Serebral koma için acil yardım. Travmatik beyin hasarı sonrası koma

serebrovasküler koma ciddi fonksiyonel bozukluklara yol açan iskemik veya hemorajik inme, subaraknoid kanama gibi beyinde çeşitli arteriyel dolaşım bozuklukları ile gelişir.

Serebrovasküler koma belirtileri

Serebrovasküler komanın en erken ve en karakteristik belirtilerinden biri ani bir baş ağrısıdır. Genellikle akşamları, özellikle duygusal veya zihinsel stresten sonra ortaya çıkar, donuk, dağınık bir karaktere sahiptir ve başın eğilmesiyle şiddetlenir. Gelecekte, görünürde bir sebep olmadan başlar.

Hasta gece uyandığında ve artık uyuyamadığında artan yorgunluk, verimlilik kaybı, ruh halindeki keskin bir değişiklik, uyku bozuklukları şikayetleri vardır.

Bir süre sonra bilişsel bozukluklar eklenir - sayılar, isimler, olaylar için hafıza azalır; sözlü sayma zorlaşır, hasta aşırı telaşlı hale gelir. Sonra kulak çınlaması başlar, önce aralıklı, sonra sürekli ve monoton hale gelir; vestibüler aparat bozuklukları eşlik eder.

Yüzün derisi ve görünür mukozalar siyanotik hale gelir, bazen yüzün şişmesi görülür. Genellikle, ekstremitelerin soğukluğu ve siyanozunun eşlik ettiği bayılma vardır. Periyodik beyin krizleri, beyin fonksiyonlarının ciddi patolojik bozukluklarına yol açar ve uzuvlarda (hemiparezi) zayıflığın gelişmesi eşlik eder, kural olarak, bir yandan konuşma bulanık ve anlaşılmaz hale gelir, hassasiyet azalır, görme keskin bir şekilde düşer. Genellikle konvülsif nöbetler vardır, bir bilinç bozukluğu vardır.

İlk gün boyunca hastanın durumunda olumlu bir eğilim görülürse, geçici bir serebral dolaşım bozukluğu teşhisi konulur. Durum değişmezse veya dinamikler olumsuzsa, hakkında konuşabiliriz. Bu durumda ciddi beyin işlev bozukluklarının geri dönüşü olmayan sonuçları olur ve hastanın yaşamının sonuna kadar devam eder.

Çoğu zaman, mikro vuruşlar, ayırt edilmesi çok zor olan geçici serebrovasküler kazalar olarak gizlenir. Hipertansiyonun daha da alevlenmesiyle birlikte, belirtileri başta ani şiddetli ağrı olan, hapşırma, sürekli baş dönmesi, mide bulantısı ile şiddetlenen beyin ödemi başlayabilir. Çoğu zaman koordinasyon eksikliği vardır.

Serebrovasküler koma nedenleri

Serebrovasküler koma gelişiminde en yaygın nedenler veya predispozan faktörler şunlardır: serebral ateroskleroz, yüksek tansiyon, serebral damarların konjenital malformasyonları veya arteriyovenöz anevrizmalar, travma ve kalp hastalığı.

Serebrovasküler koma belirtileri

Serebrovasküler komanın semptomatolojisi, beynin hangi arterlerinin kan dolaşımını bozduğuna bağlıdır. Dahili karotid arter sisteminde bir dolaşım bozukluğu meydana gelirse, hasta bir konuşma bozukluğu veya vücudun bir tarafında lezyonun karşısında kısa bir hemiparezi geliştirir.

Servikal dönemde dolaşım bozuklukları meydana gelirse, hastalar genellikle baş dönmesi, başın arkasında lokalize şiddetli baş ağrıları ve mide bulantısından şikayet ederler. Saldırının zirvesinde kusma meydana gelir.

Koordinasyon işlevleri bozulur, gözlerde çift görme görülür, konuşma bulanıklaşır. Şiddetli ve uzun süreli hipertansiyon ve serebral damarların ilerleyici aterosklerozu ile sonuç olarak, değişen şiddette organik vasküler lezyonlarla dolaşım yetmezliği gelişir. Hastalar mantıksız sinirlilik, duygusal dengesizlik geliştirir. Dikkat dağılır, hafızada, zekada azalma olur. Serebral arterlerin tıkanmasının bir sonucu olarak, brüt fonksiyonel bozukluklarda ifade edilen serebrovasküler olayın ciddi sonuçları oluşur.

Beynin araknoid zarının altında bir subaraknoid kanama meydana gelirse, klinik tabloda ana semptom, başın arkasına bir darbe gibi keskin bir baş ağrısı, yüzün kızarıklığı (hiperemi), nabız nadir hale gelir. Genellikle sarsıcı nöbetler vardır, duygusal uyarılma artar.

Gelişen serebrovasküler koma belirtileri olan tüm hastalara tanıyı netleştirmek için bir nörolog tarafından danışılmalıdır. Kıskançlık hastalığının prognozu, geçici serebrovasküler olayın ciddiyetine ve doğasına bağlıdır.

Uzman editör: Mochalov Pavel Aleksandroviç| doktor pratisyen

Eğitim: Moskova Tıp Enstitüsü. I. M. Sechenov, uzmanlık - 1991'de "Tıp", 1993'te "Mesleki Hastalıklar", 1996'da "Terapi".

LLC "Beyin Enstitüsü Kliniği" Direktörü, Tıp Bilimleri Doktoru, Ural Devlet Tıp Akademisi Sinir Hastalıkları ve Anesteziyoloji-Resüsitasyon Bölümü Profesörü, ANO "Beyin Klinik Enstitüsü" Denetim Kurulu Başkanı.

Tıbbi işler için başhekim yardımcısı, kmn, nörolog

Nöroloji Anabilim Dalı Başkanı, Nörolog

Primer serebral koma, travma, epileptik nöbet, apopleksi, enfeksiyöz ve inflamatuar lezyonlar, tümör büyümesi sonucu merkezi sinir sisteminin birincil lezyonu ile ilişkilidir.

Klinik tablo ve semptomlar

Serebral komada semptomlar doğrudan zarar veren faktöre bağlıdır. Subaraknoid kanama ve travmatik yaralanmalarda brüt fokal nörolojik semptomlar ortaya çıkar. Hemipleji veya tetraparezi oluşabilir. Felç, çizgili iskelet kasları boyunca meydana gelir. Hemiplejide lezyon, lezyonun karşı tarafında oluşur. Mağdur komadayken, felç, herhangi bir hassasiyet ve refleks eksikliği ile kendini gösterir.

Serebral koma nedenleri

Serebral koma, beyindeki ciddi organik hasarın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Klinik uygulamada, çeşitli serebral koma formlarını ayırt etmek gelenekseldir. Apopleksi formu - beyin dokusunda subaraknoid veya parankimal kanama nedeniyle ve ayrıca ensefalomalazi bölgelerinin oluşumu ile iskemik inmeden sonra oluşur. Travma sonrası form - tümör büyümesi ile ilişkili travma ve koma sonucu.

terapi

Serebral koma durumunda, mağdur mutlaka nitelikli tıbbi bakıma ihtiyaç duyar. Böyle bir mağdur, vücudun hayati işlevlerini sürekli olarak izlemek için acilen yoğun bakım ünitesine ve yoğun bakım ünitesine transfer edilir. Serebral komanın tedavisi ve düzeltilmesi zordur, yalnızca deneyimli profesyoneller bu durumla başa çıkabilir. Beyin Klinik Enstitüsü, gelişmiş bir yoğun bakım ünitesi ile donatılmıştır ve nörolojideki her türlü acil durumun tedavisinde uzmanlaşmıştır. Yüksek nitelikli uzmanlar, her an mağdura yardım etmeye hazır, merkez bazında çalışır.

İlk yardım

Bir kişide komadan şüpheleniyorsanız, önce uzman bir ambulans ekibini arayın. Solunum ve kardiyovasküler aktivite gibi hayati vücut fonksiyonlarının varlığını kontrol edin. Doktorlar olay yerine gelene kadar mağdurun durumunu sürekli izleyin.

Serebral komada komplikasyonlar

Serebral koma genellikle beyin yapılarının ağır ihlalleriyle ilişkilendirildiğinden, böyle bir komanın sonuçları geri döndürülemez. Mağdur komadan çıkmayı başarırsa, çoğu durumda iskelet kaslarının kalıcı felci nedeniyle sakat kalır. Böyle bir hastanın sürekli bakıma ihtiyacı vardır.

Tanım

Eski Yunancadan "Koma" derin uyku olarak çevrilir. Klasik tanıma göre, bu terim, derin bir bilinç kaybı, dış uyaranlara refleks eksikliği ve hayati vücudun düzenlenmesinde bir bozukluk ile karakterize edilen merkezi sinir sisteminin (CNS) en önemli patolojik inhibisyon derecesini belirtir. fonksiyonlar.

Bununla birlikte, komayı, merkezi sinir sisteminin koordinasyon aktivitesinin ihlali, vücudun kendi kendini düzenleme yeteneğini kaybeden ayrı, özerk olarak işleyen sistemlere bölünmesi ile karakterize edilen bir beyin yetmezliği durumu olarak tanımlamak daha uygundur. homeostazı tüm organizma düzeyinde sürdürür.

Klinik olarak koma, bilinç kaybı, bozulmuş motor, hayati olanlar da dahil olmak üzere duyusal ve somatik işlevlerle kendini gösterir.

Ana nedenler ve patogenez

Koma durumları, dört gruba ayrılabilecek çeşitli nedenlerle gelişir:

• kafa içi süreçler (vasküler, inflamatuar, hacimsel, vb.);
• hipoksik koşullar:
  • somatik patoloji ile;
  • doku solunumu ihlalleri ile (doku hipoksisi);
  • solunan havada oksijen geriliminde bir düşüş ile;
• metabolik bozukluklar;
• zehirlenme.

sınıflandırma

Nedensel faktörlere bağlı olarak, birincil ve ikincil koma ayırt edilir ().

Prognozu değerlendirmek ve bir tedavi stratejisi seçmek için, koma gelişimine neyin yol açtığını belirlemek çok önemlidir: kitle etkisi olan fokal beyin lezyonu, beyin sapı lezyonu veya korteks ve beyin sapının yaygın lezyonu. Bu durumda, ilk iki seçenek birincilin karakteristiğidir ve ikincisi neredeyse yalnızca ikincil komada ortaya çıkar.

Bilinci kapatmak - çarpıcı - neye bölündüğüne bağlı olarak farklı bir derinliğe sahip olabilir:

• obnibulation - buğulanma, bulanıklık, "bilinç bulanıklığı", çarpıcı;
• uyuşukluk - uyuşukluk;
• sopor - bilinçsizlik, duyarsızlık, patolojik kış uykusu, derin sersemletme;
• kime - en derin beyin yetmezliği derecesi.

Kural olarak, ilk üç seçenek yerine "precoma" teşhisi konur. Bununla birlikte, dört sersemletme derecesi arasında patojenetik olarak doğrulanmış bir ayrım yoktur ve bu nedenle, bilinç kaybının derecesine bakılmaksızın, derinliği basit ama bilgilendirici bir şekilde değerlendirilebilen "koma" terimini kullanmak kabul edilebilir. koma derinliğinin klinik ölçeği.

Olası Komplikasyonlar

Hastane öncesi aşamada önemli olan koma komplikasyonları arasında, şartlı olarak şunları ayırt etmek mümkündür:

• doğrudan beyin hasarı ve ödem ile ilişkili durumlar ve sendromlar;
• merkezi sinir sisteminin düzenleyici işlevinin ihlalinden kaynaklanan patolojik durumlar ve reaksiyonlar.
• Birincisi, aşağıdaki gibi zorlu komplikasyonları içerir:
• durma noktasına kadar çeşitli solunum bozuklukları;
• arteriyel hiper ve hipotansiyon, pulmoner ödem ve kalp durması olarak kendini gösteren hemodinamik bozukluklar;
• merkezi hipertermi.

İkincisi, "çevresel" bir yapıya sahip olmalarına rağmen, ölümcül olabilir:

• solunum sistemine kusmuk aspirasyonu ile kusma ve asfiksi veya Mendelssohn sendromunun gelişimi (bronş tıkanıklığına bağlı akut solunum yetmezliği, asidik mide içeriği solunum sistemine girdiğinde müteakip toksik akciğer ödemi);
• mesane yırtılması ile birlikte akut idrar retansiyonu ("nörojenik mesane");
• "Kalp krizi-inme" sendromunun aksine, miyokardiyal distrofinin doğasında olan EKG değişiklikleri.

Çağrı yapısı "03"

Moskova SScNMP'sinin çalışmalarının analizinden elde edilen verilerimize göre, hastane öncesi aşamada koma sıklığı 1000 çağrıda 5.8'dir. Oldukça sık, hastane öncesi aşamada komanın nedeni sadece açıklanamayan değil, hatta şüphelenilmeyen (bilinmeyen kökenli koma) -% 11.9 olarak kaldı. Aynı zamanda, hastane öncesi ölüm oranı% 4.4'e ulaşıyor.

tanı kriterleri

Koma teşhisi, aşağıdakilerin tanımlanmasına dayanır:

Ayırıcı tanı, yalancı koma durumları (izolasyon sendromu, psikojenik tepkisizlik, abulik durum, konvülsif olmayan status epileptikus) ile gerçekleştirilir.

Klinik tablo

Koma klinik tablosundaki spesifik belirtilere ek olarak, bilinç depresyonu ve reflekslerin zayıflaması (tendon, periosteal, kutanöz ve kraniyal sinirler) belirtileri önemli ve bazen öncü bir rol oynar ve koma derinleştikçe tamamen yok olmaya doğru ilerler. En genç refleksler önce kaybolur, en eski refleksler son bulur. Beynin fokal lezyonlarının yokluğunda, komanın derinleşmesine görünüm eşlik eder ve daha sonra - fokal lezyonlar için bilateral patolojik belirtilerin (Babinski'nin refleksi) kaybı ile, tek taraflılıkları karakteristiktir. Meningeal belirtiler - boyun tutulması, meninks lezyonlarının özelliği olan Kernig ve Brudzinsky semptomları - menenjit, meningoensefalit, ayrıca beynin şişmesi ve meninks tahrişi ile ortaya çıkar. Fonksiyonların yok olmasıyla birlikte serebral yetmezliğin ilerlemesi, hipo veya hiperventilasyon ile çeşitli solunum bozukluklarına ve asit-baz durumunda buna karşılık gelen solunum kaymalarına yol açar. Büyük hemodinami ihlalleri genellikle bir terminal durumda birleşir.

Acil servis doktoru tarafından cevaplanması gereken sorular

Soruların listesi ve cevapların yorumlanması içinde verilmiştir.

FARKLI OLMAYAN VE FARKLI TEDAVİ

Koma tedavisi, bireysel komanın farklılaştırılmış tedavisi ile nedenlere, patogeneze ve klinik belirtilere bağlı olmayan genel, evrensel önlemlerden oluşur.

Farklılaşmamış koma tedavisi

Komadaki bir hastaya ilk yardım sağlama önlemlerinin birkaç amacı vardır ve ana önlemler aynı anda yapılmalıdır:

• Yoğun bakım ünitesinde zorunlu acil yatış ve travmatik beyin hasarı veya subaraknoid kanama durumunda - beyin cerrahisi ünitesinde.

Zorunlu hastaneye yatışa rağmen, tüm vakalarda koma için acil tedavi derhal başlatılmalıdır.

• Yeterli yaşamsal işlev durumunun restorasyonu (veya bakımı):

• nefes:
  - Açıklıklarını eski haline getirmek için hava yollarının rehabilitasyonu, bir hava kanalının yerleştirilmesi veya dilin sabitlenmesi, akciğerlerin bir maske ile veya bir endotrakeal tüp yoluyla suni havalandırması, nadir durumlarda - trakeo- veya konikotomi; oksijen tedavisi (nazal kateter yoluyla 4-6 l / dak veya bir maske, endotrakeal tüp yoluyla %60); her durumda trakeal entübasyondan önce, 0.5-1.0 ml'lik bir dozda (antikolinerjik ilaçlarla zehirlenme hariç)% 0.1'lik bir atropin çözeltisi ile premedikasyon yapılmalıdır;
• dolaşım:
  - arteriyel hipertansiyon durumunda, 5-10 ml% 25'lik bir magnezyum sülfat çözeltisi (7-10 dakika boyunca bolus içinde / içinde veya damla), 3-4 ml% 1'lik bir çözelti bolusu ( 6-8 ml %0.5'lik çözelti) dibazol ve kan basıncında hafif bir artış ile, 5-10 ml'lik %2.4'lük bir aminofilin çözeltisinin bolus enjeksiyonu yeterlidir (3-5 dakika);
• Arteriyel hipotansiyona karşı mücadele üç aşamada gerçekleştirilir:
  - 8-20 mg'lık bir dozda deksametazonun veya 60-150 mg'lık bir dozda mazipredon'un (prednizolon) yavaş intravenöz uygulaması;
  - verimsizlik durumunda - intravenöz 50-100 ml'lik bir dozda dekstran 70 (poliglusin), daha sonra 400-500 ml'ye kadar bir hacimde damlama yoluyla intravenöz; zehirlenme, ekzoz ve hemokonsantrasyon arka planında koma, 1000-2000 ml% 0.9 sodyum klorür çözeltisi veya% 5 glikoz çözeltisi infüzyonu için bir gösterge görevi görür;
  - verimsizlik durumunda - dopaminin 5-15 mcg / kg / dak veya norepinefrin dozunda damla uygulaması;
• aritmiler ile - yeterli bir kalp ritminin restorasyonu.

• Herhangi bir yaralanma şüphesi için servikal omurganın immobilizasyonu.

• Tedavi ve kontrol için gerekli koşulların sağlanması.

Hastane öncesi aşamada bir komayı yönetirken “üç kateter kuralına” (periferik bir damarın kateterizasyonu, mesane ve bir gastrik, tercihen nazogastrik tüp takılması) uyma gerekliliği o kadar kategorik değildir:

• komada, ilaçlar sadece parenteral olarak ve tercihen intravenöz olarak uygulanır; periferik bir damara bir kateterin zorunlu montajı;
• mesane kateterizasyonu katı endikasyonlara göre yapılmalıdır;
• trakeanın önceden entübasyonu olmadan korunmuş bir tıkaç refleksi ile komaya bir mide tüpünün sokulması ve şişirilmiş bir manşet ile kapatılması, mide içeriğinin aspirasyonunun olası gelişimi ile doludur.

• Karbonhidrat metabolizması ve ketoasidoz bozukluklarının teşhisi:

• görsel test şeritleri kullanılarak kılcal kandaki glikoz konsantrasyonunun belirlenmesi; aynı zamanda, yetersiz tedavi nedeniyle hiperglisemiye alışmış diabetes mellituslu hastalarda, normal bir glikoz seviyesi ile bile hipoglisemik koma gelişme olasılığını dikkate almak gerekir;
• görsel test şeritleri kullanılarak idrarda keton cisimlerinin belirlenmesi; bu manipülasyon anüri ile mümkün değildir ve ketonüri tespit edildiğinde, ketoasidozun mümkün olduğu tüm durumların ayırıcı tanısını gerektirir.

• Ayırıcı tanı ve bir dizi koma durumunda patojenik bir bağlantı olan hipoglisemiye karşı mücadele.

20.0-40.0 miktarında %40 glikoz çözeltisinin bolus enjeksiyonu; etki elde edildiğinde, ancak şiddeti yetersiz olduğunda doz artar (aşağıya bakınız).

• Akut Wernicke ensefalopatisinin potansiyel olarak ölümcül bir komplikasyonunun önlenmesi.

Bu sendrom, en çok alkol zehirlenmesi ve uzun süreli açlık ile belirgin olan ve büyük dozlarda glukoz alımı ile ağırlaşan B1 vitamini eksikliğinin bir sonucudur. Bu bağlamda, her durumda hoşgörüsüzlük yokluğunda% 40'lık bir glikoz çözeltisinin eklenmesi, 100 mg tiamin bolusundan önce yapılmalıdır (% 5'lik bir tiamin klorür çözeltisi şeklinde 2 ml B1 vitamini).

• Antidotların terapötik ve tanısal kullanımı:

• afyon reseptörü antagonisti:
  - nalokson'un tanısal uygulaması dikkatli bir şekilde tedavi edilmelidir, çünkü (eksik ve kısa süreli olsa da) pozitif bir reaksiyon, örneğin alkol ile diğer koma türlerinde de mümkündür;
  - Nalokson tanıtımı için endikasyonlar şunlardır:
  solunum hızı< 10 в мин;
  nokta öğrenciler; şüpheli ilaç zehirlenmesi;
  - Nalokson'un başlangıç ​​dozu (içeride / içeride veya endotrakeal olarak), 20-30 dakika sonra durumun tekrarlanan kötüleşmesiyle olası bir ek uygulama ile 0.4-1.2 ila 2 mg arasında değişebilir, etkiyi uzatmak için intravenöz kombinasyonu birleştirmek mümkündür deri altı ile uygulama;
• benzodiazepin reseptör antagonisti:
  - benzodiazepin ilaçları ile zehirlenme veya şüphelenilen zehirlenme durumunda, flumazenil endikedir (15 saniye intravenöz olarak 0.2 mg, ardından gerekirse dakikada 0.1 mg, toplam 1 mg'a kadar);
  - Flumazenil kullanmanın tehlikesi, benzodiazepinler ve trisiklik antidepresanlar ile karışık zehirlenme durumunda konvülsif sendrom geliştirme riskinde yatmaktadır.

