Septik şokun erken evrelerinde görülür. Septik şok tanı ve tedavisi

Bu da birçok organın hipoksisine yol açar. Damar sisteminin kanla yetersiz doldurulması ve kan damarlarının genişlemesi sonucu şok meydana gelebilir. Hastalık, vücudun tüm dokularına kan akışının sınırlı olduğu bir grup hastalığa aittir. Bu, beyin, kalp, akciğerler, böbrekler ve karaciğer gibi hayati organların hipoksisine ve işlev bozukluğuna yol açar.

Septik şokun nedenleri:

• Nörojenik şok, sinir sisteminin hasar görmesi sonucu ortaya çıkar;
• şiddetli bir antikor reaksiyonunun sonucu olarak anafilaktik şok gelişir;
• akut kalp yetmezliğinin bir sonucu olarak kardiyojenik şok meydana gelir;
• Nörojenik şok, sinir sisteminin fonksiyon bozukluğu nedeniyle ortaya çıkar.

Enfeksiyona neden olan mikroorganizmanın türü de önemlidir; örneğin pnömoni nedeniyle pnömokokal sepsis ortaya çıkabilir. Hastanede yatan hastalarda cerrahi insizyonlar veya bası ülserleri yaygın enfeksiyon bölgeleridir. Sepsis, kemik iliği iltihabı adı verilen kemik enfeksiyonlarına eşlik edebilir.

Enfeksiyon, bakterilerin ve diğer bulaşıcı virüslerin vücuda girebileceği her yerde meydana gelebilir. Sepsisin en yaygın nedeni bakteriyel enfeksiyonlardır (vakaların %75-85'i). Derhal tedavi edilmezse septik şoka yol açabilir. Septik şok kan basıncında azalma ile karakterizedir.

Artmış risk altındaki hastalar şunları içerir:

• zayıflamış bir bağışıklık sistemi ile (özellikle kanser veya AIDS gibi hastalıklarda);
• 3 yaşın altındaki çocuklarda;
• ihtiyarlık;
• bağışıklık sisteminin normal işleyişini engelleyen ilaçların kullanılması;
• uzun bir hastalıktan sonra;
• cerrahi operasyonlardan sonra;
• yüksek şeker seviyeleri ile.

Sepsisin ortaya çıkmasının ve tedavisinin temeli, enfeksiyona iltihaplanmaya neden olarak yanıt veren bağışıklık sistemidir. Eğer iltihap tüm vücuda yayılırsa, bağışıklık sistemi enfeksiyona yalnızca saldıran mikroplara değil aynı zamanda sağlıklı hücrelere de saldırarak yanıt verecektir. Bu şekilde vücudun bazı kısımları bile acı çekmeye başlar. Bu durumda kanama ve iç organlarda hasar ile birlikte septik şok meydana gelebilir. Bu nedenle sepsis tanısı alan veya sepsis şüphesi olan hastaların yoğun bakım ünitelerinde tedavi edilmesi gerekmektedir.

Sepsis tedavisi iki yönlü bir yaklaşım gerektirir. Bu nedenle hiçbir belirtiyi hafife almamalı ve belirtileri derhal doktorunuza bildirmelisiniz. Doğru tanıyı koymak için uzman, patojenin türünü belirleyecek ve etkili tedaviyi geliştirecek testleri derhal yazacaktır.

Günümüzde sepsisle nedensel tedavi kullanılarak mücadele edilmektedir. Geniş spektrumlu antibiyotiklerin kullanımından oluşur.

Sepsisin, septik şoka ve hatta hastanın ölümüne yol açabilecek çok tehlikeli bir semptom kümesi olduğu unutulmamalıdır. Semptomatik tedavi, bozulmuş hayati fonksiyonları düzeltmelidir. Genellikle tedavi sırasında:

• en ufak böbrek yetmezliği belirtileri ortaya çıktığında diyaliz yapın;
• kan tedarikindeki bozuklukları ortadan kaldırmak için bir damla yerleştirilir;
• inflamatuar yanıtı yakalamak için glukokortikoidleri kullanın;
• trombosit transfüzyonu yapar;
• solunum fonksiyonlarını güçlendirmek için önlemler almak;
• Karbonhidrat dengesizliği durumunda insülin uygulanması önerilir.

Septik şok - belirtiler

Sepsisin bir hastalık olmadığını, vücudun enfeksiyona karşı şiddetli tepkisinin neden olduğu, birçok organın ilerleyici yetmezliğine, septik şoka ve ölüme yol açabilen belirli bir dizi semptom olduğunu hatırlamakta fayda var.

Septik şoku gösterebilecek sepsisin ana belirtileri şunlardır:

• 38C'nin üzerinde sıcaklıkta keskin bir artış;
• bu sıcaklığın ani bir şekilde 36 dereceye düşmesi;
• artan kalp atış hızı;
• nefes almanın miktarı ve sıklığı artar;
• Beyaz kan hücresi sayımı > 12.000/ml (lökositoz) veya< 4.000/мл (лейкопения);
• kan basıncında ani sıçramalar.

Tıbbi muayene sırasında yukarıdaki faktörlerden en az üçü doğrulanırsa, sepsis büyük olasılıkla septik şokun gelişmesine yol açacaktır.

Tedaviye başlamadan önce doktor, lezyonun doğasını doğru bir şekilde belirlemek zor olan gerekli teşhis testlerini kesinlikle yazacaktır. Her şeyden önce bu bir mikrobiyolojik çalışmadır, bir kan testidir. Elbette tedaviye başlamadan önce klinik tabloya bağlı olarak idrar, beyin omurilik sıvısı ve solunum yolundaki mukusun analiz edilmesi gerekebilir.

Ancak hastanın hayati tehlikesi nedeniyle tanı süresinin mümkün olduğu kadar kısaltılması, tetkik sonuçlarının bir an önce bilinmesi gerekmektedir. Septik şok şüphesi olan bir hastanın tedavisi tanı konulduktan hemen sonra başlamalıdır.

Ağır vakalarda hasta mekanik ventilasyona ve periferik venöz basıncın 12-15 mmHg aralığında tutulmasına tabi tutulabilir. Art., Göğüsteki artan basıncı telafi etmek için. Bu tür manipülasyonlar, karın boşluğunda artan basınç durumunda haklı gösterilebilir.

Şiddetli sepsis veya septik şoklu hastalarda tedavinin ilk 6 saati boyunca hemoglobin oksijen saturasyonu oluşmazsa kan transfüzyonu gerekli olabilir. Her durumda, tüm faaliyetlerin hızlı ve profesyonel bir şekilde yürütülmesi önemlidir.

Popüler Makaleler

Belirli bir plastik cerrahinin başarısı büyük ölçüde nasıl...

Kozmetolojide lazerler epilasyon için oldukça yaygın olarak kullanılmaktadır, bu nedenle...

Septik şok, sepsisin son aşamasıdır, organ yetmezliği ve ölümle tehlikelidir.

Gelişimin ana nedeni, genel sepsisin artan semptomlarının, bazı bulaşıcı hastalıkların ışık hızında seyrinin, doktora danışma konusundaki isteksizliğin (veya sağlık personelinin hastaya gereken ilginin gösterilmemesinin) göz ardı edilmesidir.

Patolojinin ilk belirtileri tespit edildiğinde acilen ambulans çağırmalısınız, çünkü hayatta kalma olasılığı tedavinin başlama hızına ve organ hasarının derecesine bağlıdır.

Septik şok, bozulmuş mikro sirkülasyon ve dokuların oksijene geçirgenliği ile kendini gösteren bulaşıcı sürecin bir komplikasyonudur.

Özünde bu, vücudun bakteriyel zehirler ve hastalık sırasında hasar gören dokuların çürüme ürünleri ile ciddi şekilde zehirlenmesidir. Patoloji son derece yaşamı tehdit edicidir ve% 50'ye kadar yüksek bir ölüm oranına sahiptir.

ICD 10'da hastalık ana hastalıkla birlikte R57.2 ek koduyla belirtilmektedir.

Neden ortaya çıkıyor?

Patolojinin öncüsünün yaygın bulaşıcı bir süreç veya sepsis olduğu düşünülmektedir.

Enfeksiyona bakteriler, protozoalar, virüsler ve vücuda giren diğer ajanların yanı sıra kan dolaşımındaki çeşitli yabancı maddelere karşı oluşan bağışıklık tepkisi neden olur.

Sürecin tezahürlerinden biri, patogenezde anahtar bağlantı olan iltihaplanmadır.

Vücudun bağışıklığı yabancı cisimlerin ortaya çıkmasına iki şekilde tepki verir:

• Enfeksiyöz ajanları tanıyan ve emen lenfositlerin aktivasyonu.
• Sitokinlerin ve bağışıklık hormonlarının salınımı.

Normalde bu, hastalıkla mücadeleyi hızlandırır. Ancak uzun süreli ve yaygın bir enfeksiyonda sitokinler ciddi vazodilatasyona ve kan basıncında düşüşe neden olur.

Bu faktörler, oksijen ve besin maddelerinin kan damarlarının duvarlarına emiliminin bozulmasına yol açarak organların hipoksisine ve işlevlerinin bozulmasına neden olur.

Gelişim aşamaları

Septik şokun ardışık üç aşaması vardır:

• Hiperdinamik, sıcak.
• Hipodinamik, soğuk.
• Terminal, geri döndürülemez.

Birincisi, 40-41 santigrat dereceye kadar güçlü bir sıcaklık artışı, kan basıncında çökmeye kadar bir düşüş, artan nefes alma ve şiddetli kas ağrısı ile karakterizedir. Süresi 1-2 dakika ile 8 saat arasında değişmektedir. Vücudun sitokin salınımına verdiği birincil tepkidir.

Ek olarak, ilk aşamada sinir sistemine verilen hasarın belirtileri artabilir - halüsinasyonların ortaya çıkması, bilinç depresyonu ve sürekli kusma. Çökmenin önlenmesi özellikle doğum hekimliği açısından önemlidir - yenidoğanlar dolaşım bozuklukları nedeniyle çok zor zamanlar geçirir.

İkinci aşamanın bir işareti, sıcaklığın 36 derece ve altına düşmesidir. Hipotansiyon ortadan kalkmaz ve çökme tehlikesi bırakır. Kalp ve solunum yetmezliği belirtileri artar - ritim bozuklukları, aniden yerini bradikardiye bırakan taşikardi, şiddetli nefes alma artışı. Yüzün derisinde ve mukoza zarlarında nekrotik alanlar belirir - küçük koyu lekeler.

Hipodinamik septik şok tersine çevrilebilir - oksijen açlığı henüz organlarda ölümcül değişikliklere yol açmadı ve ortaya çıkan yan patolojilerin çoğu hala tedavi edilebilir. Tipik olarak süre 16 ila 48 saat arasındadır.

Geri dönüşü olmayan aşama, çoklu organ yetmezliği ve ölümle sonuçlanan septik şokun son aşamasıdır. Kalp kasının tahrip olma süreci ilerler, gaz değişim sürecinin bozulmasıyla akciğer dokusunun masif nekrozu başlar. Hastada kanın pıhtılaşmasının bozulması nedeniyle sarılık ve kanamalar gelişebilir. Tüm organ ve dokularda nekroz alanları oluşur.

Hasta hayatta kalabildiyse asıl sorun organ yetmezliği ve eşlik eden DIC sendromuna bağlı kanamaların sonuçlarıdır. Bu aşamadaki prognoz, kan akışının yavaşlaması nedeniyle karmaşıklaşır ve bu da zaten bozulmuş kan dolaşımını zorlaştırır.

Ayrıca septik şokun tazminat aşamalarına göre bir sınıflandırması vardır:

• Tazminat.
• Alt telafi.
• Dekompanse.
• Dayanıklı.

Tedavi yönteminin seçiminde çeşitler önemlidir. Bir kişi için semptomların miktarı farklılık gösterir - hastalık ne kadar ilerlerse, olumsuz etkiler o kadar güçlü hissedilir. Son aşama tedavi edilemez.

Hastalık aynı zamanda birincil enfeksiyon bölgesine göre de sınıflandırılır. Bu bölünme, müdahalenin pürülan oluşumu gidermeyi amaçladığı cerrahi tedavide önemlidir.

Ana Özellikler

Aşağıdaki belirtiler septik şok gelişimini gösterir:

• Sıcaklık 38 derecenin üzerinde veya 36'nın altında.
• Taşikardi, kalp atış hızının dakikada 90 atımdan fazla olması, aritmi.
• Artan solunum hızı, dakikada 20'den fazla göğüs kasılması.
• Kandaki lökosit sayısı yüksek, 12x10^9/l'den fazla veya düşük, 4x10^9/l'den az.

Sıcaklık, hastalığın evresine bağlıdır ve sıcaklıktaki artış, vücudun hala mücadele ettiğinin göstergesidir.

Taşikardi, kalp kası patolojisi varlığında özellikle tehlikeli olan kalp atış hızındaki keskin düşüşlerle değiştirilebilir. Solunum hızı, dokulardaki toplam oksijen eksikliğini ve vücudun refleks olarak dengeyi yeniden sağlama girişimini yansıtır.

Septik şokun bazı belirtileri şunları da içerebilir:

• Halüsinasyonlar, algı değişiklikleri, bilinç depresyonu, koma.
• Ciltte nekrotik lekelerin ortaya çıkması.
• İstemsiz bağırsak hareketleri ve idrara çıkma, dışkıda veya idrarda kan, idrarın az olması veya hiç olmaması.

Bu klinik kriterler vücuttaki spesifik lezyonları tanımlamamıza olanak sağlar. İlk grup felç gibi beyindeki bozuklukları yansıtır.

Nekrotik lekeler yüzeysel dokularda ciddi kan eksikliğini yansıtır. Son grup, kas sistemine zarar vererek sindirim ve boşaltım sistemlerine verilen zarardan söz eder.

İdrar miktarındaki azalma, böbrek yetmezliğinin gelişimini ve yapay kan saflaştırması - diyaliz ihtiyacını gösterir.

Teşhis yöntemleri

Septik şok testi bir kan testiyle (bir immünogram) başlar.

Önemli teşhis göstergeleri şunlardır:

• Toplam lökosit seviyesi.
• Sitokin seviyeleri.
• Lökosit formülü.

Patoloji doğrudan bağışıklık sistemi ile ilgilidir ve değişen durumu doğrudan bir göstergedir. Yanıtın aşamasına ve gücüne bağlı olarak beyaz kan hücreleri azalabilir veya artabilir. Daha sık olarak, bu teşhisi alan hastalar normalin bir buçuk ila iki katı fazlalık yaşarlar.

Bu süreç büyük miktarda sitokinin kana girmesinin sonucu olduğundan seviyeleri önemli ölçüde aşılacaktır. Bazı durumlarda sitokinler tespit edilemeyebilir.

Lökosit formülü patolojinin nedenini belirlemeye yardımcı olur. Mikrobiyolojik bir nedenden dolayı, ortaya çıkan bir enfeksiyona yanıt vermek için oluşan genç lökosit formlarının sayısında artış vardır.

Genel bir laboratuvar kan testi, belirli patolojileri dışlamak için diferansiyel bir çalışma yapılmasına da yardımcı olacaktır. Septik şokta, kanın protein bileşimindeki değişikliklerin bir sonucu olarak ESR önemli ölçüde artacaktır - iltihaplanma sürecinin belirteçlerinin konsantrasyonunda bir artış.

Enfeksiyöz ajanın belirlenmesi için akıntının bakteriyolojik analizi önemlidir. Materyal nazofarenksin mukoza zarlarından veya pürülan odaktan alınabilir. Kan kültürleri gereklidir.

Patojenin türünü belirlemek, antibiyotikleri daha doğru seçmenizi sağlar.

Başka bir teşhis yöntemi, aktarılan oksijen miktarı ve uzaklaştırılan karbondioksit miktarı açısından hemodinamiğin incelenmesidir. Şokta CO2 miktarında keskin bir azalma olur, bu da oksijen tüketiminin azalması anlamına gelir.

Miyokard lezyonlarını teşhis etmek için EKG kullanılır. Şok durumunda, koroner kalp hastalığı belirtileri not edilir - ST segmentinde ("kedinin sırtı") önemli bir sıçrama.

Tedavi nasıl yapılıyor?

Septik şok tedavisi ilk yardım önlemleri, ilaç tedavisi ve cerrahi tedaviden oluşur.

Acil Bakım

Şiddetli enfeksiyonu olan hastaların çoğu, patolojinin gelişimini izlemek için hastaneye gönderilir. Ancak insanlar genellikle uzman yardımını reddederler.

Bu durum hastane dışında gelişirse acilen ambulans çağırmalı, hastanın evresini doğru bir şekilde belirlemeli ve acil yardım sağlamalısınız.

Hipertermik aşama aşağıdakilerin varlığıyla belirlenir:

• 39-40 derecenin üzerindeki sıcaklıklar.
• Kramplar.
• Taşikardi, dakikada 90 atımdan fazla.
• Takipne, solunum sayısı - dakikada 20'nin üzerinde.

Vücut ısısı 41-42 derecenin üzerine çıktığında protein pıhtılaşması başlar, ardından ölüm gelir ve enzimlerin çalışması durur.

Nöbetler ayrıca sinir dokusunda hasarın başladığını da gösterir. Vücudun soğutulması, buz ısıtma pedleri veya soğuk su banyosu kullanılarak yapılabilir.

Hipotermik aşama şu şekilde belirlenebilir:

• Sıcaklık 36 derecenin altında.
• Cildin mavi renk değişikliği.
• Solunumun azalması.
• Kalp atış hızı düşüşü.

Kalp atış hızınız düşükse kalp durması riski vardır, bu nedenle kardiyopulmoner resüsitasyona başlamaya hazırlıklı olmanız gerekir.

Durumu hafifletmek için acil doktorları damar tonunu artıran ve kalp fonksiyonunu destekleyen ilaçlar verebilir. Gerekirse, beynin ve diğer dokuların oksijenlenmesini iyileştirmek için akciğerlerin yapay havalandırılması ve oksijen temini gerçekleştirilir.

Hastanede hasta solunum cihazına bağlanır ve ateş düşürülür veya yükseltilir.

Yoğun bakım ünitesindeki konum, ekibin organ hasarına, kalp durmasına hızlı bir şekilde müdahale etmesine ve kardiyovasküler sistemin aktivitesini yeniden sağlamak için önlemler almasına olanak tanıyor.

İlaç tedavisi

Septik şok için ilaç tedavisi algoritması aşağıdakilerden oluşur:

• toksik hasar riskini ortadan kaldırmak;
• hipoglisemiyi azaltmak;
• kanın pıhtılaşmasını önlemek;
• oksijenin damar duvarından nüfuz etmesini kolaylaştırmak ve hücrelerde emilimini hızlandırmak;
• Hastalığın ana nedeninin ortadan kaldırılması - sepsis.

İlk adım, vücudu detoksifiye etmek ve oksijen ve besinleri kolayca taşımak için gereken elektrolit dengesini yeniden sağlamaktır. Bunun için glikoz-salin solüsyonları ile infüzyon tedavisi ve sorbentlerin eklenmesi kullanılabilir.

Hücrelerdeki metabolik süreçleri hızlandıran glikoz ve glukokortikoidlerin uygulanmasıyla hipoglisemi ortadan kaldırılır. Ayrıca kanın pıhtılaşmasını önlemeye de yardımcı olurlar, bu nedenle genellikle Heparin ile birlikte uygulanırlar.

Steroid antiinflamatuar ilaçlar hücre geçirgenliğini arttırır. Vazopresör maddeler - Adrenalin, Norepinefrin, Dopamin - de bu hedefe ulaşılmasına katkıda bulunur. Ek olarak Dopamin gibi inotropik ajanlar da reçete edilir.

Akut böbrek yetmezliği varlığında solüsyonların uygulanması kontrendikedir - vücutta çok fazla sıvı şişmeye ve zehirlenmeye neden olur, bu nedenle bu tür hastalar için kanın saflaştırılması hemodiyaliz kullanılarak gerçekleştirilir.

Cerrahi müdahale

Septik şokun kendisi cerrahi olarak tedavi edilemez, ancak süpürasyon, nekroz ve apseler gibi yan süreçler iyileşmeyi önemli ölçüde engelleyebilir. Solunum ve kalp yetmezliği ameliyatın komplikasyonu olabileceğinden, ameliyat endikasyonları doktorlardan oluşan bir kurul tarafından belirlenir.

Ekstremitelerde pürülan lezyonların (örneğin gazlı kangren) varlığında radikal cerrahi müdahale gerçekleştirilir. Bu durumda uzuv kesilir ve septikopeminin (veya septiseminin) daha da gelişmesi önlenir.

Vücudun belirli kısımlarında irin birikirse, bu kısımlar açılarak dezenfekte edilir ve vücudun daha fazla yayılması önlenir. Kalp üzerindeki etkiyi hafifletmek için lokal anestezi altında sanitasyon yapılır.

Hamile kadınlara müdahaleler özellikle zordur. Jinekolojik sepsis, gebeliğin bozulması tehlikesi nedeniyle oldukça karmaşık özelliklere sahiptir. Bakteriyel enfeksiyonun yayılması sıklıkla bebeğin rahimde ölmesine neden olur.

Önleme nasıl yapılır?

Sebebinin zamanında tedavisi ile septik şok gelişimini önlemek mümkündür.

Bunu yapmak için, vücudun bakteriyel lezyonlarına özgü semptomların gelişmesi durumunda kliniğe zamanında başvurmalısınız.

Şiddetli enfeksiyon durumunda bu, mevcut patojenik mikroflora üzerinde yoğun etkiye sahip olan antibiyotiklerle acil tedavi gerektirir. Cerrahi düzeltme, pürülan odakların zamanında çıkarılmasını içerir.

Septik şokun sonuçları

Olası ana komplikasyon çoklu organ yetmezliğidir. Kademeli organ yetmezliği hastanın ölümüne yol açar.

Büyük toksik yük nedeniyle, tablonun kötüleşmesiyle önce böbrek ve karaciğer yetmezliği, ardından akciğer ve kalp yetmezliği gelişir.

Bir diğer olası sonuç ise yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromudur. Klinik olarak iki aşama önemlidir: hiperkoagülasyon ve.

Birincisi masif tromboz, ikincisi ise kanama ile karakterizedir.

Büyük iç kanama, hipotansiyonun yarattığı durumu zorlaştırır ve hasta birkaç gün içinde ölür. Sendrom, ilk aşamada heparin verilerek veya ikinci aşamada kanamayı önleyen pıhtılaşma elemanlarının plazmaya transfüzyonu yoluyla önlenebilir.

Çoğu zaman, sendromun klinik tablosu, septik şokta bağışıklık sistemi bakteriyel bir ajana yanıt vermeye hazır olmayan hem anne hem de çocuk için tehlikeli olan zor bir doğumun bir sonucu olarak gelişir. Bebek sıklıkla ölür.

Genel olarak, daha hafif tanıları olan hastalarda bile DIC sıklıkla ölümcüldür ve şiddetli sepsis koşullarında birincil ölüm nedeni haline gelir. Tıbbi istatistikler, tedaviye ilk aşamada başlandığında hayatta kalma şansının önemli ölçüde daha yüksek olduğunu göstermektedir.

Ve sıklıkla, şiddetli sepsis veya septik şokun gelişmesiyle birlikte, hasta bir süperenfeksiyon geliştirmeye başlar - başka bir bakteriyel veya viral ajanla yeniden enfeksiyon.

Yaşam tahmini

Daha önce de belirtildiği gibi, patolojinin ölüm oranı% 50'ye kadardır. İyileşme, tedavinin ne kadar hızlı başlatıldığına, antibiyotiklerin ne kadar yeterli olduğuna ve komplikasyonların ne kadar şiddetli olduğuna bağlıdır.

Septik lezyona neden olan enfeksiyöz ajan da rol oynar. Staphylococcus aureus gibi hastane türleri en tehlikeli türler olarak kabul edilir. Genellikle çoğu antibiyotiğe dirençlidir, bu nedenle süreç hastanın vücudu için en zor olanıdır.

Semptomlar sıklıkla üşümeyle başlar ve ateş, hipotansiyon, oligüri ve konfüzyonu içerir. Akciğerler, böbrekler ve karaciğer gibi çeşitli organlarda akut yetmezlik meydana gelebilir. Tedavi yoğun sıvı resüsitasyonu, antibiyotikler, enfekte veya nekrotik doku ve irin cerrahi olarak çıkarılması, destekleyici bakım ve bazen kan şekeri takibi ve kortikosteroidlerden oluşur.

Sepsis bir enfeksiyondur. Akut pankreatit ve yanıklar dahil ciddi travmalar sepsis belirtileriyle ortaya çıkabilir. İnflamatuar reaksiyon genellikle iki veya daha fazla belirtiyle kendini gösterir:

• Sıcaklık >38 °C veya<36 °С.
• Kalp atış hızı >90 atım/dakika.
• Solunum hızı >20/dakika veya PaCO2<32 мм рт.ст.
• Lökosit sayısı >12x109/l veya<4х109/л или >%10 olgunlaşmamış formlar.

Ancak şu anda bu kriterlerin varlığı sadece bir varsayımdır ve tanı koymak için yeterli değildir.

Şiddetli sepsis, en az bir organ yetmezliği belirtilerinin eşlik ettiği sepsistir. Kardiyovasküler yetmezlik genellikle hipotansiyon, solunum yetmezliği - hipoksemi ile kendini gösterir.

Septik şok, yeterli yoğun sıvı tedavisi ile düzelmeyen, hipoperfüzyon ve hipotansiyonun eşlik ettiği şiddetli sepsistir.

Septik şok nedenleri

Septik şok yenidoğanlarda, 35 yaş üstü hastalarda ve hamile kadınlarda daha sık görülür. Predispozan faktörler arasında diyabet; karaciğer sirozu; lökopeni.

Septik şokun patofizyolojisi

Septik şokun patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır. Enflamatuar ajanlar (örn. bakteriyel toksin), tümör nekroz faktörü ve IL-1 dahil aracıların üretimine yol açar. Bu sitokinler nötrofil-endotel hücre adezyonunu indükler, kan pıhtılaşma mekanizmalarını aktive eder ve mikrotrombüs oluşumuna yol açar. Ayrıca lökotrienler, lipoksijenaz, histamin, bradikinin, serotonin ve IL-2 gibi diğer nörotransmitterlerin salınımını da teşvik ederler. Negatif geri besleme mekanizmasının bir sonucu olarak, IL-4 ve IL-10 gibi antiinflamatuar aracılar tarafından etkisiz hale getirilirler.

İlk olarak, arterler ve arterioller genişler ve kalp debisi artar. Daha sonra kalp debisi düşebilir, kan basıncı düşebilir ve tipik şok belirtileri ortaya çıkabilir.

Artan kalp debisi aşamasında bile vazoaktif medyatörler kan akışının kılcal damarları atlamasına neden olur (dağıtım bozukluğu). Kılcal damarlar, mikrotrombüslerin neden olduğu kılcal tıkanmayla birlikte bu şanttan düşer, bu da O2 dağıtımını azaltır ve CO2 ve diğer atık ürünlerin atılımını azaltır. Hipoperfüzyon disfonksiyona yol açar.

Ana pıhtılaşma faktörlerini içeren intravasküler pıhtılaşma, artan fibrinoliz ve daha sıklıkla her ikisinin kombinasyonu nedeniyle pıhtılaşma bozukluğu gelişebilir.

Septik şokun belirtileri ve bulguları

Sepsisli hastalar tipik olarak aşağıdaki belirtilerle ortaya çıkar: ateş, taşikardi ve takipne; Kan basıncı normal kalır. Genellikle diğer enfeksiyon belirtileri de mevcuttur. Hem şiddetli sepsisin hem de septik şokun ilk belirtisi kafa karışıklığı olabilir. Kan basıncı genellikle düşer, ancak çelişkili bir şekilde cilt sıcak kalır. Oligüri meydana gelebilir (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Septik şok tanısı

Bilinen bir enfeksiyonu olan bir hastada sistemik inflamasyon veya organ fonksiyon bozukluğu semptomları geliştiğinde sepsisten şüphelenilir. Sistemik inflamasyon belirtileri varsa hasta enfeksiyon varlığı açısından incelenmelidir. Bu, anamnezin kapsamlı bir şekilde incelenmesini, fizik muayeneyi ve genel idrar tahlili ve idrar kültürünü (özellikle kalıcı kateteri olan hastalarda) içeren laboratuvar testlerini ve şüpheli vücut sıvılarının kan kültürlerinin incelenmesini gerektirir. Şiddetli sepsiste prokalsitonin ve C-reaktif proteinin kan seviyeleri yükselir ve tanıya yardımcı olabilir, ancak bu değerler spesifik değildir. Sonuçta tanı kliniğe dayanmaktadır.

Diğer şok nedenleri (örn. hipovolemi, miyokard enfarktüsü) öykü, fizik muayene, kardiyogram ve serum kardiyak belirteçlerle tanımlanmalıdır. Miyokard enfarktüsü olmasa bile hipoperfüzyon, spesifik olmayan ST-T anormallikleri, T dalga inversiyonları ve supraventriküler ve ventriküler erken atımlar dahil olmak üzere kardiyak iskemi belirtilerine yol açabilir.

Solunum alkalozu ile birlikte hiperventilasyon (düşük PaCO2 ve yüksek kan pH'sı), metabolik asidozun telafisi olarak erken dönemde ortaya çıkar. Serum HCO; genellikle düşüktür ve serum laktat seviyeleri yüksektir. Şok ilerler, metabolik asidoz kötüleşir ve kan pH'ı düşer. Erken solunum yetmezliği Pa02 ile hipoksemiye yol açar<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Şiddetli sepsisli hastaların neredeyse %50'sinde göreceli adrenal yetmezlik gelişir (yani normal veya hafif yükselmiş bazal kortizol seviyeleri). Adrenal fonksiyon sabah 8'de serum kortizolü ölçülerek test edilebilir.

Şokun türü belirsiz olduğunda veya büyük miktarda sıvıya ihtiyaç duyulduğunda hemodinamik ölçümler kullanılabilir. Ekokardiyografi (transözofageal ekokardiyografi dahil), kalbin fonksiyonel durumunu ve vejetasyonların varlığını değerlendirmenin ana yöntemidir.

Septik şok tedavisi

• %0,9 salin solüsyonu ile infüzyon tedavisi.
• 02-terapi.
• Geniş spektrumlu antibiyotikler.
• Apselerin drenajı ve nekrotik dokunun çıkarılması.
• Kan şekeri seviyelerinin normalleştirilmesi.
• Kortikosteroid replasman tedavisi.

Septik şoklu hastalar yoğun bakım ünitesinde tedavi edilmelidir. Aşağıdaki parametrelerin sürekli izlenmesi gösterilir: sistem basıncı; CVP, PAOP veya her ikisi; nabız oksimetresi; ABG'ler; kan şekeri, laktat ve elektrolit seviyeleri; böbrek fonksiyonu ve muhtemelen dil altı PCO2. Diürez kontrolü.

Hipotansiyon devam ederse, ortalama kan basıncını en az 60 mmHg'ye çıkarmak için dopamin verilebilir. Dopamin dozu 20 mg/kg/dk'yı aşarsa başka bir vazokonstriktör, genellikle norepinefrin eklenebilir. Bununla birlikte, artan dopamin ve norepinefrin dozunun neden olduğu vazokonstriksiyon, hem organ hipoperfüzyonu hem de asidoz için bir tehdit oluşturur.

02 maske kullanılarak verilir. Solunumun tehlikeye girmesi durumunda trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon daha sonra gerekli olabilir.

Antibiyotik duyarlılığı ve kültürü için kan, çeşitli ortamlar (sıvılar, vücut dokuları) alındıktan sonra antibiyotiklerin parenteral uygulaması reçete edilmelidir. Sepsis şüphesinden hemen sonra başlatılan erken ampirik tedavi önemlidir ve belirleyici olabilir. Antibiyotik seçimi, amaçlanan kaynağa ve klinik koşullara bağlı olarak makul olmalıdır.

Etiyolojisi bilinmeyen septik şok için tedavi rejimi: sefalosporinlerle kombinasyon halinde gentamisin veya tobramisin. Ayrıca seftazidim, bir florokinolon (örn. siprofloksasin) ile kombinasyon halinde kullanılabilir.

Dirençli stafilokok veya enterokoklardan şüpheleniliyorsa vankomisin eklenmelidir. Kaynak karın boşluğunda lokalize ise anaeroblara karşı etkili bir ilacın (örneğin metronidazol) tedaviye dahil edilmesi gerekir.

Kortikosteroid tedavisinde farmakolojik dozlar yerine replasman dozları kullanılır. Rejim, hemodinamik dengesizlik için ve takip eden 3 gün boyunca hidrokortizonun fludrokortizon ile kombinasyonundan oluşur.

Tanım:

Septik şok, patojenlerin ve bunların toksinlerinin kan dolaşımına girmesiyle ilişkili aşırı bir faktörün etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkan, doku ve organlara verilen zararla birlikte spesifik olmayan adaptasyonun aşırı, yetersiz gerilimine neden olan karmaşık bir patofizyolojik süreçtir. mekanizmalara hipoksi, doku hipoperfüzyonu ve derin metabolik bozukluklar eşlik eder.

Belirtiler:

Septik şok belirtileri şokun evresine, buna neden olan mikroorganizmaya ve hastanın yaşına bağlıdır.

Başlangıç ​​aşaması: idrara çıkmada azalma, sıcaklığın 38,3°'nin üzerine ani yükselmesi, ishal ve güç kaybı.

Geç aşama: Beyin dokusuna kan akışının azalması, kalp atış hızının artması ve hızlı nefes alma nedeniyle huzursuzluk, duygu, sinirlilik, susuzluk. Bebeklerde ve yaşlı yetişkinlerde şokun tek belirtileri düşük kan basıncı, bilinç bulanıklığı ve hızlı nefes alma olabilir.

Düşük vücut ısısı ve azalan idrara çıkma, şokun yaygın geç belirtileridir. Septik şokun komplikasyonları arasında yaygın damar içi pıhtılaşma, böbrek ve peptik ülserler ve karaciğer fonksiyon bozukluğu yer alır.

Nedenleri:

Septik şok (bulaşıcı-toksik, bakteriotoksik veya endotoksik) yalnızca masif bakteriyemi, bakteri hücrelerinin yoğun tahribatı ve vasküler yatağın hacminin düzenlenmesini bozan endotoksinlerin salınması ile ortaya çıkan genel enfeksiyonlarda gelişir. Septik şok yalnızca bakteriyel değil aynı zamanda viral enfeksiyonlar, protozoan istilaları, mantar sepsisi, ciddi yaralanmalar vb. ile de gelişebilir.

Tedavi:

Tedavi için aşağıdakiler reçete edilir:

İlk adım şokun ilerlemesini durdurmaktır. Tipik olarak intravenöz sıvılar verilir ve pulmoner arter basıncı izlenir. Tam kan veya plazmanın infüzyonu pulmoner arter basıncını tatmin edici bir seviyeye yükseltebilir. Hipoksiyi yenmek gerekebilir. İdrar yoluna bir kateter yerleştirilmesi, saat başına salınan idrar miktarını doğru bir şekilde tahmin etmenizi sağlar.

Enfeksiyonla savaşmak için hemen antibiyotikler (intravenöz olarak) reçete edilir. Hangi mikroorganizmanın enfeksiyonun etken maddesi olduğuna bağlı olarak antibiyotiklerle karmaşık tedavi gerçekleştirilir (genellikle aminoglikozid penisilin ile kombinasyon halinde kullanılır). Stafilokok enfeksiyonundan şüpheleniliyorsa sefalosporin kullanılır. Enfeksiyon spor oluşturmayan anaerobik mikroorganizmalardan kaynaklanıyorsa, kloromisetin veya kleosin reçete edilir. Ancak bu ilaçlar öngörülemeyen reaksiyonlara neden olabilir. Tüm ürünler sadece doktorunuzun belirttiği şekilde kullanılmalıdır. Apse mevcutsa, pürülan odağı temizlemek için eksize edilir ve boşaltılır.

Sıvılar şoku hafifletmiyorsa, beyinde, karaciğerde, gastrointestinal sistemde, böbreklerde ve deride kan perfüzyonunu sürdürmek için kan basıncını artırmak amacıyla dopastat kullanılır. Bikarbonat (intravenöz olarak) asidozun çaresi olarak kullanılır. İntravenöz kortikosteroid infüzyonları kan perfüzyonunu ve kalp debisini iyileştirebilir.

2016 yılında yeni sepsis tanımları ve septik şok. Epidemiyoloji, prognoz ve tedaviye ilişkin mevcut veriler daha önce kullanılan tanımlara göre teşhis edilen durumlarla ilgili olduğundan ve daha önce kullanılan "ağır sepsis" teriminin yeni terminolojideki eşdeğeri "sepsis" olduğundan, kılavuzun bu baskısında bu kavramlar paralel olarak kullanılır ( , ). Yeni tanımlar "enfeksiyon" terimini içermemektedir; aşağıda kelimenin geleneksel anlamıyla sunulmuştur.

Tablo 18.8-1. Sepsis ve septik şokun tanımı ve tanı kriterleri

Tanımlar ve kriterler	Önceki (1991, 2001)	Önerilen Yeni (2016)
	Enfeksiyondan kaynaklanan SIRS	vücudun enfeksiyona tepkisinin düzensizliğinden kaynaklanan yaşamı tehdit eden organ fonksiyon bozukluğu; bu yanıt organ ve doku hasarıyla sonuçlanır (önceki "ağır sepsis" kavramına karşılık gelir)
şiddetli sepsis	organların (veya organ sistemlerinin) başarısızlığına veya işlev bozukluğuna neden olan sepsis → aşağıya bakınız); yeni isimlendirmede “sepsis” kavramına eşdeğerdir	eşdeğeri "sepsis"tir, yukarıya bakın
Organ fonksiyon bozukluğu için tanı kriterleri	Şiddetli sepsisi teşhis etmek için kullanılır ()	sepsis tanısı koymak için kullanılır - enfeksiyon varlığında veya şüphesinde SOFA skorunda ≥2 puan ()a ani artış
septik şok	Kalıcı hipotansiyon (sistolik kan basıncı) ile karakterize, akut dolaşım yetmezliği ile birlikte şiddetli sepsis şekli<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg Art.) uygun infüzyon tedavisine rağmen (gelecekte vazopressör kullanma ihtiyacı ile)	Dolaşım, hücresel ve metabolik anormalliklerin ölüm oranını önemli ölçüde artıracak kadar şiddetli olduğu sepsis Uygun sıvı tedavisine rağmen aşağıdaki durumların devam etmesi halinde tanı konur: 1) ortalama arter basıncını ≥65 mm Hg'nin üzerinde tutmak için vazopressör kullanımını gerektiren hipotansiyon. Madde ve 2) Plazma laktat konsantrasyonu >2 mmol/l (18 mg/dl)
Ölüm riski yüksek olan hastaların erken tespiti için önerilen ölçek	tanımlanmadığından, hem CVS hem de organ fonksiyon bozukluğu kriterlerinin yanı sıra sepsis tanısı için bunları içeren genişletilmiş kriterler kullanıldı ()	Hızlı SOFA (qSOFA) skoru - ≥2 ve aşağıdaki semptomlar: 1) bilinç bozukluğu b 2) sistolik kan basıncı ≤100 mm Hg. Sanat. 3) solunum hızı ≥22/dak
inflamatuar yanıtın ciddiyetinin belirlenmesi	sepsis - SIRS tanımında kullanılır, yani aşağıdaki semptomlardan ≥2'si: 1) vücut sıcaklığı>38 °C veya<36 °C 2) kalp atış hızı >90/dak 3) solunum hızı >20/dak veya PaCO2<32 мм рт. ст. 4) lökosit sayısı >12.000/μl veya<4000/мкл, или >	gösterilmemiştir (iltihaplanma tepkisinin, vücudun enfeksiyona tepkisinin en önemli bileşeni olmadığı ve yalnızca bir bileşen olduğu tespit edilmiştir; organ fonksiyon bozukluğuna vurgu yapılmaktadır, bu da bunun ölüm riskini önemli ölçüde artırdığını düşündürmektedir)
a Akut organ fonksiyon bozukluğu olmayan hastalarda SOFA skoru genellikle 0'dır. b Glasgow Koma Skalasına göre değerlendirme sonucu (→)<15 баллов c β-bloker alan hastalarda bulunmayabilir. PaCO2 - arteriyel kandaki kısmi karbondioksit basıncı, SIRS - sistemik inflamatuar yanıt sendromu temelli: Yoğun Bakım Med. 2003; 29:530–538, ayrıca JAMA. 2016; 315:801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Tablo 18.8-2. Sepsis ile ilişkili organ fonksiyon bozuklukları için geleneksel tanı kriterleria

1) sepsis ile ilişkili doku hipoperfüzyonu veya 2) enfeksiyonun neden olduğu organ veya organ sistemlerinde işlev bozukluğu, yani aşağıdaki işlev bozukluklarının ≥1 saniyesi: a) sepsisin neden olduğu hipotansiyon b) laktat konsantrasyonu >ULN c) diürez<0,5 мл/кг/ч в течение >Uygun sıvı tedavisine rağmen 2 saat d) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) kreatininemi >176,8 µmol/l (2 mg/dl) f) bilirubinemi >34,2 µmol/l (2 mg/dl) e) trombosit sayımı<100 000/мкл g) pıhtılaşma bozukluğu (INR >1,5)

a Şiddetli sepsis tanısı için daha önce önerilen kriterler. FiO2, solunan havadaki oksijenin ondalık kesir olarak ifade edilen konsantrasyonudur, ULN normalin üst sınırıdır, PaO2 arteriyel kandaki kısmi oksijen basıncıdır

Tablo 18.8-3. Sepsis ile ilişkili organ fonksiyon bozukluğu skoru (SOFA)a

Organ veya sistem	Sonuç
solunum sistemi
PaO2/FiO2, mmHg Sanat. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
kanın pıhtılaşması
trombosit sayısı, × 103/μl
karaciğer
bilirubinemi, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
kan dolaşım sistemi	SKB ≥70 mmHg.	BAHÇE<70 мм рт.ст.	dobutamin (herhangi bir doz) veya dopamin<5в	norepinefrin ≤0,1 veya adrenalin ≤0,1 veya dopamin 5,1–15v	norepinefrin >0,1 veya adrenalin >0,1 veya dopamin >15v
gergin sistem
Glasgow Koma Ölçeği
böbrekler
kreatininemi, µmol/l (mg/dl) veya diürez, ml/gün		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
ve hesap makinesi Lehçe'dir - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b akciğerlerin yapay ventilasyonu sırasında mcg/kg/dak cinsinden verilen ve ≥1 saat süreyle kullanılan katekolamin dozlarında FiO2 - solunan havadaki oksijen konsantrasyonu, ondalık kesir olarak ifade edilir, MAP - ortalama arteriyel basınç, PaO2 - arteriyel kandaki kısmi oksijen basıncı temelli: Yoğun Bakım Med. 1996; 22:707–710

Enfeksiyon, normalde steril olan dokularda, sıvılarda veya vücut boşluklarında bulunan mikroorganizmalara karşı oluşan inflamatuar bir yanıttır.

Mikrobiyolojik olarak doğrulanmış enfeksiyon- normalde steril olan vücut sıvılarından veya dokularından patojen mikroorganizmaların izolasyonu (veya bunların antijenlerinin veya genetik materyallerinin belirlenmesi).

Klinik enfeksiyon şüphesi- enfeksiyonu güçlü bir şekilde işaret eden klinik semptomların varlığı, örn. Normalde steril olan (kan hariç) vücudun sistemik sıvısındaki lökositler, iç organların delinmesi, radyografi, enfekte bir yara olan solunum yolundan pürülan akıntı ile birlikte pnömoni resmini gösterir.

Çoklu organ fonksiyon bozukluğu sendromu (MODS)- Akut bir hastalık sırasında ciddi organ fonksiyon bozukluğu, terapötik müdahale olmadan homeostazın sürdürülmesinin imkansız olduğunu gösterir.

Bakteriyemi - kandaki canlı bakteriler. Viremi - virüsler kanda çoğalma yeteneğine sahiptir. Fungemi - kandaki canlı mantarlar (kandidemi - kandaki canlı Candida mantarları).

Mikropların kanda bulunmaması gerektiğinden, mikroorganizmaların türü sepsisin seyrini belirlemez. Çoğu durumda önceden var olan bir bağışıklık bozukluğu yoktur, ancak bunlar sepsis için risk faktörleridir.

Sepsise neden olan enfeksiyonlar ve inflamasyonlar başlangıçta karın boşluğu (örn. peritonit, kolanjit, akut pankreatit), idrar sistemi (piyelonefrit), solunum yolu (pnömoni), merkezi sinir sistemi (nöroenfeksiyonlar), perikard, kemikler ve eklemler dahil olmak üzere çeşitli organları etkiler. , deri ve deri altı doku (travmaya bağlı yaralar, yatak yaraları ve ameliyat sonrası yaralar), üreme sistemi (blastosist enfeksiyonları dahil). Enfeksiyonun kaynağı genellikle gizlidir (örneğin dişler ve periodontal dokular, paranazal sinüsler, bademcikler, safra kesesi, üreme sistemi, iç organların apseleri).

İyatrojenik risk faktörleri: damar kanülleri ve kateterleri, mesane kateteri, drenajlar, implante protezler ve cihazlar, mekanik ventilasyon, parenteral beslenme, kontamine sıvı ve kan ürünlerinin transfüzyonu, yaralar ve yatak yaraları, farmakolojik tedavi ve radyasyon tedavisi sonucu oluşan bağışıklık bozuklukları vb.

Patogenez

Sepsis, vücudun mikroorganizma bileşenleri ve endotoksinlerin yanı sıra konakçı vücut tarafından üretilen inflamatuar yanıt aracıları (SIRS'den sorumlu sitokinler, kemokinler, eikosanoidler vb.) ve hasara neden olan maddeleri içeren bir enfeksiyona karşı vücudun anormal bir tepkisidir. hücreler (örneğin oksijensiz radikaller).

Septik şok (hipotansiyon ve doku hipoperfüzyonu), inflamatuar aracıların neden olduğu inflamatuar reaksiyonun bir sonucudur: yetersiz vasküler dolum - göreceli (kan damarlarının genişlemesi ve periferik vasküler direncin azalması) ve mutlak (vasküler geçirgenliğin artması) hipovolemi, daha az sıklıkla - miyokardiyal azalma kasılma (genellikle septik şokta, damarların yeterince sıvı ile doldurulması koşuluyla kalp debisi artar). Hipotansiyon ve hipoperfüzyon, dokulara oksijen sunumunun azalmasına ve hipoksiye yol açar. Son olarak oksijen sunumu ve tüketimindeki azalma hücrelerde anaerobik metabolizmayı arttırır ve laktik asidoza yol açar. Septik şokun diğer unsurları: akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS), akut böbrek yetmezliği, merkezi sinir sistemi iskemisinin neden olduğu bilinç bozuklukları ve inflamatuar aracıların etkileri, sindirim sistemi bozuklukları - iskemi ve hasara bağlı paralitik bağırsak tıkanıklığı bakterilerin gastrointestinal sistem lümeninden kana geçmesine (bakteriyel translokasyon) ve kanamaya (hemorajik gastropati ve stres ülserleri →, iskemik kolit →), akut karaciğer yetmezliği →, adrenal rezervin azalmasına (göreceli adrenal) yol açan mukoza zarına yetersizlik).

KLİNİK RESİM VE DOĞAL SEYİR

Sepsis belirtileri → Tanımı ve. Diğer semptomlar başlangıçta etkilenen organlara bağlıdır. Sepsisin erken evrelerinde enfeksiyonun ilerlemesi durdurulmazsa, diğer organların işlev bozukluğu belirtileri ortaya çıkmaya başlar: solunum sistemi (akut solunum yetmezliği - ARDS; →) kardiyovasküler sistem (hipotansiyon, şok) ve böbrekler (akut böbrek hasarı, başlangıçta prerenal →) ve ayrıca hemostaz bozuklukları (DIC →; başlangıçta kural olarak trombositopeni) ve metabolik bozukluklar (laktik asidoz). Etkili tedavi başlanmazsa şok kötüleşir, çoklu organ yetmezliği gelişir ve ölüm meydana gelir.

Tablo 18.8-4. Genişletilmiş tanı kriterleri ve sepsisin sonuçları

enfeksiyon varlığı (doğrulanmış veya şüphelenilen) ve aşağıdaki kriterlerden bazılarının varlığı

genel göstergeler – vücut ısısı >38 °C veya<36 °C – taşikardi >90/dk – taşipne >30/dakika (veya suni havalandırma) – zihinsel durum bozuklukları – belirgin ödem veya pozitif sıvı dengesi (>20 ml/kg/gün) – diyabet yokluğunda hiperglisemi (>7,7 mmol/l)

inflamatuar göstergeler – lökositoz >12.000/μl veya lökopeni (beyaz kan hücrelerinin sayısı)<4000/мкл) – Nötrofillerin olgunlaşmamış formlarının %10’dan fazla varlığı – C-reaktif protein ortalamadan >2 standart sapma – prokalsitonin ortalama değerden >2 sapma

hemodinamik parametreler ve doku perfüzyon parametreleri – kan basıncında azalma (sistolik<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg Sanat. arteriyel hipertansiyonu olan kişilerde) – serum laktat konsantrasyonu > normalin üst sınırı – kılcal dolumun yavaşlaması

Organ fonksiyon bozukluğunun ortaya çıkan ve artan semptomları – hipoksemi (PaO2 /FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) – akut oligüri (diürez)<0,5 мл/кг/ч в течение >Yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen 2 saat) – 48 saat içinde kreatininemide >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) artış – hemostaz bozuklukları (trombosit sayısı<100 000/мкл, МНО >1,5, aPTT >60 sn) – kan plazmasındaki toplam bilirubin konsantrasyonu >70 µmol/l (4 mg/dl) – Paralitik bağırsak tıkanıklığı (peristaltizm duyulamıyor)

TEŞHİS

Ek araştırma yöntemleri

1. Laboratuvar araştırması: organ fonksiyon bozukluğunun derecesini (arteriyel ve venöz kan gazometrisi, plazma laktat konsantrasyonu [şiddetli sepsisin başlangıcından sonraki birkaç saat içinde belirlenir], hemostaz çalışması, böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri) ve ayrıca inflamatuar sürecin yoğunluğunu değerlendirmek için (tam kan sayımı, CRP veya prokalsitonin [PCT], artık ESR'den önemli ölçüde daha az yaygındır; PCT'deki bir azalma, bilinen enfeksiyonu olan hastalarda antibiyotik tedavisi süresinin kısaltıldığını gösterebilir ve negatif bir PCT sonucu, antibiyotik tedavisi kararını haklı gösterebilir) Enfeksiyondan şüphelenilen hastalarda ampirik antibiyotik tedavisini bırakın (sepsis, ancak daha sonra enfeksiyon doğrulanmadı).

2. Mikrobiyolojik çalışmalar

1) kan - 48 saatten uzun süre boyunca yerleştirilen her bir vasküler kateterden ≥1 ve ayrı olarak delinmiş bir venden alınan ≥1 numune dahil olmak üzere ≥2 numune; Aerobik ve anaerobik patojenleri tanımlamak için tüm numunelerin kültürü yapılmalıdır;

2) şüpheli etiyolojiye bağlı olarak diğerleri - solunum yolu materyali, idrar, diğer vücut sıvıları (örneğin beyin omurilik sıvısı, plevral sıvı), lekeler veya yaralardan akıntı.

3. Görüntüleme çalışmaları: radyografi (özellikle akciğerlerin), ultrason ve CT (özellikle karın boşluğunun).

Teşhis kriterleri

Etiyotropik ve semptomatik tedavinin paralel olarak yürütülmesi endikedir. Prognoz öncelikle antibiyotiklerin ve sıvıların derhal başlatılmasına bağlıdır. Eylemlerin ilk algoritması (görev kümeleri olarak adlandırılır) → .

Tablo 18.8-5. T. N. Sepsisten Kurtulmak Kampanyası'na göre "meydan okuma paketleri"

3 saat içinde: 1) kandaki laktat konsantrasyonunu belirleyin 2) kültür için kan örneği alın (antibiyotik kullanmadan önce) 3) geniş spektrumlu antibiyotik kullanın 4) hipotansiyon oluşursa veya kan laktat konsantrasyonu ≥4 mmol/L (36 mg/dL) ise 30 mL/kg kristalloid solüsyonları infüze edin.

6 saat içinde: 5) ortalama arteriyel basıncı (OAB) ≥65 mmHg tutmak için vazokonstriktörler kullanın (başlangıçtaki sıvı resüsitasyonuna yanıt vermeyen hipotansiyon için). Sanat. 6) sıvı resüsitasyonuna rağmen kalıcı arteriyel hipotansiyon (MAP)<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) kılcal damar dolumu, nabız ve cilt durumunun değerlendirilmesi ile birlikte yaşamsal fonksiyonların değerlendirilmesi ve dolaşım ve solunum sistemlerinin objektif muayenesi b) aşağıdaki çalışmalardan 2'sinin gerçekleştirilmesi: CVP, Scv O2, dolaşım sisteminin yatak başı ekokardiyografisi, sırtüstü pozisyonda alt ekstremite elevasyonu kullanılarak sıvı yüklemesine verilen yanıtın dinamik değerlendirmesi veya deneme infüzyon tedavisi kullanılarak 7) Başlangıçta yükselmişse laktat konsantrasyonunu yeniden belirleyin.

CVP - merkezi venöz basınç, Scv O2 - üstün vena kavadan kandaki hemoglobinin oksijen doygunluğu

etiyotropik tedavi

1. Antimikrobiyal tedavi: ilk (ampirik), mümkün olan en kısa sürede, yani 1 saat içinde (her saat gecikme ölüm oranını artırır) ancak bundan önce (eğer bu mümkün değilse ve tedaviyi 45 dakikadan fazla yavaşlatmıyorsa), mikrobiyolojik test için uygun materyalin toplanması gerekir (→ Teşhis). ≥1 geniş spektrumlu IV antibiyotik kullanın; En olası etiyolojik faktörlere (bakteriler, mantarlar, virüsler), enfeksiyon kaynağına nüfuz etme ve mikroorganizmaların lokal duyarlılığına karşı aktiviteyi dikkate alın. Septik şok durumunda, başlangıç ​​aşamasında, en olası bakteriyel patojenlere karşı aktif olan farklı gruplardan ≥2 antibiyotik kullanılması önerilir. Aynı şüpheli veya doğrulanmış patojeni hedef alan farklı gruplardan ≥2 antibiyotiğin rutin kullanımı, nötropeni ile ilişkili sepsis veya bakteriyemi için veya bakteriyemi veya şoksuz sepsis ile birlikte ciddi enfeksiyonlar için önerilmez. Bu durumlarda, antibakteriyel etki spektrumunu genişletmek için kombine antibiyotik tedavisinin kullanımı hariç tutulmamaktadır (yani, ≥2 doğrulanmış veya şüphelenilen bakteriye karşı aktif olan farklı gruplardan ≥2 antibiyotiğin kullanılması). Kombinasyon antibiyotik tedavisi (yukarıda verilen anlamda, yani tek bir patojene yönelik) genellikle Pseudomonas veya Acinetobacter enfeksiyonundan şüphelenildiğinde veya doğrulandığında (bu taktik özellikle antibiyotiğe dirençli suşlar için önerilir) ve şokta kullanılır. S. pneumoniae bakteriyemisi ile (başka bir durumda makrolidli bir β-laktam antibiyotik kullanılır). Daha dar spektrumlu antibiyotik tedavisine veya monoterapiye geçiş olasılığı açısından hastanın durumu günlük olarak değerlendirilmelidir. Septik şok için, klinik iyileşme elde edildikçe ve enfeksiyonun çözüldüğüne dair belirtiler görüldükçe bu modifikasyonun birkaç gün süreyle uygulanması önerilir; bu, patojenlerin duyarlılığına bağlı olarak hem ampirik hem de spesifik kombinasyon (aynı patojeni hedefleyen) tedavisi için geçerlidir. Antibiyotik duyarlılığına dayalı spesifik tedavi (çoğu durumda monoterapi) mümkün olduğu kadar erken kullanılmalıdır. Dozaj yapılırken ilaçların farmakokinetik ve farmakodinamik özellikleri dikkate alınmalıdır, örneğin:

1) örneğin büyük doygunluk dozlarının kullanılması. vankomisin;

2) bazı ilaçların vücut ağırlığına veya serum konsantrasyonlarına göre dozlanması - aminoglikozidler ve vankomisin;

3) etkisi zamana bağlı olan, konsantrasyonları MIC'nin üzerinde olan ilaçların (özellikle beta-laktam antibiyotikler) sürekli veya uzun süreli IV uygulaması konusunun dikkate alınması;

4) etkisi maksimum konsantrasyonlarına bağlı olan ve net bir antibiyotik sonrası etkiye sahip olan 1-r/d ilaçların uygulanması - aminoglikozitler;

5) örneğin sepsisli veya septik şok durumundaki hastalarda ilaçların özellikleri. Özellikle solüsyonlarla resüsitasyon uygulanan hastalarda hidrofilik antibiyotiklerin dağılım hacminde ve glomerüler filtrasyonda (böbrek klirensi) meydana gelen artış, daha yüksek dozların kullanımını düşündürmektedir. Tedavi süresi: genellikle 7-10 gün (tedaviye yanıt yavaşsa daha uzun, enfeksiyon kaynağı tamamen giderilemiyorsa, nötropeni → veya diğer bağışıklık bozuklukları, bazı mikroorganizmalar, S. aureus bakteriyemisi; daha kısa bir tedavi süreci gerekli olabilir) Bazı hastalarda, özellikle karın boşluğunda bulunan veya ürosepsis ile ilişkili enfeksiyon kaynağının sanitasyonundan sonra hızlı klinik iyileşme ve ayrıca komplikasyonsuz [yani anatomik bozukluklar olmadan] piyelonefrit ile). Antibiyotik tedavisinin süresini kısaltmada prokalsitonin düzeylerinin belirlenmesinin rolü →bkz. daha yüksek.

2. Enfeksiyon kaynağının ortadan kaldırılması- enfekte doku veya organlar (örneğin safra kesesi, bağırsağın nekrotik bölümü), kateterler (enfeksiyon kaynağı olabilecek intravenöz kateter, yeni damar erişimi sağlandıktan hemen sonra çıkarılmalıdır), implante edilmiş protezler ve cihazlar; apse, ampiyem ve diğer enfeksiyon odaklarının drenajı. En az invazif fakat etkili müdahale tercih edilir (örneğin mümkünse apselerin cerrahi drenajı yerine perkütanöz drenaj yapılması). Enfekte pankreas nekrozu durumunda cerrahi müdahalenin gecikmesi beklenir.

Semptomatik tedavi

Sepsis (önceki terminolojiye göre - şiddetli sepsis) ve septik şok için zorunludur.

1. İlk anti-şok önlemleri: hızlı başlatma, özellikle solüsyonların IV uygulaması → aşağıya bakın ve etkililiğin değerlendirilmesi, en az bireysel algoritmalara ve hedef parametrelerin başarılmasına göre taktikler kadar önemlidir. Genel klinik durumu iyileştirmenin yanı sıra en önemli şey (ve kalp atış hızı, kan basıncı, arteriyel hemoglobinin oksijen doygunluğu, solunum hızı, vücut ısısı, diürez gibi basit parametreler), bir azalma (normalizasyon) olarak kabul edilir. hipoperfüzyonu olan hastalarda laktat konsantrasyonlarının yükselmesi ve ayrıca ortalama arter basıncının ≥65 mm'ye ulaşması. rt. Sanat. septik şok için (vazokonstriktörler kullanılıyorsa →aşağıya bakın). Daha önce tedavinin başlangıcından itibaren ilk 6 saat içinde “normal” santral venöz basınca (CVP; 8-12 mm Hg, ortalama arter basıncı ≥65 mm Hg, spontan diürez ≥0,5 ml/kg/saat) ulaşılması önerilmekteydi. ve santral venöz kanın oksijenle hemoglobin doygunluğu (superior vena kava, SvO2) ≥%70 veya karışık venöz kan ≥%65. Mevcut SSC kılavuzları bu hedeflerin tamamını doğrudan listelememektedir, ancak bu parametrelerin ölçümleri klinik değerlendirmeye yardımcı olabilir. Bununla birlikte, şokun türü hakkında şüphe varsa (örneğin kardiyojenik şok, septik şokla birlikte ortaya çıkabilir) ileri hemodinamik değerlendirmenin (kardiyak değerlendirme, örneğin ekokardiyografi gibi) yapılması önerilir ve tercihen transfüzyona yanıtı tahmin etmek için dinamik (statik yerine) hemodinamik parametreler → Hedef ortalama arter basıncına ulaşıldıktan sonra (transfüzyon ve vazopresör kullanımından sonra) ilk birkaç saat içinde laktat konsantrasyonunda (veya kanın oksijen saturasyonunun hedef seviyesinde) bir azalma olursa venöz hemoglobin) sağlanamazsa, koşullara bağlı olarak (kalp hızı frekansı, sol ventriküler fonksiyon, sıvılara yanıt, hemoglobin düzeyi) uygunluk dikkate alınmalıdır: aşağıdakilerden ≥1: daha fazla sıvı transfüzyonu, kırmızı kan hücresi transfüzyonu sağlamak için hematokrit ≥%30, dobutamin kullanımı (maks. doz 20 mcg/kg/dak).

2. Kardiyovasküler sistem bozukluklarının tedavisi

1) damar yatağının solüsyonlarla uygun şekilde doldurulması - doku hipoperfüzyonu ve hipovolemi şüphesi olan hastalarda İnfüzyona ≥30 mL kristaloid ile başlanmalıdır./kg olarak ilk 3 saat boyunca, hipervolemi belirtilerinin eşzamanlı izlenmesi ile. Bazı hastalara hemen (veya daha sonra) büyük miktarda sıvı transfüzyonu gerekebilir. Büyük miktarlarda sıvı (örn. >30 ml/kg) porsiyonlar halinde (örn. 200-500 ml) verilmeli ve her transfüzyonda tedaviye yanıt değerlendirilmelidir (ayrıca bkz.). SSC (2016) yönergeleri dengeli kristalloidlerin %0,9 NaCl'e göre üstünlüğünü göstermez (ancak genellikle dengeli çözeltileri tercih eder, özellikle büyük hacimlerde IV uygulaması gerektiğinde →), ancak jelatin çözeltileri yerine kristaloidleri tercih eder. Ancak ikincisi, hidroksietil nişasta (HES) çözeltileriyle aynı kontrendikasyonlara sahip değildir. Büyük miktarda kristalloid transfüzyonu gerektiren hastalarda başlangıçta ve sonraki solüsyon tedavisi sırasında kristalloid transfüzyonlarına ek olarak albümin solüsyonlarının transfüzyonu (genellikle %4 veya %5 konsantrasyon) önerilir.

2) vazopressörler - norepinefrin (tercih edilir), etkisizse vazopressin veya adrenalin eklenmelidir; Norepinefrin dozunu azaltmak için vazopressin de kullanılabilir. Endikasyonları: Uygun hacimde sıvı transfüzyonuna rağmen devam eden kalıcı hipotansiyon. Vena kavaya yerleştirilen bir kateter yoluyla (mümkün olduğu kadar hızlı) uygulanmalı ve kan basıncı invaziv olarak izlenmelidir (kateteri arterin içine yerleştirin). Dopamin kullanımının küçük bir hasta grubuyla, özellikle bradikardisi olan ve kalp debisi azalmış olanların yanı sıra kardiyak aritmi riski düşük olanlarla sınırlı olması önerilmektedir.

3) miyokardiyal kontraktiliteyi artıran tedavi - dobutamin: Uygun hidrasyon ve vazopressör kullanımına rağmen devam eden hipoperfüzyonu olan hastalarda uygulama düşünülmelidir. Dozaj yapılırken (→131), hedefin hipoperfüzyonu ortadan kaldırmak olduğu dikkate alınmalıdır. Hipotansiyonun artması ve/veya aritmi oluşması durumunda uygulama kesilmelidir.

3. Solunum yetmezliğinin tedavisi→ . Mekanik havalandırma genellikle gereklidir. Zatürre tedavisi →.

4. Böbrek yetmezliğinin tedavisi: Kardiyovasküler sistem aktivitesinin stabilizasyonu (kan basıncının normalleşmesi) birincil öneme sahiptir; Gerekirse renal replasman tedavisi (erken başlamanın daha etkili olup olmadığı belirlenmemiştir, ancak oligüri ve hiperkreatininemi renal replasman tedavisinin tek göstergesi ise muhtemelen önerilmez).

5. Tedavi asidoz: sebebini ortadan kaldırmayı hedefliyoruz. Patofizyolojik yönleri bir kenara bırakırsak, NaHCO3 kan pH'sında intravenöz olarak reçete edilebilir.<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Kortikoterapi: Yeterli hidrasyon ve vazopressör kullanımına rağmen hipotansiyon devam ediyorsa, günde 200 mg IV hidrokortizon düşünülebilir (en azından şok düzelene kadar). Hidrokortizon bulunamıyorsa ve belirgin mineralokortikoid etkisi olmayan başka bir glukokortikoid kullanılıyorsa, ek olarak günde 1 kez 50 mcg fludrokortizon (hidrokortizonla kombinasyon halinde de kullanılabilir) verilmelidir.

7. Glisemik kontrol:Şiddetli sepsisin neden olduğu hiperglisemi durumunda (ardışık 2 ölçümde >10 mmol/l), insülin reçete edilmelidir (genellikle intravenöz infüzyon); hedef glisemi<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Ek tedavi

1) kan ürünlerinin transfüzyonu

a) hemoglobin varsa kırmızı kan hücresi kütlesi<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >Doku hipoperfüzyonu, aktif kanama veya ciddi koroner arter hastalığı varsa 7 g/dL;

b) trombosit konsantresi - diğer faktörlerden bağımsız olarak, trombosit sayısı ≤10.000/μl ise; Trombosit sayısı 10.000-20.000/μL ise ve kanama riskinin arttığı bir durum varsa (sepsis veya septik şok dahil) transfüzyon yararlı olabilir; invazif prosedürler ≥50.000/μL trombosit sayımı gerektirebilir;

c) taze dondurulmuş plazma ve kriyopresipitat - özellikle aktif kanama olduğunda veya invazif prosedürler planlandığında;

2) beslenme - mümkün olduğunda enteral yolla, hastanın tolere edebileceği miktarda (kalori ihtiyacının tamamının karşılanması gerekli değildir);

3) stres ülserlerinin önlenmesi Kanama açısından risk faktörleri olan hastalarda proton pompası inhibitörü veya H2 blokeri (ağır hasta hastalarda en önemlisi koagülopati ve 48 saatten uzun süren mekanik ventilasyondur);

4) venöz tromboembolik hastalığın önlenmesi(VTE) → . Kanama nedeniyle kontrendikasyon veya yüksek kanama riski olmadığı sürece farmakolojik profilaksi kullanılmalıdır; Fraksiyone heparin yerine LMWH kullanılması ve mümkünse mekanik profilaksi başlatılması önerilir (yalnızca farmakolojik profilaksiye kontrendikasyon varsa).

5) mekanik ventilasyon sırasındaki eylemlerin algoritması hafifim- sedatiflerin mümkün olan en küçük dozlarda kullanılması dahil, belirlenen (en iyi tolere edilen) sedasyon düzeyinin sağlanması, ARDS hariç kas gevşeticilerden kaçınılması (PaO2 / FiO2 içeren ARDS için)<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) DIC tedavisi → - sepsisin etiyotropik tedavisi birincil öneme sahiptir.