Favorilere ekle

Vasilenko, Ortner belirtileri yok

Kurulov'a göre dalağın büyüklüğü

Karın perküsyon: ses timpanik, Mendel semptomu negatif, perküsyon ve dalgalanma yöntemi ile karın boşluğunda serbest sıvı saptanmadı.

Oskültasyonda peritoneal sürtünme gürültüsü yoktur, aort ve diğer arterler üzerinde sistolik üfürümler algılanmaz.

idrar sistemi

saat denetleme bel bölgesinde kızarıklık, şişlik, ciltte şişlikler ortaya çıkmaz. Pubisin üzerinde çıkıntının varlığı not edilmemiştir.

palpasyon: böbrekler palpe edilemez. Kasık bölgesinin altında ağrısızdır.

perküsyon: Pasternatsky'nin semptomu her iki tarafta da negatiftir. Suprapubik bölgedeki perküsyon sesi timpaniktir.

Ön tanı

Hastanın şikayetlerine göre:

1. Sternumun arkasındaki periyodik paroksismal ağrı (günde 1-2 kez), sıkıştırıcı niteliktedir, orta yoğunlukta, sol omuza ve sol skapular bölgeye yayılır, nöropsişik ve fiziksel efor (heyecan, yukarı tırmanma) sırasında ortaya çıkar. 1. kat, 100-150 m'lik bir mesafe için düz bir arazide orta hızda yürümek), yaklaşık 15 dakika sürer. atak 4-5 dakikada bir nitrogliserin 1-2 tabletlerinin dilaltı uygulamasıyla durdurulur. Bir saldırı sırasında, oksipital bölgede kafada ağırlık görülür.

2. Normal fiziksel efor sırasında inspirasyonda karışık bir doğada nefes darlığı oluşur, yürürken (1. kata çıkış, düz bir alanda 100-150 m mesafe için orta hızda yürümek), kendi kendine geçer dinlenme.

3. Psiko-duygusal stres, fiziksel aktivite, son 15-20 dakika sırasında ortaya çıkan frontal ve oksipital bölgelerde lokalizasyon ile ağrıyan nitelikte, büyük yoğunlukta periyodik baş ağrıları şikayetleri, antihipertansif ilaçlar alarak kolaylaştırılır (Enap, hipotiyazid, nitrosorbid, prestarium, arifon, kardiyomagnil).; baş dönmesi, kafada gürültü, gözlerin önünde "sineklerin" titremesi, psiko-duygusal stres sırasında ortaya çıkan yürüyüşün dengesizliği, fiziksel aktivite.

Kardiyovasküler sistemin patolojik sürece dahil olduğu varsayılabilir.

Şikayetlere ve objektif bir muayeneye dayanarak, aşağıdaki sendromlar ayırt edilebilir:

¨ anjina sendromu

Fiziksel efordan sonra psiko-duygusal stresle ortaya çıkan orta yoğunlukta, sternumun arkasında sıkıştırıcı nitelikte paroksismal ağrı şikayetleri (1. kata çıkarken, düz bir alanda 100–100 mesafe boyunca orta hızda yürürken) 150 m), son 15 dakika, 4-5 dakika içinde nitrogliserin ile durdurulur; 100-150 metre (hastaya göre) bir mesafe yürürken normal fiziksel efor sırasında ortaya çıkan karışık nitelikteki nefes darlığı üzerine, istirahat ile rahatlar.

¨ Arteriyel hipertansiyon sendromu

Psiko-duygusal stres, fiziksel aktivite, son 15-20 dakika sırasında ortaya çıkan frontal ve oksipital bölgelerde lokalizasyon ile ağrıyan nitelikte, büyük yoğunlukta periyodik baş ağrıları şikayetleri, antihipertansif ilaçlar (Enap) alarak kolaylaştırılır; baş dönmesi, kafada gürültü, gözlerin önünde "sineklerin" titremesi, psiko-duygusal stres sırasında ortaya çıkan yürüyüşün dengesizliği, fiziksel aktivite. Objektif olarak: Tarihte kan basıncında 180/100 mmHg'ye varan bir artış var. rt. Sanat.

BP = 145\95 mm Hg

¨ Sol ventrikül hipertrofisi sendromu

Objektif olarak: oskültasyonda apeks atımının sola doğru yer değiştirmesi (sol orta klaviküler çizgiden 2,5 cm dışa doğru), kalbin göreceli donukluğunun sol sınırının dışa doğru yer değiştirmesi (orta klaviküler çizgiden dışa doğru 5 m/r 2.5 cm), oskültasyonda tepede donuk, zayıflamış bir I tonu var.

¨ dolaşım yetmezliği sendromu

Kalpteki değişikliklerden Objektif olarak: 100-150 metrelik bir mesafeyi yürürken normal fiziksel efor sırasında ortaya çıkan karışık bir doğada nefes darlığı şikayetleri dinlenerek rahatlar; kalp sağırının oskültasyonu, üstte zayıflamış I tonu; akciğerlerin oskültasyonu sırasında (orta aksiller çizgi boyunca 5 m / r'de, interskapular boşluğun alt açısı, her iki taraftaki omuz bıçaklarının altında), duyulamayan nemli ince kabarcıklı raller duyulur - bu kalp yetmezliğidir.

Morbi anamnezinden, hastalığın yetişkinlikte başladığı, ilerleyici bir seyir izlediği (kalp yetmezliği semptomları arttı, nefes darlığı ortaya çıktı, sternum arkasında ağrı, kan basıncı giderek arttı, egzersiz toleransı azaldı), antihipertansif ilaçlar ( Enap, hipotiyazid , nitrosorbid, prestarium, arifon, kardiyomagnil).

Özgeçmiş tarihinden, GB gelişimi için aşağıdaki risk faktörleri tespit edildi: kalıtsal yatkınlık, erkek cinsiyet, yaşlılık, psiko-duygusal stres.

Tanımlanan sendromlara (arteriyel hipertansiyon sendromu, hipertrofik miyokard yaralanma sendromu, dolaşım yetmezliği sendromu), stresli bir durumun arka planına karşı hastalığın başlangıcına ilişkin veriler, hastalığa kalıtsal bir yatkınlığın varlığı ve yokluğu Sekonder hipertansiyona yol açabilecek bir hastalık belirtisinin anamnezine ve objektif muayenesine göre hastanın primer hipertansiyonu olduğu düşünülebilir.

Evre GB III - ilişkili bir hastalık olduğu için - koroner arter hastalığı: anjina pektoris, 3 f.; HSIIIA, 3 fc.

Kan basıncında 180/100 mm Hg'ye kadar artış. Sanat. 3 GB derecesini gösterir (kan basıncındaki artış seviyesine göre)

Risk grubu çok yüksektir, çünkü ilişkili hastalıklar (KKH: efor angina, 3 fc; CHSIIIA, 3 fc), hipertansiyon gelişimi için risk faktörleri (kalıtsal yatkınlık, erkek cinsiyet, yaşlılık, psiko-duygusal stres, sigara içme) ) ve hedef organda hasar var - kalp (apeks atımının sola kayması, kalbin göreceli donukluğunun sol sınırının dışa doğru kayması, sağır, oskültasyon sırasında apekste zayıflamış I tonu).

Hastalığın anamnezinden, yetişkinlikte olası bir aterosklerotik lezyonla tutarlı bir ilk ortaya çıktı.

Yaşam öyküsünden koroner arter hastalığının gelişimi için risk faktörleri belirlendi - erkek cinsiyet, yaş, kalıtsal yatkınlık, arteriyel hipertansiyon. Hasta sistemik ateroskleroz belirtileri gösterdi: serebral damarların aterosklerozu (baş dönmesi, kafada gürültü, gözlerin önünde "sineklerin" titremesi), aort aterosklerozu belirtileri (oskültasyon sırasında apekste zayıf I tonu, II tonunun vurgulanması). aort). Bu nedenle, tanımlanan klinik sendromlara (koroner yetmezlik sendromu, dolaşım yetmezliği sendromu) dayanarak, koroner arter hastalığı için risk faktörlerinin varlığı, yaşlılıkta ortaya çıkması, sistemik ateroskleroz belirtileri dikkate alındığında, hastada koroner arterlerin aterosklerozu, yani koroner arter hastalığı vardır.

Böylece, yukarıdakilerin tümüne dayanarak, koyabiliriz

Ön tanı

İHD: eforla angina, 3. fonksiyonel sınıf. PİM (1998)

Hipertansiyon evre III, derece 3, RİSK çok yüksek

CHF IIA aşaması, 3. fonksiyonel sınıf.

Sonuçların analizi ile hasta için ek araştırma yöntemleri planı

1. Laboratuvar araştırması:

1) Tam kan sayımı.

2) İdrarın genel analizi.

3) Biyokimyasal kan testi: homosistein, lipid bileşimi için.

4) Göğüs röntgeni.

6) Ekokardiyografi.

7) Günlük kan basıncının izlenmesi.

8) Dar uzmanların danışmanlığı: kardiyolog, göz doktoru.

Laboratuvar çalışmalarının sonuçları

1. Tam kan sayımı (19.03.08):

Hemoglobin - 135 g / l

Lökositler - 4.25 * 10 / l

ESR - 10 mm/saat

2. Tam kan sayımı (20.03.08):

Hemoglobin - 130 g / l

3. İdrarın genel analizi (21.03.08.):

sarı idrar rengi

asit reaksiyonu

protein 0.13g/l

glikoz neg.

4. Nechiporenko'ya (21.03.08) göre idrar tahlili:

Aktif lökositler - hayır

Aktif olmayan lökositler - 6.9 * 10 / l

eritrositler - hayır

Silindirler - hayır

5. Serum veya kan plazmasındaki elektrolitlerin biyokimyasal içeriğinin analizi (21.03.08):

Na+ - 138 mmol/l

K + - 5.5 mmol / l

Üre - 11.0 µmol/l

7. Biyokimyasal kan testi (21.03.08):

Toplam bilirubin - 10.8 µmol / l

Direkt bilirubin 2,4 µmol/l

Dolaylı bilirubin 8.4 µmol/l

ALT - 0,30 µmol/l

AST - 0,20 µmol/l

Toplam kolesterol - 3.71 mmol / l

B-lipoproteinler - 39 birim.

Fibrinojen - 3000 g/l

8. EKG (20.03.08):

Çözüm:

Optometrist: Gözün fundusu: optik sinir diskleri soluk pembe, berrak, temporal yarılardan soluk, arterler daralmış, skleroz, damarlar genişlemiş, kıvrımlı.

DS: Karışık vasküler anjiyoretinopati.

Klinik tanı

Ön tanı, aşağıdaki ek araştırma yöntemleriyle doğrulanır: EKG, Ekokardiyografi, biyokimyasal kan testi, 6 dakikalık test:

¨ İzole sol ventrikül hipertrofisi sendromu doğrulanır: EKG ile (kalbin elektrik ekseni sola sapar. LBPH'nin ön dalının blokajı. Sol ventrikül hipertrofisi), ECHO ile (sol ventrikül kontraktilitesinde hafif azalma). Minimal mitral yetersizliği Hafif aort yetersizliği Hafif göreceli triküspit yetersizliği Sol ventrikülün hipertrofisi, aort aterosklerozu).

¨ Fundustaki değişiklikler (retina damarlarının anjiyopatisi), GB'deki hedef organ olan retina damarlarındaki hasarı gösterir.

¨ Hasta 360 metreyi 6 dakikada yürüdüğü için 2. fonksiyonel sınıfın CHF'si.

Ön tanıya ve yukarıdakilere dayanarak, koymak mümkündür. klinik tanı:

etiyoloji

İHD etiyolojisi, her şeyden önce ateroskleroz etiyolojisidir. Aterosklerotik plak oluşumu ve gelişiminde üç ana faktör rol oynar: arter duvarı, serum lipidleri ve kan pıhtılaşma sistemi.

Plak oluşum mekanizmasını anlamak için arterin normal yapısını ve işleyişini hayal etmek gerekir. Arter üç ayrı katmandan oluşur. İç kabuk (tunika intima), bir hücre kalınlığında, tüm uzunluğu boyunca arterin lümenini kaplayan ince, sürekli bir endotel tabakasıdır. Doğumda, intima, sayısı yaşla birlikte artan tek düz kas hücreleri (SMC'ler) içerir. Endotel hücreleri, özel bir proteoglikan molekülü tipine sahip kollajen lifleri içeren ana - "bazal" - zar üzerinde bulunur. Yaşla birlikte, membrandaki kollajen, elastik lifler ve intimal SMC'lerin miktarı artar. Normalde, skuamöz endotel hücreleri, kandaki çeşitli maddelerin arter duvarına girmesini önleyen bir bariyer oluşturur. Gerekli maddeler hücrelere belirli taşıma sistemleri yoluyla girer. Koroner arterlerin sağlam endotelyumu, trombosit fonksiyonunu baskılayan bir dizi prostaglandin (prostasiklin), nitrik oksit salgılayarak kan pıhtılarının oluşumunu engeller ve böylece normal kan akışına katkıda bulunur. Orta kabuk (tunika ortamı), çeşitli maddelerin herhangi bir yönde nüfuz etmesine izin veren çok sayıda oldukça geniş kanallara sahip, pencereli elastomer liflerden oluşan iç ("bazal") ve dış zar ile sınırlıdır. Orta kabuk, aynı tipteki hücrelerden oluşur - birbirine bitişik spiral şekilli SMC'ler. Her biri, aralarına kolajen lifleri ve proteoglikanlar serpiştirilmiş bir zarla çevrilidir. SMC'ler büyük miktarlarda kollajen, elastik lifler, çözünür ve çözünmez elastin, proteoglikanlar üretme yeteneğine sahiptir ve arter duvarındaki ana bağ dokusu kaynağıdır. Burada birçok anabolik ve katabolik süreç gerçekleşir. SMC'ler, glikozu hem aerobik hem de anaerobik glikoliz yoluyla metabolize edebilir. Fibrinolisinler, karışık işlevli oksidanlar ve lizozomal hidrolazlar dahil olmak üzere çeşitli katabolik enzimler içerirler. Beslenme tunika ortamı, dış kabuğun küçük kan damarlarından (vasa vasorum) ve iç katmanlardan - doğrudan damarın lümeninden alır. Dış kabuk (tunica adventitia), arter duvarının yüzey tabakasıdır. Damar lümeninin yanından, harici (dış) bir elastik zar ile sınırlıdır.

Adventisya, SMC ile birlikte demetler halinde toplanan çok miktarda kolajen fibrilleri, elastik lifler ve çok sayıda fibroblasttan oluşan bir kolajen yapısıdır. Bu, birçok sinir lifini içeren oldukça vaskülarize bir dokudur.

Bu süreçlerle birlikte, endotel tabakasından transfer süreçleri, hem damar lümeninden hem de dış kabuktan oksijen ve çeşitli substratların temini gibi fizyolojik faktörlerin olasılıklarının yanı sıra, metabolik ürünlerin ters akışı. Kan serumunda belirlenen toplam lipidler, bir dizi ayrı lipidden (lipoidler) oluşur. Bunlara nötr yağlar (trigliseritler), kolesterol ve fosfolipidler (fosfatlar) dahildir. Yağ asitleri ve sfigmomyelin, yaygın lipidler sınıfına aittir. CS ve TG, kanda dolaşan ana lipidlerdir. Kolesterol, hücre sentezi ve onarımı ile steroid hormonlarının üretiminde kullanılır. TG, kas hücreleri tarafından bir enerji kaynağı olarak kullanılır ve yağ dokusunda yağ olarak birikir. Arter duvar hücreleri, yapısal ihtiyaçlarını (membran onarımı) karşılamak için gerekli olan yağ asitlerini, kolesterolü, fosfolipitleri ve trigliseritleri bunun için endojen substratları kullanarak sentezleyebilirler. Lipitler hidrofobik özelliklere sahiptir, suda çözünmezler ve kan serumunda sadece proteinlerle birlikte bulunurlar. Suda çözünmeyen esterleşmemiş yağ asitleri albümin ile ilişkilidir ve bu kompleks kan plazmasında çözünür. CS, TG, fosfolipidler ayrıca  ve  kan globulinlerinin ayrı protein bileşenleri ile ilişkilidir ve lipoprotein kompleksleri - lipoproteinler (LP) oluşturur. Protein molekülleri ile kompleks oluşturan lipidler çözünür hale gelir ve bu formda kan dolaşımında taşınır. Biraz basitleştirilmiş bir biçimde, LP, TG ve kolesterolden oluşan bir iç hidrofobik çekirdeğe sahip protein ve fosfolipidlerden oluşan bir dış çözünürleştirilmiş kabuğa sahip bir tür küresel yapı olarak hayal edilebilir. Protein ve fosfolipidler lipidlere çözünürlük verir. İçerideki lipid ile protein kabuğu arasındaki bağlantı, zayıf hidrojen bağları ile gerçekleştirilir ve oldukça gevşektir. Bu, serum ve doku lipoproteinleri arasında serbest lipit değişimine ve dolayısıyla lipitlerin hedef dokulara taşınmasına izin verir. Dört ana lipoprotein sınıfı tanımlanmıştır: şilomikronlar, düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL), çok düşük yoğunluklu lipoproteinler (VLDL) ve yüksek yoğunluklu lipoproteinler (HDL). Bu sınıflandırma, ultrasantrifüjleme sırasında LP'nin davranışındaki farklılıklara dayanır ve elektroforetik analiz ile tespit edilen bireysel fraksiyonlara karşılık gelir. LP, kandaki lipidleri bir yerden başka bir yere taşır. Şilomikronlar, gıda trigliseritlerini bağırsaklardan kaslara ve yağ dokusuna taşır. VLDL - karaciğerde sentezlenen TG'yi karaciğerden kaslara ve yağ dokusuna taşır. LDL - kolesterolü karaciğerden periferik dokulara taşır. HDL, kolesterolü periferik dokulardan karaciğere taşır ve dokudan yakalanan kolesterolün bir kısmının deesterifikasyonu bu yol boyunca gerçekleşir. Lipid taşıyıcıların protein kısmına apoproteinler denir.

Kan plazması, immünokimyasal yöntemlerle tanımlanan yaklaşık bir düzine farklı apoprotein içerir. Her biri bir Latin harfiyle (A, B, C, D, E) belirtilir ve alt türler ek bir sayısal ifadeyle (apo-C-1, apo-A-2, vb.) gösterilir. Tüm ilaçlar için ortak olan, tek tek ilaçların sayısı ve partikül boyutu önemli ölçüde değişen tüm ana lipidlerin bileşimlerine dahil edilmesidir. Apo-lipoproteinler lipid çözünürlüğü sağlar. Lipoproteinlerin yüzeyinde bulunurlar. Apoproteinler genellikle reseptörlere bağlanma için ligandlar veya enzimler için kofaktörler olarak işlev görür. Apo-C-II, trigliseritleri şilomikronlardan ve VLDL'den uzaklaştırarak partikül parçaları bırakan lipoprotein lipaz için bir kofaktördür. Apo-E, kalan partiküller için karaciğer reseptörlerine bağlanır. Apo-B, periferik ve hepatik LDL hedefli reseptörlere bağlanır. Apo-A, HDL için periferik reseptörlere bağlanır. Lipit metabolizmasının normdaki stabilitesini sağlayan sistem bu şekilde makul ve rasyonel olarak çalışır.

Endotel hücreleri benzersiz özelliklere sahiptir. Zarlarının yapısal özellikleri ve salgıladıkları bir takım maddeler (prostasiklin, NO vb.) başka herhangi bir yüzeyde oluşan kan pıhtılaşma sisteminin aktivasyonunu engeller. Damarın iç yüzeyini kaplayan endotelin bütünlüğü korunduğu sürece kan sıvı halde dolaşır. Endotelde trombosit adezyonu için gerekli maddeler, fibrinoliz uyarıcı ve inhibitörleri ile damar tonusunun düzenlenmesinde önemli rol oynayan maddeler sentezlenir.

Endotel hücreleri hasar görürse, subendotel açığa çıkar: bazal membran, kollajen ve elastik lifler, fibroblastlar, düz kas hücreleri. Hasarlı endotel hücreleri ile temas, kan pıhtılaşma sistemini aynı anda birkaç yönde aktive eder - trombosit hemostazı, plazma hemostazının iç ve dış yolları uyarılır. Trombositler, endoteldeki herhangi bir hasara ilk tepki verenlerdir, bu nedenle trombosit trombüsü oluşumuna birincil hemostaz denir. Başlangıçta trombositler subendotelyuma yapışır. Bu reaksiyon, endotel tarafından üretilen ve plazma ve trombositlerin alt endotelinde bulunan büyük bir moleküler protein olan von Willebrand faktörünü gerektirir. Trombositler hasarlı endotelyuma tutunur. Aktivasyon sürecinde trombositler, ADP, adrenalin, tromboksan A2, trombosit büyüme faktörü vb. gibi aktif maddeler içeren granülleri serbest bırakır. Bu maddeler aynı anda iki reaksiyona neden olur: vazospazmı tetikler ve trombosit agregasyonunu uyarır. Trombosit agregatları birbirine bağlıdır ve daha sonra büzülen ve tüm trombüsün sıkışmasını (kan pıhtısı retraksiyonu) sağlayan tek bir aktomiyosin lifleri ağı oluşturur. Trombosit agregasyonu genellikle lokal olarak meydana gelir ve endotel hasarı bölgesi ile sınırlıdır. Bu, prostasiklinin vasküler dilatasyona neden olan ve güçlü bir antiplatelet ajan olan endotelin sağlıklı bölgelerinde üretilmesiyle kolaylaştırılmaktadır. Plazma hemostazı, trombosit hemostazıyla aynı anda aktive edilir. Son aşaması, trombosit trombüsünü güçlendiren yoğun çözünmeyen fibrin filamentlerinin oluşumudur. Pıhtılaşmanın son aşaması iki şekilde tetiklenir: dışsal ve içsel. Küçük hasarlarda, öncelikle iç pıhtılaşma yolu aktive olur. Faktör XII ile temas ile tetiklenir. Aktif durumdaki XII de dahil olmak üzere çoğu pıhtılaşma faktörü, molekülün bir kısmını bir sonraki faktörden ayıran ve onu aktif olmayan bir durumdan aktif olana aktaran proteazlardır. Bu durumda, her seferinde artan sayıda molekül reaksiyona dahil olur (kaskad prensibi olarak adlandırılır). Böylece Faktör XII, XI'yi etkinleştirir ve bu da sırayla IX'u etkinleştirir. Fosfolipidler, pıhtılaşma faktörü VIII ve kalsiyumun katılımıyla aktif faktör IX, molekülün bir kısmını faktör X'ten ayırır, onu da aktif bir duruma aktarır. Bu aşamada iç ve dış pıhtılaşma yollarının ayrılması sona erer ve son aşaması başlar. Hücre hasarına doku tromboplastinin salınımı eşlik eder. Tromboplastin, pıhtılaşma faktörü VII'ye bağlanır ve onu aktif bir duruma dönüştürür. Aktive edilmiş faktör VIII, doğrudan faktör X'in aktivasyonuna neden olur. Bu, dış katlama yolunu sona erdirir. Aktive edilmiş faktör VII, faktör X'i sadece doğrudan değil, aynı zamanda dış ve iç pıhtılaşma yolları arasında bir "köprü" oluşturan faktör IX'un aktivasyonu yoluyla dolaylı olarak da aktive edebilir. Böylece hem iç hem de dış pıhtılaşma yolları aynı noktada sona erer - aktif bir X faktörünün oluşumu. Ardından, iki yol için ortak olan pıhtılaşmanın son aşaması başlar. İki ana reaksiyondan oluşur. Birincisi, trombin ve onun aktif olmayan öncüsü protrombin oluşumudur. Aktif pıhtılaşma faktörü X (serin proteaz), faktör V ve fosfolipidlerin katılımıyla protrombini, biri trombin olan iki parçaya böler. İkinci reaksiyon - aynı zamanda bir proteaz olan trombin, fibrinojen molekülünden küçük parçalar ayırır. Fibrin monomerleri adı verilen bu molekülün kalıntıları, kırmızı kan hücrelerinin dahil olduğu uzun fibrin ağları oluşturarak polimerleşmeye başlar. Aynı zamanda, trombin ayrıca çeşitli fibrin ipliklerini birkaç yerde birbirine dikerek trombüsü daha stabil hale getiren faktör XIII'ü (fibrin stabilize edici) aktive eder. Bu, plazma hemostazının sonudur. Plazma ve trombosit hemostazına bölünme oldukça keyfidir. Fibrin oluşumunda yer alan reaksiyonlar esas olarak trombositlerin ve endotel hücrelerinin zarlarında ilerler. Membran fosfolipidleri, plazma hemostazının birçok reaksiyonunu katalize eder. Endotel tabakasının zarar görmesi durumunda, trombositler yüzeyine yapışarak başka bir klanın prostaglandinlerini, tromboksanları üretir ve bir kan pıhtısı oluşturur. Aynı zamanda, endotel hücreleri de pıhtı oluşumu sürecine dahil olur ve bunun için gerekli maddeleri, faktör VIII de dahil olmak üzere üretir. Hemostaz patolojisinin ve özellikle intravasküler mikro pıhtılaşmanın gelişiminde, önde gelen faktör, kan pıhtılaşması ve pıhtılaşma önleyici sistemler, bunların aktivatörleri ve inhibitörleri arasındaki dengesizliktir. Antitrombin-III'ün etkisi, protein C'nin protein S, fibrinolitik sistem ile birlikte aktivasyonu, sadece fibrin trombüsünün büyümesini sınırlamakla kalmaz, aynı zamanda fibrin trombüsü tamamlandıktan sonra trombotik kitlelerin vasküler yataktan çıkarılmasını sağlar. hemostatik işlevi, bir fibrin trombüsünün aşırı büyümesini sınırlamayı amaçlar. AT-III, ana substratı trombin olan bir kan plazması inhibitörüdür. AT-III'ün temel fizyolojik işlevi, trombini kan dolaşımından uzaklaştırmaktır. Bu, özellikle trombinin kanamayı durdurduğu, ana rolü zaten yerine getirildiği ve kan dolaşımında daha sonra kalması tehlikeli olduğu zaman önemlidir. Modern kavramlara göre, vücutta trombin inaktivasyonu çeşitli şekillerde gerçekleştirilir: enzimin plazma inhibitörleri ile, özellikle AT-III ile etkileşimi ve antikoagülan sistemin aktivasyonu yoluyla, heparin salgılanmasına yol açar. AT-III'ün inaktivasyonunu katalize eden mast hücreleri. AT-III, trombin ile 1:1 oranında stabil bir kompleks oluşturur. AT-III, yüksek aktivitede farklılık göstermez; trombin inaktivasyonu, AT-III reaktif bölgesinin trombinin aktif merkezinin serini ile etkileşimini katalize eden heparin varlığında keskin bir şekilde hızlanır. Kan plazmasındaki seviyesi, hastanın durumunun diğer göstergeleri ile birlikte oldukça bilgilendirici olabilir. AT-III'ün sentezi için ana bölge, karaciğer parankiminin hücreleridir, bu nedenle, karaciğerin protein-sentetik fonksiyonunda veya transkapiller akımında bir azalmanın eşlik ettiği hastalıklar, AT-III seviyesinde bir azalmaya yol açar. Başka bir doğal antikoagülan protein C karaciğerde sentezlenir ve K vitaminine bağımlı bir plazma proteinidir. Protein C sistemi, K vitamininin katılımıyla karaciğer hücreleri tarafından da sentezlenen bir protein C kofaktörü - protein S ve vasküler endotel hücrelerinin zarında bulunan bir glikoprotein - trombomodulin içerir. Protein C'nin fizyolojik aktivatörleri trombin ve faktör Xa'dır. Trombin, trombomoduline bağlanarak, kalsiyum iyonlarının varlığında endotel hücrelerinin yüzeyindeki protein C'yi aktive eder.Aktif protein C antikoagülan özelliklere sahiptir, fibrinolizi indükler ve trombosit agregasyonunu önler. Trombomodulin ile ilişkili trombin, trombositleri aktive etmez ve fibrinojeni pıhtılaşmaz, yani. prokoagülan özelliklerini kaybeder ve antikoagülan özellikler kazanır. Düşük protein C seviyeleri tromboz için bir risk faktörüdür. CIHD'li hastalarda protein C seviyesi ve aktivitesi artar veya normlara karşılık gelir. MI gelişimi, protein C seviyesinin normal sayılara düşmesine yol açar. MI tezahüründen önce, protein C seviyesinin önemli ölçüde arttığı ve gelişmiş MI'nın arka planına karşı keskin düşüşünün yaşam için olumsuz bir prognoza işaret ettiği belirtildi. Fibrinolitik aktivitenin düzenlenmesinde ana rol vasküler duvar tarafından oynanır. Vasküler endotel doku plazminojen aktivatörünü (tPA) salgılar. tPA ve plazminojen fibrin için bir afiniteye sahiptir, bu nedenle fibrin yüzeyinde plazminojen aktivasyonu meydana gelir. Azalan fibrinolitik aktivite, genç erişkinlerde koroner arter hastalığının bir göstergesidir; tPA antijeninin konsantrasyonundaki bir artış, sağlıklı insanlarda ve kararsız anginada akut miyokard enfarktüsünün gelişimini tahmin eder. Fibrinolitik sistemin durumundaki değişikliklerin belirteçleri tanımlandı: PAI-1 antijeninin aktivitesinde ve içeriğinde bir artış, tPA antijen seviyesinde bir artış, plazmin-alfa2-antiplazmin kompleksinin konsantrasyonunda bir azalma , çözünür fibrin içeriğinde bir artış, fibrinojen bozunmasının son ürünleri (PDF), D-dimer. Kanın reolojik özelliklerinin bozulması, mikro sirkülasyon, doku kan akışı ve tromboz ihlallerine önemli bir katkı sağlar. Bir protein ve elektrolit çözeltisinde oluşturulmuş elementlerin bir süspansiyonu olarak tam kan, viskozitesini "kesme hızına" bağlı olarak değiştiren bir sıvıdır. İkincisi, plazmadaki fibrinojen konsantrasyonuna, içindeki şekillendirilmiş elementlerin kantitatif içeriğine, öncelikle eritrositler, bunların toplanma-ayrışma özelliklerine ve deforme olma yeteneklerine bağlı bir parametredir. Bu da, eritrosit zarının durumu ve kimyasal bileşimi, ozmotik direnç vb. Tarafından belirlenir. Daha büyük ve salgılayıcı aktif bir hücre olan trombositler, trombozda önemli bir rol oynarlar, ancak eritrositlerden bir büyüklük sırası daha küçük olduklarından, hemoreolojideki rolleri daha mütevazıdır - vasküler ton ve morfoloji üzerindeki etkisi, ile etkileşimi. endotel ve eritrositler üzerindeki etkisi. Agregasyonları iki faktör tarafından belirlenir - agregasyon indükleyicileri ve antiagregasyon mekanizmaları. Lökositler, üç büyüklük sırası ile eritrositlerden daha azdır ve ancak aktive edildiklerinde, diğer kan hücrelerini aktive ederek ve eritrositleri hafifçe kenara iterek bir etkiye sahip olabilirler. Plazma faktörü, kan hücrelerinin (öncelikle büyük moleküler proteinler - fibrinojen ve bozunma ürünleri, immünoglobulin M, alfa-makroglobulin) ve kan hücrelerinin viskozite özelliklerini doğrudan artıran yüksek moleküler maddelerin agregasyon işlevini artırabilen maddelerin plazmadaki konsantrasyonudur. kan (düşük ve çok düşük yoğunluklu kolesterol, fibrinojen ve türevleri ile diğer büyük protein molekülleri ve bunların kompleksleri). Plazmadaki konsantrasyonu yüksek olan fibrinojen ve türevleri hemoreolojide önemli rol oynar. Fibrinojen, gama globulin fraksiyonuna aittir. Büyük bir moleküler ağırlığa, belirgin uzamsal asimetriye ve elektrik yüküne sahip olan fibrinojen, vasküler duvar, kan hücrelerinin zarları ile etkileşime girer, kan dolaşımındaki kan hücrelerinin yapışma, agregasyon ve deformasyon süreçlerini düzenler. Fibrinojen (fibrinojen A) vücuttaki herhangi bir inflamatuar süreçle artar.

Böylece sıradan yaşamda hemostaz sisteminde bir denge vardır. Pıhtılaşma kaskadı, yalnızca patolojik bir substrat ortaya çıktığında veya bir dış etkinin etkisi altında belirli bir an ortaya çıktığında, pıhtılaşma faktörlerinin öngörülemeyen bir mobilizasyonu meydana geldiğinde başlatılır.

patogenez

Patofizyolojik doğalarında, koroner arter hastalığının tüm belirtileri, miyokardiyal oksijen ihtiyacı ve iletimi arasındaki dengesizlikten kaynaklanır. Kalbin oksijen tüketimi, kasılma sürecinde yaptığı fiziksel eforla yakından ilgilidir. Üç ana faktöre bağlıdır: kalp kası tarafından geliştirilen esneme, kalp kasının kasılma inotropik durumu ve kalp hızı. Bu değerler sabit kaldığında kan hacmindeki bir artış efferent tipte bir cevaba neden olur ve bu da kalp debisi ve kan basıncında artışa neden olur. Koroner arterlerden kan akışı, sistol ve diyastol sırasında aort ve sol ventrikül arasındaki basınç gradyanı ile doğru orantılıdır. Dolum ve kan akışı, esas olarak miyokardın sistolik kasılması nedeniyle direnç olmadığında diyastol sırasında meydana gelir. Pratikte, miyokardiyuma oksijen verilmesi, koroner kan akışını artırarak ve oksijen ekstraksiyonunu artırarak arttırılabilir. Bununla birlikte, bu işlemin özelliği, normal koşullar altında bile oksijen ekstraksiyonunun maksimuma yakın olması gerçeğinde yatmaktadır. Fiziksel veya duygusal stres normalde koroner kan akışını birkaç saniyede üç ila dört kat artırır. Bu, oksijenin miyokardiyuma verilmesini telafi eder.

Oksijen dağıtım bağlantılarından birinin ihlali durumunda, ilgili belirtilerle birlikte kan temini sıkıntısı vardır. Koroner arter %70'den fazla daraldığında, kalp kasına kan akışını sürdürmek için intramiyokardiyal arteriyoller genişler. Ancak, rezervlerinin tükendiği yer burasıdır. Bu koşullar altında, sol ventrikülün kalp hızı (HR), kan basıncı (KB), hacmi ve diyastol sonu basıncındaki artış, iskemiye ve anjina pektoris krizine yol açar.

Dokulara giden arteriyel kan akımındaki azalma öncelikle hücrelerdeki enerji metabolizmasını etkiler. Yetersiz oksijen ve besin kaynağı biyolojik oksidasyonu zayıflatır ve kreatin fosfat (CP), adensin trifosfat (ATP) makroerjik bileşikleri şeklinde enerji eksikliğine neden olur. Hücrelerde telafi edici, enerji elde etmenin oksijensiz bir yolu olan anaerobik glikoliz arttırılır. İskemi ile miyokardiyal kontraktilite ihlalleri gelişir. İskemi ne kadar hızlı gelişirse ve ne kadar uzun sürerse, ihlaller o kadar önemli olur. Subendokardiyal bölge, intrakaviter basıncın üzerindeki belirgin etkisi nedeniyle iskemiye daha yatkındır.

Klinik belirtiler sırayla ortaya çıkar ve şematik olarak bir "iskemik kaskad" - sol ventrikül disfonksiyonu, EKG değişiklikleri ve tamamlama - bir anjina atağı olarak temsil edilir. Angina pektorisin ağrı karakteristiğinin oluşma mekanizması tam olarak açıklanamamıştır.

Sternumun arkasındaki rahatsızlığın intrakardiyak sempatik sinirlerin hassas uçlarından başladığı varsayılmaktadır. Sinyal, beş superior sempatik gangliona ve beş distal torasik vertebral kordaya bağlanan afferent lifler boyunca ilerler. İmpulslar vertebral notokorddan talamusa ve beynin kortikal yapısına iletilir. Omur akorunun içinde, afferent kardiyak sempatik impulslar, kalp ağrısı oluşumunun temeli olarak hizmet edebilen somatik yapılardan (torasik) gelen impulslarla çarpışabilir. Vagal afferent uyarıların kalp ağrısına katkısı net değildir. Bölgesel serebral kan akışındaki değişiklikleri değerlendirmek için pozitron emisyon tomografisinin kullanılması, anjina pektoris ile ilişkili olduğunu göstermiştir. Ağrının ortaya çıkması için gerekli olan kortikal aktivasyonun ve talamusun, afferent ağrı sinyalleri için kapı görevi görebileceği sonucuna varıldı. Spesifik maddeler - hassas sinir uçlarını uyaran ve anjina atağı oluşumuna katkıda bulunan tetikleyiciler henüz tanımlanmamıştır. Geçici iskeminin bir sonucu olarak hücrelerden salınan peptitler de dahil olmak üzere çeşitli maddelere dikkat çekilir. Bu peptitler arasında adenosin, bradikinin, histamin ve serotonin bulunur. Bir çalışmada, intravenöz adenozin, KAH'lı hastaların %90'ından fazlasında anjina semptomlarını yeniden üretti. İkinci hipotez, koroner arterin mekanik olarak gerilmesinin ağrının nedeni olabileceğidir. Bu nedenle, doku düzeyindeki iskemik süreçler ile ağrı belirtileri arasındaki ilişki, daha ileri araştırmaların konusu olmaya devam etmektedir. Daha nadir durumlarda, ağrısız iskemi olabilir - koroner arterlerin aterosklerotik lezyonları olan hastalarda, miyokard enfarktüsünün gelişmesiyle bile asla ağrı hissi olmaz, sadece EKG değişir. Bu seçenekte, "uyarı sisteminde" bir kusur olduğu varsayılır. Çalışmalardan biri, böyle bir kalp krizi geçiren tüm gözlenen hastaların dörtte birinde ağrısız bir Q-enfarktüsünün gelişimi hakkında veri sağlıyor.

Sadece bazı iskemi ataklarına sternumun arkasında rahatsızlığın eşlik ettiği ve iskemi ataklarının büyük çoğunluğunun EKG'de bulunduğu bir grup hasta vardır. Bunun ağrı duyarlılığı eşiğindeki artış ve koroner mikrovasküler disfonksiyonun bir kombinasyonunun sonucu olabileceği öne sürülmüştür. Diyabetli hastaların ağrısız iskemi ile otonom nöropati arasında bir bağımlılık olduğu kaydedildi. Bu hastalarda elektrik akımının neden olduğu ağrıya ve kulak memesi iskemisine karşı bağışıklık ortaya çıktı. Ağrısız iskeminin gelişimiyle ilgili bir diğer varsayım, ağrı eşiğini artıran yüksek konsantrasyonda endojen opiatlar (endorfinler) olmasıdır. Patogenetik mekanizmaya bağlı olarak, birkaç tip anjina pektoris tanımlanmıştır. Artan oksijen ihtiyacına bağlı olarak angina pektoris - "tüketim angina" ("talep angina"). "Tüketim anjinası", sabit bir sınırlı oksijen iletiminin arka planına karşı, kan kaynağı ile enerji substratları ve oksijen için artan miyokardiyal talep arasındaki uyumsuzluktan kaynaklanır. Talep artışı, gerilim veya strese karşı fizyolojik bir tepki sonucunda adrenerjik sinir uçlarından adrenalin salınımına bağlı olarak meydana gelir. Bu durumda oksijen ihtiyacındaki artışın derecesi önemlidir. Acele, duyguların etkisi, duygusal heyecan, zihinsel ve zihinsel stres, koroner arterlerin mevcut daralmasının arka planına karşı öfke, çeşitli karmaşık mekanizmaları açarak anjina pektoris saldırısına yol açabilir. Koroner arterlerde obstrüktif değişiklikleri olan hastalarda oksijen talebinde bir artış, ateş, tirotoksikoz, herhangi bir orijinli taşikardi, hipoglisemi nedeniyle metabolik gereksinimlerde bir artış ile yemekten sonra meydana gelir. Özellikle önemli olan kalp atışı sayısındaki (HR) artıştır. Bu hastalarda, kararsız anjinası olan hastaların aksine, kalp hızında önemli bir artış iskemik ataklardan önce gelir. Bu durumda iskemi olasılığı, kalp hızındaki artışın büyüklüğü ve süresi ile orantılıdır.

Miyokardiyal oksijen kaynağında geçici bir azalma nedeniyle angina pektoris - “tedarik anjina” veya “doğum angina” (suppli angina). Tedarik anjina, stenotik arterde bozulmuş kan akışının eşlik ettiği bölümlerin ortaya çıkmasına neden olan düzenleyici mekanizmaların işleyişinin bozulmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Koroner vazokonstriksiyondan kaynaklanan oksijen iletiminde geçici bir azalmaya bağlı olarak sadece kararsız anjinin değil, aynı zamanda kronik stabil anjinin de gelişebileceğine dair artan kanıtlar birikmektedir. Koroner arterlerin yatağı iyi innerve edilir ve çeşitli uyaranlar koroner arterlerin tonunu değiştirebilir. Hastalar, değişen şiddette ve tonlarında değişen dinamiklerde değişen derecelerde koroner arterlerin darlığına sahip olabilir. Stabil anjinası olan tipik bir hastada, koroner arter tıkanıklığının derecesi genellikle yetersiz koroner kan akışına ve efor sırasında miyokardiyal oksijen ihtiyacının artmasına neden olmak için yeterlidir. Geçici vazokonstriksiyon epizodları, koroner kan akışının daha da kısıtlanmasına yol açar. Organik lezyonu olmayan hastalarda, şiddetli dinamik obstrüksiyonun kendisi nadir de olsa miyokardiyal iskemiye ve anjina pektorise (Prinzmetal angina) yol açabilir. Koroner arterlerin şiddetli stenozu ile, hafif bir ek dinamik tıkanıklık bile koroner kan akışını kritik bir seviyenin altına indirebilir. "Kalıcı olmayan eşik angina" (NPS). Kronik anjinalı hastalarda angina eşiğinde geniş bir değişkenlik vardır. Birden fazla vazokonstriktör bileşeni ile artan miyokardiyal oksijen ihtiyacının neden olduğu sabit bir anjina eşiği ile, anjina geliştirmek için gereken fiziksel aktivite seviyesi nispeten sabittir. Bu hastalar, atak geliştirecekleri egzersizin derecesini açıkça belirleyebilirler. NPS'li hastaların çoğunda koroner arterlerde daralma vardır, ancak vazokonstriksiyona bağlı obstrüksiyon miyokardiyal iskemi gelişiminde önemli bir rol oynar. Bu hastalar, önemli miktarda egzersiz yapabildiklerinde "iyi günler" ve minimum fiziksel aktivitenin klinik ve EKG belirtilerine yol açtığı "kötü günler" yaşarlar. Genellikle gün içinde bir kez önemli fiziksel aktivite yapabilirler, başka bir zamanda minimum aktivite ise anjinaya yol açar. NPS'li hastalar, sabahları daha sık görülen anjinada değişkenlik bildirmektedir. Angina soğuk algınlığı, duygular veya zihinsel stres tarafından tetiklenebilir. Soğuk, periferik direnci arttırır ve koroner vazokonstriksiyona neden olabilir. Kan basıncındaki bir artış, miyokardiyal oksijen talebinde bir artışa ve anjina eşiğinde bir azalmaya yol açar. Yemekten sonra egzersiz toleransının bozulması - miyokardiyal oksijen talebindeki hızlı artışın sonucu olabilir ve vazokonstriktör bileşen de dahildir. Uygulamada, birçok hastaya belirli bir eşik değerine sahip anjina pektoris ile kalıcı olmayan eşik angina arasında bir ara yer kaplayan ve "talep anjina pektorisi" ve "arz anjina pektorisi" unsurlarını birleştiren "karışık anjina" teşhisi konur. Hangi patogenetik anjina mekanizmasının hakim olduğuna bakılmaksızın, miyokarddaki değişiklikler aynı niteliktedir.

