Llojet më të zakonshme patologjike të frymëmarrjes. Llojet e frymëmarrjes periodike, mekanizmat e tyre

Ndryshimet në parametrat e ventilimit, përbërjen e gazit në gjak në lloje të ndryshme të DN (sipas klasifikimit patogjenetik).

1. Frekuenca dhe ritmi i frymëmarrjes.

Numri i frymëmarrjeve normalisht në pushim varion nga 10 në 18-20 në minutë. Sipas spirogramit të frymëmarrjes së qetë me një lëvizje të shpejtë të letrës, mund të përcaktohet kohëzgjatja e fazave të thithjes dhe nxjerrjes dhe marrëdhëniet e tyre me njëra-tjetrën. Normalisht, raporti i thithjes dhe nxjerrjes është 1: 1, 1: 1.2; në spirografi dhe pajisje të tjera, për shkak të rezistencës së lartë gjatë periudhës së nxjerrjes, ky raport mund të arrijë 1: 1.3-1.4. Një rritje në kohëzgjatjen e skadimit rritet me shkelje të patentës bronkiale dhe mund të përdoret në një vlerësim gjithëpërfshirës të funksionit të frymëmarrjes së jashtme. Gjatë vlerësimit të spirogramit, në disa raste ka rëndësi ritmi i frymëmarrjes dhe shqetësimet e tij. Aritmitë e vazhdueshme të frymëmarrjes zakonisht tregojnë mosfunksionim të qendrës së frymëmarrjes.

2. Vëllimi minutë i frymëmarrjes (MOD).

MOD është sasia e ajrit të ventiluar në mushkëri në 1 min. Kjo vlerë është një masë e ventilimit pulmonar. Vlerësimi i tij duhet të bëhet duke marrë parasysh thellësinë dhe shpeshtësinë e frymëmarrjes, si dhe në krahasim me vëllimin minutë të O 2. Megjithëse MOD nuk është një tregues absolut i efektivitetit të ventilimit alveolar (d.m.th., një tregues i efikasitetit të qarkullimit midis ajrit të jashtëm dhe atij alveolar), vlera diagnostike e kësaj vlere theksohet nga një numër studiuesish (A.G. Dembo, Komro , etj.).

MOD nën ndikimin e ndikimeve të ndryshme mund të rritet ose ulet. Një rritje në MOD zakonisht shfaqet me DN. Vlera e tij varet edhe nga përkeqësimi i përdorimit të ajrit të ajrosur, nga vështirësitë në ajrimin normal, nga shkeljet e proceseve të difuzionit të gazrave (kalimi i tyre nëpër membranat në indet e mushkërive), etj. Rritja e MOD vërehet me një rritje e proceseve metabolike (tirotoksikoza), me disa demtime te SNQ. Një rënie në MOD vihet re në pacientët e rëndë me insuficiencë pulmonare ose të zemrës së theksuar, me depresion të qendrës së frymëmarrjes.

3. Marrja në minutë e oksigjenit (MPO 2).

Në mënyrë të rreptë, ky është një tregues i shkëmbimit të gazit, por matja dhe vlerësimi i tij janë të lidhura ngushtë me studimin e MOR. Sipas metodave speciale, llogaritet MPO 2. Bazuar në këtë, llogaritet faktori i përdorimit të oksigjenit (KIO 2) - ky është numri i mililitrave të oksigjenit të zhytur nga 1 litër ajër i ventiluar.

Normal KIO 2 mesatarisht 40 ml (nga 30 në 50 ml). Një rënie në KIO 2 më pak se 30 ml tregon një ulje të efikasitetit të ventilimit. Sidoqoftë, duhet të mbahet mend se me shkallë të rënda të pamjaftueshmërisë së funksionit të frymëmarrjes së jashtme, MOD fillon të ulet, sepse. Mundësitë kompensuese fillojnë të shterohen dhe shkëmbimi i gazit në pushim vazhdon të sigurohet me përfshirjen e mekanizmave shtesë të qarkullimit të gjakut (policitemia), etj. Prandaj, vlerësimi i treguesve KIO 2, si dhe MOD, duhet të krahasohet me atë klinik. rrjedhën e sëmundjes themelore.

122. Frymëmarrje, etiologjia, llojet, mekanizmi i zhvillimit. Frymëmarrja periodike: llojet, patogjeneza.Frymëmarrje e shkurtër- shkelje e frekuencës, ritmit ose thellësisë së frymëmarrjes, zakonisht e shoqëruar me ndjenjën e mungesës së ajrit. Mund të shoqërohet me shkelje në çdo lidhje të aktit të frymëmarrjes, që përfshin korteksin cerebral, qendrën e frymëmarrjes, nervat kurrizore, muskujt e kraharorit, diafragmën, mushkëritë, sistemin kardiovaskular dhe gjakun që transporton gazra. Nëse rregullimi nervor i frymëmarrjes nuk është i shqetësuar, gulçimi ka natyrë kompensuese, d.m.th., synon të plotësojë mungesën e oksigjenit dhe të largojë dioksidin e tepërt të karbonit.

Shkaqet e menjëhershme të gulçimit mund të jenë faktorët e mëposhtëm:
1) një ndryshim në përbërjen e gazit të gjakut me një rritje të përmbajtjes së dioksidit të karbonit, një ulje të përmbajtjes së oksigjenit, një zhvendosje në pH të gjakut drejt një reaksioni acid dhe akumulimin e produkteve metabolike të nënoksiduara që të veprojë drejtpërdrejt në qendrën e frymëmarrjes;

2) ndikimet refleksike që burojnë nga mbaresat nervore vagus në mushkëri, pleurë, diafragmë, muskuj;

3) sëmundjet e sistemit nervor qendror, të shoqëruara me furnizim të dëmtuar të gjakut dhe acarim të drejtpërdrejtë të qendrës së frymëmarrjes (lëndim kranial, tumore dhe inflamacion në tru, hemorragji cerebrale dhe trombozë të enëve cerebrale);

4) koma (koma diabetike, uremike, anemike), e shoqëruar me akumulimin e produkteve metabolike toksike në gjak, që prekin qendrën e frymëmarrjes;

5) gjendje febrile, sëmundje endokrine, të shoqëruara nga një rritje e metabolizmit;

6) shqetësim mekanik i proceseve të ventilimit pulmonar përpara zhvillimit të fenomeneve të mungesës së oksigjenit (stenozë e laringut, trakesë, bronkeve të mëdha, sulmit të pakomplikuar të astmës bronkiale).

Mekanizmi:

Frymëmarrja shfaqet sa herë që puna e frymëmarrjes shtohet tepër. Për të siguruar ndryshimin e nevojshëm në vëllimet e frymëmarrjes në kushtet kur gjoksi ose mushkëritë humbasin përputhshmërinë ose rritet rezistenca ndaj kalimit të ajrit në traktin respirator, kërkohet një rritje në forcën e tkurrjes së muskujve të frymëmarrjes. Puna e frymëmarrjes rritet edhe në situatat kur ajrimi i mushkërive tejkalon nevojat e trupit. Elementi më i rëndësishëm në teorinë e zhvillimit të dispnesë është rritja e punës së frymëmarrjes. Në të njëjtën kohë, detaji i ndryshimit midis frymëmarrjes së thellë me ngarkesë mekanike normale dhe frymëmarrjes normale me ngarkesë mekanike të rritur konsiderohet i parëndësishëm. Në të dy variantet e frymëmarrjes, vlera e punës së frymëmarrjes mund të jetë e njëjtë, megjithatë, është frymëmarrja normale për nga vëllimi me një ngarkesë mekanike të shtuar që kombinohet me shqetësim të madh. Studimet e fundit tregojnë se një rritje e ngarkesës mekanike, për shembull, me shfaqjen e rezistencës shtesë ndaj frymëmarrjes në nivelin e zgavrës me gojë, shoqërohet me një rritje të aktivitetit të qendrës së frymëmarrjes. Por kjo rritje në aktivitetin e qendrës së frymëmarrjes mund të mos korrespondojë me një rritje të punës së frymëmarrjes. Prandaj, një teori më tërheqëse është se zhvillimi i gulçimit bazohet në një mospërputhje midis shtrirjes dhe tensionit të muskujve të frymëmarrjes: ekziston një supozim se një ndjenjë shqetësimi ndodh kur shtrirja e mbaresave nervore në formë boshti që kontrollojnë tensioni i muskujve nuk korrespondon me gjatësinë e muskujve. Kjo mospërputhje bën që personi të ndiejë se thithja që po merr është e vogël në krahasim me tensionin e krijuar nga muskujt e frymëmarrjes. Një teori e tillë është e vështirë të provohet. Por edhe nëse në rrethana të caktuara mund të studiohet dhe konfirmohet, megjithatë nuk mund të shpjegojë pse një pacient i cili është plotësisht i paralizuar ose për shkak të një seksioni të palcës kurrizore ose për shkak të bllokadës neuromuskulare përjeton një ndjenjë të gulçimit, pavarësisht faktit se ai është ventilim me asistencë mekanike.mushkëri. Ndoshta, në këtë rast, shkaku i ndjenjës së gulçimit janë impulset që vijnë nga mushkëritë dhe (ose) trakti respirator përgjatë nervit vagus në sistemin nervor qendror.

1) Frymëmarrja e Cheyne Stokes mund të jetë për shkak të hipoksisë, dehjes, dëmtimit organik të trurit ose membranave të tij. Ndonjëherë një frymëmarrje e ngjashme vërehet te njerëzit e shëndetshëm në lartësi të madhe, ndonjëherë mund të vërehet te foshnjat e lindura para kohe.
Patogjeneza e frymëmarrjes Cheyne-Stokes. Nën veprimin e shkakut, frenohen neuronet e korteksit cerebral dhe bërthamat nënkortikale, gjë që shoqërohet me një ulje të impulseve nga këto neurone në qendrat vazomotore dhe respiratore. Frenimi i këtyre qendrave çon në ndërprerjen e frymëmarrjes dhe uljen e presionit të gjakut (periudha e apnesë). Në të njëjtën kohë, vetëdija humbet dhe përqendrimi i dioksidit të karbonit rritet ndjeshëm në gjak. Një rritje e mprehtë e presionit të pjesshëm të dioksidit të karbonit në gjak çon në stimulimin e qendrës së frymëmarrjes si përmes kemoreceptorëve të harkut të aortës ashtu edhe drejtpërdrejt (përmes kemoreceptorëve të neuroneve të qendrës së frymëmarrjes). Stimulimi refleks i qendrës së frymëmarrjes çon në një rritje të përqendrimit të oksigjenit në gjak, për shkak të të cilit rritet aktiviteti i neuroneve kortikale dhe nënkortikale, gjë që nga ana tjetër stimulon qendrën vazomotore (për shkak të kësaj, rritet presioni i gjakut). Kështu, fillon një periudhë frymëmarrjeje, ndërgjegjja kthehet dhe frekuenca dhe thellësia e frymëmarrjes fillon të rritet gradualisht. Në një moment të caktuar, përqendrimi i oksigjenit rritet dhe përqendrimi i dioksidit të karbonit zvogëlohet aq shumë saqë stimulimi refleks ndalon, frekuenca dhe thellësia e frymëmarrjes fillojnë të ulen dhe më pas frymëmarrja ndalon. Cikle të tilla pasojnë njëra-tjetrën derisa personi të largohet nga gjendja patologjike dhe frymëmarrja e tij të kthehet në normalitet, ose derisa mekanizmat kompensues të shterohen dhe frymëmarrja të ndalet përfundimisht.
2) Frymëmarrja e Biott-it ndryshon nga frymëmarrja e Cheyne-Stokes në atë që periudha e frymëmarrjes karakterizohet nga lëvizje respiratore të së njëjtës amplitudë dhe frekuencë, periudhat e frymëmarrjes ndërpriten nga periudhat e apnesë. Më shpesh, frymëmarrja e Biott ndodh në meningjitin dhe encefalitin me dëmtim të medulla oblongata (këtu ndodhet qendra e frymëmarrjes).

123.Karakteristikat e mekanizmave kompensator-adaptive ne DN. Fazat e zhvillimit. DN akute. Dështimi akut i frymëmarrjes është një sindromë e bazuar në shkelje të funksionit të frymëmarrjes së jashtme, që çon në furnizim të pamjaftueshëm të oksigjenit ose mbajtje të CO2 në trup. kjo gjendje karakterizohet nga hipoksemia arteriale ose hiperkapnia, ose të dyja.
Mekanizmat etiopatogjenetike të çrregullimeve akute të frymëmarrjes, si dhe manifestimi i sindromës, kanë shumë veçori. Ndryshe nga kronike, dështimi akut i frymëmarrjes është një gjendje e dekompensuar në të cilën hipoksemia dhe hiperkapnia përparojnë me shpejtësi dhe pH i gjakut ulet. Shkeljet e transportit të oksigjenit dhe CO2 shoqërohen me ndryshime në funksionet e qelizave dhe organeve. Dështimi akut i frymëmarrjes është një nga manifestimet e një gjendjeje kritike, në të cilën edhe me trajtimin në kohë dhe të duhur, është e mundur një përfundim fatal.

Etiologjia dhe patogjeneza
Dështimi akut i frymëmarrjes ndodh kur shkeljet në zinxhirin e mekanizmave rregullues, përfshirë rregullimin qendror të frymëmarrjes dhe transmetimin neuromuskular, duke çuar në ndryshime në ventilimin alveolar, një nga mekanizmat kryesorë të shkëmbimit të gazit. Faktorë të tjerë të mosfunksionimit pulmonar përfshijnë lezione të mushkërive (parenkima e mushkërive, kapilarët dhe alveolat), të shoqëruara me çrregullime të rëndësishme të shkëmbimit të gazit. Kësaj duhet shtuar se “mekanika e frymëmarrjes”, pra puna e mushkërive si një pompë ajri, mund të shqetësohet, për shembull, si pasojë e traumës ose deformimit të gjoksit, pneumonisë dhe hidrotoraksit. qëndrim i lartë i diafragmës, dobësi e muskujve të frymëmarrjes dhe (ose) pengim i rrugëve të frymëmarrjes. Mushkëritë janë organi "objektiv" që reagon ndaj çdo ndryshimi në metabolizëm. Ndërmjetësuesit e kushteve kritike kalojnë nëpër filtrin e mushkërive, duke shkaktuar dëmtim të ultrastrukturës së indit të mushkërive. Mosfunksionimi pulmonar i një shkalle ose një tjetër ndodh gjithmonë me efekte të rënda - trauma, tronditje ose sepsë. Kështu, faktorët etiologjikë të dështimit akut të frymëmarrjes janë jashtëzakonisht të gjerë dhe të ndryshëm.
Dështimi akut i frymëmarrjes ndahet në parësor dhe sekondar.
Primari shoqërohet me një shkelje të mekanizmave të dërgimit të oksigjenit nga mjedisi i jashtëm në alveolat e mushkërive. Shfaqet me sindromën e dhimbjes së pakontrolluar, dëmtim të kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes, dëmtim të indit të mushkërive dhe qendrës së frymëmarrjes, helmim endogjen dhe ekzogjen me përçueshmëri të dëmtuar të impulseve neuromuskulare.
Dështimi sekondar i frymëmarrjes shkaktohet nga një shkelje e transportit të oksigjenit nga alveolat në indet e trupit. Shkaktarët mund të jenë shkelje të hemodinamikës qendrore, mikroqarkullimit, edema pulmonare kardiogjene, emboli pulmonare etj.

Ekzistojnë fazat e mëposhtme të dështimit akut të frymëmarrjes:

1. Faza e kompensimit: takipnea deri në 30 në minutë, Pa O2 (tensioni i pjesshëm i oksigjenit në gjakun arterial) - 80-100 mm. rt. Art., PaCO2 (tensioni i pjesshëm i dioksidit të karbonit në gjakun arterial) - 20-45 mm. rt. Art.

2. Faza e nënkompensimit: takipnea deri në 35 në minutë, Pa O2 60-80 mm. rt. Art., PaCO2 46-60 mm. rt. Art.

3. Faza e dekompensimit: takipnea 35-40 në minutë, PaO2 40-60 mm. rt. Art. (40 mm Hg - niveli kritik), PaCO2 60-80 mm. rt. Art.

4. Faza e komës hipoksike dhe hiperkapnike (humbje e vetëdijes, konvulsione): takipnea më shumë se 40 në minutë, PaO2 më pak se 40 mm. rt. Art., PaCO2 më shumë se 80 mm. rt. Art., hipotension, bradikardi.

124. Shkelje e tretjes në zgavrën e gojës: shkelje e aktit të përtypjes dhe funksionit të gjëndrave të pështymës, shkelje e aktit të gëlltitjes dhe funksionit të ezofagut. Çrregullimet e tretjes në zgavrën me gojë manifestohen me çrregullime të shtypjes dhe përzierjes mekanike të ushqimit me pjesëmarrjen e dhëmbëve, nofullave, nyjeve mandibulare, muskujve përtypës, gjuhës, si dhe lagja e tij, njomja, ënjtja, shpërbërja e substancave të ndryshme, formimi. e një gungë ushqimi me pjesëmarrjen e pështymës. Format kryesore të patologjisë së organeve të zgavrës me gojë: 1) çrregullimet e aparatit të përtypjes dentoalveolare ndodhin më shpesh si rezultat i proceseve voluminoze, shkatërruese dhe distrofike të muskujve përtypës, mukozave të zgavrës me gojë, bajameve, mishrave të dhëmbëve, peridental. indet, vetë dhëmbët. Kjo ndodh shpesh në sfondin e mungesës së enzimave antibakteriale jo vetëm në pështymë, por edhe në leukocite dhe PAS të ndryshme që migrojnë në zgavrën me gojë, zgavrën e zmadhuar. Një rol të rëndësishëm në zhvillimin e kariesit dentar luajnë çrregullimet e mikroqarkullimit që përfshijnë gjakun dhe mikroenët limfatike, si dhe proceset distrofike në odontoblastet - qelizat e shtresës periferike të pulpës. 3) pulpitis - inflamacion i pulpës (indit lidhës të lirshëm) që mbush zgavrën e dhëmbit. Pulpiti mund të jetë i mbyllur (zgavra e dhëmbit nuk komunikon me zgavrën me gojë) dhe e hapur (zgavra e dhëmbit komunikon me zgavrën e gojës). Më shpesh shfaqet si rezultat i infeksionit të pulpës, më rrallë për shkak të rritjes së indit të granulimit ose depozitimit të gurëve. 4) periodontiti është një proces inflamator në indin periodontal 5) sëmundja periodontale është një sëmundje inflamatore-distrofike, baza e së cilës është resorbimi progresiv i indeve kockore të alveolave ​​dentare, formimi i xhepave parodontal patologjik, si dhe inflamacioni. e mishrave të dhëmbëve që çon në lirim dhe humbje të dhëmbëve. Ndodh me stres të rëndë ose të zgjatur, kequshqyerje, mungesë të vitaminave C dhe P, infeksione, procese autoimune. Sëmundja periodontale mund të jetë: margjinale, difuze, katarale, ulcerative, hipertrofike, atrofike. 6) stomatiti - inflamacion i mukozës së gojës. Ndodh nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm flogogjen. Mund të jetë: katarrale, ulcerative, profesionale, skorbutike mikotike. 7) ÇRREGULLIMI I FUNKSIONIT TË GJENDRAVE TË PËSHTIMIT

Përveç funksionit tretës, pështyma luan një rol të rëndësishëm si një mjet që larë dhëmbët dhe mukozën e gojës dhe ka një efekt mbrojtës dhe trofik. Kështu, enzima e pështymës kallikrein rregullon qarkullimin mikroqarkullues në indet e gjëndrave të pështymës dhe mukozën e gojës. Sidoqoftë, në kushte të prodhimit të tepërt të enzimave ose rritjes së ndjeshmërisë së indeve ndaj tyre, ato mund të kenë një efekt patogjen. Për shembull, kininat e formuara nën veprimin e kalikreinës kontribuojnë në zhvillimin e inflamacionit, dhe një tepricë e nukleazave mund të çojë në një ulje të potencialit rigjenerues të indeve dhe të kontribuojë në zhvillimin e distrofisë.

Rritja e pështymës (hipersalivimi) vërehet me inflamacion të mukozës së gojës (stomatit, gingivit). Një burim i rëndësishëm i efekteve refleksore në gjëndrat e pështymës janë dhëmbët e prekur nga procesi patologjik. Hipersalivim vërehet edhe te sëmundjet e sistemit tretës, të vjellat, shtatzënia, veprimi i parasimpatomimetikëve, helmimet me helme organofosforike dhe BOV.

Një rritje në shkallën e sekretimit të pështymës shoqërohet me një rritje të përqendrimit të Na + dhe klorureve dhe një ulje të përqendrimit të K + në pështymë. Përqendrimi total molar i përbërësve inorganik të pështymës rritet në këtë rast (ligji i Heidenhain). Një rritje e sekretimit të pështymës mund të çojë në neutralizimin e lëngut gastrik dhe dispepsi në stomak.

Sekretimi i zvogëluar i pështymës (hiposalivimi) vihet re në proceset infektive dhe febrile, me dehidrim, nën ndikimin e substancave që çaktivizojnë inervimin parasimpatik (atropinë, etj.), si dhe kur ndodh një proces inflamator në gjëndrat e pështymës [sialadeniti, shytat infektive dhe epidemike (virale) dhe submaksilit]. Hiposalivimi ndërlikon aktin e përtypjes dhe gëlltitjes, kontribuon në shfaqjen e proceseve inflamatore në mukozën e gojës dhe depërtimin e infeksionit në gjëndrat e pështymës, si dhe në zhvillimin e kariesit dentar.

Nga gjëndrat e pështymës izolohet hormoni - parotina, e cila ul nivelin e kalciumit në gjak dhe nxit rritjen dhe kalcifikimin e dhëmbëve dhe skeletit [Ito, 1969, Sukmansky OI, 1982]. Përveç parotinës, nga gjëndrat e pështymës janë izoluar edhe faktorë neurotrofikë - faktori i rritjes nervore ineuroleukina; faktori i rritjes epidermale (urogastron), i cili aktivizon zhvillimin e indeve me origjinë epiteliale dhe pengon sekretimin gastrik; eritropoietin , faktorët stimulues të kolonisë dhe timotropikët që ndikojnë në sistemin e gjakut; kallikrein , renin dhe tonine rregullimi i tonit vaskular dhe mikroqarkullimit; një substancë e ngjashme me insulinën glukagoni dhe të tjera.Parotina dhe hormonet e tjera të gjëndrave të pështymës sekretohen jo vetëm në gjak, por edhe në pështymë. Prandaj, çrregullimet e pështymës mund të reflektohen në shtimin e gjëndrave të pështymës. Zhvillimi i një sërë sëmundjesh (kondrodistrofia e fetusit, artriti dhe spondiliti deformues, periodontiti), si dhe lezione epidemike të organeve të lëvizjes dhe mbështetjes (sëmundja Kashin-Beck) shoqërohet me një ulje të prodhimit të parotinës. Fenomenet e hipersialadenizmit përfshijnë ënjtjen simetrike jo-inflamatore të gjëndrave të pështymës në diabetin mellitus, hipogonadizmin dhe çrregullime të tjera endokrine. Disa nga këto forma të hipertrofisë së gjëndrave të pështymës konsiderohen si kompensuese.

8)ÇRREGULLIME TË GËLLTITJES

Gëlltitja është një akt kompleks refleks që siguron rrjedhjen e ushqimit dhe ujit nga zgavra me gojë në stomak. Shkelja e tij ( disfagia) mund të shoqërohet me një mosfunksionim të nervave trigeminal, hipoglosal, vagus, glossopharyngeal dhe të tjerë, si dhe me një mosfunksionim të muskujve gëlltitës. Vështirësi në gëlltitje vërehet me defekte të lindura dhe të fituara të qiellzës së fortë dhe të butë, si dhe me lezione të harqeve të qiellzës së butë dhe bajameve (tonsilitet, abscesi). Akti i gëlltitjes mund të shqetësohet edhe për shkak të kontraktimeve spastike të muskujve të faringut në tërbim, tetanoz dhe histeri. Faza e fundit (e pavullnetshme) e aktit të gëlltitjes është lëvizja e masave ushqimore nëpër ezofag nën ndikimin e kontraktimeve peristaltike të membranës muskulare të saj. Ky proces mund të shqetësohet nga spazma ose paraliza e membranës muskulare të ezofagut, si dhe nga ngushtimi i saj (djegia, ngjeshja, divertikuli etj.).

9) Afagia - një gjendje e karakterizuar nga pamundësia për të gëlltitur ushqimin dhe lëngjet. Ndodh si pasojë e dhimbjeve të forta në gojë, organet e zgavrës me gojë.

125. Etiologjia dhe patogjeneza e dispepsisë në stomak: llojet e sekretimit gastrik, ndryshimet në aciditetin e lëngut gastrik. Ndryshimet në lëvizshmërinë e stomakut. Çrregullimet e tretjes në stomak manifestohen me çrregullime të depozitimit, sekretimit, motorik, evakuimit, absorbimit, ekskretimit, funksioneve endokrine dhe mbrojtëse. Nëse këto funksione (veçanërisht sekretore, motorike dhe evakuuese) shkelen, në zgavrën e stomakut zhvillohen çrregullime të tretjes të shkallëve dhe kohëzgjatjes së ndryshme për shkak të rritjes së formimit të karbohidratave të pështymës. Çrregullimet e funksionit sekretues të stomakut karakterizohen nga ndryshime sasiore dhe cilësore në sekretimin e lëngut gastrik dhe kapacitetin e tij tretës. Ndryshimet sasiore shprehen në formën e hipersekretimit dhe hiposekretimit të lëngut gastrik. Ndryshimet cilësore mund të jenë si më poshtë: 1) rritje e aciditetit të lëngut gastrik ose hiperklorhidria, 2) ulje e aciditetit të lëngut gastrik ose hipoklorhidria; 3) mungesa e acidit klorhidrik ose alorhidrisë. Hipersekretimi i lëngut gastrik zakonisht shoqërohet me rritje të aciditetit të lëngut gastrik dhe sasisë së pepsinogjenit në të, d.m.th. hiperkilia, e manifestuar me një rritje të kapacitetit tretës të lëngut gastrik. Shkaqet: 1) ndryshime organike dhe funksionale në pjesët qendrore dhe periferike të sistemit nervor autonom. 2) forcimi dhe zgjatja e refleksit kompleks, fazat gastrike dhe intestinale të sekretimit të lëngut gastrik. 3) përdorimi i barnave të caktuara (salicilatet, glukokortikoidet); 4) sëmundjet e traktit tretës. Klinikisht, hipersekretimi manifestohet me dhimbje në rajonin epigastrik, çrregullime dispeptike (urth, belçim të thartë, ndjenjë presioni dhe ngopjeje në rajonin epigastrik, të përziera, të vjella), një ngadalësim në evakuimin e kimës në zorrë dhe çrregullime të mëvonshme të tretjes. në të. Hiposekretimi i lëngut gastrik zakonisht karakterizohet nga një ulje e aciditetit të lëngut dhe pepsinogjenit në të (hipokilia), deri në mungesën e plotë të tij - akilia. Kjo çon në një ulje ose zhdukje të plotë të kapacitetit tretës të lëngut. Shkaktarët: 1) ndryshime kronike si organike ashtu edhe funksionale në pjesët qendrore dhe periferike të sistemit nervor autonom. 2) frenimi i fazave komplekse të refleksit, stomakut dhe zorrëve të sekretimit të lëngut gastrik, për shkak të frenimit të aktivitetit të pjesëve të ndryshme të qendrës ushqimore, shumicës së analizuesve, veçanërisht mekanoreceptorëve dhe kimioreceptorëve të mukozës së stomakut dhe duodenit. 3) humbja e oreksit, proceset kronike infektive-toksike, gastriti kronik atrofik, tumoret beninje dhe malinje të stomakut. Klinikisht manifestohet nga lloje të ndryshme të dispepsisë, një rënie në peristaltikën dhe aftësinë tretëse të stomakut, një rritje në proceset e fermentimit, kalbëzimit, disbakteriozës në të, një rritje në përmbajtjen e thartirës (qumështit) organik në lëngun e stomakut. .

Çrregullimet e aktivitetit motorik të stomakut karakterizohen nga ndryshime në peristaltikë (hiper- dhe hipkinezi, anti-peristaltikë), tonin e muskujve (hiper- dhe hiptoni, i manifestuar nga një rritje ose dobësim i peristolës), çrregullime (përshpejtim ose frenim) të evakuimit të kimës nga stomaku në zorrën e hollë, si dhe shfaqjes së pilorospazmës, urthit, të vjellave dhe belçimit. Hipertoniteti i muskujve të lëmuar të stomakut ndodh me aktivizimin e vagotonisë ose shtypjen e simpatikotonisë, zhvillimin e reflekseve patologjike viscero-viscerale, ulçerës peptike dhe gastritit, të shoqëruar nga një gjendje hiperacidi. Karakterizohet nga dhimbje në rajonin epigastrik, aktivizim i peristaltikës gastrike, eruktacion i thartë, të vjella dhe ngadalësim i evakuimit të kimës në zorrën e hollë. Hipotoniteti i stomakut shfaqet me simpatikotoni intensive ose frenim të ndikimit të nervit vagus, stres intensiv, dhimbje, trauma, infeksione, neuroza. Karakterizohet nga çrregullime dispeptike (rëndim, ndjenjë ngopjeje në rajonin epigastrik, të përziera). për shkak të përpjekjes së proceseve putrefaktive dhe fermentuese në zgavrën e stomakut dhe një dobësim të evakuimit të kimës jashtë tij. Hiperkineza e stomakut shkaktohet nga ushqimi i ashpër, i bollshëm, i pasur me fibra dhe proteina, alkooli, aktivizimi i pjesëve qendrore dhe periferike të sistemit nervor parasimpatik. Shpesh zbulohet me ulçerë peptike dhe gastrit, të shoqëruar nga një gjendje hiperacidi. Hipokneza e stomakut shkaktohet nga marrja afatgjatë e fibrave të buta, të varfëra, proteinave dhe vitaminave, ushqimeve të pasura me yndyrna dhe karbohidrate, pirja e shumë ujit, përfshirë para dhe gjatë vakteve. Ato zbulohen në gastrit atrofik dhe ulçerë peptike në sfondin e një rënie të aciditetit të lëngut stomak.

126. Etiologjia, patogjeneza e ulçerës gastrike dhe ulçerës duodenale. Roli i mekanizmave mbrojtës të mukozave. Shkaqet e zhvillimit të sëmundjes mbeten pak të kuptuara. Aktualisht, faktorët që kontribuojnë në shfaqjen e tij konsiderohen si më poshtë:

Mbingarkesa neuro-emocionale e zgjatur ose e përsëritur shpesh (stresi);

Predispozita gjenetike, duke përfshirë një rritje të vazhdueshme të aciditetit të lëngut gastrik të një natyre kushtetuese;

Karakteristika të tjera trashëgimore dhe konstitucionale (0 grup gjaku; antigjen HLA-B6; ulje e aktivitetit të α-antitripsinës);

Prania e gastritit kronik, duodenitit, çrregullimeve funksionale të stomakut dhe duodenit (gjendje paraulcerative);

Shkelja e dietës;

Pirja e duhanit dhe pirja e pijeve të forta;

Përdorimi i barnave të caktuara me veti ulcerogjene (acidi acetilsalicilik, butadion, indometacina, etj.).

Patogjeneza
Mekanizmi i zhvillimit të PU ende nuk është kuptuar mirë. Dëmtimi i mukozës me formimin e ulçerave, erozioneve dhe inflamacioneve shoqërohet me mbizotërimin e faktorëve të agresionit mbi faktorët mbrojtës të mukozës së stomakut dhe/ose duodenit. Faktorët mbrojtës lokalë përfshijnë sekretimin e mukusit dhe lëngut të pankreasit, aftësinë për të rigjeneruar me shpejtësi epitelin integrues, furnizimin e mirë me gjak të mukozës, sintezën lokale të prostaglandinave etj. Faktorët agresiv përfshijnë acidin klorhidrik, pepsinën, acidet biliare, izolecitinat. Sidoqoftë, mukoza normale e stomakut dhe duodenit është rezistente ndaj faktorëve agresivë të përmbajtjes gastrike dhe duodenale në përqendrime normale (të zakonshme).

Supozohet se nën ndikimin e faktorëve etiologjikë të paspecifikuar dhe të njohur, ka një shkelje të rregullimit neuroendokrin të funksioneve sekretore, motorike, endokrine të stomakut dhe duodenit me një rritje të aktivitetit të ndarjes parasimpatike të sistemit nervor autonom. .

Vagotonia shkakton dismotilitet të stomakut dhe duodenit, dhe gjithashtu kontribuon në rritjen e sekretimit të lëngut gastrik, rritjen e aktivitetit të faktorëve agresivë. E gjithë kjo, e kombinuar me veçoritë trashëgimore dhe kushtetuese, të ashtuquajturat parakushte gjenetike (rritja e numrit të qelizave parietale që prodhojnë acid klorhidrik dhe nivele të larta të funksionit acid-formues) është një nga arsyet që çojnë në dëmtimin e mukozës. të stomakut dhe duodenit. Kjo lehtësohet edhe nga rritja e nivelit të gastrinës, për shkak të rritjes së sekretimit të kortizolit nga gjëndrat mbiveshkore si pasojë e çrregullimeve neuroendokrine. Së bashku me këtë, një ndryshim në aktivitetin funksional të gjëndrave mbiveshkore zvogëlon rezistencën e mukozës ndaj veprimit të faktorit acid-peptik. Aftësia rigjeneruese e mukozës zvogëlohet; funksioni mbrojtës i barrierës së tij mukociliare bëhet më pak i përsosur për shkak të uljes së sekretimit të mukusit. Kështu, aktiviteti i mekanizmave mbrojtës lokalë të mukozës zvogëlohet, gjë që kontribuon në zhvillimin e dëmtimit të saj.

Megjithatë, parakushtet gjenetike, përveç efektit të tyre shkatërrues, mund të kryejnë edhe një funksion mbrojtës. Kështu, për shkak të veçorive të strukturës dhe funksionimit të mukozës gastrike, disa njerëz janë gjenetikisht imun ndaj Helicobacter pylori, i cili vitet e fundit ka luajtur një rol të rëndësishëm në zhvillimin e ulçerës peptike. Bakteret e kësaj kategorie njerëzish, edhe kur hyjnë në trup, nuk janë të afta të ngjiten (ngjiten) në epitel dhe për këtë arsye nuk e dëmtojnë atë. Tek njerëzit e tjerë, H.pylori, duke hyrë në trup, vendoset kryesisht në antrumin e stomakut, gjë që çon në zhvillimin e inflamacionit kronik aktiv për shkak të çlirimit të një numri enzimash proteolitike (ureazë, katalazë, oksidazë, etj.) dhe toksina. Ekziston një shkatërrim i shtresës mbrojtëse të mukozës dhe dëmtimi i saj.

Në të njëjtën kohë, zhvillohet një dismotilitet i veçantë i stomakut, në të cilin ka një shkarkim të hershëm të përmbajtjes acidike të stomakut në duodenum, gjë që çon në "acidifikimin" e përmbajtjes së llambës. Përveç kësaj, qëndrueshmëria e H. pylori kontribuon në zhvillimin e hipergastrinemisë, e cila, duke pasur parasysh aciditetin fillimisht të lartë, e përkeqëson atë dhe përshpejton shkarkimin e përmbajtjes në duoden.

Kështu, H.pylori janë shkaktari kryesor i acarimit në regjionin gastroduodenal. Nga ana tjetër, gastroduodeniti aktiv përcakton kryesisht natyrën e përsëritur të ulçerës peptike.

H.pylori konstatohet në 100% të rasteve me lokalizim të ulçerës në zonën antropiloroduodenale dhe në 70% të rasteve me ulçerë të trupit të stomakut.

Frymëmarrja Cheyne-Stokes, frymëmarrje periodike - frymëmarrje, në të cilën lëvizjet respiratore sipërfaqësore dhe të rralla rriten dhe thellohen gradualisht dhe, duke arritur një maksimum në frymëmarrjen e pestë - të shtatë, përsëri dobësohen dhe ngadalësohen, pas së cilës ka një pauzë. Pastaj cikli i frymëmarrjes përsëritet në të njëjtën sekuencë dhe kalon në pauzën e ardhshme të frymëmarrjes. Emri është dhënë nga emrat e mjekëve John Cheyne dhe William Stokes, në veprat e të cilëve të fillimit të shekullit të 19-të u përshkrua për herë të parë kjo simptomë.

Frymëmarrja Cheyne-Stokes shpjegohet me një ulje të ndjeshmërisë së qendrës së frymëmarrjes ndaj CO2: gjatë fazës së apnesë, tensioni i pjesshëm i oksigjenit në gjakun arterial (PaO2) zvogëlohet dhe tensioni i pjesshëm i dioksidit të karbonit (hiperkapnia) rritet, gjë që çon në deri te ngacmimi i qendrës së frymëmarrjes dhe shkakton një fazë hiperventilimi dhe hipokapnie (ulje e PaCO2).

Frymëmarrja Cheyne-Stokes është normale tek fëmijët e vegjël, ndonjëherë tek të rriturit gjatë gjumit; Frymëmarrja patologjike Cheyne-Stokes mund të shkaktohet nga dëmtimi traumatik i trurit, hidrocefalusi, dehja, ateroskleroza e rëndë cerebrale dhe dështimi i zemrës (për shkak të rritjes së kohës së rrjedhjes së gjakut nga mushkëritë në tru).

Frymëmarrja e Biot është një lloj frymëmarrjeje patologjike, e karakterizuar nga alternimi i lëvizjeve të njëtrajtshme ritmike të frymëmarrjes dhe pauzave të gjata (deri në gjysmë minutë ose më shumë). Vërehet në lezione organike të trurit, çrregullime të qarkullimit të gjakut, intoksikim, shoku dhe gjendje të tjera të rënda të trupit, të shoqëruara me hipoksi të thellë cerebrale.

Edema pulmonare, patogjeneza.

Edema pulmonare është një gjendje kërcënuese për jetën e shkaktuar nga rrjedhja e papritur e plazmës së gjakut në alveola dhe hapësirën intersticiale të mushkërive me zhvillimin e dështimit akut të frymëmarrjes.

Shkaku kryesor i insuficiencës respiratore akute në edemën pulmonare është shkumëzimi me çdo frymëmarrje të lëngut që ka hyrë në alveola, gjë që shkakton bllokim të rrugëve të frymëmarrjes. Për çdo 100 ml lëng formohet 1-1,5 litra shkumë. Shkuma jo vetëm që prish rrugët e frymëmarrjes, por gjithashtu redukton kompliancën e mushkërive, duke rritur kështu ngarkesën në muskujt e frymëmarrjes, hipoksinë dhe edemën. Difuzioni i gazrave nëpër membranën alveolare-kapilare është i shqetësuar për shkak të çrregullimeve të qarkullimit limfatik të mushkërive, duke dëmtuar ventilimin kolateral nëpër poret e Kohn, funksionin e kullimit dhe rrjedhjen e gjakut kapilar. Anashkalimi i gjakut mbyll rrethin vicioz dhe rrit shkallën e hipoksisë.

Klinika: Eksitim, mbytje, gulçim (30-50 për 1 min.), Cianozë, frymëmarrje me flluska, pështymë rozë me shkumë, djersitje të bollshme, ortopne, një numër i madh fishkëllimash me përmasa të ndryshme, ndonjëherë nxjerrje e zgjatur, tinguj të mbytur të zemrës, Pulsi i shpeshtë, i vogël, ekstrasistoli, ndonjëherë "ritmi galop", acidoza metabolike, presioni venoz dhe ndonjëherë arterial është i rritur, në rentgenografi vërehet një rënie totale e transparencës së fushave të mushkërive, duke u rritur me rritjen e edemës.

Sipas intensitetit të zhvillimit, edema pulmonare mund të ndahet në format e mëposhtme:

1. Rrufeja e shpejtë (10-15 minuta)

2. akute (deri në disa orë)

3. i zgjatur (deri në një ditë ose më shumë)

Ashpërsia e pamjes klinike varet nga faza e edemës pulmonare:

1. faza e parë - fillestare e shprehur klinikisht me zbehje të lëkurës (cianoza nuk është e nevojshme), shurdhim i toneve të zemrës, puls i vogël i shpeshtë, gulçim, grafika e pandryshuar me rreze X, devijime të vogla të CVP dhe presionit të gjakut. Rales të ndryshme të lagështa të shpërndara dëgjohen vetëm gjatë auskultimit;

2. faza e dytë - edemë e theksuar (mushkëri "e lagësht") - lëkura është cianotike e zbehtë, tingujt e zemrës janë të mbytura, pulsi është i vogël, por ndonjëherë nuk llogaritet, takikardi e rëndë, ndonjëherë aritmi, një rënie e ndjeshme e transparencës. e fushave të mushkërive gjatë ekzaminimit me rreze X, gulçim i rëndë dhe frymëmarrje me flluska, rritje e CVP dhe presionit të gjakut;

3. Faza e tretë - përfundimtare (rezultati):

Me trajtimin në kohë dhe të plotë, edema mund të ndalet dhe simptomat e listuara më sipër zhduken gradualisht;

Në mungesë të ndihmës efektive, edema pulmonare arrin kulmin e saj - fazën terminale - presioni i gjakut zvogëlohet në mënyrë progresive, lëkura bëhet e kaltërosh, shkuma rozë lirohet nga trakti respirator, frymëmarrja bëhet konvulsive, vetëdija bëhet konfuze ose humbet plotësisht. Procesi përfundon me arrest kardiak.

Rastet e edemës së rëndë pulmonare që nuk mund të ndalet brenda 10-15 minutave duhet t'i atribuohen fazës terminale. Zhvillimi i edemës pulmonare dhe prognoza e rezultatit të saj varet kryesisht nga sa shpejt, energjikisht dhe racionalisht kryhen masat terapeutike.

Në varësi të mbizotërimit të mekanizmit etiopatogjenetik, dallohen format kryesore klinike të edemës pulmonare.

1. Edema pulmonare kardiogjene (hemodinamike) ndodh ne insuficiencen akute te ventrikulit te majte (infarkti i miokardit, kriza hipertensive, semundjet e zemres mitrale dhe aortale, glomerulonefriti akut, hiperhidratimi. Mekanizmi kryesor patogjenetik eshte rritja e mprehte e presionit hidrostatik ne kapilaret e arterieve pulmonare. për shkak të zvogëlimit të rrjedhjes së gjakut nga rrethi i vogël ose rritjes së hyrjes së tij në sistemin e arteries pulmonare.

Patogjeneza dhe klinika e edemës së tillë pulmonare dhe astmës kardiake janë kryesisht të ngjashme. Të dyja gjendjet ndodhin me të njëjtat sëmundje të zemrës dhe edema pulmonare, nëse zhvillohet, kombinohet gjithmonë me astmën kardiake, duke qenë kulmi i saj, apogjeja. Në një pacient në pozicionin e ortopnesë, kollitja intensifikohet edhe më shumë, shtohet numri i ralave me lagështi të përmasave të ndryshme, gjë që mbyt tingujt e zemrës, shfaqet flluska, frymëmarrje e dëgjueshme, nga goja dhe hunda, një e pasur, e shkumëzuar, fillimisht e bardhë dhe më vonë lëngu rozë lirohet nga përzierja e gjakut. .

2. Edema pulmonare toksike zhvillohet si pasojë e dëmtimit të membranave alveolare-kapilare, rritjes së përshkueshmërisë së tyre dhe prodhimit të sekrecioneve alveolaro-bronkiale. Kjo formë është tipike për sëmundjet infektive (grip, infeksion kokale), helmimet (klor, amoniak, fosgjen, acide të forta, etj.), Uremi dhe shoku anafilaktik.

3. Edema pulmonare neurogjene komplikon sëmundjet e sistemit nervor qendror (sëmundjet inflamatore të trurit, lëndimet traumatike të trurit, koma e etiologjive të ndryshme).

4. Edemë pulmonare për shkak të ndryshimeve në gradientin e presionit në kapilarët dhe alveolat pulmonare gjatë frymëmarrjes së zgjatur kundër rezistencës së inhalimit (laringospazma, edemë stenozuese e laringut dhe trakeobronkit, trupa të huaj) dhe ventilim mekanik me presion negativ espirator, si dhe me hipoproteinemi.

Faza intersticiale e edemës pulmonare në sëmundjet e zemrës është e ashtuquajtura astma kardiake. Mekanizmat etiopatogjenetike dhe simptomat klinike janë të njëjta si në edemën fillestare pulmonare me origjinë kardiogjene. Terapia e filluar me kohë mund të parandalojë zhvillimin e astmës kardiake dhe të ndalojë sulmin.

Me edemën pulmonare, EKG mund të tregojë shenja të një infarkti të vërtetë të miokardit (nëse edema shkaktohet prej tij), infarkt miokardi të murit të pasmë të barkushes së majtë (për shkak të rritjes së presionit në qarkullimin pulmonar në mungesë të fokusit të nekroza në muskulin e zemrës) dhe ndryshimet karakteristike të hipoksisë së miokardit.

Kohëzgjatja e edemës pulmonare është nga disa minuta në disa orë, ndonjëherë deri në dy ditë.

Informacione të ngjashme.

Është frekuenca në të cilën ngacmimi i neuroneve ndryshon nga frenimi i tyre. Periodiciteti bazohet në funksionin e repartit bulbar. Në këtë rast, neuronet e bërthamës dorsale luajnë një rol vendimtar. Besohet se ata janë një lloj "pacemaker".
Qendra bulbar merr ngacmim nga shumë formacione të sistemit nervor qendror, përfshirë nga qendra pneumotaksike. Pra, nëse preni kërcellin e trurit, duke ndarë varolin e qyteteve nga medulla oblongata, atëherë frekuenca e lëvizjeve të frymëmarrjes ulet tek kafshët. Në të njëjtën kohë, të dy komponentët - si thithja ashtu edhe nxjerrja - bëhen më të gjata. Qendrat pneumotaktike dhe bulbare kanë lidhje të dyanshme, me ndihmën e të cilave qendra pneumotaksike përshpejton shfaqjen e frymëzimeve dhe skadimeve të mëposhtme.
Aktiviteti i neuroneve të qendrës së frymëmarrjes ndikohet nga pjesë të tjera të sistemit nervor qendror, si hipotalamusi, korteksi cerebral. Për shembull, natyra e frymëmarrjes ndryshon me emocionet. Muskujt skeletorë që përfshihen në frymëmarrje shpesh kryejnë edhe lëvizje të tjera. Po, dhe një person mund të ndryshojë frymëmarrjen e tij, thellësinë dhe frekuencën e tij me vetëdije, gjë që tregon ndikimin në qendrën e frymëmarrjes të korteksit cerebral. Falë këtyre lidhjeve, frymëmarrja kombinohet me kryerjen e lëvizjeve të punës, funksionin e të folurit të një personi.
Kështu, neuronet frymëzuese, si "pacemakers", ndryshojnë ndjeshëm nga qelizat reale të stimuluesit të ritmit. Kur ndodh ritmi i neuroneve kryesore të frymëmarrjes të bërthamës dorsal, duhet të merren parasysh dy kushte:
a) "sekuenca e mbërritjes" e secilit grup neuronesh të këtij departamenti të veçantë
b) impulsimi i detyrueshëm nga pjesë të tjera të sistemit nervor qendror dhe impulsimi nga receptorë të ndryshëm. Prandaj, kur seksioni bulbar i qendrës së frymëmarrjes është plotësisht i ndarë, në të mund të regjistrohen vetëm shpërthime aktiviteti me një frekuencë shumë më të vogël se në kushte normale të të gjithë organizmit.
Frymëmarrja është një funksion vegjetativ dhe kryhet nga muskujt skeletorë. Prandaj, mekanizmat e rregullimit të tij kanë karakteristika të përbashkëta me mekanizmat e rregullimit të aktivitetit të organeve autonome dhe muskujve skeletorë. Nevoja për frymëmarrje të vazhdueshme sigurohet automatikisht për shkak të aktivitetit të qendrës së frymëmarrjes. Megjithatë, për shkak të faktit se frymëmarrja kryhet nga muskujt skeletorë, janë të mundshme edhe ndryshime arbitrare në natyrën e frymëmarrjes, për shkak të ndikimit të korteksit cerebral në qendrën e frymëmarrjes.
Nëse në organet e brendshme (zemra, zorrët) automatizmi është vetëm për shkak të vetive të stimuluesve kardiak, atëherë në qendrën e frymëmarrjes aktiviteti periodik kontrollohet nga mekanizma vërtet komplekse. Periodiciteti është për shkak të:
1) aktiviteti i koordinuar i departamenteve të ndryshme të qendrës së frymëmarrjes,
2) me ardhjen këtu të impulseve nga receptorët,
3) marrja e sinjaleve nga pjesët e tjera të sistemit nervor qendror, përfshirë korteksin cerebral. Përveç kësaj, kur analizohet mekanizmi i periodicitetit të frymëmarrjes, duhet të merret parasysh se frymëmarrja e qetë dhe e detyruar ndryshojnë ndjeshëm në numrin e muskujve të përfshirë në këtë akt. Në shumë mënyra, ky ndryshim përcaktohet nga niveli i përfshirjes së pjesës ventrale të qendrës së frymëmarrjes bulbar, e cila përmban neurone si frymëzues ashtu edhe ato ekspiratorë. Gjatë frymëmarrjes së qetë, këto neurone janë relativisht joaktive dhe gjatë frymëmarrjes së thellë, roli i tyre rritet në mënyrë dramatike.

Dështimi i frymëmarrjes manifestohet në marrjen e pabarabartë të oksigjenit në trup dhe largimin e dioksidit të karbonit prej tij.

Shkaqet e ndryshimeve patologjike janë:

• ndërprerje në qarkullimin e gjakut, duke provokuar urinë nga oksigjeni dhe helmim nga dioksidi i karbonit;
• tepricë në gjakun e produkteve metabolike;
• dehje të ndryshme që cenojnë ventilimin e mushkërive;
• edemë dhe qarkullim të dëmtuar të gjakut në trungun e trurit;
• infeksion viral.

Fakti që ritmi i mbytjes dhe nxjerrjes është i shqetësuar është një shenjë dalluese e llojeve patologjike terminale. Dallohen llojet e mëposhtme:

• Frymëmarrja Kussmaul (konsiderohet gjithashtu periodike);
• apneustik;
• frymë gulçuese.

Frymëmarrja e Kussmaul ka marrë emrin e shkencëtarit gjerman që përshkroi për herë të parë këtë lloj frymëmarrjeje patologjike. Në thelb, ajo manifestohet në një gjendje të humbjes së vetëdijes në raste të tilla të rënda si helmimi me substanca të ndryshme toksike, koma diabetike, si dhe uremike ose hepatike. Fryma karakteristike e Kussmaul është e zhurmshme, konvulsive me një nxjerrje të zgjatur. Lëvizjet e gjoksit janë të thella, të alternuara me apnea.

Ky lloj patologjik ndodh si rezultat i një shkelje të ngacmueshmërisë së qendrave të thithjes dhe nxjerrjes në tru gjatë hipoksisë, acidozës metabolike ose fenomeneve toksike. Pacienti mund të pësojë rënie të presionit të gjakut dhe temperaturës së trupit, hipotension të kokës së syrit, lëkura në ekstremitete pëson ndryshime trofike. Në të njëjtën kohë, aroma e acetonit vjen nga goja.

Ky lloj patologjik i frymëmarrjes dallohet nga një inhalim i zgjatur konvulsiv i rritur me një hapje të ngadaltë të gjoksit. Thithja herë pas here ndërpritet nga nxjerrja. Kjo ndodh kur qendra pneumotaksike është e dëmtuar.

Ky lloj patologjik shfaqet me një përkeqësim të ndjeshëm të hipoksisë tashmë para vdekjes. Vihet re imuniteti i neuroneve ndaj ndikimeve të jashtme.

Frymëmarrja e gulçuar karakterizohet nga karakteristikat e mëposhtme:

• thithja dhe nxjerrja janë të rralla dhe të thella, numri i tyre gradualisht zvogëlohet;
• vonesat midis frymëmarrjeve mund të jenë deri në 20 sekonda;
• përfshirja në aktin e frymëmarrjes së muskujve ndër brinjëve, diafragmës, qafës së mitrës;
• atëherë ndodh arresti kardiak.

Kur një organizëm vdes, llojet patologjike të frymëmarrjes pasojnë njëra pas tjetrës: frymëmarrja Kussmaul zëvendësohet nga apneuza, e ndjekur nga frymëmarrja e gulçuar, atëherë qendra e frymëmarrjes paralizohet. Me reanimim të suksesshëm dhe në kohë, kthyeshmëria e procesit është e mundur.

Frymëmarrja periodike ndodh për shkak të një çekuilibri në sistemin nervor qendror midis ngacmimit dhe frenimit. Këto lloje karakterizohen nga një ndryshim në lëvizjet e frymëmarrjes nga ndalimi i tyre i plotë, dhe më pas procesi i kundërt.

Numri i llojeve patologjike të frymëmarrjes, të referuara si periodike, përfshin frymëmarrjen Grocco ("si valë"), Biot dhe Cheyne-Stokes.

Ky lloj shfaqet gjatë hipoksisë. Është gjithashtu e mundur me uremi, dështim të zemrës, trauma dhe inflamacion të trurit dhe membranave të tij. Një tipar i këtij lloji të dështimit të frymëmarrjes është rritja e madhësisë së lëvizjeve të frymëmarrjes dhe më pas zbutja e tyre deri në apnea me kohëzgjatje deri në 1 minutë.

Frymëmarrja Cheyne-Stokes manifestohet klinikisht me turbullim ose humbje të vetëdijes, shqetësime në ritmin e kontraktimeve të zemrës.

Megjithëse mekanizmi i zhvillimit të këtij lloji patologjik nuk është kuptuar mirë, shumica e shkencëtarëve e ilustrojnë atë si më poshtë:

• hipoksia provokon frenimin e qelizave të korteksit cerebral dhe, si rezultat, ndalimin e frymëmarrjes, ndërprerjen e zemrës dhe enëve të gjakut dhe humbjen e vetëdijes;
• kemoreceptorët ende i përgjigjen përbërjes së gazit të gjakut dhe veprimet e tyre ngacmojnë qendrën e frymëmarrjes, për shkak të së cilës procesi rifillon;
• gjaku mbushet përsëri me oksigjen, mungesa e tij zvogëlohet;
• përmirësohet funksioni i neuroneve në qendër të trurit përgjegjës për funksionimin e sistemit vaskular;
• thellësia e frymëmarrjes rritet, vetëdija bëhet e qartë, ka përmirësim të punës së zemrës dhe rritje të presionit të gjakut.

Meqenëse rritja e ajrosjes rrit përqendrimin e oksigjenit në gjak dhe ul dioksidin e karbonit, rezultati është një dobësim i stimulimit të qendrës së frymëmarrjes dhe si rezultat, shfaqet apnea.

Një tipar dallues i frymëmarrjes patologjike të Biot është se lëvizjet e frekuencës dhe thellësisë normale ndalen papritmas dhe gjithashtu rifillojnë papritur. Pushimet ndërmjet lëvizjeve normale të frymëmarrjes janë deri në gjysmë minutë.

Ky lloj patologjik i frymëmarrjes është karakteristik për:

• meningjiti (i quajtur edhe meningjiti);
• encefaliti dhe sëmundje dhe gjendje të tjera me dëmtim të palcës së zgjatur (neoplazi në të, ateroskleroza e arterieve, abscese, goditje hemorragjike).

Kur sistemi pneumotaksik dëmtohet, transmetimi i impulseve aferente përmes tij dobësohet dhe, në përputhje me rrethanat, prishet rregullimi i frymëmarrjes.

Pavarësisht se ky lloj patologjik po i afrohet terminalit, me ndihmën e kualifikuar në kohë, prognoza është pozitive.

Fryma e Grokkos ndahet në 2 lloje:

• me onde;
• frymëmarrja e shkëputur Grocco-Frugoni.

Shkencëtarët e lidhin llojin e valës së frymëmarrjes periodike me frymëmarrjen Cheyne-Stokes me të vetmin ndryshim se me pauzën "si valë", pauza zëvendësohet nga lëvizje të dobëta sipërfaqësore të frymëmarrjes. Të dy këto lloje patologjike mund të rrjedhin në njëri-tjetrin, forma kalimtare midis tyre quhet "ritmi i paplotë Cheyne-Stokes". Arsyet e shfaqjes së tyre janë gjithashtu të ngjashme.

Frymëmarrja e shkëputur nga Grocco-Frugoni ndodh me dëmtime të rënda të trurit, shpesh në gjendje agonie. Karakterizohet nga një shkelje e punës së grupeve të caktuara të muskujve të frymëmarrjes. Kjo shprehet në lëvizjet paradoksale të diafragmës dhe asimetrisë në punën e gjoksit: pjesa e sipërme dhe e mesme e saj janë në fazën e thithjes, dhe ajo e poshtme është në fazën e nxjerrjes.

Hiperventilimi neurogjenik dhe apnea

Përveç sëmundjeve të rënda dhe dëmtimeve të trurit, ka situata kur njerëzit e shëndetshëm manifestojnë lloje patologjike të frymëmarrjes.

Një nga këto raste është hiperventilimi neurogjen, i cili zhvillohet në sfondin e stresit të rëndë, stresit emocional. Ritmi është i shpeshtë, frymëmarrjet janë të thella. Kjo ndodh në mënyrë refleksive dhe gradualisht zhduket pa dëmtuar shëndetin.

Me tumore dhe lëndime të trurit, si dhe me hemorragji, mund të shfaqet edhe kjo lloj patologjie. Pastaj mund të shtohet ndalimi i frymëmarrjes.

Apnea gjithashtu mund të shkaktohet nga hiperventilimi në sfondin e rikuperimit nga anestezia, helmimi me substanca toksike, patenta bronkiale e dëmtuar dhe aritmitë e rënda kardiake.

Varianti më i zakonshëm i kësaj forme patologjike të frymëmarrjes është sindroma e "apneas së gjumit". Karakteristika e tij karakteristike është gërhitja me zë të lartë, e ndërprerë nga mungesa e plotë e frymëmarrjes dhe nxjerrjes (pauzat mund të zgjasin deri në 2 minuta).

Kjo është një gjendje mjaft kërcënuese për jetën, pasi ka situata kur frymëmarrja nuk rifillon pas një pauze. Nëse ka më shumë se 5 sulme apnea në orë, atëherë ky është një kërcënim serioz. Nëse nuk trajtohet, ky lloj patologjik i frymëmarrjes jep simptoma shoqëruese në formën e:

• përgjumje;
• nervozizëm;
• dëmtim i kujtesës;
• lodhje e shpejtë dhe ulje e performancës;
• përkeqësimi i sëmundjeve kronike kardiovaskulare.

Ekziston edhe një simptomë e "apnea të rreme", kur ndalimi i frymëmarrjes është rezultat i një ndryshimi të mprehtë të temperaturës (hyrja në ujë të ftohtë) ose presionit të ajrit. Kjo nuk shkaktohet nga çrregullimet e trurit, siç ndodh me sëmundjen, por nga një spazmë e laringut.

Llojet e dështimit të frymëmarrjes

Dështimi i frymëmarrjes klasifikohet sipas disa karakteristikave: sipas mekanizmit të shfaqjes, shkaqeve, rrjedhës dhe ashpërsisë së sëmundjes, përbërjes së gazit në gjak.

Klasifikimi sipas patogjenezës

Ka lloje hipoksemike dhe hiperkapnike të origjinës së frymëmarrjes patologjike.

Pamjaftueshmëria pulmonare hipoksemike fillon në sfondin e një ulje të sasisë dhe presionit të pjesshëm të oksigjenit në gjakun arterial. Në këtë rast, terapia me oksigjen ndihmon keq. Një gjendje e tillë patologjike vërehet shpesh me pneumoni, sindromën e shqetësimit të frymëmarrjes.

Dështimi hiperkapnik i frymëmarrjes manifestohet me një rritje të sasisë dhe presionit të pjesshëm të dioksidit të karbonit në gjak. Gjithashtu shfaqet hipoksemia, por oksigjeni trajtohet mirë. Ky lloj zhvillimi i patologjisë është i mundur me muskuj të dobët të frymëmarrjes, mosfunksionim të qendrës së frymëmarrjes, defekte në brinjë dhe muskuj të gjoksit.

Ndarja sipas etiologjisë

Sipas shkaqeve të shfaqjes, dallohen llojet e mëposhtme të patologjisë:

• bronkopulmonare (të ndara në obstruktive, restriktive dhe difuzive);
• centrogenic;
• neuromuskulare;
• torakofrenike;
• vaskulare.

Dështimi obstruktiv i frymëmarrjes bronkopulmonare zhvillohet kur ajri pengohet gjatë kalimit nëpër traktin respirator. Kjo e bën të vështirë skadimin dhe frekuenca e frymëmarrjes zvogëlohet. Kjo mund të ndodhë kur:

• bllokimi i lumenit të bronkeve me sputum;
• , ënjtje.

Është pasojë e shfaqjes së kufizimeve në shtrirjen e indit të mushkërive. Kjo zvogëlon thellësinë e frymëzimit. Për të provokuar shfaqjen e këtij lloji patologjik mund të:

• proceset ngjitëse të pleurit me zhdukje të zgavrës pleurale;
• pneumoni;
• alveoliti;
• emfizemë;
• pneumotoraks.

Meqenëse ndryshime të tilla patologjike në mushkëri janë të vështira për t'u eliminuar, shumica e pacientëve duhet të jetojnë me dështim të frymëmarrjes që është bërë kronike.

Shkaku i tipit të difuzionit është një trashje patologjike e membranës alveolare-kapilare të mushkërive, e cila prish shkëmbimin e gazit. Kjo ndodh me pneumokoniozën, fibrozën, sindromën e shqetësimit të frymëmarrjes.

Shkaktohet nga keqfunksionimet e palcës së zgjatur (me dehje, dëmtim të trurit, hipoksi cerebrale, koma). Me dëmtime të thella, ndodhin lloje periodike dhe terminale të frymëmarrjes.

Shkaqet e llojeve të tjera të dështimit të frymëmarrjes

Dështimi i frymëmarrjes neuromuskulare mund të ndodhë si rezultat i dëmtimit të palcës kurrizore, nervave motorikë ose dobësisë së muskujve (atrofi, tetanoz, botulizëm, myasthenia gravis), që shkakton mosfunksionim të muskujve të frymëmarrjes.

Lloji torakodiafragmatik shoqërohet me çrregullime për shkak të deformimit të kraharorit, gjendjeve patologjike të tij, me qëndrim të lartë të diafragmës, pneumotoraksit dhe ngjeshjes së mushkërive.

Dështimi i frymëmarrjes vaskulare shoqërohet me çrregullime vaskulare.

Klasifikimi sipas shkallës së zhvillimit dhe ashpërsisë së sëmundjes

Dështimi i frymëmarrjes mund të jetë akut, i zhvilluar për disa orë ose ditë, dhe ndonjëherë edhe minuta (me lëndime në gjoks, trupa të huaj në laring) dhe shumë kërcënues për jetën, ose kronik (në sfondin e sëmundjeve të tjera kronike - mushkëritë, gjaku, zemra. sëmundje).sistemi vaskular).

Ka 3 shkallë të ashpërsisë:

• Shfaqja e gulçimit me tendosje të lartë ose të moderuar.
• Mungesa e frymëmarrjes me një ngarkesë të lehtë, mekanizmat kompensues aktivizohen në pushim.
• Në pushim, hipoksemia, dispnea dhe cianoza janë të pranishme.

Sipas përbërjes së gazit, patologjia ndahet në të kompensuar (kur raporti i gazrave është normal) dhe të dekompensuar (prania e mungesës së oksigjenit ose e tepërt e dioksidit të karbonit në gjakun arterial).

Frymëmarrje patologjike (periodike) - frymëmarrje e jashtme, e cila karakterizohet nga një ritëm grupor, shpesh i alternuar me ndalesa (periudhat e frymëmarrjes alternohen me periudha apnea) ose me frymëmarrje periodike ndërkalare.

Shkeljet e ritmit dhe thellësisë së lëvizjeve të frymëmarrjes manifestohen me shfaqjen e pauzave në frymëmarrje, një ndryshim në thellësinë e lëvizjeve të frymëmarrjes.

Arsyet mund të jenë:

1) efekte jonormale në qendrën e frymëmarrjes të shoqëruara me akumulimin e produkteve metabolike jo të plota të oksiduara në gjak, dukuritë e hipoksisë dhe hiperkapnisë për shkak të çrregullimeve akute të qarkullimit sistemik dhe funksionit të ventilimit të mushkërive, intoksikimet endogjene dhe ekzogjene (sëmundje të rënda të mëlçisë , diabeti mellitus, helmimi);

2) edema reaktive-inflamatore e qelizave të formacionit retikular (lëndim traumatik i trurit, ngjeshje e trungut të trurit);

3) humbja primare e qendrës së frymëmarrjes nga një infeksion viral (encefalomieliti i lokalizimit të kërcellit);

4) çrregullime të qarkullimit të gjakut në trungun e trurit (spazma e enëve cerebrale, tromboembolia, hemorragjia).

Ndryshimet ciklike në frymëmarrje mund të shoqërohen me turbullim të vetëdijes gjatë apnesë dhe normalizim të saj gjatë ventilimit të shtuar. Në të njëjtën kohë, presioni arterial gjithashtu luhatet, si rregull, duke u rritur në fazën e rritjes së frymëmarrjes dhe duke u ulur në fazën e dobësimit të tij. Frymëmarrja patologjike është një fenomen i një reaksioni të përgjithshëm biologjik, jospecifik të trupit.Teoritë medulare shpjegojnë frymëmarrjen patologjike me një ulje të ngacmueshmërisë së qendrës së frymëmarrjes ose një rritje të procesit frenues në qendrat nënkortikale, efektin humoral të toksicitetit. substancave dhe mungesës së oksigjenit. Në gjenezën e këtij çrregullimi të frymëmarrjes, sistemi nervor periferik mund të luajë një rol të caktuar, duke çuar në deaferentim të qendrës së frymëmarrjes. Në frymëmarrjet patologjike dallohet faza e dispnesë - ritmi aktual patologjik dhe faza e apnesë - ndalimi i frymëmarrjes. Frymëmarrja patologjike me faza apnee përcaktohet si e ndërprerë, në ndryshim nga remiting, në të cilën në vend të pauzave regjistrohen grupe të frymëmarrjes së cekët.

Tek llojet periodike të frymëmarrjes patologjike që rezultojnë nga një çekuilibër midis ngacmimit dhe frenimit në c. n. fq., përfshijnë frymëmarrjen periodike Cheyne-Stokes, frymëmarrjen Biotian, frymëmarrjen e madhe Kussmaul, frymëmarrjen Grokk.

CHAYNE-STOKES FRYMËMARRJE

Emërtuar sipas mjekëve që e përshkruan për herë të parë këtë lloj frymëmarrjeje jonormale - (J. Cheyne, 1777-1836, mjek skocez; W. Stokes, 1804-1878, mjek irlandez).

Frymëmarrja Cheyne-Stokes karakterizohet nga periodiciteti i lëvizjeve të frymëmarrjes, midis të cilave ka pauza. Fillimisht, bëhet një pauzë e shkurtër e frymëmarrjes dhe më pas në fazën e dispnesë (nga disa sekonda në një minutë), fillimisht shfaqet një frymëmarrje e cekët e heshtur, e cila shpejt rritet në thellësi, bëhet e zhurmshme dhe arrin maksimumin në frymëmarrjen e pestë ose të shtatë dhe pastaj zvogëlohet në të njëjtën sekuencë dhe përfundon me pauzën e shkurtër të ardhshme të frymëmarrjes.

Tek kafshët e sëmura vërehet një rritje graduale e amplitudës së lëvizjeve të frymëmarrjes (deri në hiperpnea të theksuara), e ndjekur nga zhdukja e tyre deri në një ndalesë të plotë (apnea), pas së cilës fillon përsëri një cikël lëvizjesh të frymëmarrjes, duke përfunduar edhe me apnea. Kohëzgjatja e apnesë është 30-45 sekonda, pas së cilës cikli përsëritet.

Ky lloj i frymëmarrjes periodike zakonisht regjistrohet te kafshët me sëmundje të tilla si ethet petekial, hemorragji në palcën e zgjatur, me uremi, helmim me origjinë të ndryshme. Pacientët gjatë një pauze janë të orientuar keq në mjedis ose humbasin plotësisht vetëdijen, e cila rikthehet kur rifillojnë lëvizjet e frymëmarrjes. Njihet gjithashtu një shumëllojshmëri e frymëmarrjes patologjike, e cila manifestohet vetëm nga frymëmarrje të thella të ndërthurura - "maja". Frymëmarrja Chain-Stokes, në të cilën frymëmarrjet ndërkalare ndodhin rregullisht midis dy fazave normale të dispnesë, quhet frymëmarrje e alternuar Cheyne-Stokes. Frymëmarrja alternative patologjike është e njohur, në të cilën çdo valë e dytë është më sipërfaqësore, domethënë ka një analogji me një shkelje alternative të aktivitetit kardiak. Janë përshkruar tranzicionet e ndërsjella të frymëmarrjes Cheyne-Stokes dhe dispneja paroksizmale e përsëritur.

Besohet se në shumicën e rasteve frymëmarrja Cheyne-Stokes është një shenjë e hipoksisë cerebrale. Mund të ndodhë me dështim të zemrës, sëmundje të trurit dhe membranave të tij, uremi. Patogjeneza e frymëmarrjes Cheyne-Stokes nuk është plotësisht e qartë. Disa studiues shpjegojnë mekanizmin e tij si më poshtë. Qelizat e korteksit cerebral dhe formacionet nënkortikale frenohen për shkak të hipoksisë - frymëmarrja ndalet, vetëdija zhduket dhe aktiviteti i qendrës vazomotorike pengohet. Megjithatë, kemoreceptorët janë ende në gjendje t'i përgjigjen ndryshimeve të vazhdueshme në përmbajtjen e gazrave në gjak. Një rritje e mprehtë e impulseve nga kemoreceptorët, së bashku me një efekt të drejtpërdrejtë në qendrat e përqendrimeve të larta të dioksidit të karbonit dhe stimujve nga baroreceptorët për shkak të uljes së presionit të gjakut, mjafton për të ngacmuar qendrën e frymëmarrjes - frymëmarrja rifillon. Rivendosja e frymëmarrjes çon në oksigjenimin e gjakut, i cili redukton hipoksinë cerebrale dhe përmirëson funksionin e neuroneve në qendrën vazomotore. Frymëmarrja bëhet më e thellë, vetëdija pastrohet, presioni i gjakut rritet, mbushja e zemrës përmirësohet. Rritja e ventilimit çon në një rritje të tensionit të oksigjenit dhe një ulje të tensionit të dioksidit të karbonit në gjakun arterial. Kjo, nga ana tjetër, çon në një dobësim të refleksit dhe stimulimin kimik të qendrës së frymëmarrjes, aktiviteti i së cilës fillon të zbehet - shfaqet apnea.

FRYMË BIOTA

Frymëmarrja e Biot është një formë e frymëmarrjes periodike, e karakterizuar nga alternimi i lëvizjeve të njëtrajtshme ritmike të frymëmarrjes, e karakterizuar nga një amplitudë, frekuencë dhe thellësi konstante dhe pauza të gjata (deri në gjysmë minutë ose më shumë).

Vërehet në lezione organike të trurit, çrregullime të qarkullimit të gjakut, intoksikim, shoku. Mund të zhvillohet edhe me një lezion parësor të qendrës së frymëmarrjes me një infeksion viral (encefalomielit të rrjedhës) dhe sëmundje të tjera të shoqëruara me dëmtim të sistemit nervor qendror, veçanërisht palcës së zgjatur. Shpesh, fryma e Biotit vihet re në meningjitin tuberkuloz.

Është karakteristikë e gjendjeve terminale, shpesh i paraprin arrestit respirator dhe kardiak. Është një shenjë e pafavorshme prognostike.

FRYMA E GROCK

“Frymëmarrja me valë” ose frymëmarrja e Grokk të kujton disi frymëmarrjen e Cheyne-Stokes me të vetmin ndryshim se në vend të një pauze respiratore vihet re një frymëmarrje e dobët e cekët, e ndjekur nga një rritje e thellësisë së lëvizjeve të frymëmarrjes dhe më pas zvogëlimi i saj.

Ky lloj dispnee aritmike, me sa duket, mund të konsiderohet si faza e të njëjtave procese patologjike që shkaktojnë frymëmarrjen Cheyne-Stokes. Frymëmarrja zinxhir-Stokes dhe "frymëmarrja me onde" janë të ndërlidhura dhe mund të rrjedhin në njëra-tjetrën; forma kalimtare quhet "ritmi jo i plotë Cheyne–Stokes".

FRYMA E KUSSMAULE

I quajtur pas Adolf Kussmaul, një shkencëtar gjerman që e përshkroi për herë të parë në shekullin e 19-të.

Frymëmarrja patologjike Kussmaul (“frymëmarrja e madhe”) është një formë patologjike e frymëmarrjes që ndodh në procese të rënda patologjike (fazat para-terminale të jetës). Periudhat e ndërprerjes së lëvizjeve të frymëmarrjes alternohen me frymëmarrje të rralla, të thella, konvulsive, të zhurmshme.

I referohet llojeve terminale të frymëmarrjes, është një shenjë prognostike jashtëzakonisht e pafavorshme.

Frymëmarrja Kussmaul është e veçantë, e zhurmshme, e përshpejtuar pa një ndjenjë subjektive mbytjeje, në të cilën frymëzimet e thella kosto-abdominale alternojnë me ekspiracione të mëdha në formën e "ekstra-ekspiracioneve" ose një fund ekspirativ aktiv. Vërehet në gjendje jashtëzakonisht të rëndë (komë hepatike, uremike, diabetike), në rast helmimi me alkool metil ose në sëmundje të tjera që çojnë në acidozë. Si rregull, pacientët me frymë Kussmaul janë në koma. Në koma diabetike, fryma e Kussmaul shfaqet në sfondin e ekzikozës, lëkura e kafshëve të sëmura është e thatë; e mbledhur në një dele, është e vështirë të drejtohet. Mund të ketë ndryshime trofike në gjymtyrë, gërvishtje, hipotension të kokës së syrit dhe erë acetoni nga goja. Temperatura është nënnormale, presioni i gjakut është ulur, vetëdija mungon. Në koma uremike, frymëmarrja Kussmaul është më pak e zakonshme, frymëmarrja Cheyne-Stokes është më e zakonshme.

GAZES DHE APNEISTIKE

gulçim

Frymëmarrje apneustike

Kur organizmi vdes, nga momenti i fillimit të gjendjes terminale, frymëmarrja pëson fazat e mëposhtme të ndryshimeve: fillimisht shfaqet dispnea, më pas frenimi i pneumotaksisë, apneza, gulçimi dhe paraliza e qendrës së frymëmarrjes. Të gjitha llojet e frymëmarrjeve patologjike janë një manifestim i automatizmit të poshtëm pontobulbar, i çliruar për shkak të funksionit të pamjaftueshëm të pjesëve më të larta të trurit.

Me procese patologjike të thella, të gjera dhe acidifikimin e gjakut, frymëmarrje me frymëmarrje të vetme dhe kombinime të ndryshme të çrregullimeve të ritmit të frymëmarrjes - vërehen disritmi komplekse. Frymëmarrja patologjike vërehet në sëmundje të ndryshme të trupit: tumoret dhe pikat e trurit, ishemi cerebrale të shkaktuar nga humbja e gjakut ose shoku, miokarditi dhe sëmundje të tjera të zemrës të shoqëruara me çrregullime të qarkullimit të gjakut. Në eksperimentet me kafshë, frymëmarrjet patologjike riprodhohen gjatë ishemisë së përsëritur të trurit me origjinë të ndryshme. Frymëmarrjet patologjike shkaktohen nga një sërë helmimesh endogjene dhe ekzogjene: koma diabetike dhe uremike, helmimi me morfinë, hidrat kloral, novokainë, lobelinë, cianide, monoksid karboni dhe helme të tjera që shkaktojnë lloje të ndryshme hipoksie; futja e peptonit. Shfaqja e frymëmarrjes patologjike në infeksionet përshkruhet: skarlatina, ethet infektive, meningjiti dhe sëmundje të tjera infektive. Shkaqet e frymëmarrjes patologjike mund të jenë trauma kraniocerebrale, një ulje e presionit të pjesshëm të oksigjenit në ajrin atmosferik, mbinxehja e trupit dhe ndikime të tjera.

Së fundi, frymëmarrje jonormale vërehet te njerëzit e shëndetshëm gjatë gjumit. Përshkruhet si një fenomen natyror në fazat më të ulëta të filogjenezës dhe në periudhën e hershme të zhvillimit ontogjenetik.

Për të ruajtur shkëmbimin e gazit në trup në nivelin e dëshiruar, në rast të vëllimit të pamjaftueshëm të frymëmarrjes natyrale ose ndalimit të saj për ndonjë arsye, ata i drejtohen ventilimit artificial të mushkërive.

Llojet patologjike të frymëmarrjes.

1.Fryma e Cheyne—Stokes Karakterizohet nga një rritje graduale e amplitudës së lëvizjeve të frymëmarrjes deri në hiperpne, e më pas rënia e saj dhe shfaqja e apnesë. I gjithë cikli zgjat 30-60 sekonda dhe më pas përsëritet përsëri. Kjo lloj frymëmarrjeje mund të vërehet edhe te njerëzit e shëndetshëm gjatë gjumit, veçanërisht në kushte lartësie të mëdha, pas marrjes së barnave, barbiturateve, alkoolit, por për herë të parë është përshkruar te pacientët me insuficiencë kardiake. Në shumicën e rasteve, frymëmarrja Cheyne-Stokes është pasojë e hipoksisë cerebrale. Sidomos shpesh kjo lloj frymëmarrjeje vërehet me uremi.

2. Fryma e Biotit. Ky lloj i frymëmarrjes periodike karakterizohet nga një ndryshim i papritur në ciklet e frymëmarrjes dhe apnea. Zhvillohet me dëmtime të drejtpërdrejta të neuroneve të trurit, veçanërisht të zgjaturit, si pasojë e encefalitit, meningjitit, rritjes së presionit intrakranial, duke shkaktuar hipoksi të thellë të trungut trunor.

3. Frymëmarrja Kussmaul(“frymëmarrja e madhe”) është një formë patologjike e frymëmarrjes që ndodh në procese të rënda patologjike (fazat para-terminale të jetës). Periudhat e ndërprerjes së lëvizjeve të frymëmarrjes alternohen me frymëmarrje të rralla, të thella, konvulsive, të zhurmshme. I referohet llojeve terminale të frymëmarrjes, është një shenjë prognostike jashtëzakonisht e pafavorshme. Frymëmarrja e Kussmaul është e veçantë, e zhurmshme, e përshpejtuar pa një ndjenjë subjektive të mbytjes.

Vërehet në gjendje jashtëzakonisht të rëndë (komë hepatike, uremike, diabetike), në rast helmimi me alkool metil ose në sëmundje të tjera që çojnë në acidozë. Si rregull, pacientët me frymë Kussmaul janë në koma.

Gjithashtu janë llojet e terminaleve gulçues dhe apneustik frymë. Një tipar karakteristik i këtyre llojeve të frymëmarrjes është një ndryshim në strukturën e një valë të veçantë të frymëmarrjes.

Duke gulçuar- ndodh në fazën terminale të asfiksisë - psherëtima të thella, të mprehta, në rënie të forcës. Frymëmarrje apneustike karakterizohet nga zgjerimi i ngadaltë i gjoksit, i cili për një kohë të gjatë ishte në gjendje frymëzimi. Në këtë rast, ka një përpjekje të vazhdueshme frymëzuese dhe frymëmarrja ndalon në kulmin e frymëzimit. Zhvillohet kur dëmtohet kompleksi pneumotaksik.

2. Mekanizmat e gjenerimit të nxehtësisë dhe mënyrat e transferimit të nxehtësisë.

Në një person të rritur të shëndetshëm, temperatura e trupit është konstante dhe, kur matet në sqetull, varion nga 36,4-36,9 °.

Nxehtësia gjenerohet në të gjitha qelizat dhe indet e trupit si rezultat i metabolizmit që ndodh në to, d.m.th., proceseve oksiduese, zbërthimit të lëndëve ushqyese, kryesisht karbohidrateve dhe yndyrave. Qëndrueshmëria e temperaturës së trupit rregullohet nga raporti midis formimit të nxehtësisë dhe lëshimit të saj: sa më shumë nxehtësi të gjenerohet në trup, aq më shumë lëshohet. Nëse gjatë punës muskulare sasia e nxehtësisë në trup rritet ndjeshëm, atëherë teprica e saj çlirohet në mjedis.

Me rritjen e prodhimit të nxehtësisë ose rritjen e transferimit të nxehtësisë, kapilarët e lëkurës zgjerohen dhe më pas fillon djersitja.

Për shkak të zgjerimit të kapilarëve të lëkurës, gjaku rrjedh në sipërfaqen e lëkurës, ajo skuqet, bëhet më e ngrohtë, "e nxehtë" dhe për shkak të rritjes së ndryshimit të temperaturës midis lëkurës dhe ajrit përreth, transferimi i nxehtësisë rritet. Gjatë djersitjes, transferimi i nxehtësisë rritet, sepse kur djersa avullohet nga sipërfaqja e trupit, humbet shumë nxehtësi.

Prandaj, nëse një person punon shumë, veçanërisht në temperatura të larta të ajrit (në dyqane të nxehta, në banjë, nën rrezet përvëluese të diellit, etj.), ai skuqet, nxehet dhe më pas fillon të djersitet.

Transferimi i nxehtësisë, megjithëse në një masë më të vogël, ndodh edhe nga sipërfaqja e mushkërive - alveola pulmonare.

Një person nxjerr ajër të ngrohtë të ngopur me avujt e ujit. Kur një person është i nxehtë, ai merr frymë më thellë dhe më shpesh.

Një sasi e vogël nxehtësie humbet në urinë dhe feces.

Me rritjen e gjenerimit të nxehtësisë dhe uljen e transferimit të nxehtësisë, temperatura e trupit rritet, personi lodhet më shpejt, lëvizjet e tij bëhen më të ngadalta, të ngadalta, gjë që redukton disi gjenerimin e nxehtësisë.

Një ulje e gjenerimit të nxehtësisë ose një ulje e transferimit të nxehtësisë, përkundrazi, karakterizohet nga ngushtimi i enëve të lëkurës, zbardhja dhe ftohja e lëkurës, për shkak të së cilës transferimi i nxehtësisë zvogëlohet. Kur një person është i ftohtë, ai në mënyrë të pavullnetshme fillon të dridhet, d.m.th., muskujt e tij fillojnë të tkurren, të dy të ngulitur në trashësinë e lëkurës ("lëkura që dridhet") dhe skeletore, si rezultat i të cilave rritet gjenerimi i nxehtësisë. Për të njëjtën arsye, ai fillon të bëjë lëvizje të shpejta dhe të fërkojë lëkurën për të rritur gjenerimin e nxehtësisë dhe për të shkaktuar skuqje të lëkurës.

Prodhimi i nxehtësisë dhe transferimi i nxehtësisë rregullohen nga sistemi nervor qendror.

Qendrat që rregullojnë shkëmbimin e nxehtësisë ndodhen në diencefalon, në rajonin subtalamik nën ndikimin kontrollues të trurit, nga ku impulset përkatëse përhapen përmes sistemit nervor autonom në periferi.

Përshtatja fiziologjike ndaj ndryshimeve në temperaturën e jashtme, si çdo reagim, mund të ndodhë vetëm deri në kufij të caktuar.

Me mbinxehje të tepërt të trupit, kur temperatura e trupit arrin 42-43 °, ndodh e ashtuquajtura goditje e nxehtësisë, nga e cila një person mund të vdesë nëse nuk merren masat e duhura.

Me ftohjen e tepërt dhe të zgjatur të trupit, temperatura e trupit fillon të ulet gradualisht dhe mund të ndodhë vdekja nga ngrirja.

Temperatura e trupit nuk është një vlerë konstante. Vlera e temperaturës varet nga:

- koha e ditës. Temperatura minimale është në mëngjes (3-6 orë), maksimumi - në pasdite (14-16 dhe 18-22 orë). Punonjësit e natës mund të kenë marrëdhënie të kundërta. Dallimi midis temperaturës së mëngjesit dhe të mbrëmjes tek njerëzit e shëndetshëm nuk i kalon 10C;

- aktiviteti motorik. Pushimi dhe gjumi ndihmojnë në uljen e temperaturës. Menjëherë pas ngrënies vërehet edhe një rritje e lehtë e temperaturës së trupit. Stresi i konsiderueshëm fizik dhe emocional mund të shkaktojë një rritje të temperaturës prej 1 gradë;

- sfond hormonal. Tek gratë gjatë shtatzënisë dhe periudhës menstruale, trupi rritet pak.

- mosha. Tek fëmijët, mesatarisht është më i lartë se tek të rriturit me 0,3-0,4 ° C, në pleqëri mund të jetë disi më i ulët.

SHIKO MË SHUMË:

Parandalimi

Pjesa II. Frymëmarrja sipas Buteyko

Kapitulli 6

Nëse ju bëhet pyetja: si të merrni frymë saktë? - pothuajse me siguri do të përgjigjeni - thellë. Dhe do të gaboni thelbësisht, thotë Konstantin Pavlovich Buteyko.

Është frymëmarrja e thellë ajo që është shkaku i një numri të madh sëmundjesh dhe vdekjesh të hershme tek njerëzit. Shëruesi e vërtetoi këtë me ndihmën e Degës Siberiane të Akademisë së Shkencave të BRSS.

Çfarë është frymëmarrja e thellë? Rezulton se frymëmarrja më e zakonshme është kur mund të shohim lëvizjen e gjoksit ose të barkut.

"Nuk mund të jetë! ju bërtisni. "A po marrin frymë gabim të gjithë njerëzit në Tokë?" Si provë, Konstantin Pavlovich propozon kryerjen e eksperimentit të mëposhtëm: merrni tridhjetë frymë thellë në tridhjetë sekonda - dhe do të ndjeni dobësi, përgjumje të papritur, marramendje të lehtë.

Rezulton se efekti shkatërrues i frymëmarrjes së thellë u zbulua në vitin 1871 nga shkencëtari holandez De Costa, sëmundja u quajt "sindroma e hiperventilimit".

Në vitin 1909, fiziologu D. Henderson, duke kryer eksperimente në kafshë, vërtetoi se frymëmarrja e thellë është katastrofike për të gjithë organizmat. Shkaku i vdekjes së kafshëve eksperimentale ishte mungesa e dioksidit të karbonit, në të cilin oksigjeni i tepërt bëhet helmues.

K. P. Buteyko beson se falë zhvillimit të metodologjisë së tij, mund të mposhten 150 sëmundjet më të zakonshme të sistemit nervor, mushkërive, enëve të gjakut, traktit gastrointestinal dhe metabolizmit, të cilat, sipas tij, shkaktohen drejtpërdrejt nga frymëmarrja e thellë.

“Ne kemi vendosur një ligj të përgjithshëm: sa më e thellë fryma, aq më i sëmurë është njeriu dhe aq më shpejt ndodh vdekja. Sa më e cekët të jetë fryma, aq më i shëndetshëm, më i guximshëm dhe më i qëndrueshëm është një person. Këtu ka rëndësi dioksidi i karbonit. Ajo bën gjithçka. Sa më shumë të jetë në trup, aq më i shëndetshëm është personi.

Provat për këtë teori janë si më poshtë:

Gjatë zhvillimit intrauterin të fëmijës, gjaku i tij përmban 3-4 herë më pak oksigjen sesa pas lindjes;

Qelizat e trurit, zemrës, veshkave kanë nevojë mesatarisht 7% dioksid karboni dhe 2% oksigjen, ndërsa ajri përmban 230 herë më pak dioksid karboni dhe 10 herë më shumë oksigjen;

Kur fëmijët e porsalindur vendoseshin në një dhomë oksigjeni, ata filluan të verboheshin;

Eksperimentet e kryera mbi minjtë kanë treguar se nëse vendosen në një dhomë oksigjeni, ata verbohen nga skleroza e fibrës;

Minjtë e vendosur në një dhomë oksigjeni vdesin pas 10-12 ditësh;

Një numër i madh i njëqindvjeçarëve në male shpjegohet me një përqindje më të ulët të oksigjenit në ajër; falë ajrit të rrallë, klima në male konsiderohet kuruese.

Duke pasur parasysh sa më sipër, K. P. Buteyko beson se frymëmarrja e thellë është veçanërisht e dëmshme për të sapolindurit, kështu që mbështjellja tradicionale e ngushtë e fëmijëve është çelësi i shëndetit të tyre. Ndoshta një rënie e mprehtë e imunitetit dhe një rritje e mprehtë e incidencës së fëmijëve të vegjël janë për shkak të faktit se mjekësia moderne rekomandon t'i sigurojë fëmijës menjëherë lirinë maksimale të lëvizjes, që do të thotë të sigurohet një frymëmarrje e thellë shkatërruese.

Frymëmarrja e thellë dhe e shpeshtë çon në një ulje të sasisë së dioksidit të karbonit në mushkëri, dhe rrjedhimisht në trup, gjë që shkakton alkalizimin e mjedisit të brendshëm. Si rezultat, metabolizmi është i shqetësuar, gjë që çon në shumë sëmundje:

Reaksione alergjike;

ftohjet;

depozitat e kripës;

Zhvillimi i tumoreve;

Sëmundjet nervore (epilepsi, pagjumësi, migrenë, një rënie e mprehtë e aftësisë mendore dhe fizike për punë, dëmtim i kujtesës);

Zgjerimi i venave;

Obeziteti, çrregullime metabolike;

Shkeljet në sferën seksuale;

Komplikimet gjatë lindjes;

proceset inflamatore;

Sëmundjet virale.

Simptomat e frymëmarrjes së thellë sipas K. P. Buteyko janë “marramendje, dobësi, dhimbje koke, tringëllimë në veshët, dridhje nervore, të fikët. Kjo tregon se frymëmarrja e thellë është një helm i tmerrshëm.” Në leksionet e tij, shëruesi tregoi se si mund të shkaktohen dhe eliminohen sulmet e sëmundjeve të caktuara përmes frymëmarrjes. Dispozitat kryesore të teorisë së K. P. Buteyko janë si më poshtë:

1. Trupi i njeriut është i mbrojtur nga frymëmarrja e thellë. Reagimi i parë mbrojtës është spazma e muskujve të lëmuar (bronku, enët e gjakut, zorrët, trakti urinar), ato manifestohen në sulme astmatike, hipertension, kapsllëk. Trajtimi i astmës, për shembull, rezulton në zgjerimin bronkial dhe një ulje të niveleve të dioksidit të karbonit në gjak, duke çuar në shok, kolaps dhe vdekje. Reagimi tjetër mbrojtës është skleroza e enëve të gjakut dhe e bronkeve, pra mbyllja e mureve të enëve të gjakut për të shmangur humbjen e dioksidit të karbonit. Kolesteroli, duke mbuluar membranat e qelizave, enëve të gjakut, nervave, mbron trupin nga humbja e dioksidit të karbonit gjatë frymëmarrjes së thellë. Gëlbaza e sekretuar nga mukozat është gjithashtu një reagim mbrojtës ndaj humbjes së dioksidit të karbonit.

2. Trupi është në gjendje të ndërtojë proteina nga elementë të thjeshtë duke bashkuar dioksidin e tij të karbonit dhe duke e thithur atë. Në të njëjtën kohë, një person ka një neveri ndaj proteinave dhe shfaqet vegjetarianizmi natyror.

3. Spazmat dhe skleroza e enëve të gjakut dhe e bronkeve çojnë në faktin që më pak oksigjen hyn në trup.

Kjo do të thotë se me frymëmarrje të thellë, vërehet uria e oksigjenit dhe mungesa e dioksidit të karbonit.

4. Është përmbajtja e shtuar e dioksidit të karbonit në gjak që mund të shërojë shumicën e sëmundjeve më të zakonshme. Dhe kjo mund të arrihet përmes frymëmarrjes së duhur të cekët.

Fryma e Kussmaul

B. Astma bronkiale

D. Humbje gjaku

G. ethe

D. Edema e laringut

D. Stadi I i asfiksisë

D. Atelektaza

D. Rezeksioni i mushkërive

B. Frymëmarrje apneustike

G. Polipnea

D. bradipnea

E. frymë gulçuese

12. Në cilat sëmundje zhvillohet në shumicën e rasteve çrregullimi i ventilimit të mushkërive sipas një tipi restriktive?

A. Emfizema

B. Mioziti ndërkostal

AT. Pneumoni

E. Bronkit kronik

13. Dispnea inspiratore vërehet në sëmundjet e mëposhtme:

A. Emfizema

B. Sulmi i astmës

AT . Stenoza trakeale

E. Stadi II i asfiksisë

14. A është frymëmarrja Kussmaul tipike për koma diabetike?

POR. po

15. Cila nga shenjat me shumë gjasa tregon mungesë të jashtme

A. Hiperkapnia

B. cianozë

B. Hipokapnia

G. Dispnea

D. Acidoza

E. Alkaloza

16. Dispnea ekspirative vërehet në gjendjet patologjike të mëposhtme:

A. Stadi I i asfiksisë

B. Emfizema

B. Edema e laringut

G. Sulmi i astmës

D. Stenoza trakeale

17. Cilat lloje të patologjive mund të shoqërohen me zhvillimin e hiperventilimit alveolar?

A. Pleuriti eksudativ

B. Astma bronkiale

AT . Diabeti

E. Tumori i mushkërive

18. Në cilat sëmundje zhvillohet çrregullimi i ventilimit të mushkërive sipas llojit obstruktiv?

A. Pneumonia krupoze

B. Bronkit kronik

G. Pleuriti

19. Shfaqja e frymëmarrjes së Kussmaul në një pacient ka shumë të ngjarë të tregojë zhvillimin e:

A. Alkaloza respiratore

B. Alkaloza metabolike

B. Acidoza respiratore

G. acidoza metabolike

20. Refleksi i kollës ndodh për shkak të:

1) Irritimi i mbaresave nervore të nervit trigeminal

2) Frenimi i qendrës së frymëmarrjes

3) Ngacmimi i qendrës së frymëmarrjes

4) Irritim i mukozës së trakesë, bronkeve.

21. Dispneja espiratore vërehet në këto gjendje patologjike:

1) Pneumotoraks i mbyllur

2) Sulmi i astmës

3) Stenoza trakeale

4) Emfizema

5) Ënjtje e laringut

22. Specifikoni shkaqet më të mundshme të takipnesë:

1) hipoksi

2) Rritja e ngacmueshmërisë së qendrës së frymëmarrjes

3) Acidoza e kompensuar

4) Ulja e ngacmueshmërisë së qendrës së frymëmarrjes

5) Alkaloza e kompensuar

23. Frymëmarrjet terminale përfshijnë:

1) Frymëmarrje apneustike

4) Polipnea

5) Bradipnea

24. Cila nga arsyet e mëposhtme mund të çojë në shfaqjen e një forme qendrore të dështimit të frymëmarrjes?

1) Ekspozimi ndaj kimikateve me efekt narkotik

2) Humbje n. frenicus

3) Helmimi me monoksid karboni

4) Shkelje e transmetimit neuromuskular gjatë proceseve inflamatore në muskujt e frymëmarrjes

5) Polio

25. Në cilin proces patologjik alveolat shtrihen më fort se zakonisht dhe ulet elasticiteti i indit të mushkërive:

1) Pneumonia

2) Atelektaza

3) Pneumotoraks

4) emfizema

26. Çfarë lloji i pneumotoraksit mund të çojë në zhvendosje mediastinale, ngjeshje të mushkërive dhe frymëmarrje:

1) Mbyllur

2) Hapur

3) me dy anë

4) Valvula

27. Në patogjenezën e frymëmarrjes stenotike rolin kryesor e kanë:

1) Ulje e ngacmueshmërisë së qendrës së frymëmarrjes

2) Rritja e ngacmueshmërisë së qendrës së frymëmarrjes

3) Përshpejtimi i refleksit Hering-Breuer

4)Vonesa e refleksit Hering-Breuer

28. Treguesit kryesorë të insuficiencës së frymëmarrjes së jashtme janë:

1) ndryshimet e gazit të gjakut

2) rrit kapacitetin e difuzionit të mushkërive

3) ventilim i dëmtuar i mushkërive