Dështimi akut i zemrës - Insufficientia cordis acuta. Dështimi akut vaskular kardiak: çfarë është, simptoma, trajtim, shkaqe, shenja, ndihmë Klasifikimi modern i dështimit akut të zemrës

Insuficienca akute e zemrës (AHF), e cila është pasojë e dëmtimit të tkurrjes së miokardit dhe uljes së prodhimit sistolik dhe kardiak, manifestohet me sindroma klinike jashtëzakonisht të rënda: shoku kardiogjen, edemë pulmonare, kor pulmonale akute.

Shkaqet kryesore dhe patogjeneza

Një rënie në kontraktueshmërinë e miokardit ndodh ose si rezultat i mbingarkesës së tij, ose për shkak të një rënie në masën funksionale të miokardit, një rënie në aftësinë kontraktuese të miociteve ose një rënie në përputhshmërinë e mureve të dhomës. Këto kushte zhvillohen në rastet e mëposhtme:

• në rast të çrregullimit të funksionit diastolik dhe/ose sistolik të miokardit gjatë infarktit (shkaku më i zakonshëm), sëmundjet inflamatore ose distrofike të miokardit, si dhe taki- dhe bradiarritmitë;
• me shfaqjen e papritur të mbingarkesës së miokardit për shkak të një rritje të shpejtë të konsiderueshme të rezistencës në traktin e daljes (në aortë - kriza hipertensive në pacientët me miokard të dëmtuar; në arterien pulmonare - tromboembolia e degëve të arteries pulmonare, një sulm i zgjatur i astma bronkiale me zhvillimin e emfizemës akute, etj.) ose për shkak të vëllimit të stresit (një rritje në masën e gjakut qarkullues, për shembull, me infuzione masive të lëngjeve - një variant i llojit hiperkinetik të hemodinamikës);
• në rast të çrregullimeve akute të hemodinamikës intrakardiake për shkak të këputjes së septumit interventrikular ose zhvillimit të pamjaftueshmërisë së aortës, mitrale ose trikuspidale (infarkti septal, infarkti ose heqja e muskulaturës papilare, perforimi i fletëpalosjeve të valvulës në endokarditin bakterial të endokarditit. , trauma);
• me ngarkesë në rritje (stres fizik ose psiko-emocional, rritje të hyrjes në pozicion horizontal etj.) në miokardin e dekompensuar në pacientët me insuficiencë kronike kongjestive të zemrës.

Klasifikimi

Në varësi të llojit të hemodinamikës, në cilin barkushe të zemrës preket, si dhe nga disa veçori të patogjenezës, dallohen variantet e mëposhtme klinike të AHF.

Duke qenë se infarkti i miokardit është një nga shkaqet më të zakonshme të AHF, tabela ofron një klasifikim të insuficiencës akute të zemrës në këtë sëmundje.

Komplikime të mundshme

Çdo variant i AHF është një gjendje kërcënuese për jetën. Dështimi akut kongjestiv i ventrikulit të djathtë, i pashoqëruar nga sindroma e daljes së vogël, në vetvete nuk është aq e rrezikshme sa sëmundjet që çojnë në dështimin e ventrikulit të djathtë.

Pamja klinike

• Dështimi akut kongjestiv i ventrikulit të djathtë manifestohet me kongjestion venoz në qarkullimin sistemik me rritje të presionit venoz sistemik, ënjtje të venave (më e dukshme në qafë), mëlçi të zmadhuar dhe takikardi. Edema mund të shfaqet në pjesët e poshtme të trupit (me pozicion të zgjatur horizontal - në anën e pasme ose anash). Klinikisht, ai ndryshon nga dështimi kronik i ventrikulit të djathtë me dhimbje të forta në zonën e mëlçisë, e rënduar nga palpimi. Përcaktohen shenjat e zgjerimit dhe mbingarkesës së zemrës së djathtë (zgjerimi i kufijve të zemrës djathtas, zhurma sistolike mbi procesin xiphoid dhe ritmi i galopit protodiastolik, theksimi i tonit të dytë në arterien pulmonare dhe ndryshimet përkatëse të EKG-së). Një ulje e presionit të mbushjes së ventrikulit të majtë për shkak të dështimit të ventrikulit të djathtë mund të çojë në një rënie të volumit minutë të ventrikulit të majtë dhe në zhvillimin e hipotensionit arterial, deri në një pamje të shokut kardiogjen.

Me tamponadë perikardiale dhe perikardit konstriktiv, modeli i mbingarkesës së rrethit të madh nuk shoqërohet me pamjaftueshmërinë e funksionit kontraktues të miokardit, dhe trajtimi ka për qëllim rivendosjen e mbushjes diastolike të zemrës.

Dështimi biventrikular, një variant ku dështimi kongjestiv i ventrikulit të djathtë kombinohet me dështimin e ventrikulit të majtë, nuk diskutohet në këtë seksion, pasi trajtimi i kësaj gjendje nuk është shumë i ndryshëm nga trajtimi i dështimit të rëndë akut të ventrikulit të majtë.

• Dështimi akut kongjestiv i ventrikulit të majtë klinikisht manifestohet si gulçim paroksizmal, mbytje e dhimbshme dhe ortopne, që ndodhin më shpesh gjatë natës; ndonjëherë - frymëmarrje Cheyne-Stokes, kollë (fillimisht e thatë, dhe më pas me pështymë, e cila nuk sjell lehtësim), më vonë - pështymë me shkumë, shpesh me ngjyrë rozë, zbehje, akrocianozë, hiperhidrozë dhe shoqërohet me eksitim, frikë nga vdekja. Në rast të kongjestionit akut, në fillim mund të mos dëgjohen rrëqethje me lagështi, ose zbulohet një sasi e vogël flluskash të imta në pjesët e poshtme të mushkërive; ënjtja e mukozës së bronkeve të vogla mund të shfaqet si një pamje e moderuar e obstruksionit bronkial me zgjatje të nxjerrjes, frymëmarrje të thatë dhe shenja emfizeme pulmonare. Një shenjë diagnostike diferenciale që lejon diferencimin e kësaj gjendje nga astma bronkiale mund të jetë disociimi midis ashpërsisë së gjendjes së pacientit dhe (në mungesë të dispnesë së theksuar të ekspirimit, si dhe "zonave të heshtura") pakësimit të pamjes auskultative. Rrahjet e forta dhe të larmishme me lagështi mbi të gjitha mushkëritë, të cilat mund të dëgjohen në distancë (frymëmarrje me flluska), janë karakteristikë për një pamje të detajuar të edemës alveolare. Zgjerimi i mundshëm akut i zemrës në të majtë, shfaqja e një zhurmë sistolike në kulmin e zemrës, një ritëm galopi proto-diastolik, si dhe një theksim në tonin e dytë në arterien pulmonare dhe shenja të tjera të ngarkesës në zemra e djathtë, deri në fotografinë e dështimit të ventrikulit të djathtë. Presioni i gjakut mund të jetë normal, i lartë ose i ulët, takikardia është tipike.

Kuadri i kongjestionit akut në qarkullimin pulmonar, i cili zhvillohet me stenozë të grykës atrioventrikulare të majtë, përfaqëson në thelb dështimin atrial të majtë, por tradicionalisht konsiderohet së bashku me insuficiencën e ventrikulit të majtë.

• Shoku kardiogjen është një sindromë klinike e karakterizuar nga hipotension arterial dhe shenja të një përkeqësimi të mprehtë të mikroqarkullimit dhe perfuzionit të indeve, duke përfshirë furnizimin me gjak në tru dhe veshka (letargji ose agjitacion, rënie në daljen e urinës, lëkurë të ftohtë të mbuluar me djersë ngjitëse, zbehje, mermer. modeli i lëkurës); takikardia sinusale ka natyrë kompensuese.

Një ulje e prodhimit kardiak me një pamje klinike të shokut kardiogjen mund të vërehet në një sërë kushtesh patologjike që nuk shoqërohen me pamjaftueshmëri të funksionit kontraktues të miokardit - me obstruksion akut të vrimës atrioventrikulare nga një miksomë atriale ose një tromb sferik i trombit/protezës së topit; me tamponadë perikardiale, me emboli pulmonare masive. Këto kushte shpesh kombinohen me pamjen klinike të dështimit akut të ventrikulit të djathtë. Tamponada perikardale dhe obstruksioni i grykës atrioventrikulare kërkojnë ndërhyrje të menjëhershme kirurgjikale; terapia me ilaçe në këto raste vetëm sa mund ta përkeqësojë situatën. Për më tepër, fotografia e shokut gjatë infarktit të miokardit ndonjëherë imitohet nga aneurizma e aortës disektuese; në këtë rast, diagnoza diferenciale është e nevojshme, pasi kjo gjendje kërkon një qasje thelbësisht të ndryshme terapeutike.

Ekzistojnë tre variante kryesore klinike të shokut kardiogjen:

• Shoku aritmik zhvillohet si rezultat i rënies së prodhimit kardiak për shkak të takikardisë/takiaritmisë ose bradikardisë/bradiaritmisë; pas ndalimit të shqetësimit të ritmit, hemodinamika adekuate rikthehet shpejt;

• shoku refleks (kolapsi i dhimbjes) zhvillohet si një reagim ndaj dhimbjes dhe/ose bradikardisë së sinusit që rezulton nga një rritje refleksive në tonin vagal dhe karakterizohet nga një përgjigje e shpejtë ndaj terapisë, kryesisht kundër dhimbjeve; vërehet me përmasa relativisht të vogla infarkti (shpesh në murin e pasmë), ndërkohë që nuk ka shenja të insuficiencës kongjestive të zemrës dhe përkeqësimit të perfuzionit të indeve; presioni i pulsit zakonisht tejkalon një nivel kritik;

• shoku i vërtetë kardiogjen zhvillohet kur vëllimi i lezionit kalon 40-50% të masës së miokardit (më shpesh me infarkt anterolateral dhe të përsëritur, te njerëzit mbi 60 vjeç, në sfondin e hipertensionit arterial dhe diabetit mellitus), karakterizohet nga një foto e shokut, rezistente ndaj terapisë, shpesh e kombinuar me insuficiencë kongjestive të ventrikulit të majtë; në varësi të kritereve të përzgjedhura diagnostikuese, vdekshmëria varion nga 80-100%.

Në disa raste, veçanërisht kur bëhet fjalë për infarktin e miokardit në pacientët që marrin diuretikë, shoku në zhvillim është i natyrës hipovolemike dhe hemodinamika adekuate rikthehet relativisht lehtë për shkak të rimbushjes së vëllimit qarkullues.

Kriteret diagnostike

Një nga shenjat më konsistente të insuficiencës akute të zemrës është takikardia sinusale (në mungesë të dobësisë së nyjës sinusale, bllokimit të plotë të AV ose bradikardisë sinusale reflekse); karakterizohet nga zgjerimi i kufijve të zemrës majtas ose djathtas dhe shfaqja e një tingulli të tretë në majë ose sipër procesit xiphoid.

• Në dështimin akut kongjestiv të ventrikulit të djathtë, vlerat e mëposhtme kanë vlerë diagnostikuese:
  • ënjtje e venave të qafës dhe mëlçisë;
  • Shenja e Kussmaul (ënjtje e venave jugulare me frymëzim);
  • dhimbje të forta në hipokondriumin e duhur;
  • Shenjat EKG të mbingarkesës akute të barkushes së djathtë (tipi SI-QIII, rritja e valës R në plumbat V1,2 dhe formimi i një vale të thellë S në kanalet V4-6, depresioni i STI, II, një VL dhe ngritja e STIII, një VF, si dhe në plumbat V1, 2; formimi i mundshëm i bllokut të degës së djathtë, valët negative T në prizat III, aVF, V1-4) dhe shenjat e mbingarkesës së atriumit të djathtë (valët me majë të lartë PII, III).
• Dështimi akut kongjestiv i ventrikulit të majtë zbulohet në bazë të shenjave të mëposhtme:
  • gulçim me ashpërsi të ndryshme, deri në mbytje;
  • kollë paroksizmale, e thatë ose me sputum të shkumëzuar, me shkumë nga goja dhe hunda;
  • pozicion ortopnea;
  • prania e rales me lagështi të dëgjuar në zonën nga seksionet e pasme-të poshtme në të gjithë sipërfaqen e gjoksit; Rrahjet lokale me flluska të vogla janë karakteristike për astmën kardiake; me edemën pulmonare të avancuar, zhurmat me flluska të mëdha dëgjohen në të gjithë sipërfaqen e mushkërive dhe në distancë (frymëmarrje me flluska).
• Shoku kardiogjen në fazën paraspitalore diagnostikohet bazuar në:
  • një rënie e presionit sistolik të gjakut më pak se 90-80 mm Hg. Art. (ose 30 mmHg nën nivelin “punues” te personat me hipertension arterial);
  • ulje e presionit të pulsit - më pak se 25-20 mm Hg. Art.;
  • shenja të dëmtimit të mikroqarkullimit dhe perfuzionit të indeve - një rënie e diurezës më pak se 20 ml/h, lëkurë e ftohtë e mbuluar me djersë ngjitëse, zbehje, model i lëkurës së mermertë, në disa raste - venat periferike të kolapsuara.

Trajtimi i dështimit akut të zemrës

Në çdo variant të AHF, në prani të aritmive, është e nevojshme të rivendoset një ritëm adekuat i zemrës.

Nëse shkaku i AHF është infarkti i miokardit, atëherë një nga metodat më efektive për të luftuar dekompensimin do të jetë rivendosja e shpejtë e rrjedhës koronare të gjakut përmes arteries së prekur, e cila mund të arrihet në fazën paraspitalore duke përdorur trombolizën sistemike.

Indikohet inhalimi i oksigjenit të lagësht përmes një kateteri nazal me shpejtësi 6-8 l/min.

• Trajtimi i insuficiencës akute kongjestive të ventrikulit të djathtë konsiston në korrigjimin e kushteve që e kanë shkaktuar atë - emboli pulmonare, statusi i astmës, etj. Kjo gjendje nuk kërkon terapi të pavarur.

Kombinimi i insuficiencës kongjestive akute të ventrikulit të djathtë dhe insuficiencës kongjestive të ventrikulit të majtë shërben si indikacion për terapinë në përputhje me parimet e trajtimit të kësaj të fundit.

Kur kombinohen insuficienca akute kongjestive e ventrikulit të djathtë dhe sindroma e daljes së vogël (shoku kardiogjen), baza e terapisë janë agjentët inotropikë nga grupi i aminave shtypëse.

• Trajtimi i dështimit akut kongjestiv të ventrikulit të majtë.

• Trajtimi i insuficiencës akute kongjestive të zemrës fillon me dhënien e nitroglicerinës nëngjuhësore në një dozë prej 0,5-1 mg (1-2 tableta) dhe vendosjen e pacientit në një pozicion të ngritur (me një pamje të pashprehur të kongjestionit - një fund koke të ngritur, me shtrirje të gjerë. edemë pulmonare - një pozicion ulur me këmbët poshtë); Këto masa nuk kryhen në rastet e hipotensionit të rëndë arterial.
• Një agjent farmakologjik universal për dështimin akut kongjestiv të zemrës është furosemidi, për shkak të vazodilatimit venoz tashmë 5-15 minuta pas administrimit, duke shkaktuar shkarkim hemodinamik të miokardit, i cili rritet me kalimin e kohës për shkak të efektit diuretik që zhvillohet më vonë. Furosemidi administrohet intravenoz si bolus dhe nuk hollohet; doza e barit varion nga 20 mg për shenja minimale të kongjestionit deri në 200 mg për edemë pulmonare jashtëzakonisht të rëndë.
• Sa më e theksuar të jetë takipnea dhe agjitacioni psikomotor, aq më i theksuar është shtimi i një analgjezik narkotik në terapi (morfinë, e cila, përveç vazodilatimit venoz dhe reduktimit të parangarkesës së miokardit, tashmë 5-10 minuta pas administrimit zvogëlon punën e. muskujt e frymëmarrjes, duke shtypur qendrën e frymëmarrjes, e cila siguron një ngarkesë shtesë reduktimi në zemër. Një rol të caktuar luan gjithashtu aftësia e saj për të reduktuar agjitacionin psikomotor dhe aktivitetin simpathoadrenal; ilaçi administrohet në mënyrë intravenoze në doza të pjesshme prej 2-5 mg (për e cila merret 1 ml tretësirë ​​1%, e holluar me solucion izotonik të klorurit të natriumit, duke e çuar dozën në 20 ml dhe administruar 4-10 ml) me administrim të përsëritur nëse është e nevojshme pas 10-15 minutash.Kundërindikimet janë çrregullimet e ritmit të frymëmarrjes (Cheyne- Frymëmarrja e Stokes), depresioni i qendrës së frymëmarrjes, pengimi akut i rrugëve të frymëmarrjes, kor pulmonale kronike, edemë cerebrale, helmimi me substanca depresive frymë.
• Mbyllja e rëndë në qarkullimin pulmonar në mungesë të hipotensionit arterial ose ndonjë shkalle të dështimit akut kongjesiv të ventrikulit të majtë gjatë infarktit të miokardit, si dhe edemë pulmonare në sfondin e një krize hipertensive pa simptoma cerebrale, janë një tregues për administrimin intravenoz të nitroglicerinës. ose dinatrat izosorbid. Përdorimi i barnave nitrate kërkon monitorim të kujdesshëm të presionit të gjakut dhe të rrahjeve të zemrës. Nitroglicerina ose dinitrati izosorbid përshkruhet në një dozë fillestare prej 25 mcg/min, e ndjekur nga një rritje çdo 3-5 minuta me 10 mcg/min derisa të arrihet efekti i dëshiruar ose të shfaqen efekte anësore, veçanërisht një ulje e presionit të gjakut në 90. mm Hg. Art. Për infuzion intravenoz, çdo 10 mg bari shpërndahet në 100 ml tretësirë ​​0,9% të klorurit të natriumit, kështu që një pikë e tretësirës që rezulton përmban 5 mcg të barit. Kundërindikimet për përdorimin e nitrateve janë hipotensioni arterial dhe hipovolemia, shtrëngimi i perikardit dhe tamponada kardiake, obstruksioni i arteries pulmonare dhe perfuzioni cerebral joadekuat.
• Metodat moderne të trajtimit me ilaçe kanë minimizuar rëndësinë e derdhjes së gjakut dhe aplikimin e tourniques venoze në ekstremitete, megjithatë, nëse terapia adekuate me ilaçe është e pamundur, këto metoda të shkarkimit hemodinamik jo vetëm që mund, por duhet të përdoren, veçanërisht me edemën pulmonare që përparon me shpejtësi. (gjakderdhje në vëllim 300- 500 ml).
• Në rast të dështimit akut kongjesiv të ventrikulit të majtë, i kombinuar me shokun kardiogjen, ose me një ulje të presionit të gjakut gjatë terapisë që nuk ka dhënë një efekt pozitiv, përshkruhen gjithashtu agjentë inotropikë jo-glikozidë - administrimi intravenoz i dobutaminës (5-15 mcg). /kg/min), dopaminë (5-25 mcg/kg/min), norepinefrinë (0,5-16 mcg/min) ose një kombinim i tyre.
• Një mjet për të luftuar shkumëzimin gjatë edemës pulmonare janë "deshkumat" - substanca që sigurojnë shkatërrimin e shkumës duke ulur tensionin sipërfaqësor. Më e thjeshta prej këtyre mjeteve është avulli i alkoolit, i cili derdhet në një lagështues, duke kaluar oksigjen përmes tij, i furnizohet pacientit përmes një kateteri nazal ose maskë frymëmarrjeje me një shpejtësi fillestare prej 2-3 l/min, dhe pas disa minutash - me shpejtësi 6-8 l/min.
• Shenjat e vazhdueshme të edemës pulmonare me stabilizimin e hemodinamikës mund të tregojnë një rritje të përshkueshmërisë së membranës, e cila kërkon administrimin e glukokortikoideve për të zvogëluar përshkueshmërinë (4-12 mg dexamethasone).
• Në mungesë të kundërindikacioneve, për të korrigjuar çrregullimet e mikroqarkullimit, veçanërisht me edemën pulmonare të patrajtueshme afatgjatë, indikohet administrimi i heparinës së natriumit - 5 mijë IU në mënyrë intravenoze si bolus, pastaj pikoj me një shpejtësi prej 800 - 1000 IU / orë. .

• Trajtimi i shokut kardiogjen konsiston në rritjen e prodhimit kardiak, i cili arrihet në mënyra të ndryshme, rëndësia e të cilave ndryshon në varësi të llojit klinik të shokut.

