Tüberkülozun patolojik anatomisi. Tüberküloz granülomu: Akciğerde peynirli nekrozun kapsüllenmiş odağı

V.Yu. Mişin

Kaslı pnömoni, akciğerlerde peynirli nekrozun (kazeifikasyon) baskın olduğu inflamatuar bir reaksiyonun gelişmesiyle karakterize edilen ve boyuttaki spesifik değişikliklerin bir lobun veya daha fazlasının hacmini kaplamasıyla karakterize edilen klinik bir formdur.

Kaseöz kütlelerin hızla sıvılaşmasıyla dev bir boşluk veya çok sayıda küçük boşluk oluşur.

Şiddetli bir zehirlenme sendromu ve hastalığın belirgin bronkopulmoner belirtileri, solunum yetmezliği, tüm fonksiyonel homeostaz sistemlerinde derin rahatsızlıkların yanı sıra hızlı ilerleme ve sıklıkla ölüm ile belirlenir.

Kaslı pnömoninin seyri sıklıkla ikincil spesifik olmayan patojenik flora, pulmoner kanama ve spontan pnömotoraks ile komplike hale gelir. Klinik formların yapısında vakaların% 5-15'inde görülür.

Patogenez ve patomorfoloji. Kazeöz pnömoni, eksojen süperenfeksiyon ile bağımsız bir hastalık olabilen, yaygın ve infiltratif ilerlemesi ile gelişen veya fibröz-kavernöz akciğer tüberkülozunun bir komplikasyonu olabilen, tüberküloz enfeksiyonunun sekonder periyoduyla ilgili klinik bir pulmoner tüberküloz şeklidir.

Kaslı pnömoninin patogenezinde, gelişimi büyük ölçüde eşlik eden ciddi hastalıklar (HIV enfeksiyonu, diyabet, uyuşturucu bağımlılığı, alkolizm vb.), Zihinsel stres, yetersiz beslenme vb. Tarafından kolaylaştırılan ilk immün yetmezlik başrol oynar.

Kaslı pnömoninin gelişiminde, HLA fenotipi - A3, B8, B15 ve Cw2 ve mikobakteriyel antijenlere hücresel bağışıklığa tepki verme yeteneğinin düşük olması ve hastalığın şiddetli seyri ile kendini gösteren haptoglobin izoformu 22 ile karakterize edilen kalıtsal bir faktör , özellikle önemlidir.

Üretken veya eksüdatif bir inflamatuar reaksiyonun baskınlığı ile ortaya çıkan infiltratif tüberküloz gelişiminin aksine, kazeöz pnömonideki inflamatuar süreç her zaman çok hızlı gelişen ve yıkımın eşlik ettiği peynirli nekrozun (kazeoz) baskınlığı ile ortaya çıkar. akciğer parankiminin ve nekroz bölgelerine düşen diğer yapıların.

Çevre dokuların son derece zayıf bir inflamatuar reaksiyonu ile geniş lober ve lober lezyonlar oluşur.

Korunmuş akciğer parankiminde alveollerin lümenlerinin köpüklü sitoplazmalı çok sayıda büyük makrofaj içeren homojen bir eozinofilik kütle ile doldurulduğu da belirtilmelidir. Akciğer dokusunun bu durumu apnömatoza ve solunum yetmezliğinin gelişmesine yol açar.

Bu durumda, intratorasik lenf düğümleri de etkilenir ve enfeksiyonun genelleşmesi meydana gelir; bu, immün yetmezliğin karakteristiği olan morfolojik değişikliklerin kendine özgü doğasını belirler.

Bazen iki ila üç hafta içinde hızlı bir şekilde akciğer dokusunun giderek daha geniş alanlarına yayılan kazeöz nekrozdaki artışa sıklıkla akciğerin nekrotik alanlarının sekestrasyonları eşlik eder.

Düzensiz ve zayıf konturlu kenarlara sahip düzensiz şekilli boşluklar veya kaslı kütlelerin cerahatli yumuşaması ve küçükten devasaya kadar çeşitli boyutlarda boşluklar oluşur; “çökmüş bir akciğer” oluşur.

Süreç mutlaka plevranın kazeöz katmanlarının oluşumuyla birlikte plevranın visseral ve parietal katmanlarını içerir.

Kazeöz pnömoni ile peynirli nekroz gelişimi ile birlikte, akciğerlerin ve diğer organların dolaşım ve lenfatik sistemlerinden üretken nitelikteki mikro damar sisteminde sistemik hasarın yanı sıra iskemi ve paraspesifik hızlı gelişmeye yol açan trombohemorajik değişiklikler vardır. toksik-alerjik reaksiyonlar. Klinik olarak kendisini enfeksiyöz-toksik şok olarak gösteren sistemik inflamatuar yanıt sendromu veya sepsis gelişir.

Kaslı pnömoninin iyileşmesi problemlidir ve yalnızca akciğerin etkilenen bölgelerinin cerrahi olarak çıkarılmasıyla mümkündür.

Kazeöz pnömoninin klinik tablosu ani bir akut başlangıç ​​ve hızlı, fırtınalı bir seyirle kendini gösterir. Bu vakalarda, bazı hastalarda, başlangıcından çok kısa bir süre sonra çürümeye ve bronkojenik kontaminasyona yol açan, akut olarak ortaya çıkan pnömonik süreçlerden bahsediyoruz.

Bazen, daha sıklıkla sızan ve yayılan bazı orijinal biçimlerle bağlantı kurmak mümkündür. Ancak çoğu durumda bu imkansızdır ve yeni teşhis edilen kaslı pnömoniden bahsediyoruz.

Kazeöz pnömonisi olan hastalarda zehirlenme sendromu ve hastalığın bronkopulmoner belirtileri belirgindir. Zehirlenme sendromu, vücut sıcaklığının kalıcı olarak 39-40 °C'ye yükselmesiyle karakterizedir.

Ayrıca iştahsızlık, hazımsızlık, 10-20 kg veya daha fazla vücut ağırlığı kaybı, ağır sepsis tablosunu andıran adinamiye kadar zayıflık da vardır.

Hastalar göğüs ağrısı, nefes darlığı, bazen pas renginde balgamlı öksürükten şikayetçidir.

Fiziksel olarak, hastalığın ilk günlerinde, akciğer sesinde yoğun donukluk, büyük tiz ve seste krepitan raller ile bronşiyal solunumun geniş alanları tespit edilir.

Zehirlenme sendromu ve hastalığın "göğüs" belirtilerine ek olarak, solunum yetmezliğini gösteren semptomlar da tespit edilir: nefes darlığı, taşikardi, mukoza dudaklarında siyanoz, burun ucu, hipoksemi ve hiperkapni (P02)< 80 и РС02 >45 mmHg).

Bazı hastalarda akciğerlerdeki süreç hemoptizi, pulmoner kanama ve spontan pnömotoraks ile komplike hale gelir.

Hastalığın ilk haftalarında kazeöz pnömoni teşhisindeki zorluklar, kazeöz nekrozun hızlı oluşumu ile parçalanmasının ancak hastalığın 1. haftasının sonunda ve 2. haftasının başında ortaya çıkmasıyla da belirlenir.

Zaten hastalığın bu döneminde klinik tablo değişmeye başlar: balgam cerahatli, yeşilimsi hale gelir, daha önce 39-40 ° C aralığında kalan vücut ısısı sabit karakterini kaybeder ve düzelmeye başlar; hastanın genel durumu ağırlaşır, halsizlik keskin bir şekilde artar, bol terler ortaya çıkar, yüz soluk ve siyanotik hale gelir.

Oskültasyonda bronşiyal solunum ve çeşitli boyutlarda çok sayıda çınlayan nemli raller duyulur. Aynı zamanda kazeöz pnömonili hastalarda yaygın miyokard hasarının fonksiyonel belirtileri ortaya çıkar.

Hipoksi, kalp yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte miyokardda distrofik değişikliklere neden olur (bazı durumlarda istirahat EKG'si normdan herhangi bir sapma göstermese de, bu değişiklikler dikkate alınmalıdır).

Enfeksiyöz-toksik şok gelişir, hastanın hayatı için acil bir tehdit oluşturur ve yoğun bakım ve resüsitasyon gerektirir.

Kaslı pnömonisi olan hastalarda, vakaların neredeyse 2/3'ünde, hastaların% 60'ından fazlasında esas olarak gram pozitif koklar, gram negatif çubuklar ve mantarlardan oluşan spesifik olmayan patojenik mikroflora tespit edilir.

Bu hastalarda hastalığın klinik tablosunda, zehirlenme sendromu ve hastalığın bronkopulmoner belirtileri, özellikle güçlü, üretken bir öksürük ve çok miktarda kötü kokulu balgamın bol miktarda üretilmesiyle belirgindir.

Periferik kanda 20-109/l veya daha fazlasına ulaşabilen yüksek nötrofilik lökositoz tespit edilir. Seyir ilerledikçe lökosit sayısı normalin altına düşer.

Toksik granülerite ile% 15-20'ye varan sola kayma ve jüvenil formların görünümü ile eozinofili ve nötrofili sıklıkla gözlenir.

Kaslı pnömoninin zorunlu bir belirtisi, vakaların neredeyse% 100'ünde ortaya çıkan şiddetli lenfopenidir. ESR 40-60 mm/saat arasında değişir.

Hemen hemen tüm hastalarda 2 TE PPD-L ile Mantoux testi kullanılarak yapılan tüberkülin reaksiyonları negatif veya zayıf pozitiftir. Bu, kazeöz pnömonili hastalarda şiddetli immün yetmezlik vakalarında, HRT'nin cilt reaksiyonlarının keskin bir şekilde azaldığını ve azalmış immünolojik testlerle (PPD ve FHA ile RBTL) yüksek oranda korele olduğunu, dolayısıyla tanısal açıdan çok bilgilendirici olmadıklarını gösterir.

Deri tüberkülin reaksiyonlarında negatif anerji, periferik kanda belirgin lenfopeni ve akciğerlerdeki radyolojik değişikliklerin yaygınlığı, hastalığın ciddiyetini gösterir ve hastalığın olumsuz prognozunu karakterize eder.

İlk başta MBT (1. -2 hafta) neredeyse her zaman yoktur ve yalnızca akciğer dokusunun çürümesinin ortaya çıkmasıyla tespit edilir. Bakteriyel atılım çok büyüktür ve hem Ziehl-Neelsen mikroskobu hem de balgamın besin ortamı üzerinde kültürlenmesiyle tespit edilir. Ayrıca vakaların %50'sinden fazlasında MBT'nin antitüberküloz ilaçlara karşı direnci, hastaların 1/3'ünde ise çoklu ilaç direnci tespit edilmiştir.

Röntgen resmi. Kaslı pnömoni genellikle bir lobun tamamını veya akciğerin tamamını etkiler. Mediastinal organların etkilenen tarafa doğru yer değiştirmesi, interkostal boşlukların daralması ve diyafram kubbesinin aynı tarafta yüksek durması, büyük ölçüde apnömatozis ve hipoventilasyona bağlıdır.

Kaslı pnömoninin önemli bir radyolojik belirtisi, akciğer dokusunda çoklu tahribatların veya büyük ve dev boşlukların (çapı 4 cm'den fazla) yanı sıra etkilenen tarafın alt kısımlarında bronkojenik kontaminasyon odaklarının varlığıdır. diğer akciğer.

Hastaların% 50'sinden fazlasındaki röntgen değişiklikleri doğası gereği iki taraflıdır ve akciğerlerin üst loblarında çok sayıda tahribat ve akciğerlerin alt kısımlarında bronkojenik kontaminasyon odakları ile birlikte yoğun yoğun koyulaşma ile kendini gösterir.

Kazeöz pnömoni tanısı Kapsamlı klinik, radyolojik ve mikrobiyolojik çalışmalara dayanarak teşhis konur; burada klinik teşhis laboratuvarlarında balgam mikroskobu ile MBT'nin saptanması tercih edilir.

Akciğerlerin geniş kaslı-yıkıcı lezyonları ve hastaların tüberkülozla mücadele hastanesine kabul edilmesi üzerine hastalığın ciddi klinik belirtileri, büyük ölçüde genel tıbbi ağdaki tıbbi kurumlarda yatarak tedavi aşamalarında kaslı pnömoninin geç tanısı ile ilişkilidir.

Ayırıcı tanıöncelikle lober pnömoni, pulmoner enfarktüs ve akciğerlerdeki süpüratif süreçlerle gerçekleştirilir.

Tedavi Hijyenik ve diyet rejiminin arka planında yoğun bakım ünitesindeki bir tüberkülozla mücadele kurumunun hastanesinde gerçekleştirildi. Terapötik ve motor rejim hastanın durumuna göre belirlenir. Terapötik beslenme 11 numaralı diyete karşılık gelir.

Hastaneye kabul edildikten sonra kaslı pnömonili hastaların tedavisinde asıl şey, bulaşıcı toksik şokun hafifletilmesi ve her şeyden önce zehirlenme sendromuna karşı mücadeledir.

Kan replasman sıvılarının intravenöz uygulaması, intravenöz lazer kan ışınlaması (ILBI) ve plazmaferez kursları kullanılır; antihipoksanlar ve antioksidanlar (sitokrom C, vetoron, E vitamini), hormonlar (prednizolon 15-20 mg) ve immünostimülanlar (lökinferon, T-aktivin) reçete edilir.

Kazeöz pnömonisi olan hastalar MBT'ye karşı ilaç direnci geliştirme riski yüksek olan hastalardır, bu nedenle tedavinin yoğun aşamasında bir kurşun kemoterapi rejimi ile tedavi edilirler: izoniazid, rifampisin, pirazinamid, etambutol, kanamisin, florokinolon 2-3 gün ilaca duyarlılık verilerinin alınmasından aylar önce. Bundan sonra kemoterapi ayarlanır.

MBT'nin ilaçlara dirençli olduğu tespit edilen başlıca anti-tüberküloz ilaçlar, yedek ilaçlarla değiştiriliyor. Duyarlılığın korunduğu ilaçlar kemoterapi rejiminde kalır; ilaç kombinasyonu 5-6 ilaçtan oluşur ve ana tedavi süresinin süresi en az 12 aydır.

Kaslı pnömonili hastaların tedavisi, etkilenen akciğerin tamamen tahrip olmasına yol açan spesifik değişikliklerin morfolojik olarak geri döndürülemezliği nedeniyle büyük zorluklar sunar.

Bu bağlamda, kaslı pnömonili hastaların karmaşık tedavisinde kemoterapi ve patojenik tedavinin yanı sıra sağlık nedenleriyle hem planlı hem de acil cerrahi müdahaleler zorunlu bir aşama olarak düşünülmelidir.

5) tümör düğümlerindeki nekroz odakları;

6) portal siroz ve viral hepatitin arka planında, hepatoselüler kanser karaciğerde daha sık görülür.

71. Ch/103-kronik aktif viral hepatit.

1) Tüm karaciğer lobüllerinde köprü benzeri pıhtılaşma nekrozu;

2) nekroz bölgesindeki hepatositler dağılmış, piktotik çekirdeklerle veya çekirdeksiz olarak küçültülmüş;

3) Lobüllerin çevresinde "kumlu çekirdekler" ve vakuolar dejenerasyon ile korunmuş hepatositler;

4) portal yollarda hasar görmüş ve korunmuş hepatositlerle, bol miktarda lenfosit ve mikrofaj infiltrasyonu ile;

5) portoportal septa oluşumuyla birlikte portal yolların fibrozu (orta derecede fibroz);

6) sürecin etkinliğini gösteren işaretler - 1,4,5

72.Böl/47. Fibröz fokal tüberküloz.

1. Kazeöz nekroz bölgesi.

2. Bağ dokusu, sınırında dev hücrelerle lenfositlerin infiltrasyonunun görülebildiği nekroz odağı etrafında büyür.

3. Kazeöz nekrozun odağı çevresinde, tipik bir yapıya sahip granülomlar görülür (bir epitelyal hücre şaftı, Pirogov-Langahans hücreleri, lenfositler).

4. Plevra kalınlaşmış ve sklerotiktir.

5. Kan damarlarında tıkanıklık, alveoler kanamalar.

6. Fibröz fokal tüberkülozun morfogenezi: ikincil, alternatif inflamasyon ve iyileşme odakları.

Makroskobik olarak darı tanesine (tiliit) benzeyen granülom (tüberküloz tüberkül), merkezde yuvarlak bir kıvrılmış kaslı nekroz bölgesi içerir. Aktive edilmiş makrofajlar-epitel hücreleri nekroz bölgesinin çevresinde bulunur. Epitel hücrelerinin dairesel tabakası farklı kalınlıkta olabilir; epiteloid hücreler arasında, epiteloid hücrelerin füzyonundan ortaya çıkan çok çekirdekli Pirogov-Langhans dev hücreleri belirlenir. Tüberkülün dış tabakası duyarlılaştırılmış T lenfositleri ile temsil edilir.

Granülomda kan damarı yoktur. Bu durumda zamanla granülomların merkezinde kaslı nekroz ortaya çıkar. Erken evrede tüberküloz granülomunun merkezinde nekroz yoktur, sadece epiteloid, dev hücreler ve lenfositlerden oluşur. Olumsuz bir seyirle, kazeöz nekroz bölgesinin genişlemesi nedeniyle tüberkül artar; olumlu bir seyirle (tüberküloz odaklarının iyileşmesi), fibrozis, taşlaşma ve kapsüllenme not edilir.

Fibröz fokal tüberküloz Aschoff-Pull lezyonlarından kaynaklanır. Bu tür yeni "canlandırılmış" odaklar, kazeöz bronkopnömoninin asinöz veya lobüler odaklarına yol açar. Lezyon üst lobun I ve II segmentleriyle sınırlıdır. Tüberkülozun bu formu, iyileşme odaklarının (taşlaşmış, pnömoskleroz alanları ile kapsüllenmiş) ve alevlenme odaklarının (kaseöz nekroz ve granülom odakları) bir kombinasyonu ile karakterize edilir.

4 numaralı tablet.

73. Mikroslayt Bölüm/55. İnfiltratif tüberküloz.

1. Kaseöz nekrozun küçük (asinöz-lobüler) odakları.

2. Kazeöz nekroz odaklarının çevresinde iltihabi infiltrasyon vardır.

3. Alveoller seröz eksüda ile doldurulmuştur.

4. Assmann-Redeker lezyonunun morfogenezinin özellikleri: küçük bir nekroz odağı + belirgin eksüdasyon.

İnfiltratif tüberküloz (Assmann-Redeker lezyonu) - ileri bir ilerleme aşamasını veya akut fokal formu veya fibröz-fokalin alevlenmesini temsil eder.

Morfolojik olarak, infiltratif tüberküloz, çevresinde perifokal hücresel infiltrasyonun ve belirgin eksüdatif seröz inflamasyonun geliştiği küçük kazeöz nekroz odakları ile karakterize edilir.

Perifokal seröz inflamasyon tüm lobu (lobit) kapsayabilir.

74. O/127 Pürülan omfalit.

1. Aponevrozlu göbek bölgesinden deri (epidermis, dermis, kas dokusu, aponevroz).

2. Aponevrozun derinliğinde bir boşluk oluşumu ile birlikte pürülan iltihaplanma odağı vardır.

3. Boşlukta irin (lökositli nekrotik doku) vardır.

4. Pürülan omfalit, flebit sırasında göbek sepsisinin kaynağı olabilir (iltihap damar yoluyla yayılır).

5. İlk metastatik odaklar 2/3'ünde karaciğerde, 1/3'ünde ise akciğerde görülür.

75. Ch/110 Akut polipozis-ülseratif endokardit.

1. Kapakçık broşüründe ülserasyonla birlikte geniş bir nekroz odağı ve çok sayıda mikroorganizma kolonisi ile organizasyon belirtileri olmadan taze kan pıhtılarının uygulanması.

2. Trombüsün tabanında, kapakçık yaprağına nötrofilik lökositler yoğun bir şekilde sızmıştır.

3. Miyokard damarlarında mikrobiyal emboli vardır.

4. Emboli çevresinde miyokard lökositlerle infiltre edilmiştir.

5. Septikopeminin tezahürü (odak ikincildir), bakteriyel endokarditin aksine, bu bağımsız bir hastalık değildir.

76. Mikro numune O/83 Pürülan leptomenjit.

1) Pia mater kalınlaşmıştır.

2) Lökositlerle yoğun bir şekilde doymuş ve fibrin iplikleri ile nüfuz etmiş.

3) Damarlar kanla doludur.

4) Beyin maddesinde ödem (perivasküler kriblurs, periselüler ödem).

5) Pürülan menenjitin akut döneminde ölüm nedenleri: beyin ödemi, beyincik bademcik fıtığı, medulla oblongata'nın sıkışması => solunum durması.

77.O/145. Servikal ektopi.

1. Düz tabakalı epitel.

2. Yüksek tek sıralı kolumnar epitel ile kaplı, papiller süreçlere sahip servikal ektopi bölgesi.

3. Endoservikal bezler.

4. Epitel altındaki gevşek interstisyel dokuda çok sayıda damar ve lenfosit ve lökosit infiltrasyonu vardır.

5. Klinik ve morfolojik eşanlamlılar: erozyon, sahte erozyon, sabit endoservikoz.

78. Microslide Ch/152 Rahim gövdesinin glandüler polipi.

1. Polip bezlerinin yapısı: stromada rastgele yerleştirilmiş çeşitli şekil ve boyutlarda bezler. Küçük, yuvarlak ve/veya uzamış kistik bezler tanımlanır.

2. Bezlerin epitelinin yapısı: epitel, döngünün fazına bağlı olarak tek sıralı veya çok sıralı olabilir.

3. Polipin bacağı damarlıdır ve kanlanmayı sağlar.

4. Polip stromasının yapısı: glandüler, lifli.

5. Polip stroma damarlarının yapısı: tam kanlı, kalınlaşmış duvarlı (hiyalinoz, skleroz).

79. Mikroslayt Bölüm/79. Rahim ağzının glandüler kanseri.

1. Düz tabakalı epitel rahim ağzını kaplar.

2. Skuamöz epitel sınırında servikal ektopinin (yüksek kolumnar epitel) odağı vardır.

3. Glandüler kanser, atipik kolumnar epitel ile kaplı tüplerden ve boşluklardan oluşur.

4. Atipik çok sıralı epitel papiller süreçleri oluşturur.

İkincil reenfeksiyöz tüberküloz, kural olarak, daha önce tüberküloz enfeksiyonu geçirmiş yetişkinlerde ortaya çıkar.

Şunlarla karakterize edilir: 1) sürecin üst loblarda baskın lokalizasyonu ile yalnızca akciğerlerde hasar; 2) süreç bağışıklık zemininde gelişir, uzun süre lokalize kalır, temas yoluyla ve intrakanaliküler olarak (bronşlar yoluyla) yayılır ve gastrointestinal sistem); 3) Akciğerlerde tüberküloz sürecinin aşamaları olan klinik ve morfolojik formlarda değişiklik olur.

Her biri bir önceki formun daha da gelişmesini temsil eden 8 ikincil tüberküloz formu vardır: 1) akut fokal, 2) fibröz-fokal akciğer tüberkülozu, 3) infiltratif, 4) tüberkülom, 5) kazeöz pnömoni, 6) akut kavernöz , 7) lifli - kavernöz, 8) sirotik.

1.Akut fokal tüberküloz - sağ akciğerin (daha az sıklıkla sol) 1.-2. segmentinde bir veya iki odağın varlığı ile karakterize edilir. Lezyon çapı 1 cm'den küçük kazeöz nekroz odağıdır. Bağımsız bir gelişim şekli veya sızıntılı iyileşmenin bir sonucu olabilir. Bu odaklara Abrikosov'un yeniden enfeksiyonunun odakları denir. Bunlar, çevresinde epiteloid hücre granülomlarının oluştuğu kazeöz bronkopnömoni gelişimi ile sürecin bitişik akciğer parankimine geçişi ile 1-2 segmentlerinin intralobüler bronşunun tüberküloz panbronşitine dayanır.

Zamanında tedaviyle ve çoğunlukla kendiliğinden, kazeöz nekroz odakları kapsüllenir, taşlaşır, ancak asla kemikleşmeye uğramaz; bunlara Aschoff-Pulev odakları denir (adını Alman bilim adamları Aschoff ve Puhl'dan alır).

2.Lifli odaklı- Abrikosov'un lezyonlarının iyileşmesinden sonra alevlenmenin başladığı sürecin bir sonraki aşaması. Alevlenmelerin kaynağı Ashoff-Pulev odaklarıdır. Çevrelerinde gelişir

Daha sonra kapsüllenmeye maruz kalan ve kısmen taşlaşan 2 kaslı pnömoni odağı. Kapsül liflidir, yamalar halinde hyalinize edilmiştir. Çevredeki akciğer dokusunda skleroz, lenfoid sızıntılar var.

Süreç tek taraflı kalıyor ve 1-2. segmentlerin ötesine geçmiyor.

3. Sızıcı Fibröz-fokal tüberkülozun fokal veya alevlenmesinin ilerlemesi ile birlikte, genellikle çapı 0,5 ila 2-3 cm arasında değişen 1-2 segmentte bir iltihaplanma alanının gelişmesiyle gelişir. Merkezde küçük kazeöz nekroz odakları var. Kazeosis üzerinde hakim olan geniş bir eksüdatif inflamasyon bölgesi ile çevrilidirler. Ayrıca perifokal inflamasyon bölgesi lobül veya segmentin ötesine uzanır.

Olumlu bir seyirle, perifokal eksüdasyon bölgesi çözülür, kazeoz bölgesi yoğunlaşır ve kapsüllenir. Süreç fokal tüberküloz veya tüberküloma dönüşür, ancak olumsuz koşullar altında infiltrasyon şeklinde (sanki kör bir dal gibi) bir alevlenme gelişebilir.

4.Tüberkülom -İnfiltratif tüberkülozun evriminin kendine özgü bir şekli olarak ortaya çıkan bir ikincil tüberküloz şekli. 2-5 cm çapında, kapsüllenmiş bir kazeöz nekroz odağıdır, eksüdatif inflamasyon alanı düzelir ve bir kapsülle çevrelenmiş, kıvrılmış nekroz odağı kalır. Çoğu zaman aynı yerde bulunur - 1 - 2 numaralı segmentlerde, genellikle sağda.

5. Kaslı pnömoni- İnfiltratif tüberkülozun ilerlemesi ile gelişir. Perifokal inflamasyon alanı artar.

Acini, segment ve lobül içinde bulunur. Lezyonlar birbirleriyle birleşerek tüm lobu kaplar. Eksüdasyon bölgesinde nekroz görülür ve nekrotik değişiklikler eksüdatif değişikliklere göre daha baskındır. En şiddetlisi olan pnömoni gelişir

İkincil tüberkülozun 3 şekli, çünkü şiddetli zehirlenmeye neden olur. Tüberkülozun herhangi bir formunun terminal döneminde, daha sıklıkla zayıflamış hastalarda, ölüme yol açacak şekilde kaslı pnömoni ortaya çıkabilir. Bu, tam bir enerjinin arka planında gelişen sözde "tüketim" dir.

6. Akut kavernöz tüberküloz- Lokalize bir süreç olup nadir görülen akciğer kanaması vakaları dışında ölüme neden olmaz.

Sızma veya tüberküloma odağı bölgesinde izole edilmiş bir boşluğun oluşması ile karakterize edilir. Bu durum kazeöz kitlelerin drenaj bronşu boyunca ufalanması nedeniyle meydana gelir. Boşluk, mikobakterilerle birlikte balgamla atılan kazeöz kütlelerin cerahatli erimesi ve sıvılaşması nedeniyle oluşur, yani. VK+ hastalarında. Bu başkaları için bir tehdit oluşturur ve akciğerlerin bronkojenik kontaminasyonuna yol açabilir.

Mağara ince duvarlıdır çünkü içinde lifli bir kapsül yoktur. Çoğunlukla segment 1-2'de bulunur, oval veya yuvarlak bir şekle sahiptir ve bronş lümeni ile iletişim kurar. Boşluğun iç tabakası nekrotik kütlelerden oluşur, dış tabakası yoktur. Bu boşluklar çökerek yara izine dönüşebilir. Uyumazsanız ince duvarlı bir kist gelişir.

7. Fibröz-kavernöz tüberküloz- veya kronik akciğer tüketimi, kavernöz tüberküloz kronik bir seyir aldığında gelişir. Akciğerlerde bir veya daha fazla boşluk bulunur. Küçük (2 cm'ye kadar), büyük (4-6 cm) ve dev (6 cm'den fazla) boşluklar vardır. Boşluğun duvarı, kural olarak üç katmanlıdır ve bir iç (kaseöz) katman, bir orta (granülomatöz) ve bir dış (lifli) katmandan oluşur. Boşluğun iç yüzeyi, oblitere olmuş bronşlar veya tromboze damarlar ile temsil edilen, boşluğu çaprazlayan kirişler ile düzensiz kaslı kütlelerle kaplıdır.

Değişiklikler bir akciğerde, genellikle sağ akciğerde daha belirgindir. Süreç yavaş yavaş apiko-kaudal yönde yayılır, hem temas yoluyla hem de bronşlar yoluyla üst segmentlerden alt segmentlere doğru iner. En eski değişiklikler akciğerlerin üst kısımlarında görülür. Zamanla süreç bronşlardan geçerek tüberküloz odaklarının ortaya çıktığı karşı akciğere doğru ilerler. Çürüdüklerinde boşluklar oluşur ve sürecin daha fazla bronkojenik yayılması mümkündür.

Mağaraların çevresinde, akciğer dokusunun ve bronşların fibrozisi ve deformasyonu ile birlikte bronşektazi gelişimi ve pulmoner dolaşımdaki damarlarda skleroz belirgindir. Yaygın fibröz-kavernöz tüberkülozun arka planında kronik kor pulmonale gelişir.

8. Sirotik tüberküloz- Şiddetli deforme edici sklerozun (siroz) kavernöz olmayan boşlukların (bronşektazi, kistler, amfizematöz büller) varlığı ve tüberküloz odaklarının varlığı ile kombinasyonu ile karakterize edilen tuhaf bir tüberküloz formu.

Akciğerler deforme olur, çoklu plevral yapışıklıklar oluşur.

Sirotik tüberküloz sınırlı, yaygın, tek taraflı veya iki taraflı olabilir.

Komplikasyonlar: 1. Çürükten kaynaklanır. 1) kanama, 2) boşluk içeriğinin plevral boşluğa sızması ® pnömotoraks ve pürülan plörezi (plevral ampiyem). II. 1) amiloidoz, 2) kor pulmonale, 3) genellemenin uzun seyri nedeniyle.

Bu komplikasyonların çoğu ölüme neden olabilir.

Tüberkülozun patomorfozu

Tüberkülozun patomorfozu ayırt edilir: 1) makro ve mikroorganizmaların evrimi ve karşılıklı adaptasyonu nedeniyle kendiliğinden, doğal, 2) terapötik, yeni dozaj formlarının ve tedavi yöntemlerinin kullanımıyla ilişkili.

Literatür verilerine göre primer akciğer tüketimi, kazeöz pnömoni ve hematojen formların sıklığı azalmıştır.

Mycobacterium tuberculosis ilaçlara karşı direnç kazanmıştır; L formunda onlarca yıldır vücutta kalır; mikobakterilerin genetik olarak sabitlenmiş sözde birincil ilaç direnci ortaya çıkmıştır.

Tüberküloz "yaşlandı" - daha ileri yaş gruplarına doğru ilerledi ve osteoartiküler tüberküloz neredeyse hiç görülmedi. Tüberküloz bir ölüm sorunu olmaktan çıkıp bir sakatlık sorunu haline geldi.

Doku reaksiyonlarının doğası değişti - spesifik olmayan bir inflamatuar reaksiyon ve granülomatöz bir reaksiyon hakimdir. Alteratif ve eksüdatif değişiklikler daha az belirgindir.

Tüberkülozun seyri genellikle olumludur; yayılma ile birlikte ilerleyen formların sayısı azdır. Çocuklarda tüberküloz bronkoadenit baskındır, birincil etkinin ilerlemesi ortadan kaybolmuştur.

Ders No. 17

Akut zatürre

Pnömoni, ana morfolojik özelliği alveollerin lümeninde eksüda birikmesi olan bakteriyel etiyolojinin akciğerlerinin akut inflamatuar bir hastalığıdır.

Sınıflandırma.

birincil ikincil

I patogenezine göre 1. lobar 1. aspirasyon

2. bronkopnömoni 2. ameliyat sonrası

3. geçiş yeri 3. hipostatik

zatürre 4. septik

5. bağışıklık yetersizliği

Etiyoloji II 1. Mikroorganizmalar

a) virüsler

b) bakteriler

c) protozoa

mantarlar

e) karışık patoloji

2. kimyasal ve fiziksel faktörler

a) organik ve inorganik toz

yaygınlıkta III

a) tek, iki taraflı

b) drenaj

c) asiner

d) miliary

e) bölümsel

e) özsermaye

Lober pnömoni, akciğerlerin akut bulaşıcı alerjik bir hastalığıdır. Eş anlamlılar: lober (lobar) - akciğerin bir veya daha fazla lobu etkilenir; plöropnömoni - etkilenen lobun plevrası fibrinöz plörezi gelişiminde rol oynar.

Etiyoloji: pnömokok türleri 1,2,3, Friedlander basili.

Enfeksiyon: havadan.

Hazırlayıcı faktörler: zehirlenme, soğuk, anestezi. Ölüm oranı %3'e kadar.

Patogenez. Hastalık hipererjinin arka planında ortaya çıkar. Üst solunum yollarında pnömokokların varlığı nedeniyle insan vücudunda duyarlılık geliştiğine inanılmaktadır. İzin verilen faktörler nedeniyle pnömokoklar akciğere girer ve hipererjik bir reaksiyon başlar.

Patanatomi. Klasik versiyonda hastalık 4 aşamadan oluşur.

Aşama I- sıcak basması - hastalığın 1. günü.

İnteralveolar septanın şiddetli konjesyonu ve alveollerde sıvı eksüdanın birikmesi ile karakterizedir. Eksüdanın bileşimi büyük miktarda sıvı, bakteri, tek makrofajlar ve lökositlerden oluşur.

Oskültasyon - crepitatio indux - inspirasyon sırasında alveollerin çözünmesine bağlı olarak nemli, hafif, ince kabarcıklı raller. Aynı zamanda, etkilenen taraftaki akut ağrı ile kendini gösteren plevrada iltihaplanma gelişir.

Aşama II kırmızı karaciğer - 2. gün

Eksüdanın bir parçası olarak büyük miktarlarda kırmızı kan hücreleri ve tek lökositler ortaya çıkar ve fibrin çökelir. Etkilenen lob yoğun, havasızdır, karaciğeri andırır ve üzerinde perküsyon sesinin donukluğu vardır. Plevra üzerinde fibröz birikintiler vardır.

Aşama III gri hepatit - 4-6 gün.

Eksüdanın ana kütlesi fibrin ve lökositler, birçok bakteridir. Etkilenen lob yoğundur, havasızdır ve kesildiğinde granüler bir yüzeye sahiptir. Plevra fibrinöz birikintilerle kalınlaşmıştır.

IV aşaması- vakum - 9-11 gün.

Nötrofillerin proteolitik enzimlerinin etkisi altında eksüda emilir. Akciğerin lenfatik drenajı yoluyla atılır ve balgamla ayrılır. Plevradaki fibröz birikintiler çözülür. Crepitatio redux ortaya çıkıyor - sıvılaşma nedeniyle son.

Lober pnömonide hipererjik reaksiyon belirtileri

1) Hastalığın kısa süresi 9-11 gün

2) büyük hacimli lezyon - bir veya birkaç lob

3) eksüdanın doğası hemorajik ve fibrinoiddir (bu tür iltihaplanma yalnızca yüksek damar geçirgenliği ile gelişir).

Komplikasyonlar:

1 g - akciğer: 1) karanfilleşme - eksüdanın emilmesi yerine organizasyonu nedeniyle gelişir. Bu, lökositlerin veya makrofajların yetersiz fonksiyonu nedeniyle oluşur.

2) lökositlerin aşırı aktivitesi nedeniyle akciğerin apsesi veya kangreni

3) plevral ampiyem.

II gr - ekstrapulmoner - enfeksiyonun diğer organlara hematojen ve lenfojen yayılımı.

Lenfojen genelleme ile - pürülan mediastinit ve perikardit.

Hematojen - beyindeki apseler, pürülan menenjit, akut polipozis-ülseratif endokardit, pürülan artrit, peritonit vb.

Lober pnömoninin patomorfozu-

1) hastalıktan ölüm oranında azalma

2) evre II'nin yokluğu - kırmızı karaciğer.

Bu aşama zayıflamış hastalarda daha sık görülür.

Ölüm akut pulmoner kalp yetmezliği veya cerahatli komplikasyonlardan kaynaklanır.

Bronkopnömoni- fokal pnömoni. Etkilenen bronşla ilişkili inflamasyon odakları akciğer parankiminde gelişir.

Hastalığın gelişiminden önce bronşit gelir. Daha sıklıkla ikincildir. Esas olarak 1 yaşın altındaki çocuklarda ve yaşlılarda gelişir.

Etiyoloji:çok çeşitli patojenler, fiziksel ve kimyasal faktörler.

Patogenez: enfeksiyon yöntemi - havadaki damlacıklar veya patojenin hematojen ve daha az sıklıkla temas yollarıyla yayılması.

Bronkopnömoninin ön koşulu, anestezi, hipotermi ve zehirlenme nedeniyle bronşların drenaj fonksiyonunun ihlalidir. Drenaj fonksiyonunun bozulması nedeniyle mikroorganizmalar alveoler kanallara ve alveollere nüfuz eder. Önce bronşlarda hasar gelişir ve daha sonra komşu alveollere yayılır. Enflamasyon akciğer dokusuna çeşitli yollarla yayılabilir: 1) aşağıya doğru 2) peribronşiyal 3) hemtojenik.

Patanatomi

Zorunlu bir işaret, nezle iltihabının gelişmesiyle birlikte bronşit veya bronşiolittir. Bronşta eksüda birikmesi nedeniyle bronşların drenaj fonksiyonu bozulur, bu da patojenin akciğerin solunum bölümlerine nüfuz etmesini kolaylaştırır. Enflamasyon bronşiyollere ve alveollere yayılır. Eksüda alveollerin, bronşiyollerin ve bronşların lümeninde birikir. Eksüda, sürecin etiyolojisine ve ciddiyetine bağlı olarak seröz, pürülan, hemorajik, fibrinöz, karışık olabilir. Alveollerin, bronşiyollerin ve komşu bronşların duvarları lökositlerle sızmıştır ve kanla doludur. Lezyonların lokalizasyonu en sık akciğerlerin arka ve arka segmentlerindedir. Makroskobik olarak bu lezyonlar yoğun, havasız görünür ve boyutları değişkendir. Genellikle lümeni mukopürülan eksüda ile dolu olan bronşların çevresinde bulunurlar.

Bronkopnömoninin morfolojik özellikleri

1. Pnömokokun neden olduğu bronkopnömoni.

Pnömoninin en yaygın şekli. Fibrinöz eksüda oluşumu karakteristiktir.

2. Stafilokokun neden olduğu bronkopnömoni.

Nadirdir, daha çok gripten sonra ortaya çıkan bir komplikasyondur. Akciğerde süpürasyon ve yıkıcı değişiklikler geliştirme eğilimi vardır. Apseler oluşur, akciğerlerde hava boşlukları - kistler ve bunun sonucunda ciddi fibroz gelişir.

3. Pseudomonas aeruginosa'nın neden olduğu bronkopnömoni.

En sık görülen nozokomiyal akut pnömoni. Enfeksiyonun aspirasyon yöntemiyle akciğerlerde abse oluşumu ve plörezi gelişir. Prognoz kötü, mortalite yüksektir.

Hipostatik pnömoni - genellikle kardiyovasküler sistem hastalıkları olan hastalarda, zayıflamış, yatalak hastalarda bir komplikasyon olarak gelişir. Gelişim mekanizmasında dolaşım bozukluklarına bağlı olarak akciğerlerde tıkanıklığın gelişmesi önemlidir.

Aspirasyon- enfekte kitleler akciğere girdiğinde gelişir - kusmuk, süt, yiyecek.

Atelektatik- Enfekte olmuş yabancı cisimlerin akciğere girmesiyle gelişir. Lober bronş veya bronşiyollerin aspirasyonuna bağlı olarak, akciğerin bir segmentinde veya lobunda atelektazi gelişir. Bu bölümün havalandırması bozulur. Otoenfeksiyon aktive olur ve bronkopnömoni meydana gelir.

Ameliyat sonrası- kolektif bir kavram. Birkaç faktör önemlidir:

1. Endojen mikrofloranın aktivasyonunu teşvik ederek ameliyat sonrası vücudun reaktivitesinin azaltılması.

2. Ameliyat sonrası erken dönemde sırtüstü pozisyona bağlı olarak akciğerlerde tıkanıklık.

3. Göğüs veya karın boşluğundaki operasyonlar sırasında sığ, yumuşak nefes alma.

4. Anestezinin bronş mukozası üzerindeki tahriş edici etkisi.

5. Kusmuk ve takma dişlerin olası aspirasyonu.

6. Hastane enfeksiyonu.

Komplikasyonlar: Lober pnömoni ile aynı.

Ölüm nedeni: 1) pulmoner kalp yetmezliği 2) cerahatli komplikasyonlar.

Zatürrenin kendine özgü ciddi bir komplikasyonu - yetişkinlerde akut sıkıntı sendromu. Literatürde şok akciğer, travmatik ıslak akciğer olarak tanımlanmaktadır.

ADSV yalnızca pnömoniyi değil aynı zamanda çeşitli şok türlerini de karmaşıklaştırabilir.

Etiyoloji: çeşitli şok türleri - septik, toksik, travmatik, yanık, toksik maddelerin solunması, aşırı dozda narkotik madde, aşırı oksijen.

Patolojik anatomi: akut aşamada - çok sayıda lökosit, fibrin, atelektazi, hiyalin membranlarla belirgin ödem. Geç aşamada yaygın interstisyel fibrozis gelişir. Ölüm - pulmoner kalp yetmezliğinden.

İnsanlar için iki tip tüberküloz patojeni en patojeniktir: M. tuberculosis ve M. bovis (sığır tipi). M. tuberculosis, hastalar tarafından öksürdüklerinde veya hapşırdıklarında salgılanan, patojeni içeren küçük tükürük damlacıklarının solunması yoluyla bulaşır. M. bovis, hastalıklı ineklerden elde edilen süt ürünleri yoluyla bulaşır ve başlangıçta bademcikler ve bağırsaklarda hasara neden olur. Mikobakteriler, patojenin asitlere karşı direncini sağlayan ve Ziehl'in kırmızı karbolik fuksinini kabul eden, mumsu bir kapsüle sahip, fakültatif aerobik, spor oluşturmayan, hareketsiz mikroplardır.
Tüberkülozun patogenezinde üç önemli husus vardır: patojenin virülansının sürdürülmesi, aşırı duyarlılık ile anti-tüberküloz bağışıklık arasındaki ilişki, spesifik doku hasarı ve sevimsiz (kazeöz) nekrozun gelişimi. Tüberküloza neden olan etkene karşı hücre aracılı tip IV aşırı duyarlılığın gelişimi, dokulardaki yıkımını ve ona karşı direnç gelişimini açıklamaktadır. Mycobacterium tuberculosis'in dokulara ilk nüfuzunun başlangıcında, inflamatuar reaksiyon spesifik değildir ve herhangi bir bakteriyel enfeksiyon biçimine verilen reaksiyona benzemektedir. Bununla birlikte, 2-3 hafta içinde inflamatuar reaksiyon granülomatöz nitelikte hale gelir. Daha sonra granülomların merkezi bölgeleri peynirli (kaseöz) nekroza uğrar ve tipik granülomlar (tüberküloz tüberkülozları) oluşur.
Tüberkülozun üç klinik ve morfolojik formu vardır: birincil, hematojen ve ikincil.

Birincil tüberküloz

Primer akciğer tüberkülozu, Mycobacterium tuberculosis'in aspirasyonundan veya yutulmasından sonra başlar. İnsan vücuduna ilk olarak çocuklukta veya daha az sıklıkla ergenlik döneminde girerler. Sonuç olarak, birincil bir etki meydana gelir, yani. birincil hasarın odağı, küçük bir tüberkül veya daha büyük bir kaslı nekroz odağıdır; bu, çoğunlukla sağ akciğerdeki plevranın altında, iyi havalandırılmış bölümlerde - III, VIII, IX ve X. Odak birkaç alveol, asini, lobül ve hatta segmenti kaplayabilir. Tüberküloza karşı bağışıklığı gelişmiş çocuklarda, süreç iyileşmeyle sona erer: aktive edilmiş makrofajlar yavaş yavaş fagosite edilen patojeni yok eder ve birincil etki bölgesinde - kalsiyum tuzlarıyla kaplı bir alan - Gon odağında bir yara izi veya taşlaşma oluşur. Enfeksiyon taşıyıcılarında aktif olmayan patojenler için bir rezervuar görevi görebilir. Zamanla, Gon odağından birincil tüberküloz veya ikincil tüberkülozun ilerleyici formları gelişebilir.

Tüberküloza karşı bağışıklığı zayıf olan çocuklarda, daha az aktive olan makrofajlar, birincil etki bölgesindeki mikobakterilerle baş edemez, süreç ilerler ve birincil tüberkülozun en karakteristik tezahürünün - birincil tüberküloz kompleksinin oluşumuna yol açar. Tüberkülozdaki birincil kompleks, birincil bulaşıcı kompleksin bir çeşididir ve birincil etki (Gon odağı), tüberküloz lenfanjit ve lenfadenitten (bölgesel lenf düğümlerinden birinde kazeöz nekroz odağı) oluşur. Primer tüberküloz akciğer etkisinin mikroskobik incelemesi, merkezde pembe amorf kitlelerle temsil edilen kazeöz nekroz odağını ortaya çıkarır. Nekrozun odağı lenfoid hücrelerin bir şaftı ile çevrilidir. Alveoller seröz eksuda ile doludur. Çevredeki akciğer dokusunda alveoller havada genişler ve artar. Plevra üzerinde masif fibröz birikintiler görülebilir. Etkilenen bölgedeki lenf düğümünün mikroskobik incelemesi, kazeöz nekroz - pembe amorf kitlelerin odağını ortaya çıkarır. Nekroz bölgesi, az miktarda epiteloid hücre karışımı içeren lenfoid hücrelerden oluşan bir sızıntı ile çevrilidir.

İyileşmiş bir primer akciğer lezyonunun mikroskobik incelemesi, lezyonun merkezinde mor renkli kalsiyum tuzu birikintilerinin yanı sıra kemik dokusuna benzeyen yapıları ortaya çıkarır. Kalsifiye kazeöz kitlelerin yanında çok çekirdekli dev hücreler bulunur.
Primer tüberkülozun ilerlemesiyle birlikte patojen vücutta dört yolla yayılabilir: temas, hematojen, lenfojen ve anatomik kanallar yoluyla. Kanaliküler ve hematojen yayılım, hızla gelişen büyük fokal akciğer lezyonları (kazeöz nekroz ile), miliyer tüberküloz (sürecin genelleşmesi ve akciğerlerde ve diğer organlarda darı benzeri odakların ortaya çıkmasıyla birlikte) ve baziler leptomenjit şeklinde ifade edilir ( yumuşak meninkslerde hasar). Akut tüberküloz sepsisinin menenjit ile birlikteliği çok nadir görülmektedir. Lenfojenik yayılma, bifürkasyon, paratrakeal, servikal ve diğer lenf nodu gruplarının sürece dahil olmasına yol açar. Lenf düğümlerinin tüberkülozu durumunda paketler halinde birbirine kaynak yapılır ve kesitte kazeöz nekroz odakları görülür.
Hematojen tüberküloz Tamamen iyileşmemiş bir Ghon kompleksinde veya primer tüberkülozun ilerlemesi sırasında hematojen eliminasyon odaklarında bulunan uykuda enfeksiyon odaklarından gelişir. Bu form, üretken bir doku reaksiyonunun baskınlığı, hematojen genelleme eğilimi, çeşitli organ ve dokulara zarar verilmesi (genelleştirilmiş tüberküloz, ağırlıklı olarak pulmoner lezyonlarla hematojen tüberküloz, ağırlıklı olarak ekstrapulmoner lezyonlarla hematojen tüberküloz) ile karakterize edilir. Bu grupta en sık görülen tip, hem yıkıcı hem de üretken değişikliklerin meydana geldiği akciğer dışı tüberkülozdur. Akciğer dışı tüberkülozun çeşitli formları vardır: beyne ve genitoüriner sisteme zarar veren osteoartiküler.

Tüberkülozun osteoartiküler formu tüberküloz spondilit, koksit ve gonitis ile temsil edilir. Omurga gövdelerinin yıkıcı lezyonları sıklıkla skolyoza, yani omurganın kifoskolyoz (kambur arkaya dönük) veya lordoskolyoz (kambur öne dönük) şeklinde eğriliğine yol açar. Beyinde tüberküloz menenjit veya tüberkülom gelişebilir. Tüberküloz menenjit çoğunlukla akciğerlerde, lenf düğümlerinde ve diğer organlarda tüberküloz odağından meninkslerin hematojen enfeksiyonunun bir sonucu olarak gelişir. Tipik olarak iltihaplanma öncelikle beynin tabanında lokalize olur. Meninksler kalınlaşır, bulanıklaşır, kendine özgü jelatinimsi yarı saydam bir görünüm kazanır ve grimsi veya sarımsı gri bir renge sahiptir. Tüberkülom kazeöz nekrozun kapsüllü bir odağıdır. Yetişkinlerde genellikle serebral hemisferlerde ve çocuklarda daha sık olarak beyincikte bulunur.
Üriner sistem tüberkülozu çoğunlukla interstisyel tüberküloz nefriti olarak kendini gösterir. Erkeklerde üreme sisteminin tüberkülozu, kural olarak epididimde başlar ve daha sonra testislere yayılabilir. Çoğu durumda, tüberküloz prostatit ve vezikülit (seminal veziküllerin iltihabı) aynı anda gelişir. Kadınlarda tüberküloz endometrit veya adneksit (uterus eklerinin iltihabı) görülür. Granülomların morfolojisi oldukça tipiktir. Erkeklerde ve kadınlarda üreme sistemi tüberkülozu kısırlığa neden olur. Fallop tüpünün tüberkülozu ile duvarı kalınlaşır ve lümen daralır. Duvarın kalınlığında, lenfoid ve epiteloid hücrelerin yanı sıra dev çok çekirdekli Pirogov-Langhans hücrelerinden oluşan bir sızıntı ile çevrelenmiş kazeöz nekroz odağı görülebilir.

Hematojen tüberküloz ile bazen hematojen akciğer hasarı gelişir. Bu durumda hem fokal (miliary, makrofokal) hem de kavernöz değişiklikler meydana gelir. Hematojen lezyonlarda, sekonder pulmoner tüberkülozun aksine, ekstrapulmoner bir odak, her iki akciğerdeki lezyonların simetrik bir doğası, pulmoner lezyonların ve oyukların ilerleyici perifokal fibrozise (“damgalı oyuklar”) eğilimi ve yokluğu vardır. akciğerde hikaye yüksekliğinde lezyonlar.

İkincil akciğer tüberkülozu

İkincil akciğer tüberkülozu, kural olarak, çocuklukta en azından küçük bir birincil tüberküloz etkisi ve sıklıkla tam bir birincil kompleks geliştiren ve başarıyla iyileşen yetişkinleri etkiler. İyileşmiş tüberküloz birincil etkisi, akciğerin üst kısımlarında yer alan, taş yoğunluğunda, beyaz lezyonlar şeklinde ortaya çıkar. İkincil tüberküloz, ya tekrarlanan enfeksiyonun (yeniden enfeksiyon) bir sonucu olarak ya da patojenin eski odaklarda yeniden aktif hale gelmesiyle ortaya çıkar ve bu da klinik semptomlara neden olmayabilir. Çoğunlukla intrakanaliküler (doğal anatomik kanallar yoluyla) enfeksiyon yoluyla yayılma ve akciğerlerde baskın hasar ile karakterizedir. İkincil tüberküloza akciğer tüberkülozu da denir.
Bazıları birbirine dönüşebilen ve dolayısıyla bir sürecin aşamaları olan ikincil tüberkülozun 8 morfolojik formunu ayırt etmek gelenekseldir.

Akut fokal tüberküloz

Akut fokal tüberküloz (Abrikosov'un odağı), intralobüler bronşta (kazeöz bronkopnömoni odakları) daha önce hasar gördükten sonra gelişen asinöz veya lobüler kazeöz pnömoni odakları ile kendini gösterir. Nekroz odaklarının çevresi boyunca epiteloid hücre katmanları, ardından lenfositler vardır. Pirogov-Langhans hücreleri var. Apekslerde, yani sağ (daha az sıklıkla sol) akciğerin I ve II segmentlerinde, çapı 3 cm'den az olan sıkıştırma odakları şeklinde bir veya iki Abrikosov lezyonu ortaya çıkar.Bazen iki taraflı ve simetrik hasar apeksler daha da küçük odaklarla gözlenir. Abrikosov'un lezyonları iyileştiğinde taşlaşmış yapılar ortaya çıkar - Aschoff-Pull lezyonları.

Fibröz fokal tüberküloz

Fibröz fokal tüberküloz iyileşme temelinde gelişir, yani kapsüllenmiş ve hatta taşlaşmış Abrikosov odakları. Bu tür yeni "canlandırılmış" odaklar, kaslı pnömoninin yeni asiner veya lobüler odaklarına yol açabilir. İyileşme ve alevlenme süreçlerinin birleşimi, bu tüberküloz formunu karakterize eder. Mikroskobik incelemede, fibröz fokal tüberküloz, kazeöz nekroz odaklarının tipik tüberküloz granülomları ve taşlaşmış formasyonlarla birleşimi ile temsil edilir. Lezyon bağ dokusundan oluşan bir kapsülle çevrilidir. Lezyonun çevresinde perifokal amfizem belirtileri görülebilir.

İnfiltratif tüberküloz

İnfiltratif tüberküloz (Assmann-Redeker lezyonu), akut fokal formun ilerlemesinin veya fibröz fokal formun alevlenmesinin daha ileri bir aşamasıdır. Kazeöz nekroz odakları küçüktür, etraflarında, geniş bir alanda, bazen tüm lobu kaplayabilen perifokal bir hücresel sızıntı ve seröz eksüda vardır. Tüberkülom, çapı 5 cm'ye kadar olan kapsüllü bir peynir nekroz odağıdır, akciğerin üst lobunun birinci veya ikinci segmentinde, genellikle sağda bulunur.
Kaslı pnömoni, eğer nekrotik süreçler üretken olanlara üstün gelmeye başlarsa ve akciğerin asinustan loba kadar olan alanını kapsıyorsa, sızıntılı formun bir devamı olabilir. Akut kavernöz tüberküloz, bronşlardan drene olan kazeöz kitlelerde hızla kavite oluşması sonucu gelişir. 2-7 cm çapında düzensiz şekilli bir boşluk genellikle akciğerin tepe bölgesinde bulunur ve sıklıkla segmental bronşun lümeni ile iletişim kurar. Duvarları içeriden kirli gri peynirli kütlelerle kaplıdır ve bunların altında dağınık Pirogov-Langhans hücrelerine sahip epiteloid hücre katmanları bulunur.

Fibröz kavernöz tüberküloz

Fibröz kavernöz tüberküloz (kronik akciğer tüketimi) kronik bir seyir gösterir ve önceki formun devamıdır. Akciğerin tepe bölgesinde yoğun duvarlara sahip düzensiz şekilli bir boşluk bulunur ve segmental bronşun lümeni ile iletişim kurar. Mikroskobik incelemede boşluğun iç tabakası kazeöz kitlelerle temsil edilir, orta tabakada çok sayıda epiteloid hücre, çok çekirdekli Pirogov-Langhans dev hücreleri ve lenfositler bulunur, dış tabaka fibröz bir kapsülden oluşur. Bu formda (özellikle alevlenme döneminde), “katmanlı” bir değişiklik karakteristiktir: kavernanın altında, ortada daha eski ve akciğerin alt kısımlarında daha yeni olan fokal lezyonları görebilirsiniz. Balgamlı bronşlar aracılığıyla süreç diğer akciğere yayılır.

Sirotik tüberküloz

Sirotik tüberküloz, yalnızca eski boşluğun bulunduğu yerde değil aynı zamanda çevre dokuda da bağ dokusunun güçlü bir gelişimidir. Bu durumda akciğer dokusu deforme olur, interplevral yapışıklıklar ve bronşektazi ortaya çıkar.

Komplikasyonlar

İkincil tüberkülozun komplikasyonları esas olarak boşluklarla ilişkilidir. Hasar görmüş büyük damarlardan, özellikle de tekrarlanan damarlardan kanama, posthemorajik anemi nedeniyle ölümle sonuçlanabilir. Boşluğun yırtılması ve içeriğinin plevral boşluğa nüfuz etmesi pnömotoraks ve plöreziye yol açar. Diğer komplikasyonlar arasında, enfekte balgamın (balgam - balgam) sürekli yutulması ile birlikte balgamlı bağırsak hasarı (ülser gelişimine kadar) yer alır. Uzun süreli dalga benzeri sekonder akciğer tüberkülozu seyri ile sekonder amiloidoz gelişebilir. İkincisi, özellikle sıklıkla lifli-kavernöz formda gözlenir ve bazen kronik böbrek yetmezliğinden ölüme yol açar. Pnömoskleroz ve amfizemin gelişmesiyle birlikte akciğerlerdeki kronik inflamasyon, kronik pulmoner kalp hastalığının gelişmesine ve kronik pulmoner kalp yetmezliğinden ölüme yol açabilir.

Akciğerde kazeöz nekrozun odağı, tuğla kırmızısı boyalı, lifli bir yapıya sahip kalın bir kapsülle çevrilidir. Kazeöz kütlelerde, kırmızı kollajen lifleri, şeffaf iğne şeklindeki kolesterol kristalleri ve koyu kireç tuzları kalıntıları rastgele konumlandırılmıştır.

Temel Unsurlar: 1. Kaseöz nekrozun odağı

2. bağ dokusu kapsülü

3. kolesterol kristalleri

4. kireç tuzlarının birikmesi

No. 261. Karaciğerdeki alternatif tüberküloz tüberkülozları

Ziehl karbol fuksin + hematoksilin ile boyama

Karaciğer lobüllerinde yapısal olmayan nekroz alanları görülür - granüler, bloklu, soluk pembe renkte; bazılarında, daha yüksek büyütmede, yuvarlak uçlu bordo renkli çubuklar (mikobakteri tüberkülozu) tanımlanır. Nekroz odaklarının çevresinde hücresel reaksiyon yoktur.

Temel Unsurlar: 1. kaslı nekroz odakları

2. tüberküloz basili

No. 262. Tüberküloz leptomenjit

Beynin yumuşak zarlarında granülom şeklinde inflamatuar odaklar tespit edilir. Granülomun merkezinde yapısız pembe protein kütleleri vardır - bu pıhtılaşma "kıvrılmış nekroz" dur. Nekrotik kitlelerin çevresinde bir epiteloid hücre bölgesi vardır - bunlar büyüktür, fasulye şeklinde bir çekirdeğe ve hafif eozinofilik sitoplazmaya sahiptir. Epiteloid hücrelerin ardından küçük, yuvarlak şekilli, bazofilik çekirdekli ve dar bazofilik sitoplazmalı lenfositler gelir. Epiteloid ve lenfoid hücrelerin sınırında Pirogov-Langhans hücreleri vardır - çok büyük, sitoplazmanın çevresinde at nalı şeklinde çok sayıda yuvarlak çekirdek bulunur.

Temel Unsurlar: 1. granülomda sevimsiz nekroz bölgesi

2. epiteloid hücre bölgesi

3. lenfoid hücrelerin bölgesi

4. Pirogov-Langhans hücreleri

No. 263. Fibröz fokal akciğer tüberkülozu
Akciğerde birbirine yakın, kazeöz-fnbrotik yapının birkaç odak noktası vardır. Kazeöz kitleler bağ dokusu membranı ile çevrilidir. Kazeöz odakların çevresinde, epiteloid ve lenfoid hücrelerin yanı sıra tek dev çok çekirdekli Pirogov-Langhans hücrelerinin daha yüksek büyütmede görülebildiği spesifik granülasyon dokusu adaları korunur.

Temel Unsurlar: 1. Kaseöz nekrozun odağı

2. bağ dokusu zarı

3. epiteloid hücreler

4. lenfoid hücreler

5. Pirogov-Langhans hücreleri

No. 264. Kaslı pnömoni

Weigert'e göre hematoksilen + eozin boyama

Akciğerin geniş alanları kazeöz nekroza maruz kalır, interalveolar septalar ayırt edilemez, yapısız, nekrotik granüler kitleler lökositlerle sızmıştır. Weigert'e göre elastik lifler boyandığında tahribatları fark edilir ve çeşitli artıklar şeklinde nekrotik kütleler halinde uzanırlar.

Temel Unsurlar: 1. sevimsiz nekroz alanları

2. nötrofiller

3. elastik elyaf artıkları

No. 265. Kavernöz akciğer tüberkülozu

Akciğerde, tüberküloz boşluğunun duvarı katmanlı bir yapıya sahiptir, boşluğun iç tabakası cerahatli-nekrotiktir, orta tabaka granülasyon dokusu hücrelerinin bir tabakasıdır ve dış tabaka bir eksüdatif inflamasyon bölgesidir. Daha yüksek büyütmede, iç tabakada kaslı granüler bir kütle ve nötrofilik lökositler belirlenir; orta tabakada, aralarında tek Pirogov-Langhans hücrelerinin görülebildiği epiteloid ve lenfoid hücreler görülür. Dış tabakada tüberküloz granülomları bulunur.

Temel Unsurlar: 1. cerahatli-nekrotik tabaka

2. spesifik granülasyon dokusu

3. Pirogov-Langhans hücreleri

No. 266. Bağırsak tüberkülozu

İnce bağırsağın duvarında çok sayıda yuvarlak oval tüberküloz granülomları vardır. Daha yüksek büyütmede, granülomun merkezinde kaslı nekroz vardır, çevresinde Pirogov-Langhans dev hücrelerinin karışımıyla birlikte bir epiteloid ve lenfoid hücre şaftı vardır.

Temel Unsurlar: 1. tüberküloz granülomu

2. granülomun kaslı merkezi

3. lenfoid hücreler

4. epiteloid hücreler

5. Pirogov-Langhans dev hücreleri

No. 267 Dalağın miliyer tüberkülozu

Yuvarlak-oval granülomlar dalakta rastgele yerleşirler.Hemen hemen her granülomun merkezinde kazeöz nekroz bulunur. Daha yüksek büyütmede nekroz bölgesi, epiteloid, lenfoid hücreler ve Pirogov-Langans dev hücrelerinden oluşan spesifik granülasyon dokusunun bir şaftı ile çevrelenir.

Temel Unsurlar: 1. tüberküloz granülomu

2. kaslı nekroz

3. lenfoid hücreler

4. epiteloid hücreler

5. Pirogov-Langhans hücreleri

No. 268. Çocuk felci

Omuriliğin enine kesitinde beyaz ve gri madde arasındaki sınır pek ayırt edilememektedir. Gri maddede, özellikle ön boynuz bölgesinde hücre çoğalmaları vardır. Daha yüksek büyütmede, glial ve adventisyal hücrelerden gelen hücresel proliferasyonlar perivasküler eşleşmeler oluşturur. Ganglion hücreleri şişmiş, sitoplazmaları; donuk, hiperkromatik çekirdekler. Bazı ganglion hücreleri nekrotiktir.

Temel Unsurlar: 1. perivasküler hücre bağlantıları

2. distrofik ganglion hücreleri

No. 269. Su çiçeği ile birlikte ekzantem

Çocuğun cildindeki ana değişiklikler epidermiste ifade edilir. Bazı bölgelerde epidermis pul pul dökülür. Oluşan kabarcıklarda - veziküller - eozinofilik protein sıvısı. Daha yüksek büyütmede, bazı keseciklerin tabanı epidermisin germinal tabakası ile temsil edilir. Veziküllerin köşelerinde, ağırlıklı olarak dikenli tabakanın epitel hücreleri büyüktür; çekirdeklerin etrafında bir temizleme bölgesi vardır - hidropik dejenerasyon. Bazı veziküllerin eksüdası koyu mavi çekirdeklerin, nötrofilik lökositlerin ve ölü epitel hücrelerinin parçalarını içerir. Bunlar püstüller. Dermiste tam kanlı damarlar ve polimorfoselüler perivasküler sızıntılar vardır.

Temel Unsurlar: 1. kesecik

2. püstül

3. tam kanlı damarlar

4. kesecikteki mikrop tabakası

5. hidropik distrofili epitel

6. polimorfoselüler sızıntı

No. 270. Pürülan menenjit

Beynin yumuşak kabuğu, lökosit birikiminin şişmesi ve kan damarlarının tıkanması nedeniyle keskin bir şekilde kalınlaşır. Daha yüksek büyütmede, nötrofilik lökositlerin büyük fokal birikimleri, zarın yapısal elemanları ödem nedeniyle gevşektir. Beyin kılcal damarları hiperemiktir, damarların ve hücrelerin etrafında açıklık vardır - perivasküler ve periselüler ödem, ganglion hücreleri şişmiştir.

Temel Unsurlar: 1. nötrofil birikimleri

2. tam kanlı damarlar

3. Beynin ödemli zarları

No. 271. Menigoensefalit

Beyin ve zarlar tam kanlıdır. Araknoid ve yumuşak membranlar ödemlidir ve nötrofilik lökositlerle infiltre edilmiştir. Subaraknoid boşluk genişler, nötrofilik lökositler ve fibrin iplikleri içerir. Beynin damarları ve hücreleri çevresinde temizleme vardır - perivasküler ve periselüler ödem, ganliositler şişmiştir. Beyin maddesinde nötrofil ve lenfositlerin fokal birikimleri vardır.

Temel Unsurlar: 1. bolluk

2. nötrofilik lökositlerin birikmesi

No. 272. Difteritik amigdalit

Palatin bademciklerin geniş alanları çok katlı skuamöz epitel, lamina propria, lenfatik foliküller ve submukozanın bir kısmından yoksundur. Bu bölgede pembe fibrin kitleleri ve nötrofilik lökositler görülebilir. Submukozal tabaka gevşektir (ödemlidir), kan damarları kanla doludur.

Temel Unsurlar: 1. fibrinöz eksüda

2. nötrofiller

No. 273. Kızıl ateşle birlikte nekrotizan bademcik iltihabı

Değişmiş bademcikte nekrotik dokuların yüzey tabakası yapısızdır, pembemsi renktedir ve bakteri kolonileri mavi renktedir. Alttaki bölümlerde, daha yüksek büyütmede, tam kanlı damarlarda bol miktarda nötrofil hücre infiltrasyonu dikkat çekiyor.

Temel Unsurlar: 1. nekrotik tabaka

2. nötrofil infiltrasyonu tabakası

3. bakteri kolonileri

4. tam kanlı damarlar

No. 274. Ülseratif endokardit

Hazırlık, ventriküler duvarın bir kısmını, atriyum ve mitral kapakçık yaprakçığının bir kesitini göstermektedir. Kapakçık yaprakçığı özellikle distal kısımda kalınlaşmış, skleroze, hyalkonize ve bazofili odaklarıyla birliktedir. Kapağın yüzeyinde bol miktarda pembe lifli birikintiler ve çok sayıda mor bakteri kolonisi vardır. Bazı bölgelerde kapakçığın bir kısmı ve fibrinöz birikintiler parçalanmıştır. Daha yüksek büyütmede bu tür alanlarda bol miktarda nötrofil infiltrasyonu görülür.

Temel Unsurlar: 1. fibrinöz birikintiler

2. ülserasyon alanları

3. mikrobiyal koloniler

4. nötrofil hücre sızıntısı

No. 275. Septik tromboflebit

Hazırlık bir arter ve damarın bir kesitini göstermektedir. Damar duvarı nötrofilik lökositlerle sızmıştır, lümende trombositler, fibrin iplikleri ve kan hücrelerinden oluşan tıkayıcı bir trombüs vardır. Kan pıhtısında düzensiz şekilli, koyu mor renkli, mürekkep lekelerine benzeyen bakteri kolonileri tespit edilir.

Temel Unsurlar: 1. flebit

2. tıkayıcı trombüs

3. Trombüsteki nötrofiller

4. bakteri kolonileri

No. 276. Püstüler miyokardit

Miyokardda kas hücreleri arasında nekroz odakları, bol hücre infiltrasyonu ve koyu mavi renkli bakteri kolonileri tespit edilir. Daha yüksek büyütmede hücresel sızıntı nötrofilik lökositlerle temsil edilir. Gemiler

miyokard tam kanlıdır.

Temel Unsurlar: 1. miyokarddaki nekroz alanı

2. nötrofilik sızıntı

3. bakteri kolonileri

4. tam kanlı damarlar

No. 277. Püstüler piyelonefrit

Böbrek kanla, nekroz odaklarıyla, nötrofilik lökosit birikimleriyle ve koyu mavi renkli bakteri kolonileriyle doludur. Ülserler - apseler böbreğin glomerüllerine "bağlanır". Damarların lümeninde bakteriyel emboli vardır.

Temel unsurlar: 1. Tam kanlı damarlar

2. bakteriyel emboli

3. bakteri kolonisi

4. apse

No. 278. Göbek arterinin pürülan trombarteriti

Örnek kas-elastik tipte bir arteri göstermektedir. Duvarı, tüm çevre boyunca nötrofilik lökositlerle yaygın olarak sızmıştır. Sızıntı, damarı çevreleyen fibro-yağ dokusuna kadar uzanır. Damarın lümeninde esas olarak fibrin ve nötrofilik lökositlerden oluşan septik bir trombüs bulunur.

Temel Unsurlar: 1. Arter duvarında nötrofilik infiltrasyon

2. arter lümeninde septik trombüs

No. 279. Göbek damarının pürülan tromboflebiti

Damar duvarı ve çevredeki fibro-yağ dokusu nötrofilik lökositlerle infiltre edilmiştir. Damarın genişlemiş lümeninde fibrin ve çok sayıda nötrofilik lökositten oluşan septik bir trombüs bulunur.

Temel Unsurlar: 1. Damar duvarında iltihabi sızıntı

2. damar lümeninde septik trombüs

No. 280. Pürülan omfalit

Örnek, göbek fossa bölgesinden bir kesitte karın ön duvarını göstermektedir. Etrafında yoğun bir nötrofilik infiltrasyonun ve koyu mavi bakteri kolonilerinin (pürülan iltihaplanma) bulunduğu granüler, yapısız pembe renkli bir kütle olan nekroz odağını tanımlar. Damarın lümeninde tıkayıcı bir trombüs oluşur. Daha yüksek büyütmede, trombüs - pürülan tromboflebitte damar duvarında nötrofilik lökositler vardır.

Temel Unsurlar: 1. bakteri kolonileri

2. nötrofil sızıntıları

3. damarda kan pıhtısı

4. damar duvarındaki nötrofiller

No. 281 Göbek Trombartriti

Hazırlıkta karın ön duvarının ve göbek damarlarının bir kısmının bir bölümü gösterilmektedir. Merkezde çökmüş bir göbek damarı var, endoteli hipertrofik. Göbek arterlerinde organize karışık trombüs. Daha yüksek büyütmede kan pıhtısında ve arter duvarında kahverengi pigment (hemosiderin) ve nötrofilik lökositler görülür.

Temel Unsurlar: 1. karışık kan pıhtıları

2. nötrofil lökositler

No. 282. Pankreasın sitomegalisi

Pankreastaki aşırı büyümüş bağ dokusu lobüler yapıyı vurgular. Bazı bölgelerde stroma kompakt, fibröz ve hücreseldir, diğerlerinde ise gevşek ve ödemlidir. Bazı yerlerde bağ dokusunda hücresel sızıntılar ve tam kanlı damarlar görülebilir. Daha yüksek büyütmede asinüs ve boşaltım kanallarında büyük hücreler bulunur, çekirdekleri yuvarlak-oval, koyu mordur ve berrak bir bölgeyle çevrilidir. Sitoplazma zayıf bazofiliktir. Bunlar sitomegalik hücrelerdir. Etkilenen asinüs ve kanalların etrafındaki stromada polimorfik hücre infiltrasyonu vardır.

Temel Unsurlar: 1. sitomegaller

2. polimorfoselüler sızıntılar

No. 283. Böbreğin sitomegalisi

Böbrekte düzensiz bir bolluk vardır. Daha yüksek büyütmede, kıvrımlı tübüllerde tek ve yuvarlak oval hücre grupları vardır, çekirdekleri yuvarlak, koyu mordur ve açık bir bölgeyle çevrilidir; Sitoplazma pembemsi mavidir. Bunlar sitomegalik hücrelerdir. Etkilenen tübüllerin etrafındaki stromada fokal polimorfik hücre infiltrasyonu vardır. Kıvrımlı tübüllerin epitel hücrelerinde granüler ve hiyalin damlacık dejenerasyonu vardır, tübüllerin lümeninde protein kütleleri vardır.

Temel Unsurlar: 1. sitomegaller

2. granüler distrofili epitel

3. tam kanlı damarlar

No. 284. Konjenital sifilizli karaciğer

Karaciğerin yapısı önemli ölçüde değişir. Portal yollar önemli ölçüde dilate ve fibrotiktir . Safra kanallarının duvarı, kanalların çevresinde manşon şeklinde büyüyen bağ dokusu nedeniyle kalınlaşır. Tek kanalların lümeninde safra trombüsleri yeşilimsi kahverengi renkte homojen kütlelerdir. Hepatik ışınlar karmaşıktır, hepatositler atrofiktir ve daha yüksek büyütmede sitoplazmada yeşilimsi safra kapanımları görülebilir. Portal venin dalları çevresinde lenfoplazmasitik birikimler vardır - üretken peripileflebit. Karaciğer parankiminde lökositlerin, histiyositlerin, lenfositlerin ve palizat şeklinde histiyositik hücre şaftının bulunduğu nekroz odakları vardır.

Temel Unsurlar: 1. Sklerotik portal yollar

2. Sklerotik safra kanalları

3. üretken peripiyleflebit

4. nekroz odakları

No. 285. Dizanteride foliküler kolit

Kalın bağırsaktaki integumenter epitel önemli ölçüde baskılanmıştır. Mukoza zarında hücresel infiltrasyon vardır. Lenfoid foliküller keskin bir şekilde hiperplastiktir, mukozanın tüm kalınlığını kaplar ve bazı yerlerde bağırsak lümenine doğru çıkıntı yapar. Submukozal tabaka ödemli ve hafiftir.

Temel Unsurlar: 1. sönmüş kaplama epiteli

2. hiperplastik foliküller

3. ödemli submukozal tabaka

No. 286. Dizanteriye bağlı difteri koliti

Kolon duvarında, geniş alanlardaki mukoza zarı nekrotiktir, nötrofilik lökositlerle sızmıştır ve pembe renkli fibrin iplikçikleri ile nüfuz etmiştir. Bu tür bölgelerde mukozanın yapısı kaybolur. Submukozal tabaka ödemli ve hafiftir. Kan damarları kanla doludur.

Temel Unsurlar: 1. bağırsak duvarındaki fibrinöz eksüda

2. nötrofil hücre sızıntısı

No. 287. Tifo ateşi-ileotifoid

Bu bölümde ileum ve Peyer yamasının bir kısmı gösterilmektedir. Peyer yaması genişler ve mukoza yüzeyinin üzerinde çıkıntı yapar. Plak bölgesindeki hücreler bağırsak duvarının tüm katmanlarına sızar. Daha yüksek büyütmede, retiküler hücreler genişlemiş Peyer yamasını neredeyse tamamen oluşturuyor ve orada burada küçük lenfosit adacıkları korunuyor. Hafif sitoplazmalı büyük retiküler hücreler (tifo hücreleri) granülomları oluşturur. Peyer yamasında, esas olarak yüzeysel katmanlarda , alanlar ve küçük nekroz odakları.

Temel Unsurlar: 1. büyütülmüş Peyer yaması

2. tifo granülomu

3. tifo hücresi

4. nekroz odakları

5. lenfosit adacıkları

6. retiküler hücreler

No. 288. Stafilokokal kolit

Kolon duvarında ülser oluşumu ile mukozanın bir kısmının ve submukozal tabakanın nekrozu ve ülserasyonu vardır. Ölü kütlelerin derinliklerinde koyu mavi stafilokok kolonileri vardır. Bağırsak duvarının hasar gördüğü yerlerde inflamatuar infiltrasyon, seröz yüzeyde protein eksüdası vardır.

Temel Unsurlar: 1. ülserasyonla birlikte nekroz odağı

2. inflamatuar sızıntı

3. Stafilokok kolonileri

No. 289. Akciğerin silikozisi