• Beyin ve meninkslerin intrakraniyal hipertansiyon, ödem ve şişmesine karşı savaşın:

• en etkili ve çok yönlü yöntem, bir saat içinde istenen sonucu sağlayan hiperventilasyon modunda mekanik ventilasyondur. Ancak hastane öncesi aşamada bu yöntem sadece sağlık nedenleriyle kullanılabilir;
• yüksek kan ozmolaritesinin yokluğunda (örneğin, hiperglisemi veya hipertermi ile) ve ayrıca herhangi bir gelişme veya artan kanama tehdidi yoksa, ozmotik bir diüretik - mannitol - 500 ml'lik bir 20 ml miktarında eklenerek dehidrasyon sağlanır. 10-20 dakika (1-2 g/kg) için % solüsyon; intrakraniyal basınçta müteakip bir artışı ve serebral ödemde (rebound sendromu) bir artışı önlemek için, mannitol infüzyonunun sonunda 40 mg'a kadar furosemid uygulanır;
• Glukokortikoid hormonların geleneksel kullanımı, beyin tümörü durumunda kanıtlanmış etkilerine dayanmaktadır; Deksametazon (8 mg) en etkili ve güvenlidir;
• hemokonsantrasyon (hiperglisemik, hipertermik) arka planında meydana gelen koma için geçerli olmayan hipotonik çözeltilerin yanı sıra% 5 glikoz çözeltisi ve% 0.9 sodyum klorür çözeltisinin (1 l / m2 / gün'den fazla olmayan) verilmesinin kısıtlanması , hipokortikoid, alkolik).

• Nöroproteksiyon ve artan uyanıklık:

• fokal semptomlar serebral semptomlara üstün geldiğinde, pirasetam etkilidir (6-12 g'lık bir dozda damla infüzyonu);
• yüzeysel koma seviyesine kadar bozulmuş bilinç ile, aşağıdakiler belirtilir:
  - 1 g'lık bir dozda glisin dilaltı (veya yanak) uygulaması;
  - Antioksidan meksidolün 200 mg'lık bir dozda (6 ml %0.5'lik bir çözelti) 5-7 dakika boyunca bolus halinde intravenöz uygulaması;
• derin bir koma ile, semax'ın intranazal uygulaması 3 mg'lık bir dozda gerçekleştirilir (her burun geçişinde 3 damla% 1'lik bir çözelti).

• Zehirlenme şüphesi varsa toksinin vücuda girişini durdurmak için önlemler:

• bir sorbent girişi ile bir sonda yoluyla gastrik lavaj (zehir ağızdan girdiğinde);
• cildi ve mukoza zarlarını suyla yıkamak (zehir deri dokularından girdiğinde).

• Semptomatik tedavi:

• vücut sıcaklığının normalleşmesi:
  - hipotermi ile - hastayı ısıtma pedleri kullanmadan ve ısıtılmış çözeltilerin intravenöz uygulaması olmadan ısıtmak;
  - yüksek hipertermi ile - fiziksel yöntemler ve farmakolojik ajanlarla hipotermi (analjezikler-antipiretikler grubundan ilaçlar);
• nöbetlerin hafifletilmesi:
  - diazepamın (Relanium) 10 mg'lık bir dozda verilmesi;
• kusmanın giderilmesi:
  - intravenöz veya intramüsküler olarak 10 mg'lık bir dozda metoklopramid (serukal, raglan) uygulaması.

• Tüm komalarda EKG kaydı gereklidir.

Bireysel koma koşullarının farklılaştırılmış tedavisi

• Hipoglisemik koma. 20-40-60 ml'lik bir dozda% 40'lık bir glikoz çözeltisinin (önceden 100 mg tiamin uygulamasıyla) bolus uygulaması, ancak beyin ödemi tehdidi nedeniyle 120 ml'den fazla değil; gerekirse, daha fazla uygulanması - serebral ödemi önlemek için ve kontrsüler bir faktör olarak 4-8 ​​mg'lık bir dozda deksametazon ilavesiyle azalan bir konsantrasyonda (% 20-10-5) glikoz infüzyonu; büyük dozlarda glikoz eklenmesi ve kontrendikasyonların olmaması ile, 0,5-1 ml'ye kadar% 0.1 adrenalin çözeltisinin deri altı uygulaması kabul edilebilir; uzun süreli komada (birkaç saatten fazla), 2500 mg'a kadar magnezyum sülfatın (10 ml %25'lik bir çözelti) intravenöz uygulaması belirtilir.
• Hiperglisemik ketoasidotik ve hiperosmolar ketoasidotik olmayan koma. İlk saatte sırasıyla 1 l ve 1.5 l'lik bir hacimde% 0.9'luk bir sodyum klorür çözeltisinin infüzyonu. Hiperosmolar koma ve uzun süreli ketoasidotik koma seyri ile heparin tedavisi endikedir - intravenöz olarak 10 bin üniteye kadar.
• Aç (sindirim-distrofik) koma. Hastanın ısıtılması, solunum hızının kontrolü altında 10 dakikada 200 ml'lik bir başlangıç ​​hızında% 0.9 sodyum klorür çözeltisinin (500 ml çözelti başına 60 ml oranında% 40 glikoz çözeltisi ilavesiyle) infüzyonu, kalp hız, kan basıncı ve oskültatuar düzen akciğerler, vitaminlerin fraksiyonel uygulaması - tiamin (100 mg), piridoksin (100 mg), siyanokobalamin (200 mcg'ye kadar), askorbik asit (500 mg); hidrokortizon - 125 mg; yeterli infüzyon tedavisinin hemodinamik yetersizliği ve durgunluk belirtilerinin ortaya çıkması, baskı aminleri - dopamin, norepinefrin.
• Alkollü koma. Bronkoreyi bastırmak ve trakeal entübasyondan önce bir premedikasyon olarak, 0,5-1 ml %0,1'lik atropin çözeltisinin bolus enjeksiyonu. Alkol alımından sonraki 4 saat içinde, lavaj suyunu temizlemek için bir tüp aracılığıyla gastrik lavaj (trakeal entübasyondan sonra) ve bir enterosorbent sokulması, ısıtma, başlangıçta 10 dakikada 200 ml'lik bir %0.9 sodyum klorür çözeltisi infüzyonu. solunum hızının kontrolü, Kalp hızı, kan basıncı ve akciğerlerin oskültatuar resmi, daha sonra Ringer çözeltisine geçiş, 120 ml'ye kadar% 40'lık bir glikoz çözeltisinin bolus veya damla uygulaması, fraksiyonel vitamin uygulaması - tiamin (100 mg) ), piridoksin (100 mg), siyanokobalamin (200 mcg'ye kadar), askorbik asit (500 mg); yeterli infüzyon tedavisinin hemodinamik yetersizliği ile, presör aminler - dopamin, norepinefrin.
• Opiat koması. Nalokson tanıtımı (yukarıya bakın); Gerekirse, trakeal entübasyon gereklidir, premedikasyon 0.5-1.0 ml %0.1'lik bir atropin çözeltisidir.
• Serebrovasküler koma (inme ile koma). Hastane öncesi bakım aşamasında iskemik ve hemorajik inmelerin ayırıcı tanısı kesinlikle imkansız olduğundan, burada sadece farklılaşmamış tedavi gerçekleştirilir (yukarıya bakın):
  • ağır vakalarda, kılcal geçirgenliği azaltmak, mikro dolaşımı ve hemostazı iyileştirmek için - proteolitik aktiviteyi bastırmak için 250 mg etamsilatın bolus enjeksiyonu - 300 bin CIE (30 bin ATrE) dozunda bir aprotinin damlası (gordox, kontrikal, trasilol) );
  • inme, glisin, semax, mexidol, piracetam kullanımının ana göstergesidir.
• eklamptik koma. Konvülsif sendromu korurken 15 dakika boyunca 3750 mg magnezyum sülfat bolus uygulaması - durana kadar 5 mg diazepam bolusu; 125-150 ml/saat hızında Ringer çözeltisinin damla enjeksiyonu, dekstran 40 (reopoliglusin) - 100 ml/saat.
• Hipertermik koma (sıcak çarpması). Soğutma, dış solunumun normalleştirilmesi, başlangıçta 1-1.5 l / s hızında% 0.9 sodyum klorür çözeltisinin infüzyonu, hidrokortizon - 125 mg'a kadar.
• Hipokortikoid (adrenal) koma. %40 glukoz ve tiamin solüsyonunun bolus uygulaması, hidrokortizon - 125 mg, %0.9 sodyum klorür solüsyonunun infüzyonu (zaten girilen miktar dikkate alınarak, 500 ml solüsyon başına 60 ml oranında %40 glikoz solüsyonu ilavesiyle) bolus ile) solunum hızı, kalp hızı, kan basıncı ve akciğerlerin oskültasyon resmi kontrolü altında 1-1.5 l / s'lik bir başlangıç ​​hızı ile.

Komada kabul edilemez aktiviteler

Herhangi bir komada, serebral yetmezliğin derinliğine bakılmaksızın, merkezi sinir sistemini baskılayan ilaçların (narkotik analjezikler, nöroleptikler, sakinleştiriciler) kullanımı, durumun ciddiyetinin ağırlaşmasıyla doludur; istisna, diazepamın belirtildiği konvülsif sendromlu komadır.

Koma, uyarıcı etkisi olan ilaçların (psikostimulanlar, solunum analeptikleri) kullanımına karşı bir kontrendikasyondur; istisna, spesifik bir panzehir olarak barbitürat zehirlenmesi için belirtilen solunumsal analeptik bemegriddir.

Nootropik ilaçlar (piracetam), yüzeysel stupordan daha derin bilinç ihlallerinde kontrendikedir. Hastane öncesi aşamada, insülin tedavisi yasaktır.

Hastaneye yatış endikasyonları

Koma, yalnızca agonal durumun teşhisi ile reddedilmesi mümkün olan hastaneye yatış için mutlak bir göstergedir.

Yaygın hatalar

Genel olarak hastane öncesi aşamada ve özellikle komada en yaygın hatalar arteriyel hipertansiyonun düzeltilmesi ile ilişkilidir. Kural olarak, daha az sıklıkla kas içi (!) magnezyum sülfat uygulaması ile gerçekleştirilir - bu durumlarda gösterilmeyen her zaman papaverin ile birleştirilen dibazol; tehlikeli klonidin ve pentamin kullanılır ve genellikle diğer antihipertansif ilaçlarla birlikte kullanılır, bu da genellikle kan basıncında aşırı bir düşüşe neden olur.

İnfüzyon tedavisi için en yaygın olarak kullanılan solüsyon izotonik sodyum klorür solüsyonudur, daha az sıklıkla kolloidal solüsyonların zararına olan %5 glukoz solüsyonudur.

Koma hastalarına yardım edilirken zorunlu olan %40'lık bir glikoz çözeltisinin tanısal bir girişinin yapılması son derece nadirdir; bununla birlikte, hiçbir durumda, tiamin verilmesinden önce konsantre glikoz tatbikatı yapılmamıştır.

Hastane öncesi dönemde fırsat olmaması nedeniyle glisemi ve ketonüri belirlenmez, yığında bulunmayan flumazenil ve mexidol kullanılmaz. Sadece izole vakalarda, periferik bir damara yerleştirilen bir kateter, kişinin "infüzyon tedavisi" gerçekleştirme olasılığını ciddiye almasına izin vermez. Trakeal entübasyon öncesi atropin ile premedikasyon yapılmaz. Oksijen tedavisi nadiren yapılır.

Bazı ilaçların dozları sınırlıdır ve nadiren nalokson için 0,4 mg'ı ve pirasetam için 2 g'ı aşar, ayrıca pirasetam, en şiddetli serebral semptomları olan hastalarda, yani kontrendike olduğunda uygulandı. Beyin ödemi tedavisinde furosemid çok aktif olarak kullanılır ve ozmotik diüretikler neredeyse hiç kullanılmaz. Oldukça sık, glukokortikoidler beyin ödemini tedavi etmek ve önlemek için kullanılır, ancak tercih edilen ilaç olan deksametazon yerine prednizolon tercih edilir.

Genellikle komada kontrendike olan ilaçlar kullanılır.

Hastaların yeterince kapsamlı bir şekilde incelenmesi önemli bir hata olarak kabul edilmelidir: solunum hızı, kalp hızı veya kan basıncı hakkında bilgi olmadan tam teşekküllü bir ayırıcı tanı yapmak, durumun ciddiyetini, prognozu değerlendirmek ve tedavi taktiklerini belirlemek imkansızdır. . Çoğu zaman, bir EKG kaydedilmez. Bununla birlikte, çok sık gözlemlenen büyük bir hata, komadaki hastaları hastaneye yatırmayı reddetmektir.

Ambulans ekibinin gelmesinden önce tedavi başlarsa, çoğu zaman komada olan hastalar için kontrendike olan ilaçlar kullanılır: solunum analeptikleri ve psikostimulanlar (sülfokamfokain, kordiamin, kafein), klonidin, droperidol ve kardiyak glikozitler.

A. L. Vertkin, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör
V. V. Gorodetsky, tıp bilimleri adayı

Birincil serebral veya nörolojik (serebral) koma, birincil beyin hasarı nedeniyle merkezi sinir sisteminin depresyonuna dayanan bir grup koma durumudur, Bu grup şunları içerir: apoplektik koma, epileptik koma, travmatik koma, ensefalitli koma, menenjit , beyin tümörleri ve kabukları

Apopleksi koması Nedenleri: Beyinde kanama. Bir kalp krizi ile sonuçlanan beynin akut lokal iskemisi (büyük bir serebral arterin trombozu veya embolisi ile). Risk faktörleri: Arteriyel hipertansiyon (özellikle hipertansif kriz dönemleri). Serebral damarların duvarlarında aterosklerotik değişiklikler. 45-60 yaş arası insanlar en hassastır

Apopleksi komasının önde gelen patojenetik faktörleri şunlardır: beynin iskemisi ve hipoksisi (içindeki lokal veya yaygın dolaşım bozukluklarının bir sonucu olarak); mikrodamar duvarlarının geçirgenliğinde önemli bir artış; beyin maddesinin hızla büyüyen ödemi. inme, hızla artan duyu ve hareket kaybı belirtileri ile beynin iskemik bölgesi çevresinde ikincil dolaşım bozuklukları ile karakterizedir.

Apopleksi koma belirtileri - hasta aniden bilincini kaybeder; - yüzü (tipik durumlarda) mor; - görünür damarlar genişler ve belirgin şekilde titreşir; - öğrenciler ışığa tepki vermezler; - tendon refleksleri azalır veya yok (hiporefleksi), patolojik refleksler gözlenir (Babinsky ve diğerleri); - beyin maddesinin zarar görmesi ve tahriş olması nedeniyle, solunum bozuklukları yoğun bir şekilde büyüyor (gürültülü, boğuk); - yutma bozukluğu; - hipertansif reaksiyonlar ve bradikardi not edilir.

İskemik inmenin bir sonucu olarak apopleksi koma ile, genellikle aşağıdakiler gözlenir: - hızla geçen baş dönmesinin tekrarlayan bölümleri; - kararsız yürüyüş; - konuşma bozuklukları; - duyarlılık bozuklukları; - genellikle bayılma (bu bozukluklar, geçici iskeminin gelişmesiyle birlikte beynin çeşitli bölgelerindeki damarlardaki geçici dolaşım bozukluklarının sonucudur); - kaybına kadar bilinç bozuklukları;

arteriyel hipotansiyon; - bradikardi; - kardiyak aritmiler; - nadir sığ solunum; - soluk ve soğuk cilt ve mukoza zarları; - uzun süreli iskemi ile (beynin etkilenen bölgesine bağlı olarak), aşağıdakiler tespit edilir: - hiporefleksi, - hareket bozuklukları, - duyarlılık bozuklukları.

Beyin kanaması veya iskemik inmenin sonuçları. Şuna bağlıdır: hasarın ölçeği ve topografisi, hipoksi ve beyin ödemi derecesi, lezyon sayısı, arteriyel hipertansiyonun şiddeti, aterosklerozun şiddeti, hastanın yaşı. Apopleksi koma, hastanın ölümü veya sakatlığı ile dolu en olumsuz akan komadan biridir.

İlk yardım eylemleri: Ambulans veya doktor çağırın (olay hastanede meydana geldiyse). Hastaya dinlenme ve yatak istirahati sağlayın. Hastayı dış giysiden kurtarın. Odaya temiz hava sağlayın. Hastanın ağzını kusmuktan kurtarın (tekrarlayan kusmalarda başınızı yana çevirin ve kusmuğu ağzınızdan çıkarın). Apopleksi koması için başınıza bir buz torbası veya soğuk su koyun. Sarsıldığında, başı ve uzuvları nazikçe tutun.

Epileptik koma Genellikle ciddi ve semptomatik epilepsisi olan hastalarda status epileptikusta gelişir. Koma patogenezinde beyindeki hemodinamik, likorodinamik ve metabolik bozukluklar önemli rol oynamaktadır. Belirtiler: Başlangıç ​​genellikle anidir İnteriktal dönemde bilinç geri gelmez Vücut ısısı 39 dereceye yükselir

Solunum ritmi ve kardiyak aktivite bozulur, kahve telvesi renginde kusma görülür Kas hipotansiyonu artar, kasılmaların şiddeti ve süresi azalır, solunum sığlaşır ve daha sonra Cheyne-Stokes tipine göre periyodik Konvülsiyonlar durur, kas atonisi olur. gözlenen, asidoz artar, beyin ölümü şişmesi.

İlk yardım eylemleri Ambulans çağırın Acil durum ekibi gelmeden önce hastayı sabit bir pozisyonda yatırın Hava yollarını kusmuk, mukus, yabancı cisimlerden arındırın Dilinin düşmesine izin vermeyin Hastayı dar giysilerden kurtarın Olası yaralanmalardan kaçının

Belirtiler: A) Birkaç dakikadan birkaç saate kadar süren sarsıntı bilinç kaybı, yaralanmadan kısa bir süre sonra, bilincin iyileşmesinden sonra kusma, hasta baş dönmesi, kulak çınlaması, baş ağrısı, mide bulantısı, halsizlik, uyku bozukluğu, göz kürelerini hareket ettirirken ağrı ve geriye dönük amneziden şikayet eder. bir sarsıntının zamansız teşhisi veya yokluğunda, durum kötüleşir ve komaya dönüşebilir.

B) GM ve TBI kontüzyonu, bilincin kapanması birkaç dakikadan (hafif vakalarda) birkaç gün veya haftaya kadar sürebilir hafif derece: bilinç kaybı bir saati geçmez, orta derecede şiddetli baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı not edilir, tekrarlanır kusma mümkündür. Kural olarak, amnezi de vardır. Vücut ısısı genellikle normal sınırlar içinde kalır, solunum fonksiyonu bozulmaz. Bununla birlikte, hafif derecede beyin kontüzyonu ile bile, kafatası kemiklerinin kırılması ve beyin omurilik sıvısında kanın karışması mümkündür. Özel çalışmalardan elde edilen veriler, beyin maddesinde serebral ödem ve peteşiyal kanama belirtileri ortaya çıkardı. orta: Bilinç kaybı süresi ortalama 46 saattir.

Bir çürük belirtileri belirgindir: şiddetli bir baş ağrısı, tekrarlanan kusma, kalp hızında belirgin değişiklikler (hem yavaşlama hem de hızlanma mümkündür), önemli nefes darlığı, ateş vardır. Olası zihinsel bozukluklar. Nörolojik semptomlar açıkça kendini gösterir, öğrenci reaksiyonları, göz küresi hareketleri bozulur, hassasiyet ve konuşma bozuklukları ifade edilir. Kafatasının kemiklerinin kırıkları ile birlikte, beyin zarının altındaki kanamalar da sıklıkla görülür. Bu çürükler ile bilgisayarlı tomografi, küçük odaklı bir yapıya sahip beyin maddesindeki kanamaları veya morluklu bölgedeki beyin bölgesinin kanla orta derecede ıslandığını ortaya çıkarır. şiddetli derece: bilinci kapatma süresi birkaç saatten birkaç haftaya kadar değişebilir.

Şiddetli beyin hasarı, hayati işlevleri tehdit eden ciddi klinik belirtilere karşılık gelir: kalp hızında keskin bir yavaşlama veya keskin bir artış, kan basıncında önemli bir artış, ritim ve solunum sıklığında belirgin rahatsızlıklar, motor uyarma sıklıkla not edilir, vücut ısısı önemli ölçüde arttı, göz kürelerinin yüzen hareketleri kaydedildi, öğrencilerin iki taraflı genişlemesi veya daralması, yutma bozuklukları, kas tonusundaki değişiklikler, tendon reflekslerinin inhibisyonu. Felç tespit edilebilir, konvülsif nöbetler daha az görülür. Kural olarak, kafatasının kasasının ve tabanının kırıkları ve beynin astarının altında büyük kanamalar vardır.

İlk yardım eylemleri: Derhal kurtarma ekibini arayın Sıkı giysileri çıkarın, üst solunum yollarını temizleyin Kafatasında kırık şüphesi varsa, yaralıyı bulunduğu durumda sabitlemek daha iyidir Dilin geri çekilmesini önleyin Mümkünse kafasına soğuk uygulayın Kanamayı durdurun, yarayı tedavi edin Görünümü ve solunumu, nabzı, kan basıncını izleyin Kurbanın hareketlerini mümkün olduğunca sınırlayın

İlk yardım: Tüm acil durumlarda olduğu gibi, koma ile aşağıdaki durumlar da mümkündür: - bir anamnez var, iç organların koma gelişebileceği önceki hastalıkları biliniyor; objektif bir muayene ile, belirli bir patolojinin karakteristik semptomları vardır: felç odakları, travma izleri, sarılık vb. Bu durumlarda, koma nedeninin teşhisi genellikle zorluklara neden olmaz; - anamnez, hastalık öyküsü olmayan, ancak karakteristik klinik semptomlara veya belirli bir hastalığın laboratuvar ve araçsal verilerine sahip oldukları klinik bir durum.

Tıbbi yardım: 1. Yoğun bakım ünitesinde ve travmatik beyin hasarı veya subaraknoid kanama durumunda - beyin cerrahisi ünitesinde zorunlu acil yatış. Zorunlu hastaneye yatışa rağmen, tüm vakalarda koma için acil tedavi derhal başlatılmalıdır. 2. Yaşamsal işlevlerin yeterli bir durumunun restorasyonu (veya sürdürülmesi): a) nefes alma

Nadir durumlarda - trakeo- veya konikotomi; oksijen tedavisi (nazal kateter yoluyla 4-6 l / dak veya bir maske, endotrakeal tüp yoluyla %60); her durumda trakeal entübasyondan önce, 0,5 ml'lik bir dozda (antikolinerjik ilaçlarla zehirlenme hariç)% 0.1'lik bir atropin çözeltisi ile premedikasyon yapılmalıdır; b) kan dolaşımı - kan basıncında bir düşüşle - verimsizlik durumunda ek olarak % 0.9 sodyum klorür çözeltisi,% 5 glikoz çözeltisi veya 70 ml dekstran veya ml refortan damla enjeksiyonu

Presör aminlerin infüzyon tedavisi - dopamin, norepinefrin, - arteriyel hipertansiyonun arka planında koma durumunda - yüksek tansiyonun "çalışan" değerleri mm Hg aşan değerlere düzeltilmesi (anamnestik bilgi yokluğunda - daha düşük değil) / mm Hg'den fazla): a) kafa içi basıncını düşürerek b) 7-10 dakika boyunca bolus olarak mg magnezyum sülfat vererek veya damlatarak) c) mg bendazol vererek (bolus 3-4 ml 1) magnezyum kontrendikasyonları ile % veya 6-8 ml %0.5'lik çözelti), d) kan basıncında hafif bir artışla, aminofilin yeterlidir (10 ml %2.4'lük çözelti), - aritmilerde - yeterli bir kalp atış hızının restorasyonu.

3. Herhangi bir yaralanma şüphesi için servikal omurganın immobilizasyonu. 4. Tedavi ve kontrol için gerekli koşulların sağlanması. Hastane öncesi aşamada bir komayı yönetirken üç kateterin kuralı (periferik bir damarın, mesanenin kateterizasyonu ve bir gastrik, tercihen nazogastrik tüpün yerleştirilmesi) o kadar kategorik değildir: komada, ilaçlar sadece parenteral olarak uygulanır (risk ağızdan alındığında aspirasyon yüksektir) ve tercihen intravenöz olarak; periferik bir damara bir kateterin zorunlu montajı; infüzyonlar bunun içinden gerçekleştirilir ve stabil hemodinami ile ve detoksifikasyona gerek yoktur

İlaçları uygulamak için sürekli bir fırsat sağlayan kayıtsız bir çözüm yavaşça damlatılır; mesane kateterizasyonu katı endikasyonlara göre yapılmalıdır, çünkü hastane öncesi bakım koşullarında bu manipülasyon septik komplikasyon riski ile ilişkilidir ve nakliye sırasında gerekli fiksasyon derecesini sağlamak zordur; trakeanın önceden entübasyonu olmadan korunmuş bir tıkaç refleksine sahip bir mide tüpünün sokulması ve şişirilmiş bir manşet ile kapatılması, mide içeriğinin aspirasyonunun olası gelişimi ile bir koma ile doludur (bir probun kullanılmasını önlemek için potansiyel olarak ölümcül bir komplikasyon). Kurulmuş).

5. Kafa içi hipertansiyon, beyin ve meninkslerin ödem ve şişmesi ile mücadele: a) En etkili ve evrensel yöntem, hiperventilasyon modunda mekanik ventilasyondur, ancak birçok ciddi yan etki nedeniyle, özellikle yeterli kontrolün olmadığı durumlarda, hayati endikasyonlara göre sadece hastane öncesi aşamada kullanılabilir; b) yüksek kan ozmolaritesinin yokluğunda (örneğin, hiperglisemi veya hipertermi ile mevcuttur) ve kanamanın gelişme veya yoğunlaşma tehdidi olmadığında (örneğin, travma ile gözlenen, hemorajik doğayı dışlamak imkansızdır) inme), dehidrasyon, dakikalar içinde (1-2 g/kg) 500 ml %20'lik solüsyon miktarında bir ozmotik diüretik - mannitol verilmesiyle sağlanır;

Kafa içi basıncında müteakip bir artışı ve serebral ödemde (rebound sendromu) bir artışı önlemek için, mannitol infüzyonunun tamamlanmasından sonra 40 mg'a kadar furosemid uygulanır; c) Beyin lezyonu çevresinde damar geçirgenliğini ve doku ödemini azaltan glukokortikoid hormonların kullanımı, perifokal inflamasyon varlığında kanıtlanmış etkilerine dayanır; glukokortikoidler minimum mineralokortikoid aktivitesi ile birlikte kullanılır ve bu nedenle sodyum ve su tutmazlar; metilprednizolon, deksametazon (doz - 8 mg) olabilen geçerli bir alternatif olan en yüksek etkinlik ve güvenliğe sahiptir.

6. Semptomatik tedavi: a) vücut sıcaklığının normalleştirilmesi - hipotermi durumunda - hastayı ısıtma yastıkları kullanmadan ısıtmak (bilinç yokluğunda yanıklar mümkündür) ve ısıtılmış çözeltilerin intravenöz uygulaması, - yüksek hipertermi ile - hipotermi fiziksel yöntemlerle (başta ve büyük kaplarda soğuk kompresler, soğuk su veya etil alkol ve sofra sirkesinin sudaki çözeltilerinin silinmesi) ve farmakolojik ajanlar (analjezikler - ateş düşürücüler grubundan ilaçlar); b) nöbetlerin hafifletilmesi - diazepamın 10 mg'lık bir dozda verilmesi;

Travmatik beyin hasarında gelişen beyin fonksiyonlarının bozulmasına şunlar neden olabilir:

1. kafatasında hasar ve beynin kemik parçaları tarafından ikincil sıkışması. En ciddi olanı, burun, farenks, kulaklardan kan ve sıvı akışının eşlik ettiği kafatasının tabanının kırılmasıdır;
2. beyin kontüzyonu, yani darbe yerinde ve karşı saldırı alanında beynin maddesine kontüzyon hasarı. Darbe (sarsıntı) üzerine beyin, darbe yönünde kraniyal boşlukta yer değiştirir. Serebral hemisferlere ek olarak, beyin sapı da hasar görür, genellikle bir serebral komanın klinik tablosunda önde gelen kök semptomlarıdır.

Yukarıda sıralanan durumlarda epi-, subdural, subaraknoid, intraventriküler, parankimal kanama mümkündür. Subaraknoid kanama ve subdural hematomlar daha sık görülür ve beynin yerinden çıkmasına ve sıkışmasına, serebral koma gelişimine katkıda bulunur.

Dolaşım bozuklukları, hiper pıhtılaşma, hipoksi, laktik asidoz ve kan ve döküntü ile meninkslerin tahrişi, bilinç bozukluğunun ana nedenleri ve serebral komanın klinik semptomlarının özellikleridir.

Morfolojik olarak, beyin dokusunun kanamaları ve nekrozu, esas olarak doğrudan hasar bölgesinde tespit edilir. Beynin ödem şişmesindeki bir artışla, bu fenomenler aseptik veya septik (açık bir yaralanma ile) erimeyi tamamlamak için yaygınlaşabilir.

Çoğu zaman, intrakraniyal hematomda bir artış ile ilişkili olan, yavaş yavaş (birkaç saat hafif bir aradan sonra) bir kranioserebral koma gelişir. Bu durumda, tam bir bilinç kaybından önce şüphe, stupor, stupor gelir. Kafa içi basıncının artmasının en önemli klinik belirtileri serebral sendromun bir parçası olan baş ağrısı ve kusmadır.

Serebral komada serebral fenomenlere her zaman meningeal ve fokal semptomlar eşlik eder. TBI ile kraniyal sinirler etkilenir, değişen derecelerde parezi ve felç gelişir. Solunum ve nabız ritminin ihlali, gövdeye verilen hasarın bir işareti olabilir. Beynin çıkığına anizokori, hipertermi, bradikardi eşlik eder.

TBI tanısı anamnez, kafatasının M-sonografisi (eksenden 2 mm'den fazla yankı sinyali sapması), bilgisayarlı veya nükleer manyetik tomografiye dayanır. Tanısal lomber ponksiyon büyük bir dikkatle yapılmalıdır. EEG ve anjiyografi, ana inceleme yöntemlerini tamamlar.

TBI'da serebral koma tedavisinin prensipleri:

• Nakil anından itibaren hayati fonksiyonların sağlanması, hasta yan veya sırt üstü yatar bir pozisyona alınır, başını yana çevirdiğinizden emin olun (kusmuk veya kan ve beyin omurilik sıvısının aspirasyonunu önlemek için) kafatasının tabanının kırılması);
• spontan ventilasyonu sürdürürken veya mekanik ventilasyon sırasında oksijen tedavisi;
• plazma ikameleri (albümin, reopoliglyukin) yardımıyla damarlarda bcc ve mikro dolaşımın restorasyonu;
• nörovejetatif blokaj;
• geniş spektrumlu antibiyotikler (bazı durumlarda deksazon - ödem-şişmeyi önlemenin bir yolu olarak);
• beyin cerrahisi müdahalesi, kafatası kemiklerinin bir hematom, depresif veya parçalanmış kırıkları doğrulanırken acilen gerçekleştirilir.

Enflamasyon nedeniyle serebral koma

Çocuklarda beynin birincil iltihabı menenjit (yumuşak zarın iltihabı), ensefalit (parankimal iltihaplanma), meningoensefalit ve meningoensefalomiyelit şeklinde olabilir.

Enflamatuar nitelikteki serebral koma nedenleri çok çeşitlidir. Patojenleri bakteri, virüs, mantar, riketsiya olabilir. Bakteri grubu arasında meningokok, pnömokok, stafilokok ve streptokok ile tüberküloz menenjit veya meningoensefalit, Haemophilus influenzae'nin neden olduğu menenjit en sık çocuklarda görülür. Seröz menenjitin enteroviral ve kabakulak etiyolojisi son zamanlarda viral menenjitler arasında hakim olmuştur.

Menenjitin etken maddeleri beyin dokusuna esas olarak hematojen olarak nüfuz eder, ancak lenfojen ve perinöral penetrasyon da mümkündür. Kural olarak, enflamatuar süreç hızla gelişir, menenjitin klinik belirtileri genellikle 3-4. günde (tüberküloz hariç) maksimum olur.

Serebral koma semptomlarına neden olan ana patojenetik faktörler, beyin ödemi-şişmesi, hipoksi ve toksik-hipoksik hücre hasarıdır. Enflamasyon yerine distrofik ve nekrotik değişiklikler gözlenir. Serebral ve meningeal semptomlar, ateşli bir reaksiyonun arka planında, belirli bir bulaşıcı hastalığın dış belirtilerinde ortaya çıkar. Ensefalit (meningoensefalit) ile birlikte, belirgin bir bilinç bozukluğu ve fokal semptomların ortaya çıkması da vardır. Kranial sinirler en sık etkilenir.

Beyin hasarının eşlik ettiği bir serebral koma teşhisi konulurken, mikroskopi, biyokimyasal inceleme ve BOS kültürü ile zorunlu spinal ponksiyon dahil olmak üzere tüm geleneksel çalışmalar kullanılır.

Bu etiyolojinin serebral koması şu şekilde tedavi edilir:

• seçimi hastalığın teşhisi ile belirlenen hedefli antibakteriyel ve antiviral tedavi. Genellikle intramüsküler ve intravenöz ilaç uygulama yolları kullanılır. Antibiyotiklerin dozu, patolojik koşullarda kan-beyin bariyerine nüfuz etme yetenekleri ile belirlenir. Bu bağlamda örneğin penisilinler yüksek dozlarda verilir;
• serebral ödem (diüretikler, plazma ikameleri, kortikosteroidler) ve hipoksisine (oksijen tedavisi, mekanik ventilasyon) karşı mücadele;
• detoksifikasyon (günde 20-50 ml / kg miktarında sıvı infüzyonu);
• semptomatik tedavi (konvülsiyonların varlığında antikonvülsanlar, uyarılma durumunda nörovejetatif blokaj, ateş düşürücü tedavi vb.).