• Në mungesë të shenjave të insuficiencës kongjestive të zemrës (gulçim, rrahje me lagështi në pjesët e poshtme të pasme të mushkërive), pacienti duhet të vendoset në një pozicion horizontal.
• Pavarësisht nga pasqyra klinike, është e nevojshme të sigurohet analgjezi e plotë.
• Ndalimi i çrregullimeve të ritmit është masa më e rëndësishme për normalizimin e prodhimit kardiak, edhe nëse hemodinamika adekuate nuk vërehet pas restaurimit të normosistolës. Bradikardia, e cila mund të tregojë rritjen e tonit vagal, kërkon administrim të menjëhershëm intravenoz të 0,3-1 ml tretësirë ​​atropine 0,1%.
• Nëse fotografia klinike e shokut është e gjerë dhe nuk ka shenja të dështimit kongjestiv të zemrës, terapia duhet të fillojë me administrimin e zgjeruesve të plazmës në një dozë totale deri në 400 ml nën kontrollin e presionit të gjakut, rrahjeve të zemrës, ritmit të frymëmarrjes dhe auskultimit. të mushkërive. Nëse ka tregues që menjëherë para fillimit të dëmtimit akut kardiak me zhvillimin e shokut, ka pasur humbje të mëdha të lëngjeve dhe elektroliteve (përdorimi afatgjatë i dozave të mëdha të diuretikëve, të vjella të pakontrollueshme, diarre të bollshme, etj.), atëherë një zgjidhje izotonike përdoret për të luftuar hipovoleminë e klorurit të natriumit; ilaçi administrohet në një sasi deri në 200 ml për 10 minuta, tregohet gjithashtu administrimi i përsëritur.
• Kombinimi i shokut kardiogjen me insuficiencën kongjestive të zemrës ose mungesa e efektit nga i gjithë kompleksi i masave terapeutike është një indikacion për përdorimin e agjentëve inotropikë nga grupi i aminave shtypëse, të cilat, për të shmangur çrregullimet e qarkullimit lokal të shoqëruar nga zhvillimi. e nekrozës së indeve, duhet të injektohet në venën qendrore:
  • dopamina në një dozë deri në 2.5 mg prek vetëm receptorët e dopaminës së arterieve renale; në një dozë prej 2.5-5 mcg/kg/min, ilaçi ka një efekt vazodilues; në një dozë prej 5-15 mcg/kg/min. , ka një efekt vazodilues dhe pozitiv inotropik (dhe kronotrop), dhe në një dozë 15-25 mcg/kg/min - inotropik pozitiv (dhe kronotrop), si dhe efekt vazokonstriktiv periferik; 400 mg të barit shpërndahen në 400 ml tretësirë ​​glukoze 5%, ndërsa 1 ml e përzierjes që rezulton përmban 0,5 mg dhe 1 pikë - 25 mcg dopaminë. Doza fillestare është 3-5 mcg/kg/min me një rritje graduale të shkallës së administrimit deri në arritjen e efektit, doza maksimale (25 mcg/kg/min, megjithëse literatura përshkruan rastet kur doza ishte deri në 50 mcg/kg/min) ose zhvillimi i komplikimeve (më shpesh takikardi sinusale që tejkalon 140 rrahje në minutë, ose aritmi ventrikulare). Kundërindikimet për përdorimin e tij janë tirotoksikoza, feokromocitoma, aritmitë kardiake, mbindjeshmëria ndaj disulfidit, përdorimi i mëparshëm i inhibitorëve MAO; nëse pacienti merrte ilaqet kundër depresionit triciklik përpara se të përshkruante ilaçin, doza duhet të reduktohet;
  • mungesa e efektit nga dopamina ose pamundësia për ta përdorur atë për shkak të takikardisë, aritmisë ose mbindjeshmërisë është një tregues për shtimin ose monoterapi me dobutamine, e cila, ndryshe nga dopamina, ka një efekt vazodilues më të theksuar dhe një aftësi më pak të theksuar për të shkaktuar një rritje. në ritmin e zemrës dhe aritminë. 250 mg të barit hollohet në 500 ml tretësirë ​​glukoze 5% (1 ml e përzierjes përmban 0,5 mg dhe 1 pikë - 25 mcg dobutamine); në monoterapi, përshkruhet në një dozë prej 2,5 mcg/kg/min, duke u rritur çdo 15-30 minuta me 2,5 mcg/kg/min derisa të arrihet një efekt, efekt anësor ose të arrihet një dozë prej 15 mcg/kg/min. arrihet, dhe me një kombinim të dobutaminës me dopaminën - në doza maksimale të toleruara; Kundërindikimet për përdorimin e tij janë stenoza idiopatike hipertrofike subaortike dhe stenoza e gojës së aortës. Dobutamina nuk është e përshkruar për presionin sistolik të gjakut< 70 мм рт. ст.
  • në mungesë të efektit nga administrimi i dopaminës dhe/ose një ulje e presionit sistolik të gjakut në 60 mm Hg. Art. Norepinefrina mund të përdoret me një rritje graduale të dozës (doza maksimale - 16 mcg/min). Kundërindikimet për përdorimin e tij janë tirotoksikoza, feokromocitoma, përdorimi i mëparshëm i inhibitorëve MAO; Nëse keni marrë më parë ilaqet kundër depresionit triciklik, doza duhet të reduktohet.
• Nëse ka shenja të insuficiencës kongjestive të zemrës dhe në rastin e përdorimit të barnave inotropike nga grupi i aminave shtypëse, indikohet administrimi i vazodilatorëve periferikë - nitrateve (nitroglicerinë ose dinitrat izosorbid me shpejtësi 5-200 mcg/min).
• Në mungesë të kundërindikacioneve, për të korrigjuar çrregullimet e mikrocirkulacionit, veçanërisht me goditje të patrajtueshme afatgjatë, indikohet heparina - 5 mijë IU intravenoz si bolus, më pas pikohet me një shpejtësi prej 800 - 1 mijë IU / orë.
• Nëse nuk ka efekt nga terapia e administruar në mënyrë adekuate, indikohet përdorimi i kundërpulsimit të balonit intra-aortik, qëllimi i të cilit është të arrihet stabilizimi i përkohshëm i hemodinamikës përpara se të krijohet mundësia e ndërhyrjes më radikale (angioplastika me balonë intra-koronare, etj.). .

Indikacionet për shtrimin në spital

Pas lehtësimit të çrregullimeve hemodinamike, të gjithë pacientët me insuficiencë akute të zemrës i nënshtrohen shtrimit në njësitë e kujdesit intensiv kardiak. Në ecurinë e turbullt të AHF, shtrimi në spital kryhet nga ekipe të specializuara të kardiologjisë ose reanimacionit. Pacientët me shok kardiogjen, kur është e mundur, duhet të shtrohen në spitale ku ka një departament kardiokirurgjie.

A. L. Vertkin, Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor
V. V. Gorodetsky, Kandidat i Shkencave Mjekësore
O. B. Talibov, Kandidat i Shkencave Mjekësore

1 Figura klinike e shokut kardiogjen mund të zhvillohet me një lloj hemodinamik hipovolemik: në sfondin e terapisë diuretike aktive që i paraprin një ataku kardiak, diarre të bollshme, etj.

Akut

(ventrikular i djathtë, ventrikular i majtë, biventrikular

Kronike

Fazat klinike

(fazat sipas Strazhesko-Vasilenko):

Me mosfunksionim sistolik (EF<40%)

me mosfunksionim diastrolik të ventrikulit të majtë (EF>40%)

Klasat funksionale të dështimit të zemrës (I-IV) NYHA.

1. Klasifikimi i dështimit kronik të zemrës (CHF)

Klasifikimi i CHF u propozua në 1935 nga N.D. Strazhesko dhe V.Kh. Vasilenko. Sipas këtij klasifikimi, ekzistojnë tre faza të CHF:

FazëІ – Insuficienca qarkullimi fillestare, latente, që shfaqet vetëm gjatë aktivitetit fizik (gulçim, palpitacione, lodhje e tepruar). Me pushim, këto fenomene zhduken. Hemodinamika nuk është e dëmtuar.

Fazë P– dështim i rëndë afatgjatë i qarkullimit të gjakut. Çrregullimet hemodinamike (stagnimi në qarkullimin pulmonar dhe sistemik), mosfunksionimi i organeve dhe metabolizmit shprehen në pushim dhe aftësia për të punuar është ashpër e kufizuar.

Faza e PA - Shenjat e dështimit të qarkullimit të gjakut janë të moderuara. Çrregullime hemodinamike vetëm në një pjesë të sistemit kardiovaskular (në qarkullimin pulmonar ose sistemik).

BE faza - fundi i një faze të gjatë. Çrregullime të thella hemodinamike, të cilat përfshijnë të gjithë sistemin kardiovaskular (çrregullime hemodinamike si në qarkullimin sistemik ashtu edhe në atë pulmonar).

Faza III - stadi final, distrofik me çrregullime të rënda hemodinamike. Ndryshime të vazhdueshme në metabolizëm, ndryshime të pakthyeshme në strukturën e organeve dhe indeve, humbje e plotë e aftësisë për të punuar.

Faza e parë zbulohet duke përdorur një sërë testesh me aktivitet fizik - duke përdorur ergometrinë e biçikletave. Testet master, në rutine etj. Përcaktohet një ulje e MOS, e cila zbulohet edhe me anë të reolipokardiografisë dhe ekokardiografisë.

Faza e dytë. Simptomat e dështimit të zemrës bëhen të dukshme dhe zbulohen në pushim. Kapaciteti i punës zvogëlohet ndjeshëm ose pacientët bëhen të paaftë për të punuar. Faza 2 ndahet në dy periudha: 2a dhe 2B.

Faza 2A mund të kalojë në fazën 1B, ose mund të ndodhë edhe kompensim i plotë hemodinamik. Shkalla e kthyeshmërisë së fazës 2B është më e vogël. Në procesin e trajtimit, ndodh ose një ulje e simptomave të HF ose një kalim i përkohshëm nga faza 2B në fazën 2A dhe vetëm shumë rrallë në fazën 1B.

Faza e tretë distrofike, cirrotike, kahektike, e pakthyeshme, terminale.

Klasifikimi i dështimit të zemrës i propozuar nga Shoqata e Zemrës së Nju Jorkut dhe i rekomanduar nga OBSH (nuha, 1964)

Sipas këtij klasifikimi, ekzistojnë katër klasa të dështimit të zemrës:

Klasa e funksionitI(FCI)	Pacientët me sëmundje të zemrës që nuk kufizojnë aktivitetin fizik. Aktiviteti normal fizik nuk shkakton lodhje, palpitacione ose gulçim
Klasa e funksionitII(FCII)	Pacientët me sëmundje të zemrës që shkaktojnë kufizim të lehtë të aktivitetit fizik. Në pushim, pacientët ndihen mirë. Ushtrimet normale shkaktojnë lodhje të tepruar, palpitacione, gulçim ose anginë
Klasa e funksionitIII(FCIII)	Pacientët me sëmundje të zemrës që shkaktojnë kufizime të konsiderueshme të aktivitetit fizik. Në pushim, pacientët ndihen mirë. Aktiviteti i lehtë fizik shkakton lodhje, palpitacione, gulçim ose anginë
Klasa e funksionitIV(FCIV)	Pacientët me një sëmundje të zemrës që i pengon ata të kryejnë aktivitet fizik qoftë edhe minimal. Lodhja, palpitacionet, gulçimi dhe sulmet e angina pectoris vërehen në pushim, me çdo ngarkesë këto simptoma intensifikohen.

Gjatë trajtimit, stadi i HF ruhet dhe FC ndryshon, gjë që tregon efektivitetin e terapisë.

Gjatë formulimit të një diagnoze, u vendos që të kombinohej përkufizimi i fazës dhe klasës funksionale të dështimit kronik të zemrës - për shembull: sëmundja e arterieve koronare, faza e dështimit kronik të zemrës IIB, FC II; Kardiomiopatia hipertrofike, stadi IIA i dështimit kronik të zemrës, FC IV.

Pamja klinike

Pacientët ankohen për dobësi të përgjithshme, ulje ose humbje të aftësisë për të punuar, gulçim, palpitacione, ulje të prodhimit të përditshëm të urinës dhe edemë.

Dispnea e shoqëruar me stagnim të gjakut në qarkullimin pulmonar, i cili pengon furnizimin e mjaftueshëm të oksigjenit në gjak. Përveç kësaj, mushkëritë bëhen të ngurtë, gjë që çon në një ulje të ekskursionit të frymëmarrjes. Hipoksemia që rezulton çon në furnizim të pamjaftueshëm të oksigjenit në organe dhe inde, rritje të akumulimit të dioksidit të karbonit dhe produkteve të tjera metabolike në gjak që irritojnë qendrën e frymëmarrjes. Si rezultat, shfaqen dispno dhe takipnoe.

Së pari, gulçimi ndodh gjatë ushtrimit fizik, pastaj në pushim. Pacienti e ka më të lehtë të marrë frymë në pozicion vertikal; në shtrat preferon pozicionin me kokën e shtratit të ngritur lart dhe me gulçim të rëndë merr një pozicion ulur me këmbët poshtë (pozicioni ortopnea).

Me kongjestion në mushkëri, shfaqet një kollë e thatë ose prodhon pështymë mukoze, ndonjëherë të përzier me gjak. Mbyllja në bronke mund të ndërlikohet nga shtimi i infeksionit dhe zhvillimi i bronkitit kongjestiv me lëshimin e pështymës mukopurulente. Perkusion Një ton kuti tingulli zbulohet mbi mushkëri. Djersitja e transudatit, e cila, për shkak të gravitetit, zbret në pjesët e poshtme të mushkërive, do të shkaktojë mpirje të tingullit të goditjes. Auskultim: Frymëmarrja e vështirë dëgjohet mbi mushkëri dhe frymëmarrja e dobësuar vezikulare dëgjohet në pjesët e poshtme. Në të njëjtat seksione, mund të dëgjohen zhurma të zbehta me flluska të vogla dhe të mesme. Stagnimi i zgjatur në pjesët e poshtme të mushkërive çon në zhvillimin e indit lidhës. Me një pneumosklerozë të tillë, fishkëllima bëhet e vazhdueshme dhe shumë e ashpër (kërcitje). Për shkak të hipoventilimit dhe stagnimit të gjakut në pjesët e poshtme të mushkërive në sfondin e një rënie të mbrojtjes së trupit, infeksioni ngjitet lehtësisht - rrjedha e sëmundjes ndërlikohet nga pneumonia hipostatike.

Ndryshimet në zemër: të zmadhuara, kufijtë zhvendosen djathtas ose majtas në varësi të pamjaftueshmërisë së barkushes së majtë ose të djathtë. Me insuficiencë totale të zgjatur të zemrës, mund të ketë një rritje të konsiderueshme të madhësisë së zemrës me zhvendosjen e kufijve në të gjitha drejtimet, deri në zhvillimin e kardiomegalisë (cor bovinum). Në auskultim, tone të shurdhër, ritëm galopi, zhurmë sistolike mbi majën e zemrës ose në procesin xiphoid, që ndodh për shkak të pamjaftueshmërisë relative të valvulave atrioventrikulare.

Një simptomë e zakonshme e HF është takikardi. Shërben si një manifestim i mekanizmit kompensues, duke siguruar një rritje të IOC të gjakut. Takikardia mund të shfaqet gjatë aktivitetit fizik dhe vazhdon edhe pasi të ndalojë. Më pas ajo bëhet e përhershme. FERRI zvogëlohet, diastolik mbetet normal. Presioni i pulsit zvogëlohet.

Dështimi i zemrës karakterizohet nga periferike cianozë- cianozë e buzëve, llapave të veshit, mjekrës, majave të gishtave. Ajo shoqërohet me ngopje të pamjaftueshme të gjakut me oksigjen, i cili absorbohet intensivisht nga indet me lëvizje të ngadaltë të gjakut në periferi. Cianoza periferike është "e ftohtë" - gjymtyrët dhe pjesët e zgjatura të fytyrës janë të ftohta.

Një simptomë tipike dhe e hershme e kongjestionit në qarkullimin sistemik është zmadhimi i mëlçisë me rritjen e CH. Në fillim mëlçia është e fryrë, e dhimbshme, buza e saj është e rrumbullakosur.Me stagnim të zgjatur rritet indi lidhor në mëlçi (zhvillohet fibroza e mëlçisë). Ai bëhet i dendur, pa dhimbje dhe madhësia e tij zvogëlohet pas marrjes së diuretikëve.

Në rastet e mbingarkesës në qarkullimin sistemik, vërshimi i gjakutXvenat venoze Më së miri shihet ënjtja e venave të qafës. Venat e fryra në krahë janë shpesh të dukshme. Ndonjëherë venat fryhen te njerëzit e shëndetshëm kur krahët ulen, por kur i ngrenë krahët ato shemben. Me dështimin e zemrës, venat nuk shemben edhe kur ato ngrihen mbi nivelin horizontal. Kjo tregon një rritje të presionit venoz. Venat jugulare mund të pulsojnë dhe ndonjëherë vërehet një puls venoz pozitiv, sinkron me sistollën ventrikulare, që tregon insuficiencë relative të valvulës trikuspidale.

Si rezultat i ngadalësimit të rrjedhjes së gjakut në veshka, funksioni i tyre ekskretues i ujit zvogëlohet. Ngrihet oliguria, të cilat mund të jenë të madhësive të ndryshme, por me përparimin e sëmundjes, diureza ditore ulet në 400-500 ml në ditë. Vëzhguar nokturia- Avantazhi i diurezës së natës ndaj ditës, i cili shoqërohet me përmirësimin e funksionit të zemrës gjatë natës. Dendësia relative e urinës rritet, zbulohet proteinuria kongjestive dhe mikrohematuria.

Një nga simptomat më të zakonshme të stagnimit të gjakut në qarkullimin sistemik është ënjtje që lokalizohet në seksionet e poshtme, duke filluar nga ekstremitetet e poshtme. Në fazat fillestare - në zonën e kyçeve dhe këmbëve. Ndërsa dështimi i zemrës përparon, ënjtja përhapet në këmbë dhe kofshë. Më pas shfaqen në indin nënlëkuror të organeve gjenitale, barkut dhe shpinës. Nëse pacienti ka kaluar shumë kohë në shtrat, lokalizimi i hershëm i edemës është pjesa e poshtme e shpinës dhe sakrumi. Me edemë të madhe, ato përhapen në indin nënlëkuror të të gjithë trupit - ndodh anasarka. Koka, qafa dhe pjesa e sipërme e trupit mbeten pa edemë. Në fazat fillestare të dështimit të zemrës, edema shfaqet në fund të ditës dhe zhduket në mëngjes. Edema e fshehur mund të gjykohet nga rritja e peshës trupore. ulje e diurezës ditore dhe nokturisë.Edemë kardiake është joaktive. Ato ndryshojnë pak lokalizimin e tyre kur ndryshon pozicioni i pacientit. Ënjtja e dendur vazhdon për një kohë të gjatë. Ato bëhen veçanërisht të dendura në këmbë kur zhvillohen në zonat e ënjtjes së indit lidhor.Si pasojë e çrregullimeve trofike, kryesisht në zonën e këmbëve, lëkura bëhet e hollë, e thatë dhe e pigmentuar. Në të krijohen çarje dhe mund të shfaqen ulçera trofike.

Hidrotoraks(djersitje në zgavrën pleurale) Meqenëse enët pleurale i përkasin rrathëve të mëdhenj (pleurë parietale) dhe të vogla (pleurë viscerale) të qarkullimit të gjakut, hidrotorksi mund të ndodhë kur gjaku stagnon si në njërin ashtu edhe në rrethin e dytë të qarkullimit të gjakut. mushkëritë, dhe nganjëherë zhvendosja e organeve mediastinale nën presion, përkeqëson gjendjen e pacientit dhe rrit gulçimin. Lëngu i marrë me punksion pleural jep tregues karakteristikë të transudatit - dendësia relative më e vogël se 1015, proteina - më pak se 30 g/l, testi Rivalta negativ.

Transudati gjithashtu mund të grumbullohet në zgavrën e perikardit, duke shtrënguar zemrën dhe duke e komplikuar punën e saj (hidroperikardi).

Kur gjaku ngec në stomak dhe zorrë, mund të zhvillohet gastrit i ndenjur dhe duodeniti.Pacientët ndjejnë siklet, rëndim në stomak, nauze, ndonjëherë të vjella, fryrje, humbje oreksi dhe kapsllëk.

Ascitet ndodh si rezultat i lëshimit të transudatit nga trakti gastrointestinal në zgavrën e barkut me presion të shtuar në venat hepatike dhe venat e sistemit portal. Pacienti ndjen rëndim në bark, e ka të vështirë të lëvizë me një grumbullim të madh lëngu në bark, i cili e tërheq bustin e pacientit përpara. Presioni intra-abdominal rritet ndjeshëm, si rezultat i të cilit diafragma ngrihet, ngushton mushkëritë dhe ndryshon pozicionin e zemrës.

Për shkak të hipoksisë së trurit, pacientët përjetojnë lodhje e shpejtë , dhimbje koke, marramendje, çrregullime të gjumit(pagjumësi gjatë natës, përgjumje gjatë ditës), nervozizëm i shtuar, apati, depresion, ndonjëherë shfaqet agjitacion, duke arritur deri në psikozë.

Me dështimin afatgjatë të zemrës, zhvillohet një çrregullim i të gjitha llojeve të metabolizmit, duke rezultuar në humbje peshe, e cila kthehet në kaheksi, e ashtuquajtura kaheksi kardiake. Në këtë rast, ënjtja mund të ulet ose të zhduket. Ka një rënie të masës muskulore. Me mbingarkesë të rëndë, ESR ngadalësohet.

Shenjat objektive klinike të CHF

Edemë dypalëshe periferike;

Hepatomegalia;

Ënjtje dhe pulsim i venave të qafës, refluks hepatojugular;

Ascitet, hidrotoraks (dypalësh ose djathtas);

Dëgjimi i rales dypalëshe me lagështi në mushkëri;

Takipnea;

Takisistoli;

Pulsi i alternuar;

Zgjerimi i kufijve të goditjes së zemrës;

toni III (protodiastolik);

toni IV (presistolik);

Theksi i tonit II mbi LA;

Ulja e statusit ushqyes të pacientit gjatë ekzaminimit të përgjithshëm.

Simptomat më karakteristike për:

HF e ventrikulit të majtë HF e ventrikulit të djathtë

ortopnea (ulur me yoga të ulur) - mëlçi e zmadhuar

crepitus - edemë periferike

fishkëllimë - nokturia

Frymëmarrje me flluska - hidrotoraks, ascit

Diagnostifikimi

laboratori: niveli i peptideve natriuretike

instrumentaleO - radiografi dhe ekokardiografi.

Për kongjestion në mushkëri radiografikisht zbulohet një rritje në rrënjët e mushkërive, një rritje në modelin pulmonar dhe një model i paqartë për shkak të edemës së indit perivaskular.

Një metodë shumë e vlefshme në diagnostikimin e hershëm të dështimit të zemrës është ekokardiografia dhe ekokardioskopia. Duke përdorur këtë metodë, ju mund të përcaktoni vëllimin e dhomave, trashësinë e mureve të zemrës, të llogarisni MO të gjakut, fraksionin e nxjerrjes dhe shkallën e tkurrjes së fibrave rrethore të miokardit.

Diagnoza diferenciale e nevojshme kur lëngu grumbullohet në zgavrën pleurale për të zgjidhur çështjen e hidrotoraksit ose pleurit. Në raste të tilla, duhet t'i kushtohet vëmendje lokalizimit të efuzionit (lokalizimi i njëanshëm ose i dyanshëm), niveli i sipërm i lëngut (horizontal - me hidrotoraks, linja Damoiseau - me pleurit), rezultatet e testit të shpimit, etj. Prania e rrudhave të lagura me flluska të holla dhe mesatare në mushkëri, në disa raste, kërkon një diagnozë diferenciale midis kongjestionit në mushkëri dhe shtimit të pneumonisë hipostatike.

Një mëlçi e madhe mund të kërkojë një diagnozë diferenciale me hepatitin dhe cirrozën e mëlçisë.

Sindroma e edemës shpesh kërkon një diagnozë diferenciale me variçe, tromboflebiti, limfostazë dhe edemë beninje hidrostatike të këmbëve dhe këmbëve tek të moshuarit, të cilat nuk shoqërohen me zmadhim të mëlçisë.

Edema renale ndryshon nga edema kardiake në lokalizim (edema kardiake nuk lokalizohet kurrë në pjesën e sipërme të trupit dhe në fytyrë - një lokalizim karakteristik i edemës renale). Edema renale është e butë, e lëvizshme, lehtësisht e zhvendosur, lëkura sipër saj është e zbehtë dhe sipër edemës kardiake është e kaltërosh.

Rrjedhakronikeinfrakt

HF kronike përparon, duke kaluar nga një fazë në tjetrën, dhe kjo ndodh me ritme të ndryshme. Me trajtimin e rregullt dhe të duhur të sëmundjes themelore dhe vetë HF, ajo mund të ndalet në fazën 1 ose 2A.

Gjatë HF mund të ketë acarime. Ato shkaktohen nga faktorë të ndryshëm - mbingarkesa e tepruar fizike ose psiko-emocionale, shfaqja e aritmive, në veçanti, aritmia e shpeshtë, grupore, polimorfike ekstrasistolike, fibrilacioni atrial; vuante nga ARVI, gripi, pneumonia; shtatzënia, e cila krijon stres të shtuar në zemër; konsumimi i sasive të konsiderueshme të pijeve alkoolike, vëllimeve të mëdha të lëngjeve të marra nga goja ose të administruara në mënyrë intravenoze; marrja e medikamenteve të caktuara (barna me efekt negativ) inotropik - beta-bllokues, antagonistë të kalciumit të grupit verapamil, disa ilaçe antiaritmike - etatsizin, prokainamide, disopiramide, etj., Antidepresivë dhe neuroleptikë (aminozainë, amitriptilinë); barna që mbajnë natrium dhe ujë - barna anti-inflamatore jo-steroide, si dhe barna hormonale (kortikosteroide, estrogjene, etj.).

RCHR (Qendra Republikane për Zhvillimin e Shëndetit të Ministrisë së Shëndetësisë së Republikës së Kazakistanit)
Versioni: Protokollet klinike të Ministrisë së Shëndetësisë të Republikës së Kazakistanit - 2013

Infarkti akut transmural i miokardit i vendndodhjeve të tjera të specifikuara (I21.2)

Kardiologjia

informacion i pergjithshem

Përshkrim i shkurtër

Miratohet me procesverbal të mbledhjes
Komisioni i ekspertëve për zhvillimin e shëndetësisë i Ministrisë së Shëndetësisë së Republikës së Kazakistanit

Nr 13 nga 28.06.2013

Dështimi akut i zemrës (AHF)- AHF është një sindromë klinike e karakterizuar nga shfaqja e shpejtë e simptomave që përcaktojnë një shkelje të funksionit sistolik dhe/ose diastolik të zemrës (reduktim i CO, perfuzion i pamjaftueshëm i indeve, rritje e presionit në kapilarët e mushkërive, kongjestion i indeve).
Dallohet AHF i ri (de novo) në pacientët pa histori të njohur të mosfunksionimit kardiak, si dhe dekompensimi akut i CHF. Me zhvillimin e shpejtë të AHF, në ndryshim nga simptomat në rritje graduale dhe dekompensimi akut i CHF, zakonisht nuk ka shenja të mbajtjes së lëngjeve në trup (Rekomandimet e Shoqatës Evropiane të Kardiologjisë për diagnostikimin dhe trajtimin e dështimit akut dhe kronik të zemrës, 2012).

I. PJESA HYRËSE

Emri i protokollit: Protokolli për diagnostikimin dhe trajtimin e dështimit akut të zemrës

Kodi i protokollit:

Kodet ICD-10:

I50 - Dështimi i zemrës

I50.0 - Dështimi kongjestiv i zemrës

I50.1 - Dështimi i ventrikulit të majtë

I50.9 - Dështimi i zemrës, i paspecifikuar

R57.0 - Shoku kardiogjen

I21.0 - Infarkt transmural akut i murit anterior të miokardit

I21.00 - Infarkt transmural akut i murit anterior të miokardit me hipertension

I21.1 - Infarkt transmural akut i murit të poshtëm të miokardit

I21.10 - Infarkt transmural akut i murit të poshtëm të miokardit me hipertension

I21.2 - Infarkt akut transmural i miokardit i vendndodhjeve të tjera të specifikuara

I21.20 - Infarkt akut transmural i miokardit i vendndodhjeve të tjera të specifikuara me hipertension

I21.3 - Infarkt akut transmural i miokardit me lokalizim të paspecifikuar

I21.30 - Infarkt akut transmural i miokardit me lokalizim të paspecifikuar me hipertension

I21.4 - Infarkt akut subendokardial i miokardit

I21.40 - Infarkt miokardi akut subendokardial me hipertension

I21.9 - Infarkt akut i miokardit, i paspecifikuar

I21.90 - Infarkt akut i miokardit, i paspecifikuar me hipertension

I22.0 - Infarkt i përsëritur i murit anterior të miokardit

I22.00 - Infarkt i përsëritur i murit anterior të miokardit me hipertension

I22.1 - Infarkt i përsëritur i murit të poshtëm të miokardit

I22.10 - Infarkt i përsëritur i murit të poshtëm të miokardit me hipertension

I22.8 - Infarkt i përsëritur i miokardit i një vendi tjetër të specifikuar

I22.80 - Infarkt i përsëritur i miokardit i një vendi tjetër të specifikuar me hipertension

I22.9 - Infarkt i përsëritur i miokardit me lokalizim të paspecifikuar

I22.90 - Infarkt i përsëritur i miokardit me lokalizim të paspecifikuar me hipertension

I23.0 - Hemoperikardi si një ndërlikim i menjëhershëm i infarktit akut të miokardit

I23.00 - Hemoperikardi si një ndërlikim i menjëhershëm i infarktit akut të miokardit me hipertension

I23.1 - Defekti i septalit atrial si një ndërlikim aktual i infarktit akut të miokardit

I23.10 - Defekti i septumit atrial si një ndërlikim aktual i infarktit akut të miokardit me hipertension

I23.2 - Defekti septal ventrikular si një ndërlikim aktual i infarktit akut të miokardit

I23.20 - Defekti septal ventrikular si një ndërlikim aktual i infarktit akut të miokardit me hipertension

I23.3 - Ruptura e murit kardiak pa hemoperikard si një ndërlikim aktual i infarktit akut të miokardit

I23.30 - Çarje e murit kardiak pa hemoperikard si një ndërlikim aktual i infarktit akut të miokardit me hipertension

I23.4 - Ruptura e tendineusit të kordës si një ndërlikim aktual i infarktit akut të miokardit

I23.40 - Ruptura e tendineusit të kordës si një ndërlikim aktual i infarktit akut të miokardit me hipertension

I23.5 - Thyerja e muskujve papilarë si një ndërlikim aktual i infarktit akut të miokardit

I23.50 - Thyerja e muskujve papilarë si një ndërlikim aktual i infarktit akut të miokardit me hipertension

I23.6 - Tromboza e atriumit, shtojcës atriale dhe ventrikulit të zemrës si një ndërlikim aktual i infarktit akut të miokardit

I23.60 - Tromboza atriale e shtojcës atriale dhe ventrikulit të zemrës si një ndërlikim aktual i infarktit akut të miokardit me hipertension

I23.8 - Komplikime të tjera të vazhdueshme të infarktit akut të miokardit

I23.80 - Komplikime të tjera të vazhdueshme të infarktit akut të miokardit me hipertension

I24.1 - Sindroma Dressler

I24.10 - Sindroma Dressler me hipertension

I24.8 - Forma të tjera të sëmundjes akute koronare të zemrës

I24.80 - Forma të tjera të sëmundjes akute koronare të zemrës me hipertension

I24.9 - Sëmundje akute ishemike e zemrës, e paspecifikuar

I24.90 - Sëmundja akute koronare e zemrës, e paspecifikuar

Shkurtesat e përdorura në protokoll:

AH - hipertension arterial

BP - presioni i gjakut

APTT - koha e tromboplastinës e pjesshme e aktivizuar

BAB - beta bllokues

VACP - kundërpulsator intra-aortik

PAWP - presioni i pykës së arteries pulmonare

ACEI - frenues i enzimës konvertuese të angiotenzinës

IHD - sëmundje koronare të zemrës

MI - infarkt miokardi

LV - barkushe e majtë

PA - arterie pulmonare

HF - dështimi i zemrës

CO - prodhimi kardiak

SBP - presioni sistolik i gjakut

SI - indeksi kardiak

CPSP - frymëmarrje spontane me presion të vazhdueshëm pozitiv

NVPV - ventilim jo-invaziv me presion pozitiv

IVS - septum interventrikular

MOC - vëllimi minutë i qarkullimit të gjakut

CAG - angiografia caranare

TPVR - rezistenca totale vaskulare periferike

RV - barkushe e djathtë

TC - transplanti i zemrës

TLT - terapi trombolitike

PE - emboli pulmonare

CHF - dështimi kronik i zemrës

HR - rrahjet e zemrës

CVP - presioni venoz qendror

EKG - elektrokardiografi

EX - stimulues kardiak

ECMO - oksigjenimi ekstrakorporal i membranës

EchoCG - ekokardiografi

NYHA - Shoqata e Zemrës së Nju Jorkut

CPAP - presion i vazhdueshëm pozitiv i rrugëve të frymëmarrjes

NIPPV - ventilim jo-invaziv me presion pozitiv

Data e zhvillimit të protokollit: Prill 2013.

Përdoruesit e protokollit: kardiologë, kardiokirurgë, anesteziologë-reanimatorë, terapistë

Zbulimi i mos konfliktit të interesit: mungon.

Tabela 1. Faktorët provokues dhe shkaqet e dështimit akut të zemrës

Klasifikimi

Klasifikimi klinik

Dështimi akut i qarkullimit të gjakut mund të shfaqet në një nga kushtet e mëposhtme:

I. Dështimi akut i dekompensuar i zemrës(de novo ose si dekompensim i CHF) me ankesa dhe simptoma karakteristike të AHF, e cila është e moderuar dhe nuk plotëson kriteret për shok kardiogjen, edemë pulmonare ose krizë hipertensioni.

II. Dështimi hipertensiv i zemrës: ankesat dhe simptomat e HF shoqërojnë presionin e lartë të gjakut me funksion të ruajtur relativisht të LV. Megjithatë, nuk ka shenja të edemës pulmonare në radiografinë e gjoksit.

III. Edemë pulmonare(e konfirmuar me rreze x të kraharorit) shoqërohet me shqetësime të rënda të frymëmarrjes, ortopne, fishkëllimë në mushkëri dhe niveli i ngopjes me oksigjen të gjakut përpara trajtimit është zakonisht më pak se 90%.

IV. Shoku kardiogjen- një manifestim ekstrem i AHF. Kjo është një sindromë klinike në të cilën, së bashku me një ulje të presionit të gjakut sistolik në më pak se 90-100 mm Hg. shfaqen shenja të perfuzionit të reduktuar të organeve dhe indeve (lëkurë e ftohtë, oligoanuri, letargji dhe letargji). Në të njëjtën kohë, indeksi kardiak zvogëlohet (zakonisht 2,2 l/min për 1 m2) dhe presioni i pykës së arteries pulmonare rritet (> 18-20 mm Hg). Ky i fundit dallon shokun kardiogjen nga një gjendje e ngjashme që shfaqet gjatë hipovolemisë. Lidhja kryesore në patogjenezën e shokut kardiogjen është një ulje e prodhimit kardiak, e cila nuk mund të kompensohet nga vazokonstriksioni periferik, gjë që çon në një ulje të ndjeshme të presionit të gjakut dhe hipoperfuzionit. Prandaj, qëllimet kryesore të trajtimit janë optimizimi i presionit të mbushjes së barkusheve të zemrës, normalizimi i presionit të gjakut dhe eliminimi i shkaqeve që qëndrojnë në bazë të uljes së prodhimit kardiak.

V. HF me dalje të lartë kardiake karakterizohet nga rritje e IOC me rritje të rrahjeve të zemrës zakonisht (për shkak të aritmive, tirotoksikozës, anemisë, sëmundjes së Paget, jatrogjenit dhe mekanizmave të tjerë), ekstremiteteve të ngrohta, kongjestion pulmonar dhe ndonjëherë ulje të presionit të gjakut (si në shokun septik).

VI. Dështimi i zemrës së ventrikulit të djathtë karakterizohet nga sindroma e prodhimit të ulët kardiak për shkak të dështimit të pompimit të RV (dëmtimi i miokardit ose ngarkesa e lartë - PE, etj.) me presion të rritur venoz në venat jugulare, hepatomegali dhe hipotension arterial.

Klasifikimi i T. killip(1967) bazohet në marrjen parasysh të shenjave klinike dhe rezultatet e radiografisë së gjoksit.

Klasifikimi përdoret kryesisht për dështimin e zemrës për shkak të infarktit të miokardit, por mund të përdoret për dështimin e zemrës de novo.

Ekzistojnë katër faza (klasa) të ashpërsisë:

faza I- nuk ka shenja të dështimit të zemrës;

faza II- HF (rales me lagështi në gjysmën e poshtme të fushave pulmonare, ton III, shenja të hipertensionit venoz në mushkëri);

faza III- HF e rëndë (edemë pulmonare e dukshme, rales me lagështi që shtrihen në më shumë se gjysmën e poshtme të fushave të mushkërive);

faza IV- shoku kardiogjen (SBP 90 mm Hg me shenja vazokonstriksioni periferik: oliguri, cianozë, djersitje).

Klasifikimi J.S. Forrester(1977) bazohet në marrjen parasysh të shenjave klinike që karakterizojnë ashpërsinë e hipoperfuzionit periferik, praninë e kongjestionit pulmonar, uljen e indeksit kardiak (CI) ≤ 2,2 l/min/m2 dhe rritjen e presionit të pykës në arterien pulmonare (PAWP) > 18 mm Hg . Art.

Janë normale (grupi I), edemë pulmonare (grupi II), shoku hipovolemik dhe kardiogjen (përkatësisht grupi III dhe IV).

Pas stabilizimit të gjendjes, pacientëve u caktohet një klasë funksionale e dështimit të zemrës sipas NYHA

Tabela 2. Klasifikimi i Shoqatës së Zemrës së NewYork (NYHA).

Diagnostifikimi

II. METODAT, QASJET DHE PROCEDURAT PËR DIAGNOZIM DHE TRAJTIM

Lista e masave themelore dhe shtesë diagnostikuese

Tabela 1- Lista e masave themelore dhe shtesë diagnostikuese

Kriteret diagnostike

Ankesat dhe anamneza:

Ankesat mund të përfshijnë gulçim/mbytje, kollë të thatë, hemoptizë, frikë nga vdekja. Me zhvillimin e edemës pulmonare shfaqet një kollë me pështymë të shkumëzuar, shpesh me ngjyrë rozë. Pacienti merr një pozicion ulur të detyruar.

Ekzaminim fizik:

Gjatë një ekzaminimi fizik, vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet palpimit dhe auskultimit të zemrës, përcaktimit të cilësisë së tingujve të zemrës, pranisë së tingujve III dhe IV, zhurmave dhe natyrës së tyre.

Është e rëndësishme të vlerësohet sistematikisht gjendja e qarkullimit periferik, temperatura e lëkurës dhe shkalla e mbushjes së barkusheve të zemrës. Presioni i mbushjes së RV mund të vlerësohet duke përdorur presionin venoz të matur në vena kava superiore. Megjithatë, duhet treguar kujdes kur interpretohet rezultati, pasi rritja e presionit venoz qendror (CVP) mund të jetë pasojë e zbehjes së dëmtuar të venave dhe pankreasit për shkak të mbushjes joadekuate të këtij të fundit. Rritja e presionit të mbushjes së LV zakonisht tregohet nga prania e njollave të lagështa në auskultimin pulmonar dhe/ose shenjat e kongjestionit pulmonar në radiografinë e gjoksit. Megjithatë, në një situatë që ndryshon me shpejtësi, vlerësimi klinik i shkallës së mbushjes së zemrës së majtë mund të jetë i gabuar.

tabela 2- Shenjat klinike dhe hemodinamike në lloje të ndryshme të AHF

Shënim:* Dallimi midis sindromës së ulët të CO dhe shokut kardiogjen është subjektiv; kur vlerësohet një pacient i veçantë, këto pika klasifikimi mund të mbivendosen.

Studime instrumentale:

EKG

Një EKG me 12 drejtime ju lejon të përcaktoni ritmin e zemrës dhe ndonjëherë ndihmon në sqarimin e etiologjisë së AHF.

Tabela 6. Ndryshimet më të zakonshme të EKG-së në dështimin e zemrës.

X-ray e gjoksit

Radiografia e kraharorit duhet të kryhet sa më shpejt që të jetë e mundur në të gjithë pacientët me AHF për të vlerësuar madhësinë dhe qartësinë e hijes së zemrës, si dhe ashpërsinë e kongjestionit të gjakut në mushkëri. Ky test diagnostik përdoret si për të konfirmuar diagnozën ashtu edhe për të vlerësuar efektivitetin e trajtimit. Radiografia e gjoksit mund të dallojë dështimin e ventrikulit të majtë nga sëmundja inflamatore pulmonare. Është e rëndësishme të merret parasysh se shenjat radiologjike të kongjestionit pulmonar nuk janë një reflektim i saktë i rritjes së presionit kapilar pulmonar. Mund të mungojnë me PAWP deri në 25 mm Hg. Art. dhe përgjigjet me vonesë ndaj ndryshimeve të favorshme hemodinamike që lidhen me trajtimin (është e mundur një vonesë deri në 12 orë).

Ekokardiografia (EchoCG)

EchoCG është e nevojshme për të përcaktuar ndryshimet strukturore dhe funksionale që qëndrojnë në themel të AHF. Përdoret për të vlerësuar dhe monitoruar funksionin lokal dhe të përgjithshëm të ventrikujve të zemrës, strukturën dhe funksionin e valvulave, patologjinë e perikardit, komplikimet mekanike të infarktit të miokardit dhe lezionet që zënë hapësirën e zemrës. CO mund të vlerësohet nga shpejtësia e lëvizjes së kontureve të aortës ose pulmonare. Me një studim Doppler, përcaktoni presionin në PA (nga rryma e regurgitimit trikuspidale) dhe monitoroni parangarkesën LV. Megjithatë, besueshmëria e këtyre matjeve në AHF nuk është verifikuar duke përdorur kateterizimin e zemrës së djathtë (Tabela 4).

Tabela 4- Anomalitë tipike të zbuluara nga ekokardiografia në pacientët me insuficiencë kardiake

Parametri më i rëndësishëm hemodinamik është LVEF, i cili pasqyron kontraktueshmërinë e miokardit LV. Si një tregues "mesatar", ne mund të rekomandojmë një nivel "normal" të LVEF prej 45%, të llogaritur nga ekokardiografia 2-dimensionale sipas Simpson.

Ekokardiografia transezofageale

Ekokardiografia transezofageale nuk duhet të konsiderohet si një metodë rutinë diagnostike; zakonisht përdoret vetëm nëse merret një imazh mjaft i qartë gjatë aksesit transtorakal, i ndërlikuar nga dëmtimi valvular, mosfunksionimi i dyshuar i protezës së valvulës mitrale, për të përjashtuar trombozën e shtojcës atriale të majtë me një rrezik të lartë të tromboembolizmit.

Monitorimi 24-orësh i EKG-së (Monitorimi Holter)

Monitorimi standard i EKG-së Holter ka kuptim diagnostik vetëm në prani të simptomave, ndoshta të lidhura me praninë e aritmive (ndjesi subjektive të ndërprerjeve, të shoqëruara me marramendje, të fikët, histori sinkope etj.).

Imazhe me rezonancë magnetike

Rezonanca magnetike (MRI) është metoda më e saktë me riprodhueshmëri maksimale të llogaritjeve për llogaritjen e vëllimeve të zemrës, trashësisë së murit dhe masës LV, duke tejkaluar në këtë parametër ekokardiografinë dhe angiografinë radioizotopike (RIA). Për më tepër, metoda ju lejon të zbuloni trashjen e perikardit, të vlerësoni shkallën e nekrozës së miokardit, gjendjen e furnizimit të tij me gjak dhe veçoritë e funksionimit. Kryerja e MRI-së diagnostike justifikohet vetëm në rastet kur përmbajtja e informacionit të teknikave të tjera imazherike është e pamjaftueshme.

Metodat e radioizotopit

Ventrikulografia radionuklidike konsiderohet një metodë shumë e saktë për përcaktimin e LVEF dhe kryhet më shpesh kur studiohet perfuzioni i miokardit për të vlerësuar qëndrueshmërinë e tij dhe shkallën e ishemisë.

Indikacionet për konsultim me specialistë:

1. Konsultimi me një aritmolog - prania e çrregullimeve të ritmit të zemrës (takikardi atriale paroksizmale, fibrilacion dhe flutter atrial, sindroma e sinusit të sëmurë), të diagnostikuara klinikisht, sipas të dhënave EKG dhe XMECG.

2. Konsultimi me një neurolog - prania e episodeve të krizave, prania e parezës, hemiparezës dhe çrregullimeve të tjera neurologjike.

3. Konsultimi me specialistin e sëmundjeve infektive - prania e shenjave të një sëmundjeje infektive (simptoma të rënda katarale, diarre, të vjella, skuqje, ndryshime në parametrat biokimikë të gjakut, rezultate pozitive të testeve ELISA për infeksione intrauterine, shënues të hepatitit).

4. Konsultimi me mjekun ORL – gjakderdhje nga hunda, shenja të infeksionit të rrugëve të sipërme të frymëmarrjes, bajame, sinozit.

5. Konsultimi me një hematolog - prania e anemisë, trombocitozës, trombocitopenisë, çrregullimeve të koagulimit dhe anomalive të tjera të hemostazës.

6. Konsultimi me një nefrolog - evidentim i UTI, shenja të insuficiencës renale, ulje e diurezës, proteinuri.

7. Konsultimi me mjekun pulmonolog - prani e patologjisë shoqëruese të mushkërive, ulje e funksionit të mushkërive.

8. Konsultë me okulist – ekzaminim rutinë i fundusit.

Diagnostifikimi laboratorik

Në të gjitha rastet e AHF të rëndë, invazive vlerësimi i përbërjes së gazit të gjakut arterial me përcaktimin e parametrave që e karakterizojnë (PO2, PCO2, pH, mungesa e bazës).
Në pacientët pa CO shumë të ulët dhe tronditje me vazokonstriksion, oksimetria e pulsit dhe CO2 fundi i baticës mund të jenë një alternativë. Bilanci i furnizimit me oksigjen dhe nevoja për të mund të vlerësohet nga SvO2.
Në rast të shokut kardiogjen dhe sindromës afatgjatë të prodhimit të vogël, rekomandohet përcaktimi i PO2 të gjakut venoz të përzier në PA.

Nivelet BNP dhe NT-proBNP në plazmën e gjakut rriten për shkak të lëshimit të tyre nga barkushet e zemrës si përgjigje ndaj rritjes së tensionit të murit të ventrikulit dhe mbingarkesës së vëllimit. Nivelet e BNP > 100 pg/ml dhe NT-proBNP > 300 pg/ml janë propozuar të përdoren për të konfirmuar dhe/ose përjashtuar CHF në pacientët e shtruar në departamentin e urgjencës me gulçim.

Sidoqoftë, në pacientët e moshuar, këta tregues nuk janë studiuar mjaftueshëm, dhe me zhvillimin e shpejtë të AHF, përmbajtja e tyre në gjak pas shtrimit në spital mund të mbetet normale. Në raste të tjera, nivelet normale të BNP ose NT-proBNP mund të përjashtojnë me saktësi praninë e HF.
Nëse përqendrimi i BNP ose NT-proBNP rritet, është e nevojshme të sigurohet mungesa e sëmundjeve të tjera, duke përfshirë dështimin e veshkave dhe septikeminë. Një nivel i lartë i BNP ose NT-proBNP tregon një prognozë të keqe.

Troponinat e zemrës janë të rëndësishme në përcaktimin e diagnozës dhe shtresimit të rrezikut, si dhe për të bërë të mundur dallimin midis NSTEMI dhe anginës së paqëndrueshme. Troponinat janë më specifike dhe më të ndjeshme se enzimat tradicionale specifike të zemrës si kreatine kinaza (CK), izoenzima e miokardit MB (MB-CK) dhe mioglobina.

Nivelet e ngritura të troponinave kardiake pasqyrojnë dëmtimin e qelizave të miokardit, të cilat në PD ACS mund të rezultojnë nga embolizimi distal i trombeve të trombociteve nga vendi i këputjes ose këputjes së pllakës. Prandaj, troponina mund të konsiderohet si një shënues zëvendësues i formimit aktiv të trombit. Nëse ka shenja të ishemisë së miokardit (dhimbje gjoksi, ndryshime në EKG ose anomali të reja të lëvizjes së murit), një rritje në nivelet e troponinës tregon MI. Në pacientët me MI, rritja fillestare e niveleve të troponinës ndodh brenda ~ 4 orëve nga fillimi i simptomave. Nivelet e ngritura të troponinës mund të vazhdojnë deri në 2 javë për shkak të proteolizës së aparatit kontraktues. Nuk ka dallime të rëndësishme midis troponinës T dhe troponinës I.

Në gjakun e njerëzve të shëndetshëm, edhe pas aktivitetit të tepërt fizik, niveli i troponinës T nuk kalon 0,2 - 0,5 ng/ml, ndaj rritja e saj mbi këtë kufi tregon dëmtim të muskulit të zemrës.

Testet laboratorike të mëposhtme kryhen gjithashtu në mënyrë rutinore te pacientët me dyshim të SK: analiza e përgjithshme e gjakut(me përcaktimin e nivelit të hemoglobinës, numrit të leukociteve dhe trombociteve), analiza e elektrolitit të gjakut, kreatinina në serum dhe shkalla e filtrimit glomerular (GFR), glukoza në gjak, enzimat e mëlçisë, analiza e urinës. Në varësi të pamjes specifike klinike kryhen teste shtesë (Tabela 3).

Tabela 3- Devijimet tipike nga parametrat normalë laboratorikë në pacientët me insuficiencë kardiake

Diagnoza diferenciale

Diagnoza diferenciale

Tabela 5- Diagnoza diferenciale e insuficiencës akute të zemrës me sëmundje të tjera kardiake dhe jokardiake

Mjekimi jashtë vendit

Merrni trajtim në Kore, Izrael, Gjermani, SHBA

Merrni këshilla për turizmin mjekësor

Mjekimi

Qëllimet e trajtimit

Qëllimi i trajtimit urgjent- stabilizim i shpejtë i hemodinamikës dhe reduktim i simptomave (gulçim dhe/ose dobësi). Përmirësimi i parametrave hemodinamikë, kryesisht CO dhe SV, PAWP dhe presioni në RA.

Tabela 6- Qëllimet e trajtimit për AHF

Taktikat e trajtimit

Trajtimi jo medikamentoz

AHF është një gjendje kërcënuese për jetën dhe kërkon trajtim urgjent. Më poshtë janë ndërhyrjet e indikuara për shumicën e pacientëve me AHF. Disa prej tyre mund të kryhen shpejt në çdo institucion mjekësor, të tjerët janë në dispozicion vetëm për një numër të kufizuar pacientësh dhe zakonisht kryhen pas stabilizimit fillestar klinik.

1) Në AHF, situata klinike kërkon ndërhyrje urgjente dhe efektive dhe mund të ndryshojë mjaft shpejt. Prandaj, me përjashtime të rralla (nitroglicerina nën gjuhë ose nitratet në formën e një aerosoli), ilaçet duhet të administrohen në mënyrë intravenoze, gjë që, në krahasim me metodat e tjera, siguron efektin më të shpejtë, të plotë, të parashikueshëm dhe të kontrollueshëm.

2) AHF çon në një përkeqësim progresiv të oksigjenimit të gjakut në mushkëri, hipoksemi arteriale dhe hipoksi të indeve periferike. Detyra më e rëndësishme në trajtimin e AHF është të sigurohet oksigjenimi adekuat i indeve për të parandaluar mosfunksionimin e indeve dhe zhvillimin e dështimit të shumëfishtë të organeve. Për këtë, është jashtëzakonisht e rëndësishme të ruhet ngopja e gjakut kapilar brenda kufijve normalë (95-100%).

Terapia me oksigjen. Në pacientët me hipoksemi, duhet të siguroheni që të mos ketë rrugë ajrore të penguara, pastaj të filloni terapinë me oksigjen me një përmbajtje të lartë O2 në përzierjen respiratore, e cila rritet nëse është e nevojshme. Këshillimi i përdorimit të përqendrimeve të rritura të O2 në pacientët pa hipoksemi është i diskutueshëm: një qasje e tillë mund të jetë e rrezikshme.

Mbështetje respiratore pa intubacion endotrakeal (ventilim jo invaziv). Për mbështetjen e frymëmarrjes pa intubacion trakeal, përdoren kryesisht dy mënyra: mënyra e frymëmarrjes spontane me presion të vazhdueshëm pozitiv të rrugëve të frymëmarrjes (CPAP). Përdorimi i CPAP mund të rivendosë funksionin e mushkërive dhe të rrisë vëllimin e mbetur funksional. Në të njëjtën kohë, përputhshmëria e mushkërive përmirësohet, gradienti i presionit transdiafragmatik zvogëlohet dhe aktiviteti i diafragmës zvogëlohet. E gjithë kjo redukton punën e lidhur me frymëmarrjen dhe redukton nevojat metabolike të trupit. Përdorimi i metodave jo-invazive në pacientët me edemë pulmonare kardiogjene përmirëson pO2 të gjakut arterial, redukton simptomat e AHF dhe mund të reduktojë ndjeshëm nevojën për intubacion trakeal dhe ventilim mekanik.

Mbështetje respiratore me intubacion endotrakeal.

Mbështetja invazive e frymëmarrjes (ventilimi me intubacion trakeal) nuk duhet të përdoret për trajtimin e hipoksemisë, e cila mund të eliminohet me terapi oksigjeni dhe metoda jo-invazive të ventilimit.

Indikacionet për ventilim mekanik me intubacion trakeal janë si më poshtë:

Shenjat e dobësisë së muskujve të frymëmarrjes - një rënie në ritmin e frymëmarrjes e kombinuar me një rritje të hiperkapnisë dhe depresionit të vetëdijes;

Dëmtime të rënda të frymëmarrjes (për të zvogëluar punën e frymëmarrjes);

Nevoja për të mbrojtur rrugët e frymëmarrjes nga regurgitimi i përmbajtjes së stomakut;

Eliminimi i hiperkapnisë dhe hipoksemisë në pacientët pa ndjenja pas ringjalljes së zgjatur ose administrimit të drogës;

Nevoja për pastrimin e pemës trakeobronkiale për të parandaluar atelektazën dhe obstruksionin bronkial.

Nevoja për ventilim invaziv të menjëhershëm mund të ndodhë me edemën pulmonare dytësore të ACS.

3) Është e nevojshme të normalizohet presioni i gjakut dhe të eliminohen çrregullimet që mund të shkaktojnë ulje të kontraktueshmërisë së miokardit (hipoksi, ishemi miokardiale, hiper- ose hipoglikemia, çrregullime elektrolite, efekte anësore ose mbidozë me ilaçe, etj.). Qëndrimi ndaj futjes së hershme të agjentëve specialë për korrigjimin e acidozës (bikarbonat natriumi, etj.) ka qenë mjaft i përmbajtur vitet e fundit. Përgjigja e zvogëluar ndaj katekolaminave në acidozën metabolike është vënë në dyshim. Fillimisht, është më e rëndësishme të ruhet ventilimi adekuat i alveolave ​​pulmonare dhe të rivendoset perfuzioni i mjaftueshëm i indeve periferike sa më shpejt që të jetë e mundur; mund të kërkohen ndërhyrje të mëtejshme nëse hipotensioni dhe acidoza metabolike vazhdojnë për një kohë të gjatë. Për të zvogëluar rrezikun e alkalozës jatrogjene, rekomandohet të shmanget korrigjimi i plotë i mungesës së bazës.

4) Në prani të hipotensionit arterial, si dhe para se të përshkruani vazodilatorë, është e nevojshme të sigurohet që të mos ketë hipovolemi. Hipovolemia çon në mbushje të pamjaftueshme të dhomave të zemrës, e cila në vetvete shkakton ulje të prodhimit kardiak, hipotension arterial dhe tronditje. Një shenjë se presioni i ulët i gjakut është pasojë e funksionit të dëmtuar të pompimit të zemrës, dhe jo e mbushjes së pamjaftueshme, është presioni i mjaftueshëm i mbushjes së barkushes së majtë (presioni i pykës së arteries pulmonare që kalon 18 mm Hg). Kur vlerësohet përshtatshmëria e mbushjes së barkushes së majtë në kushte reale klinike, shpesh duhet të mbështetet në tregues indirekt (shenjat fizike të kongjestionit pulmonar, shkalla e shtrirjes së venave të qafës, të dhënat me rreze X), por ato përgjigjen mjaft vonë ndaj ndryshime të favorshme hemodinamike të shkaktuara nga trajtimi. Kjo e fundit mund të çojë në përdorimin e dozave të paarsyeshme të larta të barnave.

5) Një mjet efektiv për rritjen e presionit të gjakut, reduktimin e ngarkesës së pasme të ventrikulit të majtë dhe rritjen e presionit të perfuzionit në arteriet koronare është pompa e balonës intra-aortike (IABP). Kjo përmirëson kontraktueshmërinë e barkushes së majtë dhe redukton isheminë e miokardit.

Përveç kësaj, IBD është efektive në prani të regurgitimit mitrale dhe defekteve të septumit ventrikular. Kundërindikohet në regurgitim të aortës, diseksion të aortës dhe aterosklerozë të rëndë periferike. Ndryshe nga trajtimi me ilaçe, ai nuk rrit kërkesën e miokardit për oksigjen (si agjentët inotropikë pozitivë), nuk frenon tkurrjen e miokardit dhe nuk ul presionin e gjakut (si medikamentet që përdoren për të eliminuar isheminë e miokardit ose për të zvogëluar ngarkesën e mëvonshme). Në të njëjtën kohë, kjo është një masë e përkohshme që ju lejon të fitoni kohë në rastet kur është e mundur të eliminoni shkaqet e gjendjes së zhvilluar (shih më poshtë). Në pacientët në pritje të operacionit, mund të kërkohen metoda të tjera të mbështetjes mekanike (pajisje mekanike të bypass-it të ventrikulit të majtë, etj.).

6) Është e rëndësishme të eliminohen shkaqet që qëndrojnë në themel të AHF në një pacient të caktuar. Eliminoni takikardinë ose bradikardinë nëse shkaktojnë AHF ose e përkeqësojnë atë.

Nëse ka shenja të okluzionit akut të vazhdueshëm të një arterie koronare të madhe epikardiale (shfaqja e ngritjeve të vazhdueshme të segmentit ST në EKG), është e nevojshme të rivendoset kalueshmëria e saj sa më shpejt që të jetë e mundur. Ka prova që në AHF, angioplastika/stentimi perkutan (ndoshta në sfondin e administrimit intravenoz të bllokuesve të receptorit të glikoproteinës IIb/IIIa) ose operacioni i bypass-it të arterieve koronare (me dëmtim përkatës të arterieve koronare) është më efektiv sesa terapia trombolitike, veçanërisht. në prani të shokut kardiogjen.

Në prani të përkeqësimit të sëmundjes së arterieve koronare, kur sipas EKG-së nuk ka shenja të mbylljes së vazhdueshme të një arterie koronare të madhe epikardiale (anginë e paqëndrueshme, përfshirë pas infarktit, infarkt akut të miokardit, që nuk shoqërohet me ngritje të segmentit ST në EKG. ), është e nevojshme të shtypet sa më shpejt ishemia e miokardit dhe të parandalohet rishfaqja e saj. Simptomat e AHF në pacientë të tillë janë një tregues për trajtimin maksimal të mundshëm antitrombotik (duke përfshirë një kombinim të acidit acetilsalicilik, klopidogrelit, heparinës dhe, në disa raste, infuzion intravenoz i një bllokuesi të receptorëve të trombociteve të glikoproteinës IIb/IIIa) dhe performancën më të hershme të mundshme. e koronarografisë e ndjekur nga rivaskularizimi i miokardit (metoda varet nga anatomia koronare - angioplastika perkutane/stentimi ose operacioni i bypass-it të arterieve koronare). Në këtë rast, angioplastika/stentimi i arterieve koronare në fazat e hershme të sëmundjes duhet të kryhet pa ndërprerë trajtimin me kombinimin e barnave të mësipërme. Kur është i mundur operacioni i shpejtë i bypass-it të arterieve koronare, sugjerohet që administrimi i klopidogrelit të shtyhet derisa të jenë të disponueshme rezultatet e angiografisë koronare; nëse rezulton se pacienti ka nevojë për operacion bypass koronar dhe operacioni është planifikuar në 5-7 ditët e ardhshme, ilaçi nuk duhet të përshkruhet. Nëse mund të kryhet transplantimi i bypass-it të arterieve koronare brenda 24 orëve të ardhshme, rekomandohet përdorimi i heparinës së pafraksionuar në vend të heparinës me peshë të ulët molekulare.

Kryeni rivaskularizimin më të plotë të miokardit në pacientët me forma kronike të sëmundjes së arterieve koronare (veçanërisht efektive në prani të miokardit të qëndrueshëm të hibernuar).

Kryerja e korrigjimit kirurgjik të çrregullimeve hemodinamike intrakardiake (defekte valvulare, defekte septale atriale ose ventrikulare, etj.); Nëse është e nevojshme, eliminoni shpejt tamponadën kardiake.

Për disa pacientë, i vetmi trajtim i mundshëm është transplantimi i zemrës.

Megjithatë, ndërhyrjet komplekse invazive diagnostike dhe terapeutike nuk konsiderohen të justifikuara në pacientët me sëmundje shoqëruese në fazën përfundimtare, kur shkaku themelor i AHF është i pashmangshëm ose kur ndërhyrjet korrigjuese ose transplantimi i zemrës janë të pamundura.

7) Dieta e pacientëve me AHF (pas stabilizimit të gjendjes).

Pikat kryesore janë si më poshtë:

Klasa funksionale I (FC) - mos hani ushqime të kripura (kufizoni marrjen e kripës në 3 g NaCl në ditë);

II FC - mos shtoni kripë në ushqim (deri në 1,5 g NaCl në ditë);

III FC - hani ushqime me përmbajtje të reduktuar kripe dhe gatuajeni pa kripë (<1,0 г NaCl в день).

2. Kur kufizoni marrjen e kripës, kufizimi i marrjes së lëngjeve është i rëndësishëm vetëm në situata ekstreme: me CHF të rëndë të dekompensuar, që kërkon administrim IV të diuretikëve. Në situata normale, nuk rekomandohet përdorimi i vëllimit të lëngjeve më shumë se 2 l/ditë (maksiumi i marrjes së lëngjeve është 1,5 l/ditë).

3. Ushqimi duhet të jetë i lartë në kalori, lehtësisht i tretshëm, me vitamina dhe proteina të mjaftueshme.

4. NB! Një shtim në peshë prej >2 kg në 1-3 ditë mund të tregojë mbajtjen e lëngjeve në trup dhe një rrezik të shtuar të dekompensimit!

5. Prania e obezitetit apo mbipeshës përkeqëson prognozën e pacientit dhe në të gjitha rastet me indeks të masës trupore (BMI) mbi 25 kg/m2 kërkon masa të veçanta dhe kufizim kalori.

8) Regjimi i aktivitetit fizik me bazë shtrati

Rehabilitimi fizik është kundërindikuar për:

Miokarditi aktiv;

Stenoza e valvulave;

Defekte kongjenitale cianotike;

Çrregullime të ritmit të shkallëve të larta;

Sulmet e anginës në pacientët me fraksion të ulët ejeksioni (EF) të barkushes së majtë (LV).

Trajtimi medikamentoz i dështimit kronik të zemrës

Ilaçet esenciale përdoret në trajtimin e dështimit akut të zemrës.

1) Agjentë inotropikë pozitivë përdoren përkohësisht në AHF për të rritur kontraktueshmërinë e miokardit dhe veprimi i tyre zakonisht shoqërohet me një rritje të kërkesës së miokardit për oksigjen.

Aminet shtypëse (simpatomimetike).(norepinefrina, dopamina dhe, në një masë më të vogël, dobutamina), përveç rritjes së kontraktueshmërisë së miokardit, mund të shkaktojnë vazokonstriksion periferik, i cili, së bashku me rritjen e presionit të gjakut, çon në një përkeqësim të oksigjenimit të indeve periferike.

Trajtimi zakonisht fillon me doza të vogla, të cilat rriten gradualisht (titrohen) nëse është e nevojshme derisa të arrihet efekti optimal. Në shumicën e rasteve, zgjedhja e dozës kërkon monitorim invaziv të parametrave hemodinamikë me përcaktimin e outputit kardiak dhe presionit të pykës së arteries pulmonare. Një disavantazh i zakonshëm i barnave në këtë grup është aftësia për të shkaktuar ose përkeqësuar takikardi (ose bradikardi kur përdorni norepinefrinë), aritmi kardiake, ishemi të miokardit, si dhe nauze dhe të vjella. Këto efekte varen nga doza dhe shpesh parandalojnë rritjen e mëtejshme të dozës.

Norepinefrina shkakton vazokonstriksion periferik (përfshirë arteriolat celiac dhe enët renale) për shkak të stimulimit të receptorëve α-adrenergjikë. Në këtë rast, prodhimi kardiak mund të rritet ose ulet në varësi të rezistencës fillestare vaskulare periferike, gjendjes funksionale të barkushes së majtë dhe ndikimeve refleksore të ndërmjetësuara nga baroreceptorët karotide. Indikohet për pacientët me hipotension të rëndë arterial (presion sistolik i gjakut nën 70 mm Hg), me rezistencë të ulët vaskulare periferike. Doza e zakonshme fillestare e norepinefrinës është 0,5-1 mcg/min; më pas titrohet derisa të arrihet efekti dhe në rast goditjeje refraktare mund të jetë 8-30 mcg/min.

Dopamine stimulon receptorët α- dhe β-adrenergjikë, si dhe receptorët dopaminergjikë të vendosur në enët e veshkave dhe mesenterit. Efekti i tij varet nga doza. Me infuzion intravenoz në një dozë 2-4 mcg/kg në minutë, efekti është kryesisht në receptorët dopaminergjikë, gjë që çon në zgjerimin e arteriolave ​​celiac dhe enëve renale. Dopamina mund të ndihmojë në rritjen e shkallës së diurezës dhe të kapërcejë refraktaritetin diuretik të shkaktuar nga perfuzioni i reduktuar i veshkave, dhe gjithashtu mund të veprojë në tubulat renale, duke stimuluar natriurezën. Megjithatë, siç u përmend, nuk ka përmirësim në filtrimin glomerular në pacientët me stadin oligurik të insuficiencës renale akute. Në doza 5-10 mcg/kg në minutë, dopamina stimulon kryesisht receptorët 1-adrenergjikë, gjë që ndihmon në rritjen e prodhimit kardiak; Vihet re gjithashtu konstriksioni i venave. Në dozat 10-20 mcg/kg në minutë, mbizotëron stimulimi i receptorëve α-adrenergjikë, i cili çon në vazokonstriksion periferik (duke përfshirë arteriolat celiac dhe enët renale). Dopamina, e vetme ose në kombinim me aminat e tjera shtypëse, përdoret për të eliminuar hipotensionin arterial, për të rritur kontraktueshmërinë e miokardit dhe gjithashtu për të rritur rrahjet e zemrës në pacientët me bradikardi që kërkon korrigjim. Nëse administrimi i dopaminës në një normë prej më shumë se 20 mcg/kg/min kërkohet për të mbajtur presionin e gjakut në një pacient me presion të mjaftueshëm të mbushjes së ventrikulit, rekomandohet të shtohet norepinefrinë.

Dobutamina- një katekolamine sintetike që stimulon kryesisht receptorët β-adrenergjikë. Në këtë rast, kontraktueshmëria e miokardit përmirësohet me një rritje të prodhimit kardiak dhe një ulje të presionit të mbushjes së barkusheve të zemrës. Për shkak të uljes së rezistencës vaskulare periferike, presioni i gjakut mund të mos ndryshojë. Meqenëse qëllimi i trajtimit me dobutamin është normalizimi i prodhimit kardiak, monitorimi i këtij treguesi kërkohet për të zgjedhur dozën optimale të barit. Zakonisht përdoren doza 5-20 mcg/kg në minutë. Dobutamina mund të kombinohet me dopaminën; është në gjendje të zvogëlojë rezistencën vaskulare pulmonare dhe është ilaçi i zgjedhur në trajtimin e dështimit të ventrikulit të djathtë. Sidoqoftë, tashmë 12 orë pas fillimit të infuzionit të barit, mund të zhvillohet takifilaksi.

Frenuesit e fosfodiesterazës III(amrinoni, milrinoni) kanë veti pozitive inotropike dhe vazodilatuese, duke shkaktuar kryesisht venodilatim dhe ulje të tonit vaskular pulmonar. Ashtu si aminat presor, ato mund të përkeqësojnë isheminë e miokardit dhe të provokojnë aritmi ventrikulare. Përdorimi optimal i tyre kërkon monitorimin e parametrave hemodinamikë; Presioni pykë i arteries pulmonare nuk duhet të jetë më i ulët se 16-18 mmHg. Infuzion IV i frenuesve të fosfodiesterazës III zakonisht përdoret për dështimin e rëndë të zemrës ose shokun kardiogjen që nuk i përgjigjet në mënyrë adekuate trajtimit standard me amina shtypëse. Amrinoni shpesh shkakton trombocitopeni, dhe takifilaksia mund të zhvillohet shpejt. Kohët e fundit, u tregua se përdorimi i milrinone në përkeqësimin e dështimit kronik të zemrës nuk çon në një përmirësim të ecurisë klinike të sëmundjes, por shoqërohet me një rritje të incidencës së hipotensionit arterial të vazhdueshëm që kërkon trajtim dhe aritmi supraventrikulare.

Agjentët që rrisin afinitetin e miofibrilit kontraktues të kardiomiociteve për kalciumin. I vetmi medikament në këtë grup që ka arritur në fazën e përdorimit të gjerë klinik në AHF është levosimendani. Efekti i tij pozitiv inotropik nuk shoqërohet me një rritje të dukshme të kërkesës së miokardit për oksigjen dhe një rritje të efekteve simpatike në miokard. Mekanizma të tjerë të mundshëm të veprimit janë frenimi selektiv i fosfodiesterazës III, aktivizimi i kanaleve të kaliumit. Levosimendani ka efekt vazodilues dhe anti-ishemik; për shkak të pranisë së një metaboliti aktiv me veprim të gjatë, efekti vazhdon për ca kohë pas ndërprerjes së drogës. Digoksina ka vlerë të kufizuar në trajtimin e AHF. Ilaçi ka një gjerësi të ulët terapeutike dhe mund të shkaktojë aritmi të rënda ventrikulare, veçanërisht në prani të hipokalemisë. Vetia e tij për të ngadalësuar përcjelljen atrioventrikulare përdoret për të zvogëluar frekuencën e kontraktimeve ventrikulare te pacientët me fibrilacion atrial të vazhdueshëm ose flutter.

2) Vazodilatatorët janë në gjendje të zvogëlojnë shpejt ngarkesën para dhe pas për shkak të zgjerimit të venave dhe arteriolave, gjë që çon në një ulje të presionit në kapilarët e mushkërive, një ulje të rezistencës vaskulare periferike dhe presionit të gjakut. Ato nuk duhet të përdoren për hipotension arterial.

Dinitrati izosorbid vazodilatator periferik me një efekt mbizotërues në enët venoze. Agjent antianginal. Mekanizmi i veprimit shoqërohet me çlirimin e substancës aktive të oksidit nitrik në muskujt e lëmuar të enëve të gjakut. Oksidi nitrik shkakton aktivizimin e guanilate ciklazës dhe rrit nivelet e cGMP, gjë që përfundimisht çon në relaksim të muskujve të lëmuar. Nën ndikimin e dinitratit izosorbid, arteriolave ​​dhe sfinktereve parakapilare

Ato relaksohen në një masë më të vogël se arteriet dhe venat e mëdha.
Efekti i dinitratit izosorbid shoqërohet kryesisht me një ulje të kërkesës së miokardit për oksigjen për shkak të një uljeje të ngarkesës paraprake (zgjerimi i venave periferike dhe një rënie në rrjedhën e gjakut në atriumin e djathtë) dhe pas ngarkesës (ulja e rezistencës periferike), si dhe me një efekt i drejtpërdrejtë i zgjerimit koronar. Promovon rishpërndarjen e fluksit koronar të gjakut në zonat me furnizim të reduktuar të gjakut. Redukton presionin në qarkullimin pulmonar.
Infuzioni intravenoz zakonisht fillon me 10-20 mcg/min dhe rritet me 5-10 mcg/min çdo 5-10 minuta derisa të arrihet efekti i dëshiruar hemodinamik ose klinik. Dozat e ulëta të barit (30-40 mcg/min) shkaktojnë kryesisht venodilim, doza më të larta (150-500 mcg/min) gjithashtu çojnë në zgjerim të arteriolave. Kur mbahet një përqendrim konstant i nitrateve në gjak për më shumë se 16-24 orë, zhvillohet toleranca ndaj tyre. Nitratet janë efektive për isheminë e miokardit, gjendjet emergjente që lindin nga hipertensioni arterial ose dështimi kongjestiv i zemrës (përfshirë regurgitimin mitrale ose të aortës). Gjatë përdorimit të tyre, hipotensioni arterial duhet të shmanget (mundësia e tij rritet me hipovolemi, lokalizim më të ulët të infarktit të miokardit, dështim të ventrikulit të djathtë). Hipotensioni që shfaqet me përdorimin e nitrateve zakonisht eliminohet me administrim intravenoz të lëngjeve; kombinimi i bradikardisë dhe hipotensionit trajtohet me atropinë. Ato gjithashtu mund të kontribuojnë në shfaqjen ose përkeqësimin e takikardisë, bradikardisë, ndërprerjes së marrëdhënieve ventilim-perfuzion në mushkëri dhe dhimbje koke.
Nitratet konsiderohen të kundërindikuara në rastet e mosfunksionimit të rëndë kontraktues të barkushes së djathtë, kur prodhimi i tij varet nga parangarkesa, me presionin sistolik të gjakut nën 90 mm Hg, si dhe me rrahje zemre më pak se 50 rrahje. në minutë ose takikardi e rëndë.

Nitroprusid natriumi efekti i tij në arteriola dhe vena është i ngjashëm me nitroglicerinën. Zakonisht administrohet në doza 0.1-5 mcg/kg në minutë (në disa raste deri në 10 mcg/kg në minutë) dhe nuk duhet të ekspozohet në dritë.

Përdoret për trajtimin e kushteve të urgjencës që vijnë nga dështimi i rëndë i zemrës (veçanërisht i shoqëruar me regurgitim të aortës ose mitrale) dhe hipertensionit arterial. Ka dëshmi të rritjes së efikasitetit simptomatik (por jo rezultatit) kur trajtohen kushtet me prodhim të ulët kardiak dhe rezistencë të lartë periferike që nuk i përgjigjen dopaminës.
Nitroprusidi i natriumit nuk duhet të përdoret nëse ishemia e miokardit vazhdon, pasi mund të përkeqësojë qarkullimin e gjakut në zonat e furnizimit me gjak të arterieve koronare epikardiale dukshëm stenotike. Me hipovolemi, nitroprusidi i natriumit, si nitratet, mund të shkaktojë një ulje të ndjeshme të presionit të gjakut me takikardi reflekse, kështu që presioni i mbushjes së barkushes së majtë duhet të jetë së paku 16-18 mm Hg.
Efekte të tjera anësore përfshijnë përkeqësimin e hipoksemisë në sëmundjet pulmonare (duke lehtësuar shtrëngimin hipoksik të arteriolave ​​pulmonare), dhimbje koke, nauze, të vjella dhe ngërçe barku. Në rast të dështimit të mëlçisë ose veshkave, si dhe kur nitroprusidi i natriumit administrohet në një dozë prej më shumë se 3 mcg/kg në minutë për më shumë se 72 orë, është i mundur akumulimi i cianidit ose tiocianatit në gjak. Intoksikimi me cianide manifestohet me shfaqjen e acidozës metabolike. Në përqendrime të tiocianatit >12 mg/dL, shfaqen letargji, hiperrefleksia dhe konvulsione.

Trajtimi konsiston në ndalimin e menjëhershëm të infuzionit të barit; në raste të rënda, administrohet tiosulfati i natriumit.

3) Morfina- një analgjezik narkotik, i cili përveç efekteve analgjezike, qetësuese dhe rritjes së tonit vagal, shkakton venodilatim.

Konsiderohet si ilaçi i zgjedhur për lehtësimin e edemës pulmonare dhe eliminimin e dhimbjeve të gjoksit të shoqëruara me isheminë e miokardit dhe që nuk zgjidhet pas administrimit të përsëritur të nitroglicerinës nëngjuhësore.
Efektet kryesore anësore përfshijnë bradikardinë, të përzierat dhe të vjellat (të zgjidhura nga atropina), depresionin e frymëmarrjes dhe shfaqjen ose përkeqësimin e hipotensionit arterial në pacientët me hipovolemi (zakonisht eliminohen nga ngritja e këmbëve dhe administrimi intravenoz i lëngjeve).
Administrohet në mënyrë intravenoze në doza të vogla (10 mg të barit hollohet në të paktën 10 ml tretësirë ​​fiziologjike, afërsisht 5 mg administrohet në mënyrë intravenoze ngadalë, pastaj, nëse është e nevojshme, 2-4 mg në intervale prej të paktën 5 minutash derisa arrihet efekti).

4) Furosemide- një diuretik me një efekt të drejtpërdrejtë venodilues. Efekti i fundit ndodh brenda 5 minutave të para pas administrimit intravenoz, ndërsa një rritje në daljen e urinës ndodh më vonë.

Doza fillestare është 0.5-1 mg/kg IV. Nëse është e nevojshme, administrimi zakonisht përsëritet pas 1-4 orësh.

5) Beta-bllokues.
Përdorimi i barnave në këtë grup në AHF të shoqëruar me kontraktueshmëri të dëmtuar të miokardit është kundërindikuar. Megjithatë, në disa raste, kur edema pulmonare shfaqet në një pacient me stenozë mitrale subaortike ose të izoluar dhe shoqërohet me shfaqjen e takisistolës, shpesh në kombinim me presionin e lartë të gjakut, administrimi i një beta-bllokuesi ndihmon në lehtësimin e simptomave të sëmundjes. .
Tre ilaçe janë në dispozicion për përdorim intravenoz në Rusi - propranolol, metoprolol dhe esmolol. Dy të parat administrohen në doza të vogla në intervale të mjaftueshme për të vlerësuar efektivitetin dhe sigurinë e dozës së mëparshme (ndryshime në presionin e gjakut, rrahjet e zemrës, përcjellshmëria intrakardiake, manifestimet e AHF). Esmololi ka një gjysmë jetë shumë të shkurtër (2-9 minuta), kështu që përdorimi i tij konsiderohet i preferueshëm në pacientët akute me rrezik të lartë të komplikimeve.

6) Antikoagulantët.

Antikoagulantët indikohen për pacientët me ACS, fibrilacion atrial, valvula artificiale të zemrës, trombozë të venave të thella të ekstremiteteve të poshtme dhe emboli pulmonare. Ka prova që administrimi nënlëkuror i heparinave me peshë molekulare të ulët (enoxaparin 40 mg 1 herë / ditë, dalteparin 5000 IU 1 herë / ditë) mund të zvogëlojë incidencën e trombozës së venave të thella të ekstremiteteve të poshtme në pacientët e shtruar në spital me një sëmundje akute terapeutike, përfshirë . dështimi i rëndë i zemrës. Studime të mëdha nuk janë kryer për të krahasuar efektivitetin parandalues ​​të heparinave me peshë të ulët molekulare dhe heparinës së pafraksionuar (5000 IU subkutane 2-3 herë në ditë) në AHF.

7) Terapia fibrinolitike.

Pacientët me MI të ngritjes së segmentit ST të cilët janë të përshtatshëm për PCI kërkojnë riperfuzion mekanik (kateter) (ndërhyrje koronare parësore) brenda 60 minutave nga kërkimi i ndihmës. Nëse PCI parësore nuk është e mundur, rivendosja e fluksit të gjakut në arterien e lidhur me infarktin mund të arrihet me riperfuzion farmakologjik (fibrinolizë) brenda 30 minutave pas kontaktit të parë me pacientin.

Pavarësisht efektivitetit të kufizuar dhe rrezikut të lartë të gjakderdhjes, fibrinoliza në fazën paraspitalore duhet të konsiderohet si një metodë trajtimi prioritare, me kusht që të jenë të disponueshme të gjitha kushtet për zbatimin e saj (personel i trajnuar me aftësi për të interpretuar EKG). Ilaçi bolus (tenecteplaza) ka lehtësi në administrim dhe një opsion më të mirë prognostik me një rrezik më të ulët të gjakderdhjes.

Në mungesë të kundërindikacioneve, është e nevojshme të fillohet terapia trobolitike (TLT) në kushtet e mëposhtme:

Nëse koha nga fillimi i një ataku anginal është 4-6 orë, të paktën nuk i kalon 12 orë;

EKG tregon ngritje të segmentit ST >0,1 mV në të paktën 2 priza të njëpasnjëshme të kraharorit ose 2 priza të gjymtyrëve, ose shfaqet një bllok i ri i degës së majtë (LBBB).

Administrimi i trombolitikëve justifikohet në të njëjtën kohë kur ka shenja EKG të MI të vërtetë posteriore (valët R të larta në prizat prekordiale të djathta V1-V2 dhe depresioni i segmentit ST në kalimet V1-V4 me një valë T të drejtuar lart).

Aktivizues i plazminogenit të indeve rekombinante (Alteplase) administrohet në mënyrë intravenoze (bari shpërndahet fillimisht në 100-200 ml ujë të distiluar ose tretësirë ​​0,9% klorur natriumi) sipas skemës "bolus + infuzion". Doza e barit është 1 mg/kg peshë trupore (por jo më shumë se 100 mg): 15 mg administrohet si bolus; Infuzion pasues i 0,75 mg/kg peshë trupore për 30 minuta (por jo më shumë se 50 mg), pastaj 0,5 mg/kg (por jo më shumë se 35 mg) për 60 minuta (kohëzgjatja totale e infuzionit - 1,5 orë).

Streptokinaza administrohet në mënyrë intravenoze në një dozë prej 1.500.000 IU për 30-60 minuta në një sasi të vogël prej 0.9% tretësirë ​​të klorurit të natriumit. Shpesh vërehet zhvillimi i hipotensionit dhe reaksioneve akute alergjike. Ju nuk duhet të rifusni streptokinazën (kontrolloni historinë tuaj mjekësore) për shkak të shfaqjes së antitrupave që mund të ndikojnë në aktivitetin e saj dhe zhvillimin e reaksioneve alergjike, duke përfshirë shokun anafilaktik.

Tenecteplase (Metalise) në mënyrë intravenoze 30 mg në peshë trupore<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, doza e kërkuar administrohet si bolus për 5-10 sekonda. Për administrim, mund të përdoret një kateter venoz i instaluar më parë, por vetëm nëse është i mbushur me një solucion 0,9% të klorurit të natriumit; pas administrimit të Metalyse, ai duhet të lahet plotësisht (në mënyrë që ilaçi të përfundojë dhe në kohë të dërgohet në gjak). . Metalyse nuk është në përputhje me tretësirën e dekstrozës dhe nuk duhet të administrohet nëpërmjet një pikatore që përmban dekstrozë. Asnjë ilaç tjetër nuk duhet të shtohet në solucionin e injektimit ose në linjën e infuzionit. Duke pasur parasysh gjysmën e jetës më të gjatë të eliminimit nga trupi, ilaçi përdoret në formën e një bolusi të vetëm, i cili është veçanërisht i përshtatshëm për trajtimin paraspitalor.

Kundërindikimet absolute për terapinë fibrinolitike:

Goditje e mëparshme hemorragjike ose aksident cerebrovaskular me origjinë të panjohur.

Goditja ishemike ka pësuar gjatë 6 muajve të fundit, me përjashtim të goditjes ishemike që ka ndodhur brenda 3 orëve, e cila mund të trajtohet me trombolitikë.

Trauma/operacion/lëndim i madh i fundit i fundit në kokë (brenda 3 muajve të fundit).

Tumori i trurit, primar ose metastatik.

Ndryshimet në strukturën e enëve cerebrale, prania e keqformimeve arteriovenoze, aneurizmat arteriale.

Dyshimi për disektim të aneurizmës së aortës.

Gjakderdhje gastrointestinale gjatë muajit të kaluar.

Prania e shenjave të gjakderdhjes ose diatezës hemorragjike (përveç menstruacioneve).

Punksione në zona që nuk mund të kompresohen (për shembull, biopsia e mëlçisë, shpimi lumbal).

Kundërindikimet relative për terapinë fibrinolitike:

Sulmi ishemik kalimtar në 6 muajt e fundit.

Hipertensioni arterial refraktar (presioni sistolik i gjakut ≥180 mm Hg dhe/ose presioni diastolik i gjakut ≥110 mm Hg).

Marrja e antikoagulantëve indirektë (warfarin) (sa më i lartë INR, aq më i lartë është rreziku i gjakderdhjes).

Gjendja e shtatzënisë ose brenda 1 jave pas lindjes.

Sëmundja e mëlçisë në një fazë të avancuar.

Përkeqësimi i ulçerës peptike ose ulçerës duodenale.

Endokarditi infektiv.

Mosefektshmëria e masave të ringjalljes. Reanimim kardiopulmonar traumatik ose i zgjatur (> 10 min).

Për streptokinazën - përdorimi i mëparshëm (> 5 ditë më parë dhe deri në një vit ose më shumë) ose një reaksion alergjik ndaj saj.

Kriteret për fibrinolizën e suksesshme janë një ulje e zhvendosjes së segmentit ST në EKG me më shumë se 50% brenda 60-90 minutave (duhet të dokumentohet në historinë mjekësore), shfaqja e aritmive tipike të riperfuzionit dhe zhdukja e dhimbjes së gjoksit.

Karakteristikat e trajtimit të AHF në varësi të shkakut të dekompensimit

Eliminimi i shkakut të dekompensimit është komponenti më i rëndësishëm i trajtimit të AHF dhe parandalimit të rikthimit të tij. Sëmundjet jo-kardiake mund të komplikojnë seriozisht rrjedhën e AHF dhe të komplikojnë trajtimin e tij.

IHD

Është shkaku më i zakonshëm i AHF, i cili mund të përfaqësohet nga dështimi i ventrikulit të majtë me CO të ulët, dështimi i ventrikulit të majtë me simptoma të stazës së gjakut dhe dështimi i ventrikulit të djathtë. Të gjithë pacientët me përkeqësim të sëmundjes së arterieve koronare këshillohen t'i nënshtrohen angiografisë koronare sa më shpejt të jetë e mundur.

Riperfuzioni në kohë në rastin e AMI me ngritje të segmentit ST në EKG mund të parandalojë AHF ose të përmirësojë rrjedhën e tij. Preferohet ndërhyrja koronare perkutane; nëse indikohet, bajpasi urgjent i arteries koronare është i justifikuar në pacientët me shok kardiogjen. Nëse trajtimi invaziv nuk është i disponueshëm ose përfshin humbje të konsiderueshme kohe, duhet të kryhet TLT. Rivaskularizimi urgjent i miokardit indikohet edhe në rastet e dështimit akut të zemrës që ndërlikon infarktin e miokardit, pa ngritje të segmentit ST në EKG. si dhe në rastin e NS me ishemi të rëndë të miokardit.

Shfaqja e AHF gjatë përkeqësimit të sëmundjes së arterieve koronare mund të lehtësohet nga reaksionet reflekse, si dhe nga çrregullimet e ritmit të zemrës dhe përçueshmërisë. Prandaj, lehtësimi adekuat i dhimbjes dhe eliminimi i shpejtë i aritmive që çojnë në çrregullime hemodinamike janë të rëndësishme.

Në shokun e vërtetë kardiogjen, stabilizimi i përkohshëm mund të arrihet duke ruajtur mbushjen adekuate të dhomës, VACP, mbështetje inotropike të drogës dhe ventilim mekanik. Për dështimin e ventrikulit të majtë me simptoma të stagnimit të gjakut, trajtimi akut është i njëjtë me shkaqet e tjera të këtij varianti të AHF. Për shkak se agjentët inotropikë mund të jenë të rrezikshëm, duhet të diskutohet mundësia e VACP. Më pas, së bashku me rivaskularizimin adekuat të miokardit, indikohen β-bllokuesit dhe frenuesit RAAS.

Qasje më të hollësishme për trajtimin e AHF gjatë përkeqësimit të sëmundjes së arterieve koronare janë përcaktuar në rekomandimet e VNOK për trajtimin e infarktit të miokardit me ngritje të segmentit ST në EKG dhe ACS pa ngritje të vazhdueshme të segmentit ST në EKG (Kardiologji. - 2004. - Nr. 4 (shtojca) - F. 1-28 ).

Patologjia e aparatit të valvulës së zemrës

Shkaku i AHF mund të jetë mosfunksionimi i valvulave të zemrës gjatë përkeqësimit të sëmundjes së arterieve koronare (zakonisht regurgitimi mitrale), regurgitimi akut mitrale ose i aortës i një etiologjie tjetër (endokarditi, trauma), stenoza e aortës ose mitrale, tromboza e disqeve valvulare artificiale, aneurizma.

Në endokarditin infektiv, shkaku kryesor i zhvillimit të AHF është pamjaftueshmëria e valvulave të zemrës. Ashpërsia e mosfunksionimit kardiak mund të përkeqësohet nga miokarditi. Përveç trajtimeve standarde për AHF, duhet të përshkruhen edhe antibiotikë. Për një diagnozë të shpejtë, tregohet konsultimi me një specialist.

Insuficienca e rëndë akute mitrale ose e aortës kërkon trajtim urgjent kirurgjik. Me regurgitim të gjatë mitrale në kombinim me SI të reduktuar dhe EF të ulët, operacioni urgjent, si rregull, nuk përmirëson prognozën. Në këto raste, një rëndësi e madhe mund të jetë stabilizimi paraprak i gjendjes me VACP.

Tromboza e valvulës artificiale të zemrës

AHF në këta pacientë shpesh çon në vdekje. Në të gjithë pacientët me trombozë të dyshuar të valvulës protetike, duhet kryer një radiografi e gjoksit dhe ekokardiografi. Trajtimi optimal mbetet i paqartë. Për trombozën e valvulës së majtë të zemrës, ndërhyrja kirurgjikale është metoda e zgjedhur. TLT përdoret për trombozën e valvulës së djathtë të zemrës dhe në rastet kur operacioni është me rrezik të lartë.

Për TLT, përdoret një frenues i aktivizuesit të plazminogenit të indeve rekombinante (10 mg IV bolus i ndjekur nga një infuzion prej 90 mg gjatë 90 minutave) dhe streptokinazë (250,000-500,000 IU për 20 minuta, e ndjekur nga një infuzion prej 1,000,000,5000000000000000 ME). për 10 orë). Pas administrimit të trombolitikës, është e nevojshme të fillohet një infuzion intravenoz i heparinës së pafraksionuar në një dozë që siguron një rritje të aPTT me 1.5-2 herë nga vlerat normale (kontrolli) për një laborator të caktuar. Një alternativë është të përshkruhet urokinaza në një dozë prej 4400 IU/(kg·h) pa heparinë për 12 orë ose 2000 IU/(kg·h) në kombinim me heparinën e pafraksionuar për 24 orë.

TLT është joefektive nëse ka një rritje të tepërt të indit fibroz me zona të vogla tromboze sekondare. Në pacientët me trombe shumë të mëdhenj dhe/ose të lëvizshëm, TLT shoqërohet me një rrezik në rritje të komplikimeve tromboembolike dhe goditjes në tru. Në këto raste, trajtimi kirurgjik është i mundur. Për të sqaruar natyrën e lezionit të valvulës, indikohet paraprakisht ekokardiografia transezofageale. Pas TLT, është e nevojshme të përsëritet ekokardiografia. Këshillueshmëria e ndërhyrjes kirurgjikale duhet të merret parasysh nëse TLT nuk arrin të eliminojë okluzionin.

Një metodë alternative është administrimi i dozave shtesë të trombolitikës. Megjithëse shkalla e vdekshmërisë gjatë operacionit urgjent në pacientët me paqëndrueshmëri hemodinamike III-IV, sipas klasifikimit të Shoqatës së Zemrës së Nju Jorkut (NYHA) (edemë pulmonare, hipotension arterial), është e lartë, TLT mund të çojë në humbje kohe dhe të rrisë më tej rrezikun. të trajtimit kirurgjik në rast të dështimit të saj. Sipas studimeve jo të rastësishme, në pacientët më pak të rëndë, antitrombotikët afatgjatë dhe/ose TLT mund të jenë po aq efektive sa trajtimi kirurgjik.

Aneurizma e aortës disekuese

Aneurizma disekuese e aortës shoqërohet me AHF në prani të HA, regurgitim akut valvular, tamponadë kardiake dhe ishemi të miokardit. Nëse dyshohet për një aneurizëm disektues të aortës, është i nevojshëm një konsultë urgjente me kirurgun. Morfologjia dhe funksioni i valvulës së aortës, si dhe prania e lëngut perikardial vlerësohen më së miri nga ekokardiografia transezofageale. Ndërhyrja kirurgjikale zakonisht kryhet për arsye shëndetësore.

Tamponadë kardiake

Tamponada kardiake është një fazë e dekompensuar e ngjeshjes së saj e shkaktuar nga akumulimi i lëngjeve në perikard. Me tamponadë "kirurgjikale" (gjakderdhje), presioni intraperikardial rritet shpejt - nga disa minuta në orë, ndërsa me tamponadë "terapeutike" (inflamacion) ky proces zgjat nga disa ditë në javë. Dëmtimi hemodinamik është një tregues absolut për perikardiocentezën. Në pacientët me hipovolemi, përmirësimi i përkohshëm mund të arrihet me administrim intravenoz të lëngjeve, duke çuar në një rritje të presionit të mbushjes së ventrikujve të zemrës.

Në rast të plagëve, këputjes së një aneurizmi ventrikular ose hemoperikardit për shkak të diseksionit të aortës, është e nevojshme kirurgjia për të eliminuar burimin e gjakderdhjes. Kurdoherë që është e mundur, shkaku i derdhjes perikardiale duhet të trajtohet.

AHF është një nga ndërlikimet më të zakonshme të krizave hipertensive.

Shenjat klinike të AHF gjatë krizës hipertensive përfshijnë vetëm kongjestion pulmonar, i cili mund të jetë i vogël ose i rëndë, deri në edemë pulmonare të papritur.

Në pacientët e shtruar në spital me edemë pulmonare për shkak të një krize hipertensive, shpesh nuk ka ndryshime të rëndësishme në funksionin sistolik LV; më shumë se gjysma kanë LVEF > 45%. Shpesh vërehen shqetësime diastolike, në të cilat proceset e relaksimit të miokardit përkeqësohen.

Qëllimi i trajtimit të edemës pulmonare akute për shkak të hipertensionit është të zvogëlojë ngarkesën para dhe pas në LV, isheminë e miokardit dhe eliminimin e hipoksemisë duke ruajtur ventilimin adekuat të mushkërive. Trajtimi duhet të fillojë menjëherë në rendin e mëposhtëm: terapi me oksigjen, PPD ose mënyra të tjera të ventilimit joinvaziv, nëse është e nevojshme, ventilim mekanik, zakonisht për një periudhë të shkurtër, në kombinim me administrimin IV të barnave antihipertensive.

Terapia antihipertensive duhet të shkaktojë një reduktim mjaft të shpejtë, brenda pak minutash, të SBP ose DBP me 30 mmHg. Më pas, shfaqet një rënie më e ngadaltë e presionit të gjakut në vlerat që kanë ndodhur para krizës hipertensive, zakonisht brenda disa orësh. Nuk duhet të përpiqeni të ulni presionin e gjakut në vlera normale, pasi kjo mund të çojë në një ulje të perfuzionit të organeve. Një ulje fillestare e shpejtë e presionit të gjakut mund të arrihet duke përshkruar barnat e mëposhtme, individualisht ose në kombinim (nëse hipertensioni mbetet):

Administrimi IV i dinitratit izosorbid, nitroglicerinës ose nitroprusidit;

Administrimi IV i diuretikëve të lakut, veçanërisht në pacientët me mbajtje të lëngjeve dhe një histori të gjatë të CHF;

Është e mundur të administrohet një derivat dihidropiridine me veprim të gjatë (nikardipinë) në mënyrë intravenoze. Sidoqoftë, me një efekt hemodinamik të ngjashëm me nitratet, ilaçet e këtij grupi mund të shkaktojnë hipersympathicotonia (takikardi), të rrisin lëvizjen e gjakut në mushkëri (hipoksemi) dhe gjithashtu të shkaktojnë komplikime në sistemin nervor qendror.

Një ulje e shpejtë e presionit të gjakut mund të arrihet duke marrë kaptopril nën gjuhë. Me sa duket, përdorimi i tij mund të justifikohet nëse është e pamundur administrimi i barnave në mënyrë intravenoze, si dhe mungesa ose efektiviteti i pamjaftueshëm i formave të thithura të nitrateve.

β-bllokuesit nuk duhet të përdoren për edemën pulmonare, përveç rasteve kur AHF kombinohet me takikardi në pacientët pa dëmtim serioz të kontraktueshmërisë së LV, për shembull, me HF diastolike, stenozë mitrale. Një krizë hipertensionale me feokromocitoma mund të eliminohet me administrim intravenoz të 5-15 mg fentolamine me monitorim të detyrueshëm të presionit të gjakut; administrimi i përsëritur është i mundur pas 1-2 orësh.

Dështimi i veshkave

Ndryshimet e vogla dhe të moderuara në funksionin e veshkave zakonisht janë asimptomatike dhe tolerohen mirë nga pacientët; megjithatë, edhe një rritje paksa e nivelit të kreatininës në serumin e gjakut dhe/ose një rënie në GFR janë faktorë rreziku të pavarur për një prognozë të pafavorshme në AHF.

Në prani të dështimit akut të veshkave, është e nevojshme diagnostikimi dhe trajtimi i patologjisë shoqëruese: anemi, çrregullime elektrolite dhe acidozë metabolike. Dështimi i veshkave ndikon në efektivitetin e terapisë për dështimin e zemrës, e cila përfshin përdorimin e digoksinës, frenuesit ACE, bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës dhe spironolaktonit. Një rritje e kreatininës në serum me më shumë se 25-30% dhe/ose një përqendrim më i madh se 3,5 mg/dL (266 µmol/L) është një kundërindikacion relativ për vazhdimin e terapisë me frenues ACE.

Insuficienca renale e moderuar deri në të rëndë [nivelet e kreatininës në serum më të madh se 2.5-3 mg/dL (190-226 μmol/L)] shoqërohet me ulje të përgjigjes ndaj diuretikëve. Në këta pacientë, shpesh ekziston nevoja për të rritur vazhdimisht dozën e diuretikëve të lakut dhe/ose për të shtuar një diuretik me një mekanizëm të ndryshëm veprimi. Kjo nga ana tjetër mund të shkaktojë hipokaleminë dhe një ulje edhe më të madhe të GFR. Përjashtim është torasemidi, vetitë farmakologjike të të cilit janë praktikisht të pavarura nga mosfunksionimi i veshkave, pasi ilaçi metabolizohet 80% në mëlçi.

Pacientët me mosfunksionim të rëndë të veshkave dhe mbajtje refraktare të lëngjeve mund të kenë nevojë për hemofiltrim të vazhdueshëm venoz.

Kombinimi me agjentë inotropikë rrit qarkullimin e gjakut në veshka, përmirëson funksionin e veshkave dhe rikthen efektivitetin e diuretikëve. Hiponatremia, acidoza dhe mbajtja e pakontrolluar e lëngjeve mund të kërkojnë dializë. Zgjedhja midis dializës peritoneale, hemodializës dhe ultrafiltrimit zakonisht varet nga pajisja teknike e spitalit dhe niveli i presionit të gjakut.

Sëmundjet e mushkërive dhe obstruksioni bronkial

Kur ASI kombinohet me sindromën bronko-obstruktive, është e nevojshme përdorimi i bronkodilatorëve. Megjithëse barnat e këtij grupi mund të përmirësojnë funksionin e zemrës, ato nuk duhet të përdoren për trajtimin e AHF.
Zakonisht përdoret albuterol (0,5 ml tretësirë ​​0,5% në 2,5 ml kripur nëpërmjet një nebulizatori për 20 minuta). Procedura mund të përsëritet çdo orë për orët e para, dhe më pas sipas indikacioneve.

Çrregullime të ritmit të zemrës

Çrregullimet e ritmit të zemrës mund të jenë shkaku kryesor i AHF në pacientët me funksion të ruajtur dhe të dëmtuar të zemrës, si dhe të komplikojnë rrjedhën e AHF tashmë të zhvilluar. Për të parandaluar dhe eliminuar me sukses çrregullimet e ritmit të zemrës, është e nevojshme të ruhen përqendrimet normale të kaliumit dhe magnezit në gjak.

Bradiaritmitë

Trajtimi zakonisht fillon me administrimin intravenoz të 0,25-5 mg atropine, e përsëritur nëse është e nevojshme deri në një dozë maksimale prej 2 mg. Për disociimin atrioventrikular me aktivitet të rrallë ventrikular në pacientët pa ishemi të miokardit, mund të përdoret infuzion intravenoz i izoproterenolit në një dozë 2-20 mcg/min.

Ritmi i ulët i zemrës gjatë fibrilacionit atrial mund të eliminohet përkohësisht me administrimin intravenoz të teofilinës në një shkallë prej 0,2-0,4 mg/(kg·h), fillimisht si bolus, pastaj si infuzion. Nëse nuk ka përgjigje ndaj trajtimit me ilaçe, duhet të përdoret një stimulues kardiak artificial. Nëse është e pranishme ishemia e miokardit, ajo duhet të eliminohet sa më shpejt që të jetë e mundur.

Takiarritmi supraventrikulare

Fibrilacioni atrial dhe flutter atrial. Është e nevojshme të monitorohet rrahjet e zemrës, veçanërisht në prani të mosfunksionimit diastolik të miokardit. Megjithatë, në dështimin restriktive të zemrës ose tamponadë kardiake, kur rrahjet e zemrës ulen me shpejtësi, gjendja e pacientit mund të përkeqësohet papritur.

Në varësi të situatës klinike, është e mundur mbajtja e normosistolës me aritmi të vazhdueshme ose rivendosja dhe ruajtja e ritmit sinus. Nëse çrregullimi i ritmit është i natyrës paroksizmale, pas stabilizimit të gjendjes, duhet të merret parasysh këshillimi i barit ose kardioversionit elektrik. Nëse paroksizmi zgjat më pak se 48 orë, përdorimi i antikoagulantëve nuk është i nevojshëm.

Tabela 7. - Trajtimi i aritmive në AHF

Nëse aritmia zgjat më shumë se 48 orë, është e nevojshme përdorimi i antikoagulantëve dhe ruajtja e normosistolës me medikamente përkatëse për të paktën tre javë para kardioversionit. Në rastet më të rënda: me hipotension arterial, kongjestion të rëndë pulmonar, kardioversioni elektrik urgjent tregohet në sfondin e administrimit të një doze terapeutike të heparinës. Kohëzgjatja e përdorimit të antikoagulantëve pas kardioversionit të suksesshëm duhet të jetë së paku 4 javë. Në pacientët me fibrilacion atrial dhe flutter të vazhdueshëm, këshillueshmëria e përdorimit të antikoagulantëve varet nga rreziku i tromboembolizmit arterial dhe diskutohet në udhëzimet përkatëse.

Për të reduktuar rrahjet e zemrës dhe për të parandaluar përsëritjen e aritmisë, përdoren β-bllokuesit. Duhet të merret parasysh edhe dixhitalizimi i shpejtë, veçanërisht kur fibrilacioni atrial është sekondar ndaj AHF. Amiodaroni përdoret zakonisht për kardioversionin e drogës dhe për të parandaluar përsëritjen e aritmisë.

Pacientët me EF të ulët nuk duhet të përdorin barna antiaritmike të klasës I, verapamil dhe diltiazem. Në raste të rralla, verapamil mund të merret në konsideratë në pacientët pa një ulje të ndjeshme të tkurrjes së LV për të kontrolluar rrahjet e zemrës ose për të eliminuar takikardinë paroksizmale supraventrikulare me komplekse të ngushta QRS.

Aritmitë ventrikulare.

Fibrilacioni ventrikular dhe takikardia ventrikulare e qëndrueshme kërkojnë EIT të menjëhershëm dhe, nëse është e nevojshme, mbështetje të frymëmarrjes.

Amiodaroni dhe β-bllokuesit mund të parandalojnë rishfaqjen e tyre.

Në rast të përsëritjes së aritmive të rënda ventrikulare dhe paqëndrueshmërisë hemodinamike, është e nevojshme të kryhen menjëherë studimet CAG dhe elektrofiziologjike.

Lloje të tjera trajtimi:- Si opsion trajtimi, pas kalimit në fazën terminale të CHF, ky është implantimi i pajisjeve ndihmëse mekanike për mbështetjen e barkushes së majtë, si dhe transplantimi i zemrës (për më shumë detaje, shihni trajtimin e CHF).

Ndërhyrja kirurgjikale

1) Koronarografia urgjente duhet të kryhet sa më shpejt që të jetë e mundur në pacientët me anginë të rëndë, ndryshime të thella ose dinamike të EKG-së, aritmi të rënda ose paqëndrueshmëri hemodinamike gjatë pranimit ose gjatë periudhës së ndjekjes. Këta pacientë përbëjnë 2-15% të pacientëve të shtruar me diagnozën e BP ST ACS.
Pacientët me rrezik të lartë trombotik dhe me rrezik të lartë të zhvillimit të MI duhet t'i nënshtrohen testit angiografik pa vonesë. Sidomos në prani të simptomave klinike të HF ose paqëndrueshmërisë hemodinamike progresive (shoku) dhe aritmive kardiake kërcënuese për jetën (VF-fibrilacion ventrikular, VT-takikardi ventrikulare) (Tabela 8).

Tabela 8- Parashikuesit e rrezikut të lartë trombotik ose rrezikut të lartë të infarktit të miokardit, të cilët janë një tregues për koronarografinë urgjente


Pacientët me simptoma të vazhdueshme ishemike dhe shenja të depresionit të segmentit ST në plumbat parakordiale anteriore (veçanërisht në kombinim me troponinën e ngritur), e cila mund të tregojë një ishemi të mundshme transmurale posteriore, duhet t'i nënshtrohen angiografisë koronare urgjente.<2 ч).
Pacientët me simptoma të vazhdueshme ose rritje të dokumentuara të troponinës në mungesë të ndryshimeve të rëndësishme diagnostike në EKG kërkojnë gjithashtu angiografi koronare urgjente për të identifikuar okluzion akut trombotik në arterien cirkumfleks të majtë. Sidomos në rastet kur diagnoza diferenciale e një situate tjetër klinike mbetet e paqartë.

2) Trajtimi kirurgjik. Për disa sëmundje në bazë të shfaqjes së AHF, ndërhyrja kirurgjikale urgjente mund të përmirësojë prognozën (Tabela 9). Metodat e trajtimit kirurgjik përfshijnë rivaskularizimin e miokardit, korrigjimin e defekteve anatomike të zemrës, duke përfshirë zëvendësimin dhe rindërtimin e valvulave, dhe mjetet mekanike të mbështetjes së përkohshme të qarkullimit të gjakut. Metoda më e rëndësishme diagnostike gjatë përcaktimit të indikacioneve për kirurgji është ekokardiografia.

Tabela 9- Sëmundjet e zemrës në AHF që kërkojnë korrigjim kirurgjik

3) Transplantimi i zemrës. Nevoja për transplantim të zemrës zakonisht shfaqet në miokardit akut të rëndë, kardiomiopati pas lindjes dhe infarkt madhor të miokardit me një prognozë të dobët pas rivaskularizimit.
Transplantimi i zemrës nuk është i mundur derisa gjendja e pacientit të stabilizohet me mbështetje mekanike të qarkullimit të gjakut.

4) Metodat mekanike të mbështetjes së qarkullimit të gjakut. Mbështetja e përkohshme mekanike e qarkullimit indikohet për pacientët me AHF që nuk i përgjigjen trajtimit standard, kur është e mundur të rivendoset funksioni i miokardit, indikohet korrigjimi kirurgjik i çrregullimeve ekzistuese me një përmirësim të ndjeshëm të funksionit kardiak ose transplantimi i zemrës.

Pajisjet Levitronix- i referohet aparaturave që ofrojnë mbështetje hemodinamike (nga disa ditë deri në disa muaj), me trauma minimale të elementeve qelizore të gjakut. Pa oksigjenim.
Kundërpulsimi i balonit intra-aortik (IABP)
Një komponent standard i trajtimit për pacientët me shok kardiogjen ose dështim të rëndë akut të LV në rastet e mëposhtme:
- mungesa e përgjigjes së shpejtë ndaj administrimit të lëngjeve, trajtimit me vazodilatorë dhe mbështetje inotropike;
- regurgitim i rëndë mitrale ose këputje e septumit interventrikular për të stabilizuar hemodinamikën, duke lejuar kryerjen e masave të nevojshme diagnostike dhe terapeutike;
- ishemi e rëndë e miokardit (si përgatitje për koronarografi dhe rivaskularizimin).

VACP mund të përmirësojë ndjeshëm hemodinamikën, por duhet të kryhet kur është e mundur të eliminohet shkaku i AHF - rivaskularizimi i miokardit, zëvendësimi i valvulave të zemrës ose transplantimi i zemrës, ose manifestimet e tij mund të reagojnë spontanisht - trullosja e miokardit pas AMI, operacioni në zemër të hapur, miokarditi.
VACP është kundërindikuar në diseksionin e aortës, regurgitim të rëndë të aortës, sëmundje të rëndë arteriale periferike, shkaqe të vështira të dështimit të zemrës dhe dështim të shumë organeve.

Oksigjenimi i membranës ekstrakorporale (ECMO)
ECMO është përdorimi i pajisjeve mekanike për të mbështetur përkohësisht (nga disa ditë në disa muaj) funksionin e zemrës dhe/ose të mushkërive (në tërësi ose pjesërisht) gjatë dështimit kardiopulmonar, i cili çon në rivendosjen e funksionit të organit ose zëvendësimin e tij.
Indikacionet për ECMO për dështimin e zemrës tek të rriturit - shoku kardiogjen:
- Perfuzion i pamjaftueshëm i indeve që manifestohet si hipotension dhe prodhim i ulët kardiak, pavarësisht nga kontrolli adekuat i volumit
- Shoku vazhdon pavarësisht administrimit të vëllimit, inotropeve dhe vazokonstriktorëve dhe pompimit të balonës intra-aortike nëse është e nevojshme.

Implantimi i pajisjeve ndihmëse VAD:
Përdorimi i këtyre pajisjeve në trajtimin e dështimit të rëndë të zemrës konsiderohet në dy aspekte. E para është një "urë" për transplantin e zemrës, d.m.th. pajisja përdoret përkohësisht ndërsa pacienti pret një zemër donatore. E dyta është një "urë" drejt rikuperimit, kur, falë përdorimit të një barkushe artificiale të zemrës, funksioni i muskulit të zemrës rikthehet.

5) Ultrafiltrimi
Ultrafiltrimi i izoluar venoz nganjëherë përdoret për të hequr lëngjet në pacientët me HF, megjithëse zakonisht përdoret si terapi rezervë për rezistencën diuretike.

Veprimet parandaluese:
Baza e kardiologjisë emergjente duhet të jetë parandalimi aktiv i gjendjeve emergjente kardiake.
Ekzistojnë tre fusha për parandalimin e urgjencave kardiake:
- parandalimi primar i sëmundjeve kardiovaskulare;
- parandalimi dytësor për sëmundjet ekzistuese kardiovaskulare;
- parandalimi emergjent gjatë përkeqësimit të sëmundjeve kardiovaskulare.

Parandalimi emergjent— një grup masash urgjente për të parandaluar shfaqjen e një emergjence kardiake ose ndërlikimet e saj.
Parandalimi i urgjencës përfshin:
1) masa të menjëhershme për të parandaluar zhvillimin e një gjendje urgjente kardiake me një rritje të mprehtë të rrezikut të shfaqjes së saj (me një përkeqësim të rrjedhës së sëmundjeve kardiovaskulare, anemisë, hipoksisë; para stresit të lartë fizik, emocional ose hemodinamik të pashmangshëm, ndërhyrjes kirurgjikale , etj.);
2) një grup masash vetë-ndihme të përdorura nga pacientët me sëmundje kardiovaskulare në rast të një gjendje urgjente në kuadrin e një programi individual të zhvilluar më parë nga një mjek;
3) kujdesi urgjent mjekësor sa më i hershëm dhe minimalisht i mjaftueshëm;
4) masa shtesë për të parandaluar zhvillimin e komplikimeve të kushteve urgjente kardiake.

Zhvillimi i programeve individuale të vetë-ndihmës për pacientët me sëmundje kardiovaskulare nga mjeku që merr pjesë mund të jetë me përfitim të konsiderueshëm.

Baza e kujdesit urgjent kardiak është organizimi dhe pajisja elementare e procesit diagnostik dhe kurues, dhe më e rëndësishmja, specialistë me mendim klinik, përvojë praktike dhe përkushtim.

Treguesit e efektivitetit të trajtimit dhe sigurisë së metodave diagnostikuese dhe të trajtimit të përshkruar në protokoll
Kriteret për efektivitetin e trajtimit të pacientëve me AHF:
Vlerësimi i efektivitetit të trajtimit për AHF:
1. arritja e përmirësimit simptomatik;
2. mbijetesa afatgjatë e pacientëve pas AHF;
3. rritja e jetëgjatësisë.

Barnat (përbërësit aktivë) të përdorur në mjekim

Edemë pulmonare për shkak të dështimit të zemrës, krizë hipertensionale

Rritja e manifestimeve (dekompensimit) të dështimit kronik të zemrës

Shkelja e integritetit të valvulave ose dhomave të zemrës; tamponadë kardiake

Hipertrofia e rëndë e miokardit (veçanërisht me praninë e stenozës subaortike).

Rritja e presionit në qarkullimin pulmonar (embolia pulmonare, sëmundjet akute të mushkërive, etj.).

Tachy ose bradiarritmi.

Informacion

Burimet dhe literatura

1. Procesverbalet e takimeve të Komisionit të Ekspertëve për Zhvillimin Shëndetësor të Ministrisë së Shëndetësisë së Republikës së Kazakistanit, 2013
   1. 1. Udhëzimet e Shoqatës Evropiane të Kardiologjisë për diagnostikimin dhe trajtimin e dështimit akut dhe kronik të zemrës, Eur Heart J 2012. 2. Rishikimi i udhëzimeve të Shoqatës Amerikane të Zemrës 2010 për CPR dhe kujdesin urgjent kardiovaskular. 3. Revista “Terapia dhe Parandalimi Kardiovaskular” 2006; 5 (6), Shtojca 1. 4. Parimet e trajtimit të dështimit akut të zemrës Yavelov I.S. Qendra për Aterosklerozën, Instituti Kërkimor i Mjekësisë Fiziko-Kimike, Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse, Moskë, Revista "Mjekësia e Urgjencës"1-2(32-33) 2011 / Rekomandime praktike. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Aspektet klinike të dështimit të zemrës: Dështimi me prodhim të lartë; Edema pulmonare // Sëmundjet e zemrës. Një Libër Mësimor i Mjekësisë Kardiovaskulare/Ed. nga E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Botimi i 6-të. - W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. Menaxhimi i dështimit të zemrës // Sëmundjet e zemrës. Një Libër Mësimor i Mjekësisë Kardiovaskulare/Ed. nga E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Botimi i 6-të. - W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. et al. Dështimi akut i zemrës: një qasje e re ndaj patogjenezës dhe trajtimit të saj // Eur. J. Zemra F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Task Forca për Menaxhimin e Infarktit Akut të Miokardit e Shoqatës Evropiane të Kardiologjisë. Menaxhimi i infarktit akut të miokardit në pacientin që paraqet ngritje të segmentit St // Eur. Zemra J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Reanimation and Emergency Cardiovascular Care. Konsensusi ndërkombëtar mbi shkencën. Shoqata Amerikane e Zemrës në bashkëpunim me Komitetin Ndërkombëtar të Ndërlidhjes për Reanimacion (ILCOR) // Qarkullimi. - 2000. - 102, fll. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Menaxhimi i shokut kardiogjen që ndërlikon infarktin akut të miokardit // Zemra. - 2002. - 88. - 531-537. 11. 1999 Udhëzimet e përditësuara të ACC/AHA për menaxhimin e pacientëve me infarkt akut të miokardit. Një raport i Task Forcës së Kolegjit Amerikan të Kardiologjisë/Shoqatës Amerikane të Zemrës mbi Udhëzimet e Praktikave (Komiteti për Menaxhimin e Infarktit Akut të Miokardit). Versioni Ueb. 12. Lee T. Menaxhimi i dështimit të zemrës. Udhëzimet // Sëmundjet e zemrës. Një Libër Mësimor i Mjekësisë Kardiovaskulare/Ed. nga E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Botimi i 6-të. -W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. Përditësimi i udhëzuesit ACC/AHA për menaxhimin e pacientëve me anginë të paqëndrueshme dhe infarkt miokardi me ngritje të segmentit ST: një raport i Task Forcës së Kolegjit Amerikan të Kardiologjisë/American Heart Association mbi Udhëzimet praktike (Komiteti për Menaxhimin e Pacientëve me Anginë të Paqëndrueshme ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Task Forca për Menaxhimin e Sindromave Koronare Akute të Shoqatës Evropiane të Kardiologjisë. Menaxhimi i sindromave koronare akute në pacientët që paraqiten pa ngritje të vazhdueshme të segmentit ST // Eur. Zemra J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Trajtimi i dështimit të zemrës: Qarkullimi i asistuar // Sëmundjet e zemrës. Një Libër Mësimor i Mjekësisë Kardiovaskulare/Ed. nga E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Botimi i 6-të. -W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. Përditësimi i Udhëzuesit ACC/AHA për menaxhimin e pacientëve me anginë të paqëndrueshme dhe infarkt miokardi me ngritje të segmentit jo-ST-2002: Neni përmbledhës Një Raport i Task Forcës së Kolegjit Amerikan të Kardiologjisë/American Heart Association on Practice Guidelines (Komiteti mbi Menaxhimi i pacientëve me anginë të paqëndrueshme) // Qarkullimi. - 2002, 1 tetor. - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Trajtimi i dështimit të zemrës: Metoda farmakologjike // Sëmundjet e zemrës. Një Libër Mësimor i Mjekësisë Kardiovaskulare/Ed. nga E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Botimi i 6-të. - W.B. Saunders Co, 2001. - 562-599. 18. Cuffe M., Califf R., Adams K. Jr. et al., për rezultatet e një prove të mundshme të hetuesve Milrinone intravenoze për përkeqësimet e dështimit kronik të zemrës (OPTIME-CHF). Milrinone intravenoze afatshkurtër për përkeqësimin akut të dështimit kronik të zemrës: Një provë e kontrolluar e rastësishme // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs N. et al. në emër të Hulumtuesve të Studimit RUSSLAN. Siguria dhe efikasiteti i një sensibilizuesi të ri të kalciumit, levosimendan, në pacientët me dështim të ventrikulit të majtë për shkak të një infarkti akut të miokardit. Një studim i rastësishëm, i kontrolluar nga placebo, dyfish i verbër (RUSSLAN) // Eur. Zemra J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Komiteti i Publikimit për Hetuesit e VMAC. Nesiritidi intravenoz kundrejt nitroglicerinës për trajtimin e dështimit kongjestiv të dekompensuar të zemrës: Një provë e kontrolluar e rastësishme // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Raporti i Task Force. Udhëzime për diagnozën dhe menaxhimin e embolisë akute pulmonare // Eur. Zemra J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22. Cotter G., Kaluski E., Blatt A. et al. L-NMMA (një frenues i sintazës së oksidit nitrik) është efektiv në trajtimin e shokut kardiogjen // Qarkullimi. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. Udhëzime ACC/AHA/ESC për menaxhimin e pacientëve me fibrilacion atrial. Një raport i Kolegjit Amerikan të Kardiologjisë/Task Forcës së Shoqatës Amerikane të Zemrës mbi Udhëzimet e Praktikës dhe Komiteti i Shoqatës Evropiane të Kardiologjisë për Udhëzimet praktike dhe Konferencat e Politikave (Komiteti për Zhvillimin e Udhëzimeve për Menaxhimin e Pacientëve me Fibrilacion Atrial). Zhvilluar në bashkëpunim me Shoqërinë e Amerikës së Veriut të ritmit dhe elektrofiziologjisë // Eur. Zemra J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24. Këshilli Evropian i Reanimacionit. Udhëzime për Reanimim. - Botim, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Menaxhimi i terapisë antikoagulante orale // gjoks - 2001. - 119. - 22S-38S.
   Me vetë-mjekim, ju mund të shkaktoni dëm të pariparueshëm për shëndetin tuaj.
2. Informacioni i postuar në faqen e internetit të MedElement dhe në aplikacionet celulare "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Terapist's Guide" nuk mund dhe nuk duhet të zëvendësojë një konsultë kokë më kokë me një mjek. Sigurohuni që të kontaktoni një institucion mjekësor nëse keni ndonjë sëmundje ose simptomë që ju shqetëson.
3. Zgjedhja e barnave dhe doza e tyre duhet të diskutohet me një specialist. Vetëm një mjek mund të përshkruajë ilaçin e duhur dhe dozën e tij, duke marrë parasysh sëmundjen dhe gjendjen e trupit të pacientit.
4. Faqja e internetit të MedElement dhe aplikacionet celulare "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Directory's Therapist" janë ekskluzivisht burime informacioni dhe referimi. Informacioni i postuar në këtë faqe nuk duhet të përdoret për të ndryshuar në mënyrë të paautorizuar urdhrat e mjekut.
5. Redaktorët e MedElement nuk janë përgjegjës për ndonjë dëmtim personal ose dëmtim të pronës që rezulton nga përdorimi i kësaj faqeje.

Adenozina

Alteplase

Amiodaroni

Amrinone

Atropina

Injeksioni i vazopresinës

Heparina natriumi

Dalteparin

Digoksina

Dobutamina

Dopamine

Izoproterenol

Dinitrati izosorbid

Kaptopril

Levosimendan

Lidokainë

Metoprololi

Milrinone

Morfina

Nitroprusid natriumi

Nikardipina

Nitroglicerina

Norepinefrina

Propranolol

Salbutamol

4.5 DËSHTIM AKUT I ZEMRËS

PËRKUFIZIM.

Dështimi akut i zemrës, i cili shfaqet si pasojë e dëmtimit të tkurrjes së miokardit, uljes së prodhimit sistolik dhe kardiak, manifestohet nga disa sindroma klinike jashtëzakonisht të rënda: shoku kardiogjen, edemë pulmonare, kor pulmonale akute e dekompensuar, etj.

ETIOLOGJIA DHE PATOGJENEZA.

Kontraktueshmëria e miokardit zvogëlohet ose si rezultat i mbingarkesës së tij me një rritje të ngarkesës hemodinamike në zemrën e majtë ose të djathtë, ose për shkak të një rënie në masën funksionale të miokardit ose një ulje të përputhshmërisë së mureve të dhomës. Dështimi akut i zemrës zhvillohet kur:

Shkelja e funksionit diastolik dhe/ose sistolik të miokardit, për shkak të zhvillimit të infarktit (shkaku më i zakonshëm), sëmundjeve inflamatore ose distrofike të miokardit, si dhe taki- dhe bradiarritmive;

Shfaqja e papritur e mbingarkesës së miokardit në pjesën përkatëse të zemrës për shkak të një rritje të shpejtë të konsiderueshme të rezistencës në traktin e daljes (në aortë - kriza hipertensionale; në arterien pulmonare - tromboembolia masive e degëve të arteries pulmonare, e zgjatur sulmi i astmës bronkiale me zhvillimin e emfizemës pulmonare akute, etj.) ose ngarkesës së vëllimit (rritje e masës së gjakut qarkullues, për shembull, me infuzione masive të lëngjeve - një variant i llojit hiperkinetik të hemodinamikës);

Çrregullime akute të hemodinamikës intrakardiake për shkak të këputjes së septumit interventrikular ose zhvillimit të pamjaftueshmërisë së aortës, mitrale ose trikuspidale (infarkt septal, infarkt ose avulsion i muskulit papilar, endokardit bakterial me perforim të fletëpalosjeve të valvulës, rupturë e hordaurës) ;

Rritje e ngarkesës (stres fizik ose psiko-emocional, rritje e hyrjes në një pozicion horizontal, etj.) në miokardin e dekompensuar në pacientët me insuficiencë kronike kongjestive pak a shumë të rëndë për shkak të defekteve të lindura ose të fituara të zemrës, kardiosklerozës pas infarktit, hipertrofike ose kardiomiopatia e zgjeruar.

Një rënie në funksionin kontraktues të miokardit çon në një numër ndryshimesh kompensuese në hemodinamikë:

Për të ruajtur prodhimin kardiak me një ulje të vëllimit të goditjes, rrahjet e zemrës rriten, e cila shoqërohet me një shkurtim të diastolës, një ulje të mbushjes diastolike dhe çon në një rënie edhe më të madhe të vëllimit të goditjes;

Me një ulje të kontraktueshmërisë ventrikulare, presioni në atria dhe venat rritet, duke rezultuar në formimin e stanjacionit në atë pjesë të qarkullimit të gjakut që i paraprin dhomës së miokardit të dekompensuar. Rritja e presionit venoz kontribuon në një rritje të mbushjes diastolike të dhomës përkatëse dhe, sipas ligjit Frank-Starling, në nxjerrjen e shokut, por një rritje e parangarkesës çon në një rritje të konsumit të energjisë së miokardit dhe në përparimin e dekompensimit. Dështimi akut kongjestiv i ventrikulit të majtë manifestohet me një rritje të presionit në sistemin e arteries pulmonare (i cili përkeqësohet nga refleksi Kitaev - ngushtimi i arteriolave ​​pulmonare në përgjigje të presionit të shtuar në atriumin e majtë), përkeqësimi i frymëmarrjes së jashtme dhe oksigjenimi i gjakut; dhe, kur presioni hidrostatik në kapilarët pulmonar tejkalon presionin onkotik dhe osmotik, çon fillimisht në edemë pulmonare intersticiale dhe më pas alveolare;

Kur prodhimi kardiak zvogëlohet, mbajtja e një niveli të mjaftueshëm të presionit të gjakut arrihet duke rritur rezistencën periferike. Sidoqoftë, kjo çon në një rritje të ngarkesës së mëvonshme dhe një përkeqësim të perfuzionit të indeve (përfshirë perfuzionin e organeve vitale - zemrën, veshkat, trurin), e cila është veçanërisht e theksuar kur mekanizmat kompensues janë të pamjaftueshëm dhe presioni i gjakut zvogëlohet.

Rritja e rezistencës periferike, largimi dhe sekuestrimi i gjakut dhe ngadalësimi i rrjedhës së gjakut në ind, të cilat janë kryesisht karakteristike për shokun, kontribuojnë në eksudimin e pjesës së lëngshme të gjakut në inde, dhe për këtë arsye zhvillohet hipovolemia, zhvillimi i hemokcentrimit, përkeqësimi i vetitë reologjike të gjakut dhe krijohen kushte për zhvillimin e komplikacioneve trombotike.

Me variante të ndryshme klinike, variante të caktuara të çrregullimeve hemodinamike mund të dalin në plan të parë.

FOTO KLINIKE DHE KLASIFIKIMI.

Në varësi të llojit të hemodinamikës, dhomës së prekur të zemrës dhe disa veçorive të patogjenezës, dallohen variantet e mëposhtme klinike të dështimit akut të zemrës:

A) me një tip hemodinamik të ndenjur: Barkushe e djathtë (kongjestion venoz në qarkullimin sistemik), Barkushe e majtë (astma kardiake);

B) me hemodinamikë hipokinetike të tipit 1 (sindroma e prodhimit të vogël - shoku kardiogjen): Shoku aritmik Shoku refleks Një tronditje e vërtetë. 1 Figura klinike e shokut kardiogjen mund të zhvillohet me hipovolemi që i paraprin një sulmi në zemër (në sfondin e terapisë aktive diuretike, diarresë së bollshme, etj.)

Duke qenë se infarkti i miokardit është një nga shkaqet më të zakonshme të insuficiencës akute të zemrës, me interes është klasifikimi i tij në këtë sëmundje (Tabela 8).

Tabela 8Klasifikimi i dështimit akut të zemrës gjatë infarktit të miokardit (bazuar në Killip T. & Kimball J., 1967)

Klasa	Shenjat klinike të mungesës	Frekuenca	Vdekshmëria	Parimet e trajtimit farmakologjik
	Nuk ka fishkëllimë apo tinguj të tretë në mushkëri			Nuk kërkohet
	Wheezing në mushkëri jo më shumë se 50% të sipërfaqes ose tonin e tretë			Zvogëloni parangarkimin duke përdorur kryesisht diuretikë
	Kërcitje në mushkëri mbi më shumë se 50% të sipërfaqes (shpesh një pamje e edemës pulmonare)			Reduktimi i parangarkesës me diuretikë dhe nitrate, dhe nëse është joefektiv, rritja e prodhimit kardiak me agjentë inotropikë jo-glikozidë
	Shoku kardiogjen		80-100	Në varësi të variantit klinik, ashpërsisë dhe llojit të hemodinamikës, kombinime të ndryshme të infuzionit dhe terapisë inotropike

Dështimi akut kongjestiv i ventrikulit të djathtë

manifestohet me stagnim venoz në qarkullimin sistemik me rritje të presionit venoz sistemik, ënjtje të venave (më së miri e dukshme në qafë) dhe mëlçisë dhe takikardi; mund të shfaqet ënjtje në pjesët e poshtme të trupit (në një pozicion horizontal - në anën e pasme ose anësore). Klinikisht, ai ndryshon nga dështimi kronik i ventrikulit të djathtë me dhimbje të forta në zonën e mëlçisë, e rënduar nga palpimi. Përcaktohen shenjat e zgjerimit dhe mbingarkesës së zemrës së djathtë (zgjerimi i kufijve të zemrës djathtas, zhurma sistolike mbi procesin xiphoid dhe ritmi i galopit protodiastolik, theksimi i tonit të dytë në arterien pulmonare dhe ndryshimet përkatëse të EKG-së). Një ulje e presionit të mbushjes së ventrikulit të majtë për shkak të dështimit të ventrikulit të djathtë mund të çojë në një rënie të vëllimit minutë të barkushes së majtë dhe zhvillimin e hipotensionit arterial deri në figurën e shokut kardiogjen (shih).

Me tamponadë perikardiale, perikardit shtrëngues, modeli i mbingarkesës në një rreth të madh nuk shoqërohet me pamjaftueshmërinë kontraktuese të funksionit kontraktues të miokardit, dhe trajtimi ka për qëllim rivendosjen e mbushjes diastolike të zemrës.

Dështimi biventrikular, kur dështimi kongjestiv i ventrikulit të djathtë shoqëron dështimin e ventrikulit të majtë, nuk diskutohet në këtë seksion, pasi trajtimi i tij ndryshon pak nga trajtimi i dështimit të rëndë akut të ventrikulit të majtë.

Dështimi akut kongjestiv i ventrikulit të majtë

klinikisht manifestohet: gulçim paroksizmal, mbytje e dhimbshme dhe ortopne, që shfaqet më shpesh gjatë natës, ndonjëherë - frymëmarrje Cheyne-Stokes, kollë (së pari e thatë dhe më pas me pështymë, e cila nuk sjell lehtësim), më vonë - pështymë me shkumë, shpesh me ngjyrë. rozë, zbehje, akrocianozë, hiperhidrozë dhe shoqërohet me agjitacion dhe frikë nga vdekja. Në rast të kongjestionit akut, në fillim mund të mos dëgjohen rrëqethje me lagështi, ose zbulohet një sasi e vogël flluskash të imta në pjesët e poshtme të mushkërive; ënjtja e mukozës së bronkeve të vogla mund të shfaqet si një pamje e moderuar e obstruksionit bronkial me zgjatje të nxjerrjes, frymëmarrje të thatë dhe shenja emfizeme pulmonare. Për diagnostikimin diferencial me astmën bronkiale, mund të shërbejë disociimi midis ashpërsisë së gjendjes dhe (në mungesë të një natyre të theksuar ekspirative të gulçimit dhe "zonave të heshtura") pakësimit të pamjes dëgjimore. Rrahjet e forta, të larmishme me lagështi mbi të gjitha mushkëritë, të cilat mund të dëgjohen në distancë - frymëmarrja me flluska, janë karakteristike për një pamje të detajuar të edemës alveolare. Zgjerimi i mundshëm akut i zemrës në të majtë, shfaqja e një zhurmë sistolike në kulmin e zemrës, një ritëm galopi proto-diastolik, si dhe një theksim në tonin e dytë në arterien pulmonare dhe shenja të tjera të ngarkesës në zemra e djathtë deri në fotografinë e dështimit të ventrikulit të djathtë; Takikardia deri në 120-150 në minutë është e mundur. Presioni i gjakut, në varësi të nivelit fillestar, mund të jetë normal, i lartë ose i ulët.

Kuadri i kongjestionit akut në qarkullimin pulmonar, i cili zhvillohet me stenozë të grykës atrioventrikulare të majtë, është në thelb dështimi atrial i majtë, por tradicionalisht konsiderohet së bashku me dështimin e ventrikulit të majtë.

Shoku kardiogjen

Sindroma klinike e karakterizuar nga hipotension arterial (SBP më pak se 90-80 mm Hg, ose 30 mm Hg nën nivelin "punues" tek njerëzit me hipertension arterial, ulje e presionit të pulsit dhe shenja të një përkeqësimi të mprehtë të mikroqarkullimit dhe perfuzionit të indeve, duke përfshirë gjakun furnizimi i trurit dhe veshkave (letargji ose agjitacion, rënie e diurezës më pak se 20 ml në orë, lëkurë e ftohtë e mbuluar me djersë ngjitëse, zbehje, cianozë gri, model i lëkurës së mermertë); takikardi sinusale, e cila ka një natyrë kompensuese.

Një rënie e prodhimit kardiak me një pamje klinike të shokut kardiogjen mund të vërehet në një sërë kushtesh patologjike që nuk shoqërohen me pamjaftueshmëri të funksionit kontraktues të miokardit - me pengim akut të vrimës atrioventrikulare nga një miksoma atriale ose trombi i një valvule protetike, me perikardi tamponadë, me emboli pulmonare masive. Këto kushte shpesh kombinohen me pamjen klinike të dështimit akut të ventrikulit të djathtë. Tamponada perikardale dhe obstruksioni i grykës atrioventrikulare kërkojnë ndërhyrje të menjëhershme kirurgjikale; terapia me ilaçe në këto raste vetëm sa mund ta përkeqësojë situatën. Për më tepër, fotografia e shokut gjatë infarktit të miokardit nganjëherë imitohet nga disektimi i aneurizmës së aortës (shih), i cili kërkon diagnozë diferenciale, pasi kërkon një qasje thelbësisht të ndryshme terapeutike.

Ekzistojnë tre variante kryesore klinike të shokut kardiogjen:

- shoku aritmik zhvillohet si rezultat i zvogëlimit të vëllimit minutë të qarkullimit të gjakut për shkak të takikardisë/ose bradikardisë/bradiaritmisë; pas ndalimit të shqetësimit të ritmit, hemodinamika adekuate rikthehet shpejt;

- shoku refleks(kolapsi i dhimbjes) zhvillohet si një reagim ndaj dhimbjes dhe karakterizohet nga një përgjigje e shpejtë ndaj terapisë së dhimbjes; mungesa e shenjave të dështimit kongjestiv të zemrës, përkeqësimi i perfuzionit të indeve (në veçanti, cianoza gri); presioni i pulsit zakonisht tejkalon një nivel kritik;

- shoku i vërtetë kardiogjen zhvillohet kur vëllimi i dëmtimit kalon 40-50% të masës së miokardit të ventrikulit të majtë (më shpesh me infarkt anterolateral dhe të përsëritur, te njerëzit mbi 60 vjeç, në sfondin e hipertensionit arterial dhe diabetit mellitus), karakterizohet nga një pamje e detajuar e shokut, rezistente ndaj terapisë, shpesh e kombinuar me dështim kongjestiv të ventrikulit të majtë; Në varësi të kritereve diagnostikuese të zgjedhura për këtë gjendje, normat e raportuara të vdekshmërisë (në mungesë të trajtimit kirurgjik) variojnë nga 80-100%.

Në disa raste, veçanërisht me zhvillimin e infarktit të miokardit në pacientët që marrin diuretikë, shoku në zhvillim ka karakter hipovolemike, dhe hemodinamika adekuate restaurohet relativisht lehtë duke rimbushur vëllimin qarkullues.

KRITERET DIAGNOSTIK.

Një nga shenjat më konsistente të dështimit akut të zemrës është takikardia sinusale (në mungesë të sindromës së sinusit të sëmurë, bllokimit të plotë AV ose bradikardisë sinusale reflekse); karakterizohet nga zgjerimi i kufijve të zemrës majtas ose djathtas dhe pamjaIIItonet në majë ose sipër procesit xiphoid.

Për dështimin akut kongjestiv të ventrikulit të djathtë kanë vlerë diagnostikuese:

Ënjtje e venave të qafës dhe mëlçisë,

Shenja e Kussmaul (ënjtje e venave jugulare me frymëzim),

Dhimbje të forta në hipokondriumin e djathtë,

Shenjat e EKG-së të mbingarkesës akute të barkushes së djathtë (tipi S 1 -Q 3, rritja e valës R në kalimet V I, II dhe formimi i një vale të thellë S në kalimet V 4-6, depresioni ST I, II, aVL dhe ngritja ST III, aVF, si dhe në plumbat V 1,2; është e mundur të formohet një bllokadë e degës së paketës së djathtë, valë negative T në prizat III, aVF, V 1-4) dhe atriumin e djathtë (valët me majë të lartë P II, III).

Për dështimin akut kongjestiv të ventrikulit të majtë kanë vlerë diagnostikuese

Frymëmarrje me ashpërsi të ndryshme, deri në mbytje,

Kollë paroksizmale, e thatë ose me sputum të shkumëzuar, me shkumë nga goja dhe hunda,

- pozicioni i ortopnesë,

- prania e rales me lagështi të dëgjuar në zonën nga seksionet e pasme-të poshtme në të gjithë sipërfaqen e gjoksit; Rrahjet lokale me flluska të vogla janë karakteristike për astmën kardiake; me edemën pulmonare të avancuar, zhurmat me flluska të mëdha dëgjohen në të gjithë sipërfaqen e mushkërive dhe në distancë (frymëmarrje me flluska)

Shoku kardiogjen në fazën paraspitalore diagnostikohet në bazë të:

Një rënie e SBP më pak se 90-80 mm Hg. (ose 30 mmHg nën nivelin "punues" te njerëzit me hipertension arterial),

Ulja e presionit të pulsit - më pak se 25-20 mm Hg,

- shenja të mikroqarkullimit të dëmtuar dhe perfuzionit të indeve - një rënie e diurezës më pak se 20 ml në orë, lëkurë e ftohtë e mbuluar me djersë ngjitëse, zbehje, cianozë gri, model i lëkurës së mermertë, në disa raste - venat periferike të kolapsuara.

ALGORITMI I TRAJTIMIT TE INFUQITJES AKUT TE ZEMRES NE FAZEN PARASPITAL.

Për çdo variant klinik të dështimit akut të zemrës, tregohet korrigjimi i menjëhershëm i gjendjes që çoi në zhvillimin e një ndërlikimi kaq të frikshëm:

Nëse shkaku është aritmia kardiake, baza për normalizimin e hemodinamikës dhe stabilizimin e gjendjes së pacientit është rivendosja e ritmit normal të zemrës.

a) Për paroksizmat e takikardisë dhe takiaritmisë, indikohet terapia me puls elektrik dhe nëse është e pamundur të kryhet në kohën më të shkurtër të mundshme, tregohet terapi specifike antiaritmike, në varësi të natyrës së çrregullimit të ritmit (shih Kapitullin "").

b) Në rast të formës takisistolike të formës konstante të fibrilacionit atrial, fibrilacionit atrial me kohëzgjatje të panjohur ose paroksizmit të fibrilacionit atrial më shumë se një ditë, është e nevojshme të kryhet dixhitalizimi i shpejtë duke administruar digoksinën në mënyrë intravenoze në një dozë fillestare prej 1 ml. tretësirë ​​0.025%,

c) me bradikardi sinusale dhe bllokim sinoatrial, mjafton të rritet frekuenca e zemrës me administrim intravenoz të 0,3-1 ml tretësirë ​​atropine 0,1%. Nëse është joefektive dhe me bradiarritmi të tjera - ritmi i ngadaltë nga lidhja AV (zëvendësimi), blloku AV i shkallës II-III, tregohet ritmi elektrik. Pamundësia e kryerjes së tij shërben si tregues për trajtimin medikamentoz (për më shumë detaje, shih kapitullin "");

Nëse shkaku është infarkti i miokardit, atëherë një nga metodat më efektive për të luftuar dekompensimin është rivendosja e shpejtë e rrjedhës koronare të gjakut përmes arteries së prekur, e cila mund të arrihet në kujdesin paraspitalor duke përdorur trombolizën sistemike (shih Kapitullin "");

Nëse akute ishte rezultat i çrregullimeve të zhvilluara akute të hemodinamikës intrakardiake për shkak të traumës, rupturave të miokardit, dëmtimit të aparatit të valvulës, tregohet shtrimi urgjent në spital nga një ekip special në një spital të specializuar kirurgjikal për të ofruar kujdes kirurgjik.

Sidoqoftë, në praktikë, është më shpesh e nevojshme të kufizohet (të paktën në fazën e parë të kujdesit) në terapi patogjenetike dhe simptomatike. Detyra kryesore është ruajtja e funksionit adekuat të pompimit të zemrës, për të cilin përdoren qasje të ndryshme në varësi të variantit klinik të dështimit akut të zemrës. Në çdo rast, terapia me oksigjen luan një rol të caktuar në luftën kundër hipoksemisë - thithja e oksigjenit të lagështuar përmes një kateteri nazal me shpejtësi 6-8 l/min.

Trajtimi i dështimit akut kongjestiv të ventrikulit të djathtë konsiston në korrigjimin e gjendjeve që janë shkaku i saj - emboli pulmonare (shih), statusi i astmës (shih), etj. Kjo gjendje nuk kërkon terapi të pavarur.

Kombinimi i insuficiencës akute kongjestive të ventrikulit të djathtë me insuficiencën kongjestive të ventrikulit të majtë është një indikacion për terapi sipas parimeve të trajtimit të kësaj të fundit.

Kombinimi i dështimit akut kongjestiv të ventrikulit të djathtë me sindromën e prodhimit të vogël (shoku kardiogjen), i shkaktuar nga një ulje e rrjedhjes së gjakut në qarkullimin pulmonar dhe në barkushen e majtë, mund të kërkojë infuzion me lëngje, ndonjëherë i shoqëruar me terapi inotropike.

Në trajtimin e dështimit akut kongjestiv të ventrikulit të majtë Fushat e mëposhtme janë theksuar:

1. Reduktimi i parangarkesës së miokardit dhe presionit në arterien pulmonare, për të cilën përdorin pozicionin e duhur të trupit dhe medikamente që kanë efekt vazodilatues venoz - Lasix, morfinë, nitrate.

2. Dehidratim.

3. Shtypja e qendrës së frymëmarrjes, duke reduktuar punën e muskujve të frymëmarrjes dhe në këtë mënyrë duke i siguruar pushim fizik pacientit. Shtypja e qendrës së frymëmarrjes ndihmon në lehtësimin e të ashtuquajturit "paniku respirator" (frymëmarrje e thellë dhe e shpeshtë e papërshtatshme), duke çuar në një rritje të mëtejshme të ndryshimeve. acid-bazë ekuilibër.

4. Lufta kundër shkumës.

5. Terapia inotropike (sipas indikacioneve strikte).

6. Luftimi i rritjes së përshkueshmërisë së membranës (nëse terapia standarde është joefektive).

7. Korrigjimi i çrregullimeve të mikroqarkullimit (si masë ndihmëse).

1. Trajtimi i insuficiencës akute kongjestive të zemrës fillon me dhënien e nitroglicerinës nëngjuhësore në një dozë prej 0,5-1 mg (1-2 tableta) dhe vendosjen e pacientit në një pozicion të ngritur (me një pamje të pashprehur të kongjestionit - një fund koke të ngritur, me shtrirje të gjerë. edemë pulmonare - një pozicion ulur me këmbët poshtë); Këto masa nuk kryhen në rastet e hipotensionit të rëndë arterial.

2. Një agjent farmakologjik universal për dështimin akut kongjestiv të zemrës është furosemidi (, Urix), i cili redukton ngarkesën hemodinamike në miokard për shkak të vazodilatimit venoz brenda 5-15 minutave pas administrimit IV. Falë efektit diuretik që zhvillohet më vonë, parangarkesa ulet edhe më shumë. Furosemidi administrohet në mënyrë intravenoze si një bolus pa hollim në një dozë prej 20 mg për shenja minimale të kongjestionit deri në 200 mg për edemë pulmonare jashtëzakonisht të rëndë.

3. Sa më e theksuar të jetë takipnea dhe agjitacioni psikomotor, aq më i theksuar është shtimi i një analgjeziku narkotik në terapi - morfina, e cila përveç vazodilatimit venoz dhe reduktimit të ngarkesës së miokardit, tashmë 5-10 minuta pas administrimit redukton punën e. muskujt e frymëmarrjes, shtyp qendrën e frymëmarrjes, e cila siguron një reduktim shtesë të ngarkesës në zemër. Një rol të caktuar luan edhe aftësia e tij për të reduktuar agjitacionin psikomotor dhe aktivitetin simpatoadrenal; ilaçi administrohet në mënyrë intravenoze në doza të pjesshme prej 2-5 mg (për të cilat 1 ml tretësirë ​​1% rregullohet në 10 ml me tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit dhe administrohen 2-5 ml) me administrim të përsëritur nëse është e nevojshme pas 15 minutash. Kundërindikimet janë çrregullimet e ritmit të frymëmarrjes (frymëmarrja Cheyne-Stokes), depresioni i rëndë i qendrës së frymëmarrjes, obstruksioni akut i traktit respirator, kor pulmonale kronike e dekompensuar dhe edema cerebrale.

4. Mbyllja e rëndë në qarkullimin pulmonar në mungesë të hipotensionit arterial, rezistent ndaj terapisë ose ndonjë shkallë të dështimit akut kongjesiv të ventrikulit të majtë gjatë infarktit të miokardit, si dhe edemë pulmonare në sfondin e një krize hipertensionale pa simptoma cerebrale, janë indikacione për intravenozë. administrimi me pika i nitroglicerinës ose dinitratit izosorbid. Infuzioni kryhet nën monitorim të vazhdueshëm të presionit të gjakut dhe rrahjeve të zemrës në një dozë fillestare prej 10-15 mcg/min, e ndjekur nga një rritje çdo 3-5 minuta me 10 mcg/min derisa të arrihet efekti i dëshiruar ose të shfaqen efekte anësore. , në veçanti, një ulje e presionit të gjakut në 90 mmHg. Art. (çdo 10 mg bari hollohet në 100 ml tretësirë ​​0,9% klorur natriumi; 1 pikë e tretësirës që rezulton përmban 5 mcg të barit). Kundërindikimet për përdorimin e nitrateve janë hipotensioni arterial i pakompensuar, hipovolemia, shtrëngimi i perikardit dhe tamponada kardiake, obstruksioni i arteries pulmonare dhe perfuzioni cerebral joadekuat.

5. Me zhvillimin e dështimit akut të ventrikulit të majtë në sfondin e një krize hipertensionale me simptoma cerebrale, indikohet administrimi intravenoz me pika i një vazodilatuesi të përzier me veprim miotropik nitroprusid natriumi (50 mg në 250 ml tretësirë ​​glukoze 5%) nën kontrollin e gjakut. presioni dhe rrahjet e zemrës në një dozë fillestare prej 0,5 mcg/kg min, ose 20 mcg/min me rritjen e saj çdo 5 minuta me 5 mcg/min derisa të arrihet efekti i pritur (doza mesatare - 1-3 mcg/kg min), shpejtësia maksimale e administrimit (5 mcg/kg min) ose zhvillimi i efekteve anësore. Ndryshe nga nitratet, nitroprusidi i natriumit jo vetëm që zvogëlon parangarkesën, por, duke rritur rrjedhën arteriale në inde, në veçanti, duke rritur rrjedhjen e gjakut cerebral dhe renale, ai gjithashtu zvogëlon ngarkesën e mëvonshme, gjë që çon në një rritje refleksive të prodhimit kardiak. Nitroprusidi i natriumit më shpesh se nitratet shkakton sindromën "vjedhje"; kundërindikacionet për përdorimin e tij janë koarktimi i aortës, shantet arteriovenoze dhe kërkon kujdes të veçantë në pleqëri.

6. Terapia moderne vazodiluese, duke përfshirë diuretikët e fuqishëm, ka reduktuar në minimum rëndësinë e rrjedhjes së gjakut dhe aplikimit të venave në ekstremitete, megjithatë, nëse është e pamundur të kryhet terapi adekuate për shkak të mungesës së barnave, këto metoda jo vetëm që mund të , por duhet përdorur, veçanërisht me edemën pulmonare që përparon me shpejtësi (gjakderdhje në vëllim 300-500 ml).

7. Në rast të dështimit akut kongjesiv të ventrikulit të majtë, i kombinuar me shokun kardiogjen ose me një ulje të presionit të gjakut gjatë terapisë që nuk ka dhënë një efekt pozitiv, indikohet shtimi i agjentëve inotropikë jo-glikozidë në trajtim - administrimi intravenoz i dobutaminës në një dozë. prej 2,5-10 mcg/kg min, dopamine 5 -20 mcg/kg/min. Hipotensioni i vazhdueshëm me SBP nën 60 mmHg. kërkon shtimin e infuzionit të norepinefrinës.

8. Mjetet e luftimit të drejtpërdrejtë të shkumës gjatë edemës pulmonare janë "deshkumëzuesit" - substanca që sigurojnë shkatërrimin e shkumës, duke ulur tensionin sipërfaqësor.Më e thjeshta prej këtyre mjeteve është avulli i alkoolit. Alkooli derdhet në një lagështues, duke kaluar oksigjen përmes tij, i furnizohet pacientit përmes një kateteri nazal ose maskë frymëmarrjeje me një normë fillestare prej 2-3 litrash, dhe pas disa minutash - me një normë prej 6-8 litra oksigjen për. 1 minutë (më pak efektiv është përdorimi i leshit të pambukut të lagur me alkool, i futur në maskë); zhdukja e frymëmarrjes me flluska vërehet brenda një periudhe prej 10-15 minutash deri në 2-3 orë; metoda më e thjeshtë - spërkatja e alkoolit para gojës së pacientit duke përdorur çdo inhalator xhepi ose një shishe të zakonshme sprej - është më pak efektive; në raste ekstreme, është e mundur administrimi intravenoz i 5 ml alkool etilik 96% në formën e një tretësire 33%.

9. Shenjat e vazhdueshme të edemës pulmonare gjatë stabilizimit të hemodinamikës mund të tregojnë një rritje të përshkueshmërisë së membranës, e cila kërkon administrimin e glukokortikoideve për qëllime stabilizimi të membranës (4-12 mg dexamethasone).

10. Në mungesë të kundërindikacioneve, për të korrigjuar çrregullimet e mikrocirkulacionit, veçanërisht me edemën pulmonare të patrajtueshme afatgjatë, indikohet heparina - 5000 IU intravenoz si bolus, më pas pikohet me shpejtësi 1 mijë IU/orë me terapi të vazhdueshme në spital. (shih Kapitullin "").

B. Trajtimi i shokut kardiogjen është rritja e prodhimit kardiak dhe përmirësimi i qarkullimit të gjakut periferik në mënyrat e mëposhtme.

1. Lehtësimi i efekteve negative të refleksit në hemodinamikë.

2. Luftimi i çrregullimeve të ritmit të zemrës.

3. Sigurimi i kthimit adekuat venoz dhe mbushjes diastolike të barkushes së majtë, duke luftuar hipovoleminë dhe shqetësimet në vetitë reologjike të gjakut.

4. Rivendosja e perfuzionit adekuat indor të organeve vitale.

5. Stimulimi i tkurrjes së miokardit me agjentë inotropikë jo glikozidë.

Në mungesë të shenjave të dështimit kongjestiv të zemrës (gulçim, rrahje me lagështi në pjesët e poshtme të pasme të mushkërive), pacientit duhet t'i jepet një pozicion horizontal ose edhe një pozicion Trendelenburg (me fundin e kokës të ulur), gjë që kontribuon në një rritje në kthimin venoz, një rritje në prodhimin kardiak dhe gjithashtu një përmirësim në rrjedhën e gjakut cerebral gjatë qarkullimit të centralizuar të gjakut.

Pavarësisht nga karakteristikat e figurës klinike, është e nevojshme të sigurohet analgjezi e plotë (shih kapitullin "").

Ndalimi i çrregullimeve të ritmit (shih më lart) është masa më e rëndësishme për normalizimin e prodhimit kardiak, edhe nëse, pas restaurimit të normosistolës, nuk ka restaurim të hemodinamikës adekuate. Bradikardia mund të tregojë rritje të tonit vagal dhe kërkon administrim të menjëhershëm intravenoz të 0,5-1 ml tretësirë ​​atropine 0,1%.

Për të luftuar hipovoleminë që shfaqet me infarkt të ventrikulit të djathtë ose me dehidratim të mëparshëm (përdorim afatgjatë i diuretikëve, djersitje të bollshme, diarre), përdoret solucioni izotonik i klorurit të natriumit intravenoz në një sasi deri në 200 ml për 10-20 minuta me administrim të përsëritur. të një doze të ngjashme në mungesë të efektit ose komplikimeve.

Mungesa e efektit nga i gjithë kompleksi i masave terapeutike, duke përfshirë luftën aktive kundër hipovolemisë, ose kombinimin e shokut kardiogjen me dështimin kongjestiv të zemrës, është një tregues për përdorimin e agjentëve inotropikë nga grupi i aminave shtypës.

a) dopamina (dopmin) në një dozë 1-5 mcg/kg min ka një efekt vazodilues, në një dozë 5-15 mcg/kg min - efekte vazodiluese dhe pozitive inotropike (dhe kronotropike), dhe në një dozë prej 15 -25 mcg/kg min - efekte pozitive inotropike (dhe kronotropike) dhe vazokonstriktive periferike. 200 mg të barit shpërndahen në 400 ml tretësirë ​​glukoze 5% (1 ml e përzierjes përmban 0,5 mg, dhe 1 pikë - 25 mcg dopaminë); doza fillestare është 3-5 mcg/kg min me një rritje graduale të shkallës së administrimit derisa të arrihet efekti, doza maksimale (25 mcg/kg min) ose zhvillimi i komplikimeve (më shpesh takikardia sinusale që tejkalon 140 në minutë. , ose aritmi ventrikulare). Kundërindikimet për përdorimin e tij janë tirotoksikoza, feokromocitoma, aritmitë kardiake, mbindjeshmëria ndaj disulfidit, përdorimi i mëparshëm i inhibitorëve MAO; Nëse keni marrë më parë ilaqet kundër depresionit triciklik, doza duhet të reduktohet.

b) dobutamina (Dobutrex), ndryshe nga dopamina, nuk ndikon në receptorët dopaminergjikë, ka një efekt pozitiv inotropik më të fuqishëm dhe një aftësi më pak të theksuar për të rritur rrahjet e zemrës dhe për të shkaktuar aritmi. 250 mg të barit hollohet në 500 ml tretësirë ​​glukoze 5% (1 ml përzierje përmban 0,5 mg, dhe 1 pikë - 25 mcg dobutamine); në monoterapi përshkruhet në dozë 2,5 mcg/kg/min. me një rritje çdo 15-30 minuta. me 2,5 mcg/kg/min. derisa të arrihet një efekt, efekt anësor ose të arrihet një dozë prej 15 mcg/kg/min, dhe kur kombinohet dobutamina me dopaminën - në dozat maksimale të toleruara. Kundërindikimet për përdorimin e tij janë stenoza subaortike hipertrofike idiopatike, stenoza e gojës së aortës;

c) nëse nuk është e mundur të përdoren amina të tjera shtypëse ose nëse dapamina dhe dobutamina janë joefektive, norepinefrina mund të përdoret në një dozë në rritje që nuk kalon 16 mcg/min (nëse kombinohet me një infuzion dobutamine ose dopamine, doza duhet të përgjysmohet ). Kundërindikimet për përdorimin e tij janë: feokromocitoma, përdorimi i mëparshëm i inhibitorëve MAO; nëse keni marrë më parë ilaqet kundër depresionit triciklik, doza duhet të reduktohet;

Nëse ka shenja të insuficiencës kongjestive të zemrës dhe në rastin e përdorimit të barnave inotropike nga grupi i aminave shtypëse, administrimi i vazodilatorëve periferikë - nitrateve (nitroglicerinë ose izosorbid dinitrate në një shkallë prej 5-200 mcg/min) ose nitroprusid natriumi ( në dozë 0.5-5 mcg/kg) indikohet /min).

Në mungesë të kundërindikacioneve, për të korrigjuar çrregullimet e mikrocirkulacionit, veçanërisht me goditje të patrajtueshme afatgjatë, indikohet heparina - 5000 IU në mënyrë intravenoze si bolus, pastaj pikohet me një shpejtësi prej 1 mijë IU / orë me terapi të vazhdueshme në spital ( shih Kapitullin "").

GABIME TË PËRSHKAKSHME TË TERAPISË.

Dështimi akut i zemrës është një gjendje kërcënuese për jetën, dhe për këtë arsye terapia e gabuar mund të jetë fatale. Të gjitha gabimet e identifikuara të trajtimit janë për shkak të rekomandimeve të vjetruara, të cilat ruhen pjesërisht në disa standarde moderne të kujdesit mjekësor në fazën paraspitalore.

Gabimi më i zakonshëm në të gjitha llojet klinike të dështimit akut të zemrës është përshkrimi i glikozideve kardiake. Në kushtet e hipoksemisë, acidozës metabolike dhe çrregullimeve të elektroliteve, të cilat janë gjithmonë të pranishme në dështimin akut të zemrës dhe shkaktojnë rritje të ndjeshmërisë së miokardit ndaj dixhitalit, glikozidet rrisin rrezikun e zhvillimit të çrregullimeve serioze të ritmit. Efekti inotropik arrihet vonë dhe prek si ventrikulin e majtë ashtu edhe atë të djathtë, gjë që mund të çojë në një rritje të hipertensionit pulmonar.

Në dështimin akut të zemrës, përpjekjet për të ndaluar aritmitë paroksizmale me ilaçe dhe jo me kardioversion elektrik janë të rrezikshme, pasi shumica e barnave antiaritmike të përdorura kanë një efekt të theksuar negativ inotropik (përjashtim bëjnë takikardinë paroksizmale ventrikulare dhe sulfatin e magnezit në ventrikulën paroksizmale të takikarës. lloji piruetë”). Po aq të rrezikshme janë përpjekjet me ilaçe për të luftuar bradiarritmitë, të marra në vend të ritmit kardiak, i cili nuk është gjithmonë efektiv dhe mund të jetë i mbushur me zhvillimin e aritmive fatale ose një rritje të kërkesës së miokardit për oksigjen.

Në dështimin akut të ventrikulit të majtë (si me sindromën e prodhimit të vogël ashtu edhe me hemodinamikën kongjestive), hormonet glukokortikoidale përdoren ende gjerësisht. Në rast të goditjes kardiogjenike, ato janë inferiore ndaj barnave moderne në efektin e tyre në hemodinamikë, por përdorimi i tyre në doza të mëdha përkeqëson mungesën e kaliumit dhe rrit rrezikun e aritmive, madje edhe fatale, dhe në rast të infarktit të miokardit, këputjet e miokardit bëhen më të shpeshta. dhe proceset cikatrike përkeqësohen (përdorimi i tyre mund të justifikohet vetëm në miokardit akut).

Në rast të dështimit kongjestiv të ventrikulit të majtë, përdoret tradicionalisht aminofilina, përdorimi i së cilës për të ulur presionin në sistemin e arteries pulmonare, për të stimuluar diurezën dhe shkarkimin nuk është i justifikuar, pasi ilaçet moderne me aktivitet vazodilues dhe diuretik (shih më lart) janë shumë më efektive. në këtë drejtim dhe, ndryshe nga aminofilina, nuk rrisin kërkesën e miokardit për oksigjen dhe nuk kanë efekt aritmogjenik. Rekomandimet për përdorimin e aminofilinës për të luftuar edemën shoqëruese të bronko-obstruksionit gjithashtu duken jo bindëse, pasi pengimi shkaktohet jo aq nga bronkospazma sesa nga edema e mukozës. Përveç kësaj, obstruksioni, duke rritur rezistencën e frymëmarrjes, rrit presionin në alveola, gjë që parandalon pjesërisht eksudimin e mëtejshëm të lëngut.

Në rast të shokut kardiogjen përdoret relativisht shpesh mesaton, i cili ka indikacione shumë të ngushta vetëm për natyrën refleksore të hipotensionit arterial të shkaktuar nga vazodilatimi periferik. Mezaton nuk rrit prodhimin kardiak, por shkakton vetëm vazokonstriksion periferik, i cili në shumicën e rasteve çon në përkeqësim të çrregullimeve të furnizimit me gjak të organeve vitale, rritje të ngarkesës në miokard dhe përkeqësim të prognozës.

Relativisht shpesh duhet të merret me administrimin e aminave presor gjatë shokut kardiogjen pa një përpjekje paraprake për të kompensuar hipovoleminë, e cila, me vëllim joadekuat të gjakut, është e mbushur me zhvillimin e një gjendje kritike të mikroqarkullimit me një përkeqësim fatal të prognozës. Sidoqoftë, përdorimi i tepërt i zgjeruesve të plazmës mund të provokojë zhvillimin e dështimit kongjestiv të zemrës.

Ndryshe nga kronike, dështimi akut i ventrikulit të djathtë nuk duhet të përdorë gjakderdhje.

INDIKACIONET PËR SHPITALIZIM.

Dështimi akut i qarkullimit të gjakut është një tregues i drejtpërdrejtë për shtrimin në spital në njësinë e kujdesit intensiv (njësinë) ose njësinë e kujdesit intensiv kardiak.

Nëse është e mundur, pacientët me shok kardiogjen duhet të shtrohen në një spital me repart të kardiokirurgjisë, sepse Idetë moderne për trajtimin e kësaj gjendje lidhen qartë me kundërpulsimin e balonit të aortës dhe ndërhyrjen e hershme kirurgjikale.

Transporti kryhet me barelë në pozicion horizontal (për goditje kardiogjene dhe insuficiencë ventrikulare të djathtë) dhe në pozicion ulur për insuficiencë kongjestive të ventrikulit të majtë.