Sindroma e lodhjes kronike mcb 10. Sindroma e lodhjes kronike: një epidemi fantazmë

Sindroma e lodhjes kronike (CFS) është një sëmundje kronike post-infektive (ARVI), manifestimi kryesor i së cilës është dobësia e rëndë e përgjithshme e pamotivuar, e cila e nxjerr një person nga jeta aktive e përditshme për një kohë të gjatë. Objektivat kryesore të sëmundjes janë sistemi nervor qendror dhe sistemi imunitar.

Incidenca e CFS është 10-37 raste për 100,000 banorë.

Kriteret diagnostike për CFS Qendra për Kontrollin e Sëmundjeve (SHBA, 1994), të cilat përfshijnë një sërë kriteresh të mëdha, të vogla dhe objektive.

Kritere të shkëlqyera diagnostike : 1) lodhje e vazhdueshme dhe ulje e performancës (të paktën 50%) te njerëzit më parë të shëndetshëm gjatë gjashtë muajve të fundit; 2) përjashtimi i shkaqeve ose sëmundjeve të tjera që mund të shkaktojnë lodhje kronike.

Kriteret e vogla simptomatike : 1) fillim i papritur me 2) rritje të temperaturës në 38°C; 3) dhimbje të fytit, djersitje; 4) një rritje e lehtë (deri në 0,3 - 0,5 cm) dhe dhimbje të nyjeve limfatike të qafës së mitrës, okupitalit dhe sqetullës; 5) dobësi e përgjithësuar e pashpjegueshme e muskujve; 6) dhimbje të grupeve individuale të muskujve (mialgji); 7) dhimbje migruese në kyçe (arthralgji); 8) dhimbje koke periodike; 9) lodhje e shpejtë fizike e ndjekur nga lodhje e zgjatur (më shumë se 24 orë); 10) çrregullime të gjumit (hipo- ose hipersomnia); 11) çrregullime neuropsikologjike (fotofobi, humbje memorie, rritje të nervozizmit, konfuzion, ulje të inteligjencës, paaftësi për t'u përqëndruar, depresion); 12) zhvillimi i shpejtë (brenda orëve ose ditëve) i të gjithë kompleksit të simptomave.

Kriteret objektive (fizike). : 1) temperatura subfebrile; 2) faringjiti joeksudativ; 3) nyjet limfatike të palpueshme të qafës së mitrës ose sqetullës (më pak se 2 cm në diametër).

Diagnoza e CFS vendoset nga prania e 1 dhe 2 kritereve kryesore, si dhe kritereve të vogla simptomatike: 6 (ose më shumë) nga 11 kritere simptomatike dhe 2 (ose më shumë) nga 3 kritere fizike; ose 8 (ose më shumë) nga 11 kriteret simptomatike.

Njerëz të çdo moshe janë të ndjeshëm ndaj sëmundjes, por vihet re se femrat e moshës 25 - 49 vjeç sëmuren më shpesh se meshkujt. Në disa raste, sëmundja zhvillohet 2 vjet pas sulmit të parë. Në shumicën e pacientëve, lodhja kronike dhe simptomat e tjera të shoqëruara, të cilat fillojnë gjatë sëmundjes së ngjashme me gripin, ulen disi pas një deri në dy javë, por shërimi nuk ndodh. Në rastet më të rënda mund të fillojë depresioni i rëndë, humbja e përqendrimit dhe dobësia e rëndë fizike. Janë përshkruar rastet e shërimit spontan. Megjithatë, shumica e pacientëve vazhdojnë të vuajnë nga sëmundje ciklike për shumë muaj ose vite.

Etiologjia dhe patogjeneza Shkaku më i mundshëm i CFS është një infeksion viral, përfaqësuesi specifik i të cilit aktualisht nuk është identifikuar. Mund të jetë një nga viruset herpes (Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus (CMV), virusi herpes i tipit 1 dhe 2 (HSV-1, 2), virusi herpes i tipit 6 (HSV-6)), varisella zoster (HSV -4), viruset Coxsackie A ose B, enteroviruset, etj. CFS, me sa duket, është një çrregullim shumëshkak i mekanizmave neuroimune, i cili manifestohet te individët e predispozuar gjenetikisht si rezultat i aktivizimit të sistemit imunitar nga agjentët infektivë dhe disrregullimit të sistemin nervor qendror, kryesisht rajonin temporo-limbik të tij. Sistemi limbik jo vetëm që merr pjesë në rregullimin e veprimtarisë së funksioneve autonome, por në një masë të madhe përcakton "profilin" e individit, sfondin e tij të përgjithshëm emocional dhe të sjelljes, performancën dhe kujtesën, duke siguruar një marrëdhënie të ngushtë funksionale midis somatikës. dhe sistemet nervore autonome. Një infeksion latent mund të çojë në sëmundje (d.m.th. të ndizet) kur ekspozohet ndaj një sërë stimujsh të mundshëm: stresi i rëndë emocional, faktorë të pafavorshëm mjedisor, dehje, trauma, operacioni, shtatzënia, lindja, etj.

Një teori tjetër cakton rolin kryesor faktorëve neuropsikikë me një mbizotërim të imunodrregullimit. Çrregullimet neuropsikologjike (depresioni) njihen si një nga kriteret diagnostikuese për CFS.

mosfunksionim imunitar Ka një numër të madh të “shkaktuesve” që shkaktojnë reaksione imunologjike që përfshijnë lloje të ndryshme të qelizave dhe molekulave të gjakut si interferoni dhe interleukina. Mund të supozohet se këta mekanizma janë të dëmtuar në pacientët me CFS dhe mund të vërehet një rritje dhe një ulje e vlerave të parametrave imunologjikë. Për shembull, 20% e pacientëve me CFS kanë leukocitozë dhe një numër i ngjashëm kanë leukopeni. Limfocitoza relative vërehet në 20% të rasteve, limfopenia - në 30% të pacientëve. Në 30% të pacientëve, u vu re një ulje e nivelit të imunoglobulinave serike të klasave A, D, G dhe M, në 30% të pacientëve me CFS, niveli i imunoglobulinave, përkundrazi, u rrit. 50% e pacientëve kanë nivele të ulëta të komplekseve imune qarkulluese, 25% kanë aktivitet të reduktuar të komplementit.

Shfaqja e mosfunksionimit të sistemit imunitar në pacientët me CFS shprehet edhe në uljen e aktivitetit citotoksik të vrasësve natyrorë; nivele të rritura të IL-1-alfa, 2 dhe 6; një rënie në limfocitet e stimuluara nga mitogjeni me një përmbajtje të shtuar të alfa-interferonit dhe citokinave të tjera; ndryshimi i numrit dhe funksionit të limfociteve T dhe B.

Është vërejtur se në shumicën e pacientëve me CFS, sëmundja shoqërohet me manifestime alergjike, duke përfshirë një reagim të shtuar të lëkurës ndaj një sërë alergenesh dhe një rritje të nivelit të IgE qarkulluese.

Studimet serologjike zakonisht nuk zbulojnë anomali të rëndësishme. Ka dëshmi të pranisë së antitrupave antinuklear dhe faktorit reumatoid në përqendrime të ulëta, por pa manifestime klinike të lupusit sistemik ose artritit reumatoid. Një rritje në përmbajtjen e krioglobulinave dhe aglutininave të ftohta u gjet në një numër të vogël (8%) të pacientëve.

Mbetet një çështje e diskutueshme në lidhje me zbulimin e antitrupave specifikë antiviralë (HSV-1,2,4,6, EBV, CMV, Coxsackie). Riaktivizimi i tyre pritet te pacientët me CFS. Enteroviruset mund të shërbejnë edhe si faktor etiologjik. Përkrahësit e etiologjisë virale të sëmundjes këmbëngulin për një virus latent ose viruse që aktivizohen në kushte të caktuara. Një gjë është e qartë se ato kanë veti neuro- dhe imunotropike, pasi CFS ndikon në sistemin nervor qendror dhe imun. Kështu, ndryshimet në parametrat laboratorikë në CFS janë mjaft kontradiktore. Parametrat kryesorë imunologjikë që kanë vlerë të rëndësishme diagnostike në CFS janë përmbledhur në tabelë. 3.

Tabela 3. Parametrat imunologjikë për vlerësimin e CFS
Opsione			I ngritur
1. T-ndihmësit
2. T-supresorët
4. HLADR/CD8 (TC i aktivizuar)
5. CD38/CD8 (TC i aktivizuar)
6. CD3/CD56 (qelizat NK)
7. CD56 (qelizat NK)
8. Receptori Interleukin-2
9. Aktiviteti i qelizave NK
10. Përgjigja mitogjene e limfociteve
11. Imuniteti humoral
12. IgA sekretore në pështymë
13. Komplekset imune
14. Antitrupat e indeve dhe proteinave
15. Antitrupat virale
16. Antitrupat fungale

Duke marrë parasysh llojin e faktorit etiologjik, dallohen variantet e mëposhtme të CFS:

1. Varianti i intoksikimit– ndikimi i faktorëve mjedisorë biologjikisht aktivë çon në një ndryshim në funksionimin e sistemit imunitar dhe nervor qendror. Ndryshimet karakteristike në sistemin imunitar janë një ulje e aktivitetit fagocitar të leukociteve, një rritje në vlerat e TZN (granulariteti toksik i neutrofileve), një ulje e testit NCT, një rritje në nivelin e IgG dhe numri i qarkullojnë komplekset imune, atëherë vërehet aktivizimi i funksionit antitoksik të imunitetit.

2. Varianti endokrin i CFS- raportet e niveleve të hormoneve si në gjak ashtu edhe në inde janë të shqetësuara, gjë që çon në një përkeqësim të funksionimit të sistemit nervor qendror. Më të rëndësishmet janë ulja e niveleve të hormoneve të tiroides, çekuilibri i hormoneve seksuale (me menopauzë), mosfunksionimi i korteksit adrenal.

3. variant infektiv- Persistenca e infeksioneve virale "të ngadalta", si infeksioni herpes, CMV dhe virusi Ebstein-Bar, çojnë në mosfunksionim të sistemit imunitar. Vëmendje duhet t'i kushtohet faktit se një sërë ndryshimesh në parametrat imunologjikë, përkatësisht, një rënie në aktivitetin funksional të qelizave vrasëse natyrore (qelizat NK) dhe makrofagëve, një rënie në përgjigjen e limfociteve ndaj mitogjenëve dhe aktivizimi i limfociteve CD4+. , janë të zakonshme për CFS dhe infeksione të ndryshme virale.

Nëse e konsiderojmë sistemin neuroimun si një rrjet (ndërveprimesh), atëherë bëhet e qartë se puna e tij mund të prishet nga faktorë që ndikojnë në pjesë të ndryshme të sistemit (Fig. 1).

Figura 1. Patogjeneza e sindromës së lodhjes kronike

Parimet themelore të trajtimit të CFS Aktualisht nuk ka asnjë trajtim specifik për CFS. Ekziston një taktikë trajtimi që ju lejon të zgjasni faljen e sëmundjes dhe të ktheni pacientët në punë. Përdoren antidepresivë triciklikë, frenues të rimarrjes së serotoninës (fluoksetinë - Prozac), të cilët rrisin aftësitë energjetike të pacientit, rregullojnë gjumin, ulin dhimbjen dhe tensionin e muskujve. Terapia komplekse me barna imunotropike kryhet, duke marrë parasysh rezultatet e një ekzaminimi imunologjik. Drejtimet kryesore të trajtimit të CFS mund të formulohen si më poshtë:

1. Një dietë e plotë, e ekuilibruar për sa i përket proteinave, vitaminave dhe mikroelementeve (Zn, Se, Cu, Co).

2. Mënyra e kursimit të antigjenit: dietë hipoallergjike; sanimi i vatrave të infeksionit kronik; refuzimi për të vaksinuar gjatë kursit të terapisë komplekse; restaurimi i mikrobiocenozës së lëkurës, mukozave të hapura dhe të mbyllura.

3. Terapia antioksiduese.

4. Terapia imunomoduluese.

Parimet e terapisë imunotropike (imunomoduluese) për CFS (pikat e aplikimit):

1. Rivendosja e imunitetit të qelizave T duke përdorur faktorët timik (tactivin, timalin, timogen, imunofan, Gepon).

2. Rivendosja e statusit të interferonit (viferon, laferon).

3. Rivendosja e aktivitetit të qelizave NK (imunomax, gepon, likopid, polioksidonium).

4. Rivendosja e imunitetit humoral (mielopid).

Nëse një pacient me CFS diagnostikohet me imunodefiçencë të llojit limfocitar, përshkruhen sa vijon:

1) stimuluesit e sintezës së IL-2 (izoprinozina, groprinozina);

2) peptidet timike: të vjetra (timalina, taktivin, timoptin) dhe të reja (zadaksin, imunofan);

3) galavit.

1. Përmbajtja e zvogëluar e CD3, CD4, CD25.

2. Ulje e indeksit imunoregulator CD4/CD8.

3. Ulja e prodhimit të IL-2, gama-INF.

Kur një pacient me CFS diagnostikohet me imunodefiçencë të interferoneve Uau tip cakto:

1) interferonet (viferon, laferon);

2) induktorët e interferonit endogjen dhe qelizave NK: akridonet (neovir, cikloferon); amiksin; agjentë kundër trombociteve (chimes); i ri (me një efekt afatgjatë) - Kagocel.

Kriteret imunologjike për efektivitetin e terapisë:

1. Ulja e prodhimit të alfa dhe gama IFN.

2. Ulja e niveleve të CD4, CD16.

3. Ulje e indeksit imunrregullues CD4/CD8.

4. Rritja e prodhimit të IL-4, 5, 6.

Kur një pacient me CFS diagnostikohet me imunodefiçencë, humorale Uau lloji i caktuar imunoglobulina specifike: antiherpetike (tipi 1 ose 2), anticitomegalovirus, antiklamidial, dhe në rastin e një lloji të paidentifikuar të infeksionit viral, njerëzor normal.

Kriteret imunologjike për efektivitetin e terapisë:

1. Reduktimi i numrit të CD19.

2. Ulja e niveleve të normalizimit specifik të IgM, IgG dhe PCR.

3. Në formën seronegative të infeksionit - normalizimi i titrave IgA, IgM, IgG, ulje e nivelit të limfociteve B dhe plazmociteve, ulje e nivelit të CIC dhe komplementit.

Nëse një pacient me CFS diagnostikohet me imunodefiçencë fagocitare n Uau tip cakto:

1) polioksidoni - 6 mg të barit para injektimit shpërndahet në 1-1,5 ml kripur. r-ra, dist. ujë ose zgjidhje 0.25% e novokainës, e injektuar në / minj ose s / c çdo ditë tjetër, kursi është 5 injeksione; pastaj 2 herë në javë me një kurs prej 10-15 injeksionesh.

2) metiluracil - përdoret në tableta 0,5 g 3 herë në ditë për 3-4 javë ose kurse më të gjata.

Kriteret imunologjike për efektivitetin e terapisë:

1. Zvogëlimi i numrit dhe indeksit fagocitar.

2. Ulja e testit NST.

Terapia etiotropike - të përshkruajë barna aciklovir (zovirax, tufë aciklovir, geviran, atsik, herpevir), valaciclovir (valtrex), ganciclovir (cymeven), panciclovir (denavir), famciclovir (famvir). Ilaçet tregohen: 1) domosdoshmërisht - gjatë acarimeve (VHS-1,2,4,6, CMV, EBV IgM+, ADN+); 2) mundësisht - me shfaqjen e lezioneve të organeve specifike, që i nënshtrohen një rritjeje të përqendrimit të IgG specifike (VHS-1,2,4,6, CMV, EBV) në dinamikë; 3) si opsion - terapi shtypëse e virusit (mirëmbajtja e faljes) në një dozë më të ulët dhe për një kohë më të gjatë. Me përsëritjen në një pacient të infeksioneve akute të frymëmarrjes, përkeqësime të shpeshta të bronkitit kronik, infeksioneve të tjera, indikohet terapia me antibiotikë me barna me spektër të gjerë efektiv kundër infeksionit ndërqelizor: 1) makrolidet (spiramicina, roksitromicina, klaritromicina, diritromicina, azitromicina, pristinamycinamycina. , minociklinë; 2) fluoroquinolones (gjenerata e dytë, e 4-të - "jo respiratore": ciprofloxacin ose gatifloxacin).

Kriteret për efektivitetin e terapisë: prania e një infeksioni është e detyrueshme (për shembull, Chl-IgM +, Chl-DNA +, një rritje në përqendrimin e Chl-IgG në dinamikë).

Efektet klinike të terapisë CFS:

1) regresioni i manifestimeve të CFS, regresioni i lodhjes kronike, rivendosja e aftësisë së punës, aftësive mendore, kujtesës, përmirësimi i humorit;

2) regresioni i simptomave të dehjes kronike;

3) regresioni i shenjave të faringjitit kronik dhe bajameve;

4) reduktimi i numrit të SARS nga 15-24/vit në 1-3/vit;

5) ulje e episodeve VHS-1,2 nga 15-24/vit në 1-2/vit.

6) eliminimi i EBV, CMV, HV-6, Chl (PCR - niveli paradiagnostik).

Prognoza për CFS është e favorshme në shumicën e rasteve. Pacientët në përgjithësi shërohen brenda 2 deri në 4 vjet, por rikuperimi i plotë i aktivitetit fizik nuk ndodh. Përafërsisht 15 - 20% e pacientëve kanë një rritje progresive të simptomave.

Si shembull, le të citojmë historinë e rastit të pacientit O., 48 vjeç, i cili ankohej për lodhje të rëndë gjatë 6 muajve të fundit. Pacienti ka një histori të situatave të shpeshta stresuese në punë, infeksion herpetik kronik të përsëritur me skuqje në buzë. Përkeqësimi i fundit u vu re pas hipotermisë 2 javë më parë, shoqëruar me një rritje të dobësisë së përgjithshme, "thyerjes", depresionit, gjë që e detyroi pacienten t'i drejtohej një neuropsikiatri i cili e referoi te një imunolog klinik (Shembulli 5.).

Imunogrami(Shembulli 5.): Citoza relative CTL. Rritja e aktivitetit absorbues të neutrofileve (Phi, Fch), aktiviteti spontan baktericid (NST-test sp.). Rezerva funksionale e potencialit redoks të fagociteve u reduktua (NST-test res.), përmbajtja e komplementit u rrit.

Përmbajtja relative dhe absolute e limfociteve T (CD-3) me një ulje të indeksit imunorregullues (IRI) në drejtim të limfociteve T-citotoksike (ndihmës) CD8 zvogëlohet. Një rritje në nivelin e të gjitha klasave të imunoglobulinave ( IGG, IgM, IgA), përmbajtja e komplekseve imune është rritur pak (CEC).

Përfundim: Shenjat e formimit të një gjendje të mungesës së imunitetit në lidhjen e qelizave T në sfondin e një ngarkese të lartë antigjenike (aktivizimi i fagocitozës, një rritje në përmbajtjen e imunoglobulinave).

Titrat e ngritur të IgG HSV-1 1:550, IgM HSV-1 1:600, IgG CMV 1:550 (norma deri në 1:400) u përcaktuan me ELISA te pacienti.

Pacienti u diagnostikua me sindromën e lodhjes kronike. Infeksion kronik i përsëritur herpesvirus me lokalizim në buzë, HSV-1, acarim. Imunodefiçencë (D84.9), tip limfocitar, ecuri kronike, IN-1, stadi II FN.

Shembulli 5. Pacienti O., 48 vjeç. Diagnoza: Sindroma e lodhjes kronike. Infeksion kronik i përsëritur herpesvirus me lokalizim në buzë, HSV-1, acarim. Imunodefiçencë (D84.9), tip limfocitar, ecuri kronike, IN-1, stadi II FN.

Indeksi

Rezultati

Hemoglobina

W - 115 - 145, M - 132 - 164 g / l

qelizat e kuqe te gjakut

W - 3,7 - 4,7, M - 4,0 - 5,1 10 12 / l

trombocitet

150 – 320 10 9 /l

2 – 15 mm/h

Leukocitet

Treguesit imunologjikë

Rezultati

Treguesit imunologjikë

Rezultati

T-limfatike CD-3

T-help CD-4

T-citotoks CD-8

30-50 njësi zgjedh. të dendura

absorbues aktivitet

Abs. numri

NST-test

Abs. numri

Komplement

30-60 gurë të çmuar. U/ml

Bazuar në karakteristikat e statusit imunologjik në pacientin O., skema e mëposhtme e terapisë imunotropike është përshkruar për trajtimin e CFS:

1) terapi specifike antivirale (zëvendësuese - imunoglobulinë antiherpetike e tipit 1, 1.5 ml IM, 5 injeksione gjithsej 2 herë në javë dhe imunoglobulina anticitomegalovirus (cytotect) 1.5 ml IM, 5 injeksione gjithsej 2 herë në javë

2) terapi antivirale etiotropike - aciklovir 2 tab. 3 herë në ditë për 7 ditë.

3) terapi antivirale jo specifike:

Laferon 1 milion IU çdo ditë të tjera në / m për 10 ditë.

Induktor i interferonit - cikloferon - 12,5% injeksion - 2 ml, dozë e vetme 0,25 g / m për 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 29 ditë. Caktoni pas terapisë me interferon.

4) galavit 200 mg për 5 ml fizik. tretësirë ​​në / m çdo ditë të tjera, 3 injeksione.

KërkimetIpër kontrollin përfundimtar të njohurive

11. Cilat nga simptomat e mëposhtme janë, sipas OBSH-së, serioze?

D) Limfadenopati

12. Cili nga pohimet e mëposhtme në lidhje me kemotaksinë dhe kemokinezën është i saktë?

A) Kemotaksia është migrimi i drejtpërdrejtë i granulociteve përgjatë gradientit të përqendrimit të ndërmjetësve dhe kemokineza është lëvizshmëria e këtyre qelizave.

B) Kemotaksia dhe kemokineza kryhen nën kontrollin e faktorit kemokinetik të eozinofileve.

C) Kemokineza është migrimi i granulociteve nën kontrollin e faktorit kemokinetik të eozinofileve.

D) Kemotaksia dhe kemokineza është një proces i aktivizimit spontan të mastociteve.

13. Një pacient që përfundoi një kurs trajtimi për tuberkulozin pulmonar fokal 5 vjet më parë aplikoi në një dispanzeri tuberkulozi për çregjistrim. Gjatë ekzaminimit të kontrollit, u konstatua se reagimi më parë pozitiv Mantoux u bë negativ. Numëro...

A) Një pacient i shëruar nga tuberkulozi.

B) Procesi aktiv tuberkuloz vazhdon.

C) Pacienti indikohet për vaksinimin BCG.

D) Ka një gjendje të mungesës së imunitetit (mundësisht SIDA).

14. Efektiviteti i trajtimit me interferon është më i lartë me ...

A) Trajtim i kombinuar.

B) Përdorimi i izoluar i barit.

C) Asnjë ndryshim domethënës.

15. A ka një efekt sinergjik të barnave të kimioterapisë dhe interferonit?

16. A vepron interferoni në mënyrë sinergjike me faktorin e nekrozës së tumorit?

C) Nuk ka një model të caktuar.

17. Qelizat imunokompetente që kanë përfunduar diferencimin janë normale ...

A) Të aftë për vetë-riprodhim.

B) Humbin aftësinë për të riprodhuar veten.

18. Cilat gjendje dhe sëmundje patologjike që lidhen me imunosupresionin duhet të diferencohen nga SIDA?

A) Me imunodefiçencë kongjenitale

B) Me një tumor malinj të sistemit limforeticular

C) Me kequshqyerje të rëndë proteino-energjetike

D) Asnjë nga gjendjet patologjike të listuara

19. Cilat nga simptomat e mëposhtme janë, sipas OBSH-së, simptoma serioze?

A) Humbje peshe prej 10% ose më shumë

B) Diarre kronike që zgjat më shumë se 1 muaj

C) Ethe që zgjat më shumë se 1 muaj (e ndryshueshme ose konstante)

D) Limfadenopati

20. Cila është përgjigja sistematike ndaj infeksionit në sepsë?

A) Në lëshimet e pakontrolluara të një kompleksi të tërë ndërmjetësuesish

C) Në një numër të reduktuar limfocitesh

C) Në çlirimin e një kompleksi të tërë citokinash prozaike dhe antiinflamatore

D) Në çaktivizimin e sistemit të komplimentit

E) Në aktivizimin e sistemit të makrofagëve, limfociteve dhe endotelit

21. Cila rrugë e transmetimit të infeksionit është më e rrezikshme në prani të gjendjes së mungesës së imunitetit?

A) Povitryano-pikoj.

B) Ushqimore.

C) Kontakt.

D) Seksual.

E) Asnjë ndryshim domethënës.

22. Cilët faktorë mbrojtës mund të dëmtohen më shpesh në mungesë të imunitetit?

A) Mbrojtja mekanike e depërtimit të një agjenti infektiv në trup.

B) Faktorët humoralë që shkatërrojnë patogjenin që ka hyrë në organizëm.

C) Faktorët e fagocitozës.

D) Asnjë nga opsionet e mësipërme.

23. Gjatë ekzaminimit të pacientëve për të vlerësuar statusin imunitar, është e nevojshme:

A) hulumtimi i imunitetit qelizor

B) studimi i imunitetit humoral

C) studimi i sistemit të komplementit

D) studimi i të gjithë parametrave.

24. Ekzaminimi imunologjik i pacientëve kryhet si:

A) një ekzaminim i vetëm i pacientit pas pranimit në klinikë

B) ekzaminimi i dyfishtë i pacientit

C) monitorimi imunologjik i ecurisë së sëmundjes

D) ekzaminimi imunologjik në dinamikë kur përdoret terapi imunotropike.

25. Detyrat e ekzaminimit imunologjik të pacientëve në klinikë:

A) imunodiagnostika

B) parashikimi i ecurisë së sëmundjes

C) kontrollin e cilësisë së trajtimit

D) caktimi i terapisë imunoregulatore sipas indikacioneve.

26. Cilët faktorë mjedisorë kontribuojnë në zhvillimin e mungesës së imunitetit dytësor, thotë:

A) stresi i zgjatur

B) faktorët e pafavorshëm klimatik

C) bakteret

D) viruseve.

27. Infeksionet në imunodefiçenca dytësore të tipit të qelizave B:

A) virale

B) mykotike

C) bakteriale

28. Koha e shfaqjes së shenjave të para klinike të imunodefiçencave dytësore:

A) nga muaji i parë i jetës

B) nga 4-6 muaj të jetës

C) në adoleshencë.

D) Në çdo moshë

29. Markuesit klinik të imunodefiçencës dytësore të qelizave T janë:

A) infeksionet piogjene të përsëritura

B) infeksione virale të përsëritura

C) hipoplazia e timusit

D)patologjisë së gjëndrave paratiroide.

30. Infeksionet e zakonshme në defektet e fagocitozës në pacientët me imunodefiçencë dytësore:

A) bakteriale

B) virale

D) mykotike.

31 Shkaqet e mungesës së imunitetit dytësor thonë:

A) anomalitë kromozomale

B) terapi imunosupresive

C) sëmundjet onkologjike

D) infeksionet kronike.

32. Mungesa e imunitetit dytësor mund të rezultojë nga:

A) kequshqyerja

B) terapi me rrezatim

C) transfuzione të shumëfishta

D) sëmundje djegëse

33. Sipas rëndësisë së pjesëmarrjes në shkatërrimin e qelizave të infektuara me virus, faktorët imunitarë renditen në sekuencën e mëposhtme:

A) Vrasja jo specifike e NK, citotoksiciteti i qelizave T, citoliza e varur nga komplementi

b) veprim interferonet, NK jo specifike shkatërrimi, qeliza Tcitotoksiciteti, veprim makrofagët, antitrupa-dhekomplement i varur citotoksiciteti

C)citotoksiciteti i varur nga antitrupat, destruksioni NK-jospecifik, veprimi i interferoneve.

34. Komplekset imune qarkulluese jane:

A) kompleks antigjen+antitrup

B) proteinat e mielomës

C) antigjen kompleks + antitrup + komplement

D) alergjen + IgE

E) IGG të agreguara.

35. Gjendja e mungesës së imunitetit karakterizohet nga rritja e ndjeshmërisë së pacientit ndaj infeksioneve virale dhe mykotike. Defekti kryesor i sistemit imunitar përcaktohet nga një mosfunksionim i:

A) makrofagët

B) limfocitet T

C) limfocitet B

D) sistemet e komplementit

E) neutrofile.

36. Një gjendje e imunitetit të zhvilluar në sfondin e një sëmundjeje të djegur. Defekti kryesor i sistemit imunitar karakterizohet nga një shkelje e:

A) Limfocitet T

B) limfocitet B

C) sistemet e komplementit

D) fagocitozë.

A) imunodefiçencë parësore e dyshuar

B) imunodefiçencë dytësore e dyshuar

C) për të konfirmuar diagnozën e ndonjë sëmundjeje infektive

D) nëse është e nevojshme të kryhet një studim i një përgjigje specifike imune nga ELISA dhe RIA.

38. Indikacionet për administrimin intravenoz të imunoglobulinave:

A) imunodefiçenca kongjenitale

B) imunodefiçenca dytësore

C) infeksion bakterial

D) infeksion viral

E) alergji

F) shoku endotoksik.

39. Cilat sisteme antimikrobike të neutrofileve duhet të përfshijnë:

A) proteinat kationike

B) proteinazat

C) hidrolaza acide

D) laktoferrinë

E) specie reaktive të oksigjenit

F) mieloperoksidaza

G) peroksid hidrogjeni.

1) i varur nga oksigjeni (...)

2) i pavarur nga oksigjeni (.../)

40. Cilët imunomodulatorë janë më efektivë në imunodefiçencat dytësore të shkaktuara nga persistenca e viruseve

A) Timalin

B) Polioksidonium

C) Mielopid

D) Galavit

E) Nukleinat natriumi

Përgjigjet e sakta për pyetjet: 11 ABC, 12 A, 13 D, 14 A, 15 A, 16 A, 17 B, 18 ABC, 19 ABC, 20 A, 21 E, 22 ABC, 23 D, 24 CD, 25 ABCD, 26ABCD, 27CD, 28D, 29B, 30AD, 31BCD, 32ABCD, 33V, 34AC, 35V, 36CD, 37AB, 38ABCD, 39AB/CD, 40ABD.

Lodhjen e përjetojnë të gjithë pa përjashtim. Për disa, kjo ndjenjë manifestohet në formën e lodhjes së lehtë, dhe për dikë - në formën e një avari të vërtetë. Në kushte të caktuara, një person zhvillon lodhje kronike.

Nga pikëpamja e mjekësisë, lodhja konsiderohet si një gjendje e veçantë, të cilës i paraprin një periudhë aktiviteti intensiv fizik ose intelektual. Tiparet dalluese të kësaj gjendjeje janë ulja e efikasitetit, përgjumja, rritja e nervozizmit, apatia.

Nëse flasim për lodhjen si një ndarje fizike, atëherë ky term përcjell paaftësinë e trupit për të përdorur plotësisht forcën e muskujve të trupit për shkak të dobësisë së tyre.

Lodhja mendore mund të karakterizohet si dobësim i aftësisë për të menduar në mënyrë konstruktive, për të marrë vendime adekuate dhe për të mbajtur mend informacionin.

Ndodh shpesh që të dyja këto gjendje të shfaqen tek një person në të njëjtën kohë. Kjo e bën të pamundur kryerjen e aktiviteteve prodhuese.

Një problem i veçantë është një gjendje e zgjatur e lodhjes, e cila nuk largohet edhe pas një pushimi të gjatë. Ky fenomen quhet “Sindroma e Lodhjes Kronike” (CFS).

Thelbi i CFS

Një ndjenjë e vazhdueshme lodhjeje dhe rraskapitjeje, të cilën edhe një pushim i gjatë nuk mund ta kapërcejë, quhet sindroma e lodhjes kronike. Sipas klasifikimit ICD-10, CFS është një sëmundje e sistemit nervor.

Në vende të ndryshme të botës, kjo sëmundje shfaqet me emrat e mëposhtëm:

• sindromi post-viral;
• sindromi i lodhjes kronike;
• sindromi i lodhjes kronike dhe mosfunksionimi i imunitetit.

CFS konsiderohet një problem i zakonshëm i lidhur me veçoritë e jetës. Për shkak të stresit të tepruar emocional dhe mendor, ka një rënie në aktivitetin fizik dhe mendor të një personi.

Në prani të një çrregullimi të tillë, pacienti shpesh ndjen përgjumje. Me CFS, njëra ose tjetra shpesh zhvillohet.

Pacienti nuk mund të përqendrohet në kryerjen e ndonjë pune, të përqendrojë vëmendjen. Ai bëhet nervoz, gjendja emocionale është e paqëndrueshme.

Lodhja e vazhdueshme kronike mund të provokojë shfaqjen e llojeve të ndryshme të fobive.

Si ndryshon lodhja kronike nga lodhja normale?

Dallimi kryesor midis CFS dhe lodhjes së zakonshme të natyrshme për çdo person është se prishja nuk largohet edhe me pushim të zgjatur dhe një regjim të mirë gjumi.

Lodhja e zakonshme nuk shoqërohet gjithashtu me depresion të thellë moral, i cili është tipik për lodhjen kronike.

Përveç kësaj, simptomat e CFS përfshijnë dhimbje muskulore, humbje peshe të paarsyeshme, ulje të dëshirës seksuale dhe temperaturë.

CFS: Fakte reale dhe keqkuptime të zakonshme

Më poshtë janë faktet e vërteta rreth CFS:

Ekzistojnë gjithashtu keqkuptime mjaft të zakonshme në lidhje me këtë devijim:

1. sindromi i lodhjes shkaktojnë vetëm stres mendor dhe fizik. Në fakt, një gjendje e tillë mund të lindë edhe nga arsye krejtësisht të kundërta - mungesa e qëllimit dhe motivimit, kalimi i padobishëm.
2. CFS - vetëhipnozë, jo një sëmundje e vërtetë. Në fakt, sindroma e lodhjes kronike është kategorizuar me meritë si një sëmundje e sistemit nervor. Ekspertët kanë vërtetuar se patologjia pengon të gjitha proceset që ndodhin në trup.

Faktorët që provokojnë zhvillimin e sindromës

Diagnoza e "sindromës së lodhjes kronike" u shfaq relativisht kohët e fundit: në vitet 1980, asgjë nuk dihej për një patologji të tillë.

Deri më sot, ekspertët identifikojnë arsye të tilla kryesore për shkak të të cilave CFS mund të marrë një shtysë për zhvillim, dhe në jetën e një personi ka vetëm përgjumje, lodhje, dobësi dhe apati:

1. faktor stresi. Depresioni, stresi emocional dhe mendor provokojnë ndryshime strukturore në sistemin nervor.
2. faktori imunitar. Patologjia mund të ndodhë për shkak të dëmtimit të sistemit imunitar.
3. faktori gjenetik. Prania e devijimeve në gjenet individuale është gjithashtu një provokator i CFS.
4. Faktori viral. Virusi herpes, citomegaloviruset, enteroviruset, virusi Epstein-Barr krijojnë një rrezik të lartë të zhvillimit të kësaj patologjie.

Individët në rrezik të veçantë janë ata që:

• kohët e fundit kishte sëmundje të rënda, u plagosën, iu nënshtrua rrezatimit ose kimioterapisë;
• vuajnë nga sëmundje alergjike, infektive, endokrine të një natyre kronike progresive;
• zënë pozicione përgjegjësie;
• jetojnë në një zonë të karakterizuar nga kushte të pafavorshme mjedisore;
• kequshqyerja, pak gjumë dhe pushim;
• udhëheqni një mënyrë jetese të ulur;
• pi alkool, duhan.

Pamja klinike dhe simptomat

Sindroma e lodhjes kronike përcaktohet nga një numër simptomash specifike.

Shenja e parë e CFS është lodhja e shpejtë, e cila shfaqet edhe pas një përpjekjeje të vogël. Ndjenja e dobësisë dhe lodhjes që shoqëron CFS nuk zhduket gjatë ditës dhe madje edhe pas gjumit të mjaftueshëm.

Përveç sa më sipër, sindroma e lodhjes kronike ka simptomat e mëposhtme:

• paqëndrueshmëri emocionale;
• apatia;
• një rënie e plotë e aktivitetit fizik;
• ndjenja e dhimbjes në gjymtyrë dhe trup;
• rritje e paarsyeshme dhe e mprehtë e temperaturës;
• dhimbje të muskujve;
• ënjtje të nyjeve limfatike, dhimbje të fytit, kollë e lehtë (me infeksion të virusit Epstein-Barr);
• zhvillimi i sëmundjeve të lëkurës në sfondin e një avari nervor;
• proceset inflamatore;
• anemi;
• kapsllëk ose diarre.

Simptomat e CFS karakterizohen nga një ecuri progresive. Apatia me një çrregullim të tillë tregon.

Diagnoza e CFS si një çrregullim i sistemit nervor

Diagnoza vendoset në bazë të analizës së devijimeve të vërejtura tek pacienti. Një numër i caktuar kriteresh që llogarit një neurolog tregojnë një çrregullim ose e hedhin poshtë atë.

Meqenëse CFS mund të tregojë zhvillimin e sëmundjeve endokrine, onkologjike, somatike, infektive ose psikiatrike, pacienti ekzaminohet gjithashtu nga një specialist i sëmundjeve infektive, endokrinolog, internist dhe reumatolog.

Përveç kësaj, ata kryejnë teste gjaku për praninë e infeksioneve, përfshirë HIV-in.

Si ta përballoni vetë lodhjen e vazhdueshme?

Nëse një person vuan nga CFS, atëherë është e pamundur ta kuroni vetë këtë gjendje, pasi kërkohet një qasje e integruar. Por pa veprime që pacienti është mjaft i aftë t'i kryejë vetë, lodhja kronike nuk ka gjasa të tërhiqet.

Ju mund të shpëtoni vetë nga lodhja kronike dhe përgjumja nëse:

Terapia profesionale

Trajtimi i sindromës së lodhjes kronike është i pamundur pa ndihmë profesionale, nevoja për t'u konsultuar me një specialist është për faktin se shkaqet e CFS mund të kenë një bazë të ndryshme.

Kështu, në prani të çrregullimeve mendore si një faktor përcaktues në CFS, vëmendje i kushtohet seancave të auto-trajnimit dhe terapisë në grup.

Në prani të sëmundjeve të organeve dhe sistemeve të brendshme të trupit si një faktor rreziku, një metodë efektive e trajtimit është kryerja e fizioterapisë.

Për të lehtësuar lodhjen kronike, janë të përshtatshme metodat e mëposhtme:

Orari për secilën procedurë përcaktohet nga mjeku, në varësi të karakteristikave individuale të pacientit dhe gjendjes së tij aktuale.

Medikamente për trajtimin e CFS

Në varësi të shkakut të sindromës së lodhjes kronike dhe simptomave të tij mbizotëruese, mund të përshkruhen llojet e mëposhtme të barnave:

Terapia me vitamina ka një rëndësi të madhe në trajtimin e kësaj patologjie. Veprimi i vitaminave, natyrisht, nuk synon të shtypë, por këta elementë të dobishëm do të ndihmojnë në mbështetjen e sistemit imunitar.

Duhet të merrni preparate që përmbajnë selen, zink, hekur dhe magnez. Nga lodhja dhe dobësia kronike, duhet të merrni vitamina A, B, E.

Rreziqet - të fshehura dhe të dukshme

Si rregull, prognoza për sindromën e lodhjes është e favorshme, sëmundja është e trajtueshme - natyrisht, nëse është adekuate dhe në kohë. Por, nëse për një kohë të gjatë nuk i kushtoni rëndësi një gjendjeje të tillë dhe nuk e luftoni atë, atëherë ajo është e mbushur me zhvillimin e sëmundjeve dytësore më vonë. Ajo:

• sëmundjet infektive dhe virale;
• patologjia e sistemit riprodhues mashkullor dhe femëror;
• në pleqëri;
• skizofreninë dhe (veçanërisht për fëmijët).

Masat parandaluese

Është mjaft e mundur të parandalohet zhvillimi i CFS. Për këtë qëllim është e nevojshme:

• përpiquni të udhëheqni një mënyrë jetese aktive dhe të shëndetshme;
• kaloni më shumë kohë jashtë, nëse shumicën e kohës duhet ta kaloni në ambiente të mbyllura, duhet të paktën ta ajrosni më shpesh dhe të ruani një nivel optimal të lagështisë;
• shmangni nëse është e mundur;
• ndryshoni mjedisin herë pas here për të marrë ndjesi të reja;
• refuzimi i zakoneve të këqija;
• mësoni të planifikoni saktë regjimin e punës dhe pushimit dhe ta ndiqni atë.

CFS nuk është fatale. Por, duke qenë se patologjia prek sistemin nervor, duhet trajtuar pa e shtyrë për më vonë, përndryshe më vonë mund të përballeni me pasoja edhe më të rënda.

Një qasje e integruar është parimi kryesor i trajtimit të CFS. Një nga kushtet e rëndësishme të trajtimit është edhe respektimi i regjimit mbrojtës dhe kontakti i vazhdueshëm i pacientit me mjekun që merr pjesë.
Programi i trajtimit të sindromës së lodhjes kronike përfshin:
normalizimi i regjimit të pushimit dhe aktivitetit fizik;
shkarkimi dhe terapi dietike;
terapi vitaminash me preparate të vitaminave B1, B6, B12 dhe C;
masazh i përgjithshëm ose segmental së bashku me hidroprocedura dhe ushtrime fizioterapie;
trajnim autogjenik ose metoda të tjera aktive të normalizimit të sfondit psiko-emocional, psikoterapisë;
imunokorrektorë të përgjithshëm me efekt adaptogjen;
ndihmesa të tjera (qetësues gjatë ditës, enterosorbentë, nootropikë, antihistaminikë në prani të alergjive).
Shumë pacientë nuk shërohen plotësisht nga CFS, edhe me trajtim. Janë propozuar disa strategji menaxhimi për të reduktuar pasojat e të pasurit CFS. Janë marrë parasysh të gjitha llojet e metodave të trajtimit medikamentoz, terapitë e ndryshme mjekësore, mjekësia plotësuese dhe alternative. Vëzhgimi sistematik ka treguar se pacientët me CFS janë më pak të ndjeshëm ndaj efektit placebo, dhe placebo ka më pak efekt mbi ta në krahasim me pacientët me sëmundje të tjera. CFS shoqërohet me ndjeshmëri kimike dhe disa pacientë shpesh reagojnë ndaj një pjese të vogël të dozës terapeutike që është normale në kushte të tjera. Një numër i provave klinike të kohëve të fundit kanë përdorur disa agjentë imunomodulues: vaksina stafilokokale Staphypan Berna, bakteret e acidit laktik, kuibitang dhe imunoglobulina intravenoze. Për shembull, sipas të dhënave të fundit, ilaqet kundër depresionit duket se janë të dobishëm në rritjen e aktivitetit të qelizave vrasëse natyrore (NK) në pacientët me depresion.
Studiuesit që kanë identifikuar mangësi në antioksidantë, L-carnitine, vitamina B, magnez, besojnë se shtimi i barnave që përmbajnë këto substanca mund të zvogëlojë ndjeshëm simptomat e CFS. Magnezi rregullon të gjitha proceset e prodhimit dhe konsumit të energjisë në trup, me mungesën e tij kronike, lodhje, letargji dhe humbje të forcës. Madje dihet se magnezi ndërqelizor është 80-90% në kompleks me ATP, një nukleotid që është një bartës universal dhe akumuluesi kryesor i energjisë në qelizat e gjalla.
Nga pikëpamja e fiziologjisë, lodhja ndodh pas shterimit të burimeve të energjisë në inde dhe akumulimit të produkteve të katabolizmit. Formimi i energjisë së disponueshme për qelizat (ATP) ndodh në mitokondri për shkak të oksidimit të glukozës dhe acideve yndyrore. Në të njëjtën kohë, mungesa e energjisë nuk ndodh për shkak të mungesës së substratit, por për shkak të xhiros së kufizuar të mitokondrive. Efikasiteti i mitokondrive përcaktohet kryesisht nga sasia e transportuesit të acideve yndyrore - L-carnitine. Me mungesë të L-carnitine, oksidimi i acideve yndyrore në mitokondri ngadalësohet dhe, si rezultat, prodhimi i ATP zvogëlohet.
Një numër studimesh klinike kanë treguar efektivitetin e përgatitjeve L-carnitine (dhe estereve të saj) në CFS. Doza ditore ishte zakonisht 2 g. Efekti më i fortë ndodh pas 2-4 javësh të trajtimit. Lodhja u ul me 37-52%. Për më tepër, një parametër i tillë njohës objektiv si përqendrimi i vëmendjes u përmirësua.
Studimet e profilit të kryera në periudhën 2006-2008. tregoi efikasitet të lartë në trajtimin e sindromës së lodhjes kronike duke përdorur terapinë me lazer me intensitet të ulët, të kryer sipas metodës së terapisë me lazer me dozë individuale. Efektiviteti i terapisë me lazer për pacientët me CFS duke përdorur këtë teknikë është 86.7%. Efektiviteti i terapisë me lazer është për shkak të aftësisë për të eliminuar mosfunksionimin e qendrave rregullatore qendrore të sistemit nervor autonom.