Yetersiz oksijen kaynağı nedeniyle, miyokardın enerji mekanizmasında, hücresel asidozun gelişiminde, iyonik dengenin bozulmasında, ATP oluşumunda azalma ve miyokardın kasılma fonksiyonunun ihlalinde değişiklikler meydana gelir. İlaç tedavisi reçete edilirken anjina pektorisin bu formlara bölünmesi önemlidir. "Tüketim anjinasının" baskınlığı ile beta blokerlerin etkinliğinin yüksek bir olasılığı vardır. "Doğum anjinasının" baskın olması durumunda, yani. belirgin vazospastik bileşen, nitratlar ve kalsiyum kanal blokerleri daha etkilidir. Hazırda bekletme ve durgunluk, korunmuş bir inotropik rezerv ile karakterizedir. Kısa süreli hazırda bekletme modunda, inotropik rezervin kullanımına ayrıca metabolik iyileşme olasılığında bir azalma eşlik eder; Durma sırasında metabolik bozukluklar olmaz. Uzun süreli stimülasyon ile hazırda bekletme sırasında nekroz oluşabilir, durgunluk nekroz geliştirmez. Hazırda bekletme ve aralıklı bodurluk doğası gereği farklıdır, ancak klinik özellikleri genellikle ayırt edilemez. Her şeyden önce, iskemik disfonksiyon ile kendini gösterirler ve bir hastada ve hatta miyokardın bir bölgesinde bile görülebilirler. Bu iki süreçte birçok benzer an rol oynar: adenozin, büyüme faktörleri, vb. Tekrarlanan kısa süreli iskemi (ağrısız veya ağrısız) ve reperfüzyon epizodları ile gelişen lekelenme hibernasyona çok benzer. Hazırda bekletme, oksijen ihtiyacı ve iletimi arasındaki tekrarlayan dengesizlik epizodları yoluyla tekrarlayan bodurluk ataklarından kaynaklanabilir. "Şaşırmış" miyokard (çarpıcı). Bu, kardiyomiyositlerin kaybına yol açmayan, ancak kan akışının yeniden sağlanmasından sonra kardiyak fonksiyonun gecikmeli iyileşmesi (saatler ila günler) ile birlikte kısa süreli bir iskemiden sonra meydana gelen miyokardda geri dönüşümlü bir değişikliktir. Bu, geri dönüşü olmayan bir hasar olmamasına ve kan akışının normale veya normale yakın hale gelmesine rağmen reperfüzyondan sonra var olan post-iskemik miyokardiyal disfonksiyondur. Aşağıdaki durumlarda "sersemlemiş" bir miyokard (çarpma) klinik bir sorundur.

1. Sol ventrikül disfonksiyonunun şiddeti ve prevalansı düşük kardiyak output sendromu ile ilişkili olduğunda.

2. Yüksek riskli hastalarda, düşük başlangıç ​​LV EF, uzamış KPB, tekrarlanan veya acil koroner arter baypas greftleme, stabil olmayan angina, LCA hasarı, eşlik eden kapak replasman cerrahisi.

3. Kardiyak cerrahiden sonra, iskemik sonrası miyokard disfonksiyonu hem sol hem de sağ ventrikülleri etkileyebilir ve sağkalımı daha ciddi şekilde etkileyebilir.

4. Kalp nakli ile.

5. Miyokard enfarktüslü hastalarda trombolizden sonra.

Transluminal balon anjiyoplasti, kararsız anjina ve en yüksek evresi - istirahat angina, Prinzmetal'in varyant anjinasında, erken reperfüzyonlu miyokard enfarktüsünden sonra ayakta durma görülür. Bu işlem genellikle 24-48 saat içinde geri döndürülebilir. Deneyde, LAD'nin 15 dakika oklüzyonundan sonra, miyokardın tüm katmanlarının sistolünde paradoksal bir incelme var. Reperfüzyon sırasında subendokardiyumda kontraktilitenin geri kazanılması daha yavaştır. 24 saate kadar dış ve orta katmanlarda kasılma geri yüklenir. Sadece 48 saat içinde iç tabakanın kasılmasının restorasyonu gelir. Hibernated miyokard ("uyku"), hücrelerin canlı kaldığı, ancak kasılmalarının kronik olarak azaldığı daralmış koroner arterler tarafından sağlanan iskemik bir miyokarddır. Deney, 5-15 dakikalık koroner arter tıkanıklığının ardından reperfüzyona nekrozun eşlik etmediğini, hem sistolde hem de diyastolde geçici miyokardiyal kontraktil disfonksiyonun eşlik ettiğini gösterdi. Hibernasyon, kan akışının doku nekrozuna neden olacak kadar küçük olmadığı, ancak kronik bölgesel sol ventrikül disfonksiyonunun gelişimi için yeterli olduğu kronik miyokardiyal iskemidir. Yani, hazırda bekletme, kronik bir iskemik işlev bozukluğudur. Bu, uzun süreli hipoperfüzyonunun neden olduğu istirahat halindeki sol ventrikülün işlev bozukluğudur ve koroner kan akışında bir iyileşme veya miyokardiyal oksijen ihtiyacında bir azalmadan sonra kısmen veya tamamen ortadan kalkar. Hibernasyonun patofizyolojisi ve patogenezi henüz tam olarak aydınlatılamamıştır. Bu terim farklı fenomenleri tanımlayabilir. Tanımı aşağıdaki gibi olabilir - azalmış koroner kan akışı ile ilişkili olan canlılığı koruyan miyokardın uzun süreli (en az birkaç saat) kasılma disfonksiyonu. Bu fenomen, geri yüklendiğinde ve işlev normale döndüğünde kalbin düşük koroner kan akışına uyum sağlamasına izin verir. Angina pektoris yokluğunda koroner revaskülarizasyon ile düzeltme sonrası hazırda bekletme, azalmış perfüzyon varlığı ile teşhis edilir. Hazırda bekletme, aylar veya yıllar sürebilir. Kronik asinerji nitrogliserin, adrenalin, egzersiz indüksiyonu, postekstrasistolik potansiyasyon, koroner revaskülarizasyon uygulanarak giderilebilir. Hibernasyondaki miyokard, miyokardın hipo veya akinetik bölgesi ile tanımlanır, burada kan akışının azalması, pozitron emisyon tomografisi kullanılarak taranarak kaydedilir. Dobutamin ile yapılan stres testi de birçok durumda klinik uygulamada miyokardiyal revaskülarizasyon için hasta seçerken özellikle önemli olan miyokardiyal hibernasyonu doğrulamayı mümkün kılar. Bazı yazarlar, radyoaktif talyum testinin dobutamin testinden daha büyük bir tanısal değerinden bahseder. Aktif tedaviyi belirleyen kış uykusuna yatan "uyuyan" miyokardın klinik önemi aşağıdaki hükümlere indirgenmiştir.

1. Koroner arter hastalığının tüm formlarında yüksek oranda hibernasyon tespiti.

2. Sol ventrikül disfonksiyonu olan İKH hastalarının prognozu üzerinde olumsuz etki.

3. Hibernasyon, miyokardı daha fazla hasardan koruyan adaptif bir reaksiyon olarak kabul edilse de, stabil bir durum değildir ve olumsuz koşullar altında (miyokardiyal perfüzyonun bozulması, artan oksijen ihtiyacı), iskemi nekroz gelişimine kadar kötüleşebilir.

4. Hazırda bekletme moduna bağlı lokal disfonksiyon ventriküler kasılmanın bozulmasında önemli bir rol oynayabilir.

5. Miyokarddaki kan akışının restorasyonu veya oksijen ihtiyacının azalması üzerine hazırda bekletme modunun neden olduğu işlev bozukluğunun tersine çevrilebilirliği, bu durumda kardiyomiyositlerin canlılığının korunması ile belirlenir.

İskemik önkoşullama veya aralıklı iskemi olgusu. Terim 1986'da önerildi. Bu kavram, deneyde yapılan çalışmanın bir sonucu olarak tanıtıldı. Özü, miyokard üzerindeki ön kısa süreli iskemik etkinin, tekrarlanan iskemik etkiler sırasında koruyucu bir reaksiyona yol açmasıdır.

Kısa bir iskemi periyodu, miyokardı müteakip uzun süreli koroner oklüzyona karşı daha dirençli hale getirir, bu da miyokard enfarktüsünün boyutunda bir azalmaya yansır. Bu nedenle iskemik önkoşullama (İP) klasik bir savunma mekanizmasıdır. PI iskemiye karşı korur, nekrozu yavaşlatır, ancak ölümü engellemez. Deney, PI'nin postiskemik aritmileri, otonom sinirlerin disfonksiyonunu ve mikro sirkülasyon bozukluklarını azalttığını gösterdi. Savunma mekanizmalarından biri, enerji metabolizması hızında bir azalmadır. ATP kullanımı ve hücre içi ve hücre dışı asidoz gelişimi yavaşlar (domuzlar üzerinde deney). Deney, çalışma sırasında ATP'nin tükenmesinin geri döndürülemezlik düzeyindeyse, yeniden sentezin çok yavaş olduğunu gösterir. Tekrarlanan yeniden kapanmaların, tükenme ve hücre ölümünü tamamlamaya kadar negatif bir kümülatif etkisi vardır. Bununla birlikte, bir koroner arterin 40 kez bile kısa tıkanmaları, ATP tükenmesinin kümülatif bir etkisini vermez, hücre ölümüne neden olmaz ve sadece ilk 2 tıkanıklıkta önemli miktarda adenosin üretir. Ön koşullandırma olmadan, uzun süreli iskemi sırasında adenozin üretimi yüksektir. Tekrarlayan oklüzyonların ATP havuzu üzerinde koruyucu etkisi olduğu ve hücre ölümünü önlediği sonucuna varıldı. Son yıllarda deneyde elde edilen veriler, insanlarda KABG sırasında yapılan açık kalp çalışmalarında da kanıtlanmıştır. Açık kalp ameliyatı sırasında uzun süreli arter tıkanıklığından önce aralıklı koroner arter klemplenmesi, önceden kısa iskemi olmamasına göre daha iyi makroerg koruma sağlar. Koroner arter hastalığı olan hastalarda koroner anjiyoplastide bölgesel miyokard perfüzyonunda herhangi bir değişiklik olmaksızın balonla yeniden oklüzyon sırasında anjinal ağrı ve laktat üretimi azalır. Bu, IP'nin insanlarda da mevcut olduğunu göstermektedir. Yani anjina pektoris, miyokardı müteakip bir kalp krizinden koruyabilir. PI'de makroerglerin korunmasının nedeni, sersemlemenin gelişmesi, mitokondriyal ATPaz'ın inhibisyonu, adrenerjik metabolizma stimülasyonunun azalması ve miyokardiyal kasılmanın azalması sonucu kasılma kuvvetinde bir azalma olarak kabul edilir. Bu değişikliklerin önerilen oluşumu aşağıdaki gibidir. Adenozinin iskemik miyositlerden salınması, norepinefrinin ekzositozunu baskılayan ve miyositlere etki eden, beta reseptörlerini ve protein kinazı aktive eden inhibe edilmiş G-proteininin aktivasyonuna yol açar. Bu konu hakkında hala çok fazla belirsizlik var. Açık kalp cerrahisi sırasında koroner arter hastalığı olan hastalarda modern hücresel ve moleküler yöntemlerle tüm derin metabolik süreçlerin incelenmesi umut verici bir yön olduğuna şüphe yoktur. Yakın tarihli bir literatür taraması, aşağıdaki PI mekanizmalarını tanımlar:

1. Enerji tasarrufu etkisi, miyokardiyal kontraktilitede azalma, ATP seviyesinin korunması, glikojen sentezinde artış, hücre içi asidozda azalma.

2. Daha sonra fosfolipaz, G-protein, protein kinaz ve protein fosforilasyonunun katılımıyla endojen koruyucu maddelerin (adenosin, nitrik oksit, norepinefrin, vb.) salınımı.

3. Zararlı maddelerin, özellikle norepinefrin salınımının azaltılması.

4. ATP'ye bağlı kanalların açılması.

5. Serbest oksijen radikallerinin oluşumu.

6. Koruyucu stres proteinlerinin ve/veya enzimlerin sentezinin uyarılması.

7. Listelenen faktörlerin bir kombinasyonu.

IP doktrini, klinisyenler tarafından bilinenleri tanımladı ve somutlaştırdı - uzun süredir anjina pektoristen muzdarip, sık atak geçiren, ancak özellikle modern yeterli tedavi ile uzun süre yaşayan belirli bir hasta grubu var. Sendrom X. Anjina atakları ve dinlenme, anjiyografik olarak sağlam koroner arterler ve pozitif egzersiz testi olan bir hasta kategorisi vardır. Ayrı bir grupta seçilmeye başladılar. Kemp H.E. 1973'te bu duruma sendrom X adını vermeyi önerdi. Sendrom X'in patogenezi, küçük koroner arterler, prearteriyoller, küçük koroner arterler düzeyinde vasküler duvarın sertleşmesi nedeniyle koroner kan akışı rezervinin ihlaline dayanır. Koroner kan akışı direnç fonksiyonunun %25'ini oluşturan 100-150 mikron çapındadır. Bu nedenle bu sendromun bir diğer adı da “angina mikrovaskülaris”tir. X sendromu olan hastalarda, atriyal stimülasyon sırasında koroner sinüsün kanında laktat üretiminin ortaya çıkması, bu hastalarda gerçek iskemiyi gösterir. Bu hastalarda, vakaların %20-30'unda iskemiyi bu şekilde saptamak ve doğrulamak mümkün olmuştur. Bu kadar düşük sayılar, küçük bir iskemik miyokard kütlesi ile ilişkilidir. X sendromunda egzersiz testinde veya atriyal pacingde, koroner kan akışında yeterli artış yoktur, bu da EKG'de iskemi belirtileri ile kendini gösterir. Vasküler duvarın sertliği nedeniyle koroner rezervin azalması miyokardın işlevini etkiler. Hastalarda egzersiz sırasında toplam ve bölgesel ejeksiyon fraksiyonu (EF) azalır. Dinlenme halindeki sol ventrikülün diyastolik dolumu da bozulur. Zamanla miyokardiyal fibrozis gelişebilir ve bunun sonucu kalp yetmezliğidir. Sendrom X'in ana patogenetik mekanizması, küçük koroner arterlerin, fiziksel ve psiko-duygusal strese yanıt olarak koroner direnci azaltma ve koroner kan akışını artırma, yani vazodilatasyon rezervinde bir azalma konusundaki yetersiz yeteneğidir. Prearteriyollerin dar lümenleri nedeniyle, içlerindeki küçük anatomik değişiklikler bile vasküler direnci önemli ölçüde artırabilir ve kan akışını bozabilir. Düz kas hücreleri (SMC) prearteriyolleri vazoaktif uyaranlara yanıt verebilir ve böylece kan akışına dinamik direnç oluşturabilir. Tanısal dipiridamol testi, değiştirilmiş damarlardan değişmemiş damarlara “çalma” sendromunu ortaya çıkarır, bu da küçük damarlar düzeyinde vazodilatör rezervin ihlal edildiğini doğrular. X sendromlu hastalarda bel ile miyokard sintigrafisi yapıldığında, koroner yatağın en distal kısımları düzeyinde koroner rezervde bir azalma belirlenir. Son yıllarda aynı durum pozitron emisyon tomografisi ile de doğrulanmıştır. Subendokardiyal bölge, intrakaviter basıncın üzerindeki daha belirgin etkisi nedeniyle iskemiye daha yatkındır. Bu nedenle, dirençli damarların yenilgisi ile subendokardiyal bölgelerin iskemisi daha sık tespit edilir. 1000 James T.N. 0.1-1 mm çapında koroner arterleri kasıtlı olarak inceleyen ve genellikle tam veya kısmi örtüşmelerini ve innervasyonlarının ihlal edildiğini gösteren fenomenleri bulan (1990). Küçük arterlerin vazomotor fonksiyonunun ihlali, spazmlarına ve dilatasyonlarına yol açar; bir hastada birkaç patolojik süreç olabilir. James'in histolojik incelemesi, arterin distal kısımlarının lümeninin daralmasının tromboza, endotel hasarına, distrofik yapıdaki duvarın kalınlaşmasına neden olduğunu ortaya koydu. Bazı araştırmacılara göre distal koroner spazm, arteriyel tonusun patolojik nörohumoral düzenlenmesinin sonucu olabilir. X sendromunun gelişmesi için olası mekanizmalardan biri, genişleyen, gevşetici bir endotelyal faktör salmayı bırakan endotel hücrelerine verilen hasarın arka planında ortaya çıkan endotel disfonksiyonu olabilir. Biyopsi materyalinde elektron mikroskobu altında myofibrillerde dejeneratif odaklar ve lipofuscin inklüzyonları izleniyor. Endotel hücrelerinin şişmesi ve dejenerasyonu en yaygın olarak bulunur ve bu da damarın kalınlaşmasına ve hasar görmesine neden olabilir. Kası besleyen yeterli sayıda küçük arteriyel damarın tıkanması fokal iskemiye, dejenerasyona, fibrozise ve miyokard fonksiyonunda azalmaya neden olur. Akut iskemi, akut miyokard enfarktüsünü ve kararsız anginayı içerir. Yükseltilmiş oluşan plak, klinik belirtilerin temelidir. Yavaş büyüyebilir, kararsız hale gelebilir, tromboz yapabilir veya arteriyel lümenin akut tıkanmasına neden olabilir. Endotelin yüzeysel erozyonu veya fibröz kapsülün derin hasarı, akut iskemi sendromunun tezahürünü başlatır. Plakın hasarlı yüzeyinde trombotik birikintiler anında ortaya çıkar ve klinik olarak kararsız angina, akut miyokard enfarktüsü ve ani ölüm sendromuna yol açar. Plak morfolojisi, yırtılmaları tahmin etmede önemlidir. Bu nedenle, çok sayıda enflamatuar hücreye sahip ince fibröz bir kapsüle sahip büyük lipid birikintileri, plak düzensizliği belirtileri rüptürünün yaklaşımını gösterir. Akut iskeminin en sık nedeni koroner trombozdur. Emboli, uzun süreli koroner spazm çok daha az yaygındır. Ölümden sonra en sık plakta aterom ve tromboz bulunur. Daha az yaygın olarak, vaskülit, pıhtılaşma sisteminin aktivasyonuna yol açan hastalıklar vb. Tromboz, genellikle plak yırtılması veya üzerindeki düzensizliklerin varlığı ile tetiklenir. Bu evrensel, tek bir neden olmasa da. Bu nedenle, vakaların %10-20'sinde sağlam ve düz bir plakta tromboz oluşabilir. Plaklı arter bölgesinde anormal bir vazomotor tepkisi de tromboza neden olabilir. Plak hasarının başlangıç ​​noktası şunlar olabilir: kan basıncında bir artış, monositleri aktive eden ve plağın stabil durumunu zayıflatan inflamatuar aracıların salınımı. Plak trombozunun belirtileri, lümenin daralma derecesine, kollateral dolaşımın gelişme süresine ve derecesine bağlıdır. Uzun süreli tıkayıcı tromboz, büyük miktarda fibrinojen ve yüksek trombosit aktivitesi ile karakteristiktir.

Tedavi

Tedavi programının zorunlu bir bileşeni, yaşam tarzının normalleştirilmesi, fiziksel ve duygusal stresin azaltılması, diyettir. Nefes darlığına, taşikardiye neden olan aşırı yüklenmeleri dışlamak gerekir. Ortaya çıktıklarında, rahat bir pozisyon alın, özellikle yaşlılarda pnömoni gelişme riski ve ayrıca tromboembolizm nedeniyle yatak istirahati uzatılmamalıdır. Fizyoterapi yararlıdır, özellikle solunum. Hastanın durumu iyileştikçe, fiziksel aktivitenin kademeli olarak genişlemesi.

Diyet. Kan dolaşımını, kardiyovasküler sistemin işlevini ve solunum sistemini iyileştirmeye yardımcı olmalıdır. Diyet aşağıdaki kriterleri karşılamalıdır: Kalorisi yeterince yüksek ve kolay sindirilebilir olmalı, sınırlı miktarda tuz ve sıvı içermeli, potasyum ve magnezyum açısından zengin olmalı ve ayrıca yeterli miktarda vitamin içermelidir. Yeterli protein, yağ ve karbonhidrat oranına sahip olun. Günde 5 kez yemek. Yemeklerin bileşimi potasyum (patates, lahana, kuşburnu, yulaf ezmesi), magnezyum (tahıllar), kalsiyum (süt, peynir, süzme peynir) bakımından zengin yiyecekleri içerir, et iyi pişirilmelidir. Günlük sıvı miktarı 1000-1200 ml ile sınırlıdır. Kolesterolü yüksek gıdaların alımını azaltın. Diyet #10 önerilir. Periyodik olarak, haftada 1-2 kez, boşaltma diyetlerinden biri (tuzsuz, potasyum) reçete edilir. Pasta, füme et, konserve, yağlı ve tuzlu yiyeceklerden ürünleri hariç tutun.

Tıbbi terapi:

¨ B-blokerler - antihipertansif etki, kalbin B1-adrenerjik reseptörlerinin rekabetçi bir blokajı, renin sekresyonunda bir azalma, vazodilatör Pg sentezinde bir artış, sonuç olarak atriyal natriüretik faktör sekresyonunda bir artış ile ilişkilidir. , kalp debisinde bir azalma, renin-anjiyotensin sisteminin aktivitesi, baroreseptörlerin duyarlılığında bir azalma. Antianginal etki, miyokardiyal kontraktilitedeki azalmadan kaynaklanır, miyokardiyal oksijen tüketimini azaltır, koroner kan akışının iskemik alan lehine yeniden dağılımını etkiler.

S. 1 tablet günde 2 kez

¨ Diüretikler - sodyum iyonlarının yeniden emilimini engeller, BCC'yi ve toplam periferik vasküler direnci azaltır.

Temsilci: Sekme. İndapamidi 0.025#20

S. Sabah aç karnına 1 tablet

Uzun etkili nitratlar (Trinitrolong, Monocinque): Bu grup ilaçlar şiddetli anjina pektoris, anjin durumu, pulmoner dolaşımda hipertansiyonu olan hastalarda kullanılır. Bu ilaçlar uzun süreli vazodilatör etki elde etmek için vücutta NO gruplarının oluşumundan önce metabolize edilir.

Temsilci: Sekme. Tek renkli 0.02 №20

D.S. Sabah ve akşam günde 2 defa 1 tablet

¨ ACE inhibitörleri - kalp yetmezliği tedavisi için.

Temsilci: Sekme. prestaryum 0,002 №20

D.S. sabah 1 tablet

¨ Antiplatelet ajanlar - kan mikrosirkülasyonunu iyileştirmek için.

Temsilci: Sekme. Aspirin 0,5 №20

D.S. Öğle yemeğinde ¼ tablet.

Hasta yönetimi günlüğü

Şikayetler: sternumun arkasında lokalize olan ve sol omuza yayılan sıkıştırıcı nitelikteki ağrılar, 10 dakika sonra nitrosorbit tarafından durdurulur, fiziksel efordan (1. kata tırmanma) veya psiko-duygusal aşırı efordan sonra ortaya çıkar. Fiziksel aktiviteye inspiratuar dispne eşlik eder. Geceleri ağrıya terleme ve baş dönmesi eşlik eder. Ayrıca, kafanın arkasında bıçaklama karakteri ve ağırlık tapınaklarında bir baş ağrısı şikayetleri vardır. Sürekli genel halsizlik ve halsizlik. Objektif olarak: Hastanın bilinci açıktır, yatak pozisyonu aktiftir. Cilt kuru pembe, kızarıklık yok. Periferik lenf düğümleri palpe edilemez. Osteoartiküler aparat patolojiler, kırıklar ve görünür deformiteler içermez. Palpasyon, diz eklemlerinin hassasiyetini ortaya çıkardı. Ödem yoktur. Vücut ısısı 36.8. Solunum sistemi: burun solunumu serbesttir, göğsün her iki yarısı da orta derinlikte ritmik nefes alma eyleminde bulunur. NPV 18 dk. Göğüs palpasyonu ağrı göstermedi. Direnç değişmez, ses titremesi değişmez, değişmez. Karşılaştırmalı perküsyon ile, 9 eşleştirilmiş dinleme noktasında her iki akciğerin üzerinde net bir pulmoner ses not edilir. Zor nefes alma, n / o'da tek kuru raller Kardiyovasküler sistem: kalp ve kan damarlarının alanını incelerken patolojik nabız bulunamadı. Apikal dürtü, sol orta klaviküler hattan 2.5 cm dışa doğru 5. interkostal boşlukta belirlenir, dürtü dağınık, düşük, güçlü, alan = 2 cm Perküsyon: IV'te sternumun sağ kenarı boyunca göreceli donukluğun sağ sınırı m. donukluk V m.r.'de sol orta klaviküler çizgiden 2.5 cm dışa doğru, üstte III m. ayrıldı. Oskültasyon: kalp sesleri sağır, yükseltilmiş, ritim yanlış, ikinci tonun aort üzerindeki aksanı. Tonların ayrılması ve çatallanması, dörtnala ritmi ve bıldırcın ritmi ortaya çıkmadı. Kalbin kapak aparatından patolojiler (darlık, yetmezlik) tespit edilmedi. Gürültüler (vasküler, ekstrakardiyak ve intrakardiyak) da duyulamaz. HR: 84 HELL 145/95 Sindirim sistemi: ıslak temiz dil, görünür mukoza zarları soluk pembedir. Muayenede karın patolojisizdi, palpasyonda gergin değildi, ağrısızdı, periton tahrişi belirtisi yoktu. Karaciğer, kaburga kemerinin kenarı boyunca hissedilir, pürüzsüz, ağrısız, Kurlov'a göre boyutlar: 9x8x7 cm, dalak 5x7 cm Dışkı düzenli, günde 2 kez. Üriner sistem: böbrekler palpe edilemez, effleurage semptomu negatiftir. İdrar rahatsız olmaz, ağrısız, gündüz 3-4, gece 2-3 kez.

Hastanın durumu tatmin edicidir. Sol kürek kemiğine yayılan göğüs ağrısı, baş ağrısı, halsizlik ve halsizlik şikayetleri azaldı. Objektif olarak: bilinç açıktır, yataktaki pozisyon aktif, cilt soluk, kuru, ağzın mukoza zarları nemli, soluk pembe. Ödem yoktur. Solunum sistemi: ritmik solunum, dakikada 18 solunum hızı, perküsyon net akciğer sesi, zor nefes alma, hırıltı yok. Kardiyovasküler sistem: perküsyon, kalbin sınırları 2,5 cm sola yer değiştirmiş, boğuk tonlar, düzenli ritim, kalp hızı dakikada 82, BP 140/70 Sindirim sistemi: dil nemli, temiz, karın yumuşak, ağrısız. Kostal arkın kenarında karaciğerin kenarı, dalak aşikar değildir. Sandalye kırık değil. Üriner sistem: böbrekler palpe edilemez, effleurage semptomu negatiftir. İdrar rahatsız olmaz, ağrısız, gündüz 3-4, gece 2-3 kez.

Hastanın durumu tatmin edicidir. Göğüste bası ağrısı, baş dönmesi, halsizlik şikayetleri 05.09.06'ya göre azaldı. Objektif olarak: bilinç açıktır, yataktaki pozisyon aktif, cilt soluk, kuru, ağzın mukoza zarları nemli, soluk pembe. Diz eklemlerinin şişmesi. Solunum sistemi: ritmik solunum, dakikada 20 solunum hızı, perküsyon net pulmoner ses, zor nefes alma, hırıltı yok. Kardiyovasküler sistem: perküsyon, kalbin sınırları 2,5 cm sola yer değiştirmiş, boğuk tonlar, düzenli ritim, nabız dakikada 83, tansiyon 145/90, Sindirim sistemi: dil nemli, temiz, karın yumuşak, ağrısız. Kostal arkın kenarında karaciğerin kenarı, dalak aşikar değildir. Sandalye kırık değil. Üriner sistem: böbrekler palpe edilemez, effleurage semptomu negatiftir. Günde 3-4 kez ve geceleri 2-3 kez idrara çıkma rahatsız edilmez.

Hastanın durumu tatmin edici., Tahmini orta. Tapınaklarda ve oksipital bölgede artan ağrıyan ağrı şikayetleri, baş dönmesi, omuz bıçağına ışınlama ile sıkıştırıcı nitelikteki kalp bölgesinde ağrı. Geceleri bu ağrılardan dolayı uyku bozukluğu olduğunu not eder. Ağrı sabahları verapamil ile giderilir - iyileşme. Objektif olarak: bilinç açıktır, yataktaki pozisyon aktif, cilt soluk, kuru, ağzın mukoza zarları nemli, soluk pembe. Ödem yoktur. Solunum sistemi: ritmik solunum, dakikada 18 solunum hızı, perküsyon net akciğer sesi, zor nefes alma, hırıltı yok. Kardiyovasküler sistem: perküsyon, kalbin sınırları 2,5 cm sola kaydırılır, tonlar boğuk, ritim doğrudur, kalp atış hızı dakikada 85, kan basıncı 160/80'dir. Sindirim sistemi: Dil nemli, temiz, karın yumuşak, ağrısız. Kostal arkın kenarında karaciğerin kenarı, dalak aşikar değildir. Sandalye kırık değil. Üriner sistem: böbrekler palpe edilemez, effleurage semptomu negatiftir. Günde 3-4 kez ve geceleri 2-3 kez idrara çıkma rahatsız edilmez.

Hastanın durumu tatmin edici, iyileşme kaydetti. Baş dönmesi şikayetleri, halsizlik, gözlerin önünde uçar, uyku sırasında sternumun arkasında hafif baskı ağrısı, ancak uyku düzeldi. Alt ekstremitelerde şişlikler önemsizdir. Objektif olarak: bilinç açıktır, yataktaki pozisyon aktif, cilt soluk, kuru, ağzın mukoza zarları nemli, soluk pembe. Solunum sistemi: ritmik solunum, dakikada 20 solunum hızı, perküsyon net pulmoner ses, zor nefes alma, hırıltı yok. Kardiyovasküler sistem: perküsyon, kalbin sınırları 2.5 cm sola kaydırılır, boğuk tonlar, düzenli ritim, nabız dakikada 81, kan basıncı 160/70, dk. Sindirim sistemi: Dil nemli, temiz, karın yumuşak, ağrısız. Kostal arkın kenarında karaciğerin kenarı, dalak aşikar değildir. Sandalye kırık değil. Üriner sistem: böbrekler palpe edilemez, effleurage semptomu negatiftir. Günde 3-4 kez ve geceleri 2-3 kez idrara çıkma rahatsız edilmez.

Hastanın durumu tatmin edicidir. Şikayetler: baş dönmesi, halsizlik azaldı, gözlerin önündeki sinekler kayboldu, uyku sırasında sternumun arkasında hafif bir baskı ağrısı, ancak uyku düzeldi. Alt ekstremitelerde şişlikler önemsizdir. Objektif olarak: bilinç açıktır, yataktaki pozisyon aktif, cilt soluk, kuru, ağzın mukoza zarları nemli, soluk pembe. Solunum sistemi: ritmik solunum, dakikada 18 solunum hızı, perküsyon net akciğer sesi, zor nefes alma, hırıltı yok. Kardiyovasküler sistem: perküsyon, kalbin sınırları 2,5 cm sola yer değiştirmiş, boğuk tonlar, doğru ritim, kalp hızı dakikada 78, kan basıncı 140/70, Sindirim sistemi: dil nemli, temiz, karın yumuşak, ağrısız. Kostal arkın kenarında karaciğerin kenarı, dalak aşikar değildir. Sandalye kırık değil. Üriner sistem: böbrekler palpe edilemez, effleurage semptomu negatiftir. Günde 3-4 kez ve geceleri 2-3 kez idrara çıkma rahatsız edilmez.

Hastanın durumu tatmin edicidir. Baş dönmesi şikayetleri, halsizlik önceki güne göre devam ediyor, uyku sırasında sternumun arkasında hafif baskı yapan ağrı. Ödem yoktur. Objektif olarak: bilinç açıktır, yataktaki pozisyon aktif, cilt soluk, kuru, ağzın mukoza zarları nemli, soluk pembe. Solunum sistemi: ritmik solunum, dakikada 18 solunum hızı, perküsyon net akciğer sesi, zor nefes alma, hırıltı yok. Kardiyovasküler sistem: perküsyon, kalbin sınırları 2,5 cm sola yer değiştirmiş, boğuk tonlar, doğru ritim, kalp atış hızı dakikada 79, kan basıncı 150/80, Sindirim sistemi: dil nemli, temiz, karın yumuşak, ağrısız. Kostal arkın kenarında karaciğerin kenarı, dalak aşikar değildir. Sandalye kırık değil. Üriner sistem: böbrekler palpe edilemez, effleurage semptomu negatiftir. Günde 3-4 kez ve geceleri 2-3 kez idrara çıkma rahatsız edilmez.

Hastanın durumu tatmin edicidir. Uyku sırasında baş dönmesi, halsizlik, sternumun arkasında hafif baskı yapan ağrılar azaldı. Ödem yoktur. Objektif olarak: bilinç açıktır, yataktaki pozisyon aktif, cilt soluk, kuru, ağzın mukoza zarları nemli, soluk pembe. Solunum sistemi: ritmik solunum, dakikada 17 solunum hızı, perküsyon net pulmoner ses, zor nefes alma, hırıltı yok. Kardiyovasküler sistem: perküsyon, kalbin sınırları 2,5 cm sola kaydırılır, tonlar boğuk, ritim doğru, kalp atış hızı dakikada 76, kan basıncı 140/60. Sindirim sistemi: Dil nemli, temiz, karın yumuşak, ağrısız. Kostal arkın kenarında karaciğerin kenarı, dalak aşikar değildir. Sandalye kırık değil. Üriner sistem: böbrekler palpe edilemez, effleurage semptomu negatiftir. Günde 3-4 kez ve geceleri 2-3 kez idrara çıkma rahatsız edilmez.

Hastanın durumu tatmin edicidir. Mücadele sırasında baş dönmesi, halsizlik, sternumun arkasındaki hafif baskı ağrısı şikayetleri daha da azaldı. Ödem yoktur. Objektif olarak: bilinç açıktır, yataktaki pozisyon aktif, cilt soluk, kuru, ağzın mukoza zarları nemli, soluk pembe. Solunum sistemi: ritmik solunum, dakikada 16 solunum hızı, perküsyon net akciğer sesi, zor nefes alma, hırıltı yok. Kardiyovasküler sistem: perküsyon, kalbin sınırları 2,5 cm sola yer değiştirmiş, boğuk tonlar, düzenli ritim, kalp atış hızı dakikada 74, kan basıncı 140/60, Sindirim sistemi: dil nemli, temiz, karın yumuşak, ağrısız. Kostal arkın kenarında karaciğerin kenarı, dalak aşikar değildir. Sandalye kırık değil. Üriner sistem: böbrekler palpe edilemez, effleurage semptomu negatiftir. Günde 3-4 kez ve geceleri 2-3 kez idrara çıkma rahatsız edilmez.

Hastanın durumu tatmin edici, baş dönmesi, halsizlik rahatsız etmiyor, uyku sırasında sternumun arkasına basan ağrılar durdu. Ödem yoktur. Objektif olarak: bilinç açıktır, yataktaki pozisyon aktif, cilt soluk, kuru, ağzın mukoza zarları nemli, soluk pembe. Solunum sistemi: ritmik solunum, dakikada 17 solunum hızı, perküsyon net pulmoner ses, zor nefes alma, hırıltı yok. Kardiyovasküler sistem: perküsyon, kalbin sınırları 2,5 cm sola kaydırılır, boğuk tonlar, düzenli ritim, kalp atış hızı dakikada 71, kan basıncı 130/60. Sindirim sistemi: Dil nemli, temiz, karın yumuşak, ağrısız. Kostal arkın kenarında karaciğerin kenarı, dalak aşikar değildir. Sandalye kırık değil. Üriner sistem: böbrekler palpe edilemez, effleurage semptomu negatiftir. Günde 3-4 kez ve geceleri 2-3 kez idrara çıkma rahatsız edilmez.

Hastanın durumu tatmin edicidir. Uyku sırasında sternumun arkasında baş dönmesi, halsizlik, hafif baskı ağrısı şikayetleri kayboldu. Ödem yoktur. Objektif olarak: bilinç açıktır, yataktaki pozisyon aktif, cilt soluk, kuru, ağzın mukoza zarları nemli, soluk pembe. Solunum sistemi: ritmik solunum, dakikada 17 solunum hızı, perküsyon net pulmoner ses, zor nefes alma, hırıltı yok. Kardiyovasküler sistem: perküsyon, kalbin sınırları 2,5 cm sola kaydırılır, tonlar sağır, ritim doğru, kalp atış hızı dakikada 76, tansiyon 135/60. Sindirim sistemi: Dil nemli, temiz, karın yumuşak, ağrısız. Kostal arkın kenarında karaciğerin kenarı, dalak aşikar değildir. Sandalye kırık değil. Üriner sistem: böbrekler palpe edilemez, effleurage semptomu negatiftir. Günde 3-4 kez ve geceleri 2-3 kez idrara çıkma rahatsız edilmez.

epikriz

Hasta ______________. 31 Ağustos 2006'da baş ağrısı, baş dönmesi, kafada gürültü, gözlerin önünde "sinek" titremesi, yürümede dengesizlik, retrosternal ağrı, nefes darlığı, halsizlik, halsizlik, artış şikayetleri ile tedavi bölümüne başvurdu. tükenmişlik. Objektif olarak, kabul sırasında: alt bölümlerde akciğerlerin oskültasyonu sırasında, nemli, sessiz, küçük kabarcıklı raller duyulur, apeks atımı sola kaydırılır, kalbin göreceli donukluğunun sol sınırı dışa kaydırılır, apekste donuk, zayıflamış bir I tonu, aortta II tonunun bir vurgusu ve ayrıca göbek halkası seviyesinde fıtık çıkıntısı not edilir. Ön tanı konuldu:

Tanı, laboratuvar verileri ve enstrümantal inceleme yöntemleri ile doğrulandı: EKG sol ventrikül hipertrofisi; ECHOkg'a göre, sol ventrikülün kontraktilitesinde bir azalma, sol ventrikül duvarlarının hipertrofisi, aort aterosklerozu; fundustaki değişiklikler - retina damarlarının anjiyopatisi; idrar tahlilinde değişiklik yok, ultrason böbrek hasarı belirtileri; tiroid hasarının ultrason belirtileri yok; 6 dakikalık teste göre 3 fonksiyonel CHF sınıfı onaylanmıştır. Klinik tanının temelinde:

Hipertansiyon III evre, 3 derece, RİSK çok yüksektir.

IHD: eforla angina, III fonksiyonel sınıf.

CHF IIA aşaması, 3. fonksiyonel sınıf.

Duodenumun peptik ülseri, remisyon.

Hastaya tedavi verildi: bisoprolol, indapamid, monocinque.

Tedavi sonucunda hastanın durumunda düzelme olur (daha az sıklıkta ve daha az şiddetli baş ağrıları, baş dönmesi olmaması, kafada gürültü, ağrı atakları, halsizlikte azalma). Hasta hastanede daha fazla tedavi için kalır, tedavinin doğası aynıdır.

Tahmin etmek

Yaşam için prognoz olumludur, çünkü şu anda hastanın durumu stabildir, yaşam için bir tehdit yoktur ve kan basıncı seviyesi düzeltilmiştir.

Sağlığın prognozu elverişsizdir, çünkü iyileşme imkansızdır, daha sonra genel durumda bir bozulma ile sadece ana semptomların ilerlemesi gözlemlenecektir.

Çalışma kapasitesinin prognozu elverişsizdir, çünkü dolaşım sistemine verilen hasar derecesi göz önüne alındığında, hasta sadece kendisine hizmet edebilir ve hastalığın olası dekompansasyonu nedeniyle ek bir yük hariç tutulur.

Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı

Kuban Devlet Tıp Akademisi

fakülte terapi bölümü

romatoloji bölümü

kafa D.M.N. Eliseeva L.N.

öğretim görevlisi eşek Novikova R.N.

Hastalık geçmişi

AD SOYAD. Sosnovikov Yuri Mihayloviç, 67 yaşında

Ana tanı: koroner arter hastalığı: anjina pektoris III - IV f.k. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz (I.M. 1995, 1993).

Altta yatan hastalığın komplikasyonu: Dolaşım yetmezliği II bir aşama.

Küratör: 5. sınıf öğrencisi

tıp fakültesi, gr. 12

O. S. Kopylova

KRASNODAR-98

pasaport bilgileri

1. İsim Sosnovikov Yu.M.

2. Erkek cinsiyet

3. Yaş 67

4. Uyruk Rus

5. Medeni durum evli

6. Yüksek öğrenim

7. Meslek organizatörü - koro

8. Ev adresi Krasnodar st. Dzerzhinsky, 121

9. Alınma tarihi 4.11.97 22.00

10. Yayın tarihi

BAŞVURU SIRASINDAKİ ŞİKAYETLER

Üst kısmında sternumun arkasında ağrıyan, hafif şiddetli ağrı şikayetleri, yoğun bastırma ve sıkmaya dönüşme; ışınlama değil; dalga benzeri karakter; önceki yükler olmadan 1 saat önce ortaya çıkan; zayıflık; nefes darlığı.

1977'de (47 yaşında), yoğun fiziksel efor sırasında ortaya çıkan ve istirahatte hızla geçen kalp bölgesinde baskı ağrıları hakkında endişelenmeye başladılar; kısa, zayıf yoğun; yayılmayan. Bu süre zarfında hasta hiçbir yere gitmedi ve tedavi görmedi. 4-6 yıl sonra (1983), sternum arkasındaki ağrı daha sık ve daha az belirgin bir yük ile oluşmaya başladı, 4. kata çıkarken ve hızlı yürürken baskı, sıkma ağrıları oluştu, bu vesileyle yerel doktora başvurdu. , tanıyı hatırlamıyor, ancak doktorun önerdiği gibi ağrı göründüğünde nitrogliserin almaya başladı. 1990'a kadar (60 yıl), genel durum kötüleşti. Ağrılar yoğunlaştı; presleme, sıkma, yanma, hala yayılmayan, sadece 2 tablet aldıktan sonra durma. nitrogliserin. Ağrı, hafif fiziksel eforla ve ayrıca duygusal uyarılmanın arka planına karşı ortaya çıkmaya başladı. Hasta aktivitede ciddi şekilde sınırlıydı, 200 m'den fazla yürüyemiyordu. ve 2. kata çıkın. Ayrıca sabahın erken saatlerinde ve soğuğa çıkarken de ağrılar vyoznikat yapmaya başladı. Yürürken nefes darlığı, halsizlik vardı. Dinlenme sırasında ağrı inkar eder. Doğduğu ağrının yoğunluğundaki artış hakkında yerel polikliniğe başvurdu (1990'da) Ds: İHD: angina pektoris III f.k. Karmaşık: dolaşım yetmezliği II a. Doktor tarafından reçete edildiği gibi, ağrının giderilmesi için nitrosorbid almaya başladı. Kasım 1993'te yoğun fiziksel efordan sonra ilk geniş miyokard enfarktüsünü yaşadı. Ağrı sabahın erken saatlerinde ortaya çıktı, yoğun, narkotik olmayan analjeziklerle inatçı. Saldırının başlamasından bir saat sonra ambulansla durumu ağır olan ilk şehir hastanesinin kardiyoloji bölümüne götürüldü. Hastanede bir buçuk ay geçirdi; Devam eden tedavi hakkında bilgi yok. Tatmin edici bir durumda taburcu edildi. Sonraki 4 ay boyunca sternumun arkasında hafif sıkma ağrıları gözlendi, soğuğa çıkıldığında şiddetlendi. Mayıs 1995'te ikinci bir miyokard enfarktüsü geçirdi. Hafif bir fiziksel ve güçlü duygusal stresten sonra, hasta sternumun arkasında yayılmayan keskin, yoğun bir ağrı atağı yaşadı. Ağrı nitrosorbid aldıktan 15 dakika sonra kayboldu. Kalp kriziyle sonuçlanan ikinci bir kriz, iki gün sonra, sabahın erken saatlerinde meydana geldi. Nitrosorbid ve narkotik olmayan analjezikler alınarak ağrı kesilmedi. Saldırının başlamasından 30 dakika sonra ambulans bölge klinik hastanesinin kardiyoloji ünitesine kaldırıldı. Ağrı sendromu isoket ile durduruldu. 21 gün hastanede yattı. Tatmin edici bir durumda taburcu edildi. Eylül 1995'te

dışkılama eylemi sırasında zorlama şeklinde ifade edilen yükten sonra, retrosternal bölgede güçte miyokard enfarktüsünü andıran yoğun ağrılar vardı. KKB'nin kardiyoloji bölümüne ambulans götürüldü. Saldırı isoket tarafından durduruldu. Muayene sonucunda tekrarlayan miyokard enfarktüsü teşhisi konmadı. 21 gün sonra koroner arter hastalığı tanısı ile taburcu edildi: kararsız angina (stabil angina 3-4 sınıfı). Evde, 3 gün boyunca sydnopharm alarak dönüşümlü olarak bir ay boyunca günde 8 tablet nitrosorbid aldı. 1995 sonbaharında, hasta 2. bir sakatlık grubu aldı. 1996 yılında, tekrar tekrar nitrosorbid dozunu azaltmaya çalıştı ve bunun sonucunda sürekli ağrı ortaya çıktı. 4 Kasım 1997'de, sydnopharm'ın alınmasının üçüncü gününde, sternumun arkasında keskin, yoğun bir ağrı, baskı, sıkıştırıcı nitelikte aniden ortaya çıktı. Saldırı, önceden herhangi bir stres olmadan gerçekleşti, ancak hasta, oluşumunu atmosfer basıncındaki keskin bir değişiklikle ilişkilendirdi. Nitrosorbid, narkotik olmayan analjezikler ve antispazmodikler alarak bir saat içinde ağrı kesilmedi. Ambulans ekibinin gelmesi ve EKG'nin çıkarılmasından sonra, kas içine narkotik analjezik (1.0 morfin) enjeksiyonları yapıldı, ancak ağrı sendromu durmadı. Ambulansla KKB Kardiyoloji servisine kaldırılan hasta, acil olarak kardiyoloji ünitesine yatırıldı.

Hayatı boyunca çok çalıştı, büyük bir duygusal yük ile fiziksel aktiviteden mümkün olduğunca kaçınmaya çalıştı.

Kalıtım yüklenmez. Kendisinde ve akrabalarında tüberküloz, zührevi ve ruhsal hastalıkları reddediyor. Botkin hastalığı hasta değildi, diyabet yok. Alerjik öykü yüklenmez. 20 yaşında, travma sonrası osteomiyelit. Şu anda remisyonda olan 25 yıllık duodenum ülseri. 60 yaşında prostat adenomu 1 yemek kaşığı. Sigara içmek ve alkol almak tamamen reddedilir.

STATÜ PRAESENS HEDEFİ

Hastanın genel durumu orta düzeydedir. Bilinç açıktır.

Hasta doğru fiziğe, tatmin edici beslenmeye sahiptir. Cilt soluk, dudakların orta derecede siyanozudur. Periferik lenf düğümleri genişlememiştir. Ödem yoktur.

SOLUNUM SİSTEMİ

Doğru formdaki göğüs, nefes alma eylemine eşit olarak katılır. Solunum tipi karışıktır. Dakikada RR 20. Solunum ritmiktir. Karşılaştırmalı perküsyon: net pulmoner ses.

Topografik perküsyon. Göğüs duvarının tüm dikey topografik çizgileri boyunca akciğerlerin alt sınırı.

Sağ Sol akciğer

Parasternal çizgi ____ m/kaburga ____ m/kaburga

Midklaviküler hat ____ ____

Ön aksiller ____ ____

Orta aksiller ____ ____

Arka aksiller ____ ____

Skapular ____ ____

Paravertebral dikenli süreç gr. omur

Öndeki akciğerlerin üst kısımlarının yüksekliği: sağ - köprücük kemiğinin 3 cm üzerinde, sol - köprücük kemiğinin 3 cm üzerinde. Arkada duran tepelerin yüksekliği, 7. servikal vertebranın seviyesine karşılık gelir.

Akciğerlerin alt kenarının cm cinsinden gezintisi.

Sağ Sol Akciğer

Midklaviküler hat 6 cm ---

Orta aksiller 7 cm 7 cm

Skapular hat 6 cm 6 cm

Oskültatuar veziküler solunum, akciğerlerin alt kısımlarında nemli raller açıkça duyulur. Bronkofoni: Sesli gürültünün iletimi her iki tarafta da aynıdır.

KARDİYOVASKÜLER SİSTEM

Boyun damarlarının görünür patolojik nabzı yoktur. Kalbin alanı değişmez. Kardiyak bölgenin palpasyonu.

Apeks vuruşu: pozitif karakterli sol orta klaviküler çizgiden bir cm medialde beşinci sol interkostal boşlukta lokalize. Normal direnç 2,5 cm genişliğinde.

Perküsyon: göreceli kardiyak donukluk sınırları:

1. Sağ kenar sağ 3. kaburga kıkırdağının üst kenarından başlar (sternum kenarının 1 cm sağından) dikey olarak 5. sağ kaburga kıkırdağına kadar uzanır.

2. Üst sınır: Sağ ve sol 3 kaburga kıkırdağının üst kenarlarını birleştiren hat boyunca uzanır.

3. Alt sınır: sol orta klaviküler çizgiden 1 cm medial olarak sol 5. interkostal boşluk seviyesinde yansıtılan, 5. sağ kaburga kıkırdağından kalbin apeksine gider.

4. Sol sınır: 3. sol kaburga kıkırdağının üst kenarından, sternumun sol kenarını sol orta klaviküler çizgi ile birleştiren çizginin ortası boyunca, kalbin tepesine.

Perküsyon: mutlak donukluk sınırları:

Sağ sınır: sternumun sol kenarı boyunca uzanır.

Sol kenar: Göreceli donukluk sınırından medial olarak 1 cm.

Üst sınır: 4. kaburga üzerinde.

İkinci interkostal boşluktaki damar demetinin genişliği 5 cm'dir.

Kalbin oskültasyonu

Kalp sesleri zayıflar, sistolik üfürüm. Ritim doğru. Kalp atış hızı dakikada 64 atış. BP 137/79 mm Hg

Radyal arterlerde arteriyel nabız:

1. iki elde senkronize

2. ritmik

3. Frekans 64 vuruş/dakika.

SİNDİRİM SİSTEMİ

Doğru konfigürasyonun karın. Palpasyonda yumuşak. Derin kayan palpasyon ile palpe edilebilen bölgeler elastik, yüzeyler pürüzsüzdür.

Karaciğer muayenesi

Karaciğer bölgesinde artış ve nabız tespit edilmedi. Safra kesesi ve pankreas bölgesinde karında dış değişiklikler gözlenmez.

Palpasyon: Karaciğer genişlememiştir. Alt sınır, çocuğun kemerinin kenarı boyuncadır. Safra kesesi palpe edilemez. Pankreas palpe edilemez. Hepatik donukluğun üst mutlak sınırı, dördüncü kaburganın alt kenarı boyunca linea parasternalis dextra, linea medioclavicularis dextra - altıncı kaburga, linea axillaris ant dextra - sekizinci kaburga boyunca bulunur.

Kurlov'a göre karaciğer boyutları:

sağ orta klaviküler çizgide - 9 cm

orta hat boyunca - 8 cm

kostal kemerin kenarı boyunca - 10 cm

Dalak perküsyon IX ve XI kaburgalar arasında yer alır ve 4x6 cm boyutlarındadır.

İDRAR ORGANLARI

Böbreklerin alanı değişmez. Böbrekler palpe edilemez. Pasternatsky'nin semptomu her iki tarafta da negatif. İdrara çıkma sık ve zordur.

GERGİN SİSTEM

Hasta bilinçli, biraz engellenmiş ve ilaç yüklü. Yeterli yanıt verir, refleksler korunur.

ENDOKRİN SİSTEM

Tiroid bezi genişlememiştir. Graefe, Kocher, Mobius'un göz semptomları negatiftir. Fiziksel ve zihinsel gelişim yaşa karşılık gelir. İkincil cinsel özellikler cinsiyete karşılık gelir.

kas-iskelet sistemi

Kasların gelişimi ve tonusu normaldir. Kas gücü tatmin edicidir. İskelet orantılıdır. El ve ayak parmaklarının periferik falanjlarında kalınlaşma yoktur. Kırık öyküsü yoktur. Eklemlerin konfigürasyonu normaldir, ödem yoktur, hareketlilik sınırsızdır.

BELİRTİ VE SENDROMLARIN TANIMLANMASI

Belirtiler Sendromları

1. Yoğun, baskılayıcı, yakıcı ağrılar 1. Ağrılı

sternumun arkasında, radyasyon yaymaz. 1, 2, 3,4

2. Fiziksel sonrası ağrının ortaya çıkması

utangaç ve duygusal stres ve 2. Yenilgi sendromu

dinlenme. miyokard

3. Ağrı süresi en az

4. Nitro alarak ağrının giderilmesi

yüksek dozlarda sorbit.

3. Sendrom

yetersizlik

5. Kalp krizi öyküsü. kan dolaşımı

7, 11, 8, 13, 14, 12, 10

6. Kalp seslerinin sağırlığı. sistolik

7. Düşük performans, zayıf

patron. 4. Sendrom

bitkisel

9. Pozisyon değiştirirken baş dönmesi

gövde.

10. Hızlı yorgunluk.

11. Akciğerlerde tıkanıklık: ıslak

hırıltı, zor nefes alma.

12. Göğüste küçük solunum gezintisi

hücre, hareket kısıtlamaları -

alt akciğer kenarı.

13. Akrocyanosis.

14. Az miktarda öksürük

senin balgamın.

ÖN TANI VE GEREKÇELERİ

Hastalara sunulan şikayetlere dayanarak: istirahatte ortaya çıkan, 1 saatten fazla süren ve nitrosorbid ve narkotik olmayan analjezikler alarak durmayan sternum arkasında yoğun, yanan ağrı. Nefes darlığı, halsizlik şikayetleri.

Anamnez verilerine dayanarak: son 20 yılda sternumun arkasındaki ağrının yoğunluğunun, oluşma sıklığının ve süresinin ilerleyici gelişimine (1977 - 1997), yoğun fiziksel efor sırasında hafif ağrı ile başlayıp istirahatte ortaya çıkan ağrı ile sona erer. , rahatlaması için nitrosorbid alındı ​​(1997'ye kadar doz günde 8 tablete yükseldi). 1993 ve 1995 yıllarında transfer edilen 2 kalp krizi göz önüne alındığında. ve nefes darlığı eşliğinde küçük bir daire II ve derece dolaşım yetmezliği gelişimi.

Objektif olarak: ciltte solgunluk, siyanoz, oskültatuar - kalp seslerinin sağırlığı; akciğerlerde nemli hırıltılar, zor nefes alma, az miktarda balgamla birlikte öksürük.

Bir ön tanı konuldu: İHD: olası akut tekrarlayan posterior miyokard enfarktüsü.

ANKET PLANI

LABORATUVAR ARAŞTIRMASI

1. Tam kan sayımı.

2. Şeker için kan testi.

3. Protein fraksiyonları için kan testi.

4. Kreatinin için kan testi.

5. Üre için kan testi.

6. Amilaz aktivitesi için kan testi.

7. Transaminaz aktivitesi için kan testi.

ARAÇ ARAŞTIRMA YÖNTEMLERİ

1. Dinlenme EKG'si (aktarılan MI belirtilerini kaydetmek için).

Atak sırasındaki EKG (ST segmenti ve T dalgasındaki değişiklikleri kaydetmek için).

2. EKG izleme.

3. Dozlandırılmış fiziksel aktivite (veloergometri) ile bir test - standart koşullar altında miyokardiyal iskemiye neden olmak ve iskeminin tezahürünü belgelemek için.

4. Radyonüklid yöntemi (miyokardiyal sintigrafi), bozulmuş miyokardiyal perfüzyon, kardiyoskleroz bölgelerinin varlığını ve teminatların gelişme derecesini belirlemeyi mümkün kılar.

5. ECHOCG, sol ventrikül boşluğunun boyutunu, aort çapını, interventriküler septumun kalınlığını ve sol ventrikülün arka duvarını doğru bir şekilde belirlemek için, yerel kasılma ihlallerini belirlemek için.

6. Koroner arterlerin koroner yetmezliğini ve spazmını saptamak için ergometrin ile farmakolojik test.

7. Sol koroner arterin anterior interventriküler dalındaki değişiklikleri tespit etmek için koroner anjiyografi, sağ Daralma derecelerinin belirlenmesi.

8. Göğüsün panoramik röntgeni.

EK ANKET VERİLERİ

11/06/97. Genel kan analizi

Er 4.0 - 10 T/l Hb - 119 g/l CP - 0.89

L - 7,8 - 10 T/l trombosit 116.0 - 10

bazofiller - 1 eozinofiller - 7 raf - 5

segmentli - 57 lenfosit - 28 monosit - 2

ESR 12 mm/saat

11/05/97. Kan şekeri testi

kan şekeri 4.0 mmol/l

05.11.97 Protein fraksiyonları için kan testi

Toplam protein 55 g/l

Albüminler %50 globulinler %1,0 globulinler %12

Her iki eldeki nabzın değeri aynıdır, zayıf gerilim nabzı, aritmik, sık. Sonuç: Hastanın şikayetlerine ve objektif bir çalışmaya dayanarak hastada --- koroner kalp hastalığı, atriyal fibrilasyon gibi kalp ritim bozuklukları, taşistolik form olduğu varsayılabilir. Solunum sistemi. Nefes alma, fiziksel efor sırasında, gerginlik olmadan sakin bir durumda burun içinden gerçekleştirilir --- ...

Miyokard enfarktüsünün gelişmesinin nedenleri, kalbin koroner arterlerinin uzun süreli spazmı, trombozu veya tromboembolizmi ve bu arterlerin aterosklerotik tıkanması koşullarında fonksiyonel miyokardiyal aşırı zorlama olarak adlandırılmalıdır. Anjiyoödem bozukluklarına yol açan başta psiko-duygusal stres olmak üzere ateroskleroz ve hipertansiyonun etiyolojik faktörleri de etiyolojik faktörlerdir.

* Bu çalışma bilimsel bir çalışma değildir, nihai bir niteleme çalışması değildir ve toplanan bilgilerin işlenmesi, yapılandırılması ve biçimlendirilmesinin sonucudur, eğitim çalışmalarının kendi kendine hazırlanması için bir materyal kaynağı olarak kullanılması amaçlanmıştır.

Genel bilgi.

Tam adı Lebedeva Galina Ivanovna'dır.

Yaş: 63 yaşında.

Cinsiyet Kadın.

Ev adresi: Gremyachinsk, st. Pushkina 11, uygun. 12

meslek: emekli

Gönderen: GSSP

Başvuru sırasındaki tanı: hipertansiyon III st. 2 yemek kaşığı. risk 4, hipertansif kriz. iskemik kalp hastalığı. Angina pektoris III fc.

Şikayetler.

Tedavi sırasında, hasta çok az fiziksel eforla (merdivenlerin ilk katını çıkarken) ortaya çıkan nefes darlığı ve çarpıntıdan şikayet etti. Nefes darlığının eşlik ettiği kalp atışı atakları, geceleri de meydana gelebilir, hastanın uykusunu bozar, genellikle yaklaşık 10 dakika süren baskılı bir yapıya sahip göğüs ağrılarının ortaya çıkması eşlik eder. Oksipital ve temporal bölgelerde baş ağrısı ve kulak çınlaması şikayetleri. Ayrıca hasta halsizlik ve yorgunluktan endişe duyar.

Başvuru sırasında hasta, oksipital ve şakak bölgelerinde yoğun, "yırtıcı" baş ağrısı, halsizlik, baş dönmesi, gözlerin önünde uçma ve kulak çınlamasından şikayet etti. Titreme, titreme, terleme şeklinde bitkisel bozukluklar. Baş ağrısı akut gelişti, hasta bunu kan basıncında önemli bir artışla ilişkilendirir, çünkü. genellikle kan basıncında artış olan baş ağrılarına dikkat etmez.

Hastalık geçmişi.

Şiddetli bir boğaz ağrısından sonra, nefes darlığı ve kalp bölgesinde rahatsızlık hissi eşliğinde çarpıntıların ortaya çıktığı 1995'ten beri kendini hasta olarak görüyor. Hasta, aritmi teşhisi konduğu kliniğe gitti. Altı ay sonra, sağ taraflı parapleji, bulbar sendromu şeklinde kendini gösteren bir felç meydana geldi. Hasta, GSSP ekibi tarafından Şehir Klinik Hastanesi 3 No'lu nörolojik hastanesine teslim edildi. Tedaviden sonra hasta, hastaya 2. derece sakatlık verildiği bağlantılı olarak sağ bacağın parezi semptomlarına sahipti. Birkaç ay sonra, fiziksel efor sırasında, çarpıntı ve nefes darlığı hissi ile birlikte retrosternal ağrı nöbetleri ortaya çıkmaya başladı. Klinikte hastaya anjina pektoris tanısı konuldu. Nitrogliserin almaya atandı, ancak hasta şiddetli baş ağrılarının ortaya çıkması nedeniyle kullanmadı. Ek olarak, bir anaprilin alımı reçete edildi.

Bir yıl sonra, sağ bacaktaki şiddetli ağrı nedeniyle, nörolojik bir hastanede ikinci tedavi kürü uygulandı ve ardından nörolojik semptomlar ortadan kalktı.

1996 yılında fizik muayene sırasında kan basıncında 145/90 mm'ye kadar bir artış bulundu. rt. Sanat. Enalapril ve amlodipin reçete edildi. Gelecekte, hasta doktorun tavsiyelerini ve öngörülen tedaviyi kesinlikle takip etti, bunun sonucunda kan basıncı 110/70 mm Hg civarında stabilize oldu.

14 Ağustos 2011'de, sol taraflı paraparezinin ortaya çıkması ve sol eldeki her türlü hassasiyetin kaybolması ile ikinci bir felç meydana geldi. Hasta, GSSP ekibi tarafından 3 No'lu Şehir Klinik Hastanesi'nin nörolojik bölümüne teslim edildi ve burada tedavi uygulandı. Tedaviden sonra, sol bacağın hafif bir parezi şeklinde kalıntı etkiler kaldı. İnmeden bir ay önce hasta, kan basıncında 140/100 MHg'ye kadar bir artış kaydetti. ve ORMK oluşumunun ilişkili olduğu anjina ataklarında bir artış.

Kan basıncını 140/90 mm Hg'ye yükselterek 2 ay içinde son bozulma. ve akşamları alt bacak ve ayak bölgesinde alt ekstremitelerde ödem görünümü. Ek olarak, nefes darlığı ile çarpıntı atakları ve sol omuz bıçağına yayılan baskı yapan göğüs ağrılarının ortaya çıkması daha sık hale geldi. 16 Ekim'de saat 20: 00'de kan basıncında 170/120 mm Hg'ye akut bir artış saldırısı oldu. taşikardi, titreme, titreme, terleme şeklinde şiddetli vejetatif semptomlarla. "Yırtılma" bir karakterin şiddetli baş ağrıları vardı, kulak çınlaması, gözlerin önünde uçar. Hasta bir anaprilin tableti aldı ancak etkisi olmadı ve saat 22.00'de ambulans çağırarak 1 Nolu Tıbbi Birimin kardiyoloji bölümüne götürüldü.

Hayatın anamnezi.

1948'de tam bir ailede Gremyachinsk'te doğdu, ilk çocuktu, küçük bir erkek kardeşi var. Erken çocukluktan itibaren normal bir şekilde büyüdü ve gelişti. Zihinsel ve fiziksel gelişim açısından yaşıtlarının gerisinde kalmadı. 7 yaşımdan itibaren okula gittim. 11 dersi bitirdi. Okuldan sonra fabrikada kontrolör olarak çalıştı. Dzerdzhinsky 8 yıldır, zararı yok. Sonra bir şantiyede sapancı olarak çalıştı, hiçbir zararı olmadı. Sonra Sverdlov fabrikasında. Yaşına göre emekli. Engellilik yok.

Ev geçmişi: kocasıyla birlikte ayrı ve konforlu bir dairede yaşıyor, finansal olarak güvende.

Aile öyküsü: Evli, 2 çocuk babası. 8 kürtaj, 1 düşük dahil 11 gebelik öyküsü.

Geçmiş hastalıklar: çocuklukta suçiçeği geçirdi, ARVI sık değil, yılda yaklaşık 1 kez. Kendisinde ve akrabalarında tüberküloz, diabetes mellitus, viral hepatit B, C, cinsel yolla bulaşan ve ruhsal hastalıkları reddediyor. Ameliyat, kan nakli ve bileşenleri yoktu, diyaliz prosedürü seğirmedi. Tiroid bezinin bir patolojisi var - nodüler endemik guatr ilk olarak bu yıl içinde tespit edildi; tiroid bezinin genişlemesi II derece, öngörülen iyot preparatları. Rahim fibromu. Kötü alışkanlıklar: inkar.

Alerji öyküsü: aminofilin intoleransı.

Organların ve sistemlerin fonksiyonel durumu.

Genel durum. Genel durum nispeten tatmin edicidir, bilinç açıktır. Hasta temastır. Pozisyon aktif, ortopne isteği yok. Vücut ağırlığında motive olmayan değişiklikler, ateş son zamanlarda fark edilmedi. Artan kan basıncı atakları ile ilişkili olan gözlerin ve baş dönmesinin önünde yanıp sönen notlar "uçar". "Sürünme" hissi, vücut parçalarının uyuşması, cilt kaşıntısı yoktur.

Solunum sistemi. Burundan nefes almak ücretsizdir. Burundan akıntı yok. Kuru bir öksürük var; hemoptizi, göğüste ağrı, nefes darlığı az fiziksel eforla (bir kat merdiven çıkma) ortaya çıkar, astım krizi olmaz.

Kardiyovasküler sistem. Kan basıncında önemli bir artış ile baş ağrılarının varlığını not eder. Hem efor sırasında hem de dinlenme sırasında ortaya çıkan çarpıntı ve nefes darlığı atakları vardır. Kalp atışı ataklarına, sol omuz bıçağına yayılan, baskı yapan bir doğanın retrosternal bölgesinde ağrı eşlik edebilir. Hasta, akşamları artan bacaklarda ve ayaklarda şişlikten endişe duyuyor. Anamnezde 2 ORMK olgusu.

Sindirim sistemi. İştah kaydedildi. Doygunluk normaldir. Susuzluğu fark etmez, ağızdaki tat normaldir. Çiğneme rahatsız edilmez. Yutma, yemek borusundan yemek geçişi serbest, ağrısızdır. Yemekten sonra geğirme rahatsız etmez. Mide ekşimesi, bulantı, kusma gözlenmez.

Şişkinlik yok. Sandalye düzenli, bağımsızdır. Dışkı, sindirilmemiş gıda, mukus, kan ve irin kalıntıları olmadan kahverengi renkte oluşur. Dışkı ve gazların atılımı ücretsizdir. Dışkılama sırasında anüste ağrı olmaz. Tıkanıklık yok.

idrar sistemi. Şu anda bel bölgesinde ağrı yok. Ağrısız, günde 4-5 kez idrara çıkma. Kürasyon sırasında pollakiüri, noktüri, dizürik fenomen yoktu. İdrar rengi saman sarısıdır.

Kas-iskelet sistemi. Ekstremite kemiklerinde, eklemlerde, omurgada veya yassı kemiklerde ağrı yoktur. Eklemlerin şişmesi, üstlerindeki cildin kızarması, yerel sıcaklıkta artış, sabah sertliği, hacim kısıtlaması veya hareket imkansızlığı yoktur. Kaslardaki ağrı fark etmez.

Endokrin sistem. Büyüme ve vücut bozuklukları, cilt değişiklikleri, pigmentasyon, aşırı terleme yoktur. Saç çizgisi bu cinsiyetin karakteristiğidir. Birincil ve ikincil cinsel özelliklerin ihlali mevcut değildir. Sıcaklık hissi, ateş basması yok. Ruh halindeki değişiklikler (sinirlilik, öfke) not edilmez. Çarpıntı atakları yoktur.

Gergin sistem. Gece taşikardi atakları nedeniyle uyku bozulur, aynı nedenle gece uyanmaları meydana gelir. Ruh halinde ani bir değişiklik olmaz. Sosyal. Bozulmadan hafıza ve dikkat. Görme azalır (hipermetropi) - "+2.5" okuma gözlüğü takar, işitme bozulmaz. Koku ve tat alma duyusu korunur.

Objektif inceleme.

Hastanın durumu orta düzeydedir. Bilinç açıktır. Pozisyon aktif. Hasta temastır. Vücut ısısı normaldir. Yükseklik 155 cm, ağırlık 65 kg, anayasal tip - normostenik. BMI = 27 - biraz fazla kilolu.

Fizyolojik renklendirme, temiz, orta derecede nem. Cildin elastikiyeti ve turgoru korunur. Deri altı dokusu orta derecede eksprese edilir, eşit olarak dağıtılır. Deri-yağ kıvrımının kalınlığı 2 cm'dir, alt bacak ve ayaklarda hafif şişlik, göz kapaklarında şişlik vardır. Görünür mukoza zarları temiz, nemli, pembedir. Sklera rengi beyazdır.

Lenf düğümleri palpe edilemez.

Kas-iskelet sistemi. İskeletin yapısı orantılıdır, kemiklerde deformasyon yoktur. Omurga patolojik eğrilikler olmadan normal şekle sahiptir. Genel kas gelişimi orta düzeydedir, kas gücü korunur. Dokunmada ağrı yoktur.

Eklemler normal konfigürasyondadır, eklem bölgesinde kızarıklık ve şişlik yoktur. Aktif hareketlerin hacmi dolu. Eklemlerin palpasyonunda ağrı yoktur. Kafatasının şekli mezosefaliktir. Duruş normal, servikal ve lomber omurgadaki hareketler serbest, ağrısız.

Hastanın boyu dikkat çekici değildir. Ciltte herhangi bir çatlak izi yoktur, ciltte koyulaşma gözlenmez. Hasta artan susuzluk yaşamaz. Tiroid bezi başparmağın distal falanksı kadar büyümüş, yumuşak, ağrısız.

Solunum sistemi. Göğsün şekli, çıkıntılar ve geri çekilmeler olmadan doğrudur. Her iki yarı da nefes alma eylemine eşit olarak katılır. Palpasyonda, akciğerlerin tüm yüzeyinde ağrısız, orta derecede dirençli, ses titremesi korunur. Solunum tipi karışıktır. Akciğer alanlarının tüm yüzeyi üzerinde akciğerlerin karşılaştırmalı perküsyonuyla, kutu gölgeli bir pulmoner ses belirlenir. Burundan nefes almak, serbest. Burundan akıntı olmaz. Solunan havanın kokusu normaldir.

Oskültasyon sırasında veziküler solunum akciğerlerin tüm bölgelerinde eşit olarak gerçekleştirilir, bronkofoni değişmez. Hırıltı yok, plevral sürtünme gürültüsü yok.

Kardiyovasküler sistem. Kalp bölgesinin palpasyonu: apeks atımı, özellik olmadan orta klaviküler hat boyunca 5. interkostal boşlukta palpe edilir. Kalp atışı yok. Epigastrik nabız, kalp titremesi belirlenmemiştir. Palpasyon sırasında kalp bölgesinde ağrı gözlenmez.

Kalbin oskültasyonu: kalp sesleri net, ritmik, ritim doğru, iki terimli. Üstteki tonların fizyolojik oranı korunur (I tonu II'den daha yüksektir). I tonundan daha yüksek olan II tonuna göre II tonunun aort üzerindeki vurgusu belirlenir. Sesler, tonların bölünmesi duyulmuyor.

Nabız 82 atım/dakika, ritmik, yoğun, tatmin edici dolum, sağ ve sol elde aynı. HR-82.

140/90 mm. rt. rt.

Sindirim sistemi. Ağız boşluğunun muayenesi: dudaklar nemli, pembe. Dudaklarda yara, çatlak, kızarıklık yoktur. Dil nemli ve temizdir. Diş etleri pembedir, gevşemez, kanamaz, iltihapsızdır. Bademcikler, palatin kemerlerinin ötesine çıkıntı yapmaz. Zevk sakin. Farinksin mukoza zarı nemli, pembe, temizdir.

Karın muayenesi: Karın simetriktir, karın duvarı nefes alma eyleminde yer alır. Mide ve bağırsakların görünür bir peristalsisi yoktur. Mide ve bağırsakların üstünde, perküsyon sesi timpaniktir. Karın boşluğunda sıvı tespit edilmedi (dalgalanma belirtisi negatif).

Yüzeyel palpasyonda karın yumuşak ve ağrısızdır. Fıtık çıkıntıları, rektus abdominis kaslarının ayrışması yoktur. Periton semptomları negatiftir.

Sol iliak bölgede derin palpasyon ile sigmoid kolonun ağrısız, eşit, yoğun elastik kıvamı belirlenir. Kör ve enine kolon palpe edilemez. Oskültasyon: bağırsak peristalsisi korunur.

Karaciğer ve safra kesesi. Karaciğerin alt kenarı kosta kemerinin altından çıkmaz. Kurlov 9, 8, 7 cm'ye göre karaciğer sınırları. Karaciğer kenarının palpasyonu pürüzsüz, hatta ağrısızdır. Safra kesesi aşikar değil, projeksiyon alanı ağrısız, Ortner ve Murphy semptomları negatif. Dalak palpe edilemez. Pankreas palpasyonla belirlenmez, Shoffar, Gubergrits-Skulsky bölgelerinde ağrı yoktur.

Ürogenital sistem. Bel bölgesinde herhangi bir düzgünlük, şişlik, kızarıklık olmaz. Böbrekler palpe edilmez, palpasyon hafif ağrılıdır. Böbrek bölgesine dokunurken, solda daha fazla olmak üzere hafif bir ağrı var. İdrar yapmak ücretsizdir, dizürik fenomen yoktur.

Nöropsişik durum. Bilinç açıktır, konuşma anlaşılırdır. Hasta mekana, mekana ve zamana göre yönlendirilir. Uyku bozulur, gece çarpıntısı nedeniyle hafıza korunur. Görme zayıflar (hastanın yaşı nedeniyle), gözlükle düzeltme. İşitme kaydedildi.

Endokrin sistem: Romberg pozisyonunda stabil. Uzatılan parmaklarda ince bir titreme yoktur. Parmak testi yapar. Boynun ön yüzeyinde, başın normal pozisyonunda veya başın geriye doğru atılmasında herhangi bir değişiklik görülmez. Tiroid bezinin lateral lobları, başparmağın distal falanksının boyutuna kadar palpe edilir.

Ön tanı ve gerekçesi.

Gerekçe: CHF IIa f.k.

Esansiyel arteriyel hipertansiyonun ön tanısı evre III, derece 2, risk 4 temelinde yapılmıştır.

1) oksipital ve temporal bölgelerde baş ağrısı, halsizlik, baş dönmesi, gözlerin önünde uçar ve kulak çınlaması şikayetleri.

2) Anamnez. İlk kez 1997 yılında rutin bir muayene sırasında yüksek kan basıncı epizodu tespit edildi. Basınçtaki artışa şiddetli baş ağrıları eşlik etti, gözlerin önünde titreyen sinekler. Arteriyel hipertansiyon, 170/120 mm'ye kadar basınç artışı ile kademeli ilerleyici bir seyir gösterir.

3) Objektif bir incelemenin verilerine dayanarak: kalbin sınırlarının sola doğru genişlemesi, II tonunun aort üzerindeki vurgusu.

İkinci derece, kan basıncında 170/120 mm Hg'ye bir artış temelinde belirlendi. (160'dan 179'a kadar);

Aşama III, kendi tarafında semptomların varlığında hedef organlarda nesnel hasar belirtileri olduğu gerçeğine dayanarak, bu durumda 1995 ve 2011'de AMC beyin felci vardır.

Risk 4'tür çünkü hastanın daha önce hipertansiyon ile ilişkili iki inme geçirmesi vardır. Hastanın yaşı 60'ın üzerindedir.

Hipertansif kriz tanısı, hastanın başvuru anındaki öyküsü ve şikayetleri temel alınarak konur.

30 dakika içinde ani başlangıç

Tansiyon seviyesi bireysel olarak yüksek 170/120 mm Hg'dir. , 110/70 mm Hg sabit basınç seviyesinde. (antihipertansif tedavi ile desteklenir).

Kalpten şikayetlerin varlığı (kalpte ağrı, çarpıntı)

Beyinden şikayetlerin varlığı (baş ağrısı, baş dönmesi, gözlerin önünde uçar)

Otonom sinir sisteminden şikayetlerin varlığı (titreme, titreme, terleme).

İHD'nin ön tanısı. Angina pektoris II fc şuna göre belirlenir:

sol omuz bıçağına ışınlama ile nefes darlığı ve göğüs ağrısının eşlik ettiği çarpıntı. Saldırılar çok az fiziksel eforla meydana gelir (merdivenlerin ilk katını çıkarken). Saldırı süresi yaklaşık 10 dakikadır.

2) hastalık öyküsü: ilk olarak 1995 yılında bir çarpıntı atağı ortaya çıktı - saldırıya nefes darlığı, genel halsizlik ve baş dönmesi eşlik etti. Altı ay sonra (inmeden sonra), bu klinik, fiziksel aktivite ile ilişkili sol omuz bıçağına ışınlama ile sıkıştırıcı nitelikteki retrosternal ağrı ile desteklendi. III FC angina pektoris, normal fiziksel aktivitede belirgin bir sınırlama ile bağlantılı olarak belirlenir. Angina pektoris, 100-200 m yürüme veya normal koşullarda normal bir adımla standart merdivenleri bir kat tırmanırken oluşur.

Gizli seyir aşaması olan kronik piyelonefrit tanısı, hastalığın anamnezi temelinde yapılır:

2007 yılında, akut solunum yolu enfeksiyonlarından muzdarip olduktan sonra, hasta dizürik fenomenler geliştirdi - polakiria, ischuria, idrar yaparken rahim bölgesinde ağrı ve dolu mesane ile. Kliniğe sistit teşhisi kondu. Sistit, kronik bir seyir ile akut piyelonefrit ile komplike hale geldi. 2010 yılında, sakatlık komisyonu sırasında böbreklerin ultrason taraması yapıldı ve sol böbrek kisti bulundu. İşlem gösterilmedi.

Uterin fibroma, nodüler guatr anamneze dayanır.

CHF IIa'nın bir komplikasyonunun teşhisi, aşağıdakilere dayanarak yapıldı:

1) Hasta, egzersiz sırasında ve gece ortaya çıkan nefes darlığı, bacaklarda şişlik, akşamları artan, kuru öksürük nöbetleri, taşikardi vb.

Hasta muayene planı.

1. EKG (acil serviste) - MI'yı dışlamak için. Karakteristik değişikliklerin görünümü: ST depresyonu, monofazik eğri - en akut ve akut aşamaların belirtileri.

2. KLA - klinik minimum - anemi varlığını, iltihaplanma belirtilerini belirlemek için.

3. OAM - klinik bir minimum - böbreklerin yan tarafından patolojiden şüphelenmenize, böbreklerin daha fazla incelenmesi ihtiyacını belirlemenize izin verir.

4. BHC - hastanın yaşı ve içindeki CCC hasarının varlığı nedeniyle zorunlu olan glikoz ve toplam kan kolesterol seviyesinin belirlenmesi; ALT, AST, LDH - miyokarddaki sitoliz sendromunun tanımı.

5. Koagulogram - trombosit sayısı, pıhtılaşma süresi ve kanama süresi, fibrin - hemostaz ve tromboembolik komplikasyon riskini değerlendirmek için.

6. Akciğer dokusunda CHF'nin neden olduğu değişiklikleri belirlemek için göğüs röntgeni.

7. Günlük kan basıncının izlenmesi - gün içindeki kan basıncı dalgalanmalarının, uyku ve uyanıklık, dinlenme ve egzersiz sırasındaki kan basıncı seviyesinin belirlenmesi.

8. EKG Holter izleme - ritim bozukluğunun doğasını belirlemek için (ritim bozuklukları doğada paroksismaldir).

9. UZDG BCA - serebrovasküler kaza ve ihlal derecesinin belirlenmesi.

10. Böbreklerin ultrasonu - kronik piyelonefrit nedeniyle böbreklerdeki değişikliklerin varlığını belirlemek ve ayrıca sürecin aktivitesini belirlemek.

11. Fundus muayenesi - bir göz doktoruna danışma - retina damarlarındaki spesifik değişiklikleri belirlemek için.

12. T3, T4 ve TSH hormonlarının seviyesinin belirlenmesi. Hipertiroidizmi dışlamak için, tk. taşikardi öyküsü ve tiroid bezinin patolojisi var.

Ana klinik tanının doğrulanması.

Ana tanı: Esansiyel arteriyel hipertansiyon evre III, evre 2, risk 4 şunlara dayanır: şikayetler, anamnez, fizik muayene, enstrümantal ve laboratuvar verileri.

Ana tanıyı doğrulayan şikayetler, tıbbi öykü ve fizik muayene yukarıda verilmiştir.

Evre III, hastanın öyküsüne ve fizik muayenesine dayanır (yukarıya bakın).

Derece 2, fizik muayene verilerine, kan basıncı değerlerine dayanmaktadır (yukarıya bakınız).

Risk 4, öykü, fizik muayene (yukarıya bakın) ve enstrümantal analiz verileri temelinde belirlendi.

Eşlik eden hastalıklar: : koroner arter hastalığı. Angina pektoris II fc. TsVB. PONMK.

Gizli seyrin kronik piyelonefrit aşaması. Rahim fibromu. endemik guatr. Hastanın şikayetlerine, anamnez verilerine, objektif muayeneye dayanırlar (yukarıya bakın).

Komplikasyonlar: CHF 2a - anamnez ve objektif muayeneye dayalı.

ayırıcı tanı.

Esansiyel hipertansiyonu ikincil "semptomatik" hipertansiyondan ayırt etmek gerekir.

böbrek - parankimal nefropati ile (kronik piyelonefrit, glomerülonefrit, polikistik böbrek hastalığı, böbreklerin amiloidozu, bağ dokusu hastalıkları); renovasküler nefropati ile (ateroskleroz, aortoarterit, renal arterlerin fibromüsküler displazisi, renal arterlerin bir trombüs veya emboli ile tıkanması); renin üreten böbrek tümörleri ile. Hastanın kronik piyelonefrit latent fazı var. Bununla birlikte, piyelonefrit, hastalığın ikincil doğasını dışlayan GB'nin başlangıcından çok daha sonra ortaya çıktı.

Endokrin - feokromositoma ile; birincil hiperaldosteronizm (Conn sendromu); adrenal dışı kromafin tümörleri; elma şarabı Itenko-Cushing; hiperparatiroidizm; tirotoksikoz. Hastada endokrin patoloji, endemik guatr dışında, kan basıncında tipik olmayan artışların ortaya çıkması dışında tespit edilmedi.

Hemodinamik - aort koarktasyonu ile; açık duktus arteriyozus; aort kapağının yetersizliği; tam atriyoventriküler blok; konjestif kalp yetmezliği.

Nörojenik - kafa içi basıncı artmış (tümör, beyin hasarı, felç); ensefalit, menenjit. Hastanın iki felç öyküsü vardır ve ilk inmeden sonra kan basıncında bir artış tespit edilmiştir, ancak nörojenik hipertansiyon, standart antihipertansif tedavinin belirgin bir etkisinin yokluğunda malign ilerleyici bir seyir ile karakterizedir. Bütün bunlar, AH'nin nörojenik doğasını dışlamayı mümkün kılar.

İlaç (iyatrojenik) - östrojenler, glukokortikosteroidler, steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar, efedrin içeren kontraseptiflerin alınması veya antihipertansif ilaçların (örneğin, klonidin, beta blokerler) kesilmesinin bir sonucu olarak. Yukarıdaki ilaçlarla ilaç tedavisi yapılmadı.

Toksik - alkol kötüye kullanımı ile; akut kurşun zehirlenmesi vb. Hasta kötü alışkanlıkları, zehirlenme olasılığı olan ağır metallerle temas durumlarını reddeder. İş yerinde toksik maddelerin neden olduğu herhangi bir tehlike yoktu.

Bu hasta yukarıda listelenen klinik belirtilere sahip değildir. Bundan, hastanın esansiyel arteriyel hipertansiyondan muzdarip olduğu sonucuna varabiliriz.

Hastalığın tedavisi.

Hipertansiyon tedavisi için genel ilkeler:

A. İlaçsız tedavi

1. Sofra tuzu kısıtlaması (6 g / gün'den az), yağların ve basit karbonhidratların kısıtlanması ile diyet; vücut ağırlığı düzeltmesi, çok miktarda yağ içeren ve kolayca sindirilebilir karbonhidratlar, yağlı etler, şekerlemeler, tereyağı, işlenmiş peynirler, çikolata içeren yiyecekleri yemekten kaçının; yüksek lifli gıdalar gösteriliyor - çiğ meyve ve sebzeler.

2. Eğitim modunda fiziksel aktivite.

3. Çalışma ve dinlenme rejimine uygunluk.

4. Diğer ilaçsız tedavi yöntemleri: oto-eğitim, akupunktur, fizyoterapi (elektro uyku), bitkisel ilaçlar.

Tüm hastalar için ilaçsız tedavi endikedir. Hastalığın erken evrelerinde ve kan basıncında hafif bir artış ile ilaç düzeltmesi olmadan kan basıncını normalleştirebilir.

B. İlaç tedavisi.

1) Diüretikler. Hipertansiyon tedavisi için aşağıdakiler kullanılır: tiyazidler ve tiyazid benzeri diüretikler (hidroklorotiyazid, indapamid, klopamid); döngü diüretikleri (furosemid, bumetanid, piretanid); potasyum tutucu diüretikler (spronolakton, triamteren, amilorid). Diüretiklerin hipotansif etkisinin mekanizması, idrarda sodyum iyonlarının atılımındaki bir artışın, plazma hacminde bir azalmaya, kanın kalbe venöz dönüşüne, kalp debisine ve periferik vasküler dirence yol açmasıdır, bu da kanda bir azalmaya neden olur. baskı yapmak.

2) ACE inhibitörleri aktif maddeler (kaptopril, lisinopril) ve ön ilaçlar (enalapril, ramipril, silazapril, trandolapril) olarak ikiye ayrılır. Bu ilaç grubunun etki mekanizması, ACE'nin etkisi altında inaktif anjiyotensin I'in aktif anjiyotensin II'ye dönüşümünü bloke etmektir, bu da vazokonstriktör etkisinin zayıflamasına, aldosteron oluşumunda bir azalmaya ve vücutta sıvı tutulmasına yol açar. vücutta kan basıncının düşmesine neden olur.

3) adrenoblokerler (propranolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol, karvedilol, oksprenolol). Adrenoblokerlerin antihipertansif etkisi, kalbin 1-adrenerjik reseptörlerinin rekabetçi bir blokajının yanı sıra renin salgılanmasında bir azalma, gençleştirici PG'lerin sentezinde bir artış ve atriyal natriüretik faktörün salgılanmasında bir artış ile ilişkilidir. Ayrıca, bu grubun ilaçları kalp hızını azaltır ve miyokardiyal kontraktiliteyi inhibe eder). 1-blokerler seçici 1- ve seçici olmayan 1-1 2-bloker olarak ikiye ayrılır. Ayrıca, bu gruptaki ilaçlar, iç sempatomimetik aktiviteye sahip olanlara (oksprenalol, pindolol, asebutolol), böyle bir aktiviteye sahip olmayanlara (propranalol, nadolol, atenolol, betaksolol, bisoprolol, metoprolol), vazodilatör etkiye sahip olanlara (karvedilol, celiprolol, nebivolol) ayrılır. ). (verapamil), benzotiazepinler (diltiazem).

4) Yavaş kalsiyum kanallarının blokerleri (nifedipin, amlodipin, verapamil, vb.). Bu ilaç grubunun etki mekanizması, negatif bir inotropik etkiye, kalp hızında bir azalmaya, sinüs düğümünün otomatizminde bir azalmaya yol açan membran depolarizasyonu döneminde hücreye kalsiyum iyonlarının girişini engellemektir. , atriyoventriküler iletimde bir yavaşlama ve vasküler düz kas hücrelerinin (esas olarak arteriyoller) uzun süreli gevşemesi. Yavaş kalsiyum kanal blokerleri, dihidropiridin türevlerine (nifedipin), fenilalkilaminlere ayrılır.

IHD tedavisinin genel prensipleri

İlaçsız tedavi:

A)sağlıklı yiyecekler

Kolay sindirilebilir karbonhidrat kısıtlaması, doymamış yağların baskınlığı, yeterli miktarda protein ve vitamin içeren bir diyet. Tuz alımını sınırlamak. Tablo numarası 10.

B) Fizyoterapi

Mikrosirkülasyonu, vazodilatör etkisini iyileştirerek kan akışını iyileştirmek için galvanizleme,

Galvanizlemenin etkisini güçlendirmek için elektroforez (MgSO4 ile),

Parasempatik sinir sistemini aktive etmek için ultrason tedavisi.

Vazodilatasyon için amplipuls tedavisi.

C) Duygusal ve fiziksel aktivitenin sınırlandırılması.

D) ilaç tedavisi

Organik nitratlar, koroner spazmı rahatlatır, miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltır, kalpteki ön yükü azaltır. Sol ventrikül hacminde azalma; kan basıncında azalma; emisyon azaltma. Bu, miyokardiyal oksijen talebinde bir azalmaya yol açar. Endokardiyal koroner arterlerin vazodilatasyonu, periferdeki spazmı nötralize eder. Kollaterallerdeki kan akışındaki artış, iskemik bölgede perfüzyonda iyileşmeye yol açar. Sol ventrikülde azalmış diyastolik basınç.

Sprey şeklinde daha iyi, baş ağrısı şeklinde yan etkiler daha az belirgindir.

Kardiyak debiyi azaltmak ve miyokardiyal kontraktiliteyi azaltmak için seçici β1-blokerler, sempatik aktiviteyi baskılayarak miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltır. Nitratların ve beta blokerlerin kombinasyonu, kalp atış hızı üzerindeki etkiyi nötralize edebilir;

Ca antagonistleri - miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltmak, kalp üzerindeki ön yükü azaltmak, kalp kasılmasını, koroner spazmı rahatlatmak;

ACE inhibitörleri, ön ve art yükü azaltmak, kalp yetmezliğini önlemek için;

Trombosit agregasyonunu önlemek için antiplatelet ajanlar (Asetilsalisilik asit).

D) Terapötik egzersiz.

Bu hastanın tedavisi

Seçici beta1 blokerler. Kalp atış hızını azaltın, kalp debisini azaltın ve kan basıncını düşürün. Bu hastaya özgü çarpıntıların kontrolüne katkıda bulunur. Koroner arter hastalığının tedavisinde birinci basamak ilaçlardır, ön yükü azaltırlar, kalbe oksijen dağıtımını iyileştirirler.

Rp.: Tab.Koncori 0.01

D.S. 1 t tablet yemeklerden sonra günde 1 kez.

organik nitratlar. Etki mekanizması - Damarların tonunu düşürmek, kan basıncını ve pulmoner arterlerin direncini düşürmek, damarların kapasitesini arttırmak, venleri azaltmak

kalbe akım, ventriküler hacim ve basınçta azalma, diyastol sonu basınçta azalma, ön yükte ve ardyükte azalma  Miyokardiyal oksijen ihtiyacında azalma.

Rp.: Sprey “Nitrocor” No. 1

D.S. 1 doz (0,4 mg nitrogliserin), nefes tutma fonunda dilin altına. Gerekirse 5 dakikalık aralıklarla tekrar uygulayınız.

ACE inhibitörleri. Etki mekanizması, ACE'nin etkisi altında aktif olmayan anjiyotensin I'in aktif anjiyotensin II'ye dönüşümünü bloke eder, bu da vazokonstriktör etkisinin zayıflamasına, aldosteron oluşumunda bir azalmaya ve vücutta sıvı tutulmasına yol açar - kan basıncında bir azalma .

Rp.: Enalaprili 0.01

D.t.d N 20 sekmesinde.

S. Günde 2 kez 1 tablet alın.

Kriz sırasında yükselir:

Rp.: Kaptopril 0.025

D.t.d. Sekmede 20 numara.

S. Tansiyondaki kriz artışları için dil altı (dil altı) için 1 tablet alın.

Antiplatelet ajanlar. Kan viskozitesini azaltır, reolojik özelliklerini geliştirir ve mikro dolaşım yatağından geçişini kolaylaştırır. Hastanın 2 iskemik inme öyküsü vardır, bu nedenle antiplatelet ajanların atanması beyin dokusunun perfüzyonunu olumlu yönde etkileyecektir:

Rp.: Ac. Asetilsalisilik 0.5

D.t.d. N 20 sekmesi

D.S. Günde 1 kez ¼ tablet alın.

Kalsiyum antagonistleri (kalsiyum iyonlarının kardiyomiyosite girişini bloke eder, böylece mekanik stres geliştirme yeteneğini azaltır ve sonuç olarak miyokardiyal kontraktiliteyi azaltır):

Rp.: Verapamil 0.08

D.t.d. Sekmede 20 numara.

Potasyum ve magnezyum müstahzarları. Vücuttaki elektrolit dengesini normalleştirmek için kalp ritmini normalleştirmeye ve kalp kasının oksijen açlığını azaltmaya yardımcı olur. Koroner arter hastalığının karmaşık tedavisi.

Rp.: Asparcami 0.375

D.t.d. Sekmede 50 numara.

S. Günde 3 kez 1 tablet alın.

Vitaminler (kılcal damar direncini artırmak, vücudun genel durumunu iyileştirmek ve bağışıklık sistemini güçlendirmek için):

Rp.: Tab.Asidi askorbinici 0.1

S. Günde 2-3 kez 1 tablet.

63 yaşındaki hasta Lebedeva Galina Ivanovna, GB III st tanısı ile 1 No'lu Tıbbi Birimde tedavi edildi. 2 yemek kaşığı. risk 4. Hipertansif kriz. iskemik kalp hastalığı. Angina pektoris II fc. TsVB. PONMK.

170/120 mm Hg'ye kadar akut ani artan basınç artışı şikayeti ile 16 Ekim 2011'de acil olarak alındı. Atağa taşikardi, nefes darlığı, yoğun baş ağrısı, kulak çınlaması ve gözlerin önünde sinekler eşlik etti. Titreme, titreme, terleme şeklinde belirgin vejetatif bozukluklar vardı.

Anamnez toplarken, hastanın 140/90 mm Hg'ye kadar ortalama basınç artışı ile 15 yıldır hipertansiyondan muzdarip olduğu ortaya çıktı. , son zamanlarda baskı, reçeteli ilaçların düzenli kullanımı sayesinde, kan basıncı 110/70 mm Hg'de sabitlendi. Kriz, duygusal aşırı yüklenmenin arka planında ortaya çıktı.

Koroner arter hastalığının komorbiditeleri arasında. Angina pektoris III fc. Gizli aşamada kronik piyelonefrit. endemik guatr. Rahim fibromu.

Hastanede bir hasta OAC, OAM, kan BC, tansiyon izleme, hormon analizi, EKG, böbrek ultrasonu vb. Randevu ile muayene edildi. Sonuç olarak, ana teşhis yapıldı:

Birincil hastalık: GB III Art. 2 yemek kaşığı. risk 4. Hipertansif kriz.

İlişkili hastalıklar: koroner arter hastalığı. Angina pektoris II fc. TsVB. PONMK.

Gizli seyrin kronik piyelonefrit aşaması. Rahim fibromu. endemik guatr.

Gerekçe: CHF IIa f.k.

Tedavi, altta yatan ve eşlik eden hastalıklara göre reçete edildi. Deşarj: Tab. Koncori 0.01, Sprey “Nitrocor” No. 1, Tab. Enalaprili 0.01 Sekmesi. AC. Asetilsalisilik 0.5 Tab. Verapamil 0.08 Sekme. Asparcami 0.375, Tab.Acidi askorbinici 0.1

Hastanın durumu stabilize BP 110/70 mm Hg. , nabız dakikada 78, çarpıntı sıklığı azaldı. Hasta, durumunda subjektif bir iyileşme kaydetti. Hasta tedavi görüyor.

Kullanılmış literatür listesi.

1. Grebenev A.L., İç hastalıkların propaedeutiği, Moskova "Tıp", 1995.

2. Mashkovski M.D. İlaçlar bölüm 1 ve 2. Moskova, "Tıp", 1987.

3. Vorobieva A.I. , Pratik bir doktorun el kitabı, cilt 1 ve 2, Moskova, "Tıp", 1992.

4. V.K. Lepekhin, Yu.B. Belousov, V.S. Moiseev, Uluslararası ilaç isimlendirmesi ile klinik farmakoloji. Moskova, "Tıp", 1988.

5. Mukhin N.A., Moiseev V.S. İç hastalıkları, Moskova 2006

6. Kukes V.G. Klinik farmakoloji, Moskova 2008

Bizden bahset!

Klinik tanı:

1) Ana hastalık koroner kalp hastalığı, stabil efor anjini, III fonksiyonel sınıftır; atriyal fibrilasyon; kronik kalp yetmezliği evre IIB, IV fonksiyonel sınıf.

2) Altta yatan hastalığın komplikasyonu - iskemik inme (1989); kronik dolaşım bozukluğu ensefalopatisi

3) Arka plan hastalıkları - hipertansiyon evre III, risk grubu 4; aktif olmayan romatizma, yetersizlik baskınlığı ile birlikte mitral defekt.

4) Eşlik eden hastalıklar - bronşiyal astım, kolelitiazis, ürolitiyazis, KOAH, yaygın nodüler guatr.

PASAPORT VERİLERİ

1. Ad Soyad - ******** ********* ********.
2. Yaş - 74 yıl (doğum yılı 1928).
3. Cinsiyet Kadın.
4. Rus uyruklu.
5. Eğitim ikincildir.
6. İş yeri, meslek - 55 yaşında emekli, daha önce teknoloji uzmanı olarak çalıştı.
7. Ev adresi: st. *********** d.136, apt. 142.
8. Kliniğe kabul tarihi: 4 Ekim 2002.
9. Kabul sırasında teşhis - romatizma, aktif olmayan faz. Kombine mitral defekt. Kardiyoskleroz. Paroksismal atriyal fibrilasyon. Hipertansiyon evre III, 4. risk grubu. Sol ventrikül tipi kalp yetmezliği IIA. Kronik dolaşım bozukluğu ensefalopatisi.

BAŞVURU İLE İLGİLİ ŞİKAYETLER

Hasta özellikle yatay pozisyonda nefes darlığı, şiddetli halsizlik, yaygın baş ağrısı, kalp bölgesinde rahatsızlık, kalbin çalışmasında kesintiler, kalp bölgesinde periyodik, paroksismal, şiddetli olmayan bıçaklama ağrılarından şikayet eder. sol omuza yayılan sakin bir durum. "Oturma" pozisyonunda nefes darlığı giderilir. Yürürken nefes darlığı artar, kalp bölgesinde ağrı daha sık görülür.

MEVCUT HASTALIĞIN TARİHÇESİ

18 yaşındayken 1946'dan beri kendini hasta sayıyor. Boğaz ağrısından sonra, büyük eklemlerde yoğun ağrı, şişme ve hareketlerde keskin bir zorluk ile kendini gösteren romatizma gelişti. 3. şehir hastanesinde tedavi gördü, salisilik asit aldı. 1946 yılında 1. derece mitral kapak yetmezliği teşhisi kondu. 1950'de, 22 yaşındayken boğaz ağrısından sonra ikinci bir romatizmal atak geçirdi. Romatizmal atağa keskin eklem ağrısı, eklemlerin disfonksiyonu, etkilenen eklemlerin şişmesi (dirsek, kalça) eşlik etti. 1954 yılında bademcik ameliyatı geçirdi. 1972'den beri (44 yaşında), hasta kan basıncında (KB) 180/100 mm Hg'ye, bazen 210/120 mm Hg'ye kadar düzenli artışlar fark etti. 1989'da - felç. 1989-2000 yılları da dahil olmak üzere antihipertansif ilaçlar aldı. klonidin. 1973'ten beri kronik pnömoniden muzdariptir; 1988'den beri - bronşiyal astım; kokulara alerjisi var. 1992'den beri kolelitiazis teşhisi kondu, ameliyatı reddetti. Son 3 yılda nefes darlığı şikayetleri. Hastaneye yatmadan 4 gün önce nefes darlığı kötüleşti.

HASTANIN YAŞAM TARİHÇESİ

Voronej bölgesinde bir kollektif çiftçi ailesinde doğdu. Çocuklukta yaşam koşulları zordu. Yaşına göre büyümüş ve gelişmiştir. Önce ilkokul öğretmeni, sonra teknoloji uzmanı olarak önce Bobrov şehrinde, sonra Habarovsk Bölgesi'nde, sonra Voronej'de çalıştı. İş amonyak ile ilgiliydi. Takımdaki psikolojik atmosfer arkadaş canlısıydı, çatışmalar nadiren ortaya çıktı.

Sigara içmez, orta derecede alkol kullanır, uyuşturucu madde kullanmayı reddeder. 11 yıl boyunca (1989-2000) hipertansiyon nedeniyle düzenli olarak klonidin aldı.

Çocukken, sık sık soğuk algınlığı ve boğaz ağrısı çekiyordu. 18 yaşında - kalbin mitral kapağına zarar veren romatizma. 1972'den beri (44 yaşında) - hipertansiyon, 1973'ten beri - kronik pnömoni, 1978'den beri - bronşiyal astım, 1988'den beri - kokulara alerji. 1989 - felç geçirdi. 1953'ten 1990'a kadar kalp bölgesinde bıçaklama ağrıları kaydetti. 1992 - kolelitiazis. 1994'ten beri - II grubunun engelli bir kişisi. 1996 - atriyal fibrilasyon. Son iki yılda vücut ağırlığında 10 kg azalma kaydetti. 1997 yılında ürolitiyazis teşhisi kondu, böbreklerde kist, her iki böbreğinde her iki bacağa yayılan ağrı kaydetti. 2000 yılında nodüler bir guatr keşfedildi. Mercazolil, potasyum iyodür, L-tiroksin aldı. Tedavide bozulma olduğunu fark ettiğinden tedaviyi bıraktı.

Tüberküloz, Botkin hastalığı, cinsel yolla bulaşan hastalıkları kendisi ve yakınları ile inkar ediyor. Antibiyotiklere alerji. Anne 51 yaşında öldü (hastaya göre muhtemelen felç), baba 73 yaşında öldü, hipertansiyondan muzdaripti.

22'den beri evli. Menstrüasyon 15 yaşında düzenli olarak başladı. Gebelikler - 7, doğum - 2, isteyerek düşükler - 5. Hamilelikler sakin bir şekilde ilerledi, hamileliğin sonlandırılması tehdidi yoktu. 48 yaşında menopoz. Menopozdan sonra kan basıncındaki yükselme sıklığında ve derecesinde bir artışa dikkat çeker.

HASTANIN MEVCUT DURUMU

Genel muayene.

Hastanın durumu orta düzeydedir. Bilinç açıktır. Hastanın pozisyonu aktif, ancak yatay pozisyonda ve yürürken nefes darlığının arttığını, bu nedenle zamanının çoğunu “oturma” pozisyonunda geçirdiğini belirtiyor. Yüz ifadesi sakin, ancak dudaklarda "mitral" bir siyanoz var. Fizik tipi normosteniktir, hastanın ılımlı bir diyeti vardır, ancak son iki yılda 10 kg kaybettiğini not eder. Gençliğinde ve yetişkinliğinde aşırı kiloluydu. Yükseklik - 168 cm, ağırlık - 62 kg. Vücut kitle indeksi - 22.

Cildin rengi sarımsı bir renk tonu ile soluktur. Cilt turgoru azalır, vücut ağırlığında bir azalmaya işaret eden cilt fazlalığı vardır. Cilt, özellikle ellerde buruşuktur. Saç çizgisi orta derecede gelişmiştir ve üst dudakta saç büyümesi artar.

Bacakların hafif şişmesi not edilir, kalıcıdır, furosemid aldıktan sonra azalır. Sağ bacakta, ev içi bir yaralanmadan kaynaklanan zayıf iyileşen bir yara var.

Submandibular lenf düğümleri palpe edilir, orta derecede yoğun, ağrısız, bezelye büyüklüğünde, hareketli, birbirine ve çevre dokulara lehimlenmemiş. Üzerlerindeki cilt değişmez. Diğer periferik lenf düğümleri palpe edilemez.

Kas sistemi yaşa uygun olarak gelişir, genel kas hipotrofisi not edilir, kas gücü ve tonusu azalır. Ağrı ve kas titremeleri tespit edilmedi. Baş ve uzuvlar normal bir şekle sahiptir, omurga deforme olur, klavikulaların asimetrisi fark edilir. Eklemler hareketlidir, palpasyonda ağrısızdır, eklem bölgesindeki cilt değişmez.

Vücut sıcaklığı - 36,5 ° C

kan dolaşım sistemi

Göğüs, kalp bölgesinde çıkıntı yapar (“kalp kamburluğu”). Apeks vuruşu sol meme başı çizgisi boyunca beşinci interkostal boşlukta palpe edilir, diyastolik titreme belirlenir. Kalp atışı hissedilmez. Musset'in işareti negatif.

Kalbin perküsyonu: kalbin göreceli donukluğunun sınırları - sağdaki - sternumun sağ kenarı boyunca, üstteki - üçüncü interkostal boşlukta, soldaki - orta klaviküler çizgi boyunca. İkinci interkostal boşlukta damar demetinin genişliği 5 cm'dir. Kalbin uzunluğu 14 cm, kalbin çapı 13 cm'dir.

Kalbin oskültasyonu. Kalp sesleri zayıflar, I tonu keskin bir şekilde zayıflar. II tonunun aort üzerindeki vurgusu belirlenir. Tüm oskültasyon noktalarında sistolik üfürüm duyulur. Sistolik üfürüm en iyi apekste duyulur. Kalp atış hızı (HR) - 82 vuruş / dak. Nabız hızı (Ps) - 76 atım / dak. Nabız eksikliği (nabız eksikliği) - 6. Nabız ritmik değil, tam, tatmin edici dolum. Sağ kolda BP=150/85 mm Hg, sol kolda BP=140/80.

SOLUNUM SİSTEMİ

Burun doğru formda, paranazal sinüslerin palpasyonu ağrısızdır. Larinks palpasyonda ağrısızdır. Göğüs şekli normal, simetrik, kalp bölgesinde hafif bir çıkıntı var. Solunum tipi - göğüs. Solunum hareketlerinin sıklığı (RR) dakikada 24'tür. Solunum ritmik, sığ. Şiddetli dispne, yatay pozisyonda ve yürürken şiddetlenir. Göğüs dayanıklıdır, kaburgaların bütünlüğü bozulmaz. Palpasyonda ağrı yoktur. İnterkostal boşluklar genişletilmez. Ses titremesi artar.

Perküsyon sırasında, akciğerlerin alt kısımlarında perküsyon sesinin donukluğu belirlenir: soldaki IX kaburga seviyesinde ve sağdaki VII kaburga seviyesinde skapular çizgi boyunca. Akciğerlerin diğer kısımlarında - net bir pulmoner ses. Topografik perküsyon verileri: orta klaviküler hat boyunca sağ akciğerin alt sınırı - 6. kaburga, orta aksiller hat boyunca - 8. kaburga, skapular hat boyunca - 10. kaburga; orta klaviküler hat boyunca sol akciğerin alt sınırı, orta aksiller hat boyunca 6. interkostal boşluktur - skapular hat boyunca 8. kaburga - 10. kaburga (künt). Krenig tarlalarının genişliği 5 cm'dir.

Oskültasyonda bronkoveziküler solunum duyulur, ince kabarcıklı raller duyulur, sağ akciğerin alt kısımlarında solunum zayıflar.

SİNDİRİM SİSTEMİ

Ağız boşluğu ve farenksin mukoza zarı pembe, temizdir. Dil hafif bir kaplama ile nemlidir, tat tomurcukları iyi ifade edilir. Dişler korunmaz, birçok diş eksiktir. Dudaklar siyanotiktir, dudakların köşelerinde çatlak yoktur. Karın ön duvarı simetriktir, nefes alma eylemine katılır. Karın şekli: Karın boşluğunda serbest sıvının varlığını gösteren "kurbağa" karın. Karnın yan kısımlarının perküsyonu, perküsyon sesinde hafif bir donukluk ortaya çıkarır. Karın safen venlerinin görünür bağırsak peristalsisi, fıtık çıkıntıları ve dilatasyonları belirlenmemiştir. Palpasyonda kas gerginliği ve ağrı yoktur, abdominal basın orta derecede gelişmiştir, rektus abdominis kaslarında sapma yoktur, göbek halkası genişlememiştir, dalgalanma belirtisi yoktur. Shchetkin-Blumberg'in semptomu negatif.

Karaciğerin alt kenarı ağrısızdır, kostal kemerin altından 4 cm dışarı çıkar. Kurlov'a göre karaciğerin büyüklüğü 13 cm, 11 cm, 9 cm'dir, dalak palpasyonla belirlenmez. Safra kesesinin projeksiyon noktasındaki ağrı, Zakharyin'in olumlu bir belirtisidir. Georgievsky-Mussi, Ortner-Grekov, Murphy'nin semptomları negatif.

İDRAR SİSTEMİ

Lomber bölge incelendiğinde şişlik, şişkinlik tespit edilmedi. Böbrekler palpe edilemez. Pasternatsky'nin semptomu her iki tarafta da negatif. Üreme sistemi özelliksizdir.

ENDOKRİN SİSTEM

Tiroid bezi görselleştirilmemiştir. 5-7 mm'lik isthmus palpasyonla belirlenir ve bezin her iki lobunda bir artış kaydedilir. Nodüller tiroid bezinin sol lobunda palpe edilir. Palpebral fissürlerin şekli normaldir, şişkinlik yoktur. Üst dudakta artan saç büyümesinin varlığı.

Bilinç açıktır. Gerçek olaylar için hafıza azalır. Uyku sığdır, genellikle geceleri artan nefes darlığı nedeniyle yatay pozisyonda uyanır. Konuşma bozuklukları yoktur. Hareketlerin koordinasyonu normaldir, yürüyüş serbesttir. Refleksler korunur, kasılmalar ve felç tespit edilmez. Görme - sol göz: katarakt, görme yok; sağ göz: orta miyopi, görme azalır. İşitme azalır. Dermografizm - beyaz, hızla kayboluyor.

İskemik kalp hastalığı, aritmik varyant. Atriyal fibrilasyon. Angina pektoris II FC, kronik kalp yetmezliği evre IIB, IV fonksiyonel sınıf. Hipertansiyon III derece, risk grubu 4, aktif olmayan romatizma, mitral kapak darlığı ve yetersizliği.

Tam kan sayımı, biyokimyasal kan testi, idrar tahlili, EKG, Echo-KG, Nechiporenko idrar tahlili, fonokardiyografi, Holter izleme, kan TSH, göz doktoru tarafından muayene.

Genel kan analizi (7.10.02):

Hemoglobin (Hb) - 116 g/l (N=120-150)

Eritrositler - 3.6 * 10 12 / l (N = 3.7-4.7)

Lökositler - 6.2 * 10 9 / l (N = 5-8):

eozinofiller - %3 (N=0.5-5)

bıçak nötrofilleri - %5 (N=1-6)

segmentli nötrofiller - %66 (N=47-72)

Vaka geçmişi - koroner arter hastalığı - kardiyoloji

Altta yatan hastalığın teşhisi: iskemik kalp hastalığı. Angina pektoris III fonksiyonel sınıf. Ateroskleroz V/A, 2001 yılında KABG. Aterosklerotik aort kusuru. 2001 yılında AK protezleri NC IIB Art. CHF IV ve III. Evre III hipertansiyon, risk 4. Konsantrik LV hipertrofisi. Diyastolik fonksiyonun ihlali. Dislipidemi IIb. KBH evre III

I. Pasaport bölümü

1. Ad Soyad: -
2. Yaş: 79 yaşında (doğum tarihi: 28.11.1930)
3. Cinsiyet Kadın
4. Meslek: emekli, engelli grup II
5. Daimi ikamet yeri: Moskova
6. Hastaneye yatış tarihi: 8 Kasım 2010
7. Küratörlük tarihi: 22 Kasım 2010

II. hakkında şikayetler:

• nefes darlığı (yataktan çıkarken, koridor boyunca birkaç adım), 2-3 dakika sonra dinlenirken;
• sternumun arkasında, doğada baskı yapan, sol kola yayılan, minimum fiziksel eforla ortaya çıkan ağrı. Nitrogliserin tarafından durduruldu;
• kalp atışı;
• zayıflık;
• hızlı yorgunluk.

III. Mevcut hastalık öyküsü (Anamnez morbi)

Göğüs ağrısı, çarpıntı, kan basıncında yükselme, halsizlik ve yorgunluk geliştirdiği 2001'den beri kendini hasta olarak görüyor. EKG, kalbin ultrasonu, koroner anjiyografi ve kalp boşluklarının araştırılmasına dayanarak aşağıdaki teşhisin konulduğu Transplantasyon Araştırma Enstitüsü'ne sevk edildi:

Stenozun baskın olduğu aterosklerotik aort kalp hastalığı,

Kalsifikasyon aşaması 3,

2. derece arteriyel hipertansiyon (130/80 mm Hg'ye uyarlanmış 170/100 mm Hg'ye kadar maksimum rakamlarla);

Efor ve dinlenme anginası, koroner arterlerin stenotik lezyonları

Eşlik eden hastalıklar:

Kronik gastrit (EGDS)

22 Kasım 2001'de hasta ameliyat edildi: aort kapak replasmanı ve anterior interventriküler ve sağ koroner arterlerin koroner arter baypas grefti. Postoperatif dönem kalp ve solunum yetmezliği ile komplikeydi.

Görevlendirilmiş:

Sinkumar ½ x 2r/d

Prestaryum 1 ton/gün

Atenolol 50mg - ½t x 2r / d

Digoksin 1/2t x 2r/d

Libeksin 2t x 2r/d

Tedavi sırasında hastanın durumu düzeldi. Sternumun arkasındaki ağrı çok daha az rahatsız etti. Nefes darlığı azaldı. Hemodinamik parametreler 130/80 mm Hg seviyesinde stabilize edildi. Kalp hızı - 73/dk.

Ocak 2010'da sternum arkasında sık ağrı şikayeti ile 1 No'lu Şehir Klinik Hastanesi'ne başvurdu ve burada koroner arter hastalığı, kararsız angina pektoris teşhisi kondu. Reçete verdiler: monocinque (40mg-2r), trombo ACC (sabah 100mg, akşam 2.5mg-1r), concor (3mg-1r), nifecard (30mg-2r), singal (10mg-1r).

8 Kasım 2010'da sternumun arkasında şiddetli ağrı, nefes darlığı hissetti, 60 No'lu şehir polikliniğine gitti ve buradan 64 Nolu Şehir Klinik Hastanesi'nde yatarak tedavi için sevk edildi.

IV. Yaşam öyküsü (Özgeçmiş)

1930'da Moskova'da doğdu. Normal bir şekilde büyüdü ve gelişti. Yaşıtlarının gerisinde kalmadı. Tam bir orta öğretim aldı.

Aile ve cinsel tarih. 14 yaşından itibaren ayda bir, 28 gün sonra, her biri 4 gün, orta, ağrısız. 22 yaşından beri evli. İki dönem doğumla sonuçlanan 2 hamileliği vardı. 55 yaşında menopoz Klimakterik dönem olaysız geçti. Halen evli ve iki çocuğu var: 40 yaşında bir oğlu ve 36 yaşında bir kızı.

Emek tarihi. Kariyerine 22 yaşında başladı. Enstitüden mezun olduktan sonra emekli olana kadar (55 yaşında) okulda biyoloji öğretmeni olarak çalıştı. Profesyonel aktivite psiko-duygusal stres ile ilişkilendirildi.

Ev tarihi. Aile dört kişiden oluşuyor ve şu anda toplam alanı 70 m2'den fazla olan iyi döşenmiş üç odalı bir dairede yaşıyor. Moskova'da yaşadığı hayatı boyunca hiç ekolojik felaket bölgelerinde bulunmadı.

Gıda. yüksek kalorili, çeşitli Son yıllarda diyet yapmaya çalışıyorum.

Kötü alışkanlıklar. sigara içmez, alkol kullanmaz, uyuşturucu kullanmaz.

Geçmiş hastalıklar. erken çocukluk döneminde otitis media ile komplike kabakulak, kızamık muzdarip. Sonraki yaşamı boyunca, yılda ortalama 1-2 kez "soğuk algınlığı" yaşadı.

epidemiyolojik tarih. ateşli ve bulaşıcı hastalarla temas halinde, endemik ve epizootik odaklarda değildi. Kan nakilleri. bileşenleri ve kan ikameleri yapılmadı. Enjeksiyonlar, ameliyatlar, ağız boşluğunun sanitasyonu, cilt ve mukoza zarlarının bütünlüğünü ihlal eden diğer tıbbi manipülasyonlar son 6-12 ay içinde yapılmamıştır.

alerjik öykü. ağırlık yapılmadı.

Kalıtım. baba mide kanserinden 68 yaşında öldü. Anne, yüksek tansiyonlu hipertansiyondan muzdaripti, 72 yaşında felçten öldü. Kız kardeşim 55 yaşında meme tümöründen öldü.

VI. Mevcut durum (Status praesens)

Hastanın genel durumu: orta.

Bilinç: açık.

Hastanın pozisyonu: aktif.

Yapı: normostenik anayasal tip, boy 164 cm, vücut ağırlığı 75 kg, BMI 27.9 - fazla kilolu (obezite öncesi). Duruş eğik, yürüyüş yavaş.

Vücut ısısı: 36.6ºС.

Yüz ifadesi: yorgun.

Deri, tırnaklar ve görünür mukoza zarları. Cilt temiz. Orta derecede akrocyanosis görülür. Koroner arter baypas greftleme ve aort kapak replasmanından göğüs bölgesinde yara izi. Derideki görünür tümörler ve trofik değişiklikler tespit edilmez. Ayak bilekleri ve ayaklar seviyesinde bacaklarda hafif şişlik.

Cilt kuru, turgoru biraz azaldı. Saç tipi - kadın.

Çiviler:şekil doğru ("saat gözlüğü" veya koilonychia şeklinde tırnakların şeklinde herhangi bir değişiklik yoktur). Tırnakların rengi siyanotiktir, çizgilenme yoktur.

görünür mukus siyanotik renk, ıslak; mukoza zarlarında döküntüler (enantem), ülserler, erozyonlar yoktur.

Deri altı yağ. orta ve eşit olarak gelişmiştir. Göbek hizasındaki deri altı yağ tabakasının kalınlığı 2,5 cm'dir, ödem, pastozite yoktur. Deri altı yağının palpasyonunda ağrı ve krepitasyon yoktur.

Lenf düğümleri: palpe edilemez.

Zevk : pembe renk, ıslaklık, şişlik ve baskınlar yoktur. Bademcikler, şişlik ve baskınlar olmadan, pembe, tapınakların ötesine taşmaz.

Kaslar. tatmin edici bir şekilde geliştirildi. Kas tonusu ve gücü biraz azalır. Kasların palpasyonunda ağrı veya hassasiyet yoktur.

Kemikler: İskeletin kemiklerinin şekli değişmez. Kemiklere dokunurken ağrı olmaz.

Eklemler: Eklemlerin konfigürasyonu değişmez. Eklemlerde hissedildiğinde şişlik ve ağrılar, ayrıca hiperemi, eklemler üzerinde cilt sıcaklığında değişiklik olmaz. Eklemlerde aktif ve pasif hareketler tamdır.

SOLUNUM SİSTEMİ

Şikayetler: yatay pozisyonda ağırlaşmayan, minimum eforla ortaya çıkan nefes darlığı.

Burun: Burnun şekli değişmez, burundan nefes almak biraz zordur. Burundan akıntı olmaz.

gırtlak: gırtlakta deformasyon ve şişlik yoktur. Ses kısık, boğuk.

Göğüs kafesi. göğsün şekli normosteniktir. Aşırı ve subklavyen fossalar ifade edilir. İnterkostal boşlukların genişliği orta düzeydedir. Epigastrik açı düzdür. Omuz bıçakları ve köprücük kemikleri belirgin bir şekilde çıkıntı yapar. Göğüs simetriktir. Göğüs çevresi - sakin nefes alma ile 86 cm, nefes alma - 89, nefes verme - 83. Göğüs gezintisi 6 cm'dir.

Solunum: Solunum hareketleri simetriktir, solunum şekli karışıktır. Aksesuar kaslar solunumda yer almaz. Solunum hareketlerinin sayısı dakikada 16'dır. Solunum ritmiktir.

Palpasyonda ağrı tespit edilmez. Göğsün esnekliği azalmaz. Göğsün simetrik bölgelerindeki ses titremesi aynıdır.

Akciğerlerin perküsyonu:

Karşılaştırmalı perküsyon ile akciğerlerin simetrik bölümleri üzerinde net bir pulmoner ses belirlenir.

Topografik perküsyon.

1. İsim: _ _____________________ ____

2. Hastanın yaşı:_ 64 (20. 01. 1940) ______________________________________

3. Hastanın cinsiyeti:_ ve ____

4. Daimi ikametgah:_ Novoshakhtinsk, st. ___________________ ______

5. İş yeri, meslek veya pozisyon:_ emekli _______________________

HASTA ŞİKAYETLERİ

Paroksismal, sol omuz bıçağına, omuza, epigastrik bölgeye, omurgaya ve alt sırta tahriş ile kalp bölgesinde, fiziksel aktiviteye açık bir bağımlılık olmadan 10-15 dakika süren yanma ağrıları için nitrogliserin veya erinit alarak durduruldu. Az fiziksel eforla ortaya çıkan nefes darlığı ve artan terleme şikayetlerinin yanı sıra havasızlık hissi.

HASTALIK TARİHÇESİ

Kalp bölgesinde ağrıların ilk ortaya çıktığı 2004 yılından beri kendini hasta sayıyor, __

egzersiz sonrası nefes darlığı. Novoshakhtinsk polikliniğinde kısa süreli bir iyileşme ile gözlemlendi ve tedavi edildi. Son alevlenme - iki ay önce; yerel bir klinikte tedavi altına alındı. Tedaviden sonuç alınamayınca muayene, teşhisin netleştirilmesi ve tedavi seçimi için Bölge Klinik Hastanesine gönderildi. Etlon, erinit, sustak, yatıştırıcı frezler alır.__

1. Hastanın durumu:_ ılıman _____________________________

2. Konum:_ aktif ___________________________________________

3. Bilinç:_ açık _______________________________________________

4.Fizik:_ normostenik _________________________________

5. Yükseklik: _162 cm ___________________________________________________

6. Vücut ağırlığı:_ 76 kg _________________________________________________

7. Vücut ısısı:_ 36.7 C hakkında _______________________________________

8. Cilt:_ soluk pembe renk, sıcak, kanamasız, yara izi _ ve_______

döküntüler. Turgor korunur.______________________________________ _________

9. Görünür mukoza zarları:_ temiz, soluk pembe, orta _______

ıslak._______________________________________________________________

10. Deri altı yağ:_ orta derecede ifade edildi, mühürler _______ değil

gözlemlendi._____________ ___________________________________________

11. Lenf düğümleri:_ palpasyon mevcut, büyütülmemiş, ______________

ağrısız, çevre dokulara ve cilde lehimlenmemiş._ ______________

12. Kaslar:_ iyi gelişmiş, tonu korunmuş, palpasyonda hassasiyet_

eksik. ____________________________________________________________

13. Kemikler:_ normal şekil, deformite olmadan, hissederken ve dokunurken ağrı __________________________________________________________

14. Eklemler :_ normal konfigürasyon, hareketlilik tam olarak korunur, palpasyonda ağrısız._______

15. Bezler: normal boyutta tiroid bezi, yumuşak kıvamda_

Solunum sistemi

1. Göğüs muayenesi:

· biçim_ normostenik, deformasyonsuz, simetrik ______________

Göğsün her iki yarısının nefes alma eylemine katılımı: _ her iki yarı

aynı ölçüde nefes alma eylemine katılır. __________

nefes türü:_ Emzirme __________________________________________

dakikadaki nefes sayısı:_ 21 ____________________________________

Solunum hareketlerinin derinliği ve ritmi:_ nefes almak eşit, derin, ritim_doğru ____________________________________

nefes darlığı:_ Numara _________________________________________________

2. Göğüs palpasyonu:

göğüs esnekliği:_ iyi ____________________________

ağrı:_ eksik __________________________________

3. Göğsün karşılaştırmalı perküsyonu:_ boyunca net pulmoner ses ______________________________ __________________________

4. Topografik perküsyon:

- üstlerin yüksekliği

Sol ön 4 cm köprücük kemiğinin üstünde sağda 3 cm köprücük kemiğinin üstünde

arka sol dinlenme.neg. VII boyun eğmek sağda dinlenme.neg. VII boyun eğmek

- Krenig alanlarının genişliği

ayrıldı_ 5 cm __________ sağda__ 5.5 cm _____________

Akciğerlerin alt sınırları

POPÜLER MAKALELER

Putin'in ne kadar kazandığını anlıyoruz Sözlü saldırganlık ve psikolojik baskı: Bir boor veya manipülatörle nasıl savaşılır Psikolojik baskı durumunda davranışın özellikleri Sponsor nasıl bulunur ve neden para verirler? kira sözleşmesi şablonu Konuşmacıyı etkilemek için psikolojik teknikler Sözlü bir sunumda dikkat çekmek için teknikler

2022 "kingad.ru" - insan organlarının ultrason muayenesi

Kişiler site haritası