Enterokoliti nekrotik ulceroz (Enterokoliti nekrotizues). Enterokoliti nekrotik ulceroz Enterokoliti nekrotik ulceroz tek fëmijët
Enterokoliti ulceroz është një proces inflamator patologjik jospecifik që ndodh shpesh në mitër në sfondin e ndryshimeve ishemike në zorrë dhe manifestohet me shfaqjen e ulçerave të shumta dhe zonave të nekrozës.
Etiologjia
Shkaku i saktë i sëmundjes ende nuk është përcaktuar. Dihet se afërsisht 75-80% e rasteve të sëmundjes ndodhin tek fëmijët e porsalindur, kryesisht ato të parakohshme.
Faktorët e rrezikut për Enterokolitin Ulceroz
- Shkaqet intrauterine:
- hipoksia afatgjatë fetale ose asfiksia me lëng amniotik që u ngrit në sfondin e këputjes së fshikëzës së fetusit;
- pamjaftueshmëria e rrjedhjes së gjakut fetoplacental në fetus;
- tromboza e papritur e enëve të zorrëve të vogla me shfaqjen e zonave të ishemisë dhe nekrozës;
- shkallë të ndryshme të ndërprerjes së zhvillimit normal të fetusit;
- prania e infeksionit të rëndë intrauterin, në të cilin ka një riprodhim masiv të florës bakteriale;
- keqformime kongjenitale të aparatit tretës dhe të zemrës.
- Arsyet e jashtme:
- Lindja e parakohshme e një fëmije me peshë trupore të pamjaftueshme ose kritike (më pak se 1500 g);
- shkelje e proceseve të frymëmarrjes, përfshirë papjekurinë e komponentit pulmonar, që kërkon transferimin e të porsalindurit në ventilim artificial;
- metoda enterale e ushqyerjes së një të porsalinduri me përzierje hipertonike;
- transfuzioni i gjakut ose përbërësve të tij përmes enëve të kordonit të kërthizës;
- efekt traumatik në tru ose palcë kurrizore gjatë aktit të lindjes;
- kushtet septike të një foshnjeje të një etiologjie të ndryshme.
Patogjeneza
Një lidhje e rëndësishme patogjenetike në zhvillimin e enterokolitit ulceroz është tromboza e enëve të zorrëve dhe ngjitja e agjentëve infektivë. Procesi inflamator-nekrotik që ka lindur në mukozën përhapet shumë shpejt në të gjithë trashësinë e sytheve të zorrëve.
Hollimi patologjik i murit çon në perforim dhe lëshim të përmbajtjes nga zorrët në zgavrën e barkut. Gazi i lirë drejtohet në sistemin e venave portale nga qarkullimi i gjakut. Fillon zhvillimi i peritonitit dhe ndodh një gjendje e rëndë septike me një përfundim fatal në 30% të rasteve.
Manifestimet klinike, simptomat e enterokolitit ulceroz
- Manifestimet e dëmtimit të traktit gastrointestinal:
- periudha të shpeshta të regurgitimit ose të vjella të shumta të mbetjeve biliare, gjaku ose përzierjeje;
- zorrët e fryrë dhe me dhimbje të mprehtë;
- një rritje në madhësinë e barkut me një mur të ngurtë të barkut;
- ënjtja e murit të barkut, masat e dendura palpohen mirë nga mjeku, gjë që tregon fillimin e peritonitit;
- jashtëqitjet e lirshme të përgjakshme ose shfaqja e obstruksionit të plotë të zorrëve në faza të ndryshme.
- Manifestimet sistemike të sëmundjes ndodhin si rezultat i një frenimi të mprehtë të funksioneve të sistemit nervor qendror:
- ndërprerje e papritur e frymëmarrjes, që kërkon transferimin e menjëhershëm të të porsalindurit në një ventilator;
- ulje në numrat normalë të presionit të gjakut, deri në hipotension të rëndë dhe shoku;
- shkelje e rrjedhës së gjakut periferik dhe zhvillimi i pasojave të pakthyeshme;
- mungesa e oreksit, foshnja refuzon të hajë natyrshëm;
- prodhimi i urinës zvogëlohet, shfaqet një shkallë e rëndë e oligurisë;
- të gjitha proceset metabolike në trup janë të shqetësuar, ndodh acidoza;
- gjakderdhje e përfunduar nga pjesë të ndryshme të zorrëve.
Sipas kohëzgjatjes dhe natyrës së ecurisë së enterokolitit ulceroz, dallohen:
- Rrjedha e ndezur, si rregull, është karakteristikë e një foshnjeje të plotë, e cila, për një arsye ose një tjetër, pësoi asfiksi gjatë lindjes, trauma në sistemin nervor qendror, transfuzion gjaku ose ka keqformime të rënda;
- Ecuria subakut - tipike për foshnjat e lindura para kohe me peshë shumë të ulët të lindjes, ndodh gradualisht dhe manifestohet nga java e 3-të e lindjes së saj;
- ecuria akute - shfaqet tek foshnjat me peshë më të vogël se 1500 g dhe manifestohet që në javën e 2-të të jetës së fëmijës.
fazat
Është zakon që klinicistët të dallojnë disa faza të sëmundjes, në varësi të ashpërsisë së simptomave dhe ndryshimeve karakteristike në radiografi:
- Faza I - e ekspozuar tek foshnjat që kanë dyshime për enterokolitin ulceroz. Fëmijë të tillë refuzojnë të hanë, mund të ketë një ënjtje të lehtë të sytheve të zorrëve, e cila kalon shpejt. Sipas rrezeve X të organeve të barkut, sythe të zgjeruara vizualizohen ose nuk zbulohet asnjë patologji.
- Stadi II A - vendoset në bazë të ashpërsisë së moderuar të klinikës së sëmundjes, e konfirmuar nga prania e një komponenti pneumatik në radiografi.
- Faza II B - karakterizohet nga një përkeqësim i gjendjes së foshnjës dhe dhimbje të shtuar gjatë palpimit të zorrëve.
- III Një fazë - e karakterizuar nga një shkelje dhe frenim i të gjitha funksioneve jetësore të organeve dhe sistemeve të trupit, zorra bëhet plotësisht joaktive.
- Faza III B - e shoqëruar nga një proces perforimi me hyrje në zgavrën e barkut dhe sistemin e venës portale të gazit dhe përmbajtjes, gjatë auskultimit, zhurmat e zorrëve mungojnë plotësisht.
Diagnostifikimi
- Vlerësohet ashpërsia e manifestimeve klinike: refuzimi i fëmijës për të ngrënë, regurgitim i shpeshtë ose të vjella të përsëritura, ënjtje e sytheve të zorrëve, shfaqja e papastërtive të përgjakshme në feces etj.
- Ekzaminimi objektiv i të porsalindurve me identifikimin e një muri të ngurtë të barkut, tingujt normalë të zorrëve nuk dëgjohen, masat e dendura palpohen dhe më shumë.
- Ka ndryshime të theksuara në analizat e gjakut: leukocitozë ose leukopeni, trombocitopeni, rritje të ESR dhe proteinës C-reaktive, çrregullime të elektroliteve.
- Studimi i feces për gjak okult është një ekzaminim diagnostik për enterokolitin ulceroz.
- Ekzaminimi instrumental: zbulimi i rritjes së formimit të gazit në sythe të zorrëve, prania e gazit të lirë në zgavrën e barkut dhe në sistemin e venës portal - sipas rezultateve të ultrazërit, radiografisë ose CT.
Trajtimi i enterokolitit ulceroz
Foshnjat e lindura para kohe, veçanërisht ato të lindura me peshë kritike të ulët të lindjes, monitorohen nga afër në njësitë e kujdesit intensiv. Të porsalindurit janë nën monitorim të vazhdueshëm me ultratinguj dhe rreze x të përsëritura, si dhe analiza gjaku me përbërësin e tij acid-bazë. Megjithatë, shkalla e vdekshmërisë tek këta fëmijë është shumë e lartë.
Terapia konservative
Është një opsion racional trajtimi në fillimin e sëmundjes.
Nëse dyshohet për enterokolitin ulceroz, ushqyerja e foshnjës ndërpritet plotësisht dhe përmbajtja e zorrëve thithet duke përdorur një sondë. Fëmijë të tillë transferohen vetëm në ushqim parenteral.
Është e detyrueshme të kryhet infuzioni i nevojshëm dhe terapia sistematike me antibiotikë, rimbushja e vëllimit të gjakut duke futur plazmën e freskët të ngrirë. Gjithashtu përdoren gjerësisht barnat që stimulojnë imunitetin dhe vitaminat komplekse.
Kirurgjia
Indikohet në rastet e përkeqësimit klinik të mirëqenies së fëmijës dhe peritonitit që ka filluar sipas rezultateve të një ekzaminimi objektiv dhe instrumental.
Pacientë të tillë i nënshtrohen operacionit abdominal me heqjen e indeve nekrotike të zorrëve. Përveç kësaj, ngushtimet në lumenin e sytheve të zorrëve hiqen. Sigurohuni që të kulloni zgavrën e barkut me larje me solucione antiseptike dhe antibiotikë.
Veprimet parandaluese
Monitorim i kujdesshëm i grave shtatzëna që janë në rrezik të lindjes së parakohshme ose infeksionit intrauterin. Një rol të rëndësishëm luhet nga taktikat e lindjes tek foshnjat me një rrezik të lartë të hipoksisë dhe asfiksisë gjatë lindjes. Nëse është e nevojshme, fëmija transferohet në një ventilator në kohën e duhur.
Enterokoliti është një sëmundje inflamatore jospecifike e zorrëve të mëdha dhe të vogla me origjinë të ndryshme, e shoqëruar me dhimbje në bark dhe dispepsi.
Si rezultat, inflamacioni formohet në muret e zorrëve të vogla (enteriti), zorrës së trashë (koliti) ose në të dyja seksionet (enterokoliti). Stomaku dhe organet e tjera mund të përfshihen në proces, si rezultat i të cilave do të vërehen simptoma të ndryshme.
Është e rëndësishme të dihet se gjatë sëmundjes, zorrët nuk mund të kryejnë plotësisht funksionin e tyre, ndaj pacienti mund të ketë edhe shenja të tjera të patologjisë.
Enterokoliti mund të shfaqet në dy forma kryesore
- pikante. Karakterizohet nga inflamacioni i shtresave sipërfaqësore të zorrëve. Më shpesh provokohet nga stimuj agresivë (djegie, trauma, etj.).
- Kronike. Kjo formë justifikohet nëse kanë kaluar më shumë se 6 muaj nga fillimi i sëmundjes. Në këtë rast, struktura e mukozës ndryshon plotësisht dhe procesi inflamator kalon në shtresat e thella. Vilet janë më pak të theksuara, aktiviteti i komplekseve enzimë është i shqetësuar, si rezultat i të cilave tretja parietale dhe thithja zvogëlohet.
Pesë shkaqet e enterokolitit
Duhet të theksohet se jo të gjithë zhvillojnë enterokolitin, pasi duhet të krijohen disa kushte:
- ulje e imunitetit të përgjithshëm (përqendrimi i IgA, numri i makrofagëve dhe faktorë të tjerë mbrojtës);
- predispozicion gjenetik (më shpesh tek gratë);
- sëmundjet shoqëruese të traktit gastrointestinal (për shembull, gastrit atrofik).
Në varësi të llojit të dëmtimit, mund të ndodhin forma të ndryshme të enterokolitit: katarrale, ulcerative, ulcerative-nekrotike dhe të tjera.
Simptomat
Është e vështirë të identifikohen shenjat që do të tregonin me saktësi se pacienti ka enterokolit. Të gjitha simptomat nuk janë specifike dhe pasqyrojnë vetëm ashpërsinë e kësaj patologjie.
Simptomat kryesore
- Dhimbja e barkut është një simptomë kryesore e patologjisë gastrointestinale. Dhimbja rritet me palpimin, është me natyrë paroksizmale dhe lokalizohet në kërthizë dhe përgjatë anëve.
- Diarre ose kapsllëk. Në formën kronike, këto kushte mund të ndryshojnë njëra-tjetrën.
- Manifestimet e përgjithshme. Po flasim për temperaturë, dobësi, dhimbje muskulore.
- Fryrja e barkut. Pacientët ankohen për fryrje dhe fryrje. Kjo është për shkak të shkeljes së proceseve të tretjes.
- ndryshimet koprologjike. Feçet mund të ndryshojnë ngjyrën, konsistencën, mund të shfaqen përfshirje yndyrore, vija gjaku dhe mukusi. E gjithë kjo mund të ngatërrojë pacientin dhe ai konsultohet me një mjek.
Diagnostifikimi
Për diagnozën e enterokolitit, një rol të rëndësishëm luajnë shenjat e sëmundjes dhe të dhënat epidemiologjike (me kë dhe kur ka qenë në kontakt pacienti, çfarë lloj ushqimi ka marrë etj.). Tregohen gjithashtu analiza shtesë dhe metoda instrumentale:
- numërimi i plotë i gjakut dhe testet e mëlçisë;
- studime bakteriologjike dhe skatologjike të fecesit;
- radiografi me barium;
- nëse është e nevojshme, CT;
- sigmoidoskopia.
Trajtimi efektiv i Enterokolitit: Tetë hapa kyç
Një qasje e integruar për trajtimin e enterokolitit duhet të përfshijë një ndikim në të gjitha pjesët e procesit patologjik dhe simptomave. Terapia e formave akute të kësaj sëmundjeje kryhet rreptësisht nën mbikëqyrjen e një mjeku në një spital të sëmundjeve infektive. Enterokoliti kronik tek të rriturit mund të trajtohet në shtëpi. Dhe pediatrit dhe kirurgët pediatër po luftojnë me variantin nekrotik (i cili është më tipik për të sapolindurit).
Trajtimi përfshin pikat e mëposhtme:
- Dieta. Me përjashtim të produkteve ushqimore me efekt irritues në zorrët, të yndyrshme, të qumështit. Dieta vazhdon për rreth 1.5 muaj.
- Marrja e antibiotikëve ose antimykotikëve. Ky është një trajtim etiotropik (që synon vetë shkakun e sëmundjes).
- Enzimat - eliminojnë simptomat e sëmundjes.
- Multivitamina. Në çdo rast, ka një shkelje të përthithjes në zorrë të lëndëve ushqyese dhe vitaminave.
- Probiotikët. Përmirësimi i peristaltikës së zorrëve. Dhe laktobacilet (normalizojnë mikroflora).
- Sorbentët. Për të përmirësuar eliminimin e toksinave nga trakti gastrointestinal që vijnë nga dispepsi.
- Preparate bimore.
- Trajtimi me steroide (15-30 mg në ditë sipas Prednizolonit).
Dietë për enterokolitin
Në spital pacientëve me enterokolite u përshkruhet gjithmonë dieta nr.4. Përveç kësaj, një dietë e tillë duhet të ndiqet për të paktën 1.5 muaj përpara se të ndodhë rikuperimi i plotë i zorrëve.
Karakteristikat e të ushqyerit të pacientëve të rritur me enterokolit
- baza e dietës është supat e gatuara nga perimet e stinës të grira imët, qull mbi ujë (përveç elbit margaritar dhe bollgur);
- dieta parashikon vakte të pjesshme, në pjesë të vogla, 4-5 herë në ditë, të ngrënit e tepërt është i ndaluar;
- enët duhet të zihen me avull (në një kazan të dyfishtë, tenxhere të ngadaltë) me një kufizim në shtimin e yndyrës;
- mos hani ushqime që rrisin kalbëzimin (formimin e indolit) në zorrët;
- me diarre - pirje e shpeshtë dhe e pjesshme në formën e çajit të fortë, zierjeve të frutave të thata;
- pavarësisht pranisë së përjashtimeve ushqimore, dieta e pacientëve duhet të përbëhet nga ushqime të pasura me vitamina.
Është gjithashtu e rëndësishme të mbani mend për ushqimet që duhet të përjashtohen nga dieta për kohëzgjatjen e trajtimit, si për enterokolitin akut ashtu edhe atë kronik:
- dieta përjashton produktet e qumështit (qumësht, gjalpë, djathë);
- mish i yndyrshëm dhe peshk i yndyrshëm (përfshirë supat me mish yndyror);
- karbohidrate të vështira për t'u tretur;
- ëmbëlsirat (përveç mjaltit, është e mundur 2 javë pas zhdukjes së manifestimeve klinike të sëmundjes);
- alkool dhe substanca të tjera që përmbajnë alkool;
- erëza dhe erëza të nxehta.
Është e dëshirueshme që frutat të futen në dietën e pacientëve që kanë pasur enterokolitin akut, dy javë pas heqjes së antibiotikëve, gradualisht, duke filluar me mollët dhe bananet.
Trajtim mjekësor
Trajtimi i enterokolitit akut tek të rriturit, si rregull, fillon me lavazh stomaku, laksativë ose klizma pastruese. Për dy ditët e para, pacientëve të tillë u përshkruhet pushimi në shtrat, terapi detoksifikuese (infuzione me tretësirë dhe hidratim oral), sorbentë.
Trajtimi për enterokolitin kronik
- barna antibakteriale me spektër të gjerë (për shembull, Ftalazol 1-2 g çdo katër deri në gjashtë orë në 1-3 ditët e para, pastaj gjysma e dozës, Furazolidone 0,1-0,15 g katër herë në ditë);
- laktobacilet dhe probiotikët për eliminimin e simptomave të disbakteriozës (Linex dy kapsula tri herë në ditë, Bificol);
- sorbents (Enterosgel, Polysorb 1.2 g i tretur në ujë, i marrë 3-4 herë në ditë para ngrënies);
- shkeljet e ekuilibrit të ujit dhe elektrolitit korrigjohen me administrim intravenoz të klorurit të natriumit të kripur, glukonatit të kalciumit, pananginës (20 ml tre herë në ditë);
- preparate bimore (Australian Ektis nga ekstraktet bimore).
Në varësi të simptomave që ka pacienti, këtij trajtimi mund t'i shtohen më shumë artikuj. Çdo korrigjim i terapisë bëhet nga mjeku që merr pjesë.
Metodat alternative të trajtimit të enterokolitit
Enterokoliti është një sëmundje me të cilën njerëzit janë përballur për një kohë të gjatë para ardhjes së farmakologjisë si e tillë. Më pas u desh të trajtohej me ilaçe bimore dhe metodat më efektive u përcollën brez pas brezi deri në ditët tona.
Mjetet juridike popullore
- për kapsllëkun tek të rriturit, rekomandohet përdorimi i çajit laksativ nga cilantro, rrënja e jamballit dhe lëvorja e buckthorn para gjumit (10 g fara cilantro dhe rrënjë jamballi, plus 80 g lëvore buckthorn, derdhni një gotë ujë të nxehtë dhe ziejini për 10 minuta , tendosje para përdorimit);
- në rast diarreje, do të ndihmojë lëngu i karrotës i saposhtrydhur në stomak bosh, 1/3 filxhan tri herë në ditë (jo vetëm ndalimi i diarresë, por edhe kompensimi i mungesës së vitaminës A);
- Efekti analgjezik ka një infuzion me arrëmyshk 50 ml tre herë në ditë para ngrënies (1 g arrë bluhet në pluhur, derdhet me një gotë ujë të valë, insistohet për 60 minuta;
- për të normalizuar punën e zorrëve përdoren 4-6 herë në ditë nja dy pika vaj esencial mirte.
Enterokoliti është një sëmundje që kërkon terapi afatgjatë dhe komplekse. Për t'u rikuperuar, pacientët duhet të modifikojnë dietën e tyre, të marrin medikamente dhe të konsumojnë rregullisht multivitamina. Disa pacientë me enterokolit (për shembull, nekrotizues) tregohet edhe trajtimi kirurgjik.
është një sëmundje inflamatore e zorrëve tek të porsalindurit, e cila karakterizohet nga nekroza e murit të zorrëve dhe zhvillimi i simptomave shoqëruese. Shfaqet me shenja të obstruksionit të zorrëve dhe peritonitit, dehje deri në gjendje septike, si dhe me zhvillimin e DIC. Kursi është ciklik, përsëritja e simptomave është e mundur. Diagnoza është klinike dhe radiologjike, kryhet gjithashtu një kompleks testesh laboratorike. Trajtimi është patogjenetik dhe simptomatik, që synon eliminimin e obstruksionit të zorrëve, korrigjimin e çrregullimeve të elektrolitit, DIC dhe manifestimeve të tjera. Nëse është e nevojshme, kryhen ndërhyrje kirurgjikale.
ICD-10
P77 Enterokoliti nekrotizues në fetus dhe të porsalindur
Informacion i pergjithshem
Arsyet
Etiologjia e sëmundjes aktualisht vazhdon të studiohet nga specialistë të fushës së pediatrisë. Një rol të caktuar luan aspekti gjenetik, domethënë, frekuenca e enterokolitit ulceroz nekrotizues tek të afërmit është dukshëm më e lartë. Rrit rrezikun e zhvillimit të sëmundjes ushqyerja artificiale me përzierje me osmolaritet të lartë. Marrëdhënia e patologjisë me mikroorganizmat patogjenë është vërtetuar, por nuk ka të dhëna për një patogjen specifik. Shpesh me sëmundjen gjenden E. coli, Klebsiella, stafilokoku dhe klostridia. Mikroflora oportuniste gjithashtu mund të kontribuojë në zhvillimin e simptomave të enterokolitit ulceroz nekrotizues. Mikroorganizmat jo vetëm që dëmtojnë drejtpërdrejt vilët e epitelit të zorrëve, por edhe rrisin përshkueshmërinë e tij.
Patogjeneza
Në patogjenezën e sëmundjes, rëndësi e madhe i kushtohet uljes së funksionit pengues të zorrëve. Kjo është pjesërisht për shkak të përqendrimit të lartë të mikroflorës patogjene, dhe mosha e shtatzënisë në momentin e lindjes së foshnjës luan gjithashtu një rol. Enterokoliti nekrotik ulceroz në shumicën e rasteve zhvillohet tek foshnjat e lindura para kohe. Përveç kësaj, çdo dëmtim hipoksik shkakton një rishpërndarje të gjakut në trupin e fëmijës me furnizim mbizotërues me gjak në organet vitale. Ishemia e zorrëve çon në nekrozë të murit të saj, e cila është edhe një nga hallkat kryesore të patogjenezës. Për sa i përket hipoksisë, shkaktarët e saj mund të jenë infeksioni intrauterin, patologjitë e placentës dhe kordonit të kërthizës, keqformimet e sistemit kardiovaskular etj.
Simptomat
Enterokoliti nekrotik ulceroz zhvillohet në faza. Së pari, simptomat e dispepsisë së ushqimit shfaqen në formën e regurgitimit dhe një rritje vizuale në bark për shkak të shtrirjes së tepërt të stomakut dhe zorrëve. Të vjella të mundshme me një përzierje të tëmthit, çrregullime të frymëmarrjes, duke përfshirë sulmet e apnesë. Fëmija bëhet letargjik, temperatura mund të rritet pak. Më tej, simptomat e obstruksionit të zorrëve bashkohen. Të vjellat bëhen më të shpeshta, në feces shfaqet një përzierje e gjakut të kuq. Barku është dukshëm i fryrë, temperatura është e ngritur. Sulmet e apnesë po bëhen gjithashtu më të shpeshta, ngopja (ngopja e gjakut me oksigjen) reduktohet ndjeshëm.
Nëse nuk trajtohet ose përparon me shpejtësi, enterokoliti ulceroz nekrotizues manifestohet me simptoma të peritonitit, pasi ndodh perforimi i zorrëve, i cili zakonisht gjendet në ileumin terminal. Pneumoperitoneumi dhe shenjat e sepsës zbulohen në formën e intoksikimit, rënies kritike të presionit të gjakut etj. Reaksioni inflamator në enterokolitin ulceroz nekrotizues është sistemik, prandaj vërehen shenja të dështimit të shumëfishtë të organeve. Sëmundja karakterizohet nga një kurs ciklik, domethënë pas normalizimit të gjendjes, sulmet e përsëritura janë të mundshme.
Diagnostifikimi
Shenjat e para të sëmundjes janë jospecifike dhe karakteristike për shumë nozologji, në veçanti për sëmundjen e Hirschsprung dhe anomali të tjera në zhvillimin e zorrëve. Për më tepër, prematuriteti në vetvete shpesh manifestohet me vështirësi me ushqimin enteral për shkak të moszhvillimit të funksioneve sekretore dhe motorike të traktit gastrointestinal. Një pediatër mund të dyshojë për enterokolitin nekrotik ulceroz në fazat fillestare nëse fëmija ka lindur para kohe, ose në fazën e zhvillimit intrauterin ose në lindje ka pasur hipoksi.
Gjithashtu kryhet një analizë e feçeve për gjak okult, pasi vizualisht vijat e gjakut të kuqërremtë nuk janë zbuluar ende, por elementët qelizorë janë tashmë të pranishëm për shkak të mikrodëmtimeve në murin e zorrëve. Pas shfaqjes së shenjave të obstruksionit të zorrëve, diagnoza bëhet më e dukshme:
- Në radiografinë e organeve të barkut vërehen sythe të zgjeruara të zorrëve dhe pneumatoza e murit të zorrëve. Rrezet X konfirmojnë zhvillimin e peritonitit, i cili mund të dyshohet nga fryrje të rënda në mungesë të mbushjes me gaz të sytheve të zorrëve.
- Gjaku gjendet në feçe, megjithëse jashtëqitja mund të mungojë për shkak të parezës dhe pengimit të zorrëve.
- Ultratingulli i organeve të barkut mund të zbulojë gaz ose lëng në zgavrën e barkut, të zbulojë pika ekogjene (zona të nekrozës së murit të zorrëve). Kjo simptomë është një nga të parat që diagnostikon enterokolitin ulceroz nekrotizues në fazat e hershme.
- Një numërim i plotë i gjakut zbulon shenja të inflamacionit në formën e leukocitozës me një zhvendosje në të majtë. Niveli i proteinës C-reaktive është rritur ndjeshëm, është ky tregues që zakonisht monitorohet në dinamikë për të monitoruar efektivitetin e trajtimit. Enterokoliti nekrotik ulceroz karakterizohet nga çrregullime të rënda të elektrolitit në formën e hiponatremisë dhe acidozës metabolike, si dhe çrregullime në proceset e koagulimit të gjakut deri në DIC. Shpesh zbulohet një agjent specifik infektiv, i cili jo gjithmonë luan një rol kyç në zhvillimin e klinikës së sëmundjes, por shërben si një pikë e rëndësishme për zgjedhjen e një taktike terapeutike.
Trajtimi i enterokolitit nekrotik ulceroz
Terapia konservative
Terapia e sëmundjes duhet të fillojë në fazën e dyshimit të parë të enterokolitit ulceroz nekrotizues. Ushqimi enteral anulohet menjëherë, kryhet dekompresimi i stomakut dhe zorrëve. Është e mundur të përshkruhen antibiotikë me spektër të gjerë. Fëmija ka nevojë për mbështetje të frymëmarrjes. Kërkohet një regjim infuzioni në njësinë e kujdesit intensiv, ventilimi mekanik kryhet sipas indikacioneve. Trajtimi posindromik i enterokolitit ulceroz nekrotizues konsiston në korrigjimin e çrregullimeve elektrolitike dhe eksikozës, e cila është e pashmangshme me obstruksionin intestinal. Parandalimi i DIC është i nevojshëm. Në shumicën e rasteve, terapia në kohë mund të kufizohet në metoda konservative.
Kirurgjia
Trajtimi kirurgjik i enterokolitit ulceroz nekrotizues indikohet në rast të zbulimit të shenjave klinike dhe radiologjike të peritonitit si pasojë e perforimit të murit të zorrëve. Pjesa nekrotike e zorrëve duhet të hiqet. Gjithashtu, operacioni indikohet për joefektivitetin e masave terapeutike të vazhdueshme, domethënë me ruajtjen e simptomave klinike, shfaqjen e shenjave të shokut, mungesën e dinamikës pozitive në analizat e gjakut. Çështja e kohës së kthimit në ushqimin enteral vendoset individualisht.
Parashikimi dhe parandalimi
Prognoza e sëmundjes është e dyshimtë. Si rregull, gjendja e pacientit kthehet në normale pas diagnostikimit dhe trajtimit në kohë. Megjithatë, një ecuri e shpejtë e enterokolitit ulceroz nekrotizues është i mundur, veçanërisht në prani të faktorëve predispozues ose prematuritetit të thellë të fëmijës. Vdekshmëria, sipas burimeve të ndryshme, varion nga 10 në 40%. Përveç kësaj, nëse është kryer një operacion dhe zona e resektuar ishte mjaft e gjerë, zhvillohet sindroma e "zorrës së shkurtër". Statistikat tregojnë se enterokoliti nekrotik ulceroz në të shumtën e rasteve është shkaku i këtij ndërlikimi postoperativ, i cili ul ndjeshëm cilësinë e jetës së fëmijës dhe shpeshherë edhe kohëzgjatjen e tij, pasi përthithja e ushqimit përkeqësohet ndjeshëm dhe në mënyrë të pakthyeshme.
Përshkrim:
Sëmundja nekrotike neonatale është një sëmundje inflamatore jospecifike e shkaktuar nga agjentë infektivë në sfondin e papjekurisë së mekanizmave mbrojtës lokalë dhe / ose dëmtimit hipoksiko-ishemik të mukozës së zorrëve, të prirur për përgjithësim me zhvillimin e një reagimi inflamator sistemik. Sipas D. Cloherty (2002), NEC është një sindromë akute nekrotike e zorrëve me etiologji të paqartë.
Zhvillimi intensiv i neonatologjisë dhe reanimacionit ka bërë të mundur mbijetesën e fëmijëve të lindur shumë të parakohshëm, të cilët kanë pësuar hipoksi në lindje dhe kanë shenja të infeksionit intrauterin ose intranatal, si dhe të lindurve me keqformime të rënda kongjenitale të traktit gastrointestinal dhe/ose. sistemi kardiovaskular. Shumica dërrmuese e këtyre fëmijëve (90%) janë të parakohshëm me një peshë trupore më të vogël se 1500 g, prandaj NEC quhet "i mbijetuari i sëmundjes së parakohshme".
Në periudhën neonatale, NEC ndodh në 2-16% të rasteve, në varësi të moshës së shtatzënisë, rreth 80% e tyre ndodhin tek foshnjat e parakohshme me peshë të vogël lindjeje. Në foshnjat e parakohshme, NEC ndodh në 10-25% të rasteve. Incidenca e NEC tek të porsalindurit, sipas autorëve të ndryshëm, varion nga 0,3 deri në 3 për 1000 fëmijë. Shkalla e vdekshmërisë është dukshëm më e lartë në grupin e të porsalindurve premature, tek fëmijët me sindromën e ngadalësimit të rritjes intrauterine dhe varion nga 28 në 54%, dhe pas ndërhyrjeve kirurgjikale - 60%, pavarësisht përpjekjeve intensive të përbashkëta të neonatologëve, kirurgëve pediatër, anestezistëve-reanimatorë. , si dhe zhvillimi i teknologjive moderne për infermierinë dhe trajtimin e të porsalindurve. Në vendet ku shkalla e lindjeve të foshnjave të parakohshme është e ulët (Japoni, Zvicër), NEC është më pak e zakonshme - me një frekuencë prej 2.1% në mesin e të gjithë fëmijëve të shtruar në njësitë e kujdesit intensiv neonatologjik.
Simptomat:
Shenjat klinike të NEC mund të ndahen në sistemike, abdominale dhe të gjeneralizuara.
Sistemike përfshijnë: shqetësime të frymëmarrjes, apnea, letargji, termolabilitet, eksitueshmëri, ushqim të dobët, hipotension (shoku), ulje të perfuzionit periferik, acidozë, oliguri, gjakderdhje.
Tek barku - fryrje dhe hiperestezia e barkut, aspiratat e stomakut (mbeturinat e ushqimit), (bila, gjaku), obstruksioni i zorrëve (dobësimi ose zhdukja e zhurmave të zorrëve), eritema ose, një masë konstante e lokalizuar në bark, jashtëqitje me gjak.
Kursi fulminant i NEC është tipik për të sapolindurit me afat të plotë që kanë pësuar asfiksi, trauma të trurit dhe/ose palcës kurrizore, sëmundje hemolitike dhe defekte të traktit gastrointestinal gjatë lindjes. Apnea dhe nevoja për mbështetje të frymëmarrjes janë tipike, dhe çrregullime të perfuzionit të indeve ose dështimi akut kardiovaskular janë të mundshme. Ka regurgitim ose një vëllim të madh të mbetur në stomak përpara se të ushqeheni. Reagimi i Gregersen është pozitiv. Ndonjëherë një përzierje e konsiderueshme e gjakut në jashtëqitje.
Ecuria akute e NEC është tipike për të porsalindurit e parakohshëm me peshë lindjeje më të vogël se 1500 g. Sëmundja fillon në 2-4 javë të jetës me simptoma të theksuara nga zgavra e barkut: regurgitim dhe të vjella, refuzim për të ngrënë, fryrje, kalim i dëmtuar. përmes zorrëve. Së shpejti, shtohen simptoma të përgjithshme somatike, që tregojnë mosfunksionim të organeve dhe sistemeve vitale.
NEC subakut është i zakonshëm në foshnjat e parakohshme me peshë jashtëzakonisht të ulët. Simptomat zhvillohen gradualisht nga java e 3-të e jetës. Simptomat e hershme janë shfaqja e intolerancës ndaj ushqimit enteral dhe një ndryshim në natyrën e jashtëqitjes. Barku është i zakonshëm, por barku është shpesh i butë në palpim, mund të mos ketë ngurtësi të muskujve të murit të barkut dhe zhurmat peristaltike mund të zbulohen në auskultim. Pacientë të tillë kërkojnë fillimin e menjëhershëm të terapisë dhe ekzaminimit (radiografi të shpeshta dhe ekzaminim të jashtëqitjes për gjak okult). Nëse nuk trajtohet, kjo formë e NEC shfaqet me simptoma të rënda sistemike dhe radiografike, zakonisht brenda 24-36 orëve.
Ndër testet diagnostike të mësipërme, më konstante dhe informative janë ndryshimet në hemogram (leukocitoza /, zhvendosja e leukoformulës majtas), një rritje e proteinës C-reaktive, acidoza, çekuilibri i elektroliteve, pneumatoza intersticiale dhe gazi në portal. sistemi venoz sipas studimeve me ultratinguj dhe rreze X të organeve të barkut.
Për të përcaktuar fazat e NEC, përveç kritereve të përshkruara më sipër, përdoren kriteret Bell të modifikuara nga Walsh dhe Kleigman.
Simptomat e përgjithësuara i ngjajnë një procesi septik dhe karakterizohen nga letargji, hipotension, zbehje, shqetësim respirator, oliguri, cianozë të vazhdueshme dhe gjakderdhje. Sa më të theksuara të jenë shenjat e përgjithësuara të renditura, aq më e madhe është ashpërsia e sëmundjes.
Simptomat e hershme të sëmundjes janë jospecifike dhe të ndryshueshme - nga shenjat e intolerancës tek ushqimi enteral deri te një ecuri katastrofike me pamje klinike, shoku dhe. Dominon sindroma e depresionit të SNQ, apnea dhe shenjat e perfuzionit të indeve të dëmtuara - një simptomë pozitive e një "njolle të bardhë", cianozë periferike, acidozë dhe paqëndrueshmëri të temperaturës. Fryrja, evakuimi i vonuar i përmbajtjes së stomakut dhe jashtëqitja me gjak janë të zakonshme.
Procesi progresiv manifestohet me eritemë dhe ënjtje të murit të barkut, tension në rritje të muskujve të barkut. Identifikimi i masave të dendura gjatë palpimit të thellë të barkut tregon perforim të mbuluar të zorrës ose peritonit të përhapur. Nuk ka tinguj peristaltikë në auskultim, por të dhënat fizike janë shumë të pakta.
Shkaqet e shfaqjes:
NEC është multifaktorial. Besohet se NEC është një sëmundje heterogjene dhe përbërësit kryesorë të saj janë ishemia e pësuar në periudhën perinatale, kolonizimi jonormal i zorrëve të të porsalindurit dhe modelet ushqimore joadekuate të fëmijës në periudhën e hershme pas lindjes.
Faktorët e rrezikut për zhvillimin e NEC: perinatale (përkeqësimi i furnizimit me gjak në zorrë për shkak të rritjes së furnizimit me gjak në tru dhe zemër), kateterizimi i arteries kërthizore (vazospazma dhe tromboembolia), (ulja e rrjedhjes së gjakut në enët e zorrëve) , (ulja e fluksit të gjakut në zorrë), papjekuria e sistemit imunitar, përzierjet ushqyese (janë një substrat për rritjen e mikroorganizmave, NEC zhvillohet më shpesh me ushqimin enteral), pushtimi i drejtpërdrejtë bakterial, përdorimi i solucioneve hipertonike, dëmtimi i drejtpërdrejtë. në mukozën e zorrëve), alergji ndaj qumështit, mungesë e IgA në qumësht (Gomella, 1998). Në shfaqjen e NEC luajnë rol: prematuriteti, hipoksia në periudhën para dhe intranatale, shkaqet infektive, problemet ushqimore, prania e patologjive kongjenitale dhe trashëgimore, kryesisht të traktit gastrointestinal.
Trajtimi:
Për trajtim, caktoni:
Para së gjithash, në rast të shkeljes së funksionit të frymëmarrjes, sigurohet një furnizim shtesë me oksigjen ose. Në rast të shkeljes së hemodinamikës, qarkullimi i gjakut mbështetet - rimbushja e BCC. Për këtë qëllim, përdoret plazma e freskët e ngrirë në masën 10 ml/kg peshë trupore, pasi është dhuruesi i vetëm i antitrombinës-III dhe burim i faktorëve të tjerë të koagulimit të gjakut. Për të normalizuar rrjedhjen e gjakut renale dhe intraorganike, përdoren doza të ulëta të dopaminës (2-5 µg/kg/min). Nëse homeostaza acido-bazike është e shqetësuar, mund të jetë e nevojshme të jepet bikarbonat natriumi.
Një pikë thelbësore në menaxhimin e të porsalindurve me këtë patologji, e cila përcakton në masë të madhe rezultatin dhe prognozën e sëmundjes, është ndërprerja e të gjitha llojeve të ushqyerjes enterale, duke përfshirë administrimin e medikamenteve per os, të kryera në mënyrë korrekte të plotë (PPP) nëpërmjet një. venë periferike.
Kalimi nga PPP në të ushqyerit natyral është një proces i gjatë, me shumë faza, i cili varet drejtpërdrejt nga ashpërsia e kursit dhe faza e NEC. Ushqimi enteral rifillon 3-5 ditë pas normalizimit të funksionit të evakuimit të stomakut, fotografisë me rreze X dhe zhdukjes së simptomave klinike të mosfunksionimit gastrointestinal, i cili zakonisht ndodh në ditën e 10-12 nga fillimi i sëmundjes. Duke filluar me ujë të distiluar ose tretësirë glukoze, gradualisht duhet të kaloni në përzierje të holluara 4 herë. Me arritjen e 50% të vëllimit të përzierjes së administruar enteral të vëllimit të përgjithshëm të lëngut, duhet të kaloni në një hollim prej 1: 2, dhe më pas 3: 4 në vëllimin e plotë. Kështu, një fëmijë me NEC kalon nëpër fazat e mëposhtme të të ushqyerit: ushqyerja totale parenteral, ushqimi i kombinuar parenteral dhe enteral artificial (EIP), EIP i plotë, EIP shtesë dhe ushqimi natyral dhe në fund transferohet në ushqim natyral.
Duke pasur parasysh kërkesat për përzierjet e përdorura si ushqim artificial enteral, si dhe faktin se në sfondin e terapisë afatgjatë me antibiotikë, shpesh zhvillohet disbakteriozë e rëndë dhe pamjaftueshmëri dytësore, veçanërisht pas operacioneve të rënda rindërtuese, rekomandohet përdorimi pa laktozë dhe Përzierjet hipolaktozë të tipit Nutrimigen si përzierje e parë. ”, “Nutrisoya”, “Alprem”, “Alfare”, “Pregestimil”, “Nenatal” etj. Kjo ju lejon të reduktoni ndjeshëm proceset e fermentimit në zorrët, të përmirësoni tretjen dhe thithjen e përbërësve.
Vitaminat, elektrolitet (përveç kaliumit), mikroelementet përfshihen në regjimin PPP që në ditën e parë.
Një komponent i detyrueshëm i terapisë janë antibiotikët me spektër të gjerë. Preferenca u jepet cefalosporinave të gjeneratës së tretë në kombinim me aminoglikozidet. Një alternativë ndaj tyre janë imipenemet me metronidazol.
7.12.4. Enterokoliti nekrotizues
Një nga shkaqet më të zakonshme të peritonitit perforativ pas lindjes (60% e të gjitha perforimeve) është infarkti hemorragjik ose septik, i cili zhvillohet si pasojë e qarkullimit të dëmtuar të gjakut në muret gastrointestinale.
Tek fëmijët e periudhës së adaptimit, enterokoliti nekrotizues shfaqet në 0.25%, dhe tek fëmijët që kërkojnë kujdes intensiv në periudhën neonatale - në 4%.
Enterokoliti nekrotizues është një sëmundje polietiologjike. Në periudhën e hershme neonatale, sëmundja zhvillohet tek fëmijët që kanë pësuar hipoksi dhe asfiksi të rëndë neonatale; mund të jetë gjithashtu një ndërlikim i terapisë me infuzion dhe transfuzioni i shkëmbimit përmes venës së kërthizës, mund të zhvillohet me dekompensim të sëmundjes së rëndë kongjenitale të zemrës dhe formë të dekompensuar të sëmundjes së Hirschsprung.
Përdorimi joracional i antibiotikëve gjithashtu kontribuon në zhvillimin e enterokolitit. Së bashku me efektin e drejtpërdrejtë dëmtues të disa antibiotikëve (ampicilin, tetraciklin) në mukozën e zorrëve, është thelbësore shtypja e rezistencës së kolonizimit të florës saprofitike me zhvillimin e disbakteriozës së rëndë.
Pavarësisht nga shumëllojshmëria e faktorëve etiologjikë në patogjenezën e enterokolitit nekrotizues, ka çrregullime të rënda mikrocirkuluese në muret e traktit gastrointestinal.
Ka një centralizim të qarkullimit të gjakut me një spazëm të enëve mezenterike (deri në ndalimin e plotë të qarkullimit të gjakut), i cili zgjidhet me parezë të zorrëve me hemorragji. Morfologjikisht, zbulohen infarktet e mëdha ose të vogla të murit të zorrëve. Dëmtimi më i shpeshtë i foshnjave premature shpjegohet me rezistencën e ulët të kapilarëve të tyre ndaj rënies së presionit në shtratin vaskular.
Kryesisht ka një lezion të ileumit distal dhe të qosheve të zorrës së trashë (ileocecal, hepatik, splenik, sigmoid). Procesi fillon me nekrozë të mukozës, dhe më pas përhapet në shtresat submukoze, muskulare dhe seroze, duke përfunduar me perforim (Fig. 7-18). 
Pamja klinike dhe diagnoza
Në tablonë klinike të enterokolitit nekrotizues te fëmijët që kanë pësuar hipoksi kronike perinatale dhe infeksion, vihet re një stadim i qartë i rrjedhës së sëmundjes.
Faza I
Faza I mund të konsiderohet si prodromale. Gjendja e fëmijëve në rrezik që kanë pësuar hipoksi dhe infeksion perinatale është më afër e rëndë për shkak të çrregullimeve neurologjike, çrregullimeve të frymëmarrjes dhe aktivitetit kardiovaskular. Nga trakti gastrointestinal, zbulohen simptoma të diskinezisë. Thithja e ngadaltë e ndërprerë, regurgitimi gjatë dhe pas ushqyerjes me qumësht, herë pas here, tëmth, kequshqyerja, aerofagjia, fryrje, ankthi i fëmijës gjatë goditjes së barkut në mungesë të simptomave të acarimit peritoneal, shkarkimi i vonuar i jashtëqitjes mekonium, humbja e shpejtë e peshës trupore janë. shprehur qartë.
Radiologjikisht, vërehet një mbushje uniforme e gazit e shtuar e të gjitha pjesëve të traktit gastrointestinal me një trashje të lehtë të mureve të zorrëve.
Faza II
Stadi II karakterizohet nga manifestimet klinike të enterokolitit nekrotizues. Tek të porsalindurit në ditën e 5-9 të jetës, gjendja përkeqësohet, simptomat e obstruksionit dinamik të zorrëve rriten, deficiti i peshës trupore është 10-15% për shkak të dehidrimit. Fëmija thith dobët, gromësirë me një përzierje të tëmthit, fryrja rritet, shfaqen dhimbje lokale, më shpesh në rajonin iliake të djathtë. Shkarkimi i feces është i përshpejtuar, ndodh në pjesë të pakta, me një përzierje të mukusit dhe gjelbërimit. Ngjyra e jashtëqitjes përcaktohet nga natyra e mikroflorës patologjike të zorrëve. Pra, për dysbakteriozën stafilokokale, është karakteristikë një toksikozë e theksuar e përgjithshme, dhe në një jashtëqitje të lëngshme me shkumë - mukus dhe zarzavate. Për infeksionin gram-negativ, dehidratimi i rëndë, jashtëqitja e pakët, poroze, e verdhë e zbehtë me mukozë dhe një njollë të madhe uji janë më karakteristike.
Në radiografinë e anketimit të organeve të barkut, vërehet një mbushje e pabarabartë e gazit të traktit gastrointestinal me një zonë hije që korrespondon me zonën e dëmtimit maksimal të zorrëve. Stomaku është i fryrë, me një nivel lëngu. Trashje karakteristike
hijet e mureve të zorrëve për shkak të edemës, inflamacionit dhe derdhjes së ndërlidhur të tyre. Ngurtësia e mureve të zorrëve çon në drejtimin e kontureve të tyre. Shfaqet pneumatoza cistike submukoze e paretit intestinal (Fig. 7-19). Në raste të rënda, gazi zbulohet në sistemin portal të mëlçisë (Fig. 7-20).
Oriz. 7-19. makropërgatitja. Pneumatoza submukoze e murit të zorrës së trashë.
Dehidratimi progresiv dhe humbja e peshës prishin më tej mikroqarkullimin e murit të zorrëve dhe kontribuojnë në përparimin e procesit nekrotik. Shkeljet e funksionit pengues të murit të zorrëve shoqërohen me toksikozë të rëndë infektive.
FazëIII
Ne stadin III (preperforim) shprehet pareza intestinale. Kohëzgjatja e stadit nuk është më shumë se 12-24 orë.Gjendja është shumë e rëndë, janë të shprehura simptomat e toksikozës dhe eksikozës, të vjella të vazhdueshme të masave biliare dhe "fekale", ënjtje e mprehtë, dhimbje dhe tension në të gjithë barkun. Peristaltika është e ngadaltë, por e auskultuar. Feçet dhe gazrat nuk largohen. Anusi u mbyll. Gjatë ekzaminimit rektal (gishti, sonda) lirohet gjak i kuq i kuq.
Radiologjikisht, për shkak të hidroperitoneumit, hijezimi i zgavrës së barkut rritet, konturet e jashtme të sytheve të zorrëve humbasin qartësinë e konturit (Fig. 7-21).
Faza IV
Stadi IV (peritoniti perforativ difuz) karakterizohet nga simptoma të shokut peritoneal dhe paralizës intestinale. E veçanta e peritonitit perforativ në enterokolitin nekrotizues është një zonë e rëndësishme e dëmtimit të zorrëve, ashpërsia e procesit ngjitës-inflamator në zgavrën e barkut dhe pneumoperitoneumi i moderuar (Fig. 7-22).
Një ndërlikim më i favorshëm i enterokolitit nekrotizues është peritoniti i kufizuar, i vërejtur në një të tretën e rasteve në sfondin e trajtimit të vazhdueshëm. Një fëmijë me simptoma klinike të enterokolitit në zgavrën e barkut (më shpesh në rajonin iliake) zhvillon një infiltrim të dendur me konture të qarta, mesatarisht të dhimbshme. Në sfondin e terapisë konservative të vazhdueshme, si resorbimi i plotë i infiltratit ashtu edhe formimi i tij i abscesit me formimin e
Unë ha një fistulë të zorrëve në murin e përparmë të barkut. Gjatë kryerjes së një diagnoze diferenciale, lindin vështirësi të mëdha, pasi manifestimet klinike janë të ngjashme me apendicitin akut.
Infarkti hemorragjik i zorrëve
Infarkti hemorragjik i zorrëve është forma më e rëndë e enterokolitit nekrotizues, i cili zhvillohet, si rregull, pas asfiksisë së rëndë gjatë lindjes ose futjes së barnave në enët e kordonit kërthizor. Ndodh në 15% të rasteve të të gjithë enterokolitit.
foto klinike. Gjendja e fëmijëve pas lindjes është shumë e vështirë për shkak të simptomave të depresionit të SNQ, cerebrale
798 F Sëmundjet kirurgjikale të fëmijërisë F Seksioni II
qarkullimi i gjakut, dështimi i rëndë i frymëmarrjes dhe i zemrës. Që nga lindja, vërehet fryrje, shkarkim i vonuar i mekonit. Në ditën e 2-3 shfaqen të vjella me përzierje biliare, fryrje, tensioni dhe dhimbja e barkut rritet, lëvizshmëria e zorrëve mungon, jashtëqitja dhe gazrat nuk largohen, mukusi me gjak lëshohet nga rektumi.
Diagnostifikimi. Në radiografinë e anketimit të organeve të barkut, vërehet hijezim i zgavrës së barkut për shkak të hidroperitoneumit. Në rastin e perforimit të zorrëve, ajri i lirë është i dukshëm nën kupolën e diafragmës.
Mjekimi
Trajtimi i enterokolitit nekrotizues në stadin I është zakonisht konservativ, sindromik. Është e nevojshme të zvogëlohet vëllimi i ushqimit enteral, të kompensohen shqetësimet e ujit dhe elektroliteve me terapi infuzion, të korrigjohen manifestimet e diskinezisë duke përshkruar prometazinë, drotaverinë, neostigmine metil sulfate. Kur shfaqen simptomat e toksikozës infektive, përshkruhet terapi racionale me antibiotikë dhe dekontaminim i zorrëve. Terapia në kohë parandalon zhvillimin e mëtejshëm të procesit patologjik.
Në fazat II dhe III, terapia konservative intensive duhet të përfshijë pikat e mëposhtme.
Dekompresimi i traktit gastrointestinal (në fazën II, një pauzë për 6-12 orë, në fazën III - një përjashtim i plotë i marrjes së lëngjeve përmes gojës për 12-24 orë me aspirim të vazhdueshëm të përmbajtjes së ndenjur përmes një sondë). Ju mund të filloni t'i jepni fëmijës ujë vetëm nëse kalimi përmes zorrëve është rikthyer plotësisht dhe në mungesë të stanjacionit në stomak. Një ditë pas kësaj, ata fillojnë ta ushqejnë fëmijën me qumësht gjiri të shtrydhur, 5-10 ml pas 2 orësh.
Terapia me infuzion synon rihidratimin, rivendosjen e mikroqarkullimit, eliminimin e homeostazës dhe çrregullimeve acido-bazike.
Terapia antibakteriale kryhet sipas parimit të terapisë de-përshkallëzuese.
♦ Antibiotikët sistematikë zgjidhen duke marrë parasysh terapinë e mëparshme, me përdorim parenteral të cefalosporinave të gjeneratës së fundit ose antibiotikëve të grupit të karbapenemit. Le-
Trajtimi shoqërohet me monitorim mikrobiologjik me qëllim korrigjimin e synuar në kohë.
Dekontaminimi është veçanërisht i rëndësishëm në enterokolitin nekrotizues, pasi në kushtet e funksionit të pengesës së zorrëve të dëmtuar, administrimi oral i antibiotikëve redukton zhvendosjen masive të mikrobeve në mjedisin e brendshëm të trupit. Një regjim efektiv dekontaminimi është administrimi oral i polimiksinës M 10 mg/kg/ditë në 3 doza ose amikacina 20 mg/kg/ditë në 3 doza (për të ndikuar në florën gram-negative), në kombinim me acidin fusidik 60 mg/kg/ditë. ose rifampicin 10 mg / kg / ditë në 3 doza të ndara (për të shtypur stafilokokët dhe streptokoket multirezistente). Për të shtypur anaerobet, metronidazol 15 mg / kg / ditë, nistatin ose flukonazol përshkruhen për të parandaluar superinfeksionin mykotik.
Trajtimi me medikamente antimikrobike monitorohet mikrobiologjikisht çdo 4-5 ditë dhe në rast joefektiviteti korrigjohet terapia. Kur arrihet një efekt pozitiv, antibiotikët anulohen në kohën e duhur, duke penguar pacientin nga "trajtimi" dhe zhvillimin e superinfeksionit. Për të konsoliduar efektin në fazën e restaurimit të biocenozës, rekomandohet të përshkruhen preparate biologjike (bactisubtil, hilak forte, lactobacilli acidofilik), preparate enzimatike (rrillë, Aspergilus oryzae drogë, etj.).
Terapia stimuluese dhe simptomatike, duke përfshirë transfuzionet e plazmës hiperimune, futjen e imunoglobulinave, vitaminave. Pas ekzaminimit të treguesve të statusit imunitar, përshkruhet terapi imunokorrektive.
Në tre fazat e para është i mundur trajtimi konservativ i enterokolitit nekrotizues. Vdekshmëria është 17-34%, kryesisht te foshnjat shumë premature.
Trajtimi kirurgjik indikohet në fazën IV në rast të peritonitit perforativ dhe në fazën III të preperforimit, nëse nuk ka dinamikë pozitive në traktin gastrointestinal brenda 6-12 orëve të ardhshme të terapisë intensive.
Operacioni i zgjedhur konsiderohet të jetë përjashtimi i seksionit të prekur të zorrëve duke aplikuar një kolostomi në seksionin e shëndetshëm të sipërm. Pas shërimit, operacioni rindërtues kryhet pas 1-2 muajsh. Pavarësisht terapisë intensive të vazhdueshme, vdekshmëria në peritonitin difuz të kësaj etiologjie është 80-90%.
Paraproktiti - inflamacioni i indeve rreth rektumit të anusit - mund të jetë akut dhe kronik. Në fëmijëri, zakonisht shfaqet gjatë periudhës neonatale dhe në muajt e parë të jetës. Gjatë mbjelljes së qelbit, më së shpeshti gjendet një lidhje e Escherichia coli me stafilokokun ose streptokokun. Infeksioni zakonisht ndodh nga mukoza e rektumit. Kjo dëshmohet nga mos shërimi afatgjatë i fistulave pas hapjes së abscesit dhe vrimave të gjetura shpesh në kriptat Morganium që komunikojnë me indin adrektal.
Momente predispozuese te fëmijët janë mikrotraumat e mukozës së rektumit dhe sëmundjet e lëkurës në perineum dhe anus (macerim, çarje), si dhe prania e fistulave pararektale kongjenitale dhe kriptave të gjata si qese.
Mikrotrauma e mukozës së zorrës së trashë ndodh shpesh me kapsllëk, diarre dhe disa çrregullime të tretjes. Grimcat e feçeve, pjesët e ushqimit të patretur ngecin në kriptat e Morganiumit, duke dëmtuar membranën mukoze. Në diarre, veçanërisht me tenesmus të shpeshta, grimcat më të forta të jashtëqitjes shkaktojnë gjithashtu mikrotraumë në kriptat Morganiane. Së fundi, shtrirja e konsiderueshme e rektumit nga jashtëqitja mund të çojë në mikrolot. Një moment rëndues është një ton i rritur i sfinkterit anal, kur krijohen kushte të favorshme për një vonesë të gjatë në përmbajtjen e dendur të zorrëve dhe një rritje të presionit intra-intestinal rektal.
Lëndimi i mukozës nga maja e klizmës, trupat e huaj dhe trauma perineale janë gjithashtu të mundshme, megjithëse këto raste janë të rralla tek fëmijët.
Në disa raste, paraproktiti akut zhvillohet në bazë të një fistula pararektale kongjenitale, kur një sekret grumbullohet në traktin fistuloz, i ndjekur nga suppurimi i tij dhe përfshirja e indit përreth në proces. Fistulat kongjenitale karakterizohen nga një rrjedhë e përsëritur e sëmundjes.
Djemtë kanë më shumë gjasa të vuajnë nga paraproktiti. Tendenca më e ulët e vajzave për t'u sëmurur mund të shpjegohet me elasticitetin dhe përputhshmërinë më të madhe të dyshemesë së legenit, gjë që redukton presionin në rektum.
