen mikroorganizmaların en önemli özellikleri arasında patojenite, virülans, yapışkanlık, invazivlik ve toksijenite yer alır.

Patojenite veya patojenite, bir tür özelliğidir ve belirli bir türün bir mikroorganizmasının bir hastalığa neden olma potansiyeli, genetik olarak sabit yeteneğini temsil eder. Bu özelliğin varlığı veya yokluğu, mikroorganizmaları patojenik, fırsatçı ve patojenik olmayan (saprofit) olarak alt bölümlere ayırmayı mümkün kılar. Virülans, patojenite derecesidir. Bu özellik, patojenik bir mikroorganizmanın her suşunun ayrı bir özelliğidir. Deneyde, minimum öldürücü doz (DLM) ile ölçülür. Son derece öldürücü mikroorganizmalar, çok küçük dozlarda bile ölümcül bir enfeksiyona neden olabilir. Virülans kesinlikle kararlı bir özellik değildir. Aynı türün farklı suşlarında ve hatta aynı suşta, örneğin bulaşıcı süreç sırasında ve antibiyotik tedavisi koşulları altında önemli ölçüde değişebilir.

Mikroorganizmaların toksijenitesi, toksinleri sentezleme ve salma yeteneğinden kaynaklanmaktadır. İki tür toksin vardır: protein (eksotoksinler) ve protein olmayan (endotoksinler). ekzotoksinler esas olarak difteri, tetanoz, botulizm, gazlı kangren patojenleri gibi gram pozitif mikroorganizmalar tarafından üretilir ve canlı mikroorganizmalar tarafından dış ortama salınır. Enzimatik özelliklere sahiptirler, yüksek bir etki özgüllüğüne sahiptirler, hastalığın klinik semptomlarına yansıyan bireysel organları ve dokuları seçici olarak etkilerler. Örneğin, tetanoza neden olan ajanın ekzotoksin, omuriliğin motor merkezlerini ve medulla oblongata, Shigella ekzotoksin Grigoriev-Shiga - bağırsak epitel hücrelerinde seçici olarak etkiler. endotoksinler mikrobiyal hücre ile yakından ilişkilidir ve yalnızca yok edildiğinde serbest bırakılır. Ağırlıklı olarak Gram negatif bakterilerde bulunurlar. Kimyasal yapıları gereği, glukido-lipid-protein komplekslerine veya lipopolisakkarit bileşiklerine aittirler ve çok daha az özgüllüğe ve etki seçiciliğine sahiptirler.

Şu anda, mikroorganizmaların patojenite faktörleri arasında "antijenik taklit", yani. insan antijenleriyle çapraz reaksiyona giren antijenlerin (PRA) patojenlerin varlığı. Bağırsak enfeksiyonları, veba, grip patojenlerinde bulunur. Patojende bu özelliğin varlığı, makroorganizmanın girişine karşı bağışıklık tepkisinde bir azalmaya ve sonuç olarak hastalığın olumsuz seyrine yol açar.

Virülans faktörleri, çeşitli fonksiyonlara sahip biyolojik olarak aktif maddelerdir. Daha önce bahsedilen mikrobiyal enzimlere ek olarak, bunlar kapsüler faktörleri (şarbon kapsülünün polipeptid D-glutamik asidi, pnömokokların tipe özgü kapsüler polisakkaritleri, A grubunun hemolitik streptokoklarının M-proteini, stafilokokların A-proteini, kord faktörü) içerir. tüberküloza neden olan ajanın, NW antijenlerinin ve veba mikroplarının F-1 fraksiyonlarının, K-, Q-, Vi antijenlerinin, enterobakterilerin vb.), makroorganizmanın koruyucu mekanizmalarını baskılamak ve atılan ürünler.

Evrim sürecinde, patojenik mikroorganizmalar, belirli dokular yoluyla konakçı organizmaya nüfuz etme yeteneğini geliştirmiştir. Penetrasyonlarının yerine enfeksiyonun giriş kapısı denir. Bazı mikroorganizmalar için giriş kapısı deridir (sıtma, tifüs, erizipel, felinoz, kutanöz leishmaniasis için), diğerleri için - solunum yollarının mukoza zarları (grip, kızamık, kızıl için), sindirim sistemi (dizanteri için, tifo) veya genital organlar (bel soğukluğu, frengi için). Bazı mikroorganizmalar vücuda çeşitli şekillerde girebilir (viral hepatitin etken maddeleri, SP ID a, veba).

Çoğu zaman, bulaşıcı bir hastalığın klinik tablosu, giriş kapısının yerine bağlıdır. Bu nedenle, vebalı bir mikroorganizma cilde nüfuz ederse, hıyarcıklı veya deri hıyarcıklı bir form gelişir ve solunum organları yoluyla bir pulmoner form gelişir.

Mikroorganizma, makroorganizmanın içine girdiğinde, giriş kapısı bölgesinde kalabilir ve ardından üretilen toksinler makroorganizma üzerinde etki eder. Bu durumlarda, örneğin difteri, kızıl, tetanoz, gazlı kangren, botulizm ve diğer enfeksiyonlarda gözlenen toksinemi meydana gelir. Patojenlerin penetrasyon yerleri ve yayılma yolları, dokular, organlar ve bir bütün olarak makro organizma üzerindeki etkilerinin özellikleri ve tepkileri, bulaşıcı süreç ve hastalığın patogenezinin temelini oluşturur.

Enfeksiyöz bir ajanın önemli bir özelliği, tropizm belirli sistemlere, dokulara ve hatta hücrelere. Örneğin, influenzaya neden olan ajan, esas olarak solunum yolu epiteline, kabakulak - glandüler dokuya, kuduz - amonyak boynuzunun sinir hücrelerine, çiçek hastalığına - ektodermal kökenli hücrelere (cilt ve mukoza zarları), dizanteri - enterositlere, tifüs - endotel hücrelerine. , AIDS - T-lenfositlere.

Enfeksiyöz sürecin seyrini etkileyen mikroorganizmaların özellikleri, makro organizmanın özelliklerinden ayrı olarak düşünülemez. Bunun kanıtı, örneğin, patojenin antijenikliğidir - makroorganizmada spesifik bir immünolojik tepkiye neden olma özelliği.

makroorganizma. Enfeksiyöz sürecin en önemli itici gücü, mikroorganizmaya neden olan ajanla birlikte makroorganizmadır. Onu bir mikroorganizmanın saldırganlığından koruyan ve patojenlerin üremesini ve hayati aktivitesini önleyen vücut faktörleri, birlikte kalıtsal veya bireysel olarak edinilmiş mekanizmaların bir kompleksini oluşturan spesifik olmayan ve spesifik olmak üzere iki büyük gruba ayrılabilir.

Spesifik olmayan savunma mekanizmalarının yelpazesi çok geniştir. Bunlar şunları içerir: 1) yalnızca mekanik bariyer işlevleriyle değil, aynı zamanda cilt salgılarının bakterisidal özellikleriyle sağlanan derinin çoğu mikroorganizmaya karşı geçirimsizliği; 2) mideye giren mikroorganizmalar üzerinde zararlı etkisi olan mide içeriğinin yüksek asitliği ve enzimatik aktivitesi; 3) vücudun normal mikroflorası, mukoza zarlarının patojenik mikroplar tarafından kolonizasyonunu önler; 4) solunum yolu epitelinin kirpiklerinin motor aktivitesi, solunum yolundan patojenleri mekanik olarak uzaklaştırmak; 5) kanda ve diğer vücut sıvılarında (tükürük, burun ve boğazdan akıntı, gözyaşı, meni vb.) lizozim, properdin vb. enzim sistemlerinin varlığı.

Mikroorganizmaların spesifik olmayan inhibitörleri aynı zamanda kompleman sistemi, interferonlar, lenfokinler, dokuların çok sayıda bakterisidal maddesi, hidrolazlar, vs.'dir. İnsan vücudunun dengeli beslenmesi ve vitamin arzı, enfeksiyonlara karşı dirençte önemli bir rol oynar. Aşırı çalışma, fiziksel ve zihinsel travma, kronik alkol zehirlenmesi, uyuşturucu bağımlılığı vb. enfeksiyonlara karşı spesifik olmayan direnç üzerinde önemli bir olumsuz etkiye sahiptir.

Fagositler ve kompleman sistemi, vücudu patojenik mikroorganizmalardan korumada istisnai bir öneme sahiptir. Özünde, spesifik olmayan koruyucu faktörlere aittirler, ancak bağışıklık sistemine dahil olmaları nedeniyle bunlar arasında özel bir yere sahiptirler. Özellikle kanda dolaşan granülositler ve özellikle doku makrofajları (iki fagositik hücre popülasyonu), mikrobiyal antijenlerin hazırlanmasında ve bunların immünojenik bir forma dönüştürülmesinde rol oynar. Ayrıca, bir bağışıklık tepkisi başlatmak için gerekli olan T- ve B-lenfositlerin işbirliğini sağlamada da yer alırlar. Başka bir deyişle, enfeksiyonlara karşı spesifik olmayan direnç faktörleri olarak, antijenik bir uyarana karşı spesifik reaksiyonlara kesinlikle katılırlar.

Yukarıdakiler kompleman sistemi için geçerlidir: bu sistemin bileşenlerinin sentezi, spesifik antijenlerin varlığından bağımsız olarak gerçekleşir, ancak antikor oluşumu sırasında kompleman bileşenlerinden biri antikor moleküllerine bağlanır ve sadece onun varlığında Bu antikorların üretildiği antijenler lizise uğrar.

Vücudun spesifik olmayan savunması büyük ölçüde genetik mekanizmalar tarafından kontrol edilir. Böylece, vücutta a-hemoglobin zincirinin normal polipeptidinin genetik olarak belirlenmiş bir sentezinin bulunmamasının, bir kişinin sıtmaya neden olan ajana karşı direncini belirlediği kanıtlanmıştır. Genetik faktörlerin insan direncinde ve tüberküloz, kızamık, çocuk felci, çiçek hastalığı ve diğer bulaşıcı hastalıklara karşı duyarlılıkta rol oynadığına dair güçlü kanıtlar da vardır.

Genetik olarak kontrol edilen bir mekanizma ayrıca, enfeksiyonlara karşı insan korumasında özel bir yere sahiptir, bunun sonucunda, metabolitlerini kullanamaması nedeniyle bu türün herhangi bir temsilcisinin vücudunda belirli bir patojenin üreme olasılığı hariç tutulur. Bir örnek, bir kişinin köpek distemperine, hayvanlara - tifo ateşine karşı bağışıklığıdır.

Bağışıklık oluşumu, makroorganizmanın bulaşıcı ajanlardan korunmasında en önemli, çoğu zaman belirleyici olaydır. Bağışıklık sisteminin bulaşıcı sürece derin katılımı, bulaşıcı hastalıkların en önemli belirtilerini ve özelliklerini önemli ölçüde etkiler ve bu da onları diğer tüm insan patolojisi biçimlerinden ayırır.

Enfeksiyonlara karşı koruma, türün varlığı için temel olarak önemli olmasına rağmen, bağışıklığın işlevidir. Şu anda, bağışıklığın rolü çok daha geniş olarak kabul edilir ve ayrıca lenfoid hücrelerin vücutta sürekli olarak ortaya çıkan yabancıyı tanıma yeteneği nedeniyle elde edilen vücudun antijenik yapısının stabilitesini sağlama işlevini de içerir ve ortadan kaldırın. Bu, nihayetinde, bağışıklığın insan vücudunun homeostazını sürdürmek için en önemli mekanizmalardan biri olduğu anlamına gelir.

İnsanlarda, immünolojik reaktiviteyi (veya bir ve aynı olan bir immün tepkisini) oluşturan 6 spesifik reaksiyon formu tanımlanmıştır: 1) antikor üretimi; 2) acil tip aşırı duyarlılık; 3) gecikmiş tip aşırı duyarlılık; 4) immünolojik hafıza; 5) immünolojik tolerans; 6) idiotip-anti-idiyotipik etkileşim.

Etkileşen hücre sistemleri, bağışıklık tepkisinin sağlanmasında ana rolü oynar: T-lenfositleri (tüm periferik kan lenfositlerinin %55-60'ı), B-lenfositleri (%25-30) ve makrofajlar.

Bağışıklıktaki belirleyici rol, bağışıklık sisteminin T sistemine aittir. Arasında T hücreleri kantitatif ve işlevsel olarak izole edilmiş 3 alt popülasyon vardır: T-efektörler (hücresel bağışıklık reaksiyonlarını gerçekleştirir), T-yardımcıları veya yardımcıları (antikor üretiminde B-lenfositlerini içerir) ve T-baskılayıcılar (T- ve B- aktivitesini düzenler) aktivitelerini inhibe ederek efektörler). Arasında B hücreleriçeşitli sınıflardan (IgG, IgM, IgA, vb.) immünoglobulinleri sentezleyen alt popülasyonlar vardır. İlişkiler, doğrudan temaslar ve çok sayıda hümoral aracılar yardımıyla gerçekleştirilir.

İşlev makrofajlar bağışıklık tepkisinde antijenin yakalanması, işlenmesi ve birikmesi, tanınması ve T- ve B-lenfositlerine bilgi iletilmesinden oluşur.

T- ve B-lenfositlerin enfeksiyonlardaki rolü çeşitlidir. Bulaşıcı sürecin yönü ve sonucu, nicel ve nitel değişikliklerine bağlı olabilir. Ek olarak, bazı durumlarda immünopatolojik süreçlerin (otoimmün reaksiyonlar, alerjiler), yani. bağışıklık mekanizmalarının neden olduğu vücut dokularında hasar.

Bağışıklık sisteminin bulaşıcı antijenlerin girişine evrensel tepkisi, B-lenfositlerinin torunları - plazma hücreleri tarafından gerçekleştirilen antikor üretimidir. Mikroorganizmaların antijenlerinin doğrudan etkisi altında (T-bağımsız antijenler) veya T- ve B-lenfositler (T-bağımlı antijenler) arasındaki işbirliğine dayalı ilişkilerden sonra, B-lenfositleri, antikorların aktif sentezini ve salgılanmasını yapabilen plazma hücrelerine dönüştürülür. Üretilen antikorlar, bir tür mikroorganizmaya karşı antikorların, bu ve diğer patojenlerin ortak antijenik belirleyicilere sahip olmaması durumunda diğer mikroorganizmalarla etkileşime girmemesi gerçeğinden oluşan özgüllük açısından farklılık gösterir.

Antikor aktivitesinin taşıyıcıları, beş sınıfın immünoglobulinleridir: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, bunlardan ilk üçü en büyük rolü oynar. Farklı sınıfların immünoglobulinleri özelliklere sahiptir. IgM ile ilgili antikorlar, antijenin girişine karşı vücudun birincil tepkisinin en erken aşamasında ortaya çıkar (erken antikorlar) ve birçok bakteriye karşı en aktif olanlardır; özellikle, M sınıfı immünoglobulinler, gram-negatif bakterilerin enterotoksinlerine karşı antikor yığınını içerir. Sınıf M immünoglobulinler, toplam insan immünoglobulinlerinin %5-10'unu oluşturur; özellikle aglütinasyon ve lizis reaksiyonlarında aktiftirler. IgG sınıfının antikorları (%70-80), birincil antijenik maruziyetin başlangıcından itibaren 2. haftada oluşur. İkinci bir enfeksiyonla (aynı türün tekrarlanan antijenik maruziyeti), antikorlar çok daha erken üretilir (karşılık gelen antijen için immünolojik bellek nedeniyle), bu da ikincil bir enfeksiyona işaret edebilir. Bu sınıfın antikorları, çökelme ve kompleman fiksasyonu reaksiyonlarında en aktif olanlardır. IgA fraksiyonunda (tüm immünoglobulinlerin yaklaşık %15'i), bazı bakteri, virüs ve toksinlere karşı antikorlar da bulundu, ancak bunların ana rolü lokal bağışıklık oluşturmaktır. IgM ve IgG esas olarak kan serumunda (serum immünoglobulinleri, serum antikorları) belirlenirse, IgA solunum, gastrointestinal, genital yolların sırlarında, kolostrumda vb. (salgı antikorları) olduğundan çok daha yüksek konsantrasyonda bulunur. serumda.. Rolleri özellikle virüsleri, bakterileri, toksinleri lokal olarak nötralize ettikleri bağırsak enfeksiyonları, grip ve akut solunum yolu enfeksiyonlarında önemlidir. IgD ve IgE antikorlarının önemi tam olarak aydınlatılamamıştır. Serum oldukları ve koruyucu işlevler de gerçekleştirebilecekleri varsayılmaktadır. IgE sınıfının antikorları da alerjik reaksiyonlarda rol oynar.

Birçok bulaşıcı hastalıkta, spesifik hücresel bağışıklığın oluşumu büyük önem taşır, bunun sonucunda bu patojen, aşılanmış organizmanın hücrelerinde çoğalamaz.

Bağışıklık tepkisinin düzenlenmesi üç düzeyde gerçekleştirilir - hücre içi, hücreler arası ve organizma. Vücudun bağışıklık tepkisinin aktivitesi ve farklı bireylerin aynı antijenine verilen tepkilerin özellikleri, genotipi tarafından belirlenir. Spesifik antijenlere karşı bağışıklık tepkisinin gücünün, immünoreaktivite genleri - Ir genleri adı verilen karşılık gelen genler tarafından kodlandığı artık bilinmektedir.

Çevre. Bulaşıcı sürecin üçüncü faktörü - çevresel koşullar - hem enfeksiyon patojenlerini hem de makro organizmanın reaktivitesini etkiler.

Çevre (fiziksel, kimyasal, biyolojik faktörler), kural olarak, çoğu mikroorganizma üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir. Ana çevresel faktörler sıcaklık, kurutma, radyasyon, dezenfektanlar, diğer mikroorganizmaların düşmanlığıdır.

Makroorganizmanın reaktivitesi ayrıca çok sayıda çevresel faktörden etkilenir. Bu nedenle, düşük sıcaklık ve yüksek hava nemi, bir kişinin birçok enfeksiyona ve hepsinden önemlisi grip ve akut solunum yolu enfeksiyonlarına karşı direncini azaltır, mide içeriğinin düşük asitliği, bir kişiyi bağırsak enfeksiyonlarına yakalanmaktan vb. daha az korur. İnsan popülasyonunda, sosyal çevresel faktörler son derece önemlidir. Ülkedeki kötüleşen çevresel durumun olumsuz etkilerinin, özellikle endüstriyel ve tarımsal üretimin zararlı faktörlerinin ve hatta daha fazlasının - kentsel çevrenin (kentleşme) faktörlerinin yıldan yıla arttığı akılda tutulmalıdır. .

Daha önce de belirtildiği gibi, bulaşıcı hastalıklar bulaşıcı olmayan hastalıklardan farklıdırçok bulaşıcılık gibi temel özellikler(bulaşıcılık), etiyolojik ajanın özgüllüğü ve hastalık sırasında bağışıklık oluşumu. Bulaşıcı hastalıklarda immünojenez kalıpları, aralarında başka bir temel farklılığa neden olur - art arda değişen dönemlerin varlığında ifade edilen döngüsel seyir.

bulaşıcı hastalık dönemleri. İTİBAREN patojenin vücuda girdiği andan hastalığın semptomlarının klinik tezahüründen önce, kuluçka (gizli) dönemi olarak adlandırılan belirli bir zaman geçer. Süresi farklıdır. Bazı hastalıklarda (grip, botulizm) saatler, diğerlerinde (kuduz, viral hepatit B) - haftalar ve hatta aylar, yavaş enfeksiyonlarla - aylar ve yıllar boyunca hesaplanır. Çoğu bulaşıcı hastalık için kuluçka süresi 1-3 haftadır.

Kuluçka döneminin süresi birkaç faktöre bağlıdır. Bir dereceye kadar, patojenin virülansı ve enfeksiyöz dozu ile ilişkilidir. Kuluçka süresi ne kadar kısa olursa, virülans o kadar yüksek ve patojenin dozu o kadar yüksek olur. Bir mikroorganizmanın yayılması, üremesi, toksik madde üretmesi için belirli bir zamana ihtiyaç vardır. Bununla birlikte, ana rol, yalnızca bulaşıcı bir hastalık olasılığını değil, aynı zamanda gelişiminin yoğunluğunu ve hızını da belirleyen makroorganizmanın reaktivitesine aittir.

Kuluçka döneminin başlangıcından itibaren vücutta fizyolojik fonksiyonlar değişir. Belli bir seviyeye ulaştıktan sonra klinik semptomlar şeklinde ifade edilirler. Hastalığın ilk klinik belirtilerinin ortaya çıkmasıyla birlikte prodromal dönem veya hastalığın öncülleri dönemi başlar. Belirtileri (halsizlik, baş ağrısı, halsizlik, uyku bozuklukları, iştahsızlık, bazen vücut sıcaklığında hafif bir artış) birçok bulaşıcı hastalığın özelliğidir ve bu nedenle bu dönemde tanı koymak büyük zorluklara neden olur. İstisna kızamıktır: prodromal dönemde (Belsky-Filatov-Koplik lekeleri) patognomonik bir semptomun tespiti, doğru ve nihai bir nozolojik tanı koymayı mümkün kılar.

Artan semptomların süresi genellikle 2-4 günü geçmez. Zirve döneminin farklı bir süresi vardır - birkaç günden (kızamık, grip ile) birkaç haftaya (tifo ateşi, viral hepatit, bruselloz ile). Zirve döneminde, bu bulaşıcı formun karakteristik semptomları en belirgindir.

Hastalığın yüksekliği, bir iyileşme dönemi (iyileşme) ile değiştirilen klinik belirtilerin tükenme dönemi ile değiştirilir. Nekahat döneminin süresi büyük ölçüde değişir ve hastalığın şekline, seyrin ciddiyetine, tedavinin etkinliğine ve diğer birçok nedene bağlıdır. Kurtarma olabilir tam dolu hastalık sonucu bozulan tüm işlevler geri yüklendiğinde veya eksik kalıntı (artık) fenomen devam ederse.

Bulaşıcı sürecin komplikasyonları. Hastalığın herhangi bir döneminde komplikasyonlar mümkündür - spesifik ve spesifik değildir. Spesifik komplikasyonlar, bu hastalığa neden olan ajanın neden olduğu ve tipik bir klinik tablonun olağandışı şiddetinden ve bir enfeksiyonun (tifo ateşinde bağırsak ülserinin perforasyonu, viral hepatitte hepatik koma) veya dokunun atipik lokalizasyonunun morfofonksiyonel belirtilerinden kaynaklanan komplikasyonları içerir. hasar (salmonella endokardit). Başka bir türün mikroorganizmalarının neden olduğu komplikasyonlar bu hastalığa özgü değildir.

Acil müdahale, yoğun izleme ve yoğun bakım gerektiren hayatı tehdit eden komplikasyonlar bulaşıcı hastalıklar kliniğinde istisnai öneme sahiptir. Bunlara hepatik koma (viral hepatit), akut böbrek yetmezliği (sıtma, leptospiroz, renal sendromlu hemorajik ateş, meningokok enfeksiyonu), pulmoner ödem (grip), beyin ödemi (fulminan hepatit, menenjit) ve şok dahildir. Enfeksiyöz uygulamada, aşağıdaki şok türleri meydana gelir: dolaşım (bulaşıcı-toksik, toksik-bulaşıcı), hipovolemik, hemorajik, anafilaktik.

Bulaşıcı hastalıkların sınıflandırılması. Bulaşıcı hastalıkların sınıflandırılması, geniş bir insan patolojisi grubu - bulaşıcı hastalıklarla mücadele için talimatlar ve önlemler hakkındaki genel fikirleri büyük ölçüde belirleyen enfeksiyon doktrininin en önemli parçasıdır. Çeşitli ilkelere dayanan birçok bulaşıcı hastalık sınıflandırması önerilmiştir.

Esas, baz, temel ekolojik Anti-salgın önlemleri planlarken ve uygularken pratik açıdan özellikle önemli olan sınıflandırma, patojen için biyolojik bir tür olarak var olamayacağı (kendini destekleyemeyeceği) belirli, ana bir habitat ilkesi ortaya konmuştur. . İnsan hastalıklarının patojenleri için üç ana habitat vardır (bunlar aynı zamanda patojenlerin rezervuarlarıdır): 1) insan vücudu (insan nüfusu); 1) hayvanların vücudu; 3) abiyotik (cansız) çevre - toprak, su kütleleri, bazı bitkiler vb. Buna göre, tüm enfeksiyonlar üç gruba ayrılabilir: 1) antroponozlar (ARI, tifo, kızamık, difteri); 2) zoonozlar (salmonelloz, kuduz, kene kaynaklı ensefalit); 3) sapronozlar (lejyonelloz, melioidoz, kolera, NAG enfeksiyonu, klostridioz). FAO/WHO uzmanları (1969), sapronozlar çerçevesinde, patojenleri iki habitata (hayvan vücudu ve dış çevre) sahip olan saprozoonozların da ayırt edilmesini önermektedir ve bunların periyodik değişimi bu patojenlerin normal işleyişini sağlar. biyolojik türler. Bazı yazarlar saprozoonozlara zoofilik sapronozlar demeyi tercih ederler. Bu enfeksiyon grubu şu anda şarbon, Pseudomonas aeruginosa, leptospirosis, yersiniosis, psödotüberküloz, listeriosis vb.

Klinik uygulama için en uygun olanıydı ve kaldı bulaşıcı hastalıkların sınıflandırılması L.V. Gromashevsky(1941). Yaratılışı, yerli ve dünya biliminde, yazarın epidemiyoloji ve enfeksiyon, genel patoloji ve nozolojinin başarılarını teorik olarak genelleştirebildiği olağanüstü bir olaydır.

L.V. Gromashevsky'nin sınıflandırma kriterleri şunlardır: patojenin bulaşma mekanizması ve konakçı organizmadaki lokalizasyonu(bu, patogenezi ve dolayısıyla hastalığın klinik tablosunu başarıyla yansıtır). Bu özelliklerine göre bulaşıcı hastalıklar 4 gruba ayrılabilir: 1) bağırsak enfeksiyonları (dışkı-ağızdan bulaşma mekanizması ile); 2) solunum yolu enfeksiyonları (aerosol iletim mekanizması ile); 3) kan veya bulaşıcı enfeksiyonlar (eklem bacaklı vektörleri kullanan bulaşıcı bir bulaşma mekanizmasıyla); 4) dış bütünlüğün enfeksiyonları (temas iletim mekanizması ile). Bu enfeksiyon bölümü, antroponozlar için neredeyse idealdir. Bununla birlikte, zoonozlar ve sapronozlarla ilgili olarak, L.V. Gromashevsky'nin sınıflandırması, altında yatan ilke açısından kusursuzluğunu kaybeder. Zoonozlar için, kural olarak, birkaç iletim mekanizması karakteristiktir ve ana olanı ayırmak her zaman kolay değildir. Aynısı, bazı antroponozlarda, örneğin viral hepatitte gözlenir. Zoonoz patojenlerinin lokalizasyonu birden fazla olabilir. Sapronozlar genellikle patojenin bulaşması için doğal bir mekanizmaya sahip olmayabilir.

Şu anda zoonozlar için ekolojik ve epidemiyolojik sınıflandırmaları, özellikle klinisyenler için en kabul edilebilir olanı önerilmektedir (ilk etapta epidemiyolojik bir geçmiş toplarken): 1) evcil (tarım, kürk, evde tutulan) ve sinantropik (kemirgenler) hayvan hastalıkları; 2) vahşi hayvan hastalıkları (doğal odak).

L.V. Gromashevsky'nin sınıflandırmasında, bazı antroponoz ve zoonoz patojenlerinde, dikey mekanizmanın (anneden fetüse) yatay geçiş mekanizmalarının varlığına dair hiçbir belirti yoktur. Sınıflandırmanın yaratıcısı, bu mekanizmayı "belirli bir taşıyıcı olmadan iletilebilir" olarak yorumladı.

Bu nedenle, L.V. Gromashevsky'nin sınıflandırması artık epidemiyolojinin tüm yeni başarılarını, enfeksiyonların patogenezi doktrinini ve genel olarak enfeksiyon bilimini barındırmıyor. Bununla birlikte, kalıcı avantajlara sahiptir ve bir doktorda, özellikle bulaşıcı patolojiyi yeni öğrenmeye başlayan genç bir kişide ilişkisel düşünce oluşturmanın mümkün olduğu en uygun pedagojik "araç" olmaya devam etmektedir.

Gözler için Yoga Egzersizleri kitabından yazar Yogi Ramazanantata

yazar Elena Vladimirovna Dobrova

Alerji ve sedef hastalığına karşı özel diyet kitabından yazar Elena Vladimirovna Dobrova

Kitaptan Bir diyabetik için vazgeçilmez bir kitap. Diyabet hakkında bilmeniz gereken her şey yazar Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Diyabet kitabından. yaşamak için yemek yazar Tatyana Leontievna Ryzhova

Kitaptan diyabet için 100 tarif. Lezzetli, sağlıklı, samimi, şifalı yazar Irina Vecherskaya

Omurga için Senfoni kitabından. Omurga ve eklem hastalıklarının önlenmesi ve tedavisi yazar Irina Anatolyevna Kotesheva

Şekeri Azaltan Bitkiler kitabından. Şeker hastalığına ve fazla kiloya hayır yazar Sergey Pavloviç Kaşin

Kitaptan Tuzsuz kilo veriyoruz. Dengeli tuzsuz beslenme tarafından Heather K. Jones

Bulaşıcı süreç, ana nedenleri - patojenler olmadan düşünülemez. Mikroorganizmalar, çeşitli güçlerde ve tezahürlerde hastalıklara neden olabilir. Enfeksiyonlar virülans ve patojenite ile tanımlanır.

Dünyada daha büyük, çok hücreli canlıların doğumundan çok önce ortaya çıkan çok sayıda mikroorganizma yaşıyor. Mikroplar sürekli olarak tüm canlılar arasında avuç içi almaya çalışıyorlar, bu yüzden sayıları hızla artıyor, çeşitli ekolojik nişleri işgal ediyorlar. Mikroorganizmaların bulaşıcı süreçteki rolü büyüktür, çünkü insanlar, hayvanlar, bitkiler ve hatta bakterilerin bilinen hastalıklarının çoğuna neden olurlar.

İlk olarak, “mikroplar” teriminin ne içerdiğini anlamaya değer. Popüler bilim literatüründe bu grup bakteri, protozoa (tek hücreli nükleer organizmalar), mikoplazmalar ve mikroskobik mantarları içerir (bazıları bu listeye virüsleri de ekler, ancak bu bir hatadır, çünkü yaşamazlar). Bu mikroorganizma grubu, büyük makro organizmalara kıyasla çeşitli avantajlara sahiptir: ilk olarak, hızla çoğalırlar ve ikincisi, “vücutları” bir, daha az sıklıkla birkaç hücre ile sınırlıdır ve bu, tüm süreçlerin yönetimini kolaylaştırır.

Birçok mikrop toprak, su kalınlığında, çeşitli yüzeylerde yaşar ve zarar vermez. Ancak insanlarda, hayvanlarda ve bitkilerde bulaşıcı hastalıklara neden olabilen ayrı bir mikroorganizma grubu vardır. Fırsatçı ve patojenik organizmalar olmak üzere iki alt gruba ayrılabilir.

Mikroorganizmaların bulaşıcı süreçteki rolü

Mikrobun bulaşıcı süreçteki rolü birkaç faktöre bağlıdır:

patojenite;
virülans;
konakçı organizmanın seçiminin özellikleri;
organotropizm derecesi.

Mikroorganizmaların patojenitesi

koruyucu bir kapsülün varlığı;
aktif hareket için cihazlar;
makroorganizmaların hücre zarlarından geçiş için bağlı reseptörler veya enzimler;
yapışma cihazları - diğer organizmaların hücrelerinin yüzeyine ekler.

Yukarıdakilerin tümü, mikroorganizmanın konakçı organizmanın hücrelerine nüfuz etme ve bulaşıcı bir sürece neden olma olasılığını arttırır. Bir mikrop ne kadar çok patojenite faktörünü birleştirirse, onunla savaşmak o kadar zor olur ve hastalığın belirtileri o kadar akut olur.

Patojenite ilkesine göre, mikroplar fırsatçı, patojenik ve patojenik olmayan olarak ayrılır. İlk grup, toprakta ve bitkilerde yaşayan bakterilerin çoğunu ve ayrıca bağırsakların, cildin ve mukoza zarlarının normal mikroflorasını içerir. Bu mikroorganizmalar, ancak vücudun kendileri için tasarlanmamış kısımlarına girerlerse hastalıklara neden olabilirler: kan, sindirim sistemi, derinin derinliklerine. Patojenik mikroorganizmalar protozoaların çoğunluğunu oluşturur (özellikle birçoğu iki tipte bulunur: Sporovirüsler ve Sarcoflagellatlar), bazı mantarlar, mikoplazmalar ve bakteriler. Bu mikroplar sadece konakçı organizmada çoğalabilir ve gelişebilir.

virülans

İki kavramı karıştırmak çok kolaydır: ikincisi, birincisinin fenotipik bir tezahürü olduğu için patojenite ve virülans. Basitçe söylemek gerekirse, virülans, bulaşıcı bir ajanın bir hastalığa neden olma olasılığıdır. Bir patojenik mikropla enfekte olsa bile, bir kişi sağlıklı kalabilir, çünkü bağışıklık sistemi vücutta “düzeni” korumaya çalışır.

Mikroorganizmaların virülansı ne kadar yüksek olursa, vücuda girdikten sonra sağlıklı kalma şansı o kadar düşük olur.

Örneğin, E. coli'nin virülans indeksi düşüktür, bu nedenle birçok insan onu günlük olarak su ile alır, ancak sindirim sistemi ile ilgili sorunları yoktur. Ancak metisiline dirençli Staphylococcus aureus'ta bu rakam %90'ın üzerindedir, bu nedenle enfekte olduğunda insanlar hızla şiddetli semptomlarla bir hastalık geliştirir.

Mikropların virülansının birkaç nicel özelliği vardır:

bulaşıcı doz (bulaşıcı süreci başlatmak için gerekli mikroorganizma sayısı);
minimum öldürücü doz (vücutta ölmesi için kaç mikrop olması gerekir);
maksimum öldürücü doz (vakaların %100'ünde ölümün meydana geldiği mikrop sayısı).

Mikroorganizmaların virülansı birçok dış faktörden etkilenir: sıcaklık değişiklikleri, antiseptikler veya antibiyotiklerle tedavi, ultraviyole radyasyon vb.

Ana bilgisayar seçimi özellikleri

Bir mikroorganizmanın bulaşıcı süreçteki rolü, büyük ölçüde, bir konakçı makroorganizmanın seçiminde ne kadar spesifik olduğuna bağlıdır. Mikropları bu kritere göre ayırarak, birkaç grup olduğunu görebilirsiniz:

Organotropizm derecesi

Organotropizm, vücutta bir "ikamet yeri" seçerken bir mikroorganizmanın seçiciliğinin bir göstergesidir. Vücuda giren mikrop nadiren herhangi bir yere yerleşir, daha sık olarak uygun koşulların bulunduğu belirli dokuları veya organları arar.

Örneğin, Vibrio cholerae vücuda kirli su ile girer, ancak nazofarenks veya ağız boşluğunda kalmaz, bağırsağın kendisine “ulaşır”, hücrelerine yerleşir ve ciddi sindirim bozukluklarına neden olur: ishal, ishal.

Bir kişi, patojenik mantar Aspergillus'un sporlarını burun yoluyla teneffüs eder, ancak patojen normalde akciğerlerin veya beyin hücrelerinin içinde büyüyebilir ve çoğalabilir.

Organotropizm, bir konak seçerken özgüllüğü etkiler, çünkü normal gelişim için bir mikroorganizmanın hepatositlere - karaciğer hücrelerine girmesi gerekiyorsa ve enfekte bir makroorganizma buna sahip değilse, hastalık gelişmeyecektir.

Bulaşıcı süreçte makroorganizma

Makro ve mikro organizmalar arasındaki mücadele, Dünya'da birlikte yaşamalarının en başından beri devam etmektedir, bu nedenle her ikisinin de bulaşıcı süreçte kendi rolü vardır. Her birinin kendi avantajları ve dezavantajları vardır, bu nedenle insanlar, hayvanlar, bitkiler hala bakteri, mantar ve protozoa ile birlikte var olurlar.

Bulaşıcı hastalıklar doktrini yüzyıllar öncesine dayanmaktadır. Veba, çiçek hastalığı, kolera ve diğerleri gibi hastalıkların bulaşıcılığı kavramı eski halklar arasında ortaya çıkmıştır; Çağımızdan çok önce bulaşıcı hastalara karşı bazı basit önlemler alınmıştı. Bununla birlikte, bu parçalı gözlemler ve cesur varsayımlar, gerçek bilimsel bilgiden çok uzaktı.

Zaten antik Yunanistan'da, bazı filozoflar, örneğin Tukiditler, bulaşıcı hastalıkların canlı patojenleri (“bulaşıcılar”) fikrini dile getirdi, ancak bu bilim adamları varsayımlarını herhangi bir güvenilir gerçekle doğrulayamadılar.

Antik Dünyanın En İyi Hekimi Hipokrat(yaklaşık MÖ 460-377), salgınların kökenini "miazma" - bir dizi hastalığa neden olabileceği varsayılan bulaşıcı dumanlar ile açıkladı.

İnsanlığın ilerici zihinleri, ortaçağ skolastisizmi koşullarında bile, bulaşıcı hastalıkların etken maddelerinin yaşayan doğası fikrini haklı olarak savundu; İtalyan bir doktor gibi fracastoro(1478-1553), klasik eseri On Contagions and Contagious Diseases (1546) ile hastalıkların bulaşmaları ve bulaşma yöntemleri konusunda tutarlı bir doktrin geliştirdi.

Hollandalı doğa bilimci Anthony van Leeuwenhoek(1632-1723) 17. yüzyılın sonlarında çok önemli bir keşifte bulunmuş, mikroskop altında (ki bunu bizzat kendisi yapmış ve 160 kata kadar arttırmıştır) plaklarda, durgun sularda ve bitkilerin infüzyonlarında çeşitli mikroorganizmaları keşfederek çok önemli bir keşif yapmıştır. Leeuwenhoek, gözlemlerini Antony Leeuwenhoek tarafından keşfedilen Doğanın Sırları kitabında anlattı. Ancak bu keşiften sonra bile, mikropların uzun süre bulaşıcı hastalıklara neden olan ajanlar olduğu fikri, Avrupa'nın çeşitli ülkelerinde tekrar tekrar binlerce insanın hayatına mal olan yıkıcı salgınlar gelişmesine rağmen, gerekli bilimsel gerekçeyi almadı.

Uzun yıllar boyunca (17. ve 18. yüzyıllarda), çok sayıda insanı etkileyen bulaşıcı hastalık salgınlarının gözlemleri, bu hastalıkların bulaşıcılığına ikna oldu.

İngiliz bilim adamının çalışmaları olağanüstü pratik öneme sahipti. Edward JennerÇiçek hastalığına karşı oldukça etkili bir aşılama yöntemi geliştiren (1749-1823).

Olağanüstü bir yerli epidemiyolog D.S. Samoiloviç(1744-1805), hastayla yakın temasta vebanın bulaşıcılığını kanıtlamış ve bu hastalık için en basit dezenfeksiyon yöntemlerini geliştirmiştir.

Fransız bilim adamı Louis Pasteur'un (1822-1895) büyük keşifleri, mikroorganizmaların fermantasyon ve çürüme süreçlerinde, bulaşıcı hastalıkların gelişimindeki rolünü ikna edici bir şekilde kanıtladı.

Pasteur'ün çalışmaları, insan bulaşıcı hastalıklarının gerçek kökenini açıkladı, asepsi ve antiseptiklerin deneysel temeliydi, N.I. Pirogov, Lister, yanı sıra çok sayıda takipçisi ve öğrencisi.

Pasteur'ün büyük değeri, bulaşıcı hastalıklara karşı koruyucu aşılar için aşılar elde etme ilkesinin keşfiydi: ekimleri için uygun koşulların özel seçimiyle patojenlerin öldürücü özelliklerinin zayıflaması. Pasteur, şarbon ve kuduz için aşılar elde etti.

Alman bilim adamı Leffler 1897'de şap hastalığının etken maddesinin filtrelenebilir virüsler grubuna ait olduğunu kanıtladı.

Unutulmamalıdır ki, geçen yüzyılın ortalarına kadar "ateş" ve "ateş" adı verilen birçok bulaşıcı hastalığın hiç farklılaşmadığı belirtilmelidir. Fransız doktor sadece 1813'te Britanya tifo hastalığının bağımsızlığını önerdi ve 1829'da Charles Louis Bu hastalığın kliniğinin çok ayrıntılı bir tanımını verdi.

1856'da tifo ve tifüs, bu tamamen bağımsız hastalıkların net bir açıklaması ile "ateş hastalıkları" grubundan izole edildi. 1865'ten beri, ayrı bir bulaşıcı hastalık biçimini ve tekrarlayan ateşi tanımaya başladılar.

Dünya bilimi, ünlü Rus klinisyen-pediatrist N.F.'nin esasını takdir ediyor. Filatov ( 1847-1902), çocukluk çağı bulaşıcı hastalıklarının araştırılmasına önemli katkılarda bulunmuştur.

D.K. Zabolotni(1866-1929), özellikle tehlikeli hastalıkların (veba, kolera) epidemiyolojisi alanında bir dizi önemli gözlemde bulunmuştur.

Vatandaşımız N.F.'nin çalışmalarında. Gamalei(1859-1949), birçok enfeksiyon ve bağışıklık sorununu yansıttı.

I.I.'nin çalışmaları sayesinde. Mechnikov(1845-1916) ve geçen yüzyılın 80'li yıllarından bu yana bir dizi başka araştırmacı, bulaşıcı hastalıklarda bağışıklık (bağışıklık) sorunları çözülmeye başlandı, hücresel (fagositoz) ve hümoral (antikorlar) savunmanın son derece önemli rolü. beden gösterildi.

Bulaşıcı hastaların tamamen klinik çalışmasına ek olarak, 19. yüzyılın sonundan itibaren bireysel hastalıkları teşhis etmek için laboratuvar yöntemleri yaygın olarak kullanılmaya başlandı.

Bazı bilim adamlarının çalışmaları ( I. I. Mechnikov, V. I. Isaev, F. Ya. Chistovich, Vidal, Ulengut) geçen yüzyılın sonunda bulaşıcı hastalıkların laboratuvar teşhisi için serolojik çalışmaların (aglütinasyon, lizis, çökelme) kullanılmasına izin verildi.

X. I. Gelman ve O. Kalning Bezlerin alerjik teşhisi için bir yöntem geliştirmenin onurunu (1892) borçluyuz. Sıtmanın tanınması, D. L. Romanovsky (1892) tarafından geliştirilen, kan yaymalarında sıtma plazmodyumunun çekirdeğinin ve protoplazmasının farklı boyama yöntemiyle büyük ölçüde kolaylaştırılmıştır.

"Enfeksiyon" kelimesinin anlamı farklıdır. Bir enfeksiyon, bulaşıcı bir başlangıç olarak anlaşılır, yani. bir durumda patojen ve başka bir durumda, bu kelime "enfeksiyon veya bulaşıcı hastalık" kavramı ile eşanlamlı olarak kullanılır. Çoğu zaman, "enfeksiyon" kelimesi bulaşıcı bir hastalığa atıfta bulunmak için kullanılır. Bulaşıcı hastalıklar aşağıdaki ayırt edici özelliklere sahiptir:

1) neden canlı bir patojendir;

2) mikrop tipine, doza vb. bağlı olarak bir kuluçka döneminin varlığı. Bu, patojenin konakçının vücuduna girmesinden, üremesinden ve birikmesinden patojenik etkiye neden olan sınıra kadar geçen süredir. vücutta (birkaç saatten birkaç aya kadar sürer);

3) bulaşıcılık, yani. patojenin hasta bir hayvandan sağlıklı bir hayvana bulaşma yeteneği (istisnalar vardır - tetanoz, malign ödem);

4) vücudun spesifik reaksiyonları;

5) iyileşmeden sonra bağışıklık.

enfeksiyon(geç Latince infektio - enfeksiyon, Latince inficio'dan - Zararlı bir şey getiriyorum, enfekte ediyorum) - vücudun enfeksiyon durumu; bir hayvan organizması ile bulaşıcı bir ajanın etkileşiminden kaynaklanan biyolojik reaksiyonların evrimsel bir kompleksi. Bu etkileşimin dinamiklerine bulaşıcı süreç denir.

bulaşıcı süreç- bu, bozulmuş homeostazı ve çevre ile biyolojik dengeyi geri kazanmayı amaçlayan, bir makro organizmada patojenik bir mikroorganizmanın girmesine ve çoğaltılmasına yönelik karşılıklı uyarlanabilir reaksiyonların bir kompleksidir.

Bulaşıcı bir sürecin modern tanımı, etkileşimi içerir. üç ana faktör –

1) patojen,

2) makroorganizma

3) çevre,

Her faktörün bulaşıcı sürecin sonucu üzerinde önemli bir etkisi olabilir.

Hastalığa neden olmak için mikroorganizmaların olması gerekir. patojenik(patojenik).

patojenite mikroorganizmalar, kalıtsal olarak genetik olarak belirlenmiş bir özelliktir. Bulaşıcı bir hastalığa neden olmak için patojenik mikropların vücuda belirli bir bulaşıcı dozda (ID) girmesi gerekir. Doğal koşullar altında, enfeksiyonun ortaya çıkması için patojenik mikropların vücudun belirli dokularına ve organlarına nüfuz etmesi gerekir. Mikropların patojenitesi birçok faktöre bağlıdır ve farklı koşullarda büyük dalgalanmalara tabidir. Mikroorganizmaların patojenitesi azalabilir veya tersine artabilir. Bakterilerin biyolojik bir özelliği olarak patojenite, üç özellikleri:

bulaşıcılık,

invazivlik ve

Toksijenite.

Altında bulaşıcılık(veya bulaşıcılık) patojenlerin vücuda girme ve hastalığa neden olma yeteneğinin yanı sıra mikropların iletim mekanizmalarından birini kullanarak bulaşma, bu aşamada patojenik özelliklerini koruma ve yüzey bariyerlerini (deri ve mukoza zarları) aşma yeteneğini anlar. ). Vücudun hücrelerine bağlanmasına ve kolonizasyonuna katkıda bulunan faktörlerin patojenlerinde bulunmasından kaynaklanmaktadır.

Altında istilacılık patojenlerin vücudun koruyucu mekanizmalarının üstesinden gelme, çoğalma, hücrelerine nüfuz etme ve içinde yayılma yeteneğini anlamak.

toksiklik Ekzotoksin ürettikleri için bakteriler. toksisite endotoksinlerin varlığı nedeniyle. Ekzotoksinler ve endotoksinler özel bir etkiye sahiptir ve vücudun hayati aktivitesinde derin rahatsızlıklara neden olur.

Enfeksiyöz, invaziv (agresif) ve toksijenik (toksik) özellikler birbirleriyle göreceli olarak ilgisizdir, farklı mikroorganizmalarda kendilerini farklı şekilde gösterirler.

bulaşıcı doz- bulaşıcı bir hastalığın gelişimi için gerekli olan minimum canlı patojen sayısı. Bulaşıcı sürecin seyrinin ciddiyeti, mikropun bulaşıcı dozunun boyutuna ve fırsatçı bakteriler durumunda gelişme olasılığına bağlı olabilir.

Mikroorganizmaların patojenite veya patojenite derecesi denir. virülans.

Enfeksiyöz dozun büyüklüğü büyük ölçüde patojenin virülan özelliklerine bağlıdır. Bu iki özellik arasında ters bir ilişki vardır: virülans ne kadar yüksekse, bulaşıcı doz o kadar düşük ve bunun tersi de geçerlidir. Veba basili (Yersinia pestis) gibi yüksek derecede öldürücü bir patojen için, bulaşıcı dozun bir ila birkaç mikrobiyal hücre arasında değişebileceği bilinmektedir; Shigella dysenteriae (Grigoriev-Shiga stick) için - yaklaşık 100 mikrobiyal hücre.

Buna karşılık, düşük virülent suşların enfeksiyöz dozu, 10 5 - 106 mikrobiyal hücreye eşit olabilir.

Virülansın nicel özellikleri şunlardır:

1) DLM(minimum öldürücü doz) - belirli bir süre boyunca tek, en hassas deney hayvanlarının ölümüne neden olan doz; alt limit olarak alındı

2) LD50 sabit bir süre boyunca deneydeki hayvanların %50'sinin ölümüne neden olan bakteri miktarı (doz);

3) DCL(ölümcül doz) belirli bir süre için nedenler

Deneyde hayvanların %100 ölümü.

Patojenite derecesine göre ayrılırlar:

Yüksek derecede patojenik (yüksek derecede öldürücü);

Düşük patojenik (düşük virülan).

Yüksek virülanslı mikroorganizmalar normal bir organizmada hastalığa neden olur, düşük virülans - sadece bağışıklığı baskılanmış bir organizmada (fırsatçı enfeksiyonlar).

Patojenik mikroorganizmalarda virülans faktörler nedeniyle:

1) yapışma- bakterilerin epitel hücrelerine bağlanma yeteneği. Adezyon faktörleri, adezyon kirpikleri, adeziv proteinler, gram negatif bakterilerde lipopolisakkaritler, gram pozitif bakterilerde teikoik asitler, virüslerde - bir protein veya polisakkarit doğasının spesifik yapılarıdır; Konak hücrelere yapışmadan sorumlu olan bu yapılara "adezinler" denir. Yapıştırıcıların yokluğunda bulaşıcı süreç gelişmez;

2) kolonizasyon- bakteri birikimine yol açan hücrelerin yüzeyinde çoğalma yeteneği;

4) penetrasyon- hücrelere nüfuz etme yeteneği;

5) istila- alttaki dokulara nüfuz etme yeteneği. Bu yetenek, aşağıdaki gibi enzimlerin üretimi ile ilişkilidir.

nöraminidaz, mukoza zarı hücrelerinin yüzey reseptörlerinin bir parçası olan biyopolimerleri parçalayan bir enzimdir. Bu, kabukları mikroorganizmalara maruz kalmaya hazır hale getirir;

hiyalüronidaz - hücreler arası ve hücreler arası boşluğa etki eder. Bu, mikropların vücudun dokularına nüfuz etmesine katkıda bulunur;

Deoksiribonükleaz (DNase) - DNA'yı vb. depolimerize eden bir enzim.

6) saldırganlık- vücudun spesifik olmayan ve bağışıklık savunması faktörlerine direnme yeteneği.

İle saldırganlık faktörleri Dahil etmek:

Hücrenin yüzey yapılarını oluşturan çeşitli yapıdaki maddeler: kapsüller, yüzey proteinleri, vb. Birçoğu lökositlerin göçünü engelleyerek fagositozun önlenmesini sağlar; kapsül oluşumu- bu, mikroorganizmaların, konakçı organizmanın (pnömokok, veba, streptokok) fagosit hücrelerinden bakterileri koruyan yüzeyde bir kapsül oluşturma yeteneğidir. Kapsül yoksa, diğer yapılar oluşur: örneğin, stafilokokta, protein A'da bu proteinin yardımıyla stafilokok immünoglobulinlerle etkileşime girer. Bu tür kompleksler fagositozu önler. Veya mikroorganizmalar belirli enzimler üretir: örneğin plazmakoagülaz, mikroorganizmayı çevreleyen ve onu fagositozdan koruyan bir proteinin katlanmasına yol açar;

enzimler - proteazlar, koagülaz, fibrinolizin, lesitinaz;

Ekzo ve endotoksinlere ayrılan toksinler.

ekzotoksinler- Canlı patojen bakteriler tarafından dış ortama salınan protein yapısındaki maddelerdir.

Ekzotoksinler oldukça toksiktir, belirgin bir etki spesifikliğine ve immünojenisiteye sahiptir (uygulamalarına yanıt olarak spesifik nötralize edici antikorlar oluşur).

Eylem türüne göre ekzotoksinler ikiye ayrılır:

ANCAK. sitotoksinler- hücrede protein sentezini bloke eder (difteri, shigella);

B. membranotoksinler- hücre zarları üzerinde etki eder (stafilokokal lökosidin, fagosit hücrelerinin zarları üzerinde etki eder veya streptokok hemolizin eritrosit zarı üzerinde etki eder). En güçlü eksotoksinler, tetanoz, difteri, botulizm etken maddeleri tarafından üretilir. Ekzotoksinlerin karakteristik bir özelliği, vücudun belirli organlarını ve dokularını seçici olarak etkileme yetenekleridir. Örneğin, tetanoz ekzotoksin omuriliğin motor nöronlarını etkiler ve difteri ekzotoksin kalp kası ve adrenal bezleri etkiler.

Toksin enfeksiyonlarının önlenmesi ve tedavisi için kullanılır toksoidler(mikroorganizmaların nötralize eksotoksinleri) ve antitoksik serumlar.

Pirinç. 2. Bakteriyel toksinlerin etki mekanizması. A. S. aureus alfa-toksin tarafından hücre zarlarında hasar. C. Shiga toksini tarafından hücre protein sentezinin inhibisyonu. C. İkinci haberci yolakları aktive eden bakteriyel toksin örnekleri (fonksiyonel blokerler).

endotoksinler- bakterilerin yapısına (genellikle hücre duvarı) giren ve bakterilerin parçalanmasından sonra onlardan salınan toksik maddeler.

Endotoksinler, ekzotoksinler gibi belirgin bir spesifik etkiye sahip değildir ve ayrıca daha az toksiktir. Toksoidlere dönüşmeyin. Endotoksinler süperantijenlerdir, fagositozu, alerjik reaksiyonları aktive edebilirler. Bu toksinler vücudun genel rahatsızlığına neden olur, eylemleri spesifik değildir.

Endotoksinin hangi mikroptan türetildiğine bakılmaksızın, klinik tablo aynıdır: Kural olarak, ateş ve şiddetli bir genel durumdur.

Endotoksinlerin vücuda salınması, bulaşıcı-toksik şokun gelişmesine yol açabilir. Kılcal damarlar tarafından kan kaybında, dolaşım merkezlerinin bozulmasında ve kural olarak çökmeye ve ölüme yol açmasında ifade edilir.

Bir kaç tane var enfeksiyon formları:

Şiddetli bir enfeksiyon şekli, belirli bir klinik tabloya (açık enfeksiyon) sahip bulaşıcı bir hastalıktır.

Enfeksiyonun klinik belirtilerinin yokluğunda gizli (asemptomatik, gizli, belirsiz) olarak adlandırılır.

· Kendine özgü enfeksiyon şekli – önceki hastalıkla ilgisi olmayan mikro taşıyıcı.

Enfeksiyonun ortaya çıkışı ve gelişimi, belirli bir patojenin (patojenik organizma) varlığına, duyarlı bir hayvanın vücuduna girme olasılığına, mikro etkileşimin doğasını belirleyen iç ve dış çevre koşullarına bağlıdır. ve makroorganizma.

Her patojenik mikrop türü belirli bir enfeksiyona neden olur ( eylem özgüllüğü). Enfeksiyonun tezahürü dereceye bağlıdır patojenite enfeksiyöz ajanın belirli bir suşu, yani. toksiklik ve istilacılık ile ifade edilen virülansından.

bağlı olarak patojenin doğası hakkında ayırt etmek

bakteriyel,

viral,

mantar

diğer enfeksiyonlar.

Enfeksiyon giriş kapısı- belirli bir patojen tipine karşı fizyolojik korumadan yoksun, belirli dokular yoluyla patojenin insan vücuduna nüfuz ettiği yer.

Olabilirler cilt, konjonktiva, sindirim sisteminin mukoza zarları, solunum yolu, ürogenital aparat. Bazı mikroplar, yalnızca kesin olarak tanımlanmış enfeksiyon kapılarından geçtiklerinde patojenik bir etki gösterirler. Örneğin, kuduz virüsü sadece deri ve mukoza zarlarındaki lezyonlar yoluyla bulaştığında hastalığa neden olur. Birçok mikrop vücuda girmek için çeşitli yollara uyum sağlamıştır.

Enfeksiyon odağı(fokal enfeksiyon) - giriş yerinde patojenin üremesi

bağlı olarak iletim mekanizmasından patojen ayırt etmek

beslenme,

Solunum (aerojenik, toz ve hava kaynaklı),

yaralı,

temas enfeksiyonları.

Vücuttaki mikropların yayılmasıyla birlikte gelişir genelleştirilmiş enfeksiyon.

Birincil odaktaki mikropların kan dolaşımına girmesi ancak kanda çoğalmayarak sadece çeşitli organlara taşınması durumuna denir. bakteriyemi. Bir dizi hastalıkta (şarbon, pastörelloz, vb.) gelişir septisemi: mikroplar kanda çoğalır ve tüm organ ve dokulara nüfuz ederek orada inflamatuar ve dejeneratif süreçlere neden olur.

enfeksiyon olabilir

Kendiliğinden (doğal) ve

deneysel (yapay).

Doğal koşullarda, belirli bir patojenik mikrobun doğasında bulunan bulaşma mekanizması gerçekleştiğinde veya hayvanın vücudunda yaşayan fırsatçı mikroorganizmalar aktive edildiğinde spontan enfeksiyon oluşur. endojen enfeksiyon veya otoenfeksiyon). Belirli bir patojen vücuda çevreden girerse, bundan bahsederler. eksojen enfeksiyon.

Enfeksiyonun transferinden ve makroorganizmanın patojeninden salınmasından sonra, aynı patojenik mikrop tarafından enfeksiyon nedeniyle yeniden bir hastalık meydana gelirse, bunlar hakkında konuşurlar. yeniden enfeksiyon ve.

Kutlayın ve süperenfeksiyon- aynı patojenik mikropun neden olduğu halihazırda gelişen bir hastalığın arka planında meydana gelen yeni (tekrarlanan) bir enfeksiyonun bir sonucu.

Hastalığın geri dönmesine, klinik iyileşme başladıktan sonra semptomlarının tekrar ortaya çıkmasına denir. nüks. Hayvanın direnci zayıfladığında ve vücutta hayatta kalan hastalığın patojenleri aktive edildiğinde ortaya çıkar. Nüksler, yetersiz güçlü bağışıklığın oluşturulduğu hastalıkların özelliğidir.

Karışık enfeksiyonlar (karışık enfeksiyonlar, karışık) çeşitli mikroorganizma türleri ile enfeksiyon sonucu gelişir; bu tür koşullar, monoenfeksiyona kıyasla niteliksel olarak farklı bir seyir (genellikle daha şiddetli) ile karakterize edilir ve patojenlerin patojenik etkisi basit bir toplam karaktere sahip değildir. Karışık (veya karışık) enfeksiyonlarda mikrobiyal ilişkiler değişkendir:

Mikroorganizmalar hastalığın seyrini aktive ediyor veya ağırlaştırıyorsa, aktivatör veya sinerjist olarak tanımlanırlar (örneğin influenza virüsleri ve B grubu streptokoklar);

Mikroorganizmalar patojenik eylemi karşılıklı olarak inhibe ederse, antagonistler olarak adlandırılırlar (örneğin, E. coli patojenik Salmonella, Shigella, Streptococcus ve Staphylococcus'un aktivitesini inhibe eder);

Kayıtsız mikroorganizmalar diğer patojenlerin aktivitesini etkilemez.

Açık enfeksiyonlar tipik, atipik veya kronik olabilir.

Tipik enfeksiyon. Vücuda girdikten sonra, bulaşıcı ajan çoğalır ve karakteristik patolojik süreçlerin ve klinik belirtilerin gelişmesine neden olur.

atipik enfeksiyon. Etken ajan vücutta çoğalır, ancak tipik patolojik süreçlerin gelişmesine neden olmaz ve klinik belirtiler ifade edilmez, silinir. Enfeksiyöz sürecin atipikliği, patojenin azaltılmış virülansından, koruyucu faktörlerin patojenik potansiyellerine aktif muhalefetinden, devam eden antimikrobiyal tedavinin etkisinden ve bu faktörlerin bir kombinasyonundan kaynaklanabilir.

kronik enfeksiyon genellikle uzun süreli kalıcılık yeteneğine sahip mikroorganizmalarla enfeksiyondan sonra gelişir. Bazı durumlarda, antimikrobiyal tedavinin etkisi altında veya koruyucu mekanizmaların etkisi altında bakteriler L-formlarına dönüştürülür. Aynı zamanda hücre duvarını ve bununla birlikte AT tarafından tanınan ve birçok antibiyotik için hedef görevi gören yapıları kaybederler. Diğer bakteriler, antijenik taklit veya antijenik yapıdaki değişiklikler nedeniyle bu faktörlerin etkisinden “kaçınarak” vücutta uzun süre dolaşabilirler. Bu tür durumlar, kalıcı enfeksiyonlar olarak da bilinir [Lat. persisto, ısrar eder, hayatta kalır, dayanır]. Kemoterapinin sonunda, L-formları orijinal (virülent) tiplerine dönebilir ve uzun süreli kalıcılık yeteneğine sahip türler çoğalmaya başlar, bu da ikincil bir alevlenmeye, hastalığın nüksetmesine neden olur.

Yavaş enfeksiyonlar. Adın kendisi, bulaşıcı bir hastalığın yavaş (aylar ve yıllar boyunca) dinamiklerini yansıtır. Patojen (genellikle bir virüs) vücuda girer ve hücrelerde gizli olarak bulunur. Çeşitli faktörlerin etkisi altında, bulaşıcı ajan çoğalmaya başlar (üreme oranı düşük kalırken), hastalık, şiddeti giderek artan ve hastanın ölümüne yol açan klinik olarak belirgin bir form alır.

Vakaların ezici çoğunluğunda, patojenik mikroorganizmalar vücudun çeşitli bölgelerinde uygun olmayan koşullara girerler, burada ölürler veya koruyucu mekanizmalara maruz kalırlar veya tamamen mekanik olarak elimine edilirler. Bazı durumlarda, patojen vücutta kalır, ancak patojenik özellikler göstermeyecek ve klinik belirtilerin gelişmesine neden olmayacak şekilde "kapsama" basıncına maruz kalır ( abortif, gizli, uykuda enfeksiyonlar).

abortif enfeksiyon[lat. aborto, taşımamak, bu bağlamda - patojenik potansiyeli fark etmemek] asemptomatik lezyonların en yaygın biçimlerinden biridir. Bu tür süreçler, türler veya tür içi, doğal veya yapay bağışıklık ile ortaya çıkabilir (bu nedenle, bir kişi birçok hayvan hastalığından muzdarip değildir). Bağışıklık mekanizmaları, mikroorganizmaların hayati aktivitesini etkili bir şekilde bloke eder, patojen vücutta çoğalmaz, patojenin bulaşıcı döngüsü kesintiye uğrar, ölür ve makro organizmadan uzaklaştırılır.

Gizli veya gizli, enfeksiyon [lat. latentis, gizli] - bulaşıcı sürecin açık formlarında gözlenene benzer şekilde, patojenin uzun ve döngüsel dolaşımına sahip sınırlı bir süreç. Patojen vücutta çoğalır; koruyucu reaksiyonların gelişmesine neden olur, vücuttan atılır, ancak klinik belirtiler gözlenmez. Bu tür durumlar, görünmeyen enfeksiyonlar olarak da bilinir (İngilizce'den belirsiz, örtük, ayırt edilemez). Bu nedenle viral hepatit, çocuk felci, herpetik enfeksiyonlar vb. genellikle gizli bir biçimde ortaya çıkar. Gizli bulaşıcı lezyonları olan kişiler, başkaları için salgın tehlikesi oluşturur.

Uyuyan Enfeksiyonlar klinik olarak önemli bir hastalıktan sonraki bir tür gizli enfeksiyon veya durum olabilir. Genellikle bu, patojenin patojenik potansiyelleri ile vücudun savunma sistemleri arasında klinik olarak tezahür etmemiş bir denge kurar. Bununla birlikte, direnci azaltan çeşitli faktörlerin (stres, hipotermi, yetersiz beslenme vb.) etkisi altında mikroorganizmalar patojenik etki gösterme yeteneği kazanır. Bu nedenle, uykuda enfeksiyon taşıyan bireyler, patojenin rezervuarı ve kaynağıdır.

mikrop taşıyan. Gizli bir enfeksiyonun bir sonucu olarak veya geçmiş bir hastalıktan sonra, patojen vücutta "kalır", ancak patojenik özellikler göstermeyecek ve klinik belirtilerin gelişmesine neden olmayacak şekilde "sınırlama basıncına" maruz kalır. Bu duruma mikro taşıma denir. Bu tür denekler, patojenik mikroorganizmaları çevreye salmakta ve çevrelerindekiler için büyük tehlike oluşturmaktadır. Akut (3 aya kadar), uzun süreli (6 aya kadar) ve kronik (6 aydan fazla) mikro taşıyıcılar vardır. Taşıyıcılar, birçok bağırsak enfeksiyonunun epidemiyolojisinde önemli bir rol oynar - tifo, dizanteri, kolera vb.

EDEBİYAT İNCELEMESİ

Çocuklarda ürtikerde ENFEKSİYONLARIN rolü

A.A. CHEBURKIN, L.N. MAZANKOVA, S.I. SALNIKOVA

GOU DPO RMAPO Roszdrav, Pediatrik Enfeksiyon Hastalıkları Departmanı, Moskova

Çocuklarda Ürtikerin Rol Enfeksiyonları

A.A. Cheburkin, L.N. Mazankova, S.I. Saimkova

Rus MedicaL Lisansüstü Eğitim Akademisi

Çocuklarda ürtiker oluşumunda enfeksiyöz ve paraziter hastalıkların rolü uzun süredir araştırılmakta ve tartışılmaktadır, ancak bugüne kadar kesin olarak tanımlanamamaktadır. Aynı zamanda, bazı hastalarda ürtikerin bir enfeksiyon semptomu olduğuna şüphe yoktur ve bu muhtemelen genetik olarak koşullandırılmış predispozan faktörlerle bağlantılıdır. Ürtiker döküntülerin patogenezinde bulaşıcı hastalıkların ve helmintizmin önemi en açık şekilde akut ürtikerli hastalarda belirlenir; kronik ürtiker enfeksiyonlarında minimal bir rol oynar. Anahtar kelimeler: ürtiker, çocuklar, parazitoz, helmintler, bulaşıcı hastalıklar

İletişim bilgileri: Mazankova Lyudmila Nikolaevna - Tıp Bilimleri Doktoru, Prof., Başkan. kafe RMAPE'nin pediatrik dermatovenereolojisinin seyri ile çocukların bulaşıcı hastalıkları; 125480, Moskova, st. Geroev Panfilovtsev, 28, Tushinskaya çocuk şehir hastanesi; 949-17-22

UDC 616.514:616.9

Ürtiker hem yetişkinler hem de çocuklar arasında yaygın bir hastalıktır. Hem çocukların hem de yetişkinlerin %15-20'sinde yaşam boyunca tek bir ürtiker vakası görülür. Çocuklarda tekrarlayan ürtiker sıklığı yüzde iki ila üç olarak tahmin edilmektedir.

Ürtikerdeki döküntünün birincil unsuru bir kabarcıktır (urnika); Bu nedenle döküntüye ürtiker denir. Kabarcıkların farklı boyut ve rengine rağmen, böyle bir döküntünün ortak özellikleri kaşıntı, kızarıklık; döküntü unsurları cilt yüzeyinin üzerine çıkar. Kabarcık, basıldığında solgunlaşır, bu da kan damarlarının genişlemesini ve çevredeki dokunun şişmesini gösterir. Ürtikerli hastalarda cildin mikroskobik incelemesi, cildin yüzey katmanlarının küçük venüllerinin ve kılcal damarlarının genişlemesini, papiller tabakasına yayıldığını ve kollajen liflerinin şişmesini ortaya çıkarır. Hastaların yarısında ürtikere, cildin daha derin katmanlarında ve deri altı dokusunda benzer değişikliklerin geliştiği Quincke ödemi (anjiyonörotik ödem) eşlik eder. Döküntüde ürtiker ile lokalizasyon paterni yoktur, Quincke'nin ödemi en sık yüz, dil, uzuvlar ve cinsel organlarda görülür. Ürtiker döküntüsüne kaşıntı eşlik eder ve birkaç dakika ila 48 saat sürer, ardından döküntü unsurları iz bırakmadan kaybolur. Tekrarlayan ürtiker ile hem daha önce etkilenmiş hem de cildin diğer bölgelerinde yeni döküntüler ortaya çıkabilir. Kurs boyunca akut (6 haftaya kadar) veya kronik (6 haftadan fazla) ürtiker izole edilir. Ürtiker döküntüsünün tekrarlayan görünümü ile tekrarlayan ürtiker (akut veya kronik) belirlenir.

Ürtikerin patogenezi, derinin mast ve mononükleer hücrelerinden proinflamatuar mediatörlerin salınması, kompleman sisteminin aktivasyonu, Hageman faktörü ile ilişkilidir. Enflamatuar aracılar arasında histamin, prostaglandin D2, lökotrienler C ve D, trombosit aktive edici faktör, bradikinin bulunur. Enflamasyonun “tetiklenmesi” meydana gelebilir

bağışıklık ve bağışıklık olmayan bir şekilde yemek. Buna göre, alerjik hastalıkların yeni terminolojisine göre ürtiker, alerjik (daha sıklıkla ^ aracılı) ve immün olmayan (alerjik olmayan) olarak ayrılır.

Çocuklarda akut ürtiker, çoğunlukla gıda, ilaç, böcek alerjileri ve ayrıca viral bir enfeksiyon ile ilişkilidir. Aynı zamanda, hastaların yarısında ürtiker döküntüsünün nedeni tespit edilemez - bu tür ürtiker idiyopatik olarak belirlenir. Kronik ürtikerde, çoğunlukla fiziksel faktörler, enfeksiyonlar, gıda alerjileri, gıda katkı maddeleri, uçucu alerjenler ve ilaçlar ile temsil edilen, çocukların sadece %20-30'u nedenini belirleyebilir. Bu nedenle, ürtiker hem nozolojik bir birim hem de nedenleri ve mekanizmaları çeşitli olan bir sendrom olabilir. Çocuklarda ürtiker ve anjiyoödemin en yaygın nedenleri şunlardır:

İlaçlara, gıda ve besin takviyelerine karşı alerjik ve bağışıklık dışı reaksiyonlar

Bitki poleni, küf ve toz alerjenlerine karşı alerjik reaksiyonlar

Transfüzyon sonrası reaksiyonlar

Böcek ısırıkları ve sokmaları

Fiziksel faktörler (soğuk, kolinerjik, adrenerjik, titreşim, basınç, güneş, dermografik, su ürtikeri)

Sistemik bağ dokusu hastalıkları Serum hastalığı

Edinilmiş C1 ve C1 kompleman inaktivatör eksikliğinin eşlik ettiği malign neoplazmalar

Mastositoz (urticaria pigmentosa) Kalıtsal hastalıklar (kalıtsal anjiyoödem, ailesel soğuk ürtiker, C3b kompleman inhibitör eksikliği, sağırlık ve ürtiker ile amiloidoz).

A grubu streptokoklar da ürtiker oluşumunda rol oynayan olası bir faktör olarak kabul edilmektedir. Kronik ürtikerde, bu mikroorganizmalara karşı antikorlar sıklıkla bulunur ve eritromisin, amoksisilin ve sefuroksim ile tedavinin etkisi not edilir. Ancak, bu veriler aynı zamanda çok küçük iş gruplarını da ilgilendirmektedir.

Tutarsızlıklarına ve muğlaklıklarına rağmen bu verileri özetlersek şunları söyleyebiliriz:

Lamblia'nın insan vücudundaki gelişim döngüsü, yoğun parietal sindirimin gerçekleştiği ve lamblia'nın yaşamı için optimal olan alkali bir ortamın bulunduğu duodenum ve proksimal jejunum ile başlar. Giardiyazın en şiddetli patolojik sendromu, giardia'nın bakteri kolonizasyonu ile arttırılan ince bağırsağın glikokaliksi üzerindeki toksik etkisinden dolayı emilim süreçlerinin ihlalidir. Bugüne kadar, farklı virülansa sahip Giardia suşları ve izolatları izole edilmiş ve Giardia antijenik varyasyon fenomeni tanımlanmıştır, bu da trofozoitlerin konakçı bağırsağında var olmasına izin vererek kronikleşme ve yeniden istila için koşullar yaratır. Giardia trofozoit IgA-1 proteazları, bağırsakta Giardia'nın hayatta kalmasına da katkıda bulunan konakçı IgA'yı bozabilir. Giardia trofozoit homojenatının bağırsak epiteli üzerinde sitotoksik bir etkiye sahip olduğu ve gıda alerjisinin belirtilerine benzer hem morfolojik hem de biyokimyasal değişikliklere neden olduğu bilinmektedir. Giardia istilası ile alerji arasında bir bağlantı olduğuna inanılmaktadır.

A. A. CHEBURKIN ve diğerleri AET'lerde ürtikerde ENFEKSİYONLARIN rolü

Dışkıda kan bulunmaz, tenesmus tarif edilmez. Hasta midenin asit oluşturma işlevini ihlal etmiyorsa, giardiasis belirtisi olarak gastrit oluşmaz, ancak genellikle enfeksiyonun odağı, üst gastrointestinal sistemdeki hasar belirtileri ile kendini gösteren duodenumdur.

G. lamblia enfeksiyonu uzayabilir ve haftalar veya aylarca klinik semptomlara neden olabilir. Bu, tedavi yokluğunda gözlenir. Kronik giardiasis, derin asteni ve karın ağrısı ile kendini gösterir. Büyük olasılıkla, asteni, yağların, tuzların, karbonhidratların ve vitaminlerin malabsorbsiyonunun bir sonucudur. Kronik giardiasisli hastaların %20-40'ında laktaz eksikliği saptanır. Ayırıcı tanı yapılırken, malabsorbsiyonun kronik bir G. lamblia enfeksiyonunun tek semptomu olabileceği akılda tutulmalıdır.

Giardiyazda ürtikerin klinik gözlemleri (Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Çocuk Sağlığı Bilim Merkezi'nde S. I. Salnikova'nın gözlemleri).

Bu çocukların %13'ünde tekrarlayan ürtiker vardı. Her durumda, bu istilaya karın ağrısı, iştahsızlık, mide bulantısı, dışkı bozuklukları (düzensiz, genellikle kabızlık eğilimi ile) eşlik etti. Skatolojik çalışmalarda, iltihaplanma ve hazımsızlık belirtileri bulundu.

Toksokariyaz - köpek ve kedi askariazisi, alerjik belirtilerin ve bağışıklık tepkisinin karmaşık bir patogenezine sahiptir. İnsan, Toxocara için tesadüfi bir konaktır ve bu nedenle istilaya karşı yüksek derecede patolojik reaksiyonlar vardır. Tekrarlayan ürtiker dahil olmak üzere kronik cilt hastalıkları olan çocukların %8-11'inde toksokariazis olduğu tespit edilmiştir. İstilaya eozinofili, hiperimmünoglobulinemi, doku bazofili ve köpek ascaris'in göç eden larvalarının etkisinden ve iki fenomenin gelişmesinden kaynaklanan makrofaj sayısındaki artış eşlik eder: hümoral (spesifik antikorların oluşumu) ve hücresel (eozinofili) ). Köpek yuvarlak solucan larvaları ile buluşan doku bazofilleri, lökotrienler ve diğer enflamatuar aracılarla birlikte alerjinin ana semptomlarına neden olan aktif aminler (heparin, histamin) salgılar: kızarma, cilt kaşıntısı, ürtiker, bronkospazm. Alerjik hastalığı olan çocuklarda toksokarların neden olduğu immünopatolojik reaksiyonların şiddeti artar.

Larva gelişiminin akut göç aşamasında büyük bir nematodun neden olduğu askariazis, çeşitli alerjik belirtiler, ateş, pulmoner sendrom ve hipereozinofili ile karakterizedir. Tipik deri döküntüleri, kaşıntılı ürtikeryal papüller ve maküllerdir. Döküntü genellikle göçmendir. Bazı araştırmacılar, son yıllarda akut ürtikerin askariazis ile daha yaygın hale geldiğine dikkat çekiyor.

Bu durumlarda, sıklıkla yanlış fotodermatit veya kaşıntılı dermatit teşhisi yapılır.

Edebiyat:

1. Gervazieva V.B. Çocuklarda ekoloji ve alerjik hastalıklar /

V.B. Gervazieva, T.I. Petrova // Alerji ve İmmünoloji. -

2000. - 1 (1). - S.101 - 108.

2. Çocuklarda alerjik hastalıklar. Doktorlar için rehber. / Ed. M.Ya. Studenikina, I.I. Balabolkin. - M., Tıp, 1998. - 347 s.

3 Simons F.E.R. Atopik dermatitli küçük çocuklarda akut ürtikerin önlenmesi // J. of Allergy and Clin. İmmünoloji. - 2001. 107 (4). - S. 703-706.

4. Warin R.P., Şampiyon R.H. Ürtiker. - Londra, 1974, WB Saunders.

5. Johansson S.G.O. Alerji için revize edilmiş bir terminoloji // ACII. - 2002. - 14 (6). - S. 279-287.

6. Pasricha J.S. Ürtikerde gastrointestinal parazitlerin rolü / J.S. Pas-richa, A. Pasricha, O. Prakash // Ann. Alerji. 1972. - 30. - S. 348-351.

7. Pasricha J.S. Ürtiker nedenleri araştırması / J.S. Pasricha, Aj Kanwar // Ind J. Dermatol Venereol. Leprol. - 1979. - 45. - S. 6-12.

8. Ürtiker anjiyoödem: 554 hastanın gözden geçirilmesi / R.H. Şampiyon et al. // Br J. Dermatol. - 1969. - 81. - S. 488-497.

9. Clyne C.A. Akut giardiasiste ateş ve ürtiker / S.A. Clyne, M.E. George // Ark. Stajyer. Med. - 1989. - 149. - S. 939-340.

11. Kronik ürtiker ve enfeksiyon // Alerji ve Klinik İmmünolojide Güncel Görüş. - 2004. - 4. - R. 387-396.

12 Lockshin N.A. Viral hepatit belirtisi olarak ürtiker / N.A. çilingir

H. Hurley // Ark. Dermatol. - 1972. - 105. - S. 105.

13 Cowdry S.C. Enfeksiyöz mononükleozda akut ürtiker / S.C. Cowdry, J.S. Reynolds // Anne. Alerji. - 1969. - 27. - S. 182.

14. Ünger A.H. kronik ürtiker. II. Diş enfeksiyonları ile ilişki // Güney. Med. J. - 1960. - 53. - S. 178.

15. Rorsman H. Ürtiker ve anafilaksiye özel referansla bazofil lökositler üzerinde çalışmalar // Acta Dermatol Venereol. - 962. - 48 (ek). - S.42.

16. Kronik Ürtikerin Olası Bir Bakteriyel Odağı Olarak Helicobacter pylori / S. Wustlich ve ark. // Dermatoloji. - 1999. - 198. - S. 130-132.

17. Gastrik anisakiasis: akut ürtiker ve anjiyoödemin hafife alınan bir nedeni mi? / A. Daschner ve ark. // İngiliz dermatoloji dergisi. - 1998. - 139. - S. 822-828.

18. Hill D.R., Nash T.E. Bağırsak kamçılı ve siliat enfeksiyonları / In Guerrant R.L., Walker D.H., Weller P.F. (eds): Tropikal Bulaşıcı Hastalıklar. - Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999. - S. 703-719.

19. Han I.A. Ürtiker ve Enterik Parazitoz: Acı veren bir durum /

I.A. Khan, M.A. Han // Med. Kanal. - 1999. - 5 (4). - S. 25-28.

20. Atopik fenotip, askariazis / PJ'ye maruz kalan çocuklarda immünoglobulin E aracılı inflamasyonun ve T yardımcı hücre tip 2 sitokinlerinin Ascaris antijenlerine ekspresyonunun önemli bir belirleyicisidir. Cooper, M.E. Chico, C. Sandoval, T.B. Nutman // J. Bulaş Dis. - 2004. - 190. - S. 1338-1346.

21. Niveis de IgE toplam hiçbir soro e bulaşıcı de eos^filos em criancas com enteroparazitoses: efeito do tratamento anti-helmintico / N.A.

Rosario Filho et al. // J. Pediatr (Rio J). - 1982. - V. 52. -R. 209-215.

22 Rosario Filho N.A. Triküriasiste toplam serum IgE seviyeleri ve eozinofil sayısı // Rev. Enst. Med. Trop Sro Paulo. - 1982. - 24. - S. 16-20.

23. Strachan D.P. Aile büyüklüğü, enfeksiyon ve atopi: "hijyen hipotezinin" ilk on yılı // Toraks. - 2000. - 55. - S. 2-10.

24. Antropozofik yaşam tarzına sahip ailelerin çocuklarında atopi / J.S. Alm et al. // Lancet. - 1999. - 353. - S. 1485-1488.

25. Tüberkülin tepkileri ile atopik bozukluk arasındaki ters ilişki / T. Shirakawa, T. Enomoto, S. Shimazu, J.M. Hopkin // Bilim. - 1997. - 275. - S. 77-79.

26. Schistosoma haematobium ile enfekte çocuklarda azalan atopi: parazit kaynaklı interlökin-1 0 / A.HJ'nin rolü. Van de Biggelaar et al. // Lancet. - 2000. - 356. - S. 1723-1726.

27. Sorensen R.U. Parazit enfeksiyonu alerjilere karşı koruma sağlar mı? / R.U. Sorensen, P. Sakali // J. Pediatr (Rio J.). - 2006. - 82. -S. 241-242.

28. 220 hastada fiziksel ve kronik ürtiker ve anjiyoödem doğal seyri / M.M.A. Kozel, J.R. Mekkes, P.M.M. Bossuyt, J.D. Bos // Amerikan Dermatoloji Akademisi'nden J. - 2001.-V. 45. - Hayır. 3.

29. Ürtikerde gastrointestinal parazitlerin rolü / S. Ghosh, AJ. Kanwar, S. Dhar, S. Kaur // Indian J Dermatol Venereol Leprol. -1993. - 59. - S. 117-119.

30. Tropikal bir gecekondu mahallesindeki çocukların alerjik reaktivitesi üzerine antelmintik tedavinin etkisi / N.R. Lynch ve ark. // J Alerji Kliniği İmmünol. -1993. - 92. - S. 404-411.

31. Yazdanbakhsh M. Hijyen hipotezi için parazit enfeksiyonu iyi mi kötü mü? / M. Yazdanbakhsh, D. Boakye //Allergy Clin Immunol Int - J World Allergy Org. - 2005. - 17. - S. 237-242.

32. Bandurina T.Yu. Çocuklarda giardiasis tanı ve tedavisi sorunları / T. Yu. Bandurina, G. Yu. Knorring // Pediatri. -2003. - No. 4. - S. 23-27.

34. Giardiasis: Ders Kitabı / T.I. Avdyukhin, G.N. Konstantinova, T.V. Kucherya, Yu.P. Gorbunov. - E.: RMAPO, 2003. - 30 s.

36. Hill D.R., Nash T.E: Bağırsak kamçılı ve siliat enfeksiyonları. Guerrant R.L., Walker D.H., Weller P.F. (eds): Tropikal Bulaşıcı Hastalıklar. - Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999. - S. 703-719.

37. Ortega Y.R. Giardia: Genel bakış ve güncelleme / Y.R. Ortega, R.D. Adam // Klinik. Bulaş. Dis. - 1997. - 25. - S. 545-550.

38. Tepe D.R. Giardiasis: Teşhis ve yönetimdeki sorunlar // Dis Clin North Am'ı enfekte edin. - 1993. - 7. - S. 503-525.

Bağışıklık sistemi bozukluğu

HERPES VİRÜS ENFEKSİYONU ile

L.V. Kravchenko, A.A. Afonin, M.V. Demidova

Rostov Doğum ve Pediatri Araştırma Enstitüsü

Rusya Federasyonu Sağlık ve Sosyal Kalkınma Bakanlığı, Rostov-on-Don

Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda herpesvirüs enfeksiyonunun patogenezinde immün mekanizmaların önemi gösterilmiştir. Pro- ve anti-inflamatuar sitokinlerin dengesi, herpes virüs enfeksiyonu olan bir çocuğun klinik durumunu belirleyen kilit bir faktördür. Antijen sunan hücrenin, T-yardımcılarının ve B-lenfositlerinin hücreler arası etkileşimlerinin mekanizması, CO28 ve CO40 kostimülasyon molekülleri tarafından sağlanır.

Anahtar Kelimeler: herpesvirüs enfeksiyonu, sitokinler, kostimülasyon molekülleri, çocuklar

Enfeksiyon, patojenik bir mikroorganizmanın (bakteri, virüs, protozoan, mantar) bu tür mikroorganizmaya duyarlı bir makro organizmaya (bitki, mantar, hayvan, insan) nüfuz etmesi ve üremesidir. Enfeksiyon yapabilen bir mikroorganizmaya enfeksiyöz ajan veya patojen denir.

Enfeksiyon, her şeyden önce, bir mikrop ve etkilenen bir organizma arasındaki bir etkileşim şeklidir. Bu süreç zamanla uzar ve sadece belirli çevresel koşullar altında ilerler. Enfeksiyonun zamansal boyutunu vurgulamak için "bulaşıcı süreç" terimi kullanılır.

Bulaşıcı hastalıklar: Bu hastalıklar nelerdir ve bulaşıcı olmayan hastalıklardan nasıl farklıdırlar?

Uygun çevresel koşullar altında, bulaşıcı süreç, belirli klinik semptomların ortaya çıktığı tezahürünün aşırı derecesini alır. Bu tezahür derecesine bulaşıcı bir hastalık denir. Bulaşıcı hastalıklar, bulaşıcı olmayan patolojilerden aşağıdaki şekillerde farklılık gösterir:

Enfeksiyonun nedeni canlı bir mikroorganizmadır. Belirli bir hastalığa neden olan mikroorganizmaya, o hastalığın etken maddesi denir;
Enfeksiyonlar, etkilenen bir organizmadan sağlıklı bir organizmaya bulaşabilir - enfeksiyonların bu özelliğine bulaşıcılık denir;
Enfeksiyonların gizli (gizli) bir periyodu vardır - bu, patojen vücuda girdikten hemen sonra ortaya çıkmadıkları anlamına gelir;
Bulaşıcı patolojiler immünolojik değişikliklere neden olur - bağışıklık hücrelerinin ve antikorların sayısındaki bir değişikliğin eşlik ettiği bir bağışıklık tepkisini uyarır ve ayrıca bulaşıcı alerjilere neden olurlar.

Pirinç. 1. Laboratuvar hayvanları ile ünlü mikrobiyolog Paul Ehrlich'in yardımcıları. Mikrobiyolojinin gelişiminin başlangıcında, laboratuvar vivaryumlarında çok sayıda hayvan türü tutuldu. Şimdi genellikle kemirgenlerle sınırlıdır.

Bulaşıcı hastalık faktörleri

Bu nedenle, bulaşıcı bir hastalığın ortaya çıkması için üç faktör gereklidir:

patojen mikroorganizma;
Buna duyarlı konakçı organizma;
Patojen ve konakçı arasındaki etkileşimin hastalığın başlamasına yol açtığı bu tür çevresel koşulların varlığı.

Bulaşıcı hastalıklara, çoğunlukla normal mikrofloranın temsilcileri olan ve hastalığa yalnızca bağışıklık savunması azaldığında neden olan fırsatçı mikroorganizmalar neden olabilir.

Pirinç. 2. Candida - ağız boşluğunun normal mikroflorasının bir parçası; sadece belirli koşullar altında hastalığa neden olurlar.

Ve patojenik mikroplar vücuttayken hastalığa neden olmayabilir - bu durumda patojenik bir mikroorganizmanın taşınmasından bahsederler. Ek olarak, laboratuvar hayvanları insan enfeksiyonlarına her zaman duyarlı olmaktan uzaktır.

Enfeksiyöz bir sürecin ortaya çıkması için enfeksiyon dozu olarak adlandırılan vücuda giren yeterli sayıda mikroorganizma da önemlidir. Konakçı organizmanın duyarlılığı biyolojik türü, cinsiyeti, kalıtımı, yaşı, beslenme yeterliliği ve en önemlisi bağışıklık sisteminin durumu ve eşlik eden hastalıkların varlığı ile belirlenir.

Pirinç. 3. Plasmodium sıtma, yalnızca belirli taşıyıcılarının yaşadığı bölgelerde yayılabilir - Anopheles cinsinin sivrisinekleri.

Bulaşıcı sürecin gelişiminin azami ölçüde kolaylaştırıldığı çevresel koşullar da önemlidir. Bazı hastalıklar mevsimseldir, bazı mikroorganizmalar sadece belirli iklimlerde bulunabilir ve bazıları vektör gerektirir. Son zamanlarda, sosyal çevrenin koşulları ön plana çıkmıştır: ekonomik durum, yaşam ve çalışma koşulları, devlette sağlık hizmetlerinin gelişmişlik düzeyi ve dini özellikler.

Dinamikte bulaşıcı süreç

Enfeksiyon gelişimi bir kuluçka dönemi ile başlar. Bu süre zarfında, vücutta enfeksiyöz bir ajanın varlığının belirtisi yoktur, ancak enfeksiyon zaten meydana gelmiştir. Bu zamanda, patojen belirli bir sayıya çoğalır veya eşik miktarda toksini serbest bırakır. Bu sürenin süresi patojenin tipine bağlıdır.

Örneğin, stafilokok enteritinde (kontamine yiyecekleri yerken ortaya çıkan ve şiddetli zehirlenme ve ishal ile karakterize bir hastalık), kuluçka süresi 1 ila 6 saat sürer ve cüzzam ile on yıllarca uzayabilir.

Pirinç. 4. Cüzzamın kuluçka dönemi yıllarca sürebilir.

Çoğu durumda, 2-4 hafta sürer. Çoğu zaman, enfektivite zirvesi, kuluçka döneminin sonunda meydana gelir.

Prodromal dönem, hastalığın öncüllerinin dönemidir - baş ağrısı, halsizlik, baş dönmesi, iştah değişikliği, ateş gibi belirsiz, spesifik olmayan semptomlar. Bu süre 1-2 gün sürer.

Pirinç. 5. Sıtma, hastalığın çeşitli formlarında özel özelliklere sahip olan ateş ile karakterizedir. Ateşin şekli, ona neden olan Plasmodium tipini düşündürür.

Prodromu, hastalığın ana klinik semptomlarının ortaya çıkması ile karakterize edilen hastalığın zirvesi takip eder. Hem hızlı bir şekilde gelişebilir (sonra akut bir başlangıç hakkında konuşurlar) hem de yavaş yavaş yavaş yavaş gelişebilir. Süresi vücudun durumuna ve patojenin yeteneklerine bağlı olarak değişir.

Pirinç. 6. Aşçı olarak çalışan Tifo Mary, sağlıklı bir tifo basil taşıyıcısıydı. 500'den fazla kişiye tifo hastalığı bulaştırdı.

Pek çok enfeksiyon, bu süre zarfında, ateşe neden olan mikrobiyal veya doku kaynaklı maddeler olan pirojenik maddelerin kana nüfuz etmesiyle ilişkili sıcaklıktaki bir artış ile karakterize edilir. Bazen sıcaklıktaki artış, patojenin kendisinin kan dolaşımındaki dolaşımla ilişkilidir - bu duruma bakteriyemi denir. Aynı zamanda mikroplar da çoğalırsa, septisemi veya sepsisten bahsederler.

Pirinç. 7. Sarı humma virüsü.

Bulaşıcı sürecin sonuna sonuç denir. Aşağıdaki seçenekler mevcuttur:

Kurtarma;
Ölümcül sonuç (ölüm);
Kronik bir forma geçiş;
Nüks (vücudun patojenden eksik temizlenmesi nedeniyle nüks);
Sağlıklı bir mikrop taşıyıcısına geçiş (bir kişi farkında olmadan patojenik mikroplar taşır ve çoğu durumda başkalarına bulaştırabilir).

Pirinç. 8. Pnömokistler, bağışıklığı baskılanmış kişilerde pnömoninin önde gelen nedeni olan mantarlardır.

Enfeksiyonların sınıflandırılması

Pirinç. 9. Oral kandidiyaz en yaygın endojen enfeksiyondur.

Patojenin doğası gereği bakteriyel, fungal, viral ve protozoal (protozoaların neden olduğu) enfeksiyonlar izole edilir. Patojen türlerinin sayısına göre:

Monoenfeksiyonlar - bir tür patojenin neden olduğu;
Karışık veya karışık enfeksiyonlar - çeşitli patojen türlerinin neden olduğu;
İkincil - zaten var olan bir hastalığın arka planında ortaya çıkan. Özel bir durum, immün yetmezliklerin eşlik ettiği hastalıkların arka planına karşı fırsatçı mikroorganizmaların neden olduğu fırsatçı enfeksiyonlardır.

Kökenlerine göre bunlar:

Patojenin dışarıdan nüfuz ettiği ekzojen enfeksiyonlar;
Hastalığın başlangıcından önce vücutta bulunan mikropların neden olduğu endojen enfeksiyonlar;
Otoenfeksiyonlar - patojenleri bir yerden diğerine aktararak kendi kendine enfeksiyonun meydana geldiği enfeksiyonlar (örneğin, kirli ellerle vajinadan bir mantarın girmesinden kaynaklanan oral kandidiyaz).

Enfeksiyon kaynağına göre:

Antroponozlar (kaynak - adam);
Zoonozlar (kaynak - hayvanlar);
Antropozoonozlar (kaynak bir insan veya bir hayvan olabilir);
Sapronozlar (kaynak - çevresel nesneler).

Patojenin vücuttaki lokalizasyonuna göre lokal (lokal) ve genel (genel) enfeksiyonlar ayırt edilir. Bulaşıcı sürecin süresine göre, akut ve kronik enfeksiyonlar ayırt edilir.

Pirinç. 10. Mikobakteri cüzamı. Cüzzam tipik bir antroponozdur.

Enfeksiyonların patogenezi: bulaşıcı sürecin gelişimi için genel bir şema

Patogenez, patolojinin gelişimi için bir mekanizmadır. Enfeksiyonların patogenezi, patojenin giriş kapısı - mukoza zarları, hasarlı bütünleşmeler, plasenta yoluyla nüfuz etmesi ile başlar. Ayrıca, mikrop vücuda çeşitli şekillerde yayılır: kan yoluyla - hematojen olarak, lenf yoluyla - lenfojen olarak, sinirler boyunca - perinöral olarak, uzunluk boyunca - altta yatan dokuları yok eder, fizyolojik yollar boyunca - örneğin, boyunca sindirim veya genital sistem. Patojenin nihai lokalizasyonunun yeri, tipine ve belirli bir doku tipi için afinitesine bağlıdır.

Nihai lokalizasyon yerine ulaşan patojen, çeşitli yapılara mekanik olarak, atık ürünlerle veya toksinler salarak zarar veren patojenik bir etkiye sahiptir. Patojenin vücuttan izolasyonu doğal sırlarla ortaya çıkabilir - dışkı, idrar, balgam, pürülan akıntı, bazen tükürük, ter, süt, gözyaşı.

salgın süreç

Salgın süreci, enfeksiyonların nüfus arasında yayılma sürecidir. Salgın zincirinin bağlantıları şunları içerir:

Enfeksiyon kaynağı veya rezervuarı;
iletim yolu;
duyarlı nüfus.

Pirinç. 11. Ebola virüsü.

Rezervuar, enfeksiyon kaynağından, patojenin içinde salgınlar arasında birikmesi ve belirli koşullar altında bir enfeksiyon kaynağı haline gelmesi nedeniyle farklıdır.

Enfeksiyonların bulaşmasının ana yolları:

Fekal-oral - bulaşıcı salgılarla kontamine yiyeceklerle, eller;
Havadan - havadan;
İletken - bir taşıyıcı aracılığıyla;
Temas - cinsel, dokunarak, enfekte kanla temas vb.
Transplasental - hamile bir anneden plasenta yoluyla çocuğa.

Pirinç. 12. H1N1 influenza virüsü.

İletim faktörleri - enfeksiyonun yayılmasına katkıda bulunan nesneler, örneğin su, yiyecek, ev eşyaları.

Belirli bir bölgenin bulaşıcı sürecinin kapsamına göre, şunlar vardır:

Endemik - sınırlı bir alana "bağlı" enfeksiyonlar;
Salgınlar - geniş alanları (şehir, bölge, ülke) kapsayan bulaşıcı hastalıklar;
Pandemiler, birkaç ülke ve hatta kıta ölçeğinde olan salgın hastalıklardır.

Bulaşıcı hastalıklar, insanlığın karşı karşıya olduğu tüm hastalıkların aslan payını oluşturuyor. Onlarla özeldirler, çünkü bir kişi, kendisinden binlerce kez daha küçük de olsa, canlı organizmaların hayati faaliyetlerinden muzdariptir. Daha önce, genellikle ölümcül bir şekilde sona erdi. Günümüzde tıbbın gelişmesi bulaşıcı süreçlerde ölüm oranını önemli ölçüde azaltmış olmasına rağmen, bunların ortaya çıkma ve gelişme özelliklerinin uyanık ve farkında olmak gerekir.

KATEGORİLER

Tarama

Ekstremitelerin ultrasonu

Ultrason türleri

karın ultrasonu

göğüs ultrasonu

POPÜLER MAKALELER

	Putin'in ne kadar kazandığını anlıyoruz
	Sözlü saldırganlık ve psikolojik baskı: Bir boor veya manipülatörle nasıl savaşılır Psikolojik baskı durumunda davranışın özellikleri
	Sponsor nasıl bulunur ve neden para verirler?
	kira sözleşmesi şablonu
	Konuşmacıyı etkilemek için psikolojik teknikler Sözlü bir sunumda dikkat çekmek için teknikler

2022 "kingad.ru" - insan organlarının ultrason muayenesi