Viral hepatitin iyileşme döneminin özellikleri. Yanık hastalığının nekahat dönemi

Araştırmanın tüm dönemlerinde az sayıda vakada (%0.9-5.5) tarafımızdan değişen şiddette post-hepatit sendromu gözlemlendi.

Spastik bir durumda veya (daha az sıklıkla) bu bölümlerin atonisinde ifade edilen gastrointestinal sistem ve safra yollarının en sık gözlenen diskinezisi. Çeşitli klinik semptomlara neden olan sempatik veya parasempatik - bölümlerinden birinin tonunun baskın olduğu otonom sinir sistemi lezyonu, çeşitli diskinezilere neden olur.

Diskinezi ile birlikte pankreatit nadir değildir. Theuer'e göre, ikincisine pankreasın hepatit virüsü tarafından yenilmesi de neden olur. Pankreas tarafından boşaltım enzimlerinde bir azalma, aynı zamanda, lipaz ve amilaz atılımını azaltan, safra asitlerinin duodenuma daha az alınmasından da kaynaklanabilir.

R. V. Zaitseva, N. P. Zhuravlev'e göre safra kesesi ve safra yolu lezyonları çok sık görülürken, Selmair ve diğerleri safra kesesi lezyonlarını vakaların sadece% 1.5-2'sinde kaydetti.

Nekahat dönemindeki hastalarda safra yollarının durumuna ilişkin çalışmalarımız, lezyonlarının sıklığının doğrudan nekahet süresine bağlı olduğunu göstermiştir. İlk üç ayda en yüksek kolesistokolanjit insidansı gözlenir (%42.4); 3-6 ve 6-12 ay sonra incelendiğinde. hastalığın başlangıcından itibaren, bu patolojinin tespit sıklığı önemli ölçüde azaldı (% 18-21), bu da bu değişiklikleri altta yatan hastalığın belirtileri olarak görmemize izin veriyor.

Böbrek değişiklikleri hematüri ve albüminüri ile ifade edilir. Ancak bu vakalarda yapılan biyopside inflamatuar bir süreç saptanmaz; sadece glomerüllerin hücresel infiltrasyonu ve interstisyel ödem vardır. Bazı yazarlara göre bu değişiklikler klinik iyileşmenin başlamasından 1 yıl sonra kaybolur.

İyileşme döneminde karaciğerde enflamatuar bir sürecin varlığı sorununu çözmek için, Wroblewski'nin figüratif ifadesine göre biyokimyasal biyopsi olasılığını yaratan farklı hücre içi lokalizasyona sahip enzimleri belirlemek gerekir.

Bir dizi enzimin çalışması 213 nekahatçıda tarafımızdan gerçekleştirildi. İstatistiksel verilerden, GDH'nin patolojik göstergelerinin sıklığının, erken nekahet döneminde maksimum olduğu görülebilir - taburculuk arifesinde, karaciğerde bitmemiş bir enflamatuar süreci gösterir. Malat dehidrojenazın (MDH) aktivitesinin daha sık olarak 12 aylık nekahet döneminde arttığı ortaya çıktı. Görünüşe göre, bu gerçek bir dereceye kadar gizli hemolize yol açan otoimmün süreçlerin bir göstergesi olarak kullanılabilir (MDG - eritrositlerde büyük miktarlarda bulunur).

Bu nedenle, geri kazanımın tamlığını değerlendirmek için, aşağıdaki enzimlerin belirlenmesinin en uygun olarak kabul edilmesi gerektiği açıktır - HPT, GST, GDH.

Çoğu durumda, posthepatit hiperbilirubinemi, dolaylı fraksiyonunun baskın olması nedeniyle bilirubin seviyesindeki bir artış ile karakterize edilir ve Gilbert'in hiperbilirubinemisine benzer. Teichmann, Schroder vakaların %3.5'inde hiperbilirubinemi gözlemledi. Verilerimize göre son yıllarda hiperbilirubinemi sıklığı vakaların %1'ini geçmemektedir.

Çoğu durumda viral hepatit alevlenmeleri, iyileşmenin ilk aylarında meydana gelir, sıklıkları vakaların% 1.0 ila 10.0'ıdır.

Sürecin alevlenmesine pigment metabolizması bozuklukları eşlik edebilir ve sarılık olmadan ortaya çıkabilir.

Verilerimize göre, dispanser gözlemimizin tüm yılları (12 yıl) için alevlenme sıklığı vakaların %5,3'ünü geçmemektedir. Aynı zamanda, vakaların büyük çoğunluğunda, alevlenmelerin rejimin keskin bir ihlalinden kaynaklanması dikkat çekicidir. %4.2'sinde alevlenmeler sırasında pigment metabolizmasında değişiklik olmadı.

Theuer ayrıca nekahat döneminin erken döneminde (6 aya kadar) alevlenmeler gözlemlemiştir. Yazara göre, vakaların% 5'inden fazla değiller.

Bazı yazarlara göre alevlenmeler, hastalığın akut döneminde kullanılan tedavinin doğası ile doğrudan ilişkilidir. Bu nedenle, prednizolon ile tedavi edilenler arasında, adı geçen yazarlar, vakaların% 14.2'sinde ve hormon tedavisi almayanlarda -% 5.2'sinde alevlenmeler gözlemledi. Kortikosteroidlerle tedavi edilen ve edilmeyen (hastalığın orta dereceli bir formunu taşıyan) iki iyileşme grubu karşılaştırmamız, prednizolon tedavisinin sağlığı iyileştirdiği, zehirlenmeyi ortadan kaldırmaya yardımcı olduğu, pigment metabolizmasını normalleştirdiği, ancak hızlandırmadığı sonucuna varmıştır. kurtarma. Hastalığın akut döneminde prednizolon alan ve almayan viral hepatit nekahet hastalarında alevlenmelerin sıklığı önemli ölçüde farklılık göstermedi.

Çoğu durumda alevlenmelerin oluşumu, uykuda olan bir sürecin alevlenmesi olarak düşünülebilir.

Sadece sistematik bir klinik ve biyokimyasal muayenenin ve bazı durumlarda delinme karaciğer biyopsisi ile desteklenen muayenenin, ikincil hastalığın alevlenme mi yoksa yeniden enfeksiyon mu olduğuna karar vermemize izin verdiği belirtilmelidir. Viral hepatitin düzensiz iyileşme seyrinin nedenlerini analiz ederken, 7-11 yaş arası çocuklarda, rejimin keskin bir şekilde ihlali nedeniyle hepatit sonrası belirtilerin ortaya çıktığını bulduk.

Hastalığın varyantı ayrıca iyileşme döneminin seyri üzerinde önemli bir etkiye sahiptir: örneğin, anikterik viral hepatitten sonra, alevlenme sıklığı (% 6) ikterikten (% 2) daha yüksektir.

İyileşme sürecinde, metabolizmanın kademeli olarak normalleşmesi meydana gelir. Bu nedenle, aminogramı incelerken, bireysel amino asit oranlarının ihlalinin 1 yıl boyunca devam ettiği bulundu. En önemli değişiklikler, orta dereceli viral hepatit formunun iyileşenlerinde gözlenir ve toplam amino asit miktarı fizyolojik normun ötesine geçmese de, treonin ve tirozinde bir artış, histamin ve glisinde bir azalma ile karakterize edilir.

İyileşme döneminde, sinir sisteminin otonom ve merkezi kısımlarında önemli rahatsızlıklar kaydedilmeye devam etmektedir.

Bu dönemde, yeniden aşılama ve aşılama için en uygun zamanın seçimine karar vermek çok önemlidir.

Kliniğimizde belirlenen göreve uygun olarak, aşıya karşı immünolojik yanıtın doğasının eş zamanlı analizi ile çocukların klinik ve biyokimyasal muayenesi ile profilaktik aşıların nekahat döneminin seyri üzerindeki etkisini inceledik. Çalışmalar sonucunda, klinikten taburcu olduktan 6-12 ay sonra aşılanan çocuklarda immünolojik yanıtın, difteri, tetanoz toksinlerine karşı koruyucu titre gelişimi ile ilgili olarak oldukça yeterli ve boğmaca antijeni ile ilgili olarak daha az olduğu bulunmuştur. .

Çiçek hastalığına karşı aşılama yapılırken, vakaların% 70'inde yeterli bir anti-küçük antikor titresinin varlığı belirlendi.

Klinik olarak iyi olmaları ve karaciğerdeki inflamatuar sürecin ortadan kaldırıldığını gösteren normal biyokimyasal parametrelere sahip olmaları koşuluyla, hastaneden taburcu olduktan 10 ay sonra iyileşenler için aşılama endike olarak kabul edilmelidir.

İyileşme dönemi

Aktif raşitizm belirtilerinin ortadan kalkması ile karakterizedir: nörolojik ve vejetatif bozuklukların ortadan kaldırılması (uyku restorasyonu, terlemenin azalması, statik fonksiyonların iyileştirilmesi veya normalleştirilmesi, yeni şartlandırılmış reflekslerin oluşumu), kas hipotansiyonunda azalma, iyileşme çocuğun iyiliği ve genel durumu. Kemik deformitelerinin şiddeti giderek azalır. Radyografilerde - bu dönem için büyüme bölgelerinin düzensiz sıkışması, osteoskleroz (kalıcı osteoporoz ile birlikte) şeklinde patognomonik değişiklikler.

Kalıntı etkilerin periyodu

Genellikle, çocuğun artık aktif raşitizm klinik belirtilerine sahip olmadığı ve biyokimyasal parametrelerin normal olduğu, ancak daha önce aktarılmış bir hastalığın açıkça belirgin belirtileri olduğu 2-3 yaşlarında teşhis edilir. Geri dönüşümlü değişikliklerin uzun süreli korunması mümkündür - kasların hipotansiyonu, eklemlerin ve bağların gevşekliği. Tübüler kemiklerin deformiteleri zamanla kaybolur (alt ekstremitelerin ekseninde değişiklik olabilir, "raşitik" düztabanlık). Yassı kemiklerin deformasyonları azalır, ancak sıklıkla yaşamın ilerleyen dönemlerinde devam eder (frontal ve parietal tüberküller, oksiputun düzleşmesi, maloklüzyon, göğüs deformiteleri, pelvik kemikler, vb.). Raşitizmin hem bireysel hem de nüfus düzeyinde uzun vadeli olumsuz sonuçlarının önemini vurgulamamak mümkün değildir. Örneğin, pelvik deformiteler, gelecekte sezaryen ile doğum için zorunlu ihtiyaç, düz ayaklar - uzun süreli bir ağrı sendromu ve yaşam boyunca omurga ve eklemlerde dolaylı hasar ile doludur. Çeşitli ortodontik patolojiler uzun süreli, travmatik, pahalı düzeltme gerektirir; alt ekstremite, göğüs ve kafatası kemiklerinin belirgin deformiteleri, hasta için (özellikle bir gençte) psikolojik rahatsızlığa yol açan önemli bir kozmetik kusur görevi görür ve sağlığı bozabilir. iç organların işleyişi (göğüs boşluğunda bulunur). Erken yaşta acı çeken raşitizmlerin, gelecekte tepe kemik kütlesi oluşumunun ihlaline, osteoporoz gelişimine ve daha ileri yaşlarda diğer kemik mineralizasyon bozukluklarına yatkın olduğu kanıtlanmıştır.

Klinik tablonun ciddiyetine bağlı olarak, üç derece raşitizm vardır:

I derece (hafif) - sinir ve iskelet sistemlerinden hafif raşitizm belirtileri (aşırı terleme, kaygı, kafatası kemiklerinin hafif yumuşaması, hafif "tespih");

II derece (orta) - sinir, kemik, kas ve hematopoietik sistemlerin orta derecede şiddetli bozuklukları. Belki karaciğer, dalak, anemide bir artış. Çocuğun genel durumu belirgin şekilde bozulur, solunum, kardiyovasküler ve sindirim sistemlerinde fonksiyonel bozukluklar ortaya çıkar. II derece raşitizm, hastalığın başlangıcından 1.5 - 2 ay sonra, prematüre bebeklerde - biraz daha erken gelişir. Tam süreli çocuklarda, II derece raşitizm tanısı, 4-5 aydan daha erken bir zamanda yapılamaz. Çocuklar hareketsiz hale gelir, uyuşuk, kas hipotonisi ve anemi ortaya çıkar. II derece raşitizm ile, iskeletin iki veya üç bölümündeki kemiklere verilen hasar karakteristiktir;

III derece (şiddetli) - önemli sinir sistemi bozuklukları (uyuşukluk, azalmış motor aktivite), kemik deformiteleri, azalmış kas tonusu, gevşek eklemler, genişlemiş karaciğer ve dalak, kardiyovasküler, solunum ve sindirim sistemlerinin fonksiyonel bozuklukları, hematopoez.

Raşitizm seyri şöyle olabilir:

• - osteomalazi (osteoporoz) ve kemiklerin eğriliği ile akut hızlı gelişme, otonom sinir sisteminin ciddi işlev bozukluğu;
• - subakut - kusurlu kemik dokusunun proliferasyonu ile yavaş gelişme (osteoid doku hiperplazisi);
• - tekrarlayan - hastalığın iyileşmesinde ve alevlenmesinde bir değişiklik ile karakterizedir.

Şu anda, iskelet sistemi kısmında baskın olan osteoid hiperplazi ile subakut seyirli hafif raşitizm hakimdir.

Kurtarma- vücudun herhangi bir hastalık sürecinin sona ermesinden sonra ortaya çıkan ve normal beslenmenin ve tüm organların faaliyetinin tamamen restorasyonuna kadar devam eden özel bir durumu. Hafif hastalıklarda, bu durum tamamen belirsiz bir şekilde ilerler ve neredeyse hastalığın sonuna denk gelir. Bununla birlikte, hastalık ne kadar uzun sürerse ve çeşitli organların aktivitesinde neden olduğu rahatsızlıklar vücut için ne kadar önemliyse, iyileşme süresinin önemi de o kadar fazladır.

Kurtarma işleminin özellikleri

İyileşen kadın (fotoğraf Monty tarafından)

İyileşme, her şeyden önce, farklı periyodiklik ile karakterizedir. Örneğin, vücudun periferik bölgelerinde (uzuvlarda) bol miktarda kan kaybından kaynaklanan sonuçlar nispeten kolay ve hızlı bir şekilde ortadan kaldırılırken, felç genellikle birkaç ay süren bir iyileşme dönemine neden olur. Lober pnömoni gibi nispeten tehlikeli bir hastalıktan iyileşme bazen birkaç gün içinde gerçekleşirken, midenin nispeten zararsız bir nezlesinin normal sindirim ve beslenmeyi geri kazanması birkaç ay gerektirebilir. Tifo ateşinin tipik formunun sona ermesi ile 2-3 hafta içinde sağlıklı bir durum ortaya çıkar. Cerrahi hastalıklardan veya büyük ameliyatlardan sonra, iyileşme süresi - genellikle çok uzun - hastalık sürecinin veya ameliyatın altında yatan yerel süreçlerin seyri tarafından belirlenir.

Nekahat dönemindekilerin çeşitli hastalıklarda beslenmeleri, eşyaları, giyimleri, meslekleri vb. ile ilgili olarak ihtiyaç duydukları özel düzenlemeler ve talimatlar, bu hastalıkların özel tanımında dikkate alınır. Burada yalnızca, belirli bir popülasyonda veya belirli bir sosyal grupta nekahat dönemi geçirenlerin durumunu temsil eden sosyal ve hijyenik önem üzerinde durmak gerekir.

Sosyal ortamlarda iyileşme

Nekahat dönemindeki hastalar, sağlık durumları nedeniyle henüz normal yaşam tarzlarına dönemezler, ancak hastalık döneminde kendilerine uygulanan bakım biçimlerine artık ihtiyaç duymazlar. Birçok bulaşıcı hastalıktan iyileşenler, örneğin çiçek hastalığı, kızamık, kızıl hastalığından iyileşenler gibi, enfeksiyonu sağlıklı insanlara oldukça uzun bir süre iletme yeteneğini hala korurlar ve bu nedenle, hastalar gibi, bir süre izole edilmelidirler. sağlıklı ve diğer iyileşenlerden. Nekahat dönemindeki hastalara çeşitli şekillerde bakılır. Ailelerde evde tedavi ile hastayı muayene eden doktor iyileşme sürecini izlemeye devam ediyor. Hastanelerde, iyileşenler genellikle güçleri ve sağlıkları tamamen düzelene kadar genel hastane pozisyonunda tutulur, bazen özel personel ve özel bir organizasyonla özel koğuşlara transfer edilirler.

Süreç için kurumsal çerçeve

Bazı ülkelerde, nekahat dönemindekilerin yerleştirilmesi için özel olarak belirlenmiş çok özel kurumlar vardır. Nekahat dönemindeki hastalar için hastanelerden ayrı olan özel kurumlar, hayırseverlik temelinde düzenlenen bu tür ilk kurumun, Hotel-Dieu hastanesinden ayrılan kadınlar ve kızlar için 1640 gibi erken bir tarihte ortaya çıktığı Fransa'dan gelmektedir. 1855'te, Paris'te nekahet hastaları için kamu ilticaları, yani erkekler için Asyle de Vincenne (525 yataklı) ve kadınlar için Asyle de Vesiret (350 yataklı) ortaya çıktı. 19. yüzyılın sonunda, bu tür barınaklar, özel olanlarla birlikte 150'den fazla olduğu İngiltere'de yaygındı. zayıf ekipler" birliklerde, özünde, nekahet dönemindekiler için barınaklar.

Paratifoid A ve B kliniği tifo ateşine benzer, ancak bunların güvenilir şekilde tanınması, yalnızca bakteriyolojik ve serolojik çalışmalardan elde edilen veriler temelinde mümkündür.

Paratifo A genellikle nezle fenomenlerinin ortaya çıkmasıyla akut olarak gelişir. Yüz hiperemiktir, skleral damarların enjeksiyonu. Döküntü 6-7 gün önce ortaya çıkar, genellikle bol, papüler, morbiliform olabilir. Durum tifosu genellikle yoktur.

paratifo B- ayrıca akut başlangıçlı, gastroenterit fenomenleri ile karakterizedir. Döküntü, kural olarak, daha erken, bol, polimorfik, gövde ve ekstremitelerde lokalize görünür. Relapslar ve komplikasyonlar nadirdir.

Hastalığın sonucu vücudun tifo ateşine neden olan ajandan kurtarılmasına ve salınmasına ek olarak, bir bakteriyotaşıyıcı oluşumu olabilir (akut - 6 aya kadar, kronik - 6 aydan fazla).

TEŞHİS

1. Patojeni tespit etmek için üretmek gereklidir. kan, dışkı, idrar, safra ve endikasyonlara göre kemik iliği punktatı kültürleri.

2. Serolojik testlerden Vidal reaksiyonu ve RNGA kullanılır, hastalığın dinamiklerinde tekrarlanması gereken (antikor titrelerinde artış).

3. Spesifik antijenleri tanımlamak için RAGA kullanılır - agrega-hemaglütinasyon reaksiyonu.

4.Davranış genel kan testi(trombositopeni, lökopeni, bağıl lenfositoz, aneozinofili, hızlandırılmış ESR).

Ayırıcı tanı birçok bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan hastalıkla gerçekleştirilir. Daha sık yersiniosis, tifüs, sepsis, tüberküloz, bruselloz, sıtma vb.

TEDAVİ

1. hastaneye yatış uzman bir departmana ve bunun yokluğunda - tüm anti-salgın önlemlere uygun bir kutuya

2. katı yatak istirahati 10 güne kadar N sıcaklık. Diyet 4 abt(4a - tifo masası.

2. Etiyotropik tedavi. sefalosporin antibiyotikler, F torkinolon serisi(siprofloksasin, tarivid vb.)

3. Patogenetik tedavi:

· detoksifikasyon tedavisi hastalığın şiddetine bağlı olarak günde 1200-2500 ml'lik bir hacimde parenteral olarak gerçekleştirilir. İnfüzyon tedavisi, glikoz çözeltileri, polarize edici karışımlar (trisol, kuvartasol, asesol), kristaloidler, kolloidal çözeltiler (reopoliglusin, hemodez) içermelidir.

Kalp rahatsızlıkları durumunda, miyokardit gelişimi, tedavi gibi ilaçları içerir. Riboksin, kardiyak glikozitler klinik dozlarda.

· semptomatik tedavi. sakinleştiriciler ve hipnotikler.

· Duyarsızlaştırma tedavisi(suprastin, diazolin vb.) mantar önleyici ilaçlar- kandidiyaz geliştirme olasılığını azaltır.

ÖNLEME

Hem merkezileştirilmiş su boruları hem de kuyular olmak üzere su temin kaynaklarının iyileştirilmesi.

Açık suya deşarj edilen atıksuların, özellikle enfeksiyon hastalıkları hastanelerinden gelen atıksuların arıtılması;

Su kirliliği kaynaklarının ortadan kaldırılması (tuvaletler, çöp çukurları, çöplükler); sütün kaynatılması veya pastörizasyonu, süzme peynir dahil süt ürünleri, halka açık yemek yerlerinin sıhhi bakımının sağlanması.

26) Yersiniozis.

Psödotüberküloz (ekstratestinal yersiniosis)- genel zehirlenme, ateş, kızıl benzeri döküntü ve ayrıca çeşitli organ ve sistemlere zarar veren zoonoz grubundan akut bulaşıcı bir hastalık.

etiyoloji. Etken ajan - Iersinia pseudotuberculosis - Gr-bacillus, kültürde uzun zincirler şeklinde bulunur, spor oluşturmaz, bir kapsülü vardır. Kurumaya, güneş ışığına maruz kalmaya karşı hassastır. 60 dereceye ısıtıldığında yaklaşık 30 dakika sonra yok olur, kaynatıldığında - 10'dan sonra. Geleneksel dezenfeksiyon 1 dakika içinde öldürür. Ayırt edici yetenek - düşük sıcaklıklarda büyüme yeteneği. Yüzey AG'ye göre 8 serovar ayırt edilir, 1 ve 3 daha yaygındır, kaynamış musluk ve nehir suyunda aktif olarak çoğalır ve ayrıca düşük sıcaklıklarda çoğalır ve özelliklerini korur. Yüksek istilacı niteliklere sahiptir, doğal engellerden geçebilir. Endotoksin içerir, ekzotoksin oluşturabilir.

Epidemiyoloji. Neredeyse ülke genelinde kayıtlı. zoonotik enfeksiyon. Enfeksiyon kaynağı- vahşi ve evcil hayvanlar. Ana tank- fare benzeri kemirgenler. Buzdolaplarında ve sebze depolarında saklanan yiyecekleri salgılarla enfekte ederler. Toprak ayrıca bir rezervuar görevi görebilir. İletim rotası- beslenme; inf.food veya su kullanırken, ısıl işleme tabi tutulmaz. Hem çocuklar hem de yetişkinler P'ye duyarlıdır. 6 aylıktan küçük çocuklar, 7 aydan 1 yaşına kadar - nadiren hastalanmazlar. Hastalık yıl boyunca en fazla kaydedilir - Şubat-Mart.

Patogenez. Enf. yiyecek veya su içeren etken madde ağızdan nüfuz eder (enfeksiyon aşaması), mide bariyerini aşar, ince bağırsağa girer, burada bağırsak duvarının enterositlerine veya hücreler arası boşluklarına verilir (enteral faz). Bağırsaktan, m / o bölgesel mezenterik l / y'ye nüfuz eder ve lenfadenite neden olur ( bölgesel enfeksiyon evresi). Patojenin ve toksinlerinin birincil lokalizasyon bölgelerinden kana yoğun alımı, enfeksiyon genelleme fazının gelişmesine yol açar. Klinik semptomların görünümüne karşılık gelir. Daha fazla ilerleme, esas olarak karaciğer ve dalakta bulunan RES hücreleri tarafından patojenin fiksasyonu ile ilişkilidir. parankimal faz). Bunu, immün savunmanın hücresel faktörlerinin aktivasyonu ve spesifik antikorların üretimi nedeniyle patojenin kalıcı olarak sabitlenmesi ve ortadan kaldırılması izler. Klinik bir iyileşme var. Alerjik bileşen ayrıca patojenin dolaşıma yeniden girmesi veya vücudun önceki spesifik olmayan duyarlılığı ile ilişkili patogenezde rol oynar (yüksek histamin, serotonin, artralji, diğer döküntü içeriği ile gösterilir, eritema nodozum).

bağışıklık. Bağışıklığın süresi kesin olarak belirlenmemiştir, ancak kalıcı olduğunu düşünmek için nedenler vardır. Tekrarlanan - nadir.

Klinik. Kuluçka süresi 3 ila 18 gündür. İlk belirtiler: akut başlar, vücut ısısı 38-40'a kadar. Hastalığın ilk günlerinden itibaren halsizlik, baş ağrısı, uykusuzluk, iştahsızlık, bazen titreme, kas ve eklem ağrısı şikayetleri. Hastalığın başlangıcında bazı çocuklarda hafif nezle fenomeni (burun tıkanıklığı ve öksürük) görülür. Yutulduğunda ağrı, boğazda terleme ve ağrı hissi olabilir. Belirgin başlangıç ​​semptomları olan hastalarda, esas olarak sağ iliak bölgede veya epigastriumda baş dönmesi, mide bulantısı, kusma, karın ağrısı olabilir. Enterit tipine göre 2-3 r/d gevşek dışkı olabilir. muayenede: yüz, boyun, soluk nazolabial üçgenin şişkinliği ve hiperemi. Konjonktiva hiperemi ve skleral damarların enjeksiyonu, daha az sıklıkla - dudaklarda ve burnun kanatlarında hipertansif bir döküntü. Bademciklerin mukoza zarlarının hiperemi. Mukoza zarı ödemlidir, bazen enantem görülür. İlk dönemdeki dil, grimsi beyaz bir kaplama ile yoğun bir şekilde kaplanır, 3. günden itibaren temizlenmeye başlar ve kıpkırmızı, papiller hale gelir. 3-4. günde semptomlar maksimuma ulaşır. başlar zirve dönemi- bozulma, yüksek sıcaklık, şiddetli zehirlenme belirtileri, iç organlarda hasar ve cilt değişiklikleri. Bazılarında başlık semptomu vardır - yüzün ve boynun siyanotik bir renk tonu ile kızarması, eldiven belirtisi - ellerin sınırlı pembe-siyanotik rengi, çorap belirtisi - ayakların sınırlı pembe-mavimsi rengi. Vücudun derisi üzerinde döküntü; ya noktalı (kızıl ateşi anımsatan) ya da benekli. Genellikle alt karın bölgesinde, koltuk altlarında ve vücudun yan yüzeylerinde lokalizedir. Soluk pembeden parlak kırmızıya renk. Derinin arka planı hiperemik veya değişmemiş olabilir. Beyaz kalıcı dermografizm var. Daha büyük döküntüler, sürekli eritem oluşturdukları büyük eklemlerin çevresinde bulunur. Uzun bir seyir veya nüks ile, bacaklarda veya kalçalarda eritema nodozum unsurları görülür. Pastia'nın semptomları (deri kıvrımlarının koyu kırmızı rengi), kıstırma, yanma semptomları genellikle pozitiftir. Döküntü 3-7 günden fazla sürmez, bazen birkaç saat sürer. Belirtilen hastalığın yüksekliğinde artralji, eklemlerde şişlik ve hassasiyet olabilir. Genellikle el bileği, interfalangeal, diz ve ayak bileğini etkiler. Sindirim organlarındaki değişiklikler: iştah önemli ölçüde azalır, mide bulantısı, seyrek kusma, sık sık - karın ağrısı ve üzgün dışkı. Karın orta derecede şişmiş. Palpasyon, sağ iliak bölgede ağrı ve gürlemeyi ortaya çıkarabilir. Bağırsak bozuklukları - nadiren, korunmuş dışkı karakteri ile dışkıda hafif bir artış ve incelme. Karaciğer ve dalak sıklıkla büyür. CCC'deki değişiklikler: şiddetli vakalarda göreceli bradikardi, boğuk tonlar, bazen sistolik üfürüm - aritmi. BP orta derecede ↓. EKG'de - miyokardın kasılma fonksiyonundaki değişiklikler, iletim bozuklukları, ekstrasistol, ↓ T dalgası, ventriküler kompleksin uzaması. idrar sistemi: bel bölgesinde olası ağrı, ↓ diürez.

sınıflandırma . Tipe göre: 1. Klinik semptomların tam veya kısmi kombinasyonu ile tipik (kızıl, abdominal, jeneralize, artraljik, mikst ve septik varyantlar). 2. İzole sendromlu tipik (nadir). 3. Atipik (silinmiş, subklinik, nezle). Şiddet: hafif, orta, ağır.

Akış . Daha sık - pürüzsüz bir akış. Hastalığın toplam süresi 1-1.5 aydan fazla değildir, ancak alevlenmeler ve nüksler olabilir (daha kolaydır, ancak süre 2-3 aya çıkar). Kronik - nadir. Bazı durumlarda, döküntüden sonra - ellerde ve ayaklarda lameller soyulması, pitriyazis - sırtta, göğüste ve boyunda.

teşhis 1. OAM: albüminüri, mikrohematüri, silindirüri, piyüri. 2. UAC: lökositoz, P / I kaymalı nötrofili, monositoz, eozinofili, ESR. 3. Biyokimya.AK: direkt bilirubin, ALT, AST, F-1-FA ve diğer hepatoselüler enzimlerin aktivitesi. 4. Bakt. ders çalışma: ekim malzemesi - orofarenksten kan, balgam, dışkı, idrar ve sürüntüler. Konvansiyonel besin ortamları ve zenginleştirme ortamları üzerinde aşılamalar. Boğazdan kan ve sürüntü kültürleri, hastalığın 1. haftasında, dışkı ve idrar kültürleri - hastalık boyunca yapılmalıdır. 5. Serolojik çalışmalar: RA (çoğunlukla; AG olarak - psödotüp suşlarının canlı referans kültürleri; tanı titresi 1:80 ve üzeri; hastalığın başlangıcında ve 2-3 haftanın sonunda kan alınır), RP, RSK, RPGA, RTPGA, ELISA. Acil teşhis için - PCR ve immünofloresan yöntemi.

Fark teşhisi . Kızıl, kızamık, enterovirüs enfeksiyonu, romatizma, vir.hepatit, sepsis, tifo benzeri hastalıklar ile.

Tedavi . Sıcaklık normale dönene ve zehirlenme belirtileri kaybolana kadar yatak istirahati. Beslenme, önemli kısıtlamalar olmaksızın tamamlanmıştır. Etiyotropik tedavi: 7-10 gün boyunca levomesitin. Levomesitin'in kaldırılmasından sonra etki veya alevlenme olmaması durumunda, 3. nesil sefalosporinlerle bir tedavi süreci. Şiddetli formlarda - 2 a / b, uyumluluk dikkate alınarak. Hafif formlarda - a / b gerekli değildir. Detoksifikasyon tedavisi: intravenöz rheopoliglucin, albümin,% 10 glikoz, enterosorbentler: enterosgel, enterodez, vb. Ağır vakalarda - GCS, günde 1 kg vücut ağırlığı başına 1-2 mg prednizolon oranında 5 için 3 bölünmüş dozda 7 gün. Duyarsızlaştırıcı tedavi: antihistaminikler - suprastin, tavegil, difenhidramin, vb. İmmünogenezi uyaran ilaçlar: gepon, polioksidonyum, çocuklar için anaferon, vb. Posendromik tedavi.

Önleme . Kemirgen kontrolü. Sebze, meyve ve diğer gıda ürünlerinin uygun şekilde saklanması. Pişirme teknolojisinin sıkı sıhhi kontrolü ve kırsal alanlarda su temini kalitesi. Enfeksiyon odağındaki anti-salgın önlemler, bağırsak enfeksiyonlarındaki ile aynıdır. Hastanın hastaneye yatırılmasının ardından son dezenfeksiyon işlemi gerçekleştirilir. Spesifik profilaksi geliştirilmemiştir.

bağırsak yersiniosis(I.enterocolitica'nın neden olduğu enterit), zehirlenme semptomları ve gastrointestinal sistemin, eklemlerin, daha az sıklıkla diğer organların baskın bir lezyonu olan antropozoonoz grubundan akut bir bulaşıcı hastalıktır.

etiyoloji . Etken ajan I.enterocolitica'dır. Gr - değnek. Fakültatif aerob, kapsülsüz, spor oluşturmaz. Pit.sredam'a iddiasız, düşük sıcaklıklarda iyi yetişir. Biyokimyasal özelliklere göre 5 serovara ayrılırlar (3 ve 4 daha sık bulunur, daha az sıklıkla - 2). O-AG'ye göre - 30'dan fazla serovar. Fiziksel ve kimyasal faktörlerin etkisine duyarlıdır, üreme yeteneğini korurken düşük sıcaklıkları iyi tolere eder.

epidemiyoloji . Yaygın. Genellikle kemirgenlerde, sığırlarda, domuzlarda, köpeklerde, kedilerde, süt ürünlerinden, dondurmadan izole edilir. Enfeksiyon kaynağı– insan ve hayvanlar, hasta veya taşıyıcılar. İletim rotası- beslenme, temas, belki aerojenik. Hastalıklar tüm yıl boyunca kaydedilir, salgınlar - Ekim'den Mayıs'a kadar, Kasım ayında zirve ve Temmuz-Ağustos aylarında düşüş. Preim.children 3 ila 5 yıl arasında hasta.

patogenez. inf.food, su veya temas yoluyla kullanırken. M/o mideden geçer, ince bağırsakta lokalizedir (ince bağırsağın terminal bölümünün sık lokalizasyonu, ek), burada çoğalmaya başlar. M / o kök alır ve bağırsak mukozasının epitel hücrelerini yok eder. Enfeksiyon bölgesel l/y'ye yayılır. Bu aşamada, hastalık genellikle sona erer. Daha ciddi vakalarda, m / o kana girer - sürecin bir genellemesi. Ayrıca, m\o uzun süre l\u'da kalabilir, nükslere veya kronik forma geçişe neden olabilir.

Klinik tablo. Kuluçka süresi ortalama 5-19 gündür - 7-10. Biliyer-bağırsak, karın formu (psödoapendiküler, hepatit), septik, eklem formları, eritema nodozum tahsis edin.

Gastrointestinal formu. İlk belirtiler: akut başlar, T ila 38-39. İlk günlerden itibaren uyuşukluk, halsizlik, ↓ iştah, baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, tekrarlanan kusma, karın ağrısı. Sürekli bir semptom ishaldir. 2-3 ila 15 r / gün arasında sandalye. Dışkı, genellikle mukus ve yeşillik, bazen de kan karışımı ile sıvılaştırılır. Ortak programda: mukus, polimorfonükleer lökositler, tek eritrositler, bağırsağın enzimatik fonksiyonunun ihlali. KLA'da: formülün sola kayması ile orta derecede lökositoz, ESR. Bazen hastalık hafif öksürük, burun akıntısı, burun tıkanıklığı şeklinde nezle fenomeni ile başlar; titreme, kas ağrısı, artralji mümkündür. Şiddetli vakalarda, bağırsak toksikozu ve ekzikoz, meningeal semptomlar resmi olabilir. zirve dönemi(başlangıçtan 1-5 gün sonra): Karın orta derecede şişmiş. Palpasyonda - özellikle çekum ve ileum bölgesinde, bağırsaklar boyunca ağrı ve gürleme. Bazen karaciğer ve dalak. Bazı hastalarda deride polimorfik döküntüler (punktat, makülopapüler, hemorajik), eklemlerin çevresinde, ellerde, ayaklarda (eldiven ve çorap belirtileri) baskın lokalizasyon vardır. Bazı durumlarda, eklemlerdeki değişikliklerin tekrarlaması, miyokardit fenomeni. Hastalığın süresi 3-15 gündür.

psödoapendiküler form. 5 yaşından büyük çocuklarda preim olarak görülür. Keskin başlar. 38-40'a kadar sıcaklık. Baş ağrısı, bulantı, günde 1-2 kez kusma, iştahsızlık şikayetleri. Sabit ve önde gelen bir işaret - karın ağrısı - göbek çevresinde veya sağ iliak bölgesinde lokalize kramp. Palpasyonda - ince bağırsak boyunca gürleyen, sağ iliak bölgede yaygın veya lokal ağrı, bazen - periton tahrişi belirtileri. Kısa süreli ishal veya kabızlık, eklemlerde uçuşan ağrılar, üst solunum yollarında hafif nezle olabilir. KLA'da: formülün sola kayması ile lökositoz (8-25x109 /l), ESR) 10-40 mm/h). Akut karın ameliyatı sırasında, bazen nezle veya kangrenli apandisit, sıklıkla mesadenit, terminal ileumun ödemi ve iltihabı bulunur.

Yersinia hepatiti. Belirgin zehirlenme belirtileri, ikterik dönemde azalmayan vücut ısısı, ESR ile akut olarak başlar. Bazen - kısa süreli ishal, karın ağrısı. Bazılarında ekzantem erken ortaya çıkar. 3-5 günlerde - koyu idrar, renksiz dışkı ve sarılık. Karaciğer sertleşmiş ve ağrılıdır. Dalak kenarı palpe edilir. Hepatoselüler enzimlerin aktivitesi düşüktür veya ↓!!!

Düğümlü (nodoz) formu. 10 yaş üstü çocuklarda tercih edilir. Zehirlenme belirtileri, vücut ısısı ile akut olarak başlar. Parlamalarda - 2-3 hafta sonra kaybolan siyanotik bir renk tonu ile ağrılı pembe düğümler şeklinde döküntüler. Gastroenterit, karın ağrısı, bazen - üst solunum yollarındaki değişiklikler ile karakterizedir.

eklem formu pürülan olmayan poliartrit ve artralji tipine göre ilerleyin. Çoğunlukla 10 yaşından büyük çocuklarda nadirdir. Artrit başlangıcından 5-20 gün önce çocuklarda ateşin eşlik ettiği bağırsak rahatsızlıkları olur. Diz ve dirsek eklemleri daha sık tutulur, daha az sıklıkla el ve ayakların küçük eklemleri tutulur. Eklemler ağrılı, şiş, üzerlerindeki cilt hiperemiktir.

Septik (genelleştirilmiş) form. Nadiren oluşur. Akut septisemi. İlk günlerden itibaren sıcaklık 40 ve üzeri kadardır, doğası gereği hareketlidir. Uyuşukluk, halsizlik, iştahsızlık, titreme, baş ağrısı, kas ve eklem ağrısı, halsizlik, yutma sırasında ağrı, bulantı, kusma, gevşek dışkı görülür. 2-3 gün boyunca, bazı hastalarda kızamıkçık ve kızıl hastalığına benzer bir döküntü gelişir. Daha sıklıkla, doğada makülopapüler olduğu eklemlerin çevresinde bulunur. Hızla karaciğer, dalak, bazen sarılık ortaya çıkar. CCC ve solunum sistemi ihlalleri not edilir. KLA'da: ↓ hemoglobin, nötrofilik lökositoz (16-25x109 / l), ESR 60-80 mm / s. OAM'de: albüminüri, silindirüri, piyüri.

Küçük çocuklarda bağırsak yersiniosis. 3 yaşında gastrointestinal form genellikle gastroenterit veya gastroenterokolit şeklinde bulunur. Daha yüksek uzun süreli ateş, daha belirgin zehirlenme (dinami, periyodik anksiyete, kasılmalar, bilinç kaybı, hemodinamik bozukluklar), daha uzun kusma ve dışkı bozuklukları gözlemlerler.

teşhis. Klinik ve laboratuvar verilerine dayanmaktadır. 1. PCR2. Bact yöntemi. en sık olarak ilk 2-3 haftada, bazen de - 4 ay içinde tahsis edilir. 3. Eklem ve cilt formu ile– Canlı veya öldürülmüş kültür ve RNGA ile RA. RA - 1:40-1:160, RNGA - 1:100-1:200 için tanı titreleri.

Fark teşhis. Kızıl, kızamık, enterovirüs enf, romatizma, sepsis, tifo benzeri hastalıklar ile.

Tedavi. Hafif bir formla - evde. Gastrointestinal, karın durumunda, uygun bir diyet reçete edilir. Enterosorbentler reçete edilir: enterosgel, enterodez, vb. Etiyotropik tedavi: 3. neslin kloramfenikol ve sefalosporinleri. Orta ve şiddetli formlarda, semptomatik tedavi ayrıca reçete edilir: detoksifikasyon, rehidrasyon önlemleri, antihistaminikler, vitaminler ve diyet. Septik formda 2 a/b (oral ve parenteral) ve GCS reçete edilir. Artrit ve nodüler formlarda a\b etkisizdir, antiromatizmal ilaçlar ve kortikosteroidler vb. Apandisit, apse, osteomiyelit durumunda - cerrahi müdahale.

Önleme. kish.inf ile aynı. + psödotüberküloz durumunda olduğu gibi aynı önlemler.

27) Kolera. etiyoloji. Epidemiyoloji. Patogenez. Klinik. Tanı ve ayırıcı tanı. Tedavi. Önleme.

(tip titreşimli kolera.) - akut bağırsak, hayatı tehdit eden sapronöz enfeksiyon. Fekal-oral enfeksiyon mekanizması, ince bağırsakta hasar, sulu ishal, kusma, hızlı vücut sıvıları ve elektrolit kaybı, hipovolemik şok ve ölüme kadar değişen derecelerde dehidrasyon gelişimi ile karakterizedir.

Endemik odaklar Afrika, Latince'de bulunur. Amerika, Hindistan ve Güneydoğu Asya.

etiyoloji

3 tip patojen vardır

Morfoloji: oldukça uzun bir kamçıya sahip kavisli bir çubuk Gr (-), anilin boyalarla iyi lekelenir. L-şekilleri oluşturabilir.

Agave, Inaba, Gikoshima.

Vibrios, en önemli patojenetik faktör olan eksotoksin - kollerojen salgılar.

Mikrobiyal cisimler yok edildiğinde endotoksinler salınır.

Toksisitenin 3. bileşeni geçirgenlik faktörüdür. Hücre zarlarının damar duvarının geçirgenliğini artıran ve kollerojenin etkisine katkıda bulunan bir grup enzim.

Dış ortamda stabilite yüksektir.

Açık su havuzlarında, ıslak dışkıda birkaç ay kalırlar - 250 güne kadar mümkün olduğunca kalırlar.

Direkt güneş ışığında 8 saate kadar saklanabilir.

epidemiyoloji

3 tip patojen vardır

V. cholerae asiaticae (klasik kolera etkeni),

V. cholerae eltor (El Tor kolera etkeni)

Serovar O139 (Bengal) (Güneydoğu Asya'da kolera etkeni).

Biyokimyasal özelliklerde farklılık gösterirler.

Morfoloji: Oldukça uzun bir kamçılı kavisli çubuk. Sporlar ve kapsüller oluşmaz. Gr (-), anilin boyalarla iyice boyayın. L-şekilleri oluşturabilir.

Büyüme özellikleri: zorunlu aeroblar, optimal ortam alkalidir (pH 7.6 -9.0). Sıvı ortamda gri veya mavimsi bir film şeklinde büyürler. Çok hızlı üreme ile karakterize edilirler.

Antijenik yapı: Bir flagellar H-antijenine (tüm vibriolar için ortak) ve somatik termostabil bir O-antijenine sahiptirler. Kolera etken maddeleri O-1 serogrubuna aittir.

O-antijenin özelliklerine bağlı olarak 3 serovar ayırt edilir: Agave, Inaba, Gikoshima.

patogenez

Enfeksiyon mekanizması fekal-oraldır.

Dağıtım yolları - su, beslenme, iletişim-ev.

En yaygın enfeksiyon yolu sudur (içmek, sebzeleri, meyveleri, sebzeleri yıkamak, banyo yapmak).

Yumuşakçaların, balıkların, karideslerin, kurbağaların enfeksiyonu belirtilmelidir. Bu organizmalarda vibrio uzun süre devam eder. Onları ısıl işlem görmeden yemek, hastalığa yakalanma riskini artırır.

Mevsimsellik - yaz-sonbahar. Bu dönemde daha fazla sıvı tüketilir, banyo yapılır. Artan sıvı alımı ayrıca mide suyundaki hidroklorik asit konsantrasyonunda bir azalmaya yol açar.

Klinik tablo Kuluçka dönemi

Birkaç saatten 5 güne kadar, daha sıklıkla 24-48 saat sürer. Hastalığın şiddeti, silinmiş, subklinik formlardan 24-48 saat içinde şiddetli dehidrasyon ve ölümle sonuçlanan ağır koşullara kadar değişir.

Kolera'nın tipik bir klinik tablosu için 3 derecelik akış karakteristiktir.

Çocuklarda kolera özellikleri

Şiddetli akım.

· Dehidrasyonun erken gelişimi ve şiddeti.

Daha sıklıkla merkezi sinir sisteminin ihlali gelişir: uyuşukluk, rahatsız. bilinç stupor ve koma.

Konvülsiyonlar daha yaygındır.

Artan hipokalemi eğilimi.

Vücut ısısında artış.

Çocuklarda dehidrasyon dereceleri

ben derece -< 2 % первоначальной массы тела;
II derece - ilk vücut ağırlığının %3-5'i;
III derece - ilk vücut ağırlığının %6-8'i;
IV derece -> başlangıç ​​vücut ağırlığının %8'i.

komplikasyonlar

Hipovolemik şok

Akut böbrek yetmezliği: oligüri, anüri

CNS disfonksiyonu: konvülsiyonlar, koma

teşhis

· Tarih: endemik bölge, bilinen salgın.

Klinik tablo.

Laboratuvar teşhisi

Teşhisin amacı: Dışkı ve/veya kusmukta Vibrio cholerae belirtisi, su, hastaların eşleştirilmiş kan serumlarında aglutininlerin ve vibriocidal antikorların belirlenmesi

Teşhis tekniği.

Tiyosülfat-sitrat-safra-tuz-sükroz agar (İng. TCBS) ve ayrıca %1 alkali pepton su; müteakip ikinci pepton suyuna transfer ve alkalin agar ile plakalara tohumlama.

· Saf kültürün izolasyonu, özdeşleşme.

· Seçilen kültürün biyokimyasal özelliklerinin incelenmesi - sözde belirli karbonhidratları ayrıştırma yeteneği. "şeker serisi" - sakaroz, arabinoz, mannitol.

· Spesifik serumlarla aglütinasyon reaksiyonu.

· PCR ile Vibrio cholerae DNA'sının tespiti, ayrıca patojenik suşlara ve O1 ve O139 serogruplarına ait tanımlamaya da olanak tanır.

Ayırıcı tanı

Salmonelloz

dizanteri sonne

Escherichia coli'ye bağlı gastroenterit

Viral ishal (rotavirüsler)

Zehirli mantarlarla zehirlenme

Organofosforlu pestisitlerle zehirlenme

botulizm

Yetkili kolera tedavisine başlamadan önce,

F dehidrasyon ve elektrolit kaybının derecesini belirlemek için;

F uygun çözümleri seçin;

F giriş yolunu seçin;

F uygulama ritmini ve çözümlerin sayısını aşamalar halinde belirler;

F gerekli toplam sıvı miktarını ayarlayın;

Tedavinin etkinliği için kriter olan doğru hidrasyonu kontrol etmek için F.

Hastaneye yatış gerekli. Vakaların DSÖ'ye bildirilmesi gerekir.

İlk aşamada - patojenetik tedavi: sıvı kaybının yenilenmesi - rehidrasyon, iki aşamada gerçekleştirilir:

I. Birincil rehidrasyon - dehidrasyon derecesine bağlı olarak (70 kg'lık bir kişide, 4. derece dehidrasyon (% 10) - 7 litre dökülür.)

II. Devam eden kayıpların düzeltilmesi (klinikte halihazırda meydana gelenler).

Birincil rehidrasyon, 2-3 damara intravenöz sıvı enjeksiyonu ile gerçekleştirilir. Trisol çözeltisi kullanılır

Bu çözeltileri 37 derecelik bir sıcaklığa ısıtmak gerekir.

Etiyotropik tedavi: Grubun antibakteriyel ilaçları ile yapılır. tetrasiklin.(titreşimlerin temizlenmesini hızlandırın)
tetrasiklin 0.3-0.5 g q / o 6 saat (3-5 gün) veya
levomisetin 0,5 sa / s 6 sa (5 gün).
Eğer tolere edilmezlerse - Furazolidon 0.1 x 6 r / gün (5 gün).

Patogenetik tedavi: Kolera hastalarının patojenetik tedavisinin prensipleri:

1. BCC'nin restorasyonu;

2. kanın elektrolit dengesinin restorasyonu;

Poliyonik çözümler: Quartasol, disol, asesol, trisol, laktasol

Oral rehidrasyon: "Glucosol" ("Regidron"): NaCl-3.5 g + Na bikarbonat - 2.5 g + KCl - 1.5 g + glikoz - 20 g + 1 litre içme suyu.

Potasyum orotat, Panangin:
1 t x 3 r / gün (kusma olmadığında).

İki aşamada gerçekleştirilir:

1. Kaybedilen sıvının yenilenmesi - rehidrasyon (vücut ağırlığındaki ilk eksikliğe karşılık gelen miktarda).

2. Devam eden su ve elektrolit kayıplarının düzeltilmesi.

Oral veya parenteral olarak uygulanabilir. Uygulama yolunun seçimi, hastalığın ciddiyetine, dehidrasyonun derecesine ve kusmanın varlığına bağlıdır. III ve IV derece dehidratasyonu olan hastalarda intravenöz jet solüsyon uygulaması kesinlikle endikedir.

İlk intravenöz rehidrasyon için Ringer solüsyonu. Hipokalemi + potasyum.

Kolera dışkısı ve Ringer çözeltisinin elektrolit bileşiminin karşılaştırmalı özellikleri (mml/L)

Önleme

Spesifik olmayan: artan sıhhi ve hijyenik gereksinimler; asitli gıdaların tüketimi (limon, sirke vb.)

Spesifik: Korpusküler kolera aşısı (CVD 103-HgR aşısı - zayıflatılmış canlı oral genetiği değiştirilmiş V. cholerae O1 suşlarından (CVD 103-HgR) oluşur. Aşının tek bir dozu, V. cholerae'ye karşı yüksek düzeyde koruma sağlar (95) Aşıdan üç ay sonra V. Cholerae El Tor'a karşı koruma %65 düzeyindeydi.

(antimikrobiyal bağışıklığı uyarır). 7 yaşından itibaren popülasyonun belirli şartlarını parenteral olarak bir kez aşılayın. 1 yıl sonra tekrar aşı yapın.

EPİD ENDİKASYONLARINA GÖRE YAPILMIŞTIR!

tahmin

Zamanında ve yeterli tedavi ile prognoz olumludur. Çalışma yeteneği yaklaşık 30 gün içinde tamamen geri yüklenir. Yeterli tıbbi bakımın yokluğunda, hızlı ölüm olasılığı yüksektir.

Botulizm.

- insan vücudunda botulinum toksini yutulması sonucu gelişen akut gıda zehirlenmesi. Botulizm, kas felci ve parezi şeklinde kendini gösteren botulinum toksini tarafından sinir liflerinin asetilkolin reseptörlerini bloke etmenin bir sonucu olarak sinir sistemine verilen hasar ile karakterizedir.

uyarıcı özelliği

botulinum toksini bakteri üretir Clostridium botulinum – gram pozitif spor oluşturan basil, zorunlu anaerob. Sporlar şeklinde olumsuz çevre koşulları yaşanır. Clostridia sporları yıllarca ve on yıllarca kuru halde kalabilir, yaşam için en uygun koşullara girdiklerinde vejetatif formlara dönüşürler: sıcaklık 35 C, oksijen eksikliği. Kaynatma, patojenin vejetatif formlarını beş dakika sonra öldürür, 80 ° C'lik sıcaklık yarım saat korunur. Sporlar kaynar suda yarım saatten fazla yaşayabilir ve sadece otoklavda inaktive edilir. Botulinum toksini kaynatma sırasında kolayca yok edilir, ancak salamuralarda, konserve yiyeceklerde ve çeşitli baharatlardan zengin yiyeceklerde iyi korunabilir. Aynı zamanda botulinum toksininin varlığı ürünlerin tadını değiştirmez. Botulinum toksini en güçlü toksik biyolojik maddelerden biridir.

Rezervuar ve Clostridium kaynağı botulizm toprağın yanı sıra vahşi ve bazı evcil (domuzlar, atlar) hayvanlar, kuşlar (çoğunlukla su kuşları), kemirgenlerdir. Clostridia taşıyıcı hayvanlar genellikle zarar görmez, patojen dışkı ile atılır, bakteriler toprağa ve suya girer, hayvan yemi. Botulizmden muzdarip hayvan ve kuş cesetlerinin ayrışması sırasında çevresel nesnelerin clostridia ile kontaminasyonu da mümkündür.

Hastalık fekal-oral mekanizma ile gıda yoluyla bulaşır. Botulizmin en yaygın nedeni, patojen sporlarıyla kontamine olmuş evde konserve yiyeceklerin kullanılmasıdır: sebzeler, mantarlar, et ürünleri ve tuzlu balık.

Önkoşulürünlerde clostridia üremesi ve botulinum toksini birikmesi için hava erişiminin olmaması (sıkıca kapatılmış konserve yiyecekler).

Bazı durumlarda, yaraların ve apselerin sporlarla enfeksiyonu muhtemeldir, bu da yara botulizminin gelişimine katkıda bulunur. Botulinum toksini hem sindirim sisteminden hem de solunum yolu ve gözlerin mukoza zarlarından kana emilebilir.

İnsanlar çok hassastır botulizme, toksinin küçük dozları bile klinik tablonun gelişimine katkıda bulunur, ancak çoğu zaman konsantrasyonu, antitoksik bir bağışıklık tepkisi oluşturmak için yetersizdir.

Konserve gıdalardan botulinum toksini ile zehirlenme durumunda, aile hasarı vakaları nadir değildir. Şu anda, evde konservenin yayılması nedeniyle hastalık vakaları daha sık hale geliyor. Çoğu zaman, botulizm 20-25 yaş grubundaki kişilerde görülür.

Botulizm belirtileri

Botulizmin kuluçka süresi nadiren bir günü aşar, çoğu zaman birkaç saattir (4-6). Ancak bazen 1 hafta 10 güne kadar uzayabilir. Bu nedenle hasta ile aynı yemeği yiyen tüm kişilerin takibi 10 güne kadar sürer.

Hastalığın ilk döneminde, spesifik olmayan prodromal semptomlar not edilebilir. Baskın sendroma bağlı olarak, akut solunum yetmezliği şeklinde klinik formun yanı sıra gastroenterolojik, oküler varyantlar da ayırt edilir.

Gastroenterolojik varyant en yaygın olanıdır ve epigastrik ağrı, mide bulantısı ve kusma ve ishal ile gıda zehirlenmesi olarak ilerler. Enteral semptomların şiddeti orta düzeydedir, ancak genel sıvı kaybına karşılık gelmeyen kuru cilt vardır ve genellikle hastalar yiyecekleri yutmada bir bozukluktan ("boğazda yumru") şikayet ederler.

Oftalmik varyantta ortaya çıkan ilk botulizm dönemi, görme bozuklukları ile karakterize edilir: bulanıklık, "sineklerin" titremesi, netlik kaybı ve görme keskinliğinde azalma. Bazen akut ileri görüşlülük vardır.

Botulizmin ilk döneminin en tehlikeli çeşidi akut solunum yetmezliğidir (aniden gelişen ve ilerleyen nefes darlığı, yayılan siyanoz, kardiyak aritmiler). Son derece hızlı gelişir ve 3-4 saat sonra ölümcül olur.

Klinik tablo hastalığın yüksekliğinde botulizm oldukça spesifiktir ve çeşitli kas gruplarının parezi ve felç gelişimi ile karakterizedir.

Hastalarda simetrik oftalmopleji vardır (göz bebeği stabil olarak genişler, şaşılık vardır, genellikle yakınsak, dikey nistagmus, göz kapağının ihmali). Disfaji (yutma bozukluğu), farenks kaslarının ilerleyici parezi ile ilişkilidir. Başlangıçta hastalar katı yiyecekleri yutmada rahatsızlık ve zorluk yaşarsa, hastalığın gelişmesiyle sıvıları yutmak imkansız hale gelir.

Konuşma bozuklukları art arda dört aşamada gelişir. İlk olarak, sesin tınısı değişir, ses tellerinin mukoza zarında yetersiz nem nedeniyle ses kısıklığı oluşur. Gelecekte, dil kaslarının parezi nedeniyle dizartri (“ağızda yulaf lapası”) ortaya çıkar, ses nazal hale gelir (palatin perdenin kaslarının parezi) ve vokal parezinin gelişmesinden sonra tamamen kaybolur. kordonlar. Larinks kaslarının innervasyonundaki bir bozukluğun bir sonucu olarak, öksürük dürtüsü kaybolur. Solunum yoluna mukus ve sıvı girerse hastalar boğulabilir.

Botulinum toksini, mimik kaslarının felç ve parezisine katkıda bulunur, yüz asimetrisine, dismimiye neden olur. Genel olarak, genel bir zayıflık, yürüyüşün kararsızlığı vardır. Bağırsak kaslarının parezi nedeniyle kabızlık gelişir.

Botulizm ateşi tipik değildir, nadir durumlarda subfebril durumu mümkündür. Kardiyak aktivitenin durumu, artan kalp hızı, periferik arter basıncında bir miktar artış ile karakterizedir. Duyarlılık bozuklukları, bilinç kaybı tipik değildir.

Botulizm komplikasyonları

Botulizmin en tehlikeli komplikasyonu, akut solunum yetmezliğinin gelişmesi, solunum kaslarının felci veya solunum yollarının asfiksi nedeniyle solunum durmasıdır. Bu tür komplikasyonlar ölüme yol açabilir.

Akciğerlerde tıkanıklığın gelişmesi nedeniyle botulizm sekonder pnömoniye neden olabilir. Şu anda, miyokardit ile enfeksiyon komplikasyonlarının olasılığı hakkında veriler var.

Botulizm teşhisi

Nörolojik gelişim ile

Hastalığın üç döneminde rahatsız olan vücudun organ ve sistemlerinin işlevleri yavaş yavaş normale döner. Ancak kalp, karaciğer, böbrek ve diğer organların işlev bozuklukları daha sonra ve yaralanmadan 2-4 yıl sonra görülebilmektedir. Yanık hastalığı olan hastalar dispanser gözlemine tabidir.

Kan transfüzyonu sorunları, klinikler ve kan transfüzyonu komplikasyonlarının tedavisi.

Kan transfüzyonunun tarihi 3 yüzyıldan fazladır. 17. yüzyıldan bu yana, insan kanını transfüzyon girişimleri çoğunlukla başarısızlıkla sonuçlandı. Bu dönemde olumlu bir sonuç, bağışçının ve alıcının kanının etkileşimi sorunları o sırada incelenmediğinden tamamen tesadüfi olabilir. 1901'de Avusturyalı Karl Landsteiner, eritrositlerdeki izoantijenlerin ve plazmadaki izoantikorların varlığına bağlı olarak tüm insanlığın 3 gruba ayrılabileceğini tespit etti. 1907'de Çek J. Jansky, Landsteiner'in 4. grubu vurgulayarak verilerini tamamladı ve 1921'den beri uluslararası olarak kabul edilen bir kan grupları sınıflandırması oluşturdu.

Kan grupları.

Transfüzyon sonrası hemolitik reaksiyonların oluşması ve anne ile fetüs arasındaki uyumsuzluk için öncelikle eritrositin antijenik yapısı önemlidir. Antijenler, vücutta antikor oluşumuna neden olabilen ve onlarla reaksiyona girebilen protein yapısındaki maddelerdir. İnsan vücudunda, içine giren bir antijene tepki olarak üretilen bağışıklık antikorlarına ek olarak, doğum anından itibaren var olan ve ebeveynlerden miras alınan genetik özellikler tarafından belirlenen doğal antikorlar vardır. Doğal antikorların bir örneği, grup izoaglutininleri a ve b'dir. Spesifikdirler ve karşılık gelen antijenler - aglütinojenler A ve B ile reaksiyona girerler. Reaksiyonun optimum sıcaklığı +15 - +25 derece C'dir. Eritrositlerdeki A ve B antijenlerinin (aglütinojenler) içeriğine bağlı olarak tüm insanlık 4 gruba ayrılır:

grup - antijen içermez;

grup - aglutinojen A içerir;

grup - aglutinojen B içerir;

grup - aglütinojenler A ve B içerir.

Bu grupların kanı, aglutinojenler olarak adlandırılan grup antijenleri A ve B'nin varlığına veya yokluğuna sıkı sıkıya bağlı olarak, aksi takdirde aglutininler (izoaglütininler, grup aglutininler) olarak adlandırılan grup antikorları içerir. Kan sistemi, içinde benzer aglutininler ve aglutinojenler (antikorlar ve antijenler) yokluğunda stabil kalır. Bu durumda, eritrositlerin aglütinasyonu (yapıştırma) ve hemoliz (yıkımı) ile kendini gösteren etkileşimleri oluşmaz. Böylece eritrosit ve plazmanın serolojik özelliklerine göre 4 kan grubu ayırt edilir.

grup ab - kanda antijen (aglütinojen) yoktur.

grup Ab - kanda aynı adı taşıyan antikorlar ve antijenler yoktur.

Ba grubu - (aglutininler ve aglutinojenler).

AB grubu - kanda antikor (aglütininler) yoktur.

Dünyanın farklı yerlerinde farklı kan gruplarına sahip insanların yüzdesi aynı değildir. BDT ülkelerinde yaklaşık olarak aşağıdaki gibidir:

O(I gr.) %34; A(II gr.) %38; B (III gr.) %21; AB (IV gr.) %8.

Rh faktörü.

1937'de Landsteiner ve Wiener Rh faktörünü (Rh - faktörü) keşfettiler. Bir tavşanın bir al yanaklı maymunun (Makakus rhesus) eritrositleri ile bağışıklanması üzerine deneyler sırasında, grup üyeliğine bakılmaksızın insan eritrosit numunelerinin %85'ini aglütine eden serum elde edildi. Böylece, insan eritrositlerinde, al yanaklı maymununkine benzer bir antijenik yapıya sahip bir maddenin varlığı tespit edildi. Rh faktörü denir. Kanında bu faktöre sahip olan kişiler "Rh-pozitif", sahip olmayanlar ise "Rh-negatif" olarak adlandırılmaya başlandı. Rh faktörü, insanların yaklaşık% 85'inin kanında bulunur ve aglutinojenlerin (antijenler) A ve B'nin aksine, kural olarak, doğal antikorlara sahip değildir. Rh faktörüne (anti-Rh) karşı antikorlar, yalnızca Rh negatif (Rh faktörü olmayan) bir kişinin Rh faktörünü içeren kırmızı kan hücreleri tarafından duyarlılaşması nedeniyle ortaya çıkar. Antikorlar, Rh pozitif bir fetüse yanıt olarak Rh negatif bir hamile kadının kanında da görünebilir. Rh uyuşmazlığı (Rh-çatışması), duyarlı bir kişinin Rh faktörü ile tekrar tekrar teması halinde (kan nakli, gebelik) oluşur.

Kanda başka birçok antijen var. Bunlar MN, Kell, Duffy, Lewis, Lutheran, vb. sistemler olarak belirlenmiştir. Transfüzyon sonrası ciddi komplikasyonlar ve hemolitik hastalık son derece nadirdir. Şu anda antijenler lökositlerde, trombositlerde ve diğer protein yapılarında toplam yaklaşık 300 tür ile tanımlanmıştır.