Tirotoksikozda göz semptomları nasıl giderilir. Tirotoksikozun göz semptomlarının tedavisi

Tirotoksikozun göz semptomları, bağımsız bir endokrin oftalmopati hastalığı olanlardan temel olarak farklı değildir.

Ektodermal bozukluklar kırılgan tırnaklar, saç dökülmesi ile kendini gösterir. Nispeten nadir görülenler karın ağrısı, ishal eğilimi olan kararsız dışkı, tirotoksik hepatozdur. Amenore, fibrokistik mastopati, jinekomasti, bozulmuş karbonhidrat toleransı, tirojenik akraba (normal kortizol seviyeleri ile) adrenal yetmezlik (orta melazma, hipotansiyon) kadar yumurtalık disfonksiyonu mümkündür. Graves hastalığı ile ilişkili hastalıklar: endokrin oftalmopati, pretibial miksödem. İkincisi, alt bacağın ön yüzeyinin cildinin şişmesi, kalınlaşması ve hipertrofisi ile kendini gösteren vakaların% 1-4'ünde görülür. Akropati son derece nadirdir: Ayakların ve ellerin periost osteopatisi radyografik olarak “sabun köpüğüne” benzer.

DTG'de tirotoksikozun doğrulanmasının laboratuvar bulguları, hipofiz bezinin tiroid hormonları [tiroksin (T 4) ve triiyodotironin (T 3)] ve tiroid uyarıcı hormon (TSH) düzeylerinde bir dengesizliktir. Hastalığı teşhis etmek ve tedavinin etkinliğini değerlendirmek için T 4 , T 3 ve TSH'nin serbest (sv.) fraksiyonlarının seviyelerini belirlemek en uygunudur. St seviyelerinde kalıcı ve önemli bir artış ile. T4, st. T3 ve düşük TSH, karşılık gelen klinik semptomlarla birlikte tirotoksikoz durumunu gösterir. Tiroid otoantikorlarının [mikrozomal antijen (AT-MS), tirosit peroksidaz (AT-TPO), ikinci kolloid antijen, tiroglobulin (AT-TG) antikorları) yüksek titrelerinin saptanması, hastalığın otoimmün oluşumunu doğrular.

DTG'de ultrason muayenesi (ultrason) ikincil öneme sahiptir ve sadece tiroid bezindeki artışın yaygın yapısını doğrulayabilir. Ultrason rehberliğinde yapılan bir delinme biyopsisi, ardından elde edilen biyopsi örneğinin sitolojik incelemesi, tiroid bezinin yaygın genişlemesinin arka planına karşı nodüler oluşumların saptanması veya hastalığın iyiliği hakkında şüphelerin bulunması durumunda gerçekleştirilir. Tiroid hastalıklarının doğasının ayırıcı tanısında sintigrafi kullanılmaz. Sadece bezin yaygın olarak genişlemiş parankiminin ve içinde tanımlanan nodüler oluşumların fonksiyonel aktivitesinin karşılaştırmalı bir değerlendirmesi için kullanılabilir, cerrahi tedaviden sonra tiroid kalıntısının hacmini ve fonksiyonel aktivitesini belirler ve ayrıca ektopik odakları tanımlar. tiroid dokusu.

Tirotoksik kriz, şiddetli tirotoksikoz ile tiroid adrenal yetmezliğinin bir kombinasyonu olan acil bir klinik sendromdur. Ana neden yetersiz tireostatik tedavidir. Provoke edici faktörler şunlardır: cerrahi, bulaşıcı ve diğer hastalıklar. Klinik olarak gelişmiş bir tirotoksikoz sendromu, psikoza kadar belirgin anksiyete, motor hiperaktivite, alternatif apati ve oryantasyon bozukluğu, hipertermi (40 ° C'ye kadar), boğulma, kalp ağrısı, karın, mide bulantısı, kusma, akut belirtileri ile kendini gösterir. kalp yetmezliği, hepatomegali. Belki de tirotoksik koma gelişimi.

Şu anda, DTG - karmaşık ilaç tirostatik tedavisi, cerrahi ve radyoaktif iyot tedavisinin üç yolu vardır. DTG'yi küresel ve hatta Avrupa ölçeğinde tedavi etmek için şu veya bu yöntemin seçiminde herhangi bir genel model oluşturmak mümkün değildir. Cerrahi tiroidolojide uzun yıllara dayanan deneyime sahip en büyük kliniklerden bazıları, on yıllar boyunca gelişen kendi uygulamalarına bağlı kalmaktadır. Başta ABD olmak üzere pek çok ülkede ve son yıllarda Batı Avrupa'da DTG için yapılan ameliyatların sayısı önemli ölçüde azalmıştır ve ana tedavi yöntemi radyoaktif iyot tedavisidir. Rusya'da, BDT ülkelerinin çoğunda, Japonya'da hala cerrahi tedavi tercih edilmektedir.

İlaç tedavisi, DTG'li hastaların sadece %20-25'inde stabil bir kür sağlar. Tek başına bir tedavi olarak veya cerrahi veya radyoiyot tedavisi için hazırlık olarak kullanılabilir. Tirostatik tedavinin dezavantajları, kesilmesinden sonra yüksek bir tirotoksikoz nüksü riski, düşük bir stabil remisyon olasılığı ve yan etkilerin ortaya çıkmasıdır.

Ülkemizde DTG'nin cerrahi tedavisi için endikasyonlar oldukça açık bir şekilde formüle edilmiştir: 1-2 yıl boyunca konservatif tedavinin etkisizliği; karmaşık bir seyir ile şiddetli derecede tirotoksikoz; tiroid bezinin büyük boyutu; tireostatiklerin kaldırılmasıyla tirotoksikozun tekrarlaması; ilaçlara karşı hoşgörüsüzlük (tireostatikler); DTG'nin tiroid bezindeki neoplastik süreçlerle kombinasyonu.

DTG için özel cerrahi departmanlarda operasyon, dikkatli preoperatif hazırlık, yüksek düzeyde anestezik destek ile operasyon tekniğinin nitelikli performansı, yeterli postoperatif yoğun bakımın sağlanması, olası komplikasyonları ve mortaliteyi en aza indirmeyi, oldukça tatmin edici anında sonuçlar elde etmeyi mümkün kılmıştır. tedavi. Ülkemizde DTG'li hastaların yaklaşık %40'ında uygulanan cerrahi tedavi, etkinliği ve patolojik süreci ortadan kaldırma hızı ile etkileyicidir. Tabii ki, oluşumu karmaşık ve çok bileşenli olan (geleneksel olarak öncelikle yetersiz özel niteliklere atfedilse de) tedavi sonuçlarını (gırtlak sinirlerine, paratiroid bezlerine hasar) gölgede bırakan spesifik komplikasyonların önemini küçümsememek gerekir. cerrah). Son yıllarda, bu komplikasyonların yüzdesi önemli ölçüde azalmıştır, ancak uzmanlaşmış bölümlerde bile tamamen önlenememektedir.

DTG cerrahisinde, ilgili ve çözülmemiş iki ana sorun kalır: tirotoksikozun postoperatif nüksü ve hipotiroidizm. Literatüre göre şu anda DTG'nin cerrahi tedavisinden sonra kalıcı ötiroidizm hastaların sadece %25-30'unda sağlanmaktadır. Tirotoksikozun tekrarlama sıklığı, azalma eğilimi olmaksızın% 0,5 ila 34 arasında değişir ve postoperatif hipotiroidizm% 0,2 ila% 70 arasında değişir ve hastaların tekrarlanan muayenelerinin zamanına bağlıdır. Bu nedenle, kalan tiroid dokusunun işlevini koruma sorunu ve ayrıca DTG'de cerrahi müdahalenin sonuçlarını tahmin etmek için belirteç arayışı çok önemlidir.

Rusya'da, geçen yüzyılın ortasından beri, O. V. Nikolaev veya E. S. Drachinskaya'ya göre DTG için çalışma yöntemleri tanındı ve genel olarak kabul edildi. Yerli cerrahların çoğunluğu ve şu anda DTG ile, trakeoözofageal oluklarda (O. V. Nikolaev'e göre) minimum miktarda doku (4-8 g) bırakarak tiroid bezinin subtotal subfasyal rezeksiyonu gerçekleştirmektedir.

DTG'nin cerrahi tedavisindeki komplikasyonları önleme yöntemlerinin yanı sıra kalan doku hacmini belirlemek için mevcut yöntemler geniş pratik uygulamaya sahip değildir. Aynı zamanda, modern koşullarda, genel eğilim, postoperatif hipotiroidizmi, olumsuz sonuçlara ve komplikasyonlara atfetmek yerine, ameliyatın öngörülebilir bir sonucu olarak kabul etmektir, ancak onu radikal cerrahi müdahalenin hedefi olarak kabul etmektir.

DTG için etkili bir tedavi radyoaktif iyot tedavisidir. ABD'de, Batı Avrupa'nın bazı ülkelerinde, radikal doğası gereği cerrahi tedaviye alternatif olan radyoiyot tedavisi tercih edilmektedir. Tercih edilen ilaç izotop I131'dir. Kontrendikasyonlar tiroid bezinin önemli boyutu, oftalmopati, bozulmuş hematopoez, genç yaş, hamilelik ve emzirmedir. Radyoiyot tedavisinden sonra hastaların %70-90'ında yaşam boyu replasman tedavisi gerektiren hipotiroidizm gelişir. Rusya'da bu yönteme hala erişilemiyor.

Tiroid bezinin toksik adenomu(nodüler toksik guatr, fonksiyonel özerklik, Plummer hastalığı) - kanda artan tiroid hormon seviyesinin olduğu tiroid adenomu. Kadınlarda her yaşta, özellikle 40-50 yaşlarında daha sık görülür. Yavaş büyür - 5-10 yıl içinde. Adenom genellikle küçüktür (2-2,5 cm çapında). Tirotoksikoz belirtileri genellikle ancak adenom belirli bir boyuta ulaştıktan sonra, bazen gelişiminin başlangıcından 3-8 yıl sonra ortaya çıkar.

Plummer hastalığı, TSH'den bağımsız aşırı iyot alımı ve tirositler tarafından artan tiroksin üretimi ile karakterize, fonksiyonel olarak aktif bir tiroid adenomu şeklidir. Tiroid bezinin fonksiyonel özerkliği (FA) tek odaklı (toksik nodüler guatr), multifokal (multinodüler toksik guatr) ve yayılmış (özerk olarak işleyen tirositlerin küçük nodüler alanlar şeklinde yaygın dağılımı) olabilir. FA, tirotoksikozun en yaygın ikinci (DTG'den sonra) nedenidir.

Uzun süreli iyot eksikliğinin bir sonucu olarak, tirositlerin arızalanması, iyotu özerk olarak emme ve tiroksin üretme yeteneğinin kazanılmasında kendini gösterir. Normal olarak, tirositlerin %10'undan fazlası tiroid bezinde özerk olarak işlev görmez. FA'nın ilk aşamalarında, tiroid sintigrafisi, çevredeki tiroid dokusu tarafından normal alımının arka planına karşı radyofarmasötiği (RP) aşırı derecede emen alanları ortaya çıkarır. Aynı zamanda, tirotoksikoz yoktur ve normal bir TSH seviyesi (telafi edilmiş FA) belirlenir. Özerklik derecesi ve özerk olarak işleyen dokunun hacmi arttıkça, çevre doku tarafından iyot alımı azalır, TSH (dekompanse FA) sekresyonu yavaş yavaş baskılanır ve klinik olarak belirgin tirotoksikoz gelişir. FA, yaşlı ve yaşlılık çağındaki tirotoksikozun en sık nedenidir. İyot endemisi alanlarında, FA kural olarak dekompansasyon aşamasına ilerlemez. Sonuncusu, gözlemlerin %80'inde eksojen aşırı iyot alımı ile ilişkilidir. Kompanse FA ile yılda hastaların yaklaşık %5'inde tirotoksikoz gelişir.

Hastalığın klinik tablosu, FA kompanzasyonu derecesi ile belirlenir. Ötiroidizm ve subklinik tirotoksikoz ile (T 3 ve T 4 normaldir, TSH düşer), FA klinik olarak hiçbir şekilde ortaya çıkmayabilir. Tiroid bezinde nodül yokluğunda kompanse FA sintigrafik bir bulgudur. Sintigrafi genellikle nodüler veya multinodüler guatr incelenirken yapılır. Dekompanse FA, tirotoksikoz sendromu ile kendini gösterir. Klinik semptomlar DTG'dekilere benzer: çarpıntı, zayıf ısı toleransı, artan terleme ve sonuç olarak susuzluk, iştah artışına rağmen kilo kaybı, nefes darlığı. Heyecanlanma, irritabilite, anksiyete, hiperkinezi ve emosyonel labilite, uykusuzluk, proksimal bölümlerde kas güçsüzlüğü, uzanmış ve yayılmış parmaklarda titreme, derin tendon reflekslerinde artış da olası belirtilerdir. Cilt genellikle sıcak, nemli, yüzü kızarır, ince tüyler dökülür ve menstrüasyon azdır veya yoktur. Otoimmün oftalmopati tipik değildir; sadece "ayrı" göz semptomları ortaya çıkabilir. Bazı yaşlı hastalarda sadece halsizlik, çarpıntı, atriyal fibrilasyon, nefes darlığı not edilir ve kardiyak glikozitlerin kullanımından hemen hemen hiçbir etkisi yoktur. Bu arada, yaşlılarda DTG bazen semptomların olmaması nedeniyle uzun süre tanınmaz ve bunun sonucunda yaşa bağlı değişikliklere çeşitli bozukluklar atfedilir.

FA, tiroid bezinde nodüler bir oluşumun varlığı (palpasyon ve ultrason verilerine göre), sintigrafi sırasında radyofarmasötiklerin eşit olmayan emilimi ve vakaların% 70-80'inde TSH reseptörlerine karşı yüksek titre antikorları ile karakterize edilir. Ek olarak, yüksek AT-TPO ve AT-TG titreleri tespit edilebilir.

Tiroid bezinin nodüler oluşumu durumunda, ana görevler malign bir tümörün dışlanması ve tiroid bezinin dekompanse FA gelişimi için bir risk faktörünün tanımlanması veya belirlenmesidir. Nodüler ve multinodüler toksik guatrda tiroid kanseri görülme sıklığı %3-10'dur.

Nodüler toksik guatr, genç yaşta ve multinodüler - 50-70 yaşlarında daha sık tespit edilir. Yaşlı hastaların yarısından fazlasında toksik guatrın nodüler formları vardır.

Tedavi taktiklerini belirlemek ve cerrahi müdahale hacmini seçmek için, düğümlü DTG ve toksik tiroid adenomu arasında ayırıcı tanıların yanı sıra tiroid FA'nın morfolojik yapısının preoperatif ve intraoperatif doğrulanması gerekir.

Tiroid FA'de tedavi yönteminin seçimi, cerrahi girişimin kapsamı ve doğası hakkında farklı görüşler vardır. Çoğu yazar, nodüler ve multinodüler toksik guatr için cerrahi tedavi önermektedir. Soliter toksik adenom ile - lobun subtotal rezeksiyonu, multinodüler - subtotal, marjinal subtotal ve total tiroidektomi ile. Düğümün malignitesinden şüpheleniliyorsa, istmusektomi ile hemitiroidektomi. Unutulmamalıdır ki multinodüler toksik guatr, cerrahi tedavisi sonrası tekrarlayan toksik guatr gelişimi için ana risk faktörlerinden biridir.

Ötiroidizm veya normal sv seviyelerinde TSH'nin hafif baskılanması ile. T3 ve St. T 4 ve guatrın yokluğunda, geçmişte tirotoksikoz verileri, baskılayıcı sintigrafi ile 99m Tc-perteknetatın yakalanması %2'den azdır, gözlem belirtilir (yıllık sintigrafi ve TSH düzeylerinin incelenmesi, f. T 3 , f. T 4) iyot preparatlarının giriş yasağı ile aktif tedavi olmadan. Tireostatikler (tirozol, propicil) sadece cerrahi ve radyoaktif iyot tedavisi için bir hazırlık olarak endikedir. Operasyon, çapı 3 cm'den fazla otonom doku hacmi, nodüler, multinodüler toksik guatr olan FA için endikedir. Diğer durumlarda, cerrahi kontrendikasyonların yanı sıra radyoaktif iyot tedavisi endikedir.

Son yıllarda toksik adenomlar için klinik uygulamada etanol skleroterapi kullanılmıştır. Bu yöntem, oluşumun boyutu 3 cm çapa kadar olduğunda, malign doğasının dışlanmasında ve sızmayan kapalı bir kapsülün varlığında kullanılır.

Hormon içeriğinin artmasına neden olan hiperfonksiyonlarda ifade edilen tiroid bezi bozuklukları olarak kabul edilir. Patoloji, endokrin sistem hastalıklarının, özellikle de yaygın toksik guatrın arka planına karşı gelişir. Sendromun bir takım karakteristik özellikleri vardır ve tirotoksikozun göz semptomları ayrı bir kategoriye ayrılır. Sadece görsel olarak fark edilmezler, aynı zamanda hastaya önemli rahatsızlık verirler.

Tirotoksikozun göz semptomlarının gelişmesinin nedenleri

Artan hormon konsantrasyonları ile oftalmik bozuklukların başlangıcı arasındaki ilişki hakkında çelişkili görüşler vardır.

Tiroid bezinin hiperfonksiyonunun sinir, otonom sistemleri ve diğerlerini etkilediği varsayılmaktadır. Sonuç olarak, metabolik, metabolik süreçler yanlış gider, göz semptomlarının nedenleri olarak kabul edilebilecek değişiklikler gözlenir.

Özellikle, aşağıdaki fenomenler gözlenir:

• Göz bölgesinde artan kas tonusu.
• Normal dokuların işlevselliğini bozan yağlı, bağ dokularının büyümesi.
• Optik sinir iltihabı.
• Artan göz basıncı.
• Dolaşım bozuklukları.
• Şişlik oluşumu, durgun alanlar.

Bu fenomenlerin, görsel sistem kısmında tirotoksikozun karakteristik semptomlarına yol açtığına inanılmaktadır. Ayrıca şöyle bir varsayım var hormonal bozulmalar bozulmuş lenf akışına yol açar kalitesi de benzer nitelikteki ihlallere neden olabilir.

Ses belirtileri nasıl ortaya çıkıyor?

Tirotoksikozda oftalmik tipteki bozukluklar, farklı sendromların ve belirtilerin bir kombinasyonundan oluşan ayrı bir semptomatolojide birleştirilir. Özellikle yaygın toksik guatr ile tirotoksikozun karakteristik belirtileri grubu aşağıdaki fenomenleri içerir:

1. Nadir yanıp sönme. Ortalama olarak sağlıklı bir kişi dakikada 15-20 kez yanıp sönerse, tirotoksikoz ile bu sayı 5-7 katına düşer. (Stelwag semptomu).
2. Genişletilmiş gözler. Dışarıdan, bu işaretin duygusal bir durumla (Dalrymple'ın semptomu) ilişkili olmamasına rağmen, bir kişinin güçlü bir sürprizi var gibi görünüyor.
3. Şişlik, göz kapağının şişmesi. (Ekrot belirtisi).
4. Üst göz kapağının yavaş hareketi veya gecikmesi (Gref'in semptomu).
5. Bir cismi incelemede zorluklar, göz küreleri eşzamanlı hareket etmiyor, bakışı düzeltmenin bir yolu yok (Mobius semptomu).
6. Göz kapağının normal konumuna göre yer değiştirmesi. Herhangi bir yön olabilir. Hastalığın gelişimine bağlı olarak, hafif bir yer değiştirme olabilir veya skleranın ortaya çıkmasına neden olabilir (Kocher semptomu).
7. Bir nesneyi takip etmeye çalışırken, göz kapağı belirgin şekilde seğirmeye başlar, bazen istemsiz olarak durur (Wilder'ın semptomu).
8. Gülerken gözler kayıtsız kalır, kişi onları kısmaz, şekilleri pratik olarak değişmez (Brahm'ın semptomu).
9. Ek olarak bulaşıcı ve diğer enflamatuar hastalıkları kışkırtan yetersiz gözyaşı akıntısı.

Yukarıdaki belirtiler oldukça sık görülür. Buna görme, ağrı, gözlerde kum hissi, çatallanmada önemli bir bozulma eklenir.

Toplamda, bir veya daha fazla oftalmik bozukluğu, patolojik süreci karakterize eden 30'dan fazla semptom adı vardır.

Göz semptomlarının tezahür aşamaları

GS DTZ esas olarak ekzoftalmide ifade edilir veya göz kürelerinin belirli bir çıkıntısında. Uzmanların, halihazırda meydana gelen değişikliklerin ciddiyeti hakkında sonuçlar çıkardıkları, gözlerin durumunu değerlendirmek için belirli bir şema vardır. Aşağıdaki sınıflandırmanın karakteristik olduğu ekzoftalmi içindir:

• 1 derece. İlk aşama olarak kabul edilir, gözlerin motor aktivitesi henüz bozulmamıştır, ileri yer değiştirme veya çıkıntı 16 mm içindedir.
• 2 derece. Okülomotor kasların orta derecede disfonksiyonuna ek olarak, konjonktival bozukluklar gelişmeye başlar ve hafif şişlik oluşur. 18 mm'ye kadar egzoftalmi.
• 3 derece. Durum, göz kapaklarını tamamen kapatamama, enflamatuar süreçler gelişir, korneada ülserler ile karakterizedir. Göz küresinin hareketliliği önemli ölçüde bozulur. 23 mm'ye kadar çıkıntı.
• 4 derece. Bu aşamada sadece görüşü değil, gözün kendisini de korumak neredeyse imkansızdır. Elmanın yer değiştirmesi 24 mm'yi aşıyor, enflamatuar süreçler, erozyon şiddetleniyor, optik sinirlerin atrofisi ve diğerleri.

Tirotoksikozun diğer belirtileri

Yaygın toksik guatrın göz semptomları ile eş zamanlı olarak, diğer vücut fonksiyonlarına yansıyan hastalık belirtileri gelişir.

Ana ayırt etmek:

• Hızlı kilo kaybı.
• Sindirim sorunları, sık dışkılama.
• Ellerde titreme.
• Duygusal mantıksız dalgalanmalar, sinirlilik.
• Asiri terleme.
• Hafıza bozukluğu, huzursuzluk.

Endokrin sistem hastalıkları iyi teşhis edilir, asıl şey, semptomlar görme tarafı da dahil olmak üzere geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açana kadar zamanında yapmaktır.

Hastalığın erken evrelerinde guatr etkileyici bir boyuta ulaşana kadar görme sisteminde henüz ciddi değişiklikler meydana gelmemiş, örneğin sadece 1 derece egzoftalmi teşhisi konmuş, diğer semptomlar henüz ifade edilmemiş, ardından tedavi sadece ilaç olabilir.

Yoğun hormon üretimi engelleyicileri, antitiroid ilaçlar ve diğer ilaçlar, doktorun takdirine bağlı olarak reçete edilir.

Olumlu bir dinamik yoksa, endokrin sistemin çalışmasını kontrol etmek mümkün değilse veya başlangıçta uygulanan hasta, hastalığın ileri bir aşamasında cerrahi müdahaleye karar verilir. Ameliyattan önce özel hazırlık tedavisi yapılabilir.

Gözlerin tedavisi ve bakımı

Altta yatan patolojinin tedavisi ile eş zamanlı olarak, oftalmik semptomları azaltmak için destekleyici tedavi uygulanır. Ne olacağı, ifade edilen sendromların toplamına bağlıdır. Terapi aşağıdakileri içerebilir:

1. Akut inflamasyonun ortadan kaldırılması.
2. Enfeksiyöz odakların gelişimini sınırlamayı amaçlayan antibakteriyel tedavi.
3. Korneada ülseratif oluşumların tedavisi.
4. Röntgen tedavisi gibi fizyoterapi reçete etmek.

Doku hasarının derecesine, patolojik süreçlerin gelişim türlerine bağlı olarak, tirotoksikozun göz semptomlarını tedavi etme yöntemine karar verilir. İlk aşamalarda, görsel sistemin durumunun normalleşmesi veya uzun süreli bir remisyon aşamasına girmesi olasılığı vardır. Bunu yapmak için endokrin sistemin işlevlerini kontrol etmek ve genel olarak ciddi bir hormonal dengesizliği önlemek önemlidir. Göz hastalıklarının önlenmesini sağlamak da faydalı olacaktır.

Tiroid hastalığı uzun süredir gelişmişse, göz komplikasyonları geri döndürülemez hale gelebilir. Yağ veya bağ dokusu odakları oluşabilir, sinirler atrofiye olabilir ve kas liflerinin yapısı değişebilir.

Bu gibi durumlarda, dokular kendi kendine iyileşemeyeceğinden cerrahi müdahale reçete edilir. Durum henüz kritik değilse, operasyon rekonstrüktiftir.

Komplike oftalmopati ile tedavi orbital dekompresyondur, göz küresinin konumunu geri döndürmenizi sağlayan yörünge duvarlarının bir kısmının çıkarılmasını içerir. Endikasyonlara göre, başka bir yönde cerrahi manipülasyonlar yapılabilir.

Hem görsel sistem açısından hem de tüm organizmanın tüm sağlığı üzerinde geri dönüşü olmayan sonuçları önlemek için, endokrin sisteminin zamanında teşhisine tabi tutulması gerekir. Birçok hormonal hastalığın ilk aşamalarında, sorunla konservatif bir şekilde baş etmek, patolojik süreci ilk aşamada tespit etmek mümkündür.

Hastalığın uzun süre ilerlediği ve hastanın herhangi bir nedenle doktora gitmediği veya yanlış tedavi edildiği durumlarda tiroid bezi büyümeye devam eder ve guatr büyük boyutlara ulaşabilir (Şekil 6). Bu, boynun konfigürasyonunu önemli ölçüde değiştirir, yemek borusundan yemek geçişi ile ilgili sorunlar bile olabilir.

Pirinç. 5. Tirotoksikozlu bir hastanın karakteristik görünümü. . Pirinç. 6. Büyük guatr

Aslında, bu semptomlar tanı koymak için yeterli olabilir, ancak hastalığın klinik tablosu o kadar çok yönlü ve çeşitlidir ki, o kadar büyük ve küçük semptomlar vardır ki, onları listelemek birkaç sayfa alabilir.

Hasta bir kişi kas güçsüzlüğü, yorgunluk, performans azalması, sinirlilik, ağlamaklılık, zayıf uyku, sıcaklık hissi, aşırı terleme, kilo kaybı, boyunda baskı hissi, fiziksel ve duygusal stresle artan çarpıntı, titremeden şikayet eder. uzuvlarda ve bazen tüm vücutta, ishal eğilimi olan gevşek dışkı. Bazen hastalar tiroid bezinde ve şişkin gözlerde bir artış olduğunu not eder. Kadınlar adet düzensizliklerinden şikayet ederler. Tüm şikayetleri ile birlikte en karakteristik özelliği çarpıntı, kilo kaybı ve kas güçsüzlüğüdür.

Sizi bir doktora görünmeye zorlayacak ve uyaracak diğer şikayetlerden aşağıdakiler vurgulanmalıdır:

sinirlilik;

Zihinsel dengesizlik;

asiri terleme;

yüksek sıcaklıklara zayıf tolerans;

El titremesi (küçük titreme);

zayıflık;

tükenmişlik;

dışkı bozukluğu (ishal);

Sık ve aşırı idrara çıkma (poliüri);

Menstrüel bozukluklar.

Azaltılmış cinsel dürtü.

Graves hastalığında tiroid bezindeki değişiklikler çoğunlukla içinde yaygın, tek tip bir artış şeklinde kendini gösterir. Çoğu durumda, demir norma göre 2-3 kat artar (25 g normal ağırlığa kıyasla 60-80 g).

Şu anda, tiroid bezinin boyutu bir ultrason yöntemi kullanılarak ölçülmektedir (erkeklerde normal hacim 25 ml, kadınlarda - 18 ml).

Tiroid bezinin genişleme derecesi genellikle tirotoksikozun ciddiyetine tekabül etmez. Kural olarak, belirgin bir klinik tirotoksikoz formu olan erkeklerde, bez hafifçe büyür, palpe etmek zordur, çünkü artış esas olarak trakeayı sıkıca kaplayan bezin lateral loblarından kaynaklanır. Hastaların %3-5'inde küçük, ele gelmeyen bir bez not edilir. Bazı durumlarda, bezin yaygın genişlemesi ile bir lob (genellikle sağdaki) daha büyük olabilir.

Yaygın toksik guatr ile, tiroid bezi genellikle yumuşak veya orta derecede yoğundur, alttaki dokulara lehimlenmez, yutulduğunda kolayca yer değiştirir. Tiroid bezi retrosternal pozisyon alabilir. Bazen fazladan bir lobdan veya ektopik (olağandışı yerleşimli) bez dokusundan guatr gelişir ve bu da muayeneyi zorlaştırır.

Bez üzerindeki baskı genellikle ağrılıdır. Graves hastalığında guatrın karakteristik belirtilerinden biri, hastalığın farklı dönemlerinde hacminin, bezin değişen derecedeki kan dolumuyla açıklanan büyük dalgalanmalara maruz kalmasıdır.

Oskültasyon sırasında, doktor, oluşumu bezin artan kan dolması ve damarlarında kan akışının hızlanması ile ilişkili olan tiroid bezi üzerinde vasküler sesler duyabilir.

Genellikle hastalığa gözlerde bir değişiklik eşlik eder. Bazen doktora dönmenizi sağlayan şişkin gözlerdir. Göz semptomlarının ortaya çıkması, göz kaslarının tonunun ihlali ile ilişkilidir. Değişkenlik ve özgül olmama nedeniyle, göz semptomlarının önemi küçüktür.

Göz belirtileri değişebilir ve tamamen yok olabilir. Ekzoftalmi (şişkin gözler, göz kürelerinin çıkıntısı) tirotoksikozun en karakteristik belirtisidir. Aniden ortaya çıkabilmesine rağmen, ekzoftalmi genellikle yavaş yavaş gelişir. Bazı durumlarda, şişkinlik yalnızca bir tarafta, daha sık olarak sağda bulunur. Exophthalmos, hastaya kızgın, şaşırmış veya korkmuş bir görünüm verir. Bazen bakış korkuyu ifade eder.

Muayenede, doktor diğer göz semptomlarını tespit edebilir. Onları gözlemleyen yazarların isimleriyle anılırlar. Graefe'nin semptomu, yavaşça aşağı doğru hareket eden bir nesnenin görüşünü sabitlerken üst göz kapağının iristen gecikmesidir ve bu nedenle üst göz kapağı ile iris arasında beyaz bir sklera şeridi kalır. Graefe semptomu sağlıklı miyop kişilerde de görülebilir. Yukarı bakarken, alt göz kapağı ile iris arasında da bir sklera alanı bulunur (Kocher semptomu).

Genişçe açılmış palpebral yarıklar yüze korku, konsantrasyon ifadesi verir (Delrymple'ın semptomu). Yakınsama bozukluğu, yani bir nesneyi yakın mesafeden sabitleme yeteneğinin kaybı, Mobius semptomu olarak adlandırılır. Nadiren yanıp sönme karakteristiktir - normdaki 3-5 ile karşılaştırıldığında dakikada 2-3 kez (Stelvag'ın semptomu).

Jellinek'in semptomu, göz kapaklarının ve göz çevresindeki cildin kahverengi pigmentasyonu ile karakterizedir. Bazı durumlarda, kapalı göz kapaklarının titremesi (Rosenbach semptomu), yukarı bakarken alnın buruşmaması (Geoffroy semptomu) vardır. Krauss'un semptomu, gözlerin güçlü bir şekilde parlaması ile ifade edilir. Yaygın toksik guatrın yanı sıra, bu semptom tüberküloz, romatizma, sinir sisteminin fonksiyonel bozukluklarında ve sağlıklı insanlarda görülebilir. Bazı hastalarda gözleri kısamama (Kocher) vardır. Zenger, göz kapaklarının yumuşak, yastık benzeri şişmesine (Senger'in semptomu) işaret etti; bu, hastalığın ilerleyen aşamalarında göz kapaklarının torba benzeri bir sarkmasına dönüşebilir.

Göz semptomlarının ortaya çıkması, göz kaslarının tonunun ihlali ile ilişkilidir. Değişkenlik ve özgül olmama nedeniyle, göz semptomlarının önemi küçüktür.

Diffüz toksik guatrın oküler semptomları aşağıdakilerden ayırt edilmelidir: oftalmopati(ödemli ekzoftalmi, kötü huylu ekzoftalmi, nörodistrofik ekzoftalmi, endokrin oftalmopleji ve diğer isimler). Oftalmopati, hipofiz bezinden tiroid uyarıcı hormonun biyosentezinde bir öncü olan sözde ekzoftalmik faktörün etkisinden kaynaklanır. Otoimmün süreçlere önemli bir rol verilir.

Pirinç. 7. Oftalmopati

Göz küresinin çıkıntısı ve yörüngeden çıkışı, göz küresinin (retrobulbar) arkasında bulunan doku hacminin artması sonucu oluşur. Retrobulbar doku hacmindeki artış, ödem, lenfositik ve yağ infiltrasyonu, venöz tıkanıklık ve ödemlerine bağlı olarak göz kaslarının hacmindeki artıştan kaynaklanır.

Endokrin egzoftalmi ile hastalar, göz kürelerinde ağrı ve basınç, fotofobi, gözlerde "kum" hissi, iki katına çıkma ve lakrimasyondan şikayet ederler. Göz kaslarının felç olması sonucu gözlerin yukarı ve yanlara hareketi sınırlıdır.

Göz küresinin çıkıntısının (sabitliğinin) sırasıyla 16, 18 ve 22-23 mm olduğu üç derece oftalmopati vardır. Önemli oftalmopati (III derece), göz küreleri yörüngelerden çıkıntı yapar, göz kapakları ve konjonktiva ödemli, iltihaplıdır, korneanın sürekli kuruması ve körlüğe yol açabilen ülserasyonu nedeniyle keratit gelişir. Retroorbital (retrobulbar) dokunun ödemi sadece göz küresinin yörüngeden - ekzoftalmiden atılmasına neden olmakla kalmaz, aynı zamanda görme kaybı ile optik sinirin sıkışmasına neden olur ve ayrıca retina damarlarının trombozuna neden olabilir.

Endokrin oftalmopati, 40 yaşından sonra daha sık görülür, ancak her yaşta ortaya çıkabilir. Erkekler daha sık etkilenir. Genellikle oftalmopati iki taraflıdır, daha az sıklıkla (hastalığın başlangıcında) tek taraflıdır.

Oftalmopati, yaygın toksik guatrın arka planına karşı gelişir, ancak tirotoksikozun şiddeti ile oftalmopatinin şiddeti arasındaki korelasyon her zaman gözlenmez. Endokrin oftalmopati, bezin enflamatuar hastalıkları, otoimmün tiroidit ile normal ve hatta azalmış tiroid fonksiyonunun arka planında ortaya çıkar. Bazen oftalmopati, yaygın toksik guatrın cerrahi tedavisi veya radyoaktif iyot tedavisi sonrasında ortaya çıkar. Bazen oftalmopati tiroid hastalığından önce gelir.

Yaygın toksik guatrın yanı sıra, yüksek derecede miyopi, glokom ile ekzoftalmi oluşabilir. Ailesel veya doğuştan olabilir. Tek taraflı ve iki taraflı ekzoftalmi, bir göz doktoru, bir nöropatolog tarafından özel bir muayene gerektirir, çünkü ortaya çıkma nedenleri enflamatuar süreçler ve beyin tümörleri, kafatasının konjenital anomalileri vb.

Hastalığın sadece bir tiroid bezinin yenilgisiyle sınırlı olduğunu düşünmek yanlıştır. Tirotoksikoz ile birçok vücut sisteminde hasar gözlenir.

Nöromüsküler sistem. Yaygın toksik guatrın klinik tablosunda, merkezi ve periferik sinir sistemi bozuklukları ilk yerlerden birini işgal eder. Seçkin ev terapisti S. P. Botkin (1885), zihinsel değişiklikleri Graves hastalığının en önemli semptomu olarak değerlendirdi, "guatr ve şişkin gözlerden daha kalıcı ve karakteristik".

Yaygın toksik guatrdan muzdarip kişiler genellikle hareketli, heyecanlı, huzursuz, duygusal olarak kararsız. Ayrıntılı, hareketlerinde hızlı, telaşlı, aceleci, sinirli, mızmız, alıngan, çoğu zaman bir korku durumu yaşıyorlar. En önemsiz nedenler gözyaşlarına neden olabilir. Hızlı bir ruh hali değişikliği, konsantrasyon eksikliği, konsantre olma yeteneğinin kaybı ile karakterizedir. Bazı hastalar bir dakika hareketsiz oturamazlar. Başkalarıyla kolayca çatışırlar, kavgacı, benmerkezci olurlar. Kaygı duyguları ve kasvetli önsezilerin yerini derin kaygı duyguları alır. Öfke patlamaları olabilir.

Birçok hasta kalıcı uykusuzluktan şikayet eder. Uykuları aralıklı, sığ, kabuslarla dolu. Graves hastalığı, zihinsel bozuklukların gelişimi için verimli bir zemindir. Bazen manik bir durum, ardından depresif bir ruh hali vardır.

Hastalığın karakteristik bir semptomu, uzanmış ellerin parmaklarının (Marie'nin semptomu) küçük bir titremesidir (titreme). Bazen ellerin titremesi o kadar belirgindir ki, hastalar düğmeleri ilikemez, ellerinde bir bardak çay tutamaz veya başka herhangi bir hassas hareket yapamazlar. El yazısı değişebilir. Şiddetli tirotoksikozda, başın, dilin titremesi, göz kapaklarının düşmesi, ayaklar ve tüm vücut görülür ("telgraf direğinin" belirtisi). Tirotoksik titreme, küçük bir kapsam ve hızlı bir ritim ile karakterizedir. Tremorun daha kapsamlı olduğu nörolojik patolojinin aksine, Graves hastalığının özelliği olan hızlı ince titreme şeklindeki ince titreme şeklidir.

Diffüz toksik guatrın erken ve sık görülen bir semptomu, parezi ve kas atrofisinin eşlik edebileceği kas zayıflığıdır. Özellikle karakteristik, kol kaslarının, omuz kuşağının, pelvisin zayıflığıdır. Kas zayıflığı (miyopati) genellikle birkaç ay veya yıl içinde yavaş yavaş gelişir. Hastalar yürümekte, merdiven çıkmakta zorlanırlar. Ağır vakalarda hasta yardımsız ayağa kalkamaz. Miyopati oluşumu, kas dokusunda protein ve enerji metabolizması bozuklukları ile ilişkilidir. Yaygın toksik guatrın başarılı tedavisinden sonra miyopati kaybolur.

Periyodik felç (tirotoksik miyopleji), uzun süre yürürken veya ayakta dururken ortaya çıkan ani kısa süreli paroksismal kas güçsüzlüğü ile kendini gösterir. Şiddetli vakalarda, tüm iskelet kaslarının tamamen felç olması olabilir. Saldırının süresi birkaç saatten birkaç güne kadardır. Tirotoksik miyopleji, antitiroid tedavisinin etkisi altında kaybolur. Periyodik felç krizinin ortaya çıkması, kan serumundaki potasyum seviyesindeki bir azalma ile ilişkilidir.

Hastalar genç, genç bir görünüme sahiptir. Hastalık çocuklukta veya ergenlikte (kemik büyümesinin bitiminden önce) başladıysa, vücut büyümesi genellikle normu aşar. Genç hastaların genellikle ince elleri, sivri uçlu falankslı ince parmakları ("Madonna'nın elleri") vardır.

Şiddetli toksik guatr formlarında, özellikle yaşlılarda, osteoporoz ve artmış kemik kırılganlığı meydana gelebilir. Bu, protein ve fosfor-kalsiyum metabolizmasının ihlali nedeniyledir.

Deri Diffüz toksik guatrlı hastalarda, elastik, hassas, hafif kadifemsi, ince, şeffaf bir his verir. Tirotoksikoza eşlik eden kilo kaybına rağmen elastikiyeti korunur. Kırışıklık veya cilt gevşekliği yoktur. Yüz ve boyunda hafif kızarıklık var.

Artan metabolizma ve ısı üretiminin bir sonucu olarak, cilt nemli, ılık veya dokunulduğunda sıcak olabilir. Islak, pembe cilt, tirotoksikozun karakteristik bir belirtisidir. Nöro-dolaşım astenisinin aksine eller ve ayaklar genellikle sıcaktır. Ortam sıcaklığındaki hafif bir artış veya hafif çalışma ile cildin nemi kolayca algılanabilir terlemeye dönüşür.

Şiddetli tirotoksikozda, göz kapaklarının, koltuk altlarının, cinsel organların, anüsün yanı sıra giysilerin ovulduğu yerlerin derisi pigmente olabilir. Bazen derinin geniş bölgelerinde ve hatta tüm vücutta neredeyse yaygın bir kahverengi renklenme vardır. Aksine, mukoza zarlarının pigmentasyonu nadiren tespit edilir.

Diffüz toksik guatrlı hastaların küçük bir kısmında (%3-4), pretibial miksödem adı verilen özel bir deri lezyonu oluşur. Bacakların ön yüzeyinin derisi etkilenir, ödemli, kalınlaşmış, pürüzlü, pürüzlü, çıkıntılı saç kökleri ile portakal kabuğu veya domuz derisini andırır. Cilt değişikliklerine sıklıkla belirgin kızarıklık ve kaşıntı eşlik eder. Bu şişmiş noktalar basınca duyarlıdır, ancak parmak basıncı çukurlaşmaz. Bacaklar şişmiş ve şekilsiz bir görünüme sahiptir.

Derinin bu bölgelerinin biyopsisi (mikroskobik inceleme), hipotiroidizmin karakteristik değişikliklerini ortaya çıkarır. Pretibial miksödem nedeni açık değildir. Bazen (oftalmopatinin yanı sıra) yaygın toksik guatrın cerrahi tedavisinden veya radyoaktif iyot ile tedavisinden birkaç ay sonra ortaya çıkar.

Diffüz toksik guatrlı hastaların çoğunda deri altı yağ dokusu az gelişmiştir. İyi ve hatta iştah artışına rağmen, hastalar kilo verir. Birkaç ay içinde 10-15 kg veya daha fazla kilo verebilirler. Şiddetli tirotoksikoz formlarında, ileri, teşhis edilmemiş veya kötü tedavi edilmiş vakalarda keskin bir tükenme gelişir - kaşeksi. Bu, metabolik süreçlerde önemli bir artış, yağ rezervlerinin artan yanması ve su kaybı ile açıklanmaktadır. Nadir durumlarda, yaygın toksik guatrlı hastalar aşırı kilolu olabilir ("yağ Bazlı" olarak adlandırılır).

Tirotoksikoz ile cilt ekleri acı çeker. Saçlar ince, kırılgandır ve kolayca dökülür. Vücutta, koltuk altlarında ve diğer yerlerde kıllanma seyrektir. Tırnakların kırılganlığı artar, boyuna çizgileri görülür.

← + Ctrl + →
Diffüz toksik guatrDiffüz toksik guatr tedavisi

6. Ektodermal bozukluklar: tırnakların kırılganlığı, saç dökülmesi.

7. Sindirim sistemi: karın ağrısı, ishal eğilimi olan kararsız dışkı, tirotoksik hepatoz.

8. Endokrin bezleri: amenoreye varan yumurtalık disfonksiyonu, fibrokistik mastopati, jinekomasti, bozulmuş karbonhidrat toleransı, tirojenik akraba, yani normal veya artmış kortizol salınımı, adrenal yetmezlik (orta melazma, hipotansiyon).

Konservatif farmakolojik tedavi

Konservatif tedavinin ana yolu, Mercazolil ve metiltiourasil (veya propiltiourasil) ilaçlarıdır. Mercazolil'in günlük dozu 30-40 mg'dır, bazen çok büyük guatr ve şiddetli tirotoksikoz ile 60-80 mg'a ulaşabilir. Mercazolil'in günlük idame dozu genellikle 10-15 mg'dır. İlaç 1/2-2 yıl boyunca sürekli olarak alınır. Mercazolil dozunun azaltılması kesinlikle bireyseldir, tirotoksikozun ortadan kaldırılması belirtilerine odaklanarak gerçekleştirilir: nabız stabilizasyonu (dakikada 70-80 atım), kilo alımı, titreme ve terlemenin kaybolması, nabız basıncının normalleşmesi.

Radyoiyot tedavisi (RIT), yaygın toksik guatr ve diğer tiroid hastalıklarının tedavisinde modern yöntemlerden biridir. Tedavi sırasında radyoaktif iyot (izotop I-131) vücuda jelatin kapsüller şeklinde oral yoldan verilir (nadir durumlarda sıvı bir I-131 çözeltisi kullanılır). Tiroid bezinin hücrelerinde biriken radyoaktif iyot, tüm bezi beta ve gama radyasyonuna maruz bırakır. Bu durumda bezin hücreleri ve sınırlarını aşmış tümör hücreleri yok edilir. Radyoiyot tedavisi yürütmek, uzmanlaşmış bir departmanda zorunlu hastaneye yatış anlamına gelir.

Cerrahi tedavi için mutlak endikasyonlar, konservatif tedavi sırasında gözlenen alerjik reaksiyonlar veya lökositlerde kalıcı bir azalma, büyük guatr (tiroid bezinin 3. derecenin üzerinde büyümesi), kardiyovasküler yetmezlik semptomlarıyla birlikte atriyal fibrilasyon gibi kalp ritmi bozuklukları, Mercazolil'in belirgin guatr etkisidir.

Ameliyat sadece ilaç telafisi durumuna ulaşıldığında gerçekleştirilir, aksi takdirde ameliyat sonrası erken dönemde tirotoksik kriz gelişebilir.

Nodüler toksik guatr - bir veya daha fazla nodül şeklinde otonom olarak işleyen bir tiroid adenomuna (TG) bağlı hipertiroidizm. Bezin kalan kısımlarının işlevi, yüksek seviyelerde tiroid hormonları nedeniyle düşük TSH seviyeleri tarafından baskılanır. Bu bölgeler, TSH enjeksiyonundan sonra radyoaktif iyot biriktirme yetenekleriyle tanımlanır. Tiroid bezindeki nodüller ve kistler genellikle ultrasonla saptanan tesadüfi bulgulardır. Klinik olarak veya ultrasonla soliter tiroid nodülü saptanan hastalarda kanser olasılığı göz önünde bulundurulmalıdır.

AMELİYAT. Tiroid bezinin tüm malign ve bazı iyi huylu tümörleri cerrahi tedaviye tabidir.

Cerrahi tedavi için endikasyonlar

Boynun ışınlanmasının anamnezinde varlığı (malign bir süreç şüphesi)

Düğümün büyüklüğü (4 cm'den fazla) veya bunun neden olduğu kompresyon semptomları

Aşamalı düğüm büyümesi

Yoğun düğüm tutarlılığı

Hastanın genç yaşı.

Katı, iyi huylu bir nodüler oluşum için operasyonun hacmi, bezin isthmus'u olan / olmayan bir lobun çıkarılmasıdır; oldukça farklılaşmış kanserli (papiller veya foliküler) - aşırı derecede subtotal tiroidektomi.

Cerrahi müdahale için endikasyonlar: orta ve şiddetli formda yaygın toksik guatr, nodüler toksik guatr (tirotoksik adenom), tirotoksikozun ciddiyetine bakılmaksızın boyun organlarını sıkıştıran büyük guatr. Ameliyattan önce tiroid bezinin fonksiyonlarını ötiroid durumuna getirmek gerekir.

Cerrahi müdahaleye kontrendikasyonlar: tirotoksikozun hafif formları, yüksek operasyonel risk nedeniyle yaşlı malnütrisyonlu hastalarda, karaciğerde, böbreklerde, kardiyovasküler ve zihinsel hastalıklarda geri dönüşü olmayan değişiklikleri olan hastalarda.

2.Fıtık onarımı için endikasyonlar ve kontrendikasyonlar. Fıtık operasyonunun ana aşamaları. Fıtık kapılarının güvenilir plastiğinin ilkeleri.

Genel olarak, hastanın lokal veya sistemik durumu güvenilir bir sonuca işaret ediyorsa tüm fıtıklar onarılmalıdır. Bu kuralın olası bir istisnası, geniş boyunlu ve küçük bir torbalı fıtık, yani fıtıkta yavaş bir artış olasılığını gösteren işaretlerdir. Ameliyatın kontrendike olduğu durumlarda küçük fıtıkların tedavisinde fıtık bandajları ve cerrahi bantlar başarıyla kullanılmıştır, ancak femur fıtığı olan hastalarda fıtık bandajlarının kullanılması önerilmez.

Cerrahi kontrendikasyonlar: mutlak - akut enfeksiyon, şiddetli hastalıklar - tüberküloz, malign tümörler, şiddetli solunum ve kalp yetmezliği vb. Göreceli - erken yaş (altı aya kadar), kıtlık, hamileliğin son 2-3 ayı, üretra darlığı, prostat adenomu (fıtık onarımı, ortadan kaldırıldıktan sonra gerçekleştirilir).

Her durumda operasyon iki aşamadan oluşur: I / gerçek fıtık onarımı - fıtık kesesinin seçilmesi, açılması, iç organların yeniden konumlandırılması, kesenin servikal bölgede dikilmesi ve bandajlanması ve kesilmesi - aynı şekilde yapılır. her türlü fıtık; Fıtık ağzının 2/plasti (dikiş) - aynı fıtık formunda bile farklı şekilde gerçekleştirilir, buna bağlı olarak farklı fıtık onarımı yöntemleri ayırt edilir.

Anestezi - geleneksel olarak lokal (novokain veya lidokain) - yetişkinlerde küçük fıtıklar için, yetişkinlerde komplike büyük insizyonel fıtıklar ve nöropatlar da dahil olmak üzere diğer tüm fıtıklar için ve ayrıca çocuklarda anestezi kullanılır.

Ameliyat öncesi hazırlık - cerrahi alanın hijyenik banyosu ve traş edilmesi, operasyonun arifesinde temizlik lavmanı. Postoperatif dönemde - pulmoner komplikasyonların önlenmesi, şişkinliğe karşı mücadele. Kalkma zamanlaması hastanın ve operasyonun özelliklerine göre değişir.

Ameliyatın son ve en önemli aşaması - fıtık orifis plastiği çeşitli şekillerde gerçekleştirilir: 1) lokal homojen dokuları birbirine dikerek (otoplastik yöntemler); 2) ek biyolojik veya sentetik materyallerin kullanılması (alloplastik yöntemler).

3.Mallory-Weis sendromu. Tanım. Nedenler. Klinik. Teşhis. ayırıcı tanı. Konservatif tedavi. ameliyat endikasyonları.

Malory-Weiss sendromu, güçlü bir kusma dürtüsü veya kusma sırasında ortaya çıkan özofagus mukozasının uzunlamasına bir yırtılmasıdır. Klinik olarak, Malory-Weiss sendromu kusmukta kan bulunması ile kendini gösterecektir. Ayrıca, sadece mukozanın yırtılması meydana geldiğinde, ilk kusma nöbetleri sırasında kan olmayabilir. Kan karışımı ile kusmaya ek olarak, bu sendromlu hastalarda karın ağrısı, siyah dışkı (melena) olabilir. Mallory-Weiss sendromunun teşhisi. Malory-Weiss sendromunu teşhis etmek için araçsal yöntemlerden endoskopik muayene (fibroözofagogastroduodenoskopi) en büyük değere sahiptir. Bu çalışma, yemek borusu mukozasının uzunlamasına yırtılmasını görmenizi sağlar. Ayrıca kanama tespit edilirse endoskopik olarak durdurulmaya çalışılabilir (bkz. Mallory-Weiss Sendromu Tedavisi). Malory-Weiss sendromlu hastaların anamnezinde, sıklıkla alkollü içeceklerin büyük miktarlarda kullanılmasından söz edilebilir ve bunun sonucunda kusma meydana gelir. Malory-Weiss sendromlu bir hastayı incelerken, tüm kanamaların ortak belirtilerini bulabilirsiniz: ciltte solgunluk, soğuk yapışkan ter, uyuşukluk, taşikardi, hipotansiyon ve hatta muhtemelen şok gelişimi.

Klinik bir kan testinde, kanama varlığını gösteren kırmızı kan hücrelerinin sayısında, hemoglobin düzeylerinde azalma, trombosit sayısında artış olacaktır. Malory-Weiss sendromu için konservatif tedavi, dolaşımdaki kan hacmini eski haline getirmek için kullanılır. Bunun için çeşitli kristaloidler (NaCl %0.9, glukoz %5, Ringer solüsyonu vb.), kolloidal solüsyonlar (albümin, aminoplasmal vb.) kullanılır, şiddetli kan kaybı durumunda hemotransfüzyon kullanılabilir (eritrosit kütlesi, taze donmuş plazma) (veya kusma isteği) metoklopramid (serukal) kullanın. Kanamayı durdurmak için bir Blackmore probu kullanılır. Bu probun 2 balonu vardır. Alt balon yardımıyla, prob midede doğru pozisyonda sabitlenir, ardından yemek borusunun lümeninde bulunan ikinci balon şişirilir. Hemostatik etki, yemek borusunun kanama damarlarının mekanik olarak sıkıştırılmasıyla elde edilir. Kanamayı durdurmak için sodyum etamsilat, kalsiyum klorür, aminokaproik asit, oktreatid kullanmak mümkündür. Fibroözofagogastroduodenoskopi yaparken ve kanamalı özofagus mukozasının uzunlamasına bir rüptürünü tespit ederken, bu kanamayı endoskopik olarak durdurmayı deneyebilirsiniz. Şunları kullanır:

1. Kanayan yeri adrenalinle delmek

Kanama bölgesine ve kanama kaynağının etrafına bir epinefrin hidroklorür çözeltisi enjekte edilir. Hemostatik etki, adrenalinin vazokonstriktif etkisinden dolayı elde edilir.

2. Argon-plazma pıhtılaşması

Bu yöntem en etkili ve aynı zamanda teknik olarak en zor olanlardan biridir. Argon-plazma pıhtılaşma yönteminin kullanılması, kararlı hemostaz elde edilmesini sağlar.

3. Elektrokoagülasyon

Aynı zamanda oldukça verimli bir yöntemdir. Genellikle elektrokoagülasyon kullanımı, adrenalin girişi ile birleştirilir.

4. Sklerozanların tanıtımı

Bu yöntem, hemostatik etkinin, sklerozan ilaçların (polidokanol) eklenmesiyle elde edilmesi gerçeğinde yatmaktadır.

5. Damar ligasyonu

Malory-Weiss sendromunda, kanayan damarların endoskopik ligasyonu sıklıkla kullanılır. Endoskopik damar ligasyonu kullanımı, özellikle Malory-Weiss sendromu ve portal hipertansiyon ile özofagus varisleri kombinasyonunda haklıdır.

6. Gemilerin kırpılması

Özünde, bu yöntem öncekine benzer. Tek fark, kanama damarına bir ligatür değil, bir metal klips uygulanmasıdır. Aplikatör kullanılarak klipsler uygulanabilir. Ne yazık ki, damarlara klips uygulamanın teknik zorlukları nedeniyle endoskopik damar klipslemesi her zaman mümkün değildir.

içinde. Malory-Weiss sendromunda konservatif tedavi ve endoskopik tedavi yöntemlerinin başarısız olması durumunda cerrahi tedaviye başvurulur. Malory-Weiss sendromu ile Baye operasyonu gerçekleştirilecektir:

Erişim: medyan laparotomi.

Operasyon: gastrotomi, kanayan damarların dikilmesi.

BİLET #3

1. Guatr ve tirotoksikoz. Ameliyat sırasında ve sonrasında komplikasyonlar. Komplikasyon kliniği, tedavisi ve önlenmesi.

İntraoperatif komplikasyonlar: kanama, hava embolisi, tekrarlayan sinirde hasar, paratiroid bezlerinin çıkarılması veya ardından hipoparatiroidizm gelişmesi. Her iki tekrarlayan sinir de hasar görürse, hasta akut asfiksi geliştirir ve sadece acil trakeal entübasyon veya trakeostomi hastayı kurtarabilir. Postoperatif dönemde tirotoksikozlu hastalarda en tehlikeli komplikasyon tirotoksik kriz gelişmesidir. Tirotoksik krizin ilk belirtisi, artan taşikardi ile birlikte vücut sıcaklığında 40°C'ye kadar hızlı bir artıştır. Kan basıncı önce yükselir sonra düşer, nöropsikiyatrik bozukluklar görülür.

Krizin gelişiminde, operasyonel stres nedeniyle adrenal korteksin işlevinin yetersizliği ana rol oynar. Krizin tedavisi, adrenal yetmezlik, kardiyovasküler bozukluklar, hipertermi ve oksijen eksikliği ile mücadeleyi amaçlamalıdır.

Trakeomalazi. Uzun süreli bir guatr ile, özellikle retrosternal, retrotrakeal ve retroözofageal ile, trakea üzerindeki sürekli baskısı nedeniyle, trakeal halkalarda dejeneratif değişiklikler ve incelmesi - Trakeomalazi. Trakeanın ekstübasyonundan hemen sonra veya ameliyat sonrası hemen dönemde guatrın çıkarılmasından sonra, duvarların yumuşaması veya yakınlaşması ve lümenin daralması alanında bükülebilir. Acil bir trakeostomi yapılmazsa hastanın ölümüne yol açabilecek akut asfiksi başlar (bkz. "Trakeanın iltihabi hastalıkları").

Ameliyat sonrası hipotiroidizm - ameliyat sırasında tamamen veya neredeyse tamamen çıkarılması nedeniyle tiroid bezinin yetersizliği, ameliyat edilen hastaların% 9-10'unda gelişir. Hipotiroidizm, genel halsizlik, sürekli yorgunluk hissi, ilgisizlik, uyuşukluk ve hastalarda genel uyuşukluk ile karakterizedir. Cilt kurur, kırışır, şişer. Saç dökülmeye başlar, uzuvlarda ağrı görülür, cinsel işlev zayıflar.

Tedavi: tiroidin ve diğer tiroid ilaçlarını reçete edin. Mikrocerrahi tekniklerin gelişmesi ve immünolojideki gelişmelerle birlikte, vasküler bir pedikül üzerinde bir transplant kullanılarak tiroid bezinin allotransplantasyonu yapılmaya başlandı. Deri altındaki bez dokusu parçalarının kas içine serbest bir şekilde yeniden yerleştirilmesi de kullanılır, ancak bu operasyonlar genellikle geçici bir etki sağlar, bu nedenle pratikte esas olarak ikame tedavisi kullanılır.

2.Eğik kasık fıtığı. klinik tablo. Teşhis. ayırıcı tanı. Operasyon yöntemleri. Konjenital kasık fıtığı.

Eğik kasık fıtıkları, fıtık kesesinin lateral inguinal fossaya karşılık gelen iç kasık halkasından dışarı çıkması sonucu oluşur. Fıtık kesesi, spermatik kordun ortak bir vajinal zarı ile kaplanır ve seyrini tekrarlar.

Gelişim aşamasına bağlı olarak, aşağıdaki eğik kasık fıtığı formlarını (A.P. Krymov'a göre) ayırt etmek gelenekseldir: 1) kesenin sadece kasık kanalında belirlendiği ilk fıtık; 2) kanal formu - torbanın alt kısmı kasık kanalının dış açıklığına ulaşır; 3) kord formu - kasık kanalının dış açıklığından bir fıtık çıkar ve spermatik kordun farklı yüksekliklerinde bulunur; 4) kasık-skrotal fıtık - içeriği olan fıtık kesesi skrotuma iner (kadınlarda - labia majora lifine).

Konjenital kasık fıtıkları her zaman obliktir. Peritonun vajinal sürecinin kapanmaması durumunda gelişirler. İkincisi, periton boşluğu ile iletişim kurar, bir fıtık kesesi oluşturur. Fıtık kesesinin dibinde testis bulunur, çünkü kendi kabuğu aynı zamanda fıtık kesesinin iç duvarıdır. Konjenital kasık fıtıkları genellikle testis veya spermatik kord damlaları ile birleştirilir.

Kasık fıtığı teşhisi genellikle zor değildir. Karakteristik bir nesnel işaret, kasık bölgesindeki karın ön duvarının, ıkınma ve öksürme ile artan bir çıkıntısıdır. Eğik bir kasık fıtığı ile, uzun bir şekle sahiptir, kasık kanalı boyunca bulunur, genellikle skrotuma iner.

Fıtık kanalının parmak muayenesi, yönünü belirlemenizi ve fıtık tipini ayırt etmenizi sağlar. Eğik bir kasık fıtığı ile parmak, kasık kanalı boyunca hareket ettirirken kemiğin varlığını belirlemez, çünkü bu, kasık üçgeninin kas aponörotik elemanları tarafından önlenir. Parmağı fıtık kanalından çıkarmadan hastadan ıkınması veya öksürmesi istenir - öksürük dürtüsünün bir belirtisi belirlenir. Ayırıcı tanı. Kasık fıtığı, femur fıtığı, testis zarlarının düşmesi, spermatik kord kistleri ve Nukov kanalı, kriptorşidizm, varikosel, kasık lenfadeniti, kasık kanalı bölgesindeki tümörlerden ayırt edilmelidir. Bir fıtık, düşme, testis tümörü ayırt ederken, transillüminasyon yönteminin kullanılması tavsiye edilir. Skrotumun bir tarafına bir ışık kaynağı (el feneri) takılır ve diğer tarafa bir tüp kullanılarak parlaklık belirlenir. Fıtık ve testis tümörü ile parlama olmaz, ancak damla ile belirlenir. Kriptorşidizm, skrotumun kökünde "tümörün" yüksek bir yeri, yer değiştirmemesi ve karın boşluğuna yeniden konumlandırılmasının imkansızlığı ile karakterizedir.

Kasık fıtığının varlığı cerrahi tedavi için bir göstergedir. Kasık fıtıkları ile karın duvarının restorasyonu ve rekonstrüksiyonu için 200'den fazla yöntem önerilmiştir.Şartlı olarak üç gruba ayrılabilirler:

Karın dış eğik kasının aponevrozunun diseksiyonu olmadan kasık kanalının ön duvarını güçlendirme yöntemleri. Bu grup Ru, Ru-Oppel, Krasnobaev yöntemlerini içerir. Çocukluk çağında komplike olmayan kasık fıtıkları için kullanılırlar.

Karın dış eğik kasının aponevrozunun diseksiyonundan sonra kasık kanalının ön duvarını güçlendirmeyi amaçlayan yöntemler (Martinov, Girard, Spasokukotsky, Kimbarovsky, vb. Ameliyat yöntemleri).

3. Kasık kanalının arka duvarının güçlendirilmesi ve spermatik kordun hareketi ile ilişkili hernioplasti yöntemleri. Bu grup Bassini, Kukudzhanov, McVey, Shuldice, Postempsky vb. yöntemlerini içerir.

Bir fıtık ameliyatı yöntemi seçerken, kasık fıtıklarının oluşumunun oluşumunda, karın dış eğik kasının aponevrozunun zayıflığı ve dış kasık halkasının genişlemesi ile başrol oynamadığı unutulmamalıdır. ancak kasık kanalının arka duvarının zayıflaması ve derin açıklığının çapında bir artış ile. Bu önermeye dayanarak, tüm doğrudan, en eğik fıtıklar ve tekrarlayan fıtıklar için kasık kanalının arka duvarının plasti yöntemleri kullanılmalıdır. Ön duvarının güçlendirilmesi, küçük eğik kasık fıtığı olan çocuklarda ve genç erkeklerde kullanılabilir. Bu tür cerrahi taktiklerin uygunluğu, fıtık onarımının uzun vadeli sonuçlarının istatistikleri ile doğrulanır.

Konjenital kasık fıtığı için ameliyatın özelliği, fıtık kesesini işleme yönteminde yatmaktadır. İkincisi boyunda izole edilir, bandajlanır ve çaprazlanır. Kesenin distal kısmı çıkarılmaz, ancak tüm uzunluğu boyunca kesilir, daha sonra spermatik kordun ve testisin arkasına çevrilir ve dikilir (testis damlası için Winckelmann ameliyatına benzer). Kasık kanalının plastik cerrahisi yukarıda listelenen yöntemlerden birine göre gerçekleştirilir.

Kasık fıtığı için ameliyat sırası, çeşitli yöntemler için aynıdır ve aşağıdaki adımlardan oluşur:

İlk aşama, kasık kanalına erişimin oluşumudur. Kasık kanalının açığa çıkması, kasık bağına paralel ve üzerinde 2 cm, yaklaşık 10-12 cm uzunluğunda bir cilt kesisi ile sağlanır.Buna göre karın dış oblik kasının aponevrozu disseke edilir ve pupart ligamenti kesilir. maruz.

İkinci aşama çevre dokulardan izolasyon ve fıtık kesesinin çıkarılmasıdır. Kesilmeden önce çantanın boynunun dikilmesi ya dışarıdan ya da içeriden bir kese ipi ile yapılır, ancak her zaman gözün kontrolü altındadır.

Üçüncü aşama, derin kasık açıklığının genişlemesi veya yıkımı ile normal boyutlara (0,6-0,8 cm) dikilmesidir.

Operasyonun dördüncü aşaması kasık kanalının plastik cerrahisidir.

Kasık fıtıklarının tedavisi için önerilen çok sayıda operasyon, yalnızca son aşamada birbirinden farklıdır - kasık kanalı plasti yöntemi.

3.Semptomatik akut ülserler: stres, hormonal, tıbbi. Klinik. Teşhis. ayırıcı tanı. Komplikasyonlar. Cerrahi taktikler. Cerrahi tedavinin endikasyonları ve özellikleri. Zollinger-Ellison sendromu.

Hastalık, ciddi bir iç organ patolojisi, ciddi cerrahi müdahaleler, yanıklar, çoklu travma, bazı ilaçların alınması vb. ile ilişkili stresli durumlarda ortaya çıkar.

Oluşumun nedenine bağlı olarak, aşağıdaki akut ülser türleri ayırt edilir:

1) stres ülserleri - çoklu travma (politravma), şok, sepsis, göğüs boşluğu organlarında ciddi majör operasyonlar, karın, büyük damarlar ve beyin operasyonları olan hastalarda;

2) Cushing ülseri - mide sekresyonunun merkezi stimülasyonu ve mide mukozasına göre agresif özelliklerinde bir artış nedeniyle travmatik beyin hasarı ve beyin tümörleri ile beyin ameliyatından sonra;

3) asetilsalisilik asit, indometasin, voltaren, steroid hormonları, sitostatik ilaçlar alırken ortaya çıkan ilaç ülserleri.

Tüm akut ülserlerin tipik belirtileri, ani, hayatı tehdit eden kanama veya ülserin perforasyonudur. Akut ülserleri teşhis etmenin en iyi yolu endoskopik muayenedir. Kanamanın başlangıcından önce akut ülserlerin genellikle asemptomatik olduğu akılda tutulmalıdır.

Akut eroziv gastrit. Bu hastalık, mide mukozasında (erozyon) yüzeysel düz yuvarlak veya uzun kusurlarla karakterizedir. Ülserlerin aksine muskularis mukozayı (lamina muskularis mukoza) tahrip etmezler. Oluşmalarının nedenleri şiddetli stres, çoklu yaralanmalar, geniş yanıklar (Curling ülseri), kapsamlı travmatik operasyonlar, bazı ilaçların alınması; ana klinik semptomlar kanama (hematemez, melena), şoktur. Endoskopik muayene ile tanı konulur.

İlaçlar (steroid hormonlar, asetilsalisilik asit, butadion, indometasin, atopan) mukus oluşumunu azaltır, mukoza zarının koruyucu bariyerini yok eder ve kanamalara neden olur. İlaçların kaldırılmasıyla ülserler ve erozyonlar hızla iyileşir.

Mukozal iskemi, koruyucu bariyerinin zayıflamasına katkıda bulunduğu için hemorajik gastrit gelişiminde kilit rol oynar.

Tedavi. Akut ülserlerde ve eroziv gastritte önce konservatif tedavi uygulanır.

Cerrahi tedavi nadiren kullanılır. Seçici proksimal vagotomi, kanama damarlarının parçalanması ve ligasyonu, daha az sıklıkla mide rezeksiyonu ve hatta gastrektomi (istisnai durumlarda) tercih edilir.

Basit bir Dieulafoy ülseri sadece cerrahi tedaviye uygundur: kanayan arter kesilir ve gastrotomi açıklığından bağlanır veya ülserli alan eksize edilir ve mide duvarındaki yaranın kenarlarına bir dikiş yerleştirilir. Kanama sıklıkla tekrarlar.

Zollinger-Ellison sendromu (pankreatik adenom ülserojenik, gastrinoma), pankreasın adacık aparatının bir tümörüdür, duodenum ve mide peptik ülserlerinin oluşumu ile karakterize, tedaviye uygun olmayan ve kalıcı ishalin eşlik ettiği bir tümördür. Hastalığın klinik belirtileri, normal bir duodenum ülseri ve mide durumunda olduğu gibi gıda alımı ile aynı kalıplara sahip olan üst karın bölgesindeki ağrılardır, ancak onlardan farklı olarak çok inatçıdır, çok yoğundur ve antiülser için uygun değildir. terapi.

Kalıcı mide ekşimesi ve ekşi geğirme ile karakterizedir. Önemli bir semptom, büyük miktarda hidroklorik asidin ince bağırsağa yutulmasından kaynaklanan ishal ve bunun sonucunda ince bağırsağın artan hareketliliği ve yavaş emilimdir. Dışkı bol, sulu ve çok yağlıdır. Belki de malign gastrinemi için tipik olan vücut ağırlığında önemli bir azalma.

Zollinger-Ellison sendromunda mide ve duodenum ülserleri, uzun süreli uygun tedavi ile bile iyileşmez. Birçok hasta, bazen özofagusun daralması ile bile özofajit yaşar. Palpasyon, üst karın bölgesinde şiddetli ağrı ve midenin alt kısmının izdüşüm alanı ile belirlenir, pozitif bir Mendel semptomu olabilir (ülserin projeksiyonunda lokal ağrı). Hastalığın malign seyri durumunda, karaciğerde tümör oluşumları ve önemli ölçüde artması mümkündür.

Ana tedavi yöntemi (%80) gastrektomidir. Midenin tamamen çıkarılmasına karar vermek için Zollinger-Ellison sendromunun varlığından emin olunmalıdır. Böyle bir güven yoksa, bazı yazarlar (V. M. Sitenko, V. I. Samokhvalov, 1972) tanısal vagotomiye veya ameliyat edilmemiş midenin rezeksiyonuna başvurmayı ve onlardan bir ay sonra mide salgısı aşırı derecede yüksek kalırsa, midenin çıkarılmasını önerir. ülser komplikasyonlarının gelişmesini beklemeden planlı bir düzen. Gastrektomi endikasyonu, çoklu gastrinoma, metastazlı tek gastrinoma ve ayrıca tümörün çıkarılmasından sonra ülserin tekrarlamasıdır.

Daha önce de belirtildiği gibi, gastrinomlar genellikle çokludur, pankreasın farklı bölgelerinde ve farklı organlarda bulunur ve bu da ameliyat sırasında onları bulmayı son derece zorlaştırır. Bu nedenle, Zollinger-Ellison sendromlu hastaları tek başına tümörü çıkararak tedavi etme girişimleri genellikle gerçekçi değildir. Doğru, mide mukozasının operasyonel pH-metrisinin kontrolü altında böyle bir müdahale ile bu tür hastaların başarılı tedavi vakaları tarif edilmektedir (A.A. Kurygin, 1987). Bu bireysel gözlemlerde, tekli gastrinomların çıkarılmasından sonra, ameliyat masasında zaten aklohidri meydana geldi. Ancak, bu tür gözlemler son derece nadirdir ve her zaman güvenilir değildir.

Pankreas adenomunun çıkarılması, hastanın mide ve duodenumda ülser gelişimi tarafından tehdit edilmediği Werner-Morrison sendromunda haklı ve güvenilirdir.

BİLET #4

1.Tiroidit ve strumitis. Tanım. Kavramlar. Klinik. Teşhis. ayırıcı tanı. Konservatif ve cerrahi tedavi. Hashimoto ve Fidel tiroiditi.

Daha önce değişmeyen tiroid bezinde gelişen inflamatuar sürece tiroidit, guatrın arka planına karşı gelişen strumitis denir. Tiroidit ve strumitin nedeni akut veya kronik bir enfeksiyondur.

Akut tiroidit veya strumitis, tiroid bezinde ateş, baş ağrısı ve şiddetli ağrı ile başlar. Ağrı oksipital bölgeye ve kulağa yayılır. Boynun ön yüzeyinde yutulduğunda yer değiştiren bir şişlik görülür. Tiroiditin ciddi bir komplikasyonu, pürülan mediastinit gelişimidir. Bazen sepsis gelişir. Bu nedenle tüm hastalara aktif tedavi amacıyla yatış gösterilir.

Tedavi: antibiyotik reçete; bir apse oluştuğunda, pürülan sürecin boyun ve mediastene yayılmasını önlemek için açıklığı gösterilir.

Kronik lenfomatöz tiroidit Hashimoto. Hastalık, vücutta oluşan antikorların bir organın bileşenlerine özgü olduğu otoimmün organa özgü patolojik bir süreç olarak sınıflandırılır. Hashimoto tiroiditi ile, bilinmeyen nedenlerin etkisi altında, tiroid bezi, tiroglobulinden farklı, değiştirilmiş hormonal olarak inaktif iyot proteinleri üretmeye başlar. Kana nüfuz ederek antijen haline gelirler ve tiroid asiner hücrelerine ve tiroglobuline karşı antikorlar oluştururlar. İkincisi, tiroglobulini etkisiz hale getirir. Bu, normal tiroid hormonlarının sentezinde bir bozulmaya yol açar, bu da hipofiz bezi tarafından TSH salgılanmasında bir artışa ve tiroid bezinin hiperplazisine neden olur. Hastalığın geç evrelerinde bezin tiroid fonksiyonu azalır, içindeki iyot birikimi azalır.

Klinik ve tanı: Hashimoto tiroiditi, 50 yaş üstü kadınlarda daha sık görülür. Hastalık yavaş gelişir (1-4 yıl). Uzun süre tek semptom büyümüş tiroid bezidir. Dokunulduğunda yoğundur, ancak çevre dokulara lehimlenmez ve palpasyonda hareketlidir.Daha sonra rahatsızlık ve hipotiroidizm belirtileri ortaya çıkar.Bölgesel lenf düğümleri genişlemez.

Tanıda büyük önem taşıyan hastanın serumunda antitiroid otoantikorların saptanmasıdır.Son cevap ponksiyon biyopsisi ile elde edilir.

Tedavi: konservatif, tiroid ve glukokortikoid hormonlarının atanmasını içerir Tiroid hormonlarının dozu ayrı ayrı seçilir, ortalama günlük tiroidin dozu 0.1-0.3 g'dır Günlük prednizolon dozu 1 1/2 - 2 ay boyunca 20-40 mg'dır. dozda kademeli bir azalma ile.

Boyun organlarının büyük bir guatr tarafından sıkıştırılmasıyla malign bir dejenerasyondan şüpheleniliyorsa, bir operasyon belirtilir. Tiroid bezinin subtotal rezeksiyonu üretir. Ameliyattan sonra kaçınılmaz olarak gelişen hipotiroidi nedeniyle tiroidin tedavisi gereklidir.

Riedel'in kronik fibröz tiroiditi. Hastalık, parankiminin yerini alan tiroid bezindeki bağ dokusunun proliferasyonu ve çevre dokuların sürece dahil olması ile karakterizedir. Hastalığın etiyolojisi kurulmamıştır.

Klinik ve teşhis. Tiroid bezi, çevre dokulara lehimlenmiş, taşlı yoğunlukta diffüz olarak büyümüştür. Orta derecede hipotiroidizm belirtileri vardır. Özofagus, trakea, damarlar ve sinirler üzerindeki baskı, ilgili semptomlara neden olur.

Tedavi: Ameliyattan önce, tiroid bezinin kötü huylu bir tümörünü dışlamak neredeyse imkansızdır, bu nedenle Riedel tiroiditi ile cerrahi müdahale belirtilir. Fibrozan tiroid dokusunun mümkün olan maksimum eksizyonu gerçekleştirilir, ardından replasman tedavisi yapılır.

2. 2. Direk ve oblik kasık fıtıkları (anatomik ve klinik farklılıklar) Fıtık tekrarlama nedenleri. Operasyon yöntemleri.

Kasık fıtıklarının tekrarlama nedenleriçeşitlidir. Aşağıdaki gibi sistematize edilebilirler:
1) operasyondan önce var olan nedenler; 2) gerçekleştirilen işlemin türüne ve teknik uygulamasına bağlı nedenler; 3) postoperatif dönemde ortaya çıkan nedenler.

İle nüks nedenlerinin ilk grubu ilgili olmak:
1) kasık bölgesinin dokularında önemli değişikliklerin varlığında geç ameliyat (uzun zamandır bir fıtık var olduğu, kasık kanalında daha derin morfolojik değişikliklere neden olduğu, daha sık olduğu belirtilmiştir [A.I. Baryshnikov, 1965] postoperatif dönemde nüksler meydana gelir);
2) hastanın yaşlı yaşı (bu hasta grubunda, öncelikle kasık bölgesinin dokularındaki ilerleyici dejeneratif değişikliklerle ilişkili olan tekrarlayan fıtıklar en sık görülür: Yu.N. Nesterenko ve Yu tarafından yapılan çalışmaların sonuçları .B. Salov bu konuda özellikle açıklayıcıdır ( Tablo 13'te sunulan 1980);
3) karın içi basıncında keskin dalgalanmalara neden olan eşlik eden kronik hastalıkların varlığı (prostatik hipertrofi, üretral darlık, kronik kabızlık, kronik bronşit, pulmoner amfizem, vb.);
4) ameliyattan önce hastanın yetersiz muayenesi ve sanitasyonu, vücutta enfeksiyon odakları bırakarak postoperatif dönemde komplikasyonlara (kronik bademcik iltihabı, püstüler ve bulaşıcı hastalıklar) yol açabilir.

şirket ikinci grup nüks nedenleri ilgili olmak:
1) bir fıtık oluşumu için patojenik koşullar ve kasık fıtığı olan hastalarda meydana gelen kasık kanalındaki değişiklikler (örneğin, doğrudan ve tekrarlayan fıtıklarla güçlendirme) dikkate alınmadan yanlış operasyon yöntemi seçimi kasık kanalının ön duvarı, kasık kanalının genişlemiş derin bir açıklığını ve yüksek bir kasık aralığını bırakır);
2) cerrahi teknikte büyük kusurlar (yetersiz hemostaz, fıtık kesesinin yetersiz yüksek yerleşimi, ikinci fıtık kesesinin görülmesi, fıtık kesesinin kütüğünden bağın kayması, enine fasyayı dikişsiz bırakmak veya ameliyat sırasında tahrip etmek, dikiş atmak yüksek gerilimli dokular, dış oblik kasın aponevrozu yerine kasık bağına yüzeysel fasya dikilmesi, kasların tüm kalınlığını değil, sadece yüzey tabakasını kasık bağına dikmek, dikişli dokuların yağ dokusundan yetersiz ayrılması , kan damarlarında ve sinirlerde hasar). Alloplastik operasyon yöntemleri ile komplikasyonların en sık nedeni, yüksek doku reaksiyonuna neden olan plastik malzemelerin kullanılmasıdır.

İle Nüks nedenlerinin üçüncü grubu şunları içerir:
1) cerrahi yaradan kaynaklanan enflamatuar komplikasyonlar (süpürasyon, sızıntılar, bağ fistülleri);
2) henüz oluşmamış bir yara izinin erken yüklenmesi;
3) geç postoperatif dönemde ağır fiziksel çalışma.

Girard yöntemi. İnguinal kanal plastiği, iç oblik ve transvers karın kaslarının spermatik kord üzerinden pupart ligamente dikilmesiyle gerçekleştirilir. Daha sonra, karın dış oblik kasının disseke aponeurozunun iç yaprağı pupart ligamente dikilir. Bunun üzerine aponevrozun dış yaprağı dikilir, böylece aponeurotik bir duplikasyon oluşturulur. Kasık kanalının dış açıklığı, parmak ucunu (spermiküler kord) geçecek şekilde oluşturulmuştur. Dikişler cilde uygulanır.

Spasokukotsky'nin yöntemi. Girard yönteminden farklıdır, çünkü iç eğik ve enine kaslar, karın dış eğik kasının aponevrozunun iç yaprağı ile birlikte aynı anda (bir dikişle) inguinal ligamente dikilir. Daha sonra, aponeurosis tabakalarından bir ark odası da oluşturulur.

Kimbarovsky yöntemi (Kimbarovsky sütürleri), Girard-Spasokukotsky operasyonunun klinik pratikte en sık kullanılan modifikasyonudur. Modifikasyonun özü, plastik cerrahide homojen dokuların karşılaştırılmasını sağlayan orijinal sütürlerin kullanılmasıdır. Bunu yapmak için, iğnenin ilk enjeksiyonu, aponevrozun üst yaprağının kenarından 1 cm geriye çekilerek yapılır. İğne, alttaki kasların tüm kalınlığından geçer ve en ucunda aponevrozun ön yüzeyine döner. Daha sonra aynı iğne ile kasık bağı yakalanır. Kalan dikişler de aynı şekilde uygulanır. İplikler sıkıldığında, aponevrozun üst yaprağı yukarı kalkar ve kasları kaplar. Sonuç olarak aponevroza sarılı kasların kenarları spermatik kordun önüne inguinal ligamente dikilir.

Martinov'un yöntemi. İşlemin adımları Girard yöntemiyle aynıdır. Plastik cerrahi, oblik karın kasının aponevrozunun iç yaprağının pupart ligamente dikilmesi ve ardından aponevrozdan bir duplikasyon oluşumu ile gerçekleştirilir.

3. Ülseratif etiyolojinin pilor stenozu. Klinik. stenoz aşamaları. Teşhis. ayırıcı tanı. Dekompanse piloroduodenal darlığı olan hastaların ameliyat öncesi hazırlığı. İşlemler için göstergeler (mutlak ve bağıl). İşlem türleri.

Peptik ülserli hastaların %10-15'inde duodenum ve mide çıkışının skatrisyel stenozu gelişir. Daha önce stenozun her zaman ülser seviyesinde oluştuğu belirtilmişti. Ancak mide ve duodenumun çıkış bölümünün daralması her zaman sikatrisyel süreçten kaynaklanmaz. Hastalığın alevlenmesi sırasında ülser bölgesindeki dokuların şişmesi ve iltihaplanması, bazen etkili antiülser tedavisi ile ortadan kaldırılan mide içeriğinin boşaltılmasının ihlali ile birlikte olabilir. Mide içeriğinin tahliyesinin ihlal derecesine bağlı olarak, mide veya duodenumun çıkış bölümünün üç dereceli darlığını ayırt etmek gelenekseldir: telafi, alt telafi ve dekompanse.

Darlığın kompanse aşamasında hastalar tatmin edici bir durumda, mide içeriği durgun olan kusmaları yok, röntgen ile

İlk kraniyoserebral yetmezlik çiftinin lezyonlarının anatomik ve fizyolojik verileri ve semptomları

Hasta, nesnelerin bazen çarpık, eğimli, kendi ekseni etrafında bükülmüş ve bazen de hastadan çok uzak göründüğünü belirtir. Belirti(ler)i adlandırın.

Hasta semptomların stresle ilgili olduğu fikrini reddedecek mi?

Tirotoksikozun göz semptomları, bağımsız bir endokrin oftalmopati hastalığından temel olarak farklıdır.

6. Endokrin oftalmopati (EOP)- tiroid bezinin (TG) otoimmün hastalıkları ile birlikte vakaların% 95'inde otoimmün kaynaklı periorbital dokuların yenilgisi, klinik olarak okülomotor kaslarda (OOM) ve gözün diğer yapılarında distrofik değişiklikler ile kendini gösterir. Görüntü yoğunlaştırıcının 3 derece şiddeti vardır:

BEN. Göz kapaklarının şişmesi, "gözlerde kum" hissi, lakrimasyon, diplopi yokluğunda.

II. Diplopi, göz kürelerinin kaçırılmasının kısıtlanması, yukarı bakışın parezi.

III. Görmeyi tehdit eden semptomlar: palpebral fissürün tam kapanmaması, kornea ülserasyonu, kalıcı diplopi, optik sinir atrofisi.

EOP bağımsız bir otoimmün hastalıktır, ancak vakaların% 90'ında yaygın toksik guatr (DTG),% 5'inde otoimmün tiroidit ile birleştirilir, vakaların% 5-10'unda tiroid bezinin klinik olarak saptanabilir bir patolojisi yoktur. Bazı durumlarda, DTZ, EOP'den sonra ortaya çıkar. Erkeklerin kadınlara oranı 5:1'dir, vakaların %10'unda görüntü yoğunlaştırıcı tüp tek taraflıdır. Anti-TSH reseptör antikorları (AT-TSH), fonksiyonel ve immünolojik olarak farklı birkaç alt popülasyona sahiptir. AT-TSH'nin mutant varyantları, retrobulbar dokunun immün inflamasyonuna neden olabilir. Retrobulbar dokunun immün iltihabı, aşırı glikozaminoglikan birikmesine ve egzoftalmi ve HDM distrofisi gelişimi ile yörünge boşluğunun hacminde bir azalmaya yol açar. EOP'nin şiddeti, eşlik eden tiroidit şiddeti ile korele değildir.

EOP, genellikle bir tarafta yavaş yavaş başlar. Kemoz, göz kürelerinin arkasında basınç hissi, artan ışığa duyarlılık, yabancı cisim hissi, "gözlerde kum". Ayrıca, semptomlar tarif edilen şiddet derecelerine göre artar. Enstrümantal araştırma yöntemleri (ultrason, yörüngelerin MRG'si), göz küresinin çıkıntısını, izleme ve değerlendirme çerçevesinde de dahil olmak üzere HDM'nin kalınlığını, tedavinin etkinliğini belirlemeyi mümkün kılar.

7. Ektodermal bozukluklar: tırnakların kırılganlığı, saç dökülmesi.

8. Sindirim sistemi: karın ağrısı, ishal eğilimi olan kararsız dışkı, tirotoksik hepatoz.

9. Endokrin bezleri: amenoreye varan yumurtalık disfonksiyonu, fibrokistik mastopati, jinekomasti, bozulmuş karbonhidrat toleransı, tirojenik akraba, yani normal veya artmış kortizol salınımı, adrenal yetmezlik (orta melazma, hipotansiyon).

10. DTG ile ilişkili hastalıklar: endokrin oftalmopati, pretibial miksödem (%1-4; alt bacağın ön yüzeyindeki cildin şişmesi ve kalınlaşması ve hipertrofisi), akropati (son derece nadir; ayakların ve ellerin periost osteopatisi radyografik olarak "sabun köpüğüne" benzer).

11. tirotoksik kriz- şiddetli T. ile tirojenik adrenal yetmezlik kombinasyonu olan acil bir klinik sendrom. Ana neden yetersiz tireostatik tedavidir. Provoke edici faktörler şunlardır: cerrahi, bulaşıcı ve diğer hastalıklar. Klinik olarak: ileri T. sendromu, psikoza kadar şiddetli zihinsel anksiyete, motor hiperaktivite, ardından apati ve oryantasyon bozukluğu, hipertermi (40 0 ° C'ye kadar), boğulma, kalpte ağrı, karın ağrısı, bulantı, kusma, akut kalp başarısızlık, hepatomegali , tirotoksik koma.

Eklenme tarihi: 2014-12-12 | Görüntüleme: 410 | Telif hakkı ihlali

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |