Shoku i etiologjisë së panjohur sipas ICD 10. Shoku hemorragjik - përshkrimi, shkaqet, simptomat (shenjat), trajtimi

Shoku infektiv-toksik është një gjendje patologjike jo specifike e shkaktuar nga ndikimi i baktereve dhe toksinave që ato sekretojnë. Një proces i tillë mund të shoqërohet me çrregullime të ndryshme - metabolike, neurorregulluese dhe hemodinamike. Kjo gjendje e trupit të njeriut është urgjente dhe kërkon trajtim të menjëhershëm. Sëmundja mund të prekë absolutisht këdo, pavarësisht nga gjinia dhe grupmosha. Në klasifikimin ndërkombëtar të sëmundjeve (ICD 10), sindroma e shokut toksik ka kodin e vet - A48.3.

Shkaku i një sëmundjeje të tillë është një rrjedhë e rëndë e proceseve infektive. Shoku infektiv-toksik tek fëmijët shumë shpesh formohet në bazë të. Zhvillimi i një sindromi të tillë varet tërësisht nga shkaktari i kësaj sëmundjeje, gjendja e sistemit imunitar të njeriut, prania ose mungesa e terapisë me ilaçe dhe intensiteti i ekspozimit ndaj baktereve.

Simptomat karakteristike të sëmundjes janë një kombinim i shenjave të dështimit akut të qarkullimit të gjakut dhe një procesi inflamator masiv. Shpesh, shprehja e jashtme zhvillohet mjaft shpejt, veçanërisht në ditët e para të përparimit të sëmundjes themelore. Simptoma e parë është të dridhura të forta. Pak më vonë shfaqen djersitje të shtuara, dhimbje koke intensive, konvulsione, episode të humbjes së vetëdijes. Tek fëmijët, kjo sindromë shfaqet disi ndryshe - të vjella të shpeshta, të cilat nuk kanë të bëjnë me ngrënien e ushqimit, diarre dhe rritje graduale të dhimbjes.

Diagnoza e shokut toksik konsiston në gjetjen e patogjenit në analizat e gjakut të pacientit. Trajtimi i sëmundjes bazohet në përdorimin e barnave dhe solucioneve speciale. Meqenëse një sindromë e tillë është një gjendje shumë e rëndë, para se pacienti të hyjë në një institucion mjekësor, duhet t'i jepet ndihma e parë. Prognoza e sindromës së shokut toksik është relativisht e favorshme dhe varet nga diagnoza në kohë dhe taktikat efektive të trajtimit. Megjithatë, mundësia e vdekjes është dyzet për qind.

Etiologjia

Arsyet për përparimin e kësaj gjendjeje janë kombinimi i rrjedhës së një procesi akut infektiv dhe imuniteti i dobësuar i njeriut. Ky sindrom është një ndërlikim i zakonshëm i sëmundjeve të mëposhtme:

pneumoni (të çdo natyre);

Faktorë të tjerë jospecifik në zhvillimin e shokut infektiv-toksik tek fëmijët dhe të rriturit janë:

ndërhyrje kirurgjikale;
çdo shkelje e integritetit të lëkurës;
aktiviteti patologjik i punës;
ndërprerja e komplikuar abortive e shtatzënisë;
reaksione alergjike;
ose ;
abuzimi i drogës.

Një arsye tjetër për shfaqjen e kësaj gjendje është përdorimi i tamponëve higjienikë nga përfaqësuesit femra. Kjo për faktin se gjatë përdorimit të një artikulli të tillë gjatë menstruacioneve, ai mund të depërtojë në trupin e femrës, i cili prodhon toksina të rrezikshme. Shpesh sëmundja prek vajzat dhe gratë nga mosha pesëmbëdhjetë deri në tridhjetë vjeç. Vdekshmëria në këtë rast është gjashtëmbëdhjetë për qind. Përveç kësaj, janë regjistruar raste të shfaqjes së një çrregullimi të tillë për shkak të përdorimit të kontraceptivëve vaginalë.

Patogjeneza e shokut infektiv-toksik është hyrja e një sasie të madhe të substancave toksike në sistemin e qarkullimit të gjakut. Ky proces përfshin lirimin e substancave biologjikisht aktive, gjë që çon në një shkelje të qarkullimit të gjakut.

Varieteteve

Ekziston një klasifikim i sindromës së shokut toksik në varësi të shkallës së zhvillimit të tij. Kjo ndarje bazohet në ashpërsinë e simptomave. Kështu dalloni:

shkalla fillestare- në të cilën presioni i gjakut mbetet i pandryshuar, por ritmi i zemrës rritet. Mund të arrijë njëqind e njëzet rrahje në minutë;
shkalla e ashpërsisë së moderuar- karakterizohet nga përparimi i simptomave nga sistemi kardiovaskular. I shoqëruar nga një ulje e presionit sistolik të gjakut dhe rritje e rrahjeve të zemrës;
shkallë e rëndë- një rënie e ndjeshme e tonit sistolik (presioni arrin shtatëdhjetë milimetra merkur). Indeksi i goditjes po rritet. Shpesh ka ethe dhe ulje të vëllimit të urinës së emetuar;
fazë e komplikuar- karakterizohet nga zhvillimi i ndryshimeve të pakthyeshme në organet dhe indet e brendshme. Lëkura e pacientit merr një nuancë dheu. Shpesh ka një gjendje kome.

Në varësi të patogjenit, dallohen:

sindromi streptokok- ndodh pas lindjes, infeksionit të plagëve, prerjeve ose djegieve të lëkurës, si dhe është një ndërlikim pas çrregullimeve infektive, veçanërisht pneumonisë;
shoku toksik stafilokok- zhvillohet shpesh pas operacioneve kirurgjikale dhe përdorimit të tamponëve higjienikë;
shoku toksik bakterial- ndodh për një arsye dhe mund të komplikojë çdo fazë të sepsës.

Simptomat

Simptomat e shokut toksik karakterizohen nga fillimi dhe përkeqësimi i shpejtë. Karakteristikat kryesore janë:

ulje e presionit të gjakut, ndërsa rrahjet e zemrës rriten;
një rritje e papritur e temperaturës së trupit, deri në ethe;
dhimbje koke të forta;
periudhat e të vjellave që nuk shoqërohen me ngrënien;
diarre;
ngërçe në stomak;
dhimbje të forta të muskujve;
marramendje;
konvulsione;
episodet e humbjes afatshkurtër të vetëdijes;
vdekja e indeve - vetëm në rastet e infeksionit për shkak të shkeljes së integritetit të lëkurës.

Përveç kësaj, ka një zhvillim të , dhe . Një sindromë e ngjashme tek fëmijët e vegjël shprehet me simptoma më të forta intoksikimi dhe kërcime të vazhdueshme të presionit të gjakut dhe pulsit. Sindroma e shokut toksik nga tamponët shprehet me shenja të ngjashme, të cilat shoqërohen me skuqje në lëkurën e këmbëve dhe pëllëmbëve.

Komplikimet

Shumë shpesh, njerëzit ngatërrojnë simptomat e mësipërme me një ftohje ose infeksion, prandaj ata nuk nxitojnë të kërkojnë ndihmë nga specialistët. Pa diagnozë dhe trajtim në kohë, mund të zhvillohen një sërë komplikimesh të pakthyeshme të shokut infektiv-toksik:

shkelje e qarkullimit të gjakut, kjo është arsyeja pse organet e brendshme nuk marrin sasinë e duhur të oksigjenit;
dështimi akut i frymëmarrjes - formohet për shkak të dëmtimit të rëndë të mushkërive, veçanërisht nëse fillimi i sindromës u shkaktua nga pneumonia;
shkelje e koagulimit të gjakut dhe një probabilitet i shtuar i mpiksjes së gjakut, i cili mund të shkaktojë hemorragji të bollshme;
dështimi i veshkave ose dështimi i plotë i funksionimit të këtij organi. Në raste të tilla, trajtimi do të konsistojë në dializë gjatë gjithë jetës ose kirurgji transplanti.

Kujdesi i parakohshëm urgjent dhe terapia e pahijshme çojnë në vdekjen e pacientit brenda dy ditëve pas shfaqjes së simptomave të para.

Diagnostifikimi

Masat diagnostike për sindromën e shokut toksik kanë për qëllim zbulimin e agjentit shkaktar të sëmundjes. Para kryerjes së ekzaminimeve laboratorike dhe instrumentale të pacientit, mjeku duhet të studiojë me kujdes historinë mjekësore të personit, të përcaktojë intensitetin e simptomave dhe të kryejë një ekzaminim. Nëse shkaku i kësaj gjendje ishte përdorimi i tamponëve, atëherë pacientët duhet të ekzaminohen nga një gjinekolog.

Metoda të tjera diagnostikuese përfshijnë:

kryerja e testeve të përgjithshme dhe biokimike të gjakut është mënyra kryesore për të identifikuar patogjenin;
matja e sasisë së urinës së emetuar në ditë - me një sëmundje të tillë, vëllimi i urinës ditore do të jetë shumë më i vogël se ai i një personi të shëndetshëm;
ekzaminimet instrumentale, të cilat përfshijnë CT, MRI, ultratinguj, EKG, etj - që synojnë përcaktimin e shkallës së dëmtimit të organeve të brendshme.

Një specialist me përvojë mund të përcaktojë lehtësisht goditjen infektive-toksike nga pamja e pacientit.

Mjekimi

Para zbatimit të terapisë në një institucion mjekësor, është e nevojshme t'i sigurohet pacientit ndihma e parë urgjente. Aktivitete të tilla përbëhen nga disa faza, të cilat përfshijnë:

heqja e viktimës nga rrobat e ngushta dhe të ngushta;
sigurimi i një pozicioni horizontal, në mënyrë që koka të jetë pak e ngritur në raport me të gjithë trupin;
vendosni një jastëk ngrohjeje nën këmbët tuaja;
lejoni që ajri i pastër të rrjedhë.

Këto veprime kufizohen në kujdesin urgjent, i cili kryhet nga një jospecialist.

Pas transportimit të pacientit në një institucion mjekësor, fillon trajtimi intensiv i shokut toksik me medikamente. Shpesh, substancat hormonale, antibiotikët dhe glukokortikoidet përdoren për të shkatërruar në mënyrë aktive bakteret. Përdorimi i barnave është individual dhe varet nga agjenti shkaktar i sëmundjes.

Nëse infeksioni ka ndodhur për shkak të përdorimit të tamponëve ose kontraceptivëve vaginalë, atëherë trajtimi konsiston në heqjen e menjëhershme të tyre nga trupi. Kjo mund të kërkojë gërvishtje, dhe zgavra trajtohet me preparate antiseptike.

Parandalimi

Masat parandaluese për sindromën e shokut toksik konsistojnë në ndjekjen e disa rregullave:

eliminimi në kohë i sëmundjeve që mund të shkaktojnë zhvillimin e një gjendjeje të tillë. Në shumicën e rasteve tek fëmijët dhe të rriturit, bëhet fjalë për pneumoni;
monitoroni gjithmonë pastërtinë e lëkurës dhe në rast të ndonjë shkeljeje të integritetit, trajtoni menjëherë zonën e prekur me substanca antiseptike;
bëni pushime në përdorimin e tamponëve gjatë rrjedhës së menstruacioneve. Alternoni jastëkët dhe tamponët çdo dy periudha, dhe gjithashtu ndryshoni një produkt të tillë higjienike në kohën e duhur.

Prognoza e sëmundjes do të jetë e favorshme vetëm nëse ofrohet ndihma e parë në kohën e duhur, identifikohet shkaku i kësaj gjendjeje dhe fillon trajtimi me ilaçe.

A është gjithçka e saktë në artikull nga pikëpamja mjekësore?

Përgjigjuni vetëm nëse keni njohuri të vërtetuara mjekësore

Faza 1 (shoku i kompensuar), kur humbja e gjakut është 15-25% e BCC, vetëdija e pacientit ruhet, lëkura është e zbehtë, e ftohtë, presioni i gjakut është mesatarisht i ulur, pulsi është me mbushje të dobët, takikardi e moderuar deri në 90- 110 rrahje / min.
Faza 2 (shoku i dekompensuar) karakterizohet nga një rritje e çrregullimeve kardiovaskulare, ka një prishje të mekanizmave kompensues të trupit. Humbja e gjakut është 25-40% e BCC, dëmtim i vetëdijes deri në soporoz, akrocianozë, gjymtyrë të ftohta, presioni i gjakut është ulur ndjeshëm, takikardia është 120-140 rrahje / min, pulsi është i dobët, fijenik, gulçim, oliguria deri në 20 ml / orë.
Faza 3 (shoku i pakthyeshëm) është një koncept relativ dhe varet kryesisht nga metodat e përdorura të ringjalljes. Gjendja e pacientit është jashtëzakonisht e rëndë. Vetëdija është në depresion të mprehtë deri në humbje të plotë, lëkura është e zbehtë, "mermerimi" i lëkurës, presioni sistolik është nën 60, pulsi përcaktohet vetëm në enët kryesore, një takikardi e mprehtë deri në 140-160 rrahje / min.
Si një diagnozë e shprehur për vlerësimin e ashpërsisë së shokut, përdoret koncepti i indeksit të shokut - SI - raporti i rrahjeve të zemrës me presionin sistolik. Me goditje të shkallës 1, SI = 1 (100/100), goditje e shkallës 2 - 1.5 (120/80), goditje e shkallës së 3 - 2 (140/70).
Shoku hemorragjik karakterizohet nga një gjendje e përgjithshme e rëndë e trupit, qarkullim i pamjaftueshëm i gjakut, hipoksi, çrregullime metabolike dhe funksione të organeve. Patogjeneza e shokut bazohet në hipotension, hipoperfuzion (ulje të shkëmbimit të gazit) dhe hipoksi të organeve dhe indeve. Faktori kryesor i dëmtimit është hipoksia e qarkullimit të gjakut.
Një humbje relativisht e shpejtë e 60% të BCC konsiderohet fatale për një person, një humbje gjaku prej 50% e BCC çon në një prishje të mekanizmit të kompensimit dhe një humbje gjaku prej 25% e BCC kompensohet pothuajse plotësisht nga trupi.
Raporti i sasisë së humbjes së gjakut dhe manifestimeve klinike të tij:
Humbje gjaku 10-15% BCC (450-500 ml), pa hipovolemi, presioni i gjakut nuk ulet;
Humbje gjaku 15-25% e BCC (700-1300 ml), hipovolemi e lehtë, presion i gjakut i reduktuar me 10%, takikardi e moderuar, zbehje e lëkurës, ekstremitete të ftohta;
Humbja e gjakut 25-35% e BCC (1300-1800 ml), ashpërsia e moderuar e hipovolemisë, presioni i gjakut i reduktuar në 100-90, takikardia deri në 120 rrahje / min, zbehja e lëkurës, djersa e ftohtë, oliguria;
Humbje gjaku deri në 50% të BCC (2000-2500 ml), hipovolemia e rëndë, presioni i gjakut i reduktuar në 60, pulsi i fijes, vetëdija mungon ose konfuze, zbehje e rëndë, djersë e ftohtë, anuri;
Humbja e gjakut në 60% të BCC është fatale.
Faza fillestare e shokut hemorragjik karakterizohet nga një çrregullim i mikroqarkullimit për shkak të centralizimit të qarkullimit të gjakut. Mekanizmi i centralizimit të qarkullimit të gjakut ndodh për shkak të mungesës akute të BCC për shkak të humbjes së gjakut, kthimi venoz në zemër zvogëlohet, kthimi venoz në zemër zvogëlohet, vëllimi i goditjes në zemër zvogëlohet dhe presioni i gjakut bie. Si rezultat, aktiviteti i sistemit nervor simpatik rritet, ndodh çlirimi maksimal i katekolaminave (adrenalinë dhe norepinefrinë), rritet rrahjet e zemrës dhe rritet rezistenca totale vaskulare periferike ndaj rrjedhjes së gjakut.
Në fazën e hershme të shokut, centralizimi i qarkullimit siguron rrjedhjen e gjakut në enët koronare dhe enët e trurit. Gjendja funksionale e këtyre organeve është shumë e rëndësishme për ruajtjen e aktivitetit jetësor të organizmit.
Nëse nuk ka rimbushje të BCC dhe reaksioni simpatoadrenergjik vonohet me kohë, atëherë në pamjen e përgjithshme të shokut shfaqen aspektet negative të vazokonstrikcionit të shtratit mikroqarkullues - një ulje e perfuzionit dhe hipoksisë së indeve periferike, për shkak të të cilit centralizimi arrihet qarkullimi i gjakut. Në mungesë të një reagimi të tillë, trupi vdes në minutat e para pas humbjes së gjakut nga dështimi akut i qarkullimit të gjakut.
Parametrat kryesorë laboratorikë për humbjen akute të gjakut janë hemoglobina, eritrocitet, hematokriti (vëllimi i eritrociteve, norma për meshkujt është 44-48%, për femrat 38-42%). Përcaktimi i BCC në situata emergjente është i vështirë dhe shoqërohet me humbje kohe.
Sindroma e koagulimit intravaskular të shpërndarë (DIC) është një ndërlikim i rëndë i shokut hemorragjik. Zhvillimi i sindromës DIC lehtësohet nga një shkelje e mikroqarkullimit si rezultat i humbjes masive të gjakut, traumave, shokut të etiologjive të ndryshme, transfuzionit të sasive të mëdha të gjakut të konservuar, sepsës, sëmundjeve të rënda infektive, etj.
Faza e parë e DIC karakterizohet nga mbizotërimi i hiperkoagulueshmërisë me aktivizimin e njëkohshëm të sistemeve antikoagulante në pacientët me humbje gjaku dhe trauma.
Faza e dytë e hiperkoagulueshmërisë manifestohet me gjakderdhje koagulopatike, ndalimi dhe trajtimi i së cilës është shumë i vështirë.
Faza e tretë karakterizohet nga një sindrom hiperkoagulues, zhvillimi i komplikimeve trombotike ose gjakderdhja e përsëritur është i mundur.
Si gjakderdhja koagulopatike ashtu edhe sindroma hiperkoaguluese shërbejnë si manifestim i një procesi të përgjithshëm në organizëm - sindroma trombohemorragjike, shprehja e së cilës në shtratin vaskular është sindroma DIC. Zhvillohet në sfondin e çrregullimeve të rënda të qarkullimit të gjakut (kriza e mikroqarkullimit) dhe metabolizmit (acidozë, akumulim i substancave biologjikisht aktive, hipoksi).

Dështimi i qarkullimit periferik NOS

Në Rusi, Klasifikimi Ndërkombëtar i Sëmundjeve i rishikimit të 10-të (ICD-10) është miratuar si një dokument i vetëm rregullator për llogaritjen e sëmundshmërisë, arsyet për aplikimin e popullatës në institucionet mjekësore të të gjitha departamenteve dhe shkaqet e vdekjes.

ICD-10 u fut në praktikën e kujdesit shëndetësor në të gjithë Federatën Ruse në 1999 me urdhër të Ministrisë së Shëndetësisë Ruse të datës 27 maj 1997. #170

Publikimi i një rishikimi të ri (ICD-11) është planifikuar nga OBSH në 2017 2018.

Me ndryshime dhe shtesa nga OBSH.

Përpunimi dhe përkthimi i ndryshimeve © mkb-10.com

Shoku hemorragjik - përshkrimi, shkaqet, simptomat (shenjat), trajtimi.

Përshkrim i shkurtër

Shoku hemorragjik (një lloj shoku hipovolemik) - për shkak të humbjes së pakompensuar të gjakut, një rënie në BCC me 20% ose më shumë.

Klasifikimi I lehtë (humbje prej 20% të BCC) I moderuar (humbje prej 20–40% të BCC) I rëndë (humbje prej më shumë se 40% të BCC).

Mekanizmat kompensues Sekretimi i ADH Sekretimi i aldosteronit dhe reninës Sekretimi i katekolaminave.

Reaksionet fiziologjike Ulja e diurezës Vazokonstriksion Takikardi.

Arsyet

Patogjeneza. Përshtatja e pacientit ndaj humbjes së gjakut përcaktohet kryesisht nga ndryshimet në kapacitetin e sistemit venoz (që përmban deri në 75% të vëllimit të gjakut në një person të shëndetshëm). Megjithatë, mundësitë për mobilizimin e gjakut nga depoja janë të kufizuara: me një humbje prej më shumë se 10% të BCC, CVP fillon të bjerë dhe kthimi venoz në zemër zvogëlohet. Ekziston një sindromë e nxjerrjes së vogël, e cila çon në një ulje të perfuzionit të indeve dhe organeve. Si përgjigje, shfaqen ndryshime jospecifike kompensuese endokrine. Lëshimi i ACTH, aldosteronit dhe ADH çon në mbajtjen e natriumit, klorureve dhe ujit nga veshkat, ndërsa rrit humbjet e kaliumit dhe redukton diurezën. Rezultati i çlirimit të epinefrinës dhe norepinefrinës është vazokonstriksioni periferik. Organet më pak të rëndësishme (lëkura, muskujt, zorrët) shkëputen nga qarkullimi i gjakut dhe ruhet furnizimi me gjak i organeve vitale (truri, zemra, mushkëritë), d.m.th. qarkullimi është i centralizuar. Vazokonstriksioni çon në hipoksi të indeve të thella dhe zhvillimin e acidozës. Në këto kushte, enzimat proteolitike të pankreasit hyjnë në qarkullimin e gjakut dhe stimulojnë formimin e kininave. Këto të fundit rrisin përshkueshmërinë e murit vaskular, gjë që kontribuon në kalimin e ujit dhe elektroliteve në hapësirën intersticiale. Si rezultat, grumbullimi i qelizave të kuqe të gjakut ndodh në kapilarë, duke krijuar një trampolinë për formimin e mpiksjes së gjakut. Ky proces i paraprin menjëherë pakthyeshmërisë së goditjes.

Simptomat (shenjat)

foto klinike. Me zhvillimin e shokut hemorragjik dallohen 3 faza.

Shoku i kthyeshëm i kompensuar. Vëllimi i humbjes së gjakut nuk kalon 25% (700-1300 ml). Takikardi e moderuar, presioni i gjakut ose është i pandryshuar ose pak i ulur. Venat safenoze zbrazen, CVP zvogëlohet. Ka një shenjë të vazokonstriksionit periferik: ekstremitetet e ftohta. Sasia e urinës së ekskretuar zvogëlohet përgjysmë (me një shpejtësi prej 1-1,2 ml / min).

Shoku i kthyeshëm i dekompensuar. Vëllimi i humbjes së gjakut është 25–45% (1300–1800 ml). Shkalla e pulsit arrin 120-140 në minutë. Presioni sistolik i gjakut bie nën 100 mm Hg, vlera e presionit të pulsit zvogëlohet. Shfaqet gulçim i rëndë, duke kompensuar pjesërisht acidozën metabolike me alkalozë respiratore, por mund të jetë gjithashtu një shenjë e një goditje në mushkëri. Rritja e ekstremiteteve të ftohta, akrocianoza. Shfaqet djersa e ftohtë. Shkalla e daljes së urinës është nën 20 ml/h.

Shoku hemorragjik i pakthyeshëm. Shfaqja e tij varet nga kohëzgjatja e dekompensimit të qarkullimit të gjakut (zakonisht me hipotension arterial mbi 12 orë). Vëllimi i humbjes së gjakut kalon 50% (2000-2500 ml). Pulsi kalon 140 në minutë, presioni sistolik i gjakut bie nën 60 mm Hg. apo jo të përcaktuara. Vetëdija mungon. zhvillohet oligoanuria.

Mjekimi

TRAJTIMI. Në shokun hemorragjik, ilaçet vazopresore (epinefrina, norepinefrinë) janë rreptësisht kundërindikuar, pasi ato përkeqësojnë vazokonstriksionin periferik. Për trajtimin e hipotensionit arterial që është zhvilluar si rezultat i humbjes së gjakut, kryhen procedurat e mëposhtme në mënyrë sekuenciale.

Kateterizimi i venës kryesore (më shpesh jugulare subklaviane ose e brendshme sipas Seldinger).

Administrimi jet intravenoz i zëvendësuesve të gjakut (poliglucin, xhelatinol, reopolyglucin, etj.). Transfuzoni plazmën e freskët të ngrirë dhe, nëse është e mundur, albuminë ose proteina. Me tronditje të moderuar dhe goditje të rëndë, kryhet transfuzioni i gjakut.

Lufta kundër acidozës metabolike: infuzion i 150-300 ml tretësirë 4% të bikarbonatit të natriumit.

GC njëkohësisht me fillimin e zëvendësimit të gjakut (deri në 0,7-1,5 g hidrokortizon IV). Kundërindikuar në rast të dyshimit për gjakderdhje gastrike.

Heqja e spazmës së enëve periferike. Duke pasur parasysh praninë (si rregull) të hipotermisë - ngrohja e pacientit.

Aprotinin-ED në 300-500 ml solucion 0,9% të klorurit të natriumit, në mënyrë intravenoze.

Thithja e oksigjenit të lagështuar.

Antibiotikë me spektër të gjerë në prani të plagëve, sëmundjeve septike.

Ruajtja e diurezës (50-60 ml / orë) Terapia adekuate e infuzionit (derisa CVP të arrijë 120-150 mm kolonë uji) Nëse infuzioni është i paefektshëm - diuretikët osmotikë (manitol 1-1,5 g / kg në 5% r / në një avion) , në mungesë të efektit - furosemid 40-160 mg IM ose IV.

Glikozidet kardiake (të kundërindikuara në çrregullimet e përcjellshmërisë [bllokada e plotë ose e pjesshme AV] dhe ngacmueshmëria e miokardit [shfaqja e vatrave ektopike të ngacmimit]). Me zhvillimin e bradikardisë - stimuluesit b - adrenoreceptorët (izoprenalina 0,005 g nëngjuhësore). Nëse ndodhin aritmi ventrikulare, lidokaina 0,1-0,2 g IV.

shoku hipovolemik

Kur bëni një diagnozë

Niveli i vetëdijes, efikasiteti dhe frekuenca e frymëmarrjes, presioni i gjakut, rrahjet e zemrës, pulsi, ekzaminimi fizik. Vëmendje e veçantë për gjoksin, barkun, ijet, mundësinë e gjakderdhjes së jashtme

Testet laboratorike: hemoglobina, eritrocitet, grupi i gjakut dhe Rh, parametrat e koagulimit (trombocitet, APTT, PTT), elektrolitet (Na, K, Cl, Ca), proteinat, leukocitet, numërimi i gjakut, ure, kreatinina.

Shtesë (sipas indikacioneve)

R-grafia e organeve te kraharorit Ekografia e organeve te barkut, tuba gastrike, laparocenteza, presioni invaziv i gjakut, PAWP, tek femrat, ekzaminimi gjinekologjik.

Studime laboratorike: enzimat (AlAT, AsAT, a-amilaza, CPK)

Gjatë trajtimit

Monitorimi sipas pikës 1.5. diureza për orë, CVP

Në pacientët me insuficiencë të funksionit kontraktues të zemrës, nëse është e mundur, kontrolli i treguesve të hemodinamikës qendrore (kateteri Swan-Gans, ultrasonografia Doppler), ndërtimi i kurbave Frank-Starling.

Tre qëllime kryesore: maksimizimi i shpërndarjes së oksigjenit, parandalimi i humbjes së mëtejshme të gjakut, rimbushja e BCC dhe çrregullimeve të lëngjeve dhe elektroliteve. Të gjitha masat për të siguruar ventilim adekuat të mushkërive, thithje oksigjeni, intubacion trakeal dhe ventilim mekanik. Gjatë përdorimit të ventilimit mekanik është i detyrueshëm përdorimi i filtrave antibakterial Qasja venoze - 2 kateter me diametër të madh, pozicioni Trendelenburg, tek gratë shtatzëna - kthimi në anën e majtë (parandalimi i ngjeshjes së venës kava inferiore nga mitra). Ngrohja e solucioneve të transfuzuara

Në rast traume, humbje gjaku:

Bolus fillestar për të rritur: 2 L tretësirë klorur natriumi 0,9% (20 ml/kg); nëse nuk ka efekt nga futja e kësaj sasie lëngu - një transfuzion gjaku urgjent i grupit I (0), nëse ka një efekt të përkohshëm - mund të prisni rezultatet e përputhshmërisë së grupit dhe të transfuzoni gjakun e një grupi. , 9 % tretësirë e klorurit të natriumit -0,5 l,

(gjak i plotë 1 l, tretësirë 9% klorur natriumi 0,5 l), vëllimi i transfuzionit përcaktohet nga parametrat hemodinamikë dhe niveli i kërkuar i hemoglobinës (shih.

Masat për të parandaluar humbjen e mëtejshme të gjakut:

Ndaloni gjakderdhjen e jashtme. Transporti sa më i shpejtë në sallën e operacionit për të ndaluar gjakderdhjen e brendshme. Indikacionet për kirurgji përcaktohen nga kirurgu. Një qasje racionale nënkupton marrjen parasysh të dispozitave të mëposhtme: Në rast të gjakderdhjes intrapleurale ose intra-abdominale, respektivisht trakotomia ose laparotomia emergjente.

Gjakderdhje nga trakti gastrointestinal - një përpjekje për arrest endoskopik, nëse nuk ka sukses - laparotomi

Gjakderdhja retroperitoneale trajtohet në mënyrë konservative

Si masë e përkohshme për humbjen masive të vazhdueshme të gjakut - torakotomia me shtrëngim të aortës.

Me dehidrim (vlera të larta të hemoglobinës, hematokritit):

Bolusi fillestar prej 20 ml/kg 0,9% klorur natriumi mund të përsëritet 3 ose më shumë herë me hemodinamikë dhe prodhimi i urinës të vlerësuar pas çdo administrimi.

Është e pranueshme të futen koloidet sintetike - preparate të bazuara në dekstran në një dozë maksimale prej 1,5 g / kg, ose niseshte hidroksietil - 2 g / kg Në rast të hipoproteinemisë - albumina në një dozë të vetme tek të rriturit ml në terma të tretësirës 5%. për të ruajtur nivelin e albuminës në plazmën e gjakut jo më pak se 30 g/l

Me efekt të pamjaftueshëm të terapisë me infuzion: kateterizimi i venave qendrore, kontrolli i CVP. Qëllimi i ndërmjetëm i terapisë është CVP > 12 cm ujë. Art., diureza më shumë se 1 ml/kg, niveli i laktatit në gjak jo më shumë se 2 mmol/l

Nëse nuk ka përgjigje ndaj ngarkesës së infuzionit - vazopresorët:

Dopamine 2, mcg/kg/min., si infuzion i vazhdueshëm. Norepinefrina me një shpejtësi fillestare prej 1 µg/min. (në të rriturit) rregullimi i dozës për të arritur një presion sistolik prej 90 mm Hg. Art.

Me një prodhim të vogël kardiak - barna inotropike: dobutamine në formën e një infuzioni të vazhdueshëm prej 5-20 mcg / kg / min.

Një kompleks masash diagnostikuese dhe terapeutike për shokun hipovolemik R57.1

Studimet mjekësore parashikuan monitorimin e efektivitetit të trajtimit

Medikamentet e përshkruara

rr d / lokale. përafërsisht. 0.1%: shishkë-pikues 30 ml;

koncentrat për përgatitje. tretësirë për infuzion 5 mg/ml, 40 mg/ml: 5 ml amp. 5 ose 10 copë.

koncentrat për përgatitje. r-ra d / in / në hyrje. 50 mg/5 ml: amp. 5, 30 ose 300 copë;

koncentrat për përgatitje. tretësirë për infuzion 200 mg/5 ml: amp. 5 copë.

zgjidhje për injeksione. 0,5% (25 mg/5 ml), 4% (200 mg/5 ml): amp. 5 ose 10 copë.

liofilizimi. pluhur për përgatitje. r-ra d / in / në hyrje. 15 njësi: amp., shishkë. 5 ose 10 copë.

tretësirë për infuzion 500 mijë CIE / 50 ml: shishkë. 1 PC.

skedën. 500 mcg: 50 copë;

zgjidhje për injeksione. 4 mg/ml: amp. 25 copë;

zgjidhje për injeksione. 4 mg/1 ml, 8 mg/2 ml: amp. 5, 10 ose 25 copë.

skedën. 10 mg: 100 copë.

skedën. 4 mg, 8 mg, 10 mg: 60, 100 ose 120 copë.

pluhur për përgatitje. zgjidhje për injeksione. 25, 50 ose 250 mg, në clmpl. me r-rit. në amp. 10 ml

tretësirë për infuzion 1.5 g/100 ml: bot. 200 ml ose 400 ml

tretësirë për infuzion: fl. 200 ml ose 400 ml

tretësirë për infuzion 10%: shishe. 250 ml ose 500 ml

tretësirë për infuzion 60 mg/1 ml: flakon. 100 ml, 200 ml ose 400 ml

tretësirë për infuzion 6 g/100 ml: flakon. 200 ml 1, 24 ose 48 copë, flakon. 400 ml 1, 12 ose 24 copë, flakon 100 ml 1 ose 48 copë.

tretësirë për infuzion 10%: fl. ose shishe. 200, 250, 400 ose 500 ml 1 ose 10 copë.

tretësirë për infuzion 10%: shishe. 200 ml 1, 24 ose 40 copë, shishe 400 ml 1, 24 ose 40 copë.

tretësirë për infuzion 10%: fl. 200 ml 1, 24 ose 28 copë, flakon 400 ml 1, 12 ose 15 copë.

tretësirë për infuzion: shishe 200 ml. 1 ose 28 copë, shishe 400 ml 1 ose 15 copë.

tretësirë për infuzion: enë 100 ml, 200 ml, 250 ml, 400 ml ose 500 ml

tretësirë për infuzion 20%: fl. 50 ml ose 100 ml 1 pc.

Kodi ICD: R57.1

shoku hipovolemik

Kërko

Kërko sipas ClassInform

Kërkoni në të gjithë klasifikuesit dhe drejtoritë në faqen e internetit të KlassInform

Kërko sipas TIN

OKPO nga TIN

Kërkoni për kodin OKPO me TIN

OKTMO nga TIN

Kërkoni për kodin OKTMO me TIN

OKATO nga TIN

Kërkoni kodin OKATO sipas TIN

OKOPF nga TIN

Kërkoni për kodin OKOPF me TIN

OKOGU nga TIN

Kërkoni për kodin OKOGU sipas TIN

OKFS nga TIN

Kërkoni për kodin OKFS me TIN

OGRN nga TIN

Kërkoni PSRN sipas TIN

Zbuloni TIN

Kërkoni TIN të një organizate me emër, TIN të IP me emrin e plotë

Kontrolli i kundërpalës

Kontrolli i kundërpalës

Informacion në lidhje me palët nga baza e të dhënave të Shërbimit Federal të Taksave

Konvertuesit

OKOF në OKOF2

Përkthimi i kodit të klasifikuesit OKOF në kodin OKOF2

OKDP në OKPD2

Përkthimi i kodit të klasifikuesit OKDP në kodin OKPD2

OKP në OKPD2

Përkthimi i kodit të klasifikuesit OKP në kodin OKPD2

OKPD në OKPD2

Përkthimi i kodit të klasifikuesit OKPD (OK (CPA 2002)) në kodin OKPD2 (OK (CPE 2008))

OKUN në OKPD2

Përkthimi i kodit të klasifikuesit OKUN në kodin OKPD2

OKVED në OKVED2

Përkthimi i kodit të klasifikuesit OKVED2007 në kodin OKVED2

OKVED në OKVED2

Përkthimi i kodit të klasifikuesit OKVED2001 në kodin OKVED2

OKATO në OKTMO

Përkthimi i kodit të klasifikuesit OKATO në kodin OKTMO

TN VED në OKPD2

Përkthimi i kodit TN VED në kodin klasifikues OKPD2

OKPD2 në TN VED

Përkthimi i kodit të klasifikuesit OKPD2 në kodin TN VED

OKZ-93 në OKZ-2014

Përkthimi i kodit të klasifikuesit OKZ-93 në kodin OKZ-2014

Ndryshimet e klasifikuesit

Ndryshimet 2018

Furnizimi i ndryshimeve të klasifikuesit që kanë hyrë në fuqi

Klasifikuesit gjithë-rusë

Klasifikuesi ESKD

Klasifikuesi gjithë-rus i produkteve dhe dokumenteve të projektimit OK

OKATO

Klasifikuesi gjithë-rus i objekteve të ndarjes administrativo-territoriale OK

OKW

Klasifikuesi gjithë-rus i monedhave OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Klasifikuesi gjithë-rus i llojeve të ngarkesave, paketimit dhe materialeve të paketimit OK

OKVED

Klasifikuesi gjithë-rus i llojeve të aktivitetit ekonomik OK (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

Klasifikuesi gjithë-rus i llojeve të aktivitetit ekonomik OK (NACE REV. 2)

OCGR

Klasifikuesi gjithë-rus i burimeve hidroenergjetike OK

OKEI

Klasifikuesi gjithë-rus i njësive matëse OK (MK)

OKZ

Klasifikuesi gjithë-rus i profesioneve OK (MSKZ-08)

Klasifikuesi gjithë-rus i informacionit për popullsinë OK

OKISZN

Klasifikuesi gjithë-rus i informacionit për mbrojtjen sociale të popullsisë. OK (e vlefshme deri më 01.12.2017)

OKISZN-2017

Klasifikuesi gjithë-rus i informacionit për mbrojtjen sociale të popullsisë. OK (e vlefshme nga 01.12.2017)

OKNPO

Klasifikuesi gjithë-rus i arsimit fillor profesional OK (i vlefshëm deri më 01/07/2017)

OKOGU

Klasifikuesi gjithë-rus i organeve qeveritare OK 006 - 2011

në rregull, në rregull

Klasifikuesi gjithë-rus i informacionit në lidhje me klasifikuesit gjithë-rus. Ne rregull

OKOPF

Klasifikuesi gjithë-rus i formave organizative dhe ligjore OK

OKOF

Klasifikuesi gjithë-rus i aktiveve fikse OK (i vlefshëm deri më 01/01/2017)

OKOF 2

Klasifikuesi gjithë-rus i aktiveve fikse OK (SNA 2008) (efektiv nga 01/01/2017)

OKP

Klasifikimi i produktit gjithë-rus OK (i vlefshëm deri më 01/01/2017)

OKPD2

Klasifikuesi gjithë-rus i produkteve sipas llojit të aktivitetit ekonomik OK (KPES 2008)

OKPDTR

Klasifikuesi gjithë-rus i profesioneve të punëtorëve, pozicionet e punonjësve dhe kategoritë e pagave OK

OKPIiPV

Klasifikuesi gjithë-rus i mineraleve dhe ujërave nëntokësore. Ne rregull

OKPO

Klasifikuesi gjithë-rus i ndërmarrjeve dhe organizatave. OK 007–93

OKS

Klasifikuesi gjithë-rus i standardeve OK (MK (ISO / infko MKS))

OKSVNK

Klasifikuesi gjithë-rus i specialiteteve të kualifikimit më të lartë shkencor OK

OKSM

Klasifikuesi gjithë-rus i vendeve të botës OK (MK (ISO 3)

OKSO

Klasifikuesi gjithë-rus i specialiteteve për arsim OK (i vlefshëm deri më 01/07/2017)

OKSO 2016

Klasifikuesi gjithë-rus i specialiteteve për arsim OK (i vlefshëm nga 01/07/2017)

OKTS

Klasifikuesi gjithë-rus i ngjarjeve transformuese OK

OKTMO

Klasifikuesi gjithë-rus i territoreve të komunave OK

OKUD

Klasifikuesi gjithë-rus i dokumentacionit të menaxhimit OK

OKFS

Klasifikuesi gjithë-rus i formave të pronësisë OK

OKER

Klasifikuesi gjithë-rus i rajoneve ekonomike. Ne rregull

OKUN

Klasifikuesi gjithë-rus i shërbimeve publike. Ne rregull

TN VED

Nomenklatura e mallrave të aktivitetit të jashtëm ekonomik (TN VED EAEU)

Klasifikuesi VRI ZU

Klasifikuesi i llojeve të përdorimit të lejuar të parcelave të tokës

KOSGU

Klasifikuesi i transaksioneve të qeverisë së përgjithshme

FKKO 2016

Katalogu federal i klasifikimit të mbetjeve (i vlefshëm deri më 24/06/2017)

FKKO 2017

Katalogu federal i klasifikimit të mbetjeve (i vlefshëm nga 24.06.2017)

BBC

Klasifikuesit ndërkombëtarë

Klasifikuesi Universal Dhjetor

ICD-10

Klasifikimi Ndërkombëtar i Sëmundjeve

ATX

Klasifikimi Kimik Terapeutik Anatomik i Barnave (ATC)

MKTU-11

Klasifikimi Ndërkombëtar i Mallrave dhe Shërbimeve Botimi i 11-të

MKPO-10

Klasifikimi Ndërkombëtar i Dizajnit Industrial (Edicioni i 10-të) (LOC)

Libra referencë

Drejtoria e Unifikuar e Tarifave dhe Kualifikimit të Punëve dhe Profesioneve të Punëtorëve

EKSD

Drejtoria e unifikuar e kualifikimit të pozicioneve të drejtuesve, specialistëve dhe punonjësve

standardet profesionale

Manuali i Standardeve Profesionale 2017

Përshkrimet e Punës

Shembuj të përshkrimeve të punës duke marrë parasysh standardet profesionale

GEF

Standardet arsimore të shtetit federal

Punët

Baza e të dhënave gjithë-ruse e vendeve të lira Puna në Rusi

Kadastra e armëve

Kadastra shtetërore e armëve dhe gëzhojave civile dhe të shërbimit për ta

Kalendari 2017

Kalendari i prodhimit për vitin 2017

Kalendari 2018

Kalendari i prodhimit për vitin 2018

Shoku hemorragjik

Një gjendje shoku ndodh kur ka një shkelje të mprehtë të qarkullimit të zakonshëm të gjakut. Ky është një reagim i rëndë stresi i një organizmi që nuk ka arritur të kontrollojë sistemet vitale. Shoku hemorragjik shkaktohet nga humbja e papritur e gjakut. Meqenëse gjaku është lëngu kryesor që mbështet metabolizmin qelizor, kjo lloj patologjie i referohet kushteve hipovolemike (dehidratimi). Në ICD-10, ai konsiderohet si "Sok Hipovolemik" dhe është i koduar R57.1.

Në kushtet e gjakderdhjes së papritur, një vëllim i pazëvendësuar prej 0,5 litrash shoqërohet me mungesë akute të oksigjenit të indeve (hipoksi).

Më shpesh, humbja e gjakut vërehet në lëndime, ndërhyrje kirurgjikale, në praktikën obstetrike gjatë lindjes tek gratë.

Nga cilat mekanizma varet ashpërsia e goditjes?

Në zhvillimin e patogjenezës së kompensimit të humbjes së gjakut, këto janë të rëndësishme:

gjendja e rregullimit nervor të tonit vaskular;
aftësia e zemrës për të punuar në kushtet e hipoksisë;
mpiksjen e gjakut;
kushtet mjedisore për furnizim shtesë me oksigjen;
niveli i imunitetit.

Është e qartë se një person me sëmundje kronike ka shumë më pak gjasa të pësojë humbje masive të gjakut sesa një person i shëndetshëm më parë. Puna e mjekëve ushtarakë në kushtet e luftës afgane tregoi se sa e vështirë është humbja e moderuar e gjakut për ushtarët e shëndetshëm në malet e larta, ku ngopja e ajrit me oksigjen është zvogëluar.

Transporti i shpejtë i të plagosurve me ndihmën e transportuesve të blinduar dhe helikopterëve shpëtoi shumë ushtarë

Tek njerëzit, mesatarisht, rreth 5 litra gjak qarkullon vazhdimisht nëpër enët arteriale dhe venoze. Në të njëjtën kohë, 75% është në sistemin venoz. Prandaj, reagimi i mëvonshëm varet nga shpejtësia e përshtatjes së venave.

Humbja e papritur e 1/10 të masës qarkulluese nuk bën të mundur "rimbushjen" e shpejtë të stoqeve nga depoja. Presioni venoz bie, gjë që çon në centralizimin maksimal të qarkullimit të gjakut për të mbështetur punën e zemrës, mushkërive dhe trurit. Indet si muskujt, lëkura, zorrët njihen nga trupi si "të tepërta" dhe fiken nga furnizimi me gjak.

Gjatë një tkurrje sistolike, vëllimi i gjakut të nxjerrë është i pamjaftueshëm për indet dhe organet e brendshme, ai ushqen vetëm arteriet koronare. Si përgjigje, mbrojtja endokrine aktivizohet në formën e rritjes së sekretimit të hormoneve adrenokortikotropike dhe antidiuretike, aldosteronit dhe reninës. Kjo ju lejon të mbani lëngje në trup, të ndaloni funksionin urinar të veshkave.

Në të njëjtën kohë, përqendrimi i natriumit dhe klorureve rritet, por kaliumi humbet.

Rritja e sintezës së katekolaminave shoqërohet me vazospazmë në periferi dhe rritet rezistenca vaskulare.

Për shkak të hipoksisë së qarkullimit të indeve, gjaku "acidohet" me toksina të akumuluara - acidozë metabolike. Nxit rritjen e përqendrimit të kininave, të cilat shkatërrojnë muret vaskulare. Pjesa e lëngshme e gjakut hyn në hapësirën intersticiale, dhe elementët qelizorë grumbullohen në enët, krijohen të gjitha kushtet për rritjen e formimit të trombit. Ekziston rreziku i koagulimit intravaskular të pakthyeshëm të shpërndarë (DIC).

Zemra përpiqet të kompensojë prodhimin e nevojshëm duke rritur kontraktimet (takikardi), por ato nuk janë të mjaftueshme. Humbjet e kaliumit zvogëlojnë kontraktueshmërinë e miokardit, formohet dështimi i zemrës. Presioni i gjakut bie ndjeshëm.

Arsyet

Shkaku i shokut hemorragjik është gjakderdhja akute.

Shoku traumatik i dhimbjes nuk shoqërohet gjithmonë me humbje të konsiderueshme gjaku. Është më karakteristike për një sipërfaqe të përhapur të lezionit (djegie të gjera, fraktura të kombinuara, shtypje të indeve). Por kombinimi me gjakderdhje të pandalshme përkeqëson efektin e faktorëve dëmtues, përkeqëson rrjedhën klinike.

Në gratë shtatzëna, diagnoza urgjente e shkakut të shokut është e rëndësishme.

Shoku hemorragjik në obstetrikë ndodh gjatë lindjes së vështirë, gjatë shtatzënisë, në periudhën pas lindjes. Humbja masive e gjakut shkaktohet nga:

këputje e mitrës dhe kanalit të lindjes;
placenta previa;
në pozicionin normal të placentës, shkëputja e hershme e saj është e mundur;
aborti;
hipotensioni i mitrës pas lindjes.

Në raste të tilla, gjakderdhja shpesh kombinohet me një patologji tjetër (trauma gjatë lindjes, preeklampsi, sëmundje kronike shoqëruese të një gruaje).

Manifestimet klinike

Klinika e shokut hemorragjik përcaktohet nga shkalla e mikroqarkullimit të dëmtuar, ashpërsia e insuficiencës kardiake dhe vaskulare. Në varësi të fazës së zhvillimit të ndryshimeve patologjike, është e zakonshme të bëhet dallimi midis fazave të shokut hemorragjik:

Kompensimi ose faza e parë - humbja e gjakut nuk është më shumë se 15-25% e vëllimit të përgjithshëm, pacienti është plotësisht i vetëdijshëm, ai u përgjigjet në mënyrë adekuate pyetjeve, gjatë ekzaminimit, zbehja dhe ftohtësia e lëkurës së ekstremiteteve, pulsi i dobët, presioni i gjakut. në kufijtë e poshtëm të normës tërheqin vëmendjen, rrahjet e zemrës u rritën në 90-110 në minutë.
Faza e dytë, ose dekompensimi, - në përputhje me emrin, simptomat e mungesës së oksigjenit të trurit, dobësi e prodhimit kardiak. Zakonisht karakteristikë e humbjes akute të gjakut nga 25 deri në 40% të vëllimit të përgjithshëm të gjakut qarkullues. Prishja e mekanizmave adaptues shoqërohet me një shkelje të vetëdijes së pacientit. Në neurologji, ai konsiderohet si i zhytur, ka një vonesë të të menduarit. Cianozë e theksuar në fytyrë dhe gjymtyrë, duart dhe këmbët janë të ftohta, trupi është i mbuluar me djersë ngjitëse. Presioni i gjakut (BP) bie ndjeshëm. Pulsi i mbushjes së dobët, i karakterizuar si "filamentoz", frekuencë deri në 140 në minutë. Frymëmarrja është e shpeshtë dhe e cekët. Urinimi është shumë i kufizuar (deri në 20 ml në orë). Ky reduktim i funksionit të filtrimit të veshkave quhet oliguria.
Faza e tretë është e pakthyeshme - gjendja e pacientit konsiderohet jashtëzakonisht e rëndë, që kërkon reanimim. Vetëdija mungon, lëkura është e zbehtë, me një nuancë mermeri, presioni i gjakut nuk përcaktohet ose vetëm niveli i sipërm mund të matet brenda 40-60 mm Hg. Art. Është e pamundur të ndihet pulsi në arterien ulnare, me aftësi mjaft të mira ndihet në arteriet karotide, tingujt e zemrës janë të shurdhër, takikardia arrin 140-160 në minutë.

Si përcaktohet shkalla e humbjes së gjakut?

Në diagnozë, është më e përshtatshme që mjeku të përdorë shenja objektive të shokut. Për këtë, treguesit e mëposhtëm janë të përshtatshëm:

vëllimi i gjakut qarkullues (CBV) - përcaktohet nga laboratori;
indeksi i goditjes.

Vdekja ndodh me një rënie të mprehtë të BCC me 60% ose më shumë.

Për të konstatuar ashpërsinë e pacientit, ekziston një klasifikim që lidhet me mundësi minimale në përcaktimin e hipovolemisë sipas shenjave laboratorike dhe klinike.

Këta tregues nuk janë të përshtatshëm për të vlerësuar ashpërsinë e shokut tek fëmijët. Nëse në një foshnjë të porsalindur vëllimi i përgjithshëm i gjakut mezi arrin 400 ml, atëherë për të humbja prej 50 ml është mjaft e ngjashme me 1 litër në një të rritur. Për më tepër, fëmijët vuajnë nga hipovolemia shumë më rëndë, pasi kanë mekanizma të dobët kompensimi.

Indeksi i goditjes është në gjendje të përcaktojë çdo punonjës mjekësor. Ky është raporti i rrahjeve të llogaritura të zemrës me presionin sistolik. Në varësi të koeficientit të marrë, shkalla e goditjes vlerësohet afërsisht:

Treguesit laboratorikë në diagnozë duhet të tregojnë ashpërsinë e anemisë. Për këtë janë përcaktuar si më poshtë:

Për zgjedhjen në kohë të taktikave të trajtimit dhe njohjen e një ndërlikimi të rëndë në formën e sindromës së përhapur të koagulimit intravaskular, pacienti përcakton parametrat e koagulogramit.

Kontrolli i diurezës është i nevojshëm në diagnostikimin e dëmtimit të veshkave dhe çrregullimeve të filtrimit.

Si të ofrohet ndihmë në fazën paraspitalore?

Veprimet e ndihmës së parë në sfondin e gjakderdhjes akute të zbuluar duhet të synojnë:

masat për ndalimin e gjakderdhjes;
parandalimi i hipovolemisë (dehidrimit).

Vendosja e një rripi në krahun maksimal të përkulur ndihmon në ndalimin e gjakderdhjes nga enët e shpatullës dhe parakrahut

Ndihma me shokun hemorragjik nuk mund të bëjë pa:

vendosja e veshjeve hemostatike, turiku, imobilizimi i gjymtyrëve në rast të lëndimeve të enëve të mëdha;
duke i dhënë viktimës një pozicion të shtrirë, me një shkallë të lehtë tronditjeje, viktima mund të jetë në një gjendje euforike dhe të vlerësojë në mënyrë joadekuate gjendjen e tij shëndetësore, të përpiqet të ngrihet;
nëse është e mundur, plotësoni humbjen e lëngjeve me ndihmën e pirjes së bollshme;
ngrohja me batanije të ngrohta, jastëkë ngrohjeje.

Në vendngjarje duhet thirrur një ambulancë. Jeta e pacientit varet nga shpejtësia e veprimit.

Trajtimi i shokut hemorragjik fillon në ambulancë

Algoritmi i veprimeve të mjekut përcaktohet nga ashpërsia e dëmtimit dhe gjendja e pacientit:

kontrollimi i efektivitetit të një fashë presioni, turne, aplikimi i kapëseve në enët e gjakut me plagë të hapura;
instalimi i sistemeve për transfuzion në 2 vena, nëse është e mundur, shpimi i venës nënklaviane dhe kateterizimi i saj;
vendosja e një transfuzioni lëngu për rimbursimin e shpejtë të BCC, në mungesë të Reopoliglyukin ose Poliglukin, një zgjidhje normale e kripur do të bëjë për kohëzgjatjen e transportit;
sigurimi i frymëmarrjes së lirë duke fiksuar gjuhën, duke instaluar një kanal ajri, nëse është e nevojshme, intubim dhe transferim në frymëmarrje harduerike ose duke përdorur një qese manuale Ambu;
kryerja e anestezisë me ndihmën e injeksioneve të analgjezikëve narkotikë, Baralgin dhe antihistamines, Ketamine;
administrimi i kortikosteroideve për të mbajtur presionin e gjakut.

Ambulanca duhet të sigurojë dërgimin më të shpejtë (me sinjal zanor) të pacientit në spital, të informojë me radio ose telefon për mbërritjen e viktimës për gatishmërinë e stafit të departamentit të urgjencës.

Video në lidhje me parimet e ndihmës së parë për humbjen akute të gjakut:

Bazat e terapisë për shokun hemorragjik

Në një spital, terapia e shokut sigurohet nga një sërë masash që synojnë të luftojnë mekanizmat dëmtues të patogjenezës. Ai bazohet në:

respektimi i vazhdimësisë në ofrimin e kujdesit me fazën paraspitalore;
vazhdimi i transfuzionit zëvendësues me solucione;
masat për të ndaluar përfundimisht gjakderdhjen;
përdorimi adekuat i medikamenteve në varësi të ashpërsisë së viktimës;
terapi antioksiduese - thithja e një përzierjeje të lagur oksigjen-ajër;
ngrohja e pacientit.

Reopoligliukin normalizon grumbullimin e trombociteve, shërben si një parandalim i DIC

Kur një pacient shtrohet në njësinë e kujdesit intensiv:

kryeni kateterizimin e venës subklaviane, shtoni një injeksion jet të Poliglukin në një infuzion pikues të kripës;
presioni i gjakut matet vazhdimisht, rrahjet e zemrës shënohen në monitorin e zemrës, sasia e caktuar e urinës regjistrohet përmes kateterit nga fshikëza;
kur kateterizoni një venë, gjaku merret për një analizë urgjente për të përcaktuar shkallën e humbjes së BCC, anemisë, grupit të gjakut dhe faktorit Rh;
pas gatishmërisë së analizave dhe diagnozës së stadit të moderuar të shokut, urdhërohet gjaku i dhuruesit, bëhen analizat për ndjeshmërinë individuale, përputhshmërinë Rh;
me një mostër të mirë biologjike, fillon transfuzioni i gjakut; në fazat e hershme, tregohet transfuzioni i plazmës, albuminës ose proteinave (tretësira proteinike);
për të eliminuar acidozën metabolike, është i nevojshëm një infuzion i bikarbonatit të natriumit.

Nëse ndërhyrja kirurgjikale është e nevojshme, çështja e urgjencës së saj vendoset kolektivisht nga kirurgët, si dhe përcaktohet edhe mundësia e ndihmës anestezike.

Sa gjak duhet transfuzuar?

Gjatë transfuzionit, mjekët përdorin rregullat e mëposhtme:

për humbjen e gjakut prej 25% të BCC, kompensimi është i mundur vetëm me zëvendësues gjaku, dhe jo me gjak;
për të sapolindurit dhe fëmijët e vegjël, vëllimi i përgjithshëm kombinohet përgjysmë me masën e eritrociteve;
nëse BCC zvogëlohet me 35%, është e nevojshme të përdoren si masa e eritrociteve ashtu edhe zëvendësuesit e gjakut (1: 1);
vëllimi i përgjithshëm i lëngjeve të transfuzuara duhet të jetë 15-20% më i lartë se humbja e përcaktuar e gjakut;
nëse zbulohet tronditje e rëndë me humbje prej 50% të gjakut, atëherë vëllimi i përgjithshëm duhet të jetë dy herë më i madh, dhe raporti midis qelizave të kuqe të gjakut dhe zëvendësuesve të gjakut është 2:1.

Një tregues për ndalimin e infuzionit të vazhdueshëm të gjakut dhe zëvendësuesve të gjakut është:

nuk ka shenja të reja gjakderdhjeje brenda tre deri në katër orë pas vëzhgimit;
restaurimi i shifrave të qëndrueshme të presionit të gjakut;
prania e diurezës së vazhdueshme;
kompensimi kardiak.

Në prani të plagëve, antibiotikët janë të përshkruar për të parandaluar infeksionin.

Glikozidet kardiake dhe diuretikët osmotikë si Manitoli përdoren me shumë kujdes kur presioni i gjakut është i stabilizuar dhe nuk ka kundërindikacione bazuar në rezultatet e EKG-së.

Çfarë ndërlikimesh janë të mundshme me shokun hemorragjik?

Gjendja e shokut hemorragjik është shumë kalimtare, humbje masive e rrezikshme e gjakut dhe vdekje në arrest kardiak.

Komplikacioni më i rëndë është zhvillimi i sindromës së përhapur të koagulimit intravaskular. Çrregullon ekuilibrin e elementeve të formuar, përshkueshmërinë vaskulare, dëmton mikroqarkullimin.
Hipoksia e indeve prek më fort mushkëritë, trurin dhe zemrën. Kjo manifestohet me dështim të frymëmarrjes dhe zemrës, çrregullime mendore. Në mushkëri është i mundur formimi i një “mushkëri shoku” me zona hemorragjike, nekrozë.
Indet hepatike dhe renale reagojnë me manifestimet e dështimit të organeve, sintezën e dëmtuar të faktorëve të koagulimit.
Me gjakderdhje masive obstetrike, pasojat afatgjata janë një shkelje e aftësive riprodhuese të një gruaje, shfaqja e patologjisë endokrine.

Për të luftuar shokun hemorragjik, është e nevojshme të ruhet gatishmëria e vazhdueshme e personelit mjekësor, të ketë furnizim me fonde dhe zëvendësues gjaku. Publikut duhet t'i kujtohet rëndësia e dhurimit dhe përfshirja e komunitetit në kujdes.

Dështimi i qarkullimit periferik NOS

ICD-10 u fut në praktikën e kujdesit shëndetësor në të gjithë Federatën Ruse në 1999 me urdhër të Ministrisë së Shëndetësisë Ruse të datës 27 maj 1997. #170

Publikimi i një rishikimi të ri (ICD-11) është planifikuar nga OBSH në 2017 2018.

Me ndryshime dhe shtesa nga OBSH.

Përpunimi dhe përkthimi i ndryshimeve © mkb-10.com

Shoku hemorragjik - përshkrimi, shkaqet, simptomat (shenjat), trajtimi.

Përshkrim i shkurtër

Shoku hemorragjik (një lloj shoku hipovolemik) - për shkak të humbjes së pakompensuar të gjakut, një rënie në BCC me 20% ose më shumë.

Klasifikimi I lehtë (humbje prej 20% të BCC) I moderuar (humbje prej 20–40% të BCC) I rëndë (humbje prej më shumë se 40% të BCC).

Mekanizmat kompensues Sekretimi i ADH Sekretimi i aldosteronit dhe reninës Sekretimi i katekolaminave.

Reaksionet fiziologjike Ulja e diurezës Vazokonstriksion Takikardi.

Arsyet

Simptomat (shenjat)

foto klinike. Me zhvillimin e shokut hemorragjik dallohen 3 faza.

Mjekimi

Kateterizimi i venës kryesore (më shpesh jugulare subklaviane ose e brendshme sipas Seldinger).

Lufta kundër acidozës metabolike: infuzion i 150-300 ml tretësirë 4% të bikarbonatit të natriumit.

GC njëkohësisht me fillimin e zëvendësimit të gjakut (deri në 0,7-1,5 g hidrokortizon IV). Kundërindikuar në rast të dyshimit për gjakderdhje gastrike.

Heqja e spazmës së enëve periferike. Duke pasur parasysh praninë (si rregull) të hipotermisë - ngrohja e pacientit.

Aprotinin-ED në 300-500 ml solucion 0,9% të klorurit të natriumit, në mënyrë intravenoze.

Thithja e oksigjenit të lagështuar.

Antibiotikë me spektër të gjerë në prani të plagëve, sëmundjeve septike.

Shoku hemorragjik - pasojë e humbjes akute të gjakut

Cfare eshte?

Një shkelje e mprehtë e qarkullimit të zakonshëm të gjakut shkakton një gjendje shoku, e cila quhet hemorragjike. Ky është një reagim akut i organizmit, i provokuar nga paaftësia për të kontrolluar sistemet vitale si pasojë e humbjes së papritur të gjakut. Në Klasifikimin Ndërkombëtar të Sëmundjeve të rishikimit të 10-të (ICD-10), gjendja klasifikohet si një nga llojet e shokut hipovolemik (kodi R57.1) - një gjendje patologjike emergjente e shkaktuar nga një rënie e mprehtë e vëllimit të gjakut qarkullues për shkak të dehidratim.

Arsyet

Ato ndahen në 3 grupe kryesore:

gjakderdhje spontane - për shembull, hundës;

Më shpesh, mjekët obstetër-gjinekologë takohen me shokun hemorragjik, sepse kjo gjendje është një nga shkaqet kryesore të vdekjes së nënës. Në gjinekologji, ky tronditje çon në:

shtatzënia tubale;

Fazat dhe simptomat

Figura klinike varet nga faza e shokut, secila prej të cilave diskutohet në tabelë:

Shoku hemorragjik

Zhvillimi i shokut hemorragjik zakonisht çon në hemorragji që tejkalojnë 1000 ml, d.m.th., humbjen e më shumë se 20% të BCC ose 15 ml gjak për 1 kg peshë trupore. Gjakderdhja e vazhdueshme, në të cilën humbja e gjakut kalon 1500 ml (më shumë se 30% e BCC), konsiderohet masive dhe përbën një kërcënim të menjëhershëm për jetën e një gruaje. Vëllimi i gjakut qarkullues tek gratë nuk është i njëjtë, në varësi të kushtetutës, është: në normostenikë - 6,5% të peshës trupore, në asteni - 6,0%, në pikniqe - 5,5%, në femra muskulare me ndërtime atletike - 7% Prandaj, numrat absolutë të BCC mund të ndryshojnë, gjë që duhet të merret parasysh në praktikën klinike.

Kodi ICD-10

Shkaqet dhe patogjeneza e shokut hemorragjik

Shkaqet e gjakderdhjes që çojnë në shok te pacientët gjinekologjikë mund të jenë: shtatzënia ektopike e shqetësuar, ruptura e vezoreve, aborti spontan dhe i induktuar, aborti spontan, nishani hidatidiform, gjakderdhja uterine jofunksionale, forma submukoze e fibroideve të mitrës, trauma gjenitale.

Cilido qoftë shkaku i gjakderdhjes masive, lidhja kryesore në patogjenezën e shokut hemorragjik është disproporcioni midis BCC të reduktuar dhe kapacitetit të shtratit vaskular, i cili fillimisht manifestohet me një shkelje të makroqarkullimit, d.m.th. qarkullimit sistemik, pastaj shfaqen çrregullime të mikroqarkullimit. dhe, si rezultat, çorganizimi progresiv zhvillon metabolizmin, zhvendosjet enzimatike dhe proteolizën.

Sistemi i makroqarkullimit formohet nga arteriet, venat dhe zemra. Sistemi i mikroqarkullimit përfshin arteriolat, venula, kapilarët dhe anastomozat arteriovenoze. Siç e dini, rreth 70% e totalit të bcc është në venat, 15% - në arterie, 12% - në kapilarë, 3% - në dhomat e zemrës.

Me humbje gjaku që nuk kalon ml, d.m.th., rreth 10% e BCC, kompensimi ndodh për shkak të një rritje të tonit të enëve venoze, receptorët e të cilave janë më të ndjeshëm ndaj hipovolemisë. Në këtë rast, nuk ka ndryshim të rëndësishëm në tonin arterial, rrahjet e zemrës, perfuzioni i indeve nuk ndryshon.

Simptomat e shokut hemorragjik

Simptomat e shokut hemorragjik kanë këto faza:

Faza I - shoku i kompensuar;
Faza II - shoku i kthyeshëm i dekompensuar;
Faza III - goditje e pakthyeshme.

Fazat e shokut përcaktohen në bazë të një vlerësimi të kompleksit të manifestimeve klinike të humbjes së gjakut, që korrespondojnë me ndryshimet patofiziologjike në organe dhe inde.

Shoku hemorragjik i fazës 1 (sindroma e nxjerrjes së vogël ose shoku i kompensuar) zakonisht zhvillohet me humbje gjaku që korrespondon afërsisht me 20% të BCC (nga 15% në 25%). Në këtë fazë, kompensimi për humbjen e bcc. për shkak të mbiprodhimit të katekolaminave. Kuadri klinike dominohet nga simptoma që tregojnë një ndryshim në aktivitetin kardiovaskular të një natyre funksionale: zbehje e lëkurës, shkretim i venave safene në krahë, takikardi e moderuar deri në 100 rrahje / min, oliguria e moderuar dhe hipotension venoz. Hipotensioni arterial mungon ose është i lehtë.

Nëse gjakderdhja është ndalur, atëherë faza e kompensuar e shokut mund të zgjasë mjaft gjatë. Me gjakderdhje të pakontrolluar, ndodh thellimi i mëtejshëm i çrregullimeve të qarkullimit të gjakut dhe ndodh faza tjetër e shokut.

Me kë të kontaktohet?

Trajtimi i shokut hemorragjik

Trajtimi i shokut hemorragjik është një detyrë jashtëzakonisht e përgjegjshme, për të cilën gjinekologu duhet të bashkojë forcat me mjekun anesteziolog-reanimator dhe, nëse është e nevojshme, të përfshijë një mjek hematolog-koagulolog.

Për të siguruar suksesin e terapisë, është e nevojshme të udhëhiqeni nga rregulli i mëposhtëm: trajtimi duhet të fillojë sa më shpejt që të jetë e mundur, të jetë gjithëpërfshirës, të kryhet duke marrë parasysh shkakun e gjakderdhjes dhe gjendjen shëndetësore të pacientit që i parapriu.

Kompleksi i masave terapeutike përfshin si më poshtë:

Operacione gjinekologjike për ndalimin e gjakderdhjes.
Sigurimi i kujdesit për anestezi.
Largimi i drejtpërdrejtë i pacientit nga një gjendje shoku.

Të gjitha këto aktivitete duhet të kryhen paralelisht, qartë dhe shpejt.

Medikamente

Redaktor i ekspertit mjekësor

Portnov Alexey Alexandrovich

Arsimi: Universiteti Kombëtar i Mjekësisë së Kievit. A.A. Bogomolets, specialiteti - "Mjekësi"

ICD kodi 10 Shoku hemorragjik

Shoku hemorragjik zhvillohet për shkak të një ulje të BCC gjatë gjakderdhjes, gjë që çon në një ulje kritike të rrjedhës së gjakut të indeve dhe zhvillimin e hipoksisë së indeve.

SINONIMET

Shoku hemorragjik hipovolemik.

O75.1 Goditje gjatë ose pas lindjes dhe lindjes.

EPIDEMIOLOGJIA

Gratë vdesin çdo vit nga gjakderdhja e lidhur me lindjen e fëmijëve. MS nga gjakderdhja obstetrike dhe shoku hemorragjik në Federatën Ruse për 2001-2005. është 63-107 lindje të gjalla ose 15,8-23,1% në strukturën e MS.

PARANDALIMI

Shkaku kryesor i vdekjes në shokun hemorragjik në obstetrikë është nënvlerësimi i vëllimit të humbjes së gjakut, masat terapeutike të vonuara dhe të pamjaftueshme. Me gjakderdhje obstetrike, është e nevojshme ofrimi në kohë i ndihmës së kualifikuar.

ETIOLOGJIA

Shkaktarët e shokut hemorragjik në obstetrikë janë gjakderdhja masive në gjysmën e dytë të shtatzënisë, gjatë dhe pas lindjes (humbja e më shumë se 1000 ml gjak, d.m.th. ³15% e BCC ose ³1,5% e peshës trupore). Kushtet e mëposhtme konsiderohen si gjakderdhje kërcënuese për jetën:

Humbja e 100% BCC brenda 24 orëve ose 50% BCC në 3 orë;

· Humbje gjaku me shpejtësi 150 ml/min ose 1,5 ml/(kg´min) për 20 minuta ose më gjatë;

Humbje gjaku në një fazë ³1500–2000 ml (25–35% e BCC).

Shkaqet e gjakderdhjes masive gjatë shtatzënisë dhe lindjes mund të jenë shkëputja e parakohshme e një placentë normalisht ose të ulët, placenta previa, këputja e mitrës, ngjitja e membranës së kordonit kërthizor. Shkaktarët e gjakderdhjes masive në fazën e tretë të lindjes dhe në periudhën e hershme pas lindjes janë hipotensioni dhe atonia e mitrës, defektet e placentës, ngjitja dhe grumbullimi i ngushtë i placentës, trauma në kanalin e lindjes, përmbysja e mitrës dhe çrregullimet e gjakderdhjes. Propozohet një përcaktim mnemonik i shkaqeve të hemorragjisë pas lindjes - "4 T": toni, indi, trauma, trombina.

PATOGJENEZA

Humbja e gjakut prej ³15% të BCC çon në aktivizimin e reaksioneve kompensuese, duke përfshirë stimulimin e sistemit nervor simpatik për shkak të reflekseve nga baroreceptorët e zonës së sinusit karotid dhe arterieve të mëdha intratorakale, aktivizimin e sistemit hipotalamik-hipofizë-adrenal me lëshimin. e katekolaminave, angiotensinës, vazopresinës dhe hormonit antidiuretik. Këto ndryshime nxisin spazmën e arteriolave, rrisin tonin e enëve venoze (rritje e kthimit venoz dhe parangarkesës), rritje të ritmit të zemrës dhe ritmit të zemrës dhe ulje të sekretimit të natriumit dhe ujit në veshka. Për faktin se presioni hidrostatik në kapilarë ulet më shumë se në intersticium, në periudhën 1-40 orë pas humbjes së gjakut, vërehet një lëvizje e ngadaltë e lëngut ndërqelizor në shtratin vaskular (rimbushje transkapilar). Një rënie në rrjedhën e gjakut në organe dhe inde çon në ndryshime në ekuilibrin acid-bazë të gjakut arterial - një rritje në përqendrimin e laktatit dhe një rritje në mungesën e bazës. Për të ruajtur pH normal, kur acidemia prek kemoreceptorin e qendrës së frymëmarrjes të trungut të trurit, rritet ajrimi në minutë, duke çuar në një ulje të tensionit të dioksidit të karbonit në gjak.

Me humbje gjaku prej ³30% të BCC, dekompensimi ndodh në formën e hipotensionit arterial - një ulje e presionit të gjakut sistolik më pak se 90 mm Hg. Nëse gjendjes i ka paraprirë hipertensioni, një nivel prej 100 mm Hg duhet të konsiderohet si dekompensim, dhe me gestozë të rëndë, madje edhe numra "normalë" të presionit sistolik të gjakut. Lirimi i vazhdueshëm i hormoneve të stresit shkakton glikogjenolizë, lipolizë (hiperglicemia e moderuar dhe hipokalemi). Hiperventilimi është i pamjaftueshëm për të mbajtur pH normal të gjakut arterial, duke rezultuar në acidozë. Një rënie e mëtejshme e rrjedhës së gjakut të indeve çon në një rritje të metabolizmit anaerobik me një rritje të çlirimit të acidit laktik.

Acidoza laktike metabolike progresive ul pH e indeve dhe bllokon vazokonstrikcionin. Ka një zgjerim të arteriolave, gjaku mbush shtratin mikroqarkullues. Prodhimi kardiak bie, dëmtimi i qelizave endoteliale dhe zhvillimi i DIC janë të mundshme.

Me humbje gjaku ³40% të BCC dhe ulje të presionit sistolik të gjakut ³50 mm Hg. Ishemia e SNQ stimulon gjithashtu sistemin nervor simpatik, gjë që çon në formimin e të ashtuquajturës pllajë të dytë të BP. Pa kujdes intensiv intensiv, shoku kalon në një fazë të pakthyeshme (dëmtime të zakonshme të qelizave, PON, përkeqësim i kontraktueshmërisë së miokardit deri në arrest kardiak).

Pas restaurimit të prodhimit kardiak dhe rrjedhjes së gjakut të indeve, dëmtimi i organeve është më i theksuar sesa gjatë periudhës së hipotensionit. Për shkak të aktivizimit të neutrofileve, lëshimit të radikaleve të oksigjenit prej tyre, lëshimit të ndërmjetësve inflamatorë nga indet ishemike, ndodh dëmtimi i membranave qelizore, rritja e përshkueshmërisë së endotelit pulmonar me zhvillimin e RDS akut, dëmtimi intralobular mozaik në mëlçisë me një rritje të aktivitetit të transaminazave plazmatike. Spazma e mundshme e arteriolave preglomerulare të veshkave, zhvillimi i nekrozës akute tubulare dhe dështimi akut i veshkave. Për shkak të një rënie në çlirimin e glukozës nga mëlçia, një shkelje e prodhimit hepatik të ketoneve dhe frenimit të lipolizës periferike, ka një shkelje të furnizimit të substrateve të energjisë në zemër dhe tru.

KLASIFIKIMI

Gjakderdhja obstetrike ndahet në katër klasa në varësi të sasisë së humbjes së gjakut (Tabela 53-3).

Tabela 53-3. Klasifikimi i gjakderdhjes dhe fazat klinike të shokut hemorragjik gjatë shtatzënisë (për një grua shtatzënë me peshë 60 kg dhe me një vëllim gjaku qarkullues prej 6000 ml)

Shoku hemorragjik

Kodi ICD-10

Sëmundjet e lidhura

Titujt

Përshkrim

Hemorragjia akute është një lëshim i papritur i gjakut nga shtrati vaskular. Simptomat kryesore klinike të uljes së BCC (hipovolemia) janë zbehja e lëkurës dhe mukozave të dukshme, takikardia dhe hipotensioni arterial.

Simptomat

Faza 2 (shoku i dekompensuar) karakterizohet nga një rritje e çrregullimeve kardiovaskulare, ka një prishje të mekanizmave kompensues të trupit. Humbja e gjakut është 25-40% e BCC, dëmtim i vetëdijes deri në soporoz, akrocianozë, gjymtyrë të ftohta, presioni i gjakut zvogëlohet ndjeshëm, takikardia rrah / min, pulsi është i dobët, me fije, gulçim, oliguria deri në 20 ml / orë. .

Faza 3 (shoku i pakthyeshëm) është një koncept relativ dhe varet kryesisht nga metodat e përdorura të ringjalljes. Gjendja e pacientit është jashtëzakonisht e rëndë. Vetëdija është në depresion të mprehtë deri në humbje të plotë, lëkura është e zbehtë, "mermerimi" i lëkurës, presioni sistolik është nën 60, pulsi përcaktohet vetëm në enët kryesore, një takikardi e mprehtë doud/min.

Si një diagnozë e shprehur për vlerësimin e ashpërsisë së shokut, përdoret koncepti i indeksit të shokut - SI - raporti i rrahjeve të zemrës me presionin sistolik. Me goditje të shkallës 1, SI = 1 (100/100), goditje e shkallës 2 - 1.5 (120/80), goditje e shkallës së 3 - 2 (140/70).

Shoku hemorragjik karakterizohet nga një gjendje e përgjithshme e rëndë e trupit, qarkullim i pamjaftueshëm i gjakut, hipoksi, çrregullime metabolike dhe funksione të organeve. Patogjeneza e shokut bazohet në hipotension, hipoperfuzion (ulje të shkëmbimit të gazit) dhe hipoksi të organeve dhe indeve. Faktori kryesor i dëmtimit është hipoksia e qarkullimit të gjakut.

Një humbje relativisht e shpejtë e 60% të BCC konsiderohet fatale për një person, një humbje gjaku prej 50% e BCC çon në një prishje të mekanizmit të kompensimit dhe një humbje gjaku prej 25% e BCC kompensohet pothuajse plotësisht nga trupi.

Raporti i sasisë së humbjes së gjakut dhe manifestimeve klinike të tij:

Humbje gjaku% BCC (ml), pa hipovolemi, presioni i gjakut nuk ulet;

Humbje gjaku% BCC (ml), hipovolemi e lehtë, presion i gjakut i reduktuar me 10%, takikardi e moderuar, zbehje e lëkurës, ekstremitete të ftohta;

Humbje gjaku% BCC ml), ashpërsi e moderuar e hipovolemisë, presioni i gjakut i reduktuar në, takikardi deri në 120 rrahje / min, zbehje e lëkurës, djersë e ftohtë, oliguria;

Humbje gjaku deri në 50% të BCC ml), hipovolemia e rëndë, presioni i gjakut i reduktuar në 60, pulsi i fijes, vetëdija mungon ose konfuze, zbehje e rëndë, djersë e ftohtë, anuri;

Humbja e gjakut në 60% të BCC është fatale.

Faza fillestare e shokut hemorragjik karakterizohet nga një çrregullim i mikroqarkullimit për shkak të centralizimit të qarkullimit të gjakut. Mekanizmi i centralizimit të qarkullimit të gjakut ndodh për shkak të mungesës akute të BCC për shkak të humbjes së gjakut, kthimi venoz në zemër zvogëlohet, kthimi venoz në zemër zvogëlohet, vëllimi i goditjes në zemër zvogëlohet dhe presioni i gjakut bie. Si rezultat, aktiviteti i sistemit nervor simpatik rritet, ndodh çlirimi maksimal i katekolaminave (adrenalinë dhe norepinefrinë), rritet rrahjet e zemrës dhe rritet rezistenca totale vaskulare periferike ndaj rrjedhjes së gjakut.

Në fazën e hershme të shokut, centralizimi i qarkullimit siguron rrjedhjen e gjakut në enët koronare dhe enët e trurit. Gjendja funksionale e këtyre organeve është shumë e rëndësishme për ruajtjen e aktivitetit jetësor të organizmit.

Nëse nuk ka rimbushje të BCC dhe reaksioni simpatoadrenergjik vonohet me kohë, atëherë në pamjen e përgjithshme të shokut shfaqen aspektet negative të vazokonstrikcionit të shtratit mikroqarkullues - një ulje e perfuzionit dhe hipoksisë së indeve periferike, për shkak të të cilit centralizimi arrihet qarkullimi i gjakut. Në mungesë të një reagimi të tillë, trupi vdes në minutat e para pas humbjes së gjakut nga dështimi akut i qarkullimit të gjakut.

Parametrat kryesorë laboratorikë për humbjen akute të gjakut janë hemoglobina, eritrocitet, hematokriti (vëllimi i eritrociteve, norma për meshkujt, për femrat%). Përcaktimi i BCC në situata emergjente është i vështirë dhe shoqërohet me humbje kohe.

Sindroma e koagulimit intravaskular të shpërndarë (DIC) është një ndërlikim i rëndë i shokut hemorragjik. Zhvillimi i sindromës DIC lehtësohet nga një shkelje e mikroqarkullimit si rezultat i humbjes masive të gjakut, traumave, shokut të etiologjive të ndryshme, transfuzionit të sasive të mëdha të gjakut të konservuar, sepsës, sëmundjeve të rënda infektive, etj.

Faza e parë e DIC karakterizohet nga mbizotërimi i hiperkoagulueshmërisë me aktivizimin e njëkohshëm të sistemeve antikoagulante në pacientët me humbje gjaku dhe trauma.

Faza e dytë e hiperkoagulueshmërisë manifestohet me gjakderdhje koagulopatike, ndalimi dhe trajtimi i së cilës është shumë i vështirë.

Faza e tretë karakterizohet nga një sindrom hiperkoagulues, zhvillimi i komplikimeve trombotike ose gjakderdhja e përsëritur është i mundur.

Si gjakderdhja koagulopatike ashtu edhe sindroma hiperkoaguluese shërbejnë si manifestim i një procesi të përgjithshëm në organizëm - sindroma trombohemorragjike, shprehja e së cilës në shtratin vaskular është sindroma DIC. Zhvillohet në sfondin e çrregullimeve të rënda të qarkullimit të gjakut (kriza e mikroqarkullimit) dhe metabolizmit (acidozë, akumulim i substancave biologjikisht aktive, hipoksi).

Arsyet

Me një humbje të ngadaltë edhe të vëllimeve të mëdha të gjakut, mekanizmat kompensues kanë kohë të ndizen, shqetësimet hemodinamike ndodhin gradualisht dhe nuk janë shumë serioze. Përkundrazi, gjakderdhja intensive me humbjen e një vëllimi më të vogël gjaku çon në çrregullime të rënda hemodinamike dhe, si rezultat, në shok hemorragjik.

Mjekimi

1, Reduktimi ose eliminimi i fenomeneve ekzistuese të insuficiencës respiratore akute (ARF), shkaku i së cilës mund të jetë aspirimi i dhëmbëve të thyer, gjaku, të vjellat, lëngu cerebrospinal në rast të një frakture të bazës së kafkës. Sidomos shpesh ky ndërlikim vërehet te pacientët me vetëdije të hutuar ose të munguar dhe, si rregull, kombinohet me tërheqjen e rrënjës së gjuhës.

Trajtimi reduktohet në çlirimin mekanik të gojës dhe orofaringut, aspirimin e përmbajtjes duke përdorur thithje. Transporti mund të kryhet me një kanal ajri ose tub endotrakeal të futur dhe ajrimi përmes tyre.

2. Kryerja e anestezisë me medikamente që nuk pengojnë frymëmarrjen dhe qarkullimin e gjakut. Nga analgjezikët narkotikë qendrorë, pa efekte anësore të opiateve, mund të përdorni leksirin, fortral, tramal. Analgjezikët jo-narkotikë (analgin, baralgin) mund të kombinohen me antihistamine. Ekzistojnë mundësi për kryerjen e analgjezisë oksigjen-oksigjen, administrimin intravenoz të dozave subnarkotike të ketaminës (kalipsol, ketalara), por këto janë thjesht ndihma anestezike që kërkojnë praninë e një anesteziologu dhe pajisjet e nevojshme.

3, Reduktimi ose eliminimi i çrregullimeve hemodinamike, kryesisht hipovolemia. Në minutat e para pas një dëmtimi të rëndë, shkaku kryesor i hipovolemisë dhe çrregullimeve hemodinamike është humbja e gjakut. Parandalimi i arrestit kardiak dhe të gjitha çrregullimeve të tjera serioze - eliminimi i menjëhershëm dhe maksimal i mundshëm i hipovolemisë. Masa kryesore terapeutike duhet të jetë terapi masive dhe e shpejtë me infuzion. Sigurisht, ndalimi i gjakderdhjes së jashtme duhet t'i paraprijë terapisë me infuzion.

Reanimimi në rast vdekjeje klinike për shkak të humbjes akute të gjakut kryhet sipas rregullave të pranuara përgjithësisht.

Detyra kryesore në humbjen akute të gjakut dhe shokun hemorragjik në fazën spitalore është kryerja e një sërë masash në një marrëdhënie dhe sekuencë të caktuar. Terapia e transfuzionit është vetëm një pjesë e këtij kompleksi dhe ka për qëllim rimbushjen e BCC.

Në kryerjen e kujdesit intensiv për humbjen akute të gjakut, është e nevojshme të sigurohet me besueshmëri terapia e vazhdueshme e transfuzionit me një kombinim racional të fondeve në dispozicion. Është po aq e rëndësishme të vëzhgoni një fazë të caktuar të trajtimit, shpejtësinë dhe përshtatshmërinë e ndihmës në situatën më të vështirë.

Një shembull është procedura e mëposhtme:

Menjëherë pas pranimit te pacienti matet presioni i gjakut, pulsi dhe frymëmarrja, fshikëza kateterizohet dhe merret parasysh urina e ekskretuar, të gjitha këto të dhëna regjistrohen;

Kateterizoni venën qendrore ose periferike, filloni terapinë me infuzion, matni CVP. Në rast kolapsi, pa pritur për kateterizimin, fillon një infuzion jet me poliglucin me shpim të venës periferike;

Një infuzion jet i poliglucinës rikthen furnizimin qendror të gjakut dhe një infuzion jet me kripur rikthen diurezën;

Përcaktoni numrin e qelizave të kuqe të gjakut në gjak dhe përmbajtjen e hemoglobinës, hematokritin, si dhe sasinë e përafërt të humbjes së gjakut dhe më të mundshme në orët në vijim, tregojnë sasinë e nevojshme të gjakut të dhuruesit;

Përcaktoni grupin e gjakut të pacientit dhe përkatësinë Rh. Pas marrjes së këtyre të dhënave dhe gjakut të dhuruar, bëhen analiza për pajtueshmërinë individuale dhe Rh, bëhet një test biologjik dhe fillon transfuzioni i gjakut;

Me një rritje të CVP mbi 12 cm të kolonës së ujit, shkalla e infuzionit është e kufizuar në pika të rralla;

Nëse planifikohet operacioni, vendosni për mundësinë e zbatimit të tij;

Pas normalizimit të qarkullimit të gjakut, ato ruajnë ekuilibrin e ujit dhe normalizojnë treguesit e hemoglobinës, eritrociteve, proteinave dhe ;.

Ndalimi i infuzionit të vazhdueshëm IV pas një vëzhgimi 3-4 orësh provon: nuk ka gjakderdhje të re, stabilizim të presionit të gjakut, dalje normale të urinës dhe asnjë kërcënim për dështim të zemrës.

Abstrakte mbi mjekësinë

Shoku hemorragjik dhe DIC

Shoku hemorragjik (HS) është shkaku kryesor dhe i menjëhershëm i vdekjes tek të lindurit dhe puerperat, dhe vazhdon të jetë manifestimi më i rrezikshëm i sëmundjeve të ndryshme që përcaktojnë rezultatin vdekjeprurës. HS është një gjendje kritike e lidhur me humbjen akute të gjakut, që rezulton në një krizë të makro- dhe mikroqarkullimit, një sindromë e pamjaftueshmërisë së shumëfishtë të organeve dhe polisistemike. Burimi i humbjes akute masive të gjakut në praktikën obstetrike mund të jetë:

Shkëputja e parakohshme e një placentë të vendosur normalisht

Gjakderdhje në periudhën pas lindjes dhe në fillim të periudhës pas lindjes

Dëmtimi i indeve të buta të kanalit të lindjes (këputje të trupit dhe qafës së mitrës, vaginës, organeve gjenitale);

Dëmtimi i enëve të fibrave parametrike me formimin e hematomave të mëdha.

Shumë gra gjatë shtatzënisë në sfondin e toksikozës së vonë të sëmundjeve somatike kanë një "gatishmëri" për tronditje për shkak të hipovolemisë së rëndë fillestare dhe pamjaftueshmërisë kronike të qarkullimit të gjakut. Hipovolemia e grave shtatzëna vërehet shpesh me polihidramnioz, shtatzëni të shumëfishtë, lezione alergjike vaskulare, dështim të qarkullimit të gjakut, sëmundje inflamatore të veshkave.

HS çon në çrregullime të rënda të shumë organeve. Si pasojë e shokut hemorragjik, mushkëritë preken me zhvillimin e insuficiencës pulmonare akute të tipit “shock pulmon”. Me HSH, rrjedha e gjakut në veshka zvogëlohet ndjeshëm, zhvillohet hipoksia e indit renal dhe ndodh formimi i një "veshkaje shoku". Veçanërisht i pafavorshëm është efekti i HS në mëlçi, në të cilin ndryshimet morfologjike dhe funksionale shkaktojnë zhvillimin e një "mëlçie shoku". Ndryshime të mprehta në shokun hemorragjik ndodhin edhe në adenohipofizë, duke çuar në nekrozë të saj. Kështu, në HS ka sindroma të dështimit të shumëfishtë të organeve.

PATOGJENEZA. Humbja akute e gjakut, ulja e BCC, kthimi venoz dhe prodhimi kardiak çojnë në aktivizimin e sistemit simpatik-adrenal, i cili çon në vazospazmë, arteriola dhe sfinkterë parakapilarë në organe të ndryshme, duke përfshirë trurin dhe zemrën. Ekziston një rishpërndarje e gjakut në shtratin vaskular, autohemodilution (kalimi i lëngut në shtratin vaskular) në sfondin e një rënie të presionit hidrostatik. Prodhimi kardiak vazhdon të ulet, shfaqet një spazmë e vazhdueshme e arteriolave, vetitë reologjike të gjakut ndryshojnë (grumbullimi i llumit të eritrociteve është një fenomen).

Në të ardhmen, spazma vaskulare periferike bëhet shkaku i zhvillimit të çrregullimeve të mikroqarkullimit dhe çon në tronditje të pakthyeshme, e cila ndahet në fazat e mëposhtme:

Faza e vazokonstrikcionit me qarkullim të zvogëluar të gjakut kapilar

Faza e vazodilatimit me zgjerimin e hapësirës vaskulare dhe uljen e rrjedhjes së gjakut në kapilarë;

Faza e koagulimit intravaskular të shpërndarë (DIC);

Faza e goditjes së pakthyeshme.

Në përgjigje të DIC, sistemi fibrinolitik aktivizohet; mpiksjet lizohen dhe qarkullimi i gjakut është i shqetësuar.

KLINIKA GSH përcaktohet nga mekanizmat që çojnë në një mangësi të BCC, ndryshime në CBS të ekuilibrit të gjakut dhe elektroliteve, qarkullim të dëmtuar periferik dhe sindromën DIC.

Kompleksi i simptomave të shenjave klinike të HS përfshin: dobësi, marramendje, etje, vjellje, gojë të thatë, errësim të syve, zbehje të lëkurës, të ftohtë dhe të lagësht, mprehje të tipareve të fytyrës, takikardi dhe mbushje të dobët të pulsit, ulje të presionin e gjakut, gulçim, cianozë.

Shkalla e ashpërsisë bën dallimin midis shokut të kompensuar, të dekompensuar, të kthyeshëm dhe të pakthyeshëm. Ka 4 shkallë të shokut hemorragjik.

1 shkallë GSH, mangësi BCC deri në 15%. BP mbi 100 mm Hg presioni venoz qendror (CVP) brenda kufijve normalë. Zbehje e lehtë e lëkurës dhe rritje e rrahjeve të zemrës doud / min, hemoglobinë 90 g / ose më shumë.

2 shkallë GSH. Deficiti i BCC deri në 30%. Vërehet gjendja e ashpërsisë mesatare, dobësi, marramendje, errësim në sy, nauze, letargji, zbehje e lëkurës. Hipotension arterial domm Hg, ulje e CVP (nën kolonën e ujit nën 60 mm), takikardi doud / min, ulje e diurezës, hemoglobina në 80 g / l ose më pak.

3 shkallë GSH. Mungesa e BCC 30-40%. Gjendja është e rëndë ose shumë e rëndë, letargji, konfuzion, zbehje e lëkurës, cianozë. BP nën mmHg Takikardia doud / min, mbushje e dobët e pulsit. Oliguria.

Deficiti i GSH 4 i BCC më shumë se 40%. Shkalla ekstreme e shtypjes së të gjitha funksioneve jetësore: mungon vetëdija, presioni i gjakut dhe CVP, dhe pulsi në arteriet periferike nuk përcaktohet. Frymëmarrje e cekët, e shpeshtë. Hiporefleksia. Anuria.

Diagnoza e HS është e thjeshtë, por përcaktimi i shkallës së ashpërsisë së tij, si dhe vëllimit të humbjes së gjakut, mund të shkaktojë disa vështirësi.

Vendosja e ashpërsisë së shokut nënkupton përcaktimin e sasisë së trajtimit intensiv.

Është e vështirë të përcaktohet sasia e humbjes së gjakut. Ekzistojnë metoda direkte dhe indirekte për vlerësimin e humbjes së gjakut.

Metodat e drejtpërdrejta për vlerësimin e humbjes së gjakut: kolorimetrike, gravimetrike, elektrometrike, gravitacionale - nga ndryshimet në hemoglobinë dhe hematokritin.

Metodat indirekte: vlerësimi i shenjave klinike, matja e humbjes së gjakut duke përdorur cilindra të shkallëzuar ose një metodë vizuale, përcaktimi i BCC, diureza për orë, përbërja dhe dendësia e urinës. Përafërsisht sasia e humbjes së gjakut mund të përcaktohet duke llogaritur indeksin e shokut Algover (raporti i shkallës së pulsit me nivelin e presionit sistolik të gjakut).

Indeksi i shokut Vëllimi i humbjes së gjakut (% CBV)

Ashpërsia e HSH varet nga toleranca individuale e humbjes së gjakut, sfondi premorbid, patologjia obstetrike dhe mënyra e lindjes. Karakteristikat e zhvillimit të HS në patologji të ndryshme obstetrike janë të ndryshme.

GS me placentë previa. Faktorët që kontribuojnë në zhvillimin e shokut në placenta previa janë: hipertensioni arterial, anemia me mungesë hekuri, zvogëlimi i rritjes së BCC me fillimin e lindjes. Gjakderdhja e përsëritur gjatë shtatzënisë ose lindjes çon në aktivizimin e tromboplastinës, një ulje të koagulimit të gjakut dhe zhvillimin e hipokoagulimit.

GSh me shkëputje të parakohshme të një placentë të vendosur normalisht. Një tipar i zhvillimit të HS në këtë patologji është sfondi i pafavorshëm i çrregullimeve kronike të qarkullimit periferik. Në këtë rast ka humbje të plazmës, hiperviskozitet, stazë dhe lizë të eritrociteve, aktivizim i tromboplastinës endogjene, konsumim trombocitesh, DIC kronike. Çrregullimet kronike të qarkullimit të gjakut vërehen gjithmonë me toksikozën e grave shtatzëna, veçanërisht me ecurinë e saj të zgjatur, në sfondin e sëmundjeve somatike, si sëmundjet e veshkave dhe të mëlçisë, të sistemit kardiovaskular dhe anemisë. Me shkëputjen e placentës, ndodh ekstravazimi, duke lëshuar tromboplastina dhe amina biogjene në procesin e shkatërrimit të qelizave, të cilat "shkaktojnë" mekanizmin e prishjes së sistemit të hemostazës. Në këtë sfond, çrregullimet koagulopatike ndodhin shpejt. HS me shkëputjen e parakohshme të një placentë të vendosur normalisht është veçanërisht e vështirë, e shoqëruar me anuri, edemë cerebrale, dështim të frymëmarrjes dhe një hematomë e mbyllur e hapësirës retroplacentare nga lloji i sindromës së kompresimit kontribuon në këtë. Jeta e pacientëve varet nga miratimi i shpejtë i vendimeve dhe masave taktike.

GSH në gjakderdhje hipotonike. Gjakderdhja hipotonike dhe humbja masive e gjakut (1500 ml ose më shumë) shoqërohen me paqëndrueshmëri kompensimi. Në të njëjtën kohë, zhvillohen çrregullime hemodinamike, simptoma të dështimit të frymëmarrjes, një sindromë me gjakderdhje të bollshme për shkak të konsumit të faktorëve të koagulimit të gjakut dhe një aktivitet të mprehtë të fibrinolizës. Kjo çon në ndryshime të pakthyeshme të shumëfishta të organeve.

GSH me rupture uterine. Një tipar është kombinimi i shokut hemorragjik dhe traumatik, të cilat kontribuojnë në zhvillimin e shpejtë të DIC, hipovolemisë dhe dështimit të frymëmarrjes.

sindromi ICE. Ai vazhdon në formën e fazave të njëpasnjëshme, të cilat në praktikë nuk mund të dallohen gjithmonë qartë. Dallohen këto faza: 1 - hiperkoagulueshmëria; 2 - hipokoagulimi (koagulopatia e konsumit) pa aktivizim të gjeneralizuar të fibrinës; 3. - hipokoagulimi (koagulopatia e konsumit me aktivizim të gjeneralizuar të fibrinolizës - fibrinoliza dytësore); 4 - moskoagulimi i plotë, shkalla përfundimtare e hipokoagulimit. Mekanizmi qendror që qëndron në themel të gjakderdhjes në DIC është inkorporimi i faktorëve të koagulimit të plazmës, duke përfshirë fibrinogjenin, në mikrotrombe. Aktivizimi i faktorëve të plazmës nënkupton konsumimin e antikoagulantit kryesor të gjakut (antitrombina 3) dhe një ulje të ndjeshme të aktivitetit të tij. Bllokimi i mikroqarkullimit, dëmtimi i metabolizmit transkapilar, hipoksia e organeve vitale gjatë gjakderdhjes obstetrike çojnë në një shkelje të vetive reologjike të gjakut dhe moskoagulimit të plotë të tij.

Faktorët kryesorë që kontribuojnë në zhvillimin e DIC:

forma të rënda të toksikozës së vonë të grave shtatzëna

shkëputja e parakohshme e një placentë të vendosur normalisht

embolia e lëngut amniotik

patologji ekstragjenitale (sëmundje të sistemit kardiovaskular, veshkave, mëlçisë).

Komplikimet e transfuzionit të gjakut (transfuzioni i gjakut të papajtueshëm).

Vdekja fetale para dhe intrapartum.

Manifestimet hemorragjike (hemorragjitë petekiale të lëkurës në vendet e injektimit, në sklerën e syve, në mukozën e traktit gastrointestinal, etj.).

gjakderdhje e bollshme nga mitra

manifestimet trombotike (ishemia e gjymtyrëve, pneumonia e infarktit, tromboza e enëve kryesore)

mosfunksionim i sistemit nervor qendror (çorientim, stupor, koma).

Shkelje e funksionit të frymëmarrjes së jashtme (dispne, cianozë, takikardi).

Manifestimet klinike të sindromës DIC janë të ndryshme dhe ndryshojnë në faza të ndryshme. Kohëzgjatja e manifestimeve klinike është 7-9 orë ose më shumë. E rëndësishme është diagnoza laboratorike e fazave të sindromës DIC. Testet e mëposhtme janë më informuese dhe më të shpejta: përcaktimi i kohës së koagulimit të gjakut të plotë dhe kohës së trombinës, testi i trombinës, liza spontane e një mpiksje gjaku të plotë, numri i trombociteve, etj.

Të dhëna klinike dhe laboratorike specifike për çdo fazë të DIC. Humbja masive dhe e shpejtë e gjakut shoqërohet me një ulje të përmbajtjes së fibrinogjenit, trombociteve, faktorëve të tjerë të koagulimit të gjakut dhe fibrinolizës së dëmtuar.

Shoku hemorragjik (një lloj shoku hipovolemik)- për shkak të humbjes së pakompensuar të gjakut, një rënie në BCC me 20% ose më shumë.

Kodi sipas klasifikimit ndërkombëtar të sëmundjeve ICD-10:

Klasifikimi. Shkallë e lehtë (humbje 20% e BCC). Shkallë e moderuar (humbje 20-40% e BCC). E rëndë (humbje më shumë se 40% e BCC).

Mekanizmat kompensues. sekretimi i ADH. sekretimi i aldosteronit dhe reninës. sekretimi i katekolaminave.

Reaksionet fiziologjike. Diureza e reduktuar. Vazokonstriksion. Takikardi.

Arsyet

Patogjeneza. Përshtatja e pacientit ndaj humbjes së gjakut përcaktohet kryesisht nga ndryshimet në kapacitetin e sistemit venoz (që përmban deri në 75% të vëllimit të gjakut në një person të shëndetshëm). Megjithatë, mundësitë për mobilizimin e gjakut nga depoja janë të kufizuara: me një humbje prej më shumë se 10% të BCC, CVP fillon të bjerë dhe kthimi venoz në zemër zvogëlohet. Ekziston një sindromë e nxjerrjes së vogël, e cila çon në një ulje të perfuzionit të indeve dhe organeve. Si përgjigje, shfaqen ndryshime jospecifike kompensuese endokrine. Lëshimi i ACTH, aldosteronit dhe ADH çon në mbajtjen e natriumit, klorureve dhe ujit nga veshkat, ndërsa rrit humbjet e kaliumit dhe redukton diurezën. Rezultati i çlirimit të epinefrinës dhe norepinefrinës është vazokonstriksioni periferik. Organet më pak të rëndësishme (lëkura, muskujt, zorrët) shkëputen nga qarkullimi i gjakut dhe ruhet furnizimi me gjak i organeve vitale (truri, zemra, mushkëritë), d.m.th. qarkullimi është i centralizuar. Vazokonstriksioni çon në hipoksi të indeve të thella dhe zhvillimin e acidozës. Në këto kushte, enzimat proteolitike të pankreasit hyjnë në qarkullimin e gjakut dhe stimulojnë formimin e kininave. Këto të fundit rrisin përshkueshmërinë e murit vaskular, gjë që kontribuon në kalimin e ujit dhe elektroliteve në hapësirën intersticiale. Si rezultat, grumbullimi i qelizave të kuqe të gjakut ndodh në kapilarë, duke krijuar një trampolinë për formimin e mpiksjes së gjakut. Ky proces i paraprin menjëherë pakthyeshmërisë së goditjes.

Simptomat (shenjat)

Pamja klinike. Me zhvillimin e shokut hemorragjik dallohen 3 faza.

Shoku i kthyeshëm i dekompensuar. Vëllimi i humbjes së gjakut është 25-45% (1300-1800 ml). Shkalla e pulsit arrin 120-140 në minutë. Presioni sistolik i gjakut bie nën 100 mm Hg, vlera e presionit të pulsit zvogëlohet. Shfaqet gulçim i rëndë, duke kompensuar pjesërisht acidozën metabolike me alkalozë respiratore, por mund të jetë gjithashtu një shenjë e një goditje në mushkëri. Rritja e ekstremiteteve të ftohta, akrocianoza. Shfaqet djersa e ftohtë. Shkalla e daljes së urinës është nën 20 ml/h.

Mjekimi

TRAJTIMI. Në shokun hemorragjik, ilaçet vazopresore (epinefrina, norepinefrinë) janë rreptësisht kundërindikuar, pasi ato përkeqësojnë vazokonstriksionin periferik. Për trajtimin e hipotensionit arterial që është zhvilluar si rezultat i humbjes së gjakut, kryhen procedurat e mëposhtme në mënyrë sekuenciale.

Kateterizimi i venës kryesore (më shpesh jugulare subklaviane ose e brendshme sipas Seldinger).

Lufta kundër acidozës metabolike: infuzion i 150-300 ml tretësirë 4% të bikarbonatit të natriumit.

GC njëkohësisht me fillimin e zëvendësimit të gjakut (deri në 0,7-1,5 g hidrokortizon IV). Kundërindikuar në rast të dyshimit për gjakderdhje gastrike.

Heqja e spazmës së enëve periferike. Duke pasur parasysh praninë (si rregull) të hipotermisë - ngrohja e pacientit.

Aprotininë 30,000-60,000 IU në 300-500 ml tretësirë 0,9% të klorurit të natriumit, në mënyrë intravenoze.

Thithja e oksigjenit të lagështuar.

Antibiotikë me spektër të gjerë në prani të plagëve, sëmundjeve septike.

Mbajtja e diurezës (50-60 ml/h) .. Terapia adekuate me infuzion (derisa CVP të arrijë 120-150 mm të kolonës së ujit) .. Nëse infuzioni është joefektiv - diuretikë osmotikë (manitol 1-1,5 g / kg në 5% r - ri-glukoza në mënyrë intravenoze, në mungesë të efektit - furosemid 40-160 mg në mënyrë intramuskulare ose intravenoze.

Glikozidet kardiake (të kundërindikuara në çrregullimet e përcjellshmërisë [bllokada e plotë ose e pjesshme AV] dhe ngacmueshmëria e miokardit [shfaqja e vatrave ektopike të ngacmimit]). Me zhvillimin e bradikardisë - stimuluesit e receptorëve b-adrenergjikë (izoprenalinë 0,005 g nëngjuhësore). Në rast të aritmive ventrikulare - lidokainë 0,1-0,2 g IV.

ICD-10 . R57.1 shoku hipovolemik

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

ekografia e barkut

ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Sa kohë duhet që dexamethasone të fillojë të veprojë?
	Tabletat Mexidol si të merren para ose pas ngrënies
	Postinor - udhëzime për përdorim
	Pak gjak në organizëm - shkaqet, simptomat, trajtimi Ngadalësoni përthithjen e hekurit
	Pont du Gard: ujësjellësi romak i lashtë më i lartë në botë Monumenti i Arkitekturës dhe Historisë së Francës®

2022